Carte LP Fiziopat Tipar

Dr. VERONICA LUCA Dr.
MAGDA BĂDESCU
- Profesor Universitar şi - Profesor Universitar Fiziopatologie
Şef Discplină Fiziopatologie - Facultatea de Medicină
- Facultatea de Medicină - UMF “Gr. T. Popa” Iaşi
- UMF “Gr. T. Popa” Iaşi - Medic Primar Medicină Internă
- Medic Primar Explorări Funcţionale - Doctor în Știinţe Medicale
- Doctor în Știinţe Medicale - Conducător doctorat specialitatea -
- Conducător doctorat specialitatea - Fiziologie Normală şi Patologică
Fiziologie Normală şi Patologică
Dr. MANUELA CIOCOIU
- Conferenţiar Universitar
Dr. VERONICA MOCANU
Fiziopatologie
- Conferenţiar Universitar
- Facultatea de Medicină
Fiziopatologie
- UMF “Gr. T. Popa” Iaşi
- Facultatea de Medicină
- Medic Primar Medicină Internă
- UMF “Gr. T. Popa” Iaşi
- Doctor în Știinţe Medicale
- Medic Primar Endocrinologie
- Doctor în Știinţe Medicale
Dr. ROXANA IRINA IANCU
- Asistent Universitar Fiziopatologie
Dr. RALUCA HALIGA - Facultatea de Medicină Dentară
- Asistent Universitar Fiziopatologie - UMF “Gr. T. Popa” Iaşi
- Facultatea de Medicină - Medic Specialist Medicină de Familie
- UMF “Gr. T. Popa” Iaşi - Medic Specialist Medicină de
- Rezident Medicină Internă Laborator
- Doctor în Știinţe Medicale - Doctor în Știinţe Medicale
Dr. OANA BĂDULESCU

Dr. IAMANDEI GEORGE LUCIAN - Asistent Universitar Fiziopatologie
- Facultatea de Medicină - Facultatea de Medicină
- UMF “Gr. T. Popa” Iaşi - UMF “Gr. T. Popa” Iaşi
- Doctorand Fiziologie Normală - Rezident Hematologie Clinică
şi Patologică - Doctorand Fiziologie Normală şi
- Master în Chirurgie Generală Patologică
Cuvânt înainte
Dezvoltarea impresionantă a ştiintelor medicale din ultimele

decenii precum şi orientarea clinicului către depistarea bolilor în
stadiu cât mai precoce a dus la necesitatea explorării funcţionale a
unui sistem, aparat sau organ prin intermediul investigaţilor de
laborator moderne, oricât de complexe şi costisitoare ar fi.
Domeniul investigaţiilor funcţionale reprezintă unul dintre cele
mai vaste şi dinamice capitole ale medicinii clinice, fiind extrem de
important în practica medicală curentă. El se află la graniţa dintre
medicina internă, fiziopatologie, laborator clinic şi imagistică.
Întrucât s-au împlinit 7 ani de la apariţia ultimei ediţii a
Manualului de Fiziopatologie Practică, am considerat firească
cererea studenţilor pentru editarea unei noi publicaţii cu
adresabilitate largă. Volumul “Elemente de Fiziopatologie
Practică” l-am conceput de o manieră care permite celor interesaţi
să urmărească logic, corect şi în siguranţă, abordarea unor
maladii, chiar dacă contactul anterior cu acestea a fost limitat.
Sperăm că va fi un instrument util, care să permită studentului
să acumuleze noi cunoştinţe în confruntarea cu un context clinic
dat, să îi stimuleze pregătirea şi să îl motiveze de-a lungul etapei de
formare profesională.
Manualul se adresează deopotrivă studenţilor, rezidenţilor şi
masteranzilor Facultăţii de Farmacie, cât şi studenţilor Colegiilor
de Asistenţi Medicali, Laborator Clinic, Radiologie şi Imagistică
Medicală. De aceea am acordat o atenţie specială conţinutului şi
calităţii materialului selectat.
Pe lângă datele clasice, sunt prezentate cele mai noi metode de
investigare, ilustrate prin figuri şi tabele, care urmăresc să solicite
gândirea studentului şi a practicianului, în formarea unui
raţionament ştiinţific.
Aduc alese mulţumiri colectivului de autori, cu ajutorul cărora
am reuşit să finalizez această formă concentrată a materialului de
lucrări practice, concretizată în prezentul manual .
Prof. univ. dr. Veronica Luca

CUPRINS
Capitolul I
INVESTIGAREA REACȚIEI INFLAMATORII ................................ 1
(Magda Bădescu)
Capitolul II
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR HEMATOLOGICE ............... 6
1. EXPLORAREA TULBURĂRILOR ECHILIBRULUI
LEUCOCITAR (Veronica Mocanu, Raluca Haliga) ........................... 6
2. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR ECHILIBRULUI
ERITROCITAR (Veronica Luca, George Iamandei) ........................ 20
3. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR ECHILIBRULUI
COAGULO-LITIC (Roxana Iancu, Oana Bădulescu) ...................... 38
Capitolul III
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
FUNCŢIEI RESPIRATORII ................................................................ 51
(Veronica Mocanu)
Capitolul IV
APARATULUI CARDIOVASCULAR ................................................ 67
(Veronica Luca, George Iamandei)
Capitolul V
FUNCŢIEI EXCRETORII.................................................................. 133
Manuela Ciocoiu)
Capitolul VI
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLICE ...................... 158
1. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI
PROTEIC (Magda Bădescu, Manuela Ciocoiu).............................. 158
LIPIDIC (Veronica Mocanu, Raluca Haliga) .................................. 171
GLUCIDIC (Magda Bădescu, Veronica Mocanu) .......................... 181
Capitolul VII
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ȘI HIDROELECTROLITIC ... 190
ACIDO-BAZIC (Veronica Mocanu, Magda Bădescu) ................... 190
HIDRO-ELECTROLITIC (Magda Bădescu, Oana Bădulescu) ..... 195
Capitolul VIII
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR FUNCŢIEI DIGESTIVE .. 204
(Manuela Ciocoiu, Veronica Mocanu)
Capitolul IX
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR SISTEMULUI NERVOS
CENTRAL ............................................................................................ 239
(Manuela Ciocoiu)
Capitolul X
GHID DE INVESTIGAŢII ŞI VALORILE DE REFERINȚĂ ...... 248
(Raluca Haliga)
Capitolul I
INVESTIGAREA REACȚIEI INFLAMATORII
Inflamația acută este o reacție complexă de apărare nespecifică a orga-

nismului, declanșată de pătrunderea unor agenți patogeni în țesuturile
sănătoase. În focarul inflamator au loc modificări: celulare, vasculare și me-
tabolice cu caracter de apărare dar, în același timp și cu caracter agresional.
Simptomatologia generală
Clinic bolnavul prezintă o stare de astenie, indispoziție, curbatură,
febră, tahicardie, tahipnee etc.
Răspunsul biologic sistemic se caracterizează prin: accelerarea
V.S.H. (viteza de sedimentare a hematiilor), pozitivarea reacției de flocu-
lare a proteinelor plasmatice, sinteza “proteinelor de fază acută”, modifi-
carea aspectului electroforetic al serului și al leucogramei.
Diagnosticul de reacție inflamatorie se stabilește folosind teste nes-
pecifice, ce definesc prezența fenomenului fără a preciza însă și cauza,
dar care îi apreciază gravitatea și permit evaluarea evoluției sale. Printre
investigațiile cel mai larg folosite în inflamație se citează:
1. V.S.H. apreciază și evoluția acesteia, rămânând accelerată după
dispariția semnelor clinice, dacă mai persistă reacția inflamatorie. V.S.H.
este un test nespecific pentru inflamația simplă; ea este accelerată și în
afecțiuni degenerative, neoplazii, boli de sistem, infarct miocardic etc.
Factorii care influențează V.S.H.sunt eritrocitari și plasmatici.
Factorii eritrocitari: anemia (scăderea numărului de hematii)
accelerează viteza de sedimentare, în timp ce policitemia scade V.S.H.
sub valorile normale.
1
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Factorii plasmatici (fracțiile proteice): prin proprietățile fizico-

chimice diferite legate de constituția lor moleculară, albuminele tind să
protejeze stabilitatea suspensiei eritrocitelor, în timp ce globulinele și fi-
brinogenul au efect contrar, accelerând sedimentarea hematiilor.
Tehnica. În seringa sterilă se aspiră o soluție de anticoagulant cu
care se clătește toată seringa. Apoi se aspiră în seringă 0,4 ml citrat de so-
diu 3,8% soluție sterilă. Se puncționează o venă cu această seringă
prevăzută cu un ac de puncție venoasă. Se aspiră sânge până la 2 ml după
care prin câteva mișcări de răsturnare, sângele se amestecă cu anticoagu-
lantul. Conținutul seringii este trecut apoi într-o eprubetă curată. Se aspiră
sângele în pipeta Westergreen pâna la diviziunea 0, astfel încât coloana
de sânge să fie continuă fără interpunerea nici unei bule de aer, apoi se
acoperă cu arătătorul partea de sus a pipetei pentru a se opri coloana de
sânge. Citirea se face după 1-2 ore. Rezultatul se exprimă în milimetri
plasmă (tabel I).
Tabel I. Valorile VSH de referință în funcție de sex și vârstă

Valori normale 1 oră 2 ore
Bărbat 1-10 mm 7-15 mm
Femeie 2-13 mm 12-17 mm
Copii mici și sugari 9-12 mm
V.S.H. crește fiziologic la femei în perioada catamenială (ciclu men-

strual) și în ultimele luni de sarcină. Creșteri patologice se constată în
tuberculoză, reumatism articular acut, septicemii, infecții acute de organ, in-
farctul miocardic acut, în hemopatii maligne (leucoze, mielom, boala Hodg-
kin) în neoplazii. Valori scăzute se găsesc în hepatita epidemică, stări aler-
gice și afecțiuni ce evoluează cu poliglobulie (bronhopneumonia obstructivă
cronică., cordul pulmonar cronic, maladii congenitale de cord).
2
Investigarea reacției inflamatorii
2. Reacții de floculare ale proteinelor plasmatice cu sărurile metale-

lor grele sunt reacții nespecifice, care evidențiază disproteinemia (raportul
albumine/globuline) flocularea depinzând de mai mulți factori. Ele se
practică tot mai puțin în prezent (vezi explorarea metabolismului proteic).
3. Proteinele de fază acută (APP) au fost definite ca fiind proteinele
a căror concentrație plaasmatică se modifică în reacțiile inflamatorii.
Acestea pot fi clasificate în două categorii: pozitive(+) și negative (-).
a) APP+ (a căror concentrație crește în inflamație):
- α1 Antichimotripsină (α1 Achy)
- Ceruloplasmina (Cp)
- Haptoglobina (Hp) n<0,006 g/l
- Proteina C-Reactivă (CRP)
- Fibrinogenul (Fib)
- Proteina Amiloidă (SAA)
- Unele fracții ale complementului
b) APP- (a căror concentrație scade în inflamație)
- Albumina (Alb)
- Prealbumina (Prealb)
- Retinol Binding Proteine (RBP)
- Transferina (Tf)
Dintre APP, frecvent și facil se dozează: CRP, fibrinogenul și hap-
toglobina.
1. Proteina C reactivă (C.R.P.) are valoarea cuprinsă între 0,7 și 2,3
mg/l la individul sănătos. Există o tendință de creștere a C.R.P. în relație
directă cu vârsta, atingând o maximă normală (2,5 mg/l) când s-a depășit
vârsta de 65 ani. C.R.P este sintetizată de ficat ca răspuns la o inflamație.
2. Fibrinogenemia (n=2-4 g/l), depășește uneori (reumatism) valoa-
rea de 6-7 g/l, ceea ce reflectă extinderea și intensitatea procesului infla-
mator.
3. Haptoglobina, o alfa2–globulină (n=0,3-1,8 g/l) crește în
inflamații de 2-3 ori.
3
4. Electroforeza proteinelor serice poate evidenția o inflamație

acută prin creșterea alfa1, alfa2, sau β globulinelor.
5. Leucograma se modifică în sensul creșterii numărului de leucocite
(leucocitoză) cu creșterea procentului de granulocite neutrofile (neutrofilie).
Manifestări locale
Sunt reprezentate de: roșeață (rubor), căldură (calor), tumefiere (tu-
mor), durere (dolor), la care se adugă impotența funcțională a organului
sau regiunii respective (functio laesa). Principalele modificări tisulare
care au loc la nivelul zonei inflamate, denumită “focar inflamator” sunt
generate de modificări vasculare, celulare și metabolice.
1. Modificările vasculare din focarul inflamator sunt demonstrate
prin experiența lui Cohnheim (pe mezenterul de broască).
Inițial, se observă o accelerare a circulației sanguine, după care cu-
rentul sanguin se încetinește și apar mișcări pendulare. În vasele mici și în
capilare, pe măsura încetinirii circulației anguine, se constată o deplasare
continuă a eritrocitelor spre centrul patului vascular și o trecere a leucoci-
telor spre endoteliu vascular. Imediat după marginarea leucocitelor începe
și migrarea lor (leucodiapedeză). Odată cu migrarea leucocitelor
exudează și lichidul din vase în țesuturi.
2. Modificările celulare în focarul inflamator: marginația, diapede-
za și fagocitoza sunt evidențiate prin experiența lui Cohnheim (primele
două) și prin evidențierea procesului de fagocitoză (aseptică și septică).
3. Modificările metabolice au loc concomitent cu cele vasculare și
celulare având drept consecință generarea unor substanțe biologic active
(amine biogene, substanțe polipeptidice, compuși adenilici și prostaglan-
dine) care prin apariția lor în diverse etape de evoluție exercită importante
influențe locale și generale.
4. Examenul lichidelor din seroase
În inflamație este necesară diferențierea exudatului inflamator de
transudatul de origine mecanică. Reacția Rivalta: este o reacție
4
Investigarea reacției inflamatorii
biochimică calitativă ce completează examenul citobacteriologic al lichi-

dului dintr-una din seroase: pleură, peritoneu, pericard, articulații.
Aceste lichide sunt clasificate în:
a) lichide inflamatorii – exudate
b) lichide de origine mecanică – transudate
Reacția Rivalta, pozitivă într-un lichid de ascită confirmă originea
inflamatorie a acesteia: TBC peritoneal, infecție bacteriană, cancere peri-
toneale.
Dimpotrivă o reacție negativă orientează către originea mecanică
iritativă sau prin stază circulatorie a acesteia: insuficiență cardiacă,
ciroză, hipoproteinemie, stări de denutriție, unele cancere de organ abdo-
minal cu reacție iritativă de vecinătate.
Pe lângă reacția Rivalta, în lichidele din seroase se mai pot practica
și alte examene biochimice, cum ar fi:
- dozarea glucozei
- dozarea fibrinogenului
- dozarea acidului lactic, etc (tabel II).
Tabel II. Diferențierea exudat-transudat

Test Transudat Exudat
Aspect Clar Opalescent
Fibrinogen Absența cheagurilor Cheaguri prezente
Reacția Rivalta Negativă Pozitivă
Glucoza ≈ Egală cu valoarea serică < 60 mg/dl
LDH (revărsat/ser) < 0,6 ≥ 0,6
Densitate < 1,015 > 1,015
Proteine totale <30 g/L ≥ 30 g/L
Proteine revărsat/ser < 0,5 > 0,5
5
Capitolul II
INVESTIGAREA
TULBURĂRILOR HEMATOLOGICE
1. EXPLORAREA TULBURĂRILOR
ECHILIBRULUI LEUCOCITAR
Elementele seriei albe se clasifică în:
¾ polimorfonucleare (neutrofile, eozinofile și bazofile) și
¾ mononucelare (limfocite și monocite), după aspectul morfotinc-
torial (fig. 1). Diferențele morfologice se reflectă și pe plan
funcțional.
Neutrofilele îndeplinesc o funcție de apărare prin fagocitoză și una
de secreție (produc transcobolamina I, alfa-globulină care fixează și
transportă vitamina B12 în ser). Polimorfonuclearele neutrofile, primele
celule care ajung în focarul inflamator, realizează fagocitoza în
următoarele etape:
- leucotaxia (direcționarea mișcării neutrofilului către particula de
fagocitat);
- ingestia (prin emiterea de pseudopode și realizarea unei vezicule
citoplasmatice);
- etapa bactericidă (fuzionarea vacuolei fagocitare cu granulațiile ci-
toplasmatice formând fagozomul; întâi se varsă granulațiile secundare,
care conțin fosfatază alcalină, lizozom și lactoferină, iar ulterior,
granulațiile primare, care conțin peroxidaze și enzime lizozomale).
Eozinofilele sunt celule fagocitante echipate enzimatic și energetic
în acest sens. Factorii cei mai activi chemotactic pentru eozinofile sunt
6
Investigarea tulburărilor hematologice
complexele antigen-anticorp, fibrina, enzimele proteolitice, precum și his-

tamina, căreia îi limitează efectul inflamator. Eozinofilele sunt mai puțin
active decât neutrofilele față de bacterii și fungi.
Bazofilele se degranulează punând în libertate heparina, histamina și
serotonina. Heparina intervine în hemostază (agent antitrombinic) și în
clarificarea plasmei postprandial prin favorizarea metabolismului triglice-
ridelor. Histamina și serotonina au acțiune asupra vaselor și efect chemo-
tactic asupra eozinofilelor.
Limfocitele sunt capabile să recunoască antigenele grație receptori-
lor specifici; după interacțiunea cu antigenul proliferează și secretă
substanțe efectoare care duc la distrugerea acestuia. Recunosc antigenele
tisulare proprii (self-ul) și nu reacționează împotriva lor (fenomenul
toleranței). Sunt prezentate două populații de limfocite: T și B, cu
implicații diferite în reacția imună: răspuns umoral efectuat de limfocitele
B și răspuns celular, realizat de limfocitele T.
Fig. 1. Reprezentare schematică a globulelor albe

(www.answers.com/topic/blood)
7
Monocitele din sânge ajunse în țesuturi devin active funcțional. Ele au

receptori de suprafață pentru IgG și al treilea component al complementului.
Intervin în apărarea împotriva unor clase de microorganisme, îndepărtarea
unor celule lezate, precum și în reglarea funcțiilor limfocitelor.
TESTE SCREENING
I. Leucograma
Cuprinde numărătoarea leucocitelor și formula leucocitară.
1. Numărarea leucocitelor
Se efectuează asemănător numărării eritrocitelor: în pipeta Potain cu
bilă albă (pentru leucocite) se aspiră sânge până la diviziunea 0,5, apoi
lichid de diluție Türck până la diviziunea 11. Se realizează o diluție de
1/20. Se agită pipeta 3 minute; se aruncă primele 2-3 picături și se umple
camera de numărat Burker-Turck.
Se numără 4 pătrate de 1 mm2 din cele 4 colțuri ale camerei (pătrate
delimitate de linii triple, cu latura de 1 mm), deci 4 mm2; se face media
aritmetică (M) a numerelor obținute. Pentru a calcula numărul de leuco-
cite /mm3, se face corecția de înălțime (1/10) și de diluție (1/20).
Număr de leucocite: Mx10x20═Mx200
Valori normale - adult: 4000-9000/mm3
Variațiile numărului de leucocite:
a. leucocitoza – creșterea numărului de leucocite peste 10000/mm3
la adult
fiziologice: hemoconcentrație, efort muscular intens și pre-
lungit
patologice: inflamații, în special de etiologie infecțioasă
b. reacția leucemoidă – creștere masivă a numărului de leucocite,
sugerând leucemia, dar neexistând această afecțiune. Este
determinată de stimularea măduvei osoase de toxine bacteriene,
virusuri, toxine chimice (tabel III).
8
c. leucopenia – scăderea numărului de leucocite sub 3500/mm3 la

adult
• fiziologice: bătrâni, surmenaj fizic
• patologice: prin inhibiție medulară (radiații, citostatice, anti-
biotice, virusuri), distrugere exagerată (boli autoimune, hi-
persplenism)
Tabel III
Reacție leucemoidă Leucemie mieloidă cronică
Număr leucocite < 50.000/mmc Număr foarte mare, sute de mii de
leucocite/mmc
Reacție de apărare Stare patologică anormală
Fenomen ireversibil Fenomen ireversibil letal
Fosfataza alcalină leucocitară FAL scăzută (defect genetic al gra-
(FAL) crescută (granulocite nor- nulocitelor)
male tinere)
2. Formula leucocitară (FL)

Reprezintă raportul procentual al leucocitelor pe frotiul de sânge pe-
riferic după numărarea a cel puțin 100 elemente.
Pe frotiul de sânge periferic colorat panoptic (tehnica May
Grünwald-Giemsa), examinat cu ajutorul microscopului optic și a obiec-
tivului cu imersie, se constată următoarele particularități ale leucocitelor:
- granulațiile diferite ale polimorfonuclearelor (granulocite):
* brune (neutrofile)
* portocalii (eozinofile)
* albastru închis (bazofile)
- nucleii de culoare violacee (polinucleare și mononucleare: mono-
cite și limfocite);
- citoplasma:
* roz (polimorfonucleare)
* albastră (limfocite și monocite).
9
Valoarea absolută a tipului de leucocite exprimă numărul fiecăruia

dintre elemente conținut în mmc de sânge. Se calculează cunoscând for-
mula leucocitară (distribuția procentuală) și numărul absolut total de leu-
cocite/mmc. De exemplu dacă numărul de leucocite = 6000/mmc și lim-
focite = 25%, numărul absolut de limfocite = 25x6000/100 = 1500 mmc.
Valorile normale sunt redate în tabelul IV.
Tabel IV. Număr leucocite/mmc, formula leucocitară și

valori absolute/mmc (variații fiziologice în raport cu vârsta).
Valoare
Număr leucocite Sugar Copil (6 ani) Adult
absolută
pe mmc 9-15.000 4-10.000 4.9000
adult
Formula leucocitară
Neutrofile nesegmentate 1 - 5% 5% 1 - 4% 0 - 300
Neutrofile segmentate 25 - 30% 30 - 60% 50 - 70% 2500 - 6000
Eozinofile 7% 4% 1 - 4% 50 - 300
Bazofile 1% 1% 0 - 1% 0 - 80
Limfocite 50 - 70% 30 - 60% 20 - 40% 1200 - 2400
Monocite 6 - 8% 4 - 8% 4 - 8% 240-600
Variații patologice ale FL:

Neutrofilia se referă la creșterea numărului de polinucleare neutro-
file în valoare absolută peste 6500/mmc. Cele mai frecvente situații în
care se întâlnește leucocitoză cu neutrofilie sunt infecțiile bacteriene, bo-
lile inflamatorii, tumorile, stresul și medicamentele. În arsuri, trauma-
tisme, infarcte, neutrofilia este determinată de leziunile tisulare întinse,
iar în tumorile maligne, de necrozele intratumorale.
Neutropenia se referă la scăderea numărului de granulocite neutro-
file, în valoare absolută sub 1500/mmc. Agranulocitoza este o neutrope-
nie severă, sub 500/mmc. În practică, termenul de neutropenie se supra-
pune peste cel de granulocitopenie.
10
• Medicamentele și infecțiile virale sunt cele mai frecvente cauze

de neutropenie, acționând prin inhibiția sintezei medulare a neu-
trofilelor.
• Prezența splenomegaliei poate orienta diagnosticul spre boli în
care există o distrucție crescută de neutrofilie.
Eozinofilia se referă la creșterea numărului de eozinofile în valoare
absolută peste 500/mmc. Creșteri ușoare până la moderate ale eozinofile-
lor se întâlnesc frecvent în cazul bolilor alergice, iradiere. Creșteri mar-
cate apar în cazul bolilor dermatologice și parazitare.
Eozinopenia se referă la scăderea numărului de eozinofile sub
500/mmc. Cele mai comune cauze de scădere ușoară sau moderată sunt
stresul acut sau cronic, emoțional sau somatic și cauze endocrine, cum ar
excesul de ACTH, cortizon sau epinefrine. În toate aceste cazuri, eozino-
penia este explicată prin scăderea mobilizării rezervelor medulare și este
însoțită de neutrofilie.
Bazofilia constă în creșterea numărului de bazofile peste 80/mmc.
Cauza cea mai frecventă de bazofilie este leucemia mieloidă cronică. Ba-
zofilia se observă de asemenea după splenectomie, boală Hodgkin, colită
ulceroasă, varicelă.
Limfocitoza: creșterea numărului de limfocite în valoare absolută
peste 2500/mm3.
Limfocitoza se poate produce în 2 varietăți: relativă, în care numărul
total al limfocitelor circulante este neschimbat, dar numărul de globule
albe este scăzut datorită neutropeniei, și absolută, în care numărul limfo-
citelor circulante crește. Limfocitoza relativă acompaniază cele mai multe
condiții menționate la neutropenie. Cea mai frecventă cauză de
limfocitoză severă este leucemia limfocitară cronică (80-90% limfocite
adulte), care se asociază cu o creștere a globulelor albe.
- limfocitoză cu leucocitoză marcată: leucemie limfocitară cronică;
- limfocitoză marcată cu leucocitoză: boli infecțioase acute (pertus-
sis, mononucleoaza infecțioasă, limfocitoze);
11
- limfocitoză ușoară:
* infecții virale cu exantem (rubeolă, rujeolă, varicelă);
* infecții bacteriene cronice: tuberculoză, bruceloză, sifilis.
Limfopenia: scăderea numărului de limfocite în valoare absolută
sub 1200/mm3. Poate fi falsă, prin creșterea numărului de granulocite, sau
reală, în sindroame de imunodeficiență dobândite, boala Hodgkin.
Monocitoza: creșterea numărului de monocite, în valoare absolută
peste 750/mm3: mai frecvent în leucemia cu monocite, mononucleoză
infecțioasă (asociată cu limfocitoză), endocardita bacteriană subacută.
Monocitoza este deseori acompaniată de neutrofilie, deoarece monocitele
și neutrofilele derivă dintr-o celulă primară comună.
Monocitopenia: scăderea numărului de monocite în valoare absolută
sub 240/mm3, în infecții masive și aplazii medulare.
TESTE ANALITICE
I. Frotiul de măduvă osoasă
Puncția sternală este puncția osoasă cel mai frecvent folosită pentru
obținerea de măduvă hematogenă; se practică pe linia mediană a sternu-
lui, în dreptul spațiilor intercostale III - IV. Puncția osoasă se poate prac-
tica și la alte nivele: creasta iliacă, platou tibial sau calcaneu, atunci când
sternul nu poate fi abordat.
Produsul recoltat se studiază în frotiu, celulă pentru numărarea ele-
mentelor sau se fixează, se include în parafină și se examinează la micro-
scop pe secțiuni.
Normal, populația celulară a măduvei hematogene: 50.000-
80.000/mm3, repartizată pe serii:
- Aprox. 2/3 – seria granulocitară
- Aprox. 1/3 – seria eritrocitară
- Alte celule: limfocite, celule reticulare, megacariocite
12
Aspecte patologice:
- hiperplazie medulară – creșterea numărului de celule la nivel
medular, predominant pe o serie
- hipoplazie medulară – scăderea numărului de celule la nivel me-
dular
- aplazie medulară – scăderea marcată/absența celulelor la nivel
medular
- măduvă bogată în limfoblaști – în leucemia acută limfoblastică
- măduvă bogată în mieloblaști – în leucemia acută mieloblastică
(populația celulară normală medulară este înlocuită de celule ti-
nere, mieloblaști)
- măduvă plasmocitară – în mielomul multiplu (plasmocitom)
- epuizarea activității leucopoietice în caz de agranulocitoză
(toxică, de iradiație)
- măduvă cu neutrofile nesegmentate în stări infecțioase acute.
II. Metode citochimice și citoenzimatice

1. Cercetarea fosfatazei alcaline leucocitare (FAL)
FAL este o enzimă prezentă în 10-50% din granulațiile neutrofilelor
adulte și normale.
Alte celule: limfocite, monocite, eozinofile, celule blastice – normal
nu conțin FAL.
Patologic:
- FAL – intens pozitivă în reacții leucemoide (infecții bacteriene
grave, stări septice) – numărul de neutrofile este mult crescut,
acestea fiind adulte și normale
- FAL – negativă sau absentă în leucemiile granulocitare cronice –
numărul granulocitelor este mult crescut, ele fiind adulte, dar
anormale (provin din proliferări maligne)
13
2. Cercetarea peroxidazelor
Peroxidazele (POX) – enzime prezente în celulele seriei mieloide
(granulocitare) normale.
Cercetarea peroxidazelor servește la diferențierea tipurilor de leu-
cemii acute, pentru stabilirea tipului de celulă blastică proliferativă:
- celule POX+ - în leucemia acută mieloblastică (LAM)
- celule POX– - în leucemia acută limfoblastică (LAL)
3. Cercetarea prezenței polizaharidelor: colorația PAS

În prezența acidului periodic Schiff (PAS), glicogenul și alți
compuși organici care conțin hidrați de carbon sunt puși în evidență prin
colorație roșie aprins.
Normal, conținutul în glicogen este redus în limfocitele adulte și
normale, dar în leucemiile limfocitare acute și cronice, concentrația gli-
cogenului în limfocite este crescută.
- reacția PAS+ - în leucemia acută limfoblastică (LAL)
- reacția PAS– - în leucemia acută mieloblastică (LAM)
Teste de diagnostic în leucemii

Leucemiile sunt boli maligne ale organelor hematoformatoare, cu
perturbarea funcțiilor de bază ale acestora: proliferarea mitotică,
diferențierea și maturarea celulară, cât și eliberarea celulelor mature în
circulație (citodiabaza) (fig. 2).
În leucemie, poate apare o înmulțire excesivă pe linia mieloidă sau
limfoidă, proliferare ce poate interesa numai pool-ul de celule tinere, cap
de serie (blaști), sau pool-ul anumitor vârste diferențiate pe linia mieloidă,
limfoidă, eritrocitară sau megacariocitară.
Procesul proliferativ începe în organul leucopoietic, apoi se întinde
și în alte țesuturi cu potențial hematopoietic. De exemplu, în leucemia
14
limfatică cronică, debutul are loc în ganglionii limfatici, extinzându-se

apoi în măduva osoasă, splină și alte țesuturi (adenopatie, spleno și hepa-
tomegalie).
Fig. 2. Proliferarea mitotică, diferențierea și maturarea celulelor seriei

albe la nivelul măduvei hematoformatoare
15
Diagnostic de laborator orientativ:

- examenul sângelui periferic cantitativ și calitativ;
- examenul măduvei osoase prin puncție medulară;
- puncția splenică, ganglionară, hepatică;
- examene citochimice pentru precizarea tipului de celule proliferative;
- examene citogenetice (determinarea cariotipului) pentru evidențierea
anomaliilor cromosomiale din celulele leucemice;
- examene imunologice (teste de autoimunitate, studiul gamaglobu-
linelor).
Leucemiile acute sunt caracterizate prin proliferarea malignă a ce-

lulelor tinere, blastice, cu blocarea maturației. Datorită caracterului exten-
siv al hiperdiviziunii, hematopoieza celorlalte serii sanguine este
împiedicată (scăderea numărului de precursori - eritroblaști,
megacarioblaști). Boala apare la vârste tinere și poate fi rapid fatală.
Manifestările clinice pot fi grupate în: sindrom infecțios, sindrom he-
moragic și sindrom anemic. Debutul poate fi brusc, în plină sănătate
aparentă; alteori, bolnavii se plâng de alterarea insidioasă a stării generale,
subfebrilitate, dureri osteoarticulare, sindrom cutanat peteșial. Examenul
clinic arată în plus ușoară splenomegalie, hepatomegalie, micropoliadenopa-
tie.
În funcție de linia celulară implicată în procesul de proliferare:
- Linia limfocitară - leucemie acută limfoblastică (LAL)
- Linia granulocitară - leucemie acută mieloblastică (LAM)
Diagnostic:
1. Numărarea leucocitelor din sângele periferic:
- peste 80.000-100.000/mm3 – forme leucemice
- 50.000-60.000/mm3 – forme subleucemice
- 10.000-15.000/mm3 – forme aleucemice
2. Formula leucocitară din sângele periferic colorat May-
Grünwald-Giemsa
16
Caracteristică la examenul sângelui periferic în leucemiile acute este

evidențierea "hiatusului leucemic", adică formula leucocitară cuprinde
celule tinere (descrise mai sus) în procent foarte mare și restul forme
adulte normale, fără forme intermediare de maturație:
- 70-80% celule blastice
- 20-30% celule mature ale seriei implicate în proliferare și ale ce-
lorlalte serii
Ex: - În LAL – 70-80% limfoblaști + 20-30% celule mature
- În LAM - 70-80% mieloblaști + 20-30% celule mature
3. Examenul frotiului de măduvă

În leucemiile acute, concentrația celulară la nivel medular este
crescută, aspectul frotiului fiind monoton prin prezența celulelor tinere.
Rarele cuiburi hematoformatoare normale mai produc celule mature.
Apare deci același aspect de "hiatus leucemic", care se reflectă și în for-
mula leucocitară din sângele circulant.
4. Examene citochimice și citoenzimatice: diferențierea tipului blas-

tic proliferant este necesară pentru stabilirea atitudinii terapeutice și a
prognosticului.
- reacția POX – pozitivă în LAM, negativă în LAL
- reacția PAS - pozitivă în LAL, negativă în LAM
5. Alte explorări hematologice:

- scăderea numărului de hematii – sindrom anemic
- scăderea numărului de trombocite – sindrom hemoragic
6. Biopsia ganglionară, hepatică, splenică – atunci când puncția

sternală este albă.
Leucemiile cronice sunt caracterizate prin proliferarea malignă a
celulelor mature și a celor aflate în stadii intermediare de maturație.
17
În funcție de linia celulară implicată în procesul de proliferare:

- Linia limfocitară - leucemie limfocitară cronică (LLC)
- Linia granulocitară - leucemie granulocitară (mieloidă) cronică
(LGC)
Leucemia granulocitară (mieloidă) cronică este o hemopatie
malignă care afectează ambele sexe, cu predominanță între 30 - 50 de ani.
Tabloul clinic este dominat de splenomegalie dură, nedureroasă;
constant este însoțită de hepatomegalie, iar foarte rar, apar adenomegalii.
Proliferarea este lentă și progresivă, interesând celulele capabile de
maturație, deci vor predomina stadiile adulte ale celulelor.
Leucemia limfatică cronică este caracterizată prin proliferarea
malignă a seriei limfocitare, în majoritatea cazurilor a limfocitelor B.
Apare obișnuit după vârsta de 50 ani, mai ales la bărbați. Deși cu evoluție
fatală, este cea mai "blândă" dintre leucemii.
Tabloul clinic este dominat de micropoliadenopatii simetrice nedu-
reroase, încât denumirea de leucemie ganglionară este justificată. Simp-
tomatologia este prezentă la majoritatea bolnavilor, putându-se asocia și o
hepatomegalie moderată. Uneori, datorită hipertrofiei ganglionilor pro-
funzi (mediastinali, abdominali) apar diverse manifestări patologice.
Evoluția leucemiilor cronice fiind mai lentă, extinderea procesului
proliferativ și în alte teritorii extramedulare (organe limfatice, interstiții
viscerale) ca și invazia sângelui periferic este mai marcată decât în for-
mele acute.
Diagnostic de laborator:
1. Numărul de leucocite:
- peste 100.000/mm3 – forme leucemice
- 50.000-60.000/mm3 – forme subleucemice
18
Cel mai frecvent, citodiabaza nu este mult afectată în leucemiile

cronice, astfel încât numărul de leucocite este foarte mare (100.000 –
300.000/mm3).
2. Formula leucocitară din sângele periferic evidențiază hipercelu-

laritate cu prezența celulelor în diverse stadii de maturație; granulocitele
adulte sunt rare.
După aspectul formulei leucocitare, mieloleucozele cronice pot fi
cu: bazofilie, neutrofilie, eozinofilie, monocitemie (leucemie
mielomonocitară); leucoză limfatică cronică:
- 80-90% celule mature și celule aflate în stadii intermediare de
maturație din seria celulară care proliferează malign
- 10-20% celule mature ale celorlalte serii
3. Examenul frotiului de măduvă osoasă

Evidențiază hiperplazia granulocitară sau a altor serii în diverse sta-
dii de maturație. Granulocitele adulte au puține granulații sau sunt agra-
nulate.
4. Examene citochimice și citoenzimatice

Cercetarea FAL contribuie la diferențierea leucemiilor de reacțiile
leucemoide:
- FAL +++ - în reacțiile leucemoide – deoarece procentul de neu-
trofile este mult crescut (reacție de apărare), neutrofilele fiind
adulte și normale;
- FAL – negativă sau absentă în LGC – deoarece procentul de
neutrofile adulte este crescut, neutrofilele fiind anormale, ele
provin din proliferări maligne.
5. Splenograma, adenograma evidențiază hiperplazia cu predominanța
celulelor seriei interesate.
6. Alte explorări:
- numărarea eritrocitelor (evidențiază inițial poliglobulie, apoi ane-
mie normo sau hipocromă);
- numărarea plachetelor (trombocitopenie).
19
2. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
ECHILIBRULUI ERITROCITAR
Pentru obținerea rapidă a informațiilor privind echilibrul eritrocitar,
într-un context clinic de anemie (paloare, polipnee și tahicardie de efort,
astenie, suflu sistolic funcțional, semne de hipoxie cerebrală) se impune
efectuarea următoarelor teste:
I. TESTE UZUALE CU VALOARE DE "SCREENING":

1. Determinarea hematocritului (Ht)
2. Dozarea hemoglobinei (Hb)
3. Numărarea eritrocitelor
4. Examenul frotiului de sânge periferic
5. Determinarea constantelor eritrocitare
1. Determinarea hematocritului (Ht)

Volumul procentual între elementele figurate și plasmă denumit
hematocrit (Ht) reprezintă concentrația eritrocitelor din 100 ml sânge
integral. Constituie cea mai precisă investigație, cu cea mai mică eroare.
Principiu: sângele recoltat pe substanță anticoagulantă uscată (ames-
tec de oxalați Wintrobe) sau pe heparină (o picătură la 5 ml sânge), se
centrifughează pentru separarea eritrocitelor de plasmă și evaluarea rapor-
tului volumelor lor.
Determinarea se face prin macrometoda Wintrobe (sânge venos) sau
micrometodă (sânge capilar).
Macrometoda Wintrobe: se introduce sânge venos recoltat pe
substanță anticoagulantă în tubul de hematocrit (confecționat din pipete
Westergreen sau pipete gradate de 1-2 ml), cu ajutorul unei pipete Pasteur
montate pe o tetină. Centrifugarea se face pentru macrometodă în
centrifugă obișnuită la 3000 ture/minut, 30 minute.
20
Microhematocrit: sângele se încarcă prin capilaritate în tubulețele

capilare, heparinate; pentru centifugare sunt necesare centrifuge speciale,
centrifugarea efectuându-se în câteva minute.
Citirea meniscului inferior al coloanei eritrocitare se face direct sau
cu rigla. La microhematocrit citirea se efectuează pe o nomogramă. Re-
zultatele se exprimă procentual.
Normal:
bărbați : 46% ± 5% nou-născuți : 54% ± 10%
femei : 41% ± 5% sugari : 35% ± 5%
copii : 38% ± 5%
Valori crescute indică policitemie, iar valori scăzute oligocitemie.
Rezultatele pot exprima fie o modificare a masei eritrocitare, fie a
concentrației de plasmă (Fig. 3).
Fig. 3. Variațiile hematocritului în funcție de anomaliile volemice
21
Variațiile Ht în funcție de modificările volemice pot fi grupate astfel:

- Ht normal, cu volemie scăzută, în hemoragiile acute în faza I
înainte de începerea intravazării lichidelor interstițiale.
- Ht scăzut, obișnuit în anemii cu volemie normală sau scăzută
(anemii grave); excepție fac hiperhidratările (prin transfuzii de plasmă) în
care volumul eritrocitar total este normal, scăderea Ht fiind consecința
hemodiluției (falsă scădere a Ht).
- Ht crescut, prezent obișnuit în poliglobulii, în care pletora
globulară fie nu se însoțește de hipervolemie (policitemia de altitudine),
fie evoluează cu hipervolemie (policitemia primitivă și secundară);
excepția este constituită de plasmoragii, în care volemia este diminuată,
creșterea Ht fiind consecința hemoconcentrației (falsă creștere a Ht).
2. Dozarea hemoglobinei (Hb)

Conținutul în Hb din 100 ml de sânge se poate determina după me-
toda Sahli (colorimetrie vizuală) sau după metoda Drabkin (colorimetrie
fotoelectrică), care este mai precisă.
Dozarea hemoglobinei prin colorimetrie vizuală: Se pune în eprube-
ta hemoglobinometrului Sahli (Fig. 4) soluție HCl N/10 până la divizi-
unea 10. Se recoltează sânge capilar, prin înțeparea pulpei degetului, până
la diviziunea superioară a pipetei (0,02 ml) și se toarnă conținutul peste
HCl N/10 din eprubetă. Se așteaptă câteva minute (3-5 minute), timp în
care culoarea amestecului se închide prin formarea clorhidratului de
hematină.
Adăugăm apă distilată cu picătura și amestecăm cu bagheta de
sticlă. Din timp în timp se compară nuanța conținutului eprubetei cu eta-
lonul. Când s-a ajuns la aceeași nuanță, se citește concentrația de
hemoglobină pe scara gradată a eprubetei, la partea inferioară a meniscu-
lui de lichid.
22
Fig. 4.
Hemoglobinometrul Sahli şi
eprubeta gradată. Eprubeta
are două scări: unităţi procen-
tuale şi grame de Hb la 100 ml
sânge; 100% corespunde
la 16 g Hb/100ml
Valoarea Hb exprimată la % se citește direct pe eprubetă. La unele

modele pe aceeași eprubetă este redată valoarea în grame Hb la 100 ml
sânge.
Normal:
bărbați : 14 - 17 g /100ml
femei : 12 - 15 g /100ml
copii (indiferent de sex) : 12 - 14 g /100ml
nou-născuți : 25 - 16 g /100ml
sugari : 16 - 12 g /100ml
Colorimetria fotoelectrică
Metoda cu cianmethemoglobină: principiul metodei constă în diluția
sângelui într-o soluție care conține cianură de potasiu și fericianură de
potasiu. Hb este convertită în cianmethemoglobină. Absorbția soluției
23
este apoi măsurată într-un colorimetru fotoelectric la o lungime de undă

de 540 nm.
Metoda cu oxihemoglobină: metoda se bazează pe capacitatea de
combinare a sângelui cu O2, care este de 1,34 ml O2/ gr Hb. Aceasta este
cea mai simplă și rapidă metodă folosită cu ajutorul unui colorimetru fo-
toelectric.
Dozarea hemoglobinei (Hb) și determinarea hematocritului (Ht) sunt
testele de screening hematologic cu care se încep investigațiile. Valorile sub
limita inferioară a normalului (Hb sub 12 g/100ml la femei sau 14 g/100ml
la bărbați și Ht sub 36 % la femei sau 39 % la bărbați) indică oligocitemie
eritrocitară. În aceste cazuri se va executa și numărarea eritrocitelor,
necesară calculării unor constante (indici) eritrocitare.
3. Numărarea eritrocitelor
Se poate efectua automat la celoscop (pe baza rezistenței electrice a
hematiilor) sau în hemocitometru (cameră de numărat pentru hematii) tip
Thoma sau Bürker-Türk (pătratul central).
Se aspiră sânge până la diviziunea 0,5, apoi lichid de diluție Hayem
până la diviziunea 101, în pipeta Potain cu bilă roșie (pentru eritrocite),
realizându-se o diluție 1/200; dacă sângele se recoltează până la divizi-
unea 1, diluția va fi 1/100. Se omogenizează prin agitarea pipetei timp de
1-3 minute pentru liza celorlalte elemente figurate. Se fixează lamela pe
camera de numărat și se verifică adeziunea prin apariția inelelor de
refracție a luminii (inelele Newton). Se aruncă primele 2-3 picături din
pipeta Potain și se umple cu grijă camera de numărat (să nu se prelingă
lichid pe șanțurile laterale, să nu pătrundă bule de aer), prin aplicarea
vârfului pipetei la marginea lamelei astfel ca picătura să intre în cameră
prin capilaritate.
Se așteaptă sedimentarea eritrocitelor (1-2') după care se face
numărarea, cu obiectivul 7 și condensatorul coborât, pe 5 pătrate mijlocii
delimitate de linii triple (suprafața: 1/25 mm2), fiecare pătrat fiind
24
împărțit în 16 pătrate mici (suprafața 1/400 mm2); se numără 4 în

diagonală și al 5-lea ales la orice nivel. Elementele aflate pe liniile
despărțitoare se numără numai pe două laturi (de ex.: stânga și sus). Pen-
tru a afla numărul de eritrocite/mmc ar trebui să se numere 400 pătrate
mici și de aceea este necesar să se facă corecția de suprafață (80 x 5 =
400), de înălțime (1/10) și de diluție (1/200). Adică nr. eritrocite numărate
x 5 x10 x 200
Număr eritrocite/mmc = Nr. eritrocite numărate x 10.000
Practic, la cifra obținută din suma de pe 5 grupe de 16 pătrate mici,
se adaugă patru zero-uri.
Normal :
bărbați : 4,7 milioane ± 500.000/mmc
femei : 4,2 milioane ± 500.000/mmc
nou-născut : 5,5 milioane ± 1 milion/mmc
copii : 4,7 milioane ± 500.000/mmc
Creșterea numărului de hematii poate avea lor în diverse condiții:
a) policitemii false prin scăderea volumului plasmatic (plasmoragii,
policitemie de stress etc.);
b) policitemii adevărate prin creșterea reală a numărului de hematii
(nou-născut, policitemia vera, hipoxie).
Scăderea numărului de hematii poate avea loc în următoarele
condiții:
a) scăderea falsă în hemodiluție;
b) scăderea reală în anemii (prin deficit de producere a hematiilor,
prin hemoliză necompensată, prin pierdere de eritrocite).
4. Constante eritrocitare
Cele mai importante pentru practică sunt următoarele:
a) de mărime: VEM (volum eritrocitar mediu) se calculează după
formula: Ht x 10/Nr. eritrocite (milioane, sute de mii). Rezultatul se
exprimă în microni cubi (µ3) pe eritrocit.
Valori normale: 87 ± 5 µ3 = normocitoză
25
Valori sub 80 µ3 = microcitoză (50-70 µ3)

Valori peste 100 µ3 = macrocitoză, megalocitoză (110-140 µ3).
Exemple de calcul a VEM:
1) Ht = 43%; Nr. eritrocite = 5 mil./mmc
43x10
VEM = = 86μ 3 ( normocite )
5
13x10
VEM = = 130μ 3 ( macrocite )
1
13x10
VEM = = 65μ 3 ( microcite )
2
b) de culoare: CHEM (concentrația de hemoglobină din 100 ml

masă eritrocitară) se calculează după formula: Hb(g/100ml) x 100/Ht(%).
Rezultatele se exprimă în g/100 ml masă eritrocitară.
Valori normale: 34 ± 2 g/100 ml masă eritrocitară = normocromie
Valori sub 30 g/100ml = hipocromie
Valori peste limita superioară nu se pot întâlni, întrucât concentrația
de Hb eritrocitară este maximă (reprezintă saturația în hemoglobină).
Exemple de calcul a CHEM:
1) Hb = 15 g /100ml ; Ht = 44%
15x100
CHEM = = 34g / 100 ml ( normal )
44
2) Hb = 3,7 g /100ml ; Ht = 14%
3, 7 x100
CHEM = = 26g / 100 ml
14
(anemie hipocromă severă)
26
Calcularea CHEM exclude noțiunea falsă de "hipercromie",

rezultată din aprecierea valorii globulare:
Hb %
Valoarea globulară (indice de culoare) =
2 xN
N = primele două cifre ale numărului de eritrocite pe mmc.
Valoarea globulară normală = 1 (0,75 - 1,15)
Dacă VEM este mai mare decât normal, crește cantitatea absolută de
Hbg % x10
Hb din eritrocit (HEM = ; normal = 25-33 pg), dar
nr . hematii
concentrația maximă (la 100 ml masă eritrocitară) nu poate fi depășită.
5. Examenul frotiului de sânge periferic (ex. morfologic al hema-

tiei)
Tehnica executării fortiului: se recoltează o picătură proaspătă de
sânge pe marginea unei lame șlefuite, care se aplică pe o lamă orizontală,
în așa fel, încât picătura de sânge să se întindă prin capilaritate, la margi-
nea de contact dintre cele 2 lame care fac între ele un unghi de 30o. Se
imprimă apoi lamei șlefuite o mișcare de translație ușoară, ceea ce per-
mite sângelui să se întindă într-un strat subțire. După întinderea frotiului
se agită lama pentru uscarea imediată la aer. Colorarea frotiului se face
imediat.
Anomalii ale morfologiei eritrocitelor pe frotiu
a) Anomalii de colorabilitate:
* hipocromie (eritrocite palide) cu anulocitoză (anemie
feriprivă);
* hipercromie, imaginea falsă dată de creșterea înălțimii he-
matiei și dispariția zonei centrale clare (anemia
megaloblastică, sferocitoză);
27
* anizocromia definește aspectul unui frotiu cu eritrocite hipo-

crome și normocrome; eritrocitele bazofile provin din
eritroblaști bazofili ce și-au pierdut nucleul înainte de
încărcarea cu Hb și au o tentă albăstruie (anemiile grave rege-
nerative).
b) Anomalii de formă:
* sferocitoză - hematii de formă sferică cu diametrul mic, mi-
crosferocite (anemia hemolitică congenitală);
* celule în țintă - formă discoidală cu un punct central (ane-
mia Cooley);
* drepanocite - eritrocite falciforme (hemoglobinoza S);
* poikilocitoză - forme diferite ale hematiilor: aspect de pară
sau de rachetă de tenis (anemia pernicioasă, talasemie);
* corpi în semilună - resturi de eritrocite distruse (anemii he-
molitice).
c) Anomalii de mărime:
* macrocite - hematii cu volumul și diametrul mare între 8-10
µ (ciroze, tulburări de nutriție);
* megalocite - hematii cu dimensiuni mai mari, diametrul
peste 10 µ, modificări de formă și tulburări de maturație
(anemii megaloblastice);
* microcite (hematii cu dimensiuni mici, având diametrul de
5-6 µ, uneori sărace în hemoglobină, (anemia feriprivă), sau
cu sferocitoză (anemia hemolitică congenitală);
* anizocitoză (eritrocite de talie variabilă cu afinități tincto-
riale diferite - hematopoieză crescută).
28
II. TESTE ANALITICE PENTRU DIAGNOSTICUL

DIFERENȚIAL AL ANEMIILOR
Teste analitice pentru diagnosticul diferențial al anemiilor:
1. Numărarea de reticulocite
2. Determinarea rezistenței osmotice a hematiilor
3. Examenul frotiului de măduvă hematopoietică
4. Investigații speciale pentru stabilirea mecanismului de produ-
cere a anemiilor
1. Numărarea de reticulocite
Reticulocitele sunt cele mai tinere hematii trimise în circulație, elibe-
rate de nucleu. Sunt puse în evidență prin colorația supravitală cu albastru de
briliant crezil, pe frotiu nefixat. Colorantul intră în celula scoasă din organism,
dar încă vie, și precipită ribonuc-
leoproteinele din citoplasmă,
care apar sub forma unui reticul
albastru. Acest reticul nu se
colorează cu colorația panoptică
(May-Grünwald-Giemsa).
Pe o lamă se pune o
picătură de sânge periferic. Se
amestecă cu colțul unei lame și
după 5 minute se întind frotiuri
care se usucă la aer. Se
examinează cu obiectivul cu
Fig. 5. imersie. În reticulocitele alba-
Reticulocite evidenţiate prin coloraţia stre-verzui palide se distinge
albastru briliant crezil. clar rețeaua granulofilamen-
toasă albastră intens (Fig. 5).
29
Anemie normocitară
( VEM= 80 – 95 μ3)
Reticulocite
Crescute Scăzute
Teste adjuvante pentru Frotiu de măduvă osoasă

evidenţierea hemolizei
(bilirubina indirectă ↑
fier seric ↑)
30
Aspect Aspect Aspect
aplastic infiltrativ normal
Negative Pozitive
Anemie Metaplazie Fier seric ↓
aplastică mieloidă Feritina serică ↑
Semne clinice de Semne clinice de Proteine de
hemoragie acută hemoliză fază acută ↑
Anemie
posthemoragică Anemie hemolitică Anemie din
acută boli cronice
Fig. 6. Algoritm de diagnostic pentru anemii normocitare

Punând în ocularul microscopului un pătrat care micșorează câmpul mi-

croscopic, se numără reticulocitele la 500 de eritrocite. Rezultatul se
exprimă la 1000 hematii sau în valoare absolută.
Normal 5-15‰ sau 20.000 - 80.000/mmc în valoare absolută.
Valoarea absolută (reticulocite/mmc) se calculează în funcție de
numărul de eritrocite/mmc și are o importanță deosebită în diagnostic.
De exemplu cifra normală a reticulocitelor de 10‰ la o persoană cu
4.000.000 eritrocite/mmc, înseamnă 40.000 reticulocite/mmc; același
procent la un bolnav cu 2.000.000 eritrocite/mmc corespunde unei valori
absolute de 20.000 reticulocite/mmc, indicând aspectul hiporegenerativ
eritropoietic.
Numărarea reticulocitelor evaluează caracterul regenerativ sau are-
generativ al eritropoiezei (fig. 6).
Valori crescute indică o hiperreactivitate medulară cu hiperregene-
rarea seriei eritropoietice, constatată în: anemii hemolitice, după hemora-
gii, după tratamente antianemice eficiente cu vit. B12, B6, Fe (criza
reticulocitară).
Valori scăzute indică o inhibiție medulară, întâlnită în anemiile hi-
po- sau aregenerative (anemie aplastică, anemia din boli cronice).
2. Examenul frotiului de măduvă

Este un examen important în studiul bolilor sangvine și poate con-
stitui o modalitate unică de stabilire a unui diagnostic corect. Este indicat
în investigarea oricărei anemii de cauză necunoscută. Se recomandă pen-
tru completarea datelor și pentru diagnosticul unor sindroame hematolo-
gice: sindrom anemic, poliglobulii primare, insuficiență medulară, cito-
penii, reacții leucemoide, modificări importante ale leucogramei, sindrom
hemoragipar etc.
Se execută frotiul de măduvă prin puncție sternală cu ajutorul unui
trocar și se depune pe lama de sticlă bine degresată; apoi se fac frotiuri
care se colorează panoptic (May-Grünwald-Giemsa) sau cu alți coloranți,
în funcție de metoda citochimică folosită.
31
Se face o apreciere de ansamblu a frotiului, știindu-se că normal ele-

mentele serie eritrocitare reprezintă numai 1/3 din populația medulară
hematogenă, iar restul de 2/3 este reprezentat de elementele seriei granuloci-
tare.
Examinarea frotiului de măduvă osoasă dă informații prețioase:
- raportul dintre elementele seriei granulocitare și cele ale seriei
eritrocitare este crescut la pacienți cu infecții, reacție leucemoidă
și proliferarea neoplazică a celulelor mieloide;
- raportul dintre elementele seriei granulocitare și cele ale seriei
eritrocitare scăzut, indică hiperplazie eritroblastică (întâlnită în
hemolize și hemoragii) sau eritropoieză ineficientă (în anemii
megaloblastice și sideroblastice);
- morfologia precursorilor poate dezvălui un deficit de maturație
ca în anemiile megaloblastice;
- examinarea frotiului de măduvă osoasă este deasemenea
importantă pentru a demonstra prezența infiltratelor celulare, ca
cele găsite în leucemii, limfoame și mielom multiplu;
- colorația cu Albastru de Prusia poate releva reducerea marcată sau
absența depozitelor de fier din macrofage, ca în anemia feriprivă
sau creșterea sideroblaștilor inelari în anemia sideroblastică.
3. Investigații speciale necesare stabilirii mecanismului de pro-

ducere a anemiilor
A. Teste analitice pentru diagnosticul anemii microcitare și hi-
pocrome
a) Explorarea metabolismului Fe++ (algoritmul de diagnostic pen-
tru anemiile microcitare, fig. 7)
- Fier seric (sideremie) valori normale:
bărbați : 80-145μg/100 ml
femei : 60-120μg/100ml;
32
- Capacitatea totală de legare a fierului (CTLF, normal: 250-450

μg/dl) și saturarea transferinei (normal >16%)
- Feritina serică - valori normale: 30-300 ng/ml;
b) Studiul absorbției intestinale a fierului cu ajutorul izotopilor;
c) Frotiul de măduvă osoasă în anemia feriprivă:
- dispariția depozitelor medulare de fier (la colorația cu albastru
de Prusia) din celulele reticulo-endoteliale ale măduvei osoase;
- număr crescut de normoblaști;
- eritroblaști feriprivi (cu membrana franjurată).
Anemie microcitară
(VEM < 80μ3)
Rezerve medulare de fier
Scăzute Normale
Anemie
Deficienţă sideroblastică
de fier
Talasemie
Anemie feriprivă
Anemie din boli
cronice
Fig. 7. Algoritm de diagnostic în anemiile microcitare şi hipocrome
33
B. Teste analitice pentru diagnosticul anemiilor macrocitare

(vezi algoritmul de diagnostic pentru anemiile macrocitare, fig. 8)
a) Frotiul de măduvă osoasă în anemia megaloblastică:
- măduva este hipercelulară;
- modificări megaloblastice în toate stadiile de dezvoltare ale glo-
bulelor roșii, cu asincronie nucleo-citoplasmatică;
- raportul normal între elementele seriei eritrocitare și elementele
seriei granulocitare de 1:2 poate deveni 1:1; modificările mega-
loblastice afectează și precursorii granulocitari și trombocitari
Anemie macrocitară
(VEM>96μ3)
Reticulocite
Crescute
Normale/Scăzute
Hemoragie
acută Frotiu de măduvă osoasă
Hemoliză acută
Aspect Aspect
megaloblastic normoblastic
Tratamentul
deficienţei de vit.B12,
Deficienţă de:
acid folic
1. vit. B12 Boli hepatice
2. acid folic
Fig. 8. Algoritm de diagnostic al anemiilor macrocitare
34
b) Acid folic seric – normal: 3-20 μg/l.

c) Explorarea vitaminei B12
- Vitamina B12 serică (valori normale 200-800 pg/ml)
- Proteina de transport (transcobalamina I și II)
- Studiul absorbției intestinale a vitaminei B12 marcate cu Co60
prin testul Schilling
C. Teste analitice de diagnostic al anemiilor hemolitice

Hemoliza este procesul de distrugere al hematiilor
În anemiile hemolitice se urmăresc în special (tabel V):
* semnele de distrugere exagerată: hiperbilirubinemie (normal
1 mg/100 ml) prin creșterea bilirubinei indirecte și tentă
subicterică; creșterea stercobilinogenului (normal 110 mg/24
ore) poate ajunge până la 300 mg/24 ore; hemoglobinurie
datorită creșterii hemoglobinemiei (4 mg/100 ml ser);
* semnele de regenerare exagerată: creșterea reticulocitelor
până la 100-900‰; policromatofilie; hiperleucocitoză și
trombocitoză; hiperplazie eritroblastică medulară (predo-
mină eritroblaști oxifili).
Evaluarea de laborator a hemolizei

Distrugerea sau absentă
• Hb plasmatică crescută
Hemoliză intravasculară:
• Toate cele menționate mai sus și
• Methemalbumină
Urină:
Hemoliză extravasculară:
• Bilirubină – absentă
• Urobilinogen crescut
• Hemosiderinurie
35
Hemoliză intravasculară:
• Toate cele menționate mai sus și
• Hemoglobinurie
Semne de regenerare exagerată a globulelor roșii:
• Reticulocitoză
• Hiperplazie eritroidă
• Reducerea raportului dintre elementele seriei
granulocitare și elementele seriei eritrocitare
• Policromatofilie
Tabel V. Teste de laborator pentru aprecierea tipului de anemie hemolitică

Frotiu de sânge Teste de laborator
Diagnostic
periferic suplimentare
Test Coombs + Anemie hemolitică imună
Sferocite
Rezistență osmotică crescută Sferocitoză ereditară
Celule în formă de Teste funcționale hepatice
Acantocitoză
roată dințată anormale
Electroforeza
Alfa talasemie
Celule în țintă Hb – Hb H crescută
Hb F crescută Beta talasemie
Corpusculi Heinz G6PD scăzută Deficiență de G6PD
Teste de siclemie pozitive
Drepanocite Siclemie
Electroforeza Hb: Hb S
a) Investigația imunologică necesară studiului anemiilor hemolitice.

- Evidențierea izoanticorpilor prin testul Coombs indirect în
sângele femeilor gravide Rh negative și prin testul Coombs di-
rect pe hematiile copilului nou-născut.
- Anticorpi împotriva antigenelor din sistemul ABO.
- Determinarea de aglutinine și hemolizine la cald și la rece.
36
b) Teste enzimatice și chimice

• Testul de reducere a methemglobinei (testul Brewer) - evidențiază
indirect deficiența de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza (G-6-PD).
• Testul de determinare a HbF (fetală) alcalinizată
• Electroforeza Hb si testul de siclizare
c) Metoda radioizotopică cu 51Cr pentru determinarea duratei de

viața a eritrocitelor. Este un test de certitudine pentru hemoliza
compensată și de stabilire a organului care sângerează.
Tabel VI. Diagnosticul diferențial de laborator al anemiilor

Anemii megalocitare, Anemii feriprive, Anemii a/sau
Anemii hemolitice
megaloblastice sideropenice hiporegenerative
Sânge periferic: Sânge periferic: Sânge periferic: Sânge periferic:

• anemie macrocitară • anemie microcitară, • anemie severă (sub 2 • anemie ±accentuată
±megaloblastică hipocromă mil.) cu hematii mici, (rar poate lipsi).
±ovalocite • ±anulocite, deformate, imature, de- • Stigmate de
±anizocitoză hematocrit È colorate cu Hb È hemoliză: anizocitoză,
±poikilocitoză • reticulocite scăzute • reticulocite↓ poikilocitoză, policro-
±policromatofilie • trombocite normal • ±leucopenie matofilie
• hipercromie cu: reticu- • sideremie < 50μg%. • ±trombocitope-nie reticulocitozăÇ,
lociteÈ • Capacitate de legare a marcată în formemixte ±eritroblaști, ±viața
• granulocite scăzute dar FeÇ • bilirubinemiaÈ eritrocitului <
hipersegmentate • ±α globulineÇ, ±γ • bilirubinemie
• trombociteÈ Măduvă osoasă: globulineÇ indirectăÇ
• SideremieÈ • eritroblaști mulți dar • sideremieÇ
• Bilirubinemie indirectăÇferiprivi; Măduvă osoasă: • HbÇ în pusee.
• Vit. B12 < 100 • hemosiderină absentă; CelularitateÈ, măduvă
µµg/100 ml ser. efort de regenerare cu săracă, cu rare insule Măduvă osoasă:
maturare deficitară active în forme aplastice, • eritropoiezăÇ,
Măduvă osoasă: (forme tinere de sau celularitateÈ prin eritroblaștiÇ, cu micro-
• hipercelulară cu carac- eritroblaști) ±disociație invazie de celule (leuce- cite, reticulociteÇ
ter fetal megaloblastic de maturație. mii) sau procese (tbc,
• megacariocițiÈ neoplasm, Hodgkin) în Urină:
• reticulociteÈ Urină: nimic deosebit forme mieloftizice; sau • urobilinogenÇ ,
• hemosiderinăÈ număr de eritroblaștiÇ eventual Hb prezentă.
• Urină: urobilinogenÇ Suc gastric: lipsiți de maturație, în Alte elemente și
coproporfirină I pozitivă uneori HCl scăzut dar forme refractare prin modificări sanguine
sensibil la histamină. insuficiență medulară diferite după varietatea
Suc gastric: calitativă. anemiei.
• aclorhidrie histamino-
rezistentă.
37
3. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
ECHILIBRULUI COAGULO-LITIC
Hemostaza spontană, mecanism complex prin care se asigură preve-
nirea si oprirea hemoragiei se realizeaza prin interactiunea unor factori
vasculari, plachetari si plasmatici; ea depinde de integritatea anatomica si
funcționala a peretelui vascular, de numărul si calitatea plachetelor si de
factorii plasmatici ai coagularii (pro- și anticoagulanti naturali). Etapele
hemostazei spontane sunt:
I. Hemostaza primară (timpul vasculo-plachetar) reprezintă an-
samblul de reacții rapide care au loc după lezarea endoteliului,
soldate cu formarea „trombusului alb” plachetar: vasoconstricția,
adeziunea plachetară, activarea și degranularea trombocitară ur-
mate de formarea agregatului plachetar.
II. Hemostaza definitivă (coagularea propriu-zisă) (Fig. 9) constă în

formarea rețelei de fibrină (trombusul definitiv, “roșu”), care
consolidează trombusul plachetar. Procesul rezultă din interac-
țiunea celor 13 factori ai coagulării (Tabel VII) și are loc în 3
etape:
1. formarea complexului protrombinazei (tromboplastină
activă sau activatorul protrombinei) prin mecanismul intrin-
sec și/sau extrinsic.
2. formarea trombinei active; complexul protrombinazei
clivează protrombina în două fragmente dintre care unul
este trombina activă.
3. formarea cheagului de fibrină; trombina activă clivează
lanțurile fibrinogenului în monomeri de fibrină care
polimerizează și formează fibrina insolubilă (polimerul de
fibrină).
38
Tabel VII. Factorii permanenți ai coagulării**)

Sindromul clinic al
Denumire
deficienței
I Fibrinogen Afibrinogenemia
II Protrombina*) Hipoprotrombinemia
III Tromboplastina tisulară -
IV Ca2+ -
V Proaccelerină; labil factor, Plasma acce- Parahemofilia
lerator globulin
VI Anulat (neutilizat) -
VII Proconvertina; stabil factor*) Parahemofilia Alexander
VIII Factor antihemofilic A (FAH ,”A”) Hemofilia A
Globulină antihemofilică Boala von Willebrand
IX Factor antihemofilic B (FAH ,,B”)*) Hemofilia B
Cristmas factor
X Factor Stuart– Prower*) Deficit de factor X
XI Factor Rosenthal; Antecedent trombop- Sindrom Rosenthal
lastic al plasmei (TPA)
XII Factor Hageman, factor de contact Deficiență Hageman
XIII Factor stabilizant al fibrinei - FSF Deficiență de FSF
HMWK Fitzgerald, Flaujeac, Williams factor; Deficiență de HMWK
contact activation cofactor
PK Flatcher factor Deficiență de PK
*) Factori sintetizați la nivelul ficatului în prezența vitaminei K

**) Nomenclatura reprezintă cronologia descoperirii și nu ordinea participării
în procesul coagulării
39
Fig. 9. Etapele coagulării plasmatice și fibrinoliza

(----- activare, - - - inhibare)
Sinereza și retracția cheagului, proces activ depinde de cantitatea

și calitatea trombocitelor (prezența trombosteninei, proteină contractilă
asemănătoare actomiozinei).
III. Fibrinoliza este procesul de descompunere enzimatică a depozi-
telor de fibrină de pe vase, asigurând permeabilitatea vaselor.
Activarea celor două sisteme se face sub influența unor factori co-
muni, ceea ce implică intervenția concomitentă a coagulării și fibrinolizei
în sindroamele hemoragice.
40
Coagularea sângelui este un proces enzimatic dinamic în care forțele

ce duc la formarea cheagului de fibrină (trombocite și factorii plasmatici
ai coagulării) sunt antagonizați de inhibitorii naturali și factorii fibrinoli-
zei. Inhibitorii naturali sunt reprezentați în principal de:
antiprotrombinază, antitrombine (I, II, III, IV), proteinele C și S etc; defi-
citul constituțional al acestora explică tendința la tromboze.
Explorarea hemostazei este obligatorie:
- înaintea oricărei intervenții chirurgicale pentru a decela even-
tuale deficite latente de hemostază care pot deveni manifeste în
cursul sau după actul operator;
- supravegherea (controlul) tratamentului bolii tromboembolice cu
anticoagulante și fibrinolitice;
- diagnosticul unui sindrom hemoragic;
- investigarea unor modificări ale factorilor de hemostază în boli
hepatice, metabolice și imunologice.
Principalele perturbări ale mecanismului de hemostază sunt: sin-
droamele hemoragice (purpure vasculare, purpure trombocitare, coagulo-
patii, coagularea intravasculară diseminată (CID) și sindroamele pro-
trombotice care predispun la tromboza venoasă profundă, atacuri vascu-
lare, etc.
EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

(TIMP VASCULO-PLACHETAR)
Explorarea hemostazei primare cuprinde două etape: globală și
analitică (tabel VIII).
I. Explorarea globală:
1. Timpul de sângerare (TS) reprezintă timpul scurs de la injuria
capilară până la formarea trombusului alb; informează asupra
calității capilarului și a funcției plachetare.
41
Tabel VIII. Teste de explorare a hemostazei primare

Forma de
Teste de laborator Valori normale
explorare
Timpul de sângerare (TS)

Explorare 2 - 4 minute
Teste de fragilitate capilară (proba
globală < 10 peteșii
Rumpell-Leede)
Explorarea trombocitelor:
- cantitativ: Nr. tromb./mmc 150.000 400.000/mmc
- morfologic: examen frotiu sânge
Explorare periferic
analitică - funcțional (calitativ)
* adezivitate 28 - 60 %
* agregabilitate
* retracția cheagului 30 - 50 % din vol. de sânge
a. Metoda Duke. Se dezinfectează lobul urechii sau pulpa degetului

cu eter, nu cu alcool. Se realizează o înțepătură cu un ac de seringă steril
de 3-4 mm adâncime. Se pornește cronometrul în momentul înțepării. Cu
o hârtie de filtru se tamponează din 30 în 30 de secunde și se culeg
picăturile de sânge care apar spontan, fără nici o manevră de apăsare pe
incizie. Se oprește cronometrul când hârtia de filtru nu se mai pătează.
Valori normale: 2-4 minute; se va considera patologică alungirea TS
peste 5 minute. Dezavantajul metodei Duke îl reprezintă dificultatea de
standardizare, de aceea se preferă metoda Ivy care nu este intrată totuși în
practică.
b. Metoda Ivy. Se aplică manșeta tensiometrului la nivelul treimii
inferioare a brațului și se introduce aer până la presiunea de 1 cm apă. Se
realizează pe fața anterioară a antebrațului o incizie cu lungimea de 1 cm
42
și profunzimea de 1 mm, simultan se pornește cronometrul și se

tamponează sângele care curge.
Normal: sub 10 minute. Metoda are avantajul unei bune standardizări.
Un TS prelungit poate fi datorat unei vasculopatii, trombopenii,
trombopatii și bolii von Willebrand. In hemofilie TS este normal. TS este
modificat de asemenea, temporar după administrarea de antiinflamatorii
nesteroidiene, inhibitori de fosfodiesterază (Dipiridamol) și alte medica-
mente care inhibă funcția plachetară (Ticlid, Clopidogrel).
2. Testul de fragilitate capilară (Proba Rumpell-Leeds)
Principiu. Se apreciază rezistența capilarelor pe o suprafață circulară
cu diametrul de 20 cm, la nivelul plicii cotului prin numărarea peteșiilor
apărute după aplicarea, de obicei cu manșeta tensiometrului a unei presi-
uni ce depășește cu 10 mm Hg presiunea diastolică.
Sub 10 peteșii punctiforme testul negativ, slab pozitiv (+) între 10-
20 peteșii, pozitiv (++) pentru 20-30 peteșii; pozitiv (+++) pentru 30-40
peteșii și intens pozitiv (++++) pentru 40-50 peteșii. La copil, apariția
câtorva peteșii nu are nici o semnificație.
Deoarece rezistența și permeabilitatea capilară depind de integritatea
anatomică și funcțională a peretelui capilar cât și de numărul și calitatea
trombocitelor, proba Rumpell-Leede va fi pozitivă atât în vasculopatii cât
și în trombopenii sau trombopatii.
II. Explorarea analitică a trombocitelor

Se realizează prin teste cantitative și calitative.
1. Numărarea de trombocite se efectuează, clasic pe o probă de
sânge diluată cu o soluție care produce liza hematiilor și care împiedică
agregarea și/sau dezagregarea plachetelor (EDTA Na2). În laborator
număratoarea plachetelor se efectuează cu analizoare electronice auto-
mate, aparate care dau indicații și asupra unor parametri plachetari pre-
cum și histograma acestora.
Normal = 250 000+50000/mmc.
43
Abaterile de la normal pot indica o trombopenie sau o trombocitoză.

Prima este întâlnită în toate afecțiunile care duc la scăderea numărului de
plachete (purpure trombocitare, CID în prima fază, insuficiență medulară,
hipersplenism, trombopenii constituționale). Trombocitopenii sub
50.000/mmc sunt considerate severe, cu risc mare de hemoragie. Trombo-
citoza caracterizează sindroamele mieloproliferative (leucemia mieloidă
cronică, policitemia vera, trombocitemia estențială), postsplenectomie etc.
In prezența unui număr normal de trombocite nu poate fi exclusă o
diateză hemoragică de cauză trombocitară, deoarece pot exista modificări
calitative plachetare.
2. Examenul morfologic al trombocitelor
Aspectul morfologic al trombocitelor se urmărește pe frotiul de sânge
periferic, colorat May Grünwald-Giemsa. Se urmărește controlul
numărătorii directe prin evaluare estimativă, modul de repartizare (izolate
sau grupate), talia și aspectul lor morfologic. Normal trombocitele se
prezintă pe frotiu agregate în grupuri mici și mari, câte 2-4 până la 10-15
elemente.
În trombopatii (boala Glanzman), plachetele rămân izolate, neagre-
gate și se constată o anizocitoză caracterizată prin prezența de trombocite
mici și unele gigante.
3. Studiul calitativ al trombocitelor (teste funcționale)
- Retracția cheagului. În mod normal după 4 ore volumul serului
expulzat este între 35 și 40% într-o eprubetă cu sânge venos re-
coltat integral și menținut la 37°C. Retracția cheagului depinde
de cantitatea și calitatea trombocitelor. In formele severe de
trombocitopenii și în trombopatii valorile scad mult.
- Adezivitatea plachetară se bazează pe proprietatea plachetelor
de a adera pe o suprafață de sticlă. Normal, 28 - 60 % din
numărul plachetelor aderă. Scăderea adezivității se întâlnește în
sdr. Bernard Soulier, boala von Willebrand și în sindroamele
44
mieloproliferative; creșterea adezivității apare în stările însoțite

de trombofilie: ateroscleroză, obezitate, diabet zaharat.
- Agregabilitatea plachetară se bazează pe aprecierea capacității
trombocitelor de a agrega într-o plasmă bogată în plachete după
adăugarea unui inductor, adică a unei substanțe (ADP, epinefri-
na, colagen, trombină) capabilă să inducă agregarea plachetelor.
Valori scăzute apar în trombastenia Glanzmann, unele forme ale
bolii von Willebrand și în alte tulburări plachetare înnăscute
(deficit de receptori) sau dobândite (tratament cu antiagregante
plachetare), valori crescute apar în sindroamele protrombotice
- Funcția tromboplastică se evidențiază în cadrul evaluări
coagulării globale.
EXPLORAREA HEMOSTAZEI DEFINITIVE

(TIMPUL PLASMATIC)
I. Explorarea căii intrinseci și comune (fig. 10)
Figura 10. Etapele coagulării și investigațiile țintă pe etape.
45
1. Timpul de coagulare (TC) – reprezintă timpul de coagulare a

sângelui recoltat într-o eprubetă, fără anticoagulant. Normal, TC
= 8-12 minute.
TC este un test de coagulabilitate globală, prelungit în hemofilii, hi-
pofibrinogenemii, sindrom de coagulare intravasculară diseminată (CID)
și ca urmare a tratamentului cu heparină. Metoda de determinare a TC
este mai puțin sensibilă, valorile normale neputând exclude un deficit de
coagulare.
2. Timpul Howell (TH) reprezintă timpul de coagulare al plasmei

citratate după recalcifiere; explorează calea intrinsecă și globală
a coagulării, estimând astfel și funcția trombocitară.
Normal, TH = 70 - 130 secunde. Ca și în cazul TC, alungirea sa
decelează o hipocoagulabilitate globală. În cazul în care TH este alungit
și aPTT este normal, deficiența este de natură trombocitară, în cazul când
ambele sunt alungite, deficiența este plasmatică
3. Timpul de tromboplastină parțial activat (aPTT) măsoară timpul

de coagulare al plasmei după incubarea cu fosfolipid plachetar și caolin,
dând astfel indicații în special asupra eficienței căii intrinseci și comune,
exceptând plachetele. aPTT este testul de elecție folosit în urmărirea he-
parinoterapiei când acesta trebuie să se mențină la valori duble decât
normalul; după gradul alungirii aPTT se realizează o conduită corectă a
tratamentului. aPTT alungit cu TP normal apar în hemofilii (A- deficit de
factor VIII,B- deficit de factor IX, C- deficit de factor XI) și boala von
Willebrand, iar aPTT alungit însoțit TP alungit apare în afecțiuni hepa-
tice, CID și tratament cu antivitamine K.
Normal, aPTT = 35 - 55 secunde.
46
II. Explorarea căii extrinseci și comune

- Timpul de protrombină (TP, timpul Quick), este o metodă de ex-
plorare a factorilor coagulării din calea extrinsecă (VII, X, V, II) care
constituie complexul protrombinic. Ocolind calea intrinsecă, în prezența
tromboplastinei tisulare și a Cl2Ca, plasma normală coagulează într-un
timp foarte scurt de 12-18 secunde.
Normal, TP = 12-18 secunde (în funcție de calitatea tromboplastinei).
Rezultatele TP pot fi exprimate și sub formă de indice de
protrombină (IP), procente în raport cu o plasmă normală a cărei activi-
tate este egală cu 100%. IP este raportul dintre TP al martorului și TP al
bolnavului înmulțit cu 100.
IP = TP martor x 100/TP pacient.
Normal, valoarea indicelui de protrombină = 75 - 100%.
INR (International Normalized Ratio)
Standardizarea TP se face în funcție de sistemul introdus de OMS în
1982 și denumit International Normalized Ratio (INR). Pentru determina-
rea INR se efectuează TP al pacientului și al unui martor utilizând aceiași
tromboplastină. După calcularea raportului (R), obținut prin raportarea TP
al pacientului la cel al martorului, se face o corecție cu o constantă
specifică tromboplastinei utilizate și care este unică pentru un anume
producător. Constanta utilizată se numește Intenational Sensitivity Index
(ISI) și apreciază sensibilitatea unei tromboplastine particulare; cu cât ISI
este mai scăzută cu atât tromboplastina este mai sensibilă, iar INR-ul va fi
mai apropiat ca valoare de R.
PTpacient
R=
PTmartor
INR = RISI
În practică, este cel mai bine să se folosească tromboplastine sensi-
bile, cu un ISI scăzut (1,0 –1,2).
47
Interpretarea TP
TP scurtcircuitează prima etapă a coagulării, deci nu poate decela
deficiența factorilor ce participă la acest nivel. De aceea, TP este normal
în hemofilii și afecțiunile trombocitare.
Patologic TP este alungit în hipo și afibrinogenemii, alterări ale pa-
renchimului hepatic și în tratamentul cu anticoagulante de tip dicumarinic
(antivitamine K) deoarece sinteza factorilor căii extrinseci (II, VII, IX și
X) se face în ficat necesitând vitamina K.
TP este timpul de elecție pentru a urmări eficiența terapiei cu antivi-
tamine K:
Este recomandabil un INR între 2,0 și 3,0 pentru cele mai multe
indicații ale terapiei cu anticoagulante de tip antivitamine K (tratamentul
și profilaxia trombozei venoase profunde, prevenția trombozelor la
pacienții cu infarct de miocard) și între 3 și 4,5 în cazul bolnavilor
purtători de valve cardiace sau la cei cu tromboze recurente.
- Testul Koller constă în determinarea TP după administrarea de
vitamină K la un subiect cu TP alungit. Dacă TP se corectează există un
deficit de vitamina K.
III. Explorarea etapei a III-a a coagulării, fibrinoformarea

- Timpul de trombină constă în determinarea TC a unei plasme în
prezența unui exces de trombină, primele două etape ale coagulării fiind su-
primate. Valoarea timpului este determinată de conținutul în fibrinogen al
plasmei, dar este influențată și de concentrația în antitrombină III și de hepa-
rina endogenă sau cea administrată terapeutic. Patologic TT este prelungit în
hipo și afibrinogenemii, CID, terapie trombolitică și hepatopatii cronice.
- Dozarea fibrinogenului sanguin reprezintă o informație clinică
foarte utilă. Se determină prin metoda coagulometrică (singura acceptată
acum). Principiu: în prezența unei concentrații mari de trombină TT este
proporțional cu valoarea fibrinogenului.
48
Tabel IX. Clasificarea sindroamelor hemoragipare

ETAPA
SINDROMUL HEMORAGIPAR
HEMOSTAZEI
1. Hemostaza 1. Purpure vasculare
primară. ♦ congenitale : - anomalii de țesut conjunctiv - sdr. Ehlers-Danlos,
Osteogenesis imperfecta, Pseudoxanthoma elasticum
Etapa - leziuni subendoteliale – b. Rendu-Osler
vasculară ♦ dobândite : - anomalii de țesut conjunctiv – avitaminoza C, purpura
senilă
- leziuni ale celulei endoteliale - purpura Henoch-
Schonlein (CIC –IgA), purpure imune (CIC cu diferiți
anticorpi)
2. Hemostaza 2. Purpure trombocitare
primară. ♦ Trombopenii - prin insuficiență medulară ereditare (May-Hegglin,
Wiscott-Aldrich) și dobândite (sdr. infiltrative medu-
Etapa lare)
trombocitară - autoimune – autoAc anti GPmembranare, alloimune
(materno-fetală, post-transfuzională) și post-
medicamentoase (mec. de haptenă Ac anti
(FcHp+carrier) se leagă de Trombocit → liza TR. sau
formarea de Ac anti complex tr.-medicament)
- hipersplenism
♦ Trombopatii – anomalii de GP membranare sau deficite de stocaj
granular : B. Glantzmann, sdr. Bernard-Soulier
3. Hemostaza 4. Coagulopatii.
secundară. ♦ ereditare: - hemofilia A – deficit de factor VIII
- hemofilia B – b. Christmas – deficit de factor IX
Etapa - b. von Willebrand – def de F Willebrand +/-def. de factor VIII
activării ♦ câștigate: - deficitul de vitamina K
factorilor - insuficiența hepatică
coagulării
4. Fibrinoliza 5. Boli hiperfibrinolitice
♦ Coagularea intravasculară diseminată – hipercoagulare urmată de
fibrinoliza excesivă (eliberarea de troboplastină tisulară)
♦ Purpura fibrinolitică – deficitul de α 2 - antiplasmină
49
Valori normale: 200-400 mg/dL

Patologic, fibrinogenemia scade în: CID, hiperfibrinoliză, leziuni
hepatice grave și crește în sindromul inflamator, sarcină și administrare
de estrogeni.
Explorarea fibrinolizei
Este necesară în diagnosticarea și urmărirea tratamentului sindroa-
melor fibrinolitice primare și secundare. Cele mai folosite sunt testele in-
directe care evidențiază prezența în sânge a produșilor fibrinolizei.
1. Evidențierea produșilor de degradare ai fibrinogenulu și fibrinei
(PDF)
PDF serici la valori măsurabile sunt rezultatul eliberării din molecu-
la de fibrinogen și respectiv fibrină, sub acțiunea plasminei active o unor
fibrinopeptide (X, Z, D, E) care se pot determina prin testul etanol-
gelificare sau imunologic. Testul nu poate diferenția PDF rezultați din
fibrinogenoliză de cei rezultați din fibrinoliză, de aceea este necesar de-
terminarea D-dimerilor.
2. D-dimeri sunt fragmente eliberate numai după liza fibrinei. Testul
este specific pentru evidențierea fibrinolizei secundare. Se evidențiază
prin reacția de latex-aglutinare.
50
Capitolul III
FUNCŢIEI RESPIRATORII
Respirația este procesul prin care se asigură O2 necesar arderilor ti-

sulare și se elimină CO2 rezultat.
Sistemul respirator include plămânii, sistemul nervos central, cutia
toracică (diafragmul și mușchii intercostali) și circulația pulmonară.
Deoarece aceste componente ale sistemului respirator acționează concer-
tant în asigurarea schimburilor gazoase, tulburarea unui component indi-
vidual sau alterarea relației dintre aceste componente poate conduce la
perturbarea funcției respiratorii.
Se pot considera două căi principale prin care se explică apariția
disfuncției respiratorii:
1) tulburarea funcției ventilatorii
2) tulburarea schimbului de gaze.
În mod corespunzător, explorarea funcțională respiratorie poate fi
divizată în două mari categorii de teste: cele care explorează funcția ventila-
torie a plămânului și cutiei toracice și cele care explorează schimbul de gaze.
I. Investigarea ventilației pulmonare
1. Determinarea volumelor și capacităților pulmonare statice
2. Determinarea volumelor pulmonare dinamice și a debitelor
ventilatorii maxime
3. Teste de bronhomotricitate
II. Analiza schimbului de gaze
1. Analiza difuziei gazelor
2. Analiza gazelor sangvine
51
Studierea ventilației furnizează date cantitative privind evoluția

afecțiunilor pulmonare, precum și a eficienței tratamentelor utilizate.
Unele afecțiuni pulmonare conduc la tulburări ventilatorii specifice, fiind
posibilă diferențierea unui tip restrictiv de unul obstructiv. Tulburările
ventilatorii obstructive afectează în special capacitatea de a expira, pe
când tulburările restrictive afectează capacitatea de a inspira.
Măsurarea gazelor sangvine este esențială în evaluarea severității
insuficienței respiratorii și stabilirea unei terapii corespunzătoare.
I. INVESTIGAREA VENTILAȚIEI PULMONARE

Ventilația pulmonară este procesul prin care se asigură
reîmprospătarea permanentă a aerului alveolar (ventilarea alveolelor) prin
mobilizarea unui volum de aer atmosferic mai bogat în O2 și practic lipsit de
CO2 și eliminarea la exterior a aerului alveolar sărăcit în O2 și încărcat în CO2.
1. Determinarea volumelor și capacităților pulmonare statice

Volumele și capacitățile pulmonare sunt reprezentate de: capacitatea
vitală (CV) cu componentele sale (volum curent - Vc, volum inspirator de
rezervă - VIR și volum expirator de rezervă - VER), capacitatea inspirato-
rie (CI), capacitatea reziduală funcțională (CRF), volumul rezidual (VR),
capacitatea pulmonară totală (CPT) (Fig. 11).
Măsurarea volumelor și capacităților pulmonare statice poate fi
executată prin metodele: spirometrică, pneumotahografică, metoda diluției
gazelor, pletismografică și radiologică (pentru determinarea CPT).
Metoda spirografică este cea mai des folosită pentru măsurarea
capacității vitale (CV) și a componentelor sale: volum curent (Vc), volum
inspirator de rezervă (VIR) și volum expirator de rezervă (VER).
Spirografele de tip umed cele mai simple sunt alcătuite dintr-un clo-
pot cilindric (c) scufundat într-un recipient cu apă.
52
Investigarea tulburărilor funcţiei respiratorii
Spirografele de tip uscat măsoară CV numai în expirație maximă și

forțată; expirația deplasează un cilindru metalic (îmbrăcat etanș de un ci-
lindru de cauciuc), care este solidar cu penița înregistratoare. Mișcarea
cilindrului pune în funcție mecanismul de deplasare a hârtiei, pe care
penița înscrie un traseu (Fig. 11).
Fig. 11. Înregistrarea volumelor pulmonare prin spirografie umedă
Tehnica de lucru cu spirograful de tip uscat

Se indică subiectului să inspire profund; apoi se introduce în gură
piesa bucală (nasul poate fi pensat sau liber) și se ține respirația 6 se-
cunde. Subiectul execută un inspir puternic (maxim) urmat de un expir
cât mai complet și mai rapid (expirație maximă și forțată), obținându-se
astfel capacitatea vitală forțată (CVF, forced vital capacity, FVC). Pen-
tru obținerea unor valori maxime și reproductibile sunt necesare câte trei
înregistrări pentru fiecare test. Se pot înscrie volumele expirate în unități
de timp și capacitatea vitală forțată.
53
A. Determinarea volumelor și capacităților pulmonare statice

1. Determinarea capacității vitale (CV, forced vital capacity, FVC)
se face frecvent prin metoda spirografică, cu ajutorul spirografului uscat
(Fig. 12).
Fig. 12.
Înregistrarea capacitaţii
vitale forţate (FVC) prin
metoda spirometrică
Capacitatea vitală forţată
poate fi expirată forţat în 3
secunde la majoritatea
subiecţilor normali, dar
acest timp este prelungit în
afecţiunile obstructive.
2. Determinarea volumului curent (Vc), a volumului inspirator de

rezervă (VIR) și a volumului expirator de rezervă (VER), se poate efectua
pe traseul CV obținut doar prin metoda spirografică umedă, cu condiția ca
înregistrarea CV să fie precedată de înscrierea mai multor cicluri ventila-
torii de repaus (Fig. 11).
Vc - volumul mobilizat în cursul unei ventilații de repaus, se
măsoară ca valoare medie a minimum 6 cicluri ventilatorii.
VIR - volumul ce mai poate pătrunde în plămân în cursul unui inspir
maxim după un inspir de repaus, se măsoară între linia care aproximează
cel mai bine nivelul de sfârșit de inspirație spontană și punctul maxim.
54
VER - volumul ce mai poate fi eliminat printr-un expir maxim după

un expir de repaus se măsoară între linia ce aproximează cel ma bine ni-
velul de sfârșit de expirație spontană și punctul maxim.
3. Determinarea CRF (VER + VR) se face prin metoda diluției gaze-
lor (diluția heliului prin multiple respirații în circuit închis) sau prin ple-
tismografie corporală.
4. Determinarea VR (volumul de aer nemobilizabil care rămâne la
sfârșitul unui expir forțat) se face prin calcul, scăzând din valoarea CRF
mărimea VER, sau scăzând CV din CPT (CV + VR).
5. Determinarea CPT (volumul de aer conținut de plămâni la
sfârșitul unei inspirații maxime), se face prin calcul: CPT = CV + VR.
B. Modificările volumelor și capacităților pulmonare în condiții

patologice
Volumele pulmonare sunt raportate atât în valori absolute, cât și
procentual din volumele normale. Volumele normale variază, fiind
influențate de înălțime, vârstă și sex. Astfel, nu poate fi realizată interpre-
tarea volumelor pulmonare fără aceste informații despre pacient.
Tabel. X. Valorile normale pentru volumele și debitele pulmonare

% din valorile
teoretice
Capacitatea vitala forțată (FVC) 80% - 100%
Volumul expirator maxim în 1s (FEV1) 80% - 100%
Debitul expirator forțat 25-75% (FEV 25-75%) 70% - 100%
Rata vârfului debitului expirator (PEFR) 80% - 100%
Indicele de permeabilitate bronșică (FEV1/FVC) 75% - 100%
Capacitatea pulmonară totală (TLC) 80% - 100%
Volumul rezidual (RV) 0 - 80%
55
1. Capacitatea vitală (CV) scade în diverse condiții patologice; este

considerată o scădere ușoară dacă valoarea actuală reprezintă 60 - 70%
din valoarea teoretică, moderată între 40 - 59% și severă când valoarea
actuală este mai mică de 40%.
Cauzele care duc la scăderea CV pot fi grupate astfel:
a) factori ce limitează expansiunea toracelui: 1) tulburări neuromus-
culare prin perturbarea funcției centrilor respiratori (hemoragie cerebrală,
traumatism cranian, intoxicații cu barbiturice), prin tulburarea neuronului
motor central sau periferic (poliomielită) sau prin blocarea transmiterii
impulsurilor la efectorul muscular (miastenia gravis); 2) tulburări ale me-
canicii toracice: deformări osoase, cifoscolioză, fracturi costale, obezitate,
procese intraabdominale care limitează excursiile diafragmului (ascită,
tumoră abdominală, pneumoperitoneu).
b) factori care limitează expansiunea plămânilor: 1) procese pleurale
(revărsate, pneumotorax,simfize); 2) procese cardio-pericardice (dilatația
inimii, pericardite); 3) creșterea rezistenței elastice pulmonare (fibroză,
stază); 4) suprimare de parenchim pulmonar funcțional prin leziuni dis-
tructive (tbc), procese exsudative (pneumonii), rezecții de parenchim
(exereze pulmonare).
Reducerea importantă a CV determină disfuncția ventilatorie de tip
restrictiv.
2. Volumul rezidual (VR). Creșterea semnifică hiperinflația
pulmonară (umplere excesivă cu aer a spațiilor alveolare). Hiperinflația
poate fi provocată de:
- stenoza intrinsecă a căilor aerifere (îngustarea căilor, mai ales a ce-
lor cu diametru sub 2 mm), prin edem și infiltrație a mucoasei, secreții
sau spasm al musculaturii netede bronșice;
- scăderea reculului elastic pulmonar prin ruperea pereților alveo-
lari: emfizem pulmonar primitiv atrofic;
Creșterea VR este caracteristică disfuncției ventilatorie de tip ob-
structiv.
56
3. Capacitatea reziduală funcțională (CRF)

Creșterea CRF însoțește de cele mai multe ori pe cea a VR, meca-
nismul de producere fiind același. Traduce alterarea echilibrului dintre
forța care tinde să dilate cutia toracică și cea care tinde să micșoreze vo-
lumul pulmonar (recul elastic).
Scăderea CRF și a VR pot fi întâlnite în fibroze pulmonare difuze și
în bolile cardiace cu stază pulmonară.
4. Capacitatea pulmonară totală (CPT)
Scăderea CPT semnalează sindromul restrictiv și apare în aceleași
condiții clinice care conduc la scăderea CV, care insoțește disfuncțiile
ventilatorii obstructive.
Creșterea CPT este întâlnită în BPOC și astmul bronșic, semnalând
hiperinflația pulmonară.
2. Determinarea debitelor ventilatorii maxime (forțate)

A. Tehnici de înregistrare și modificări patologice
Expirația maximă și forțată poate fi înregistrată ca expirogramă sau
sub formă de curbă flux-volum. Expirograma forțată înscrie volumul ex-
pirat în funcție de timp; se înregistrează cu ajutorul spirografului sau cu
ajutorul pneumotahografului cu integrator de volum.
Cu ajutorul expirogramei maxime și forțate se măsoară următorii
indici:
1) Volum expirator maxim pe secundă (VEMS, forced expiratory
volume 1, FEV1): volumul maxim de aer expulzat din plămâni în prima
secundă a expirației rapide, forțate și maxime care urmează unei inspirații
maxime. VEMS poate fi măsurat și la 2 sec. (FEV2), sau 3 sec. (FEV3) de
la începutul expirației; se recomandă la tineri pentru suprinderea cu mai
multă sensibilitate a proceselor obstructive ale căilor aerifere periferice în
stadiul inițial al BPOC.
57
Fig. 13.
Înregistrarea
volumului expirator
maxim în 1s (FEV1)
prin metoda
spirometrică.
În mod normal, peste
80% din capacitatea
vitală este expirată
în prima secundă
(FEV1/FVC).
Pe spirogramă măsurarea VEMS (Fig. 13) se face prin raportarea

din punctul ce marchează începutul expirului și proiectarea pe axa
verticală a punctului de pe traseu care corespunde primei secunde a expi-
rului maxim, și se exprimă în litri (FEV1).
2) Debitul expirator forțat 25% (forced expiratory flow, FEF25% ):
volumul de aer expirat forțat reprezentând 25% din capacitatea vitală
forțată.
3) Debitul expirator forțat 75% (forced expiratory flow, FEF75% ):
volumul de aer expirat forțat reprezentând 75% din capacitatea vitală
forțată.
4) Debitul expirator forțat 25-75% (forced expiratory flow, FEF25-
75% ): volumul de aer expirat forțat în perioada de mijloc a testulului de
înregistrare a capacității vitale forțate (fig. 14).
58
Fig. 14.
Înregistrarea debitu-
lui expirator forţat
25-75%
(FEF 25-75%) prin me-
toda spirometrică
reflectă expirul inde-
pendent de efort şi
starea căilor aeriene
mici.
B. Modificările debitelor pulmonare în condiții patologice

1) VEMS scade prin următoarele mecanisme:
- îngustarea căilor aerifere care determină creșterea rezistenței la
flux; rezistența la flux crește invers proporțional cu suprafața de secțiune
a conductelor;
- diminuarea presiunii motrice care determină expulzia aerului din
spațiile alveolare (ruptura pereților alveolari - emfizem);
- scăderea volumelor pulmonare statice care recunoaște aceleași
mecanisme de producere ce diminuă capacitatea vitală (CV).
VEMS depinde ca valoare absolută de mărimea CV, de aceea, în
anumite condiții patologice care scad CV, VEMS scade paralel cu CV,
scăderea fiind generată în această situație de aceiași factori care
determină reducerea CV, ceea ce explică valorile normale ale indicelui de
permeabilitate bronșică; VEMS poate scădea și independent de CV.
59
2) Raportul VEMS x 100/CV (FEV1/FVC) numit indice de permeabi-

litate bronșică (indice Tiffeneau) este de primă importanță pentru
evidențierea tulburărilor obstructive ale ventilației. Scăderea lui semnifică
încetinirea fluxului de aer, semn primordial de obstrucție. VEMS/CV în li-
mite normale caracterizează tulburările restrictive de ventilație (Tabel X).
Fig. 15.
Înregistrarea vârfului
debitului expirator
foţat (PEF) pe bucla
debit-volum.
3) Bucla volum-debit: este înregistrarea debitului expirator și volu-

melor, în timpul unor manevre de inspir și expir forțate.
În mod normal, curba începe pe axa orizontală (axa volumelor): la
începutul testului atât debitele,cât și volumele sunt egale cu zero. Odata
cu începutul testului se ajunge rapid la un vârf, vârful debitului expirator
(peak expiratory flow, PEF). Daca testul de desfășoară corect, acest vârf
este atins în primele 150 ms ale testului. PEF este măsurat pe baza aerului
expirat din căile aeriene superioare (trahee, bronșii).
60
Apoi, curba începe să coboare (debitul scade) pe măsură ce tot mai

mult aer este expirat. După ce se expiră 25% din totalul aerul expirat (din
capacitatea vitală forțată), se înscrie parametrul FEF25%. La jumătatea
curbei, este înscris parametrul FEF50%. După ce 75% din totalul aerului
a fost expirat este atins parametrul FEF 75%. Debitul mediu între punc-
tele FEF25% și FEF75% este un parametru foarte important și este de-
numit FEF25-75%. Este primul parametru care devine afectat în cele mai
multe afecțiuni pulmonare. Punctul corespunzător cu VEMS (FEV1) este,
de asemenea, ilustrat pe curbă. Atunci când debitul atinge valoarea zero,
se înregistrează capacitatea vitală forțată (FVC) – pacientul a expirat
forțat și total tot aerul inspirat.
Morfologia buclei debit-volum este foarte importantă. Dacă bucla este
concavă, aceasta sugerează o obstrucție bronșică (ex. BPOC) (Fig. 16).
Fig.16. Modificarea buclei debit-volum în disfuncțiile ventilatorii.
61
3. Testarea bronhomotricității
Cauza cea mai frecventă de tulburare a funcției respiratorii a
plămânilor o reprezintă îngustarea căilor aerifere iar unul din mecanis-
mele de producere este contracția spastică a musculaturii netede
bronșiolare.
Spasmul bronșic joacă un rol important, de multe ori preponderent,
în astmul bronșic dar și în BPOC, virozele respiratorii, rinita alergică sau
după expunere la agenții iritanți pentru epiteliul căilor aerifere (frig,
produși de piroliză ai clorurii de polivinil etc.).
Teste bronhoconstrictoare sau de provocare

Se determină VEMS inițial și VEMS/CV; pentru a putea administra
agentul bronhoconstrictor fără risc pentru subiect, VEMS inițial trebuie
să depășească 80% din valoarea teoretică pentru individul testat, iar
VEMS/CV să fie mai mare de 70%.
Testul cu alergeni
Constă din administrarea sub formă de aerosoli a unor alergeni (po-
len, praf de casă) depistați prin reacții tegumentare. Apariția unui spasm
bronșic, obiectivizat prin scăderea VEMS, atestă hipersensibilizarea la
acest alergen. Testul este util pentru demonstrarea etiologiei alergice a
unui astm, pentru depistarea alergenului sau alergenilor și urmărirea efec-
tului tratamentului desensibilizant.
Rezultatele testelor de provocare pot fi modificate de:
- condiția fiziologică a subiectului în momentul testării, necesitatea
testărilor în același moment al zilei pentru a evita influența variațiilor cir-
cadiene ale tonusului bronhomotor;
- starea fiziopatologică (răspunsul este mai puternic dacă testul este
aplicat curând după o criză de astm, infecție sau viroză), de aceea necesi-
tatea efectuării testării după 6 săptămâni de la infecție sau viroză;
- administrarea anterioară de bronhodilatatoare;
- gradul obstrucției inițiale.
62
Teste bronhodilatatoare
Testele bronhodilatatoare sunt folosite în scop diagnostic pentru a
pune în evidență originea spastică a obstrucției bronșice găsită la un bol-
nav dat (argument important în diagnosticul de astm bronșic) sau partici-
parea spasmului musculaturii netede bronșice la îngustarea conductelor
aerifere, iar în scop terapeutic, pentru a evalua eficacitatea terapiei.
Testul cu derivați ai adrenalinei
După determinarea VEMS bolnavul primește aerosoli cu derivați ai
adrenalinei. La 15 minute de la administrarea aerosolilor se va repeta
VEMS. Dacă acesta crește cu peste 20% față de VEMS-ul anterior, proba
este considerată pozitivă.
Testul cu adrenalină se aplică în cazurile în care înainte de probă
VEMS este scăzut sub 1200 ml, adică în diagnosticul astmului bronșic, al
bronșitei cronice sau pentru a se aprecia în ce măsură tulburarea obstructivă
este sau nu reversibilă. De asemenea, testul are indicație majoră în diagnos-
ticul unor componente bronhospastice din unele afecțiuni pulmonare (emfi-
zem, etc.). Testul pozitiv indică necesitatea tratamentului bronhodilatator.
Disfuncțiile ventilatorii
Modificările volumelor și debitelor pulmonare conturează trei tipuri
de disfuncții ventilatorii: obstructivă (DVO); restrictivă (DVR) și mixtă
(DVM).
Tabel XI. Modificări spirografice în disfuncțiile ventilatorii

Capacitatea vitală forțată Indicele de permeabilitate
(FVC) bronșică
% din valorile teoretice (FEV1/FVC)
Normal > 80% > 70%
Obstructivă > 80% < 70%
Restrictivă < 80% > 70%
Mixtă < 80% < 70%
63
Tabel XII. Mecanisme și cauze de disfuncții ventilatorii

Disfuncții ventilatorii obstructive Disfuncții ventilatorii restrictive
• Caracterizate printr-o limitare • Caracterizate printr-o scădere

a expirului a volumelor pulmonare și
afectarea inspirului
• Exemple: • Exemple:
− Astm bronșic − Fibroză interstițială
− BPOC − Rezecții pulmonare
− Bronșiectazie − Boli neuromusculare
− Cifoscolioză
Fig. 17. Aspecte ale spirogramei în disfuncţiile ventilatorii
64
II. ANALIZA SCHIMBULUI DE GAZE

1. Analiza difuziei gazelor
Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară este studiată prin
capacitatea de difuzie la nivel pulmonar a monoxidului de carbon (DLCO).
În acest test, o mică concentrație de monoxid de carbon (CO) este inhalată,
de obicei într-o singură respirație care durează aproximativ 10 s. CO este
diluat de aerul prezent în alveole și, de asemenea, este legat de hemoglobi-
na din eritrocitele prezente în sistemul capilarelor pulmonare.
Valorea normală este 25 ml/min/mm Hg.
Scăderea DLCO (< 80% din valoarea normală) se produce în:
- îngroșarea membranei alveolo-capilare (fibroză pulmonară)
- scăderea suprafeței de difuziune (emfizem, boli vasculare pul-
monare)
- scăderea preluării CO de către eritrocite (anemii, hemoragii).
2. Analiza gazelor sangvine

Analiza PaO2 se realizează prin metode fizice bazate pe principiul
variațiilor de culoare a sângelui examinat în lumina roșie și în infraroșu.
Metoda folosită este oximetria, care se bazează pe proprietatea Hb
de a absorbi lumina din sectorul roșu al spectrului, de câteva ori mai mult
decât oxihemoglobina.
Valoarea normală a saturației oxihemoglobinei este de peste 95%.
Analiza PaCO2 se face prin determinarea presiunii parțiale a acestui
gaz în sângele arterial, după metoda indirectă, care utilizează pH-ul, după
formula Henderson - Hasselbach. Presiunea parțială a CO2 este de 35 - 45
mm Hg.
Presiunile parțiale ale O2 și CO2 din sângele arterial depind de buna
desfășurare a respirației pulmonare. În condiții patologice putem întâlni
hipoxemie cu normocapnie (insuficiență respiratorie parțială, de tip I) sau
65
hipoxemie asociată cu hipercapnie (insuficiență respiratorie globală, de

tip II). Modificările pot să apară numai în efort dar pot să fie evidențiate
și în condiții de repaus.
Cauzele care determină tulburărilor concentrațiile O2 și CO2 în
sângele arterial sunt prezenzate în tabelul XIII.
Tabel XIII. Cauze de hipoxemie și hipercapnie

Cauze de hipoxemie Cauze de hipercapnie
Hipoventilația Hipoventilația
Tulburarea V/Q Inegalitatea V/Q
(ventilație/perfuzie) (ventilație/perfuzie)
Tulburările de difuziune
șuntul dreapta-stânga
Măsurarea presiunilor parțiale de O2 (PaO2) și CO2 (PaCO2) din

sângele arterial este necesară pentru diagnosticul tipurilor de insuficiență
respiratorie și permite aprecierea randamentului și a eficienței funcției
pulmonare.
Analiza gazelor din sângele arterial obiectivează tipul de insufi-
ciență respiratorie cât și gradul insuficienței.
Bolnavilor propuși pentru intervenție chirurgicală toracică (caverne
TBC mari, bronșiectazii mari, pneumotorax terapeutic) li se efectuează
teste suplimentare: brohnografia și bronhoscopia, pentru aprecierea gra-
dului de alterare a funcției respiratorii și a rezervelor funcționale ale
fiecărui pulmon, în mod separat.
66
Capitolul IV
APARATULUI CARDIOVASCULAR
ELECTROCARDIOGRAFIA
Electrocardiografia reprezintă metoda de înregistrare a variațiilor
potențialului electric al miocardului în timpul unui ciclu cardiac. Modi-
ficările bruște ce se produc în toată masa miocardului, preced și comandă
fenomenul mecanic și se formează așa-zisul câmp electric al inimii.
Electrocardiograful înregistrează variațiile bruște ale câmpului elec-
tric, respectiv fenomenul electric ce însoțește intrarea sau ieșirea din acti-
vitate a miocardului. Cât timp totalitatea fibrelor miocardice este în
același stadiu funcțional (de repaus sau de contracție), nu se înscrie nici o
undă. Intrarea în activitate a diferitelor regiuni nu se efectuează simultan,
ci după o succesiune determinată de sistemul de comandă (nodul sinusal)
și de sistemul de conducere al cordului (nodulul atrioventricular, țesut hi-
sian, rețea Purkinje).
Viteza de transmisie, sensul de deplasare în spațiu și amplitudinea
acestor procese de depolarizare și repolarizare determină modificări echi-
valente ale câmpului electric ce sunt schematizate în electrofiziologie
printr-o săgeată, vectorul electric. Proiecția acestor vectori pe derivațiile
electrocardiografice este recepționată și tradusă de aparat prin deflexiuni
grafice - undele electrocardiogramei.
Derivațiile
Traducerea fenomenului electric depinde de sensul de deplasare a
vectorului cardiac față de electrozi, pe baza fenomenului de proiecție.
67
După poziția față de cord derivațiile ce explorează miocardul se

împart în:
I. Derivații indirecte ale membrelor care explorează cordul în plan
frontal.
II. Derivații semidirecte care explorează cordul în plan orizontal
(precordial).
III. Derivații directe.
I. Derivații indirecte
Electrozii se aplică la nivelul membrelor superioare (antebraț) și in-
ferioare (gambe), membrele având rol de conductori liniari. Derivațiile
indirecte (tabel XIV) sunt reprezentate de: derivațiile standard bipolare și
derivațiile unipolare ale membrelor.
Tabel XIV. Derivațiile standard (DS) și unipolare ale membrelor (DM)

Standard Unipolare Poziție electrod Explorare
DI Braț dr. -braț stg. Perete lateral ventricul
aVL Braț stg. (fir galben) stâng
DII Braț dr. -picior stg. Vârf și perete
aVF Picior stg. (fir verde) inferior
DIII Braț dr. -picior stg. Perete lateral ventricul
aVR Braț dr. (fir roșu) drept
1. Derivațiile standard (DS) sunt notate cu DI (D1), DII(D2),

DIII(D3); ele realizează așa numitul triunghi Einthoven în centrul căruia se
află inima (Fig. 18).
În fiecare din derivațiile bipolare ale membrelor fenomenele elec-
trice sunt înregistrate proporțional cu proiecția lor pe respectiva latură a
triunghiului.
68
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Fig. 18.
Derivaţiile standard (DS)
şi poziţiile corespunzătoare
ale electrozilor
2. Derivațiile unipolare ale membrelor (DM) (Tabel XIV și fig. 19)

se obțin conectând pe rând la polul pozitiv al aparatului brațul drept,
brațul stâng, piciorul stâng; sunt reprezentate de: aVR - membrul superior
drept; aVL - membrul superior stâng; aVF - membrul inferior stâng.
Se numesc astfel deoarece înregistrează variațiile de potențial ale
unui singur membru. Litera "a" simbolizează amplificarea potențialelor.
Fig. 19. Plasarea electrozilor în derivațiile precordiale
69
II. Derivațiile semidirecte (proximale) Se numesc astfel deoarece

explorează potențialele miocardice din punctele situate aproape de inimă.
După poziția electrodului explorator derivațiile semidirecte sunt reprezen-
tate de:
1. Derivațiile precordiale se notează cu litera V și sunt situate în
plan orizontal în anumite puncte situate precordial precordială, de la V1 la
V6 (V7, V8) (tabel XV și fig. 20).
Tabel XV. Poziția electrodului explorator și sectorul explorat

în derivațiile precordiale
Precordiale Poziție electrod Explorare
V1 Marginea dr. a sternului,

spațiul IV intercostal Ventricul drept, sept,
V2 Marginea stg. stern, perete anterior al inimii, atrii
spațiul IV intercostal
V3 Jumătatea distanței între
V2 și V4 Perete anterior și lateral
V4 Linia mamelonară; stâng al inimii
spațiul V intercostal stâng
V5 Linia axilară anterioară,
spațiul V intercostal stâng Peretele lateral al
V6 Linia axilară medie, ventriculului stâng
V7 Linia axilară posterioară,
spațiul V intercostal stâng Partea infero-laterală
V8 Vârful omoplatului, a inimii
70
Fig. 20.
Diagramă care
ilustrează
orientarea
diferitelor
derivaţii faţă
de ventriculi
2. Derivațiile esofagiene. Se utilizează mai rar, pentru diagnosticul

tulburărilor de ritm atrial sau a infarctului strict posterior.
Orientarea derivațiilor membrelor si a celor precordiale față de
ventriculi (fig.3)
Derivațiile DI, DII și aVF sunt orientate către fața inferioară a cordului.
Derivațiile DI și aVL sunt orientate către peretele lateral stâng și su-
perior al cordului
Derivațiile V1-V6 sunt orientate către fața anterioară a cordului:
• derivațiile drepte sau anteroseptale sunt V1-V3
• V4 este derivația apicală
• V5 și V6 sunt derivațiile laterale
III. Derivațiile directe

Sunt derivații unipolare în care electrodul explorator este în contact
fie cu epicardul, fie cu endocardul; sunt reprezentate de: 1) derivații epi-
cardice; 2) derivații endocardice.
1) Derivațiile epicardice sunt utilizate experimental și în cursul
intervențiilor chirurgicale pe cord.
71
2) Derivațiile endocardice sunt utilizate curent în practică: se împart

în endoatriale și endoventriculare. Undele înregistrate sunt foarte ample;
utilizările derivațiilor endocardice sunt multiple.
La începutul fiecărui ECG trebuie să se înregistreze "curba de etalo-
naj" sau milivoltul necesar determinării amplitudinii deflexiunilor. Ein-
thoven a stabilit că reglarea sensibilității aparatelor trebuie făcută astfel
încât introducerea în circuit a unui potențial de 1 mV să producă pe traseu
o deflexiune de 1 cm (10 mm).
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ
În condiții fiziologice stimulul este emis de nodul sinusal
(formațiune dotată cu cel mai înalt automatism), cu o frecvență de 60 -
70/minut la adultul normal. ECG este compusă din unde, intervale și
segmente (fig. 21).
Fig. 21. Undele și intervalele de bază ale electrocardiogramei
72
UNDA P
Unda P reprezintă activarea atrială. Forma și amplitudinea undei P
pot fi cel mai bine evaluate în DII și V1.
Unda P în DII este o deflexiune pozitivă cu pantele simetrice, vârful
rotunjit, rezultând din suprapunerea celor două componente de depolari-
zare atrială (fig. 22). Activarea atrială stângă începe după 0.03 sec. de la
începutul activării atriului drept și este reprezentată de brațul descendent
al undei P.
Fig. 22.
A) unda P normală este compusă din două componente;
B) componenta corespunzătoare activării atriului drept;
C) componenta corespunzătoare activării atriului stâng
Amplitudinea maximă a undei este de 2,5 mm, cea mai mare înre-
gistrându-se în DII. Durata undei P variază între 0,08 secunde - 0,11 se-
cunde. Poate fi negativă în DIII fără să aibă semnificație patologică. Repo-
larizarea atrială nu este vizibilă pe traseu fiind mascată de complexul ven-
tricular.
73
INTERVALUL P-Q (P-R)

Conducerea stimulului în nodul atrio-ventricular, sistemul Hiss-
Purkinje până la joncțiunea musculaturii ventriculare nediferențiate se
traduce prin intervalul P-R sau P-Q care se măsoară de la începutul undei
P până la prima undă a complexului rapid QRS. Durata sa variază în li-
mite foarte largi între 0,12 - 0,20 secunde, la copil până la 0,18 secunde,
fiind dependentă de frecvența cardiacă (scade cu creșterea frecvenței) și
în special de vârstă (crește cu înaintarea în vârstă). Tonusul simpatic cres-
cut determină scurtarea intervalului în timp ce creșterea tonusului para-
simpatic se traduce printr-o alungire.
COMPLEXUL DE ACTIVARE VENTRICULARĂ (QRS)

Fenomenele electrice ale musculaturii ventriculare se înscriu pe ECG prin
complexul QRS.
În derivațiile standard (DS) complexul prezintă următoarele unde.
UNDA Q reprezintă prima deflexiune a complexului de activare
ventriculară, dacă această deflexiune este negativă. Are durata normală de
0,02 - 0,03 secunde și adâncime de 1-2 mm. Este expresia depolarizării
septale în prima etapă; prezența sa nu este constantă (poate lipsi în DI,
DIII; poate fi prezentă sau absentă în toate DS).
• rotația orară a inimii în jurul axei bază-vârf determină prezența
undei q în DIII și absența în DI;
• vârful inimii împins înainte determină prezența undei q în toate
DS;
• vârful inimii împins înapoi determină absența undei q în toate DS.
În condiții normale q nu depășește 25-30% din amplitudinea undei
R și nu are o durată mai mare de 0,03 secunde; normal unda q este fină,
nu este croșetată și nici îngroșată.
UNDA R este prima deflexiune pozitivă a complexului de activare
ventriculară, are durata de 0,03 - 0,05 secunde și amplitudine variabilă =
10-15-18 mm (în condițiile unei etalonări standard a aparatului în care 1
74
mV = 1 cm); amplitudinea depinde și de grosimea peretelui toracic și de

poziția inimii (în caz de cord orizontalizat R este mai mare în DI iar în caz
de cord verticalizat R este mai mare în DII și în DIII).
UNDA S este cea de a doua undă negativă a complexului de activare
ventriculară, cu durata de 0,02 - 0,03 secunde și adâncimea de 2 mm; este
expresia electrică a depolarizării zonelor postero-bazale ale ventriculului
stâng și nu prezintă o expresie constantă în toate DS.
• În rotația orară a inimii, S este prezentă în DI și lipsește în DIII;
• în rotația antiorară, S este prezentă în DIII și lipsește în DI;
• când vârful inimii este îndreptat înapoi, unda S lipsește în toate DS.
Mărimea relativă a undelor din acest complex este simbolizată prin
caractere normale sau majuscule. Astfel, o undă r de mică amplitudine
urmată de o undă S adâncă formează un complex rS etc.
Un complex complet negativ se numește complex QS. O a doua deflex-
iune pozitivă în complex este notată R’ (fig. 23).
Fig. 23. Diagramă care ilustrează diferitele forme ale complexului QRS
și nomenclatura corespunzătoare
75
Segmentul ST
Segmentul ST este intervalul izoelectric cuprins între sfârșitul com-
plexului QRS și începutul undei T. El reprezintă cea mai mare parte a
repolarizării ventriculare. Tranziția dintre QRS și segmentul ST se
numește joncțiunea RST sau punctul J. În mod normal segmentul este
orizontal, dar poate fi supradenivelat sau subdenivelat cu 0.1 mm. Durata
segmentului ST depinde de frecvența cardiacă.
UNDA T (Fig. 3) exprimă repolarizarea ventriculară; este pozitivă,

rotunjită și asimetrică, cu pantă ascendentă lentă iar cea descendentă mai
rapidă; amplitudinea variază între 3-6 mm iar durata între 0,15-0,20 sec. La
copii unda T poate fi negativă în V1, V2, V3 iar la adolescenți în V1, V2; la
femei până la 30 ani unda T poate fi de asemenea negativă în V1, V2.
INTERVALUL QT reprezintă atât depolarizarea cât și repolariza-

rea ventriculară; durata intervalului variază foarte mult cu frecvența
cardiacă, scade în tahicardie și crește în bradicardie, interpretarea corectă
făcându-se cu ajutorul nomogramelor. La o frecvență cardiacă de 60/min.
intervalul variază între 0,35 – 0.45 sec.
Intervalul se alungește în hipopotasemie prin suprapunerea cu unda
U și în hipocalcemii sau vagotonii; este important de urmărit durata aces-
tui interval în aprecierea insuficienței cardiace energodinamice (Hegglin),
când este alungit. Scurtarea intervalului are loc în hipercalcemii, digitali-
zare sau simpaticotonii.
UNDA U este mică, întotdeauna pozitivă cu amplitudinea de 1 mm;

pare a fi expresia repolarizării fibrelor din rețeaua Purkinje.
Diastola totală este reprezentată de intervalul dintre unda T și unda
P a ciclului cardiac următor. Se exprimă pe ECG sub forma unei linii
izoelectrice, cu durată variabilă în raport cu frecvența inimii, fiind mai
scurtă în tahicardii și mai lungă în bradicardii.
76
Timpul de activare ventriculară

Pentru diagnosticul electrocardiografic al hipertrofiilor ventriculare
și a tulburărilor de conducere intraventriculare prezintă importanță
practică determinarea deflexiunii intrinsecoide (DI) și timpul de activare
ventriculară (TAV).
DI este sinonimă cu panta descendentă a undei R; punctul la care
începe reprezintă momentul în care activarea peretelui ventricular este
completă.
TAV reprezintă intervalul de timp dintre începutul activării ventri-
culare până la completa activare a miocardului exprimat prin intervalul
dintre începutul complexului qRS și vârful undei R. TAV variază în ra-
port cu grosimea peretelui ventricular; limita superioară pentru ventricu-
lul drept (V1, V2) este 0,03 sec., iar pentru ventriculul stâng (V5, V6) este
de 0,05 sec (fig. 24).
Fig. 24. Diagrame care ilustrează timpul de activare ventricular sau

de întârziere a deflxiunii intrinsecoide
77
AXA ELECTRICĂ A CORDULUI

Axa electrică a cordului AqRS reprezintă mărimea, direcția și sen-
sul propagării excitației, a principalelor forțe electrice produse în timpul
depolarizării ventriculare. În cordul normal orientarea generală a forțelor
este de la dreapta spre stânga datorită amplitudinii mai mari a forțelor
electrice dezvoltate de ventriculul stâng cât și datorită asincronismului
fiziologic în activarea celor doi ventriculi. Această axă este identică cu
cel mai mare vector momentan qRS în plan frontal.
Sistemul hexaaxial
Se obține prin combinația celor două sisteme de referință triaxiale
în plan frontal, derivațiile standard și derivațiile unipolare ale membrelor
(fig. 25). Se înscrie, în mod convențional, sistemul hexaaxial într-un cerc
gradat și se notează cu valori pozitive semicercul inferior, de la 0o la
+180oC în sensul acelor de ceasornic, iar semicercul superior cu valori
Fig. 25. Sistemul hexaaxial de referință pentru estimarea axei
78
negative de la 0o la -180o în sens antiorar. Electrodul pozitiv al derivației

DI se află la 0o. Dacă vectorul principal al depolarizării ventriculare este
situat între 30 o și 90o axa cordului va fi în poziție intermediară (Fig. 26);
dacă este între 0o și -90o axa este deviată la stânga, iar între +105o și -180o
este deviată la dreapta.
Fig. 26.
Diagramă ilustrând
poziționarea normală
și patologică
a axei electrice
a cordului
Estimarea axei electrice

Dacă vectorul principal este paralel cu o anumită derivație, în acea
derivație deflexiunea dominantă a depolarizării ventriculare va avea am-
plitudinea maximă. În derivația pe care vectorul este perpendicular se
înregistrează de obicei o deflexiune mică, echifazică (deflexiunea
pozitivă și cea negativă se anulează reciproc = deflexiune nulă).
Este utilă memorarea perechilor de derivații perpendiculare între ele:
• DI este perpendiculară pe aVF
• DII este perpendiculară pe aVL
• DIII este perpendiculară pe aVR
79
Metodă
Se examinează cele 6 derivații din plan frontal
1) Se stabilește complexul QRS cel mai apropiat de aspectul echi-
fazic. Axa electrică este perpendiculară pe acea derivație.
2) Se examinează derivația în lungul căreia se situează axa
electrică. Dacă deflexiunea dominantă este pozitivă (R), atunci
axa este orientată către polul pozitiv al derivației respective și
viceversa.
3) Se precizează axa prin referire la sistemul hexaaxial și la
polaritățile acestuia
Dacă nu există nici un complex echifazic (sau de rutină) se
examinează mai întâi derivațiile DI și aVF care împart cercul în cele pa-
tru cadrane
Cadranul în care se găsește axa electrică a cordului se află astfel:
axă normală: R(DI), R(aVF)
• deviație axială stângă: R(DI), S(aVF)
• deviație axială dreaptă: S(DI), R(aVF)
• deviație axială dreaptă extremă: S(DI), S(aVF)
Precizarea în grade a axei se face prin regula paralelogramului sta-
bilind mai întâi derivațiile în care deflexiunile dominante sunt maxime și
compunând vectorii.
Tipuri de deviație a axelor electrice ale cordului

Deviația axelor electrice poate îmbrăca 2 aspecte:
1. Deviație de tip pozițional (raportat la poziția anatomică);
2. Deviație de tip patologic.
1. Tipul pozițional se caracterizează prin ÂqRS cât și ÂT deviate în
același sens; poate fi:
- stâng, la persoanele obeze, cu aspect ECG de RISIII, unda T având
același sens cu complexul qRS: pozitiv în DI și negativ în DIII (fig. 27)
80
Fig. 27. Deviație axială stângă
- drept, mai rar, la persoanele longiline; deviația este moderată, pe

ECG constatându-se aspect SIRIII, cu unda T în DI izoelectrică, iar în DIII
pozitivă (Fig. 28).
Fig. 28. Deviație axială dreaptă
81
2. Tipul patologic, numită și deviație de tip discordant; cele două

axe AqRS și AT sunt deviate în sens opus; poate fi:
- stâng, ca ÂqRS este deviată la stânga, iar ÂT la dreapta; aspectul
ECG este de RISIII, cu unda T negativă în DI și pozitivă în DIII (Fig. 15);
se întâlnește în hipertrofia ventriculară stângă (hipertensiune arterială
sistemică sau stenoză de aortă) și în blocul de ramură stângă;
- drept, când ÂqRS este deviată la dreapta, iar ÂT la stânga; aspectul
ECG este de SIRIII, cu unda T pozitivă în DI și negativă în DIII, se întâlnește
în hipertrofia ventriculară dreaptă (stenoză pulmonară, hipertensiune
pulmonară sau boli cronice obstructive ale pulmonului) (Fig. 16).
Interpretarea unei electrocardiograme (ECG)

Pentru interpretarea corectă a unei ECG trebuie să ținem seama de:
1. Cunoașterea vârstei pacientului, diagnosticul clinic și eventualele
droguri administrate.
2. Etalonarea corectă a aparatului (1 cm = 1 mV) și notarea vitezei
cu care s-a făcut înregistrarea (25 mm/sec.; 50 mm/sec).
3. Analiza traseului ECG; aceasta comportă:
• stabilirea ritmului de bază și a locului de plecare al stimulului
prin stabilirea prezenței și analiza morfologiei undei P;
Ritmul sinusal normal se recunoaște după (Fig. 46a)
− prezența undei P pozitive în toate derivațiile, cu axa în
poziție intermediară;
− succesiunea undelor P cu o frecvență de 70-80/minut, cu
variații posibile între 60 și 100/minut;
− intervale P-P egale sau aproape egale.
82
• calcularea frecvenței cardiace prin împărțirea celor 6000 sutimi

de secundă (reprezentând un minut) la durata unui ciclu cardiac
(intervalul P-R), exprimat în sutimi de secundă. Dacă, spre ex-
emplu, între două unde R sunt 100 sutimi de secundă, frecvența
cardiacă va fi de 60/minut. Există și alte procedee, tabele, abace
și rigle speciale pentru calcul rapid.
• estimarea axei electrice prin metoda prezentată anterior
• examinarea undelor și intervalelor în vederea descoperirii unor
modificări patologice.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) PATOLOGICĂ
1. MODIFICĂRI ATRIALE
Unda P
• lipsește în toate derivațiile în asistolie atrială, fibrilație și flutter
artrial și în blocul sino-atrial.
• nu poate fi pusă în evidență în extrasistole ventriculare, scăpări
nodale sau ventriculare și în parasistolie.
• există dar nu este vizibilă în ritm nodal mediu (excitația atriilor
și a ventriculilor survin simultan, unda P fiind mascată de com-
plexul QRS).
• În tahicardia ventriculară și în ritmul idioventricular rapid este,
adesea, dificil de delimitat, fiind acoperită complet sau parțial de
complexul QRS.
• În tahicardiile sinusale cu ritm foarte rapid și în tulburările de
conducere atrioventriculare (bloc A-V gr. I), unda P se supra-
pune adesea peste unda T care o precede și devine, astfel, greu
de diferențiat.
83
• În ritm nodal superior și în ritmul sinusului coronar atriile sunt

excitate retrograd, de jos în sus, astfel unda P este negativă în
DII, DIII și aVF.
• P este hipervoltat în hipertrofia atrială dreaptă sau biatrială.
• P este aplatizat (Fig.
29) în toate derivațiile
în bradicardie, tulbu-
rări de conducere
atriale, pericardite (P
"în platou") și în mix-
edem.
• Unda P este negativă
(Fig. 11) în DI și aVL
în caz de situs inver-
sus sau când s-au
Fig. 29. făcut inversări în co-
Diverse aspecte ale undei P nectarea electrozilor.
A. Hipertrofii atriale (HA). Suprasolicitarea permanentă a atriului,

slab reprezentat anatomic, determină mai mult un proces de dilatare,
supraîncărcare și mai puțin de hipertrofie. Aceasta se traduce prin
tulburări în procesul de depolarizare atrială, modificări în morfologia un-
dei P și tulburări în procesul de repolarizare atrială.
1. Hipertrofia atrială stângă (HAS) se întâlnește frecvent în
afecțiuni care crează un obstacol în fața atriului stâng (AS) sau care cresc
volumul său de umplere: stenoza și insuficiența mitrală, stenoza și
insuficiența aortică, hipertensiunea arterială, coarctația de aortă etc.
84
Pe ECG se constată modificări ale undei P:
Fig. 30. Aspectul undei P în DII în (A) HAD și (B) HAS
• axa deviată la stânga (P pozitiv în DI și negativ în DIII);

• durata peste 0,10 - 0,11 secunde;
Timpul necesar depolarizării atriului stâng crește, detașând compo-
nenta stângă de cea dreaptă, realizând astfel aspectul bifid "P mitral", cu
prima cocoașă mai joasă, aparținând atriului drept, iar a doua mai înaltă,
atriului stâng (fig. 30).
2. Hipertrofia atrială dreaptă (HAD) se întâlnește frecvent în

condițiile de supraîncărcare de volum sau de presiune a atriului drept:
cord pulmonar cronic, insuficiență și stenoză tricuspidiană, stenoză
pulmonară, tetrada Fallot, defectul septal atrial etc.
Pe ECG unda P se modifică astfel (fig. 30)
• înaltă, cu amplitudine mai mare de 3 mm
• ascuțită, "P pulmonar", în DII , DIII, aVF, V1, V2 dar cu baza
normală;
• durata nu depășește 0,11 secunde deoarece întârzierea depola-
rizării se face pe seama timpului de activare mai tardiv fiziologic
al atriului stâng; dispare asincronismul de depolarizare atrială.
85
3. Hipertrofia biatrială.
Hipertrofia și dilatarea poate interesa ambele atrii, determinând
creșterea duratei dar și a amplitudinii undei P. Se întâlnește în
comunicările interatriale (P congenital), în cordul mitral sau aortic de-
compensat și în asocierea HTA cu cordul pulmonar.
ECG: În conducerile precordiale drepte V1, V2, unda P este bifazică,
cu prima parte pozitivă, amplă și ascuțită, aspect de HAD, iar a doua
parte negativă, largă și împăstată. În V4 -V6 aspectul este de HAS.
B. Tulburari de conducere intraatriale. Survin în atingerea

cardiacă degenerativă și toxică, fiind adesea primul semn electrocardio-
grafic. Se pot întâlni de asemenea și în tulburările neurovegetative.
Unda P este lărgită (> 0,10 secunde) neregulată, croșetată sau
bifazică (+ -).
II. MODIFICĂRI VENTRICULARE

A. Amplitudini anormale. Se vorbește de amplitudine anormală
când există o diminuare sau o creștere evidentă a amplitudinii complex-
ului QRS concomitent cu cea a undelor P și T.
Când amplitudinea complexului QRS este mai mică de 0,5 mV în toate
derivațiile periferice și de 0,7 mV în derivațiile precordiale, vorbim de dimi-
nuarea voltajului datorită reducerii potențialului din diferite cauze:
• extracardiace: creșterea rezistenței tisulare și a scurtcircuitului
dintre cord și suprafața corporală;
• pericardice: îngroșarea pericardului amplifică efectul de scurt-
circuit;
• miocardice: pierderea anatomică sau funcțională a numeroase
fascicule ale musculaturii cardiace.
86
Diminuarea amplitudinii se poate întâlni în trasee din anasarcă, ob-

ezitate, emfizem, mixedem, pericardită constrictivă și în maladii cardiace
degenerative sau inflamatorii (miocardite, cardiomiopatii). În pericardite
unda P rămâne, în general, de înălțime normală, deoarece atriile sunt
extrapericardice.
Creșterea amplitudinii se întâlnește, fiziologic la adolescenții longi-
lini, în caz de simpaticotonie pronunțată și la subiecții foarte slabi;
micșorarea grosimii peretelui toracic diminuă pierderea de tensiune care
se produce între cord și suprafața corporală. Patologic apare în hipertro-
fiile ventriculare.
B. Hipertrofii ventriculare (HV)

Electrocardiograma are importanță în diagnosticul precoce al HV,
modificările ei apărând, de obicei, înaintea modificărilor radiologice și
clinice.
Criteriile de diagnostic ECG a hipertrofiilor ventriculare se împart în:
• criterii de axă electrică a cordului;
• criterii de amplitudine: creșterea amplitudinii, a voltajului com-
plexului QRS datorită modificării procesului de depolarizare
ventriculară;
• criterii de durată: creșterea duratei complexului QRS cu
întârzierea deflexiunii intrinsecoide în derivațiile precordiale ce
privesc partea cu hipertrofia;
• criterii de repolarizare ventriculară: modificări ale segmentului
ST și undei T de tip secundar.
87
1. HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ (HVS)

Se recunoaște după următoarele modificări:
• poziția axei electrice între 0o și -45o (axă la stânga = RI, SIII);
• R de amplitudine mare (peste 15 mm) în V5, V6, DI, aVL;
• S de amplitudine mare în VI, V2;
• indicele Sokolov - Lyon (S1+R5) mai mare de 35 mm;
• deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,05 secunde în V5, V6;
• durata QRS peste 0,09 secunde;
• tulburări secundare de repolarizare ventriculară datorită
modificărilor depolarizării. Unda T este inversată în derivațiile
stângi DI, aVL, V5, V6 și pozitivă în derivațiile drepte V1, V2
și aVR.
Modificările deflexiunilor R și S se datorează amplificării vectorului
de depolarizare al ventriculului stâng (fig. 31).
Fig. 31. În HVS vectorul corespunzător depolarizării peretelui liber al

ventriculului stâng este amplificat, rezultând o undă S adâncă în V1 și o
undă R hipervoltată în V5, V6
88
Varietăți ECG de HVS

Aspectul ECG de HVS este dependent în mare măsură de natura
factorului care a dus la instalarea sa. HVS poate să apară prin suprasolici-
tarea presională (de rezistență) numită "sistolică" sau prin solicitare de
volum numită "diastolică" (fig.32).
a) HVS sistolică este rezultatul suprasolicitării presionale a ventri-
culului stâng, ca urmare a unei rezistențe crescute în calea de ejecție; ca-
racteristic se întâlnește în HTA, stenoză aortică și coarctație de aortă.
Fig. 32. Diagramă care ilustrează complexul QRST: normal (A), HVS
diastolică (B) și HVS sistolică (C)
Electrocardiografic, HVS "sistolică" se traduce prin:

• axă la stânga,
• hipervoltaj și
• modificări secundare de fază terminală (unde T negative) în
derivațiile DI, aVL, V5 - V6 (fig. 33).
89
Fig. 33. Hipertrofia ventriculară stângă de rezistenţă tip "sistolic:
b) HVS diastolică se realizează prin suprasolicitare diastolică a ven-

triculului stâng, cu predominența dilatației asupra hipertrofiei. Se
întâlnește în insuficiența aortică, insuficiența mitrală, persistența canalu-
lui arterial și defectul septal interventricular.
ECG, HVS "diastolică" se traduce prin:
• axă electrică puțin deviată;
• voltaj crescut al undelor r, S în V1 și q, R în V6 mai accentuat
decât în cazul supraîncărcării presionale;
• unde T pozitive, ample și simetrice în precordialele stângi (V5, V6).
2. HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (HVD)

Este imaginea în oglindă a HVS. Hipertrofia ventriculului drept
determină o forță electrică dominantă reprezentată de un vector orientat
anterior și către dreapta (fig.24). Se traduce pe electrocardiogramă ca
90
undă R înaltă în precordialele drepte și unde S adânci în precordialele

stângi (fig. 34). De obicei se asociază cu HAD.
Se recunoaște după următoarele modificări:
• R de amplitudine mare în V1, V2, DIII și aVF;
• devierea axei electrice spre dreapta la peste 100o (aspect SIRIII);
• S de amplitudine mare în DI, aVL mai puțin în V5, V6;
• indice Sokolov Lyon (R1+S5) mai mare de 10,5 mm;
• deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,03 secunde în V1, V2;
• modificări ST și T de tip secundar în DIII, aVF, V1, V2.
Fig. 34. Hipertrofia ventriculară dreaptă de rezistenţă tip "sistolic"
3. HIPERTROFIA BIVENTRICULARĂ
Asociază elemente ECG din ambele forme:
- axă electrică deviată la dreapta, peste +100o; aspect SI, RIII;
- raport R/S supraunitar în V1 și/sau unde S profunde în V2, V3;
91
- complexe difazice înalte, de aspect RS în V3, V4;

- unde R înalte de peste 20 mm;
- modificări secundare de fază terminală (segment ST și undă T) în
V 5 , V6 .
TULBURĂRI DE CONDUCERE
Tulburările de conducere sau blocurile cardiace reprezintă întârzieri
ale vitezei de propagare sau întrerupere completă a propagării impulsului
într-un anumit teritoriu cardiac.
În funcție de nivelul la care se realizează întreruperea transmiterii
stimulului, blocurile se pot clasifica în:
A. Bloc sino-atrial;
B. Blocuri atrioventriculare (AV) care se împart în raport cu intensi-
tatea diminuării transmiterii în:
1. Bloc AV de gradul I (simplu).
2. Bloc AV gradul II (parțial, incomplet)
a) tip Möbitz I (perioada Lucianni - Wenckebach)
b) tip Möbitz II
c) tip înalt (2/1, 3/1).
3. Bloc AV de gradul III (total, complet)
C. Blocuri intraventriculare.
1. Bloc de ramură stângă (BRS)
2. Bloc de ramură dreaptă (BRD)
3. Hemiblocuri stângi
4. Bloc de arborizație
D. Sindromul de preexcitație ventriculară (WPW)
A. Bloc sino - atrial
Tulburarea este localizată la nivelul joncțiunii dintre nodul sinusal și
miocardul atrial. În mod intermitent, stimulul eliberat de nodulul sinusal
este blocat. Dacă durata acestui blocaj este mai mare, un alt centru de au-
92
tomatism, de regulă joncțional, preia controlul activității cardiace, ge-

nerând un ritm de înlocuire.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
• ritm sinusal: unda P prezentă, pozitivă, precede în mod constant
complexul QRS, cu un interval P-R fix;
• apariția unor pauze în activitatea electrică a inimii (absența unui
complex P-QRS), pauze, care au o durată dublă față de durata
unui ciclu cardiac (Fig. 35).
Fig. 35. Bloc sino – atrial
• uneori, dacă pauza este mai mare, zona A-V joncțională nefiind
descărcată de stimulul sinusal, poate elibera o excitație care se
transmite în ventricul (evadare AV joncțională sau scăpare AV
joncțională); stimulul sinusal succede complexul de joncțiune și
nu se mai transmite în ventriculi; stimulul sinusal poate precede
complexul QRS, dar este blocat de evadarea AV joncțională.
B. Blocuri atrioventriculare (AV)

Tulburarea se explică prin durata anormal prelungită a fazei refrac-
tare a nodulului atrio-ventricular, sau printr-o transmitere dificilă a
excitației spre acest nodul. Receptivitatea fasciculului Hiss sau a ventricu-
lului joacă de asemenea un rol în mecanismul de producere.
Tulburările conducerii atrioventriculare se caracterizează prin
încetinirea sau oprirea propagării impulsului sinusal sau supraventricu-
lar ectopic la nivelul joncțiunii dintre atrii și ventricule.
93
După gradul tulburărilor de conducere se deosebesc: 1) blocul A-V

de gradul I (simplu); 2) blocul A-V de gradul II sau incomplet cu tipurile
Möbitz I, Möbitz II și cel sever sau de tip înalt; 3) blocul A-V de gradul
III, sau complet (total).
După caracterul leziunii blocul A-V poate fi organic sau funcțional,
iar după durată tranzitoriu sau permanent.
1. Blocul A-V de gradul I

Se caracterizează ECG prin: ritm sinusal cu alungirea intervalului P-
R sau P-Q peste 0,20 secunde (sau peste 0,17 secunde la copil), fără arit-
mie, deoarece excitația atrială este condusă cu întârziere dar regulat la ni-
velul ventriculilor (Fig. 36). Tulburarea este datorată prelungirii perioadei
refractare relative a țesutului din zona joncțională, a trunchiului comun
Hiss sau a ambelor sale ramuri.
Se întâlnește frecvent în infarctul miocardic acut și miocardita reu-
matismală; poate fi provocat și de supradozajul digitalic sau alte antiarit-
mice precum: chinidina, propranololul. Poate fi întâlnit și la indivizi cu
cord indemn.
Fig. 36. Bloc A-V gradul I
2. Bloc A-V de gradul II

a) bloc A-V tip Möbitz I sau cu perioade Lucianni - Wenckebach
Se datorește prelungirii perioadei refractare absolute și relative a
țesutului excito-conductor din zona joncțională. Impulsurile sinusale sunt
94
conduse către ventricul din ce în ce mai greu până când zona joncțională
intră în perioadă refractară absolută. Astfel, impulsul nu mai reușește să o
traverseze, să activeze ventriculele, este blocat și nu declanșează
contracția ventriculului; se produce o pauză ventriculară.
Impulsul care urmează imediat celui blocat, respectiv imediat pauzei
ventriculare, găsește zona joncțională ieșită din perioada refractară și este
condus către ventricule cu un interval P-R mai scurt, reîncepând din nou
ciclul (fenomenul Wenckebach).
Fig. 37. Bloc A-V gradul II tip perioade Lucianni - Wenckebach
Cauze și semnificație
Blocul A-V tip Wenckebach este cel mai frecvent tip de bloc A-V
grad II, având de obicei caracter tranzitoriu. Apare în infarctul miocardic
al peretelui inferior al V.S., în reumatismul articular acut cu determinare
cardiacă, în intoxicația cu medicamente antiaritmice (digitală, chinidină,
procainamidă) și în hiperkaliemii.
Se caracterizează ECG prin: ritm sinusal cu prelungirea progresivă a
intervalului P-R și unde P blocate, corespunzătoare impulsului sinusal
blocat la nivelul joncțiunii, neurmate de complex QRS (Fig. 37). Ciclul se
reia și se repetă periodic. În cursul pauzei pot să se producă scăpări
joncționale. Uneori alungirea progresivă a intervalului P-R se face în
etape foarte scurte, de numai 2-3 cicluri cardiace.
95
b) bloc A-V tip Möbitz II

Se datorește prelungirii perioadei refractare absolute a zonei
joncționale sau ramurilor fasciculului Hiss, cu sau fără discretă modificare a
duratei perioadei refractare relative. Ca urmare, în mod intermitent și siste-
matic, se produce blocarea unuia sau mai multor impulsuri succesive. Apare
frecvent în cardiopatia ischemică; este mai rar întâlnit decât blocul A-V
Wenckebach, dar semnificația clinică este mult mai severă deoarece poate
evolua spre bloc A-V complet cu oprire ventriculară și moarte subită.
Se caracterizează ECG prin: ritm sinusal dar în mod intermitent o
undă P nu este urmată de complex QRS; intervalul P-R este fix pentru
undele P conduse. Se mai numește bloc A-V grad II tip Möbitz II fix, ra-
portul de conducere putând fi în funcție de severitatea bolii de
3P/2R,4P/3R,5P/4R etc. (Fig. 38).
Fig. 38. Bloc A-V gradul II tip Möbitz II fix (4/3)
c) bloc A-V tip înalt

Când raportul de conducere este de 2/1, 3/1 sau 4/1 este vorba de
blocul cardiac sever sau de grad înalt. Două, trei sau mai multe impulsuri
atriale consecutive sunt blocate, determinând pauze ventriculare mari și
apariția ritmului de scăpare joncțională sau ritmului idioventricular.
Raportul 3/1 determină o bradicardie importantă iar raportul 4/1
echivalează, din punctul de vedere al funcției cardiace, cu blocul A-V
complet (Fig. 39).
96
Fig. 39. Bloc A-V gradul II tip Möbitz II înalt

(2/1 în partea de sus și 3/1 în partea de jos a figurii).
3. Bloc A-V de gradul III sau bloc complet

Constă în întreruperea completă temporară sau permanentă a condu-
cerii A-V în zona trifasciculară, bifasciculară sau joncțională și a trunchi-
ului comun Hiss. Ca urmare, toate impulsurile supraventriculare sunt blo-
cate, atriile fiind activate de impulsurile din nodulul sinusal sau de focare
ectopice, iar ventriculele de centrul de automatism inferior situat fie în
joncțiune, fie excentric în ramurile fasciculului Hiss sau în rețeaua Pur-
kinje. Frecvența de descărcare a acestor centri este din ce în ce mai
scăzută, cu cât ne îndreptăm spre rețeaua Purkinje:
• zona joncțională emite 40-50 stimuli/minut;
• trunchiul fasciculului Hiss emite 35-40 stimuli/minut;
• ramurile fasciculului Hiss emit 25-30 stimuli/minut;
• rețaua Purkinje emite 12-20 stimuli/minut.
Cauze
Blocul A-V complet sau total este provocat de o multitudine de
cauze: cardiopatia ischemică (inclusiv infarctul miocardic acut),
97
hipertensivă, reumatismală, valvulopatiile mitrale și aortice, sifilis și alte

afecțiuni inflamatorii care determină leziuni toxice și distrofice ale
țesutului de conducere. Poate și fi congenital, substratul anatomic
constând în absența congenitală a fibrelor de conexiune atrionodală.
Electrocardiografic se caracterizează prin:
• succesiunea regulată a undelor P cu o frecvență
corespunzătoare automatismului sinusal;
• succesiunea regulată de complexe QRS cu o frecvență
corespunzătoare centrului inferior;
• nu există nici o relație între undele P și complexele QRS.
Blocul A-V complet se clasifică în 2 tipuri: a) cu complexe QRS
fine; b) cu complexe QRS deformate.
a) În blocul A-V cu complexe fine, centrul de automatism ventricu-
lar este situat la nivelul joncțiunii, de obicei în zona nodohisiană sau în
trunchiul comun al fasciculului Hiss; miocardul ventricular este depolari-
zat pe căi fiziologice (Fig. 40).
Fig. 40. Bloc A-V complet cu complexe QRS fine
b) În blocul A-V cu complexe deformate, nu se poate preciza cen-

trul de automatism ventricular (fig. 41).
Fig. 41. Bloc A-V complet cu complexe QRS deformate
98
C. Blocuri intraventriculare
Blocurile (tulburări de conducere) intraventriculare se caracteri-
zează prin încetinirea sau întreruperea conducerii impulsului la nivelul
căilor de conducere intraventriculară. Anatomic aceste căi sunt reprezen-
tate de cele două ramuri ale fasciculului Hiss (ramura dreaptă și stângă) și
cele două fascicule ale ramurii stângi (fasciculul anterior și posterior).
Dacă tulburarea este localizată la nivelul uneia din ramurile fascicu-
lului Hiss, se produce blocul de ramură stângă (BRS), sau blocul de
ramură dreaptă (BRD). Dacă tulburarea are loc la nivelul filetelor ramului
stâng, se produce hemibloc stâng anterior (HSA) sau hemibloc stâng
posterior (HSP), acesta din urmă mai rar întâlnit datorită structurii anato-
mice a filetului (scurt și gros) și dublei vascularizații (din artera
interventriculară anterioară, ramura coronarei stângi și din cea
posterioară, ramura coronarei drepte).
1. BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ (BRS)

În BRS transmiterea stimulului emis de nodul sinusal fiind
întreruptă la nivelul ramului stâng al fasciculului Hiss, are loc activarea
mai întâi a VD, pe căi normale, în timp ce depolarizarea jumătății stângi a
septului interventricular și a peretelui liber al ventriculului stâng se
realizează cu o întârziere de 0,04 - 0,06 secunde pe căi nespecifice într-un
mod longitudinal sau tangențial și nu centrifug (de la endocard la epi-
card) așa cum este normal. Există trei componente majore ale activării
ventriculare în caz de BRS complet (fig. 42):
1. Activarea jumătății drepte a septului
2. Activarea întârziată și anormală a jumătății stângi a septului
3. Depolarizarea întârziată și anormală a peretelui liber al ventricu-
lului stâng
99
Fig. 42. Bloc de ram stâng
Alte elemente de diagnostic electrocardiografic (Fig. 43):

ritm supraventricular;
axa electrică deviată la stânga;
complexul QRS lărgit până la 0,12 secunde și mai mult (0,18
secunde);
deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,08 secunde în V5,
V6 ;
modificări secundare ale repolarizării ventriculare: denivela-
rea segmentului ST și inversarea undei T față de complexul
QRS (T discordant).
100
Fig. 43. ECG patologică: BRS
Blocul incomplet de ramură stângă se caracterizează prin: durata

complexului QRS sub 0,12 secunde în derivațiile periferice, întârzierea
deflexiunii intrinsecoide peste 0,05 secunde în V5, dispariția undei q în
precordialele stângi V5, V6 și în DI, aVL.
2. BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ (BRD)

În BRD tulburarea de conducere fiind pe ramul drept, stimulul este
condus pe căi fiziologice la VS, care este activat normal, apoi VD este
activat transseptal, cu o întârziere de 0,04-0,06 secunde.
Diagnostic electrocardiografic (Fig. 44):
• ritm supraventricular;
• axa electrică aceeași cu cea dinainte de bloc;
• complex QRS lărgit peste 0,12 secunde în DS și peste 0,13 se-
cunde în derivațiile precordiale pe seama undei S lărgite;
101
• complexul QRS în V1 prezintă aspectul caracteristic în formă de

M, de tip rsR' sau RSR' sau RSr';
• partea inițială a complexului QRS este fină, normală, numai par-
tea finală (unda S) este lărgită și împăstată ca o consecință a
creșterii duratei vectorului final de depolarizare ventriculară. Ac-
est aspect se constată în DI, aVL, V4-V6;
• deflexiunea intrinsecoidă întârziată peste 0,05 secunde în V1, V2;
• modificări secundare de repolarizare ventriculară: unda T de sens
invers față de cea mai amplă undă a complexului QRS.
Tipul cel mai frecvent este "blocul Wilson" complet.
Fig. 44. Bloc de ram drept (BRD)
Blocul incomplet de ramură dreaptă, așa numitul BRD minor,

constă numai într-o întârziere a conducerii, cu o durată a complexului
QRS mai mică de 0,12 secunde în V1.
102
D. Sindromul Wolff - Parkinson - White (WPW)

Sindromul WPW este denumit sindrom de preexcitație ventriculară
deoarece o zonă de mărime variabilă din miocardul ventricular este
depolarizată precoce, înainte ca stimulul transmis pe calea fiziologică no-
do-hisiană să ajungă la ventricul; în consecință, miocardul ventricular este
activat în parte precoce pe o cale accesorie, în parte pe cale fiziologică.
Stimulul poate ajunge în mod prematur la miocard pe calea unor
fascicule accesorii:
1) fasciculul Palladino-Kent, care unește miocardul atrial cu o zonă
a miocardului ventricular ocolind joncțiunea.
2) fasciculul lui James care unește miocardul atrial cu trunchiul comun
al fasciculului Hiss, evitând astfel întârzierea fiziologică din nodul AV.
3) fibrele Maheim, care unesc trunchiul comun al fasciculului Hiss
cu miocardul ventricular; stimulul parcurge nodul AV unde suferă
întârzierea fiziologică, trece apoi în
fasciculul Hiss și de aici se transmite pe
două căi în miocardul ventricular: prin
stimulul Hiss - Purkinje și prin fibrele
Maheim care produc preexcitația.
Electrocardiografic sindromul
WPW se caracterizează prin (Fig. 45):
- scurtarea intervalului P-R <
0,11 secunde, cu excepția prezenței
fibrelor Maheim în care intervalul P-
R este normal;
- prezența undei delta, o îngro-
șare pe piciorul ramurii ascendente a
undei R (unda delta pozitivă) sau
Fig. 45.
Sindromul Wolff - Parkinson - îngroșarea în porțiunea inițială a un-
White (WPW) dei Q (unda delta negativă);
103
- modificări secundare de repolarizare ventriculară, cu atât mai im-

portante cu cât unda delta este mai amplă; segmentul ST și unda T sunt de
sens opus undei delta. Aspectul ECG diferă în raport cu prezența diferite-
lor tipuri de fascicule.
În situația prezenței fasciculului Palladino - Kent:
• scurtarea intervalului PR;
• prezența undei delta pe piciorul undei R;
• tulburări secundare de repolarizare ventriculară.
În situația prezenței fasciculului James:
• numai scurtarea intervalului P-R (sindrom descris în 1938 de Clerc-
Levy-Cristesco și ulterior de Lown - Ganong - Levin în 1952).
În situația prezenței fibrelor Maheim:
• interval P-R normal;
• prezența undei delta;
• modificări secundare de repolarizare ventriculară.
TULBURĂRI DE RITM
Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al inimii din
punct de vedere al frecvenței, al regularității frecvenței sau a ambelor.
Criteriile de clasificare a tulburărilor de ritm sunt multiple:
1) în raport cu frecvența și regularitatea ritmului: tahicardii sau bradi-
cardii și ritmuri neregulate cu frecvență medie în intervalul normal;
2) în raport cu sediul generării de impulsuri: aritmii nomotope (si-
nusale) și heterotope (aritmii atriale, joncționale și ventriculare);
3) în raport cu mecanismul de producere:
• prin tulburări ale automatismului;
• prin tulburări ale conducerii impulsului;
• prin tulburări ale formării și conducerii impulsului.
104
I. Aritmii cu ritm nomotop (excitația se formează în nodul sinusal).

1) Tahicardia sinusală reprezintă accelerarea ritmului sinusal peste
valorile normale admise în funcție de vârstă.
ECG (Fig. 46b) se caraterizează printr-o succesiune rapidă (100-
160/minut) de complexe P, QRS, T cu unda P de origine sinusală pre-
cedând complexul QRS cu un interval P-R (Q) normal și constant de
0,12-0,20 sec.; intervalele P-P sunt egale sau aproape egale.
Creșterea exagerată a frecvenței cardiace (peste 160/minut) face ca in-
tervalul T-P să se scurteze, undele T și P putând fuziona dând aspectul T+P.
Dacă frecvența cardiacă depășește 100/minut, se constată și
modificări în morfologia complexului ventricular (croșete), denivelări ale
segmentului ST și modificări ale undei T, ca expresie a deficitului de
irigație funcțională sau organică a miocardului.
Fig. 46
Aritmii cu ritm nomotop:
a) Ritm sinusal normal; b) Tahicardie sinusală;
c) Bradicardie sinusală; d) Aritmie sinusală
105
Poate fi întâlnită atăt în condiții fiziologice (hiperreactivitate simpa-

to-adrenergică din emoții, efort etc.), dar poate avea și semnificație
patologică în cadrul unei cardiopatii (insuficiență cardiacă, miocardite
acute, valvulopatii), reprezentând un mecanism compensator la scăderea
debitului cardiac.
2) Bradicardia sinusală
ECG (Fig. 46c) se caracterizează prin prezența unui ritm sinusal a
cărui frecvență este sub 60/minut iar intervalul P-R este normal (la limita
superioară a normalului); traseul ECG are modificări inverse ca în tahi-
cardie.
Alura ventriculară scăzută, mai ales în jurul valorii de 35-40/minut,
obligă la diagnosticul diferențial cu blocul sino-atrial, blocul A-V grad II
(2/1), ritmurile joncționale pasive, fibrilația și flutterul atrial cu blocaj A-
V de grad înalt sau complet.
Poate să apară la indivizii normali, legat de creșterea tonusului vag-
al, dar și în unele cardiopatii de tipul miocarditelor (difterică), cardiomi-
opatiilor, cel mai frecvent în practică fiind rezultatul supradozării digita-
lice. În condițiile unor bradicardii severe pot lua naștere ritmuri pasive
"de înlocuiri" sau "evadări" cu centrul ectopic în nodul A-V ceea ce
creează disociația A-V.
3) Aritmia sinusală
Se caracterizează prin variații ușoare ale ritmului sinusal (Fig. 46d),
ceea ce determină o durată variabilă a intervalului R-R.
Se descriu următoarele forme de aritmie sinusală:
a) respiratorie (fiziologică) cea mai frecventă modificare de ritm,
care se recunoaște pe ECG prin neregularitatea fazică a intervalelor R-R,
106
prin P-R normal și QRST normal. Această neregularitate este legată de

fazele ciclului respirator; ritmul crește în inspirație (scade tonusul vagal,
efect Bainbridge) și se rărește treptat în expir.
Poate fi întâlnită la copii și tineri sănătoși cu reactivitate neuro-
vegetativă puternică.
b) nerespiratorie în care formarea neregulată a impulsului sinusal
nu este influențată de proba inspirului sau expirului profund. Se întâlnește
mai ales la bătrâni cu ateroscleroză cerebrală sau coronariană și la hiper-
tensivi, dar și în cazul supradozajului digitalic.
Aritmiile sinusale respiratorii și nerespiratorii pot fi confundate cu
aritmia extrasistolică atrială, blocul sino-atrial intermitent, fibrilație
atrială (mai ales când activitatea atrială este mai puțin bine exprimată),
ritmul vagabond (wandering pacemaker).
II. Aritmii cu ritm heterotop (excitația se formează într-un centru
extrasinusal, ectopic).
Se datoresc creșterii excitabilității focarului ectopic (extrasinusal),
care descarcă impulsuri izolate sau salve de impulsuri, preluând astfel
comanda cordului pentru o singură bătaie (aritmia extrasistolică) sau pen-
tru perioade mai lungi de timp (tahicardiile paroxistice, fibrilația, flutterul
și altele). Sistolele sau ritmurile ectopice care iau naștere se mai numesc
active sau "de uzurpare", deoarece focarul ectopic hiperexcitabil preia
comanda inimii mai rapid decât ar face-o impulsul sinusal, înlocuind ast-
fel ritmul de bază.
A. Aritmii atriale
1) Extrasistolele atriale
Extrasistola este o contracție prematură a cordului sau a unei părți a
inimii. Caracteristicile ECG ale extrasistolei atriale sunt:
- apariția precoce a unui complex P-QRST (Fig. 47);
107
Fig. 47.
Extrasistolă
atrială
- unda P a extrasistolei este deosebită ca morfologie de celelalte, în

funcție de sediul focarului ectopic: cu cât este mai departe de nodul si-
nusal, cu atât modificările sunt mai exprimate;
- intervalul P-R este în limite normale;
- complexul QRS este fin sau identic cu celelalte complexe;
- extrasistolele sunt urmate de pauze decalante (descarcă nodul si-
nusal, moment după care începe un nou ciclu sinusal); suma intervalelor
pre- și postextrasistolic este mai mică decât dublul unui ciclu sinusal;
- uneori, extrasistola poate prezenta un complex QRS ușor deformat,
mai ales când survine foarte precoce și sunt conduse aberant în ventricu-
lul stâng;
- pot surveni izolate, sistematizate sau nesistematizate și în salve;
când durata salvelor se prelungește duce la tahicardie paroxistică atrială.
2) Tahicardiile paroxistice atriale

Sunt consecința unui focar ectopic, sau a unui mecanism de reintrare
care interesează miocardul atrial. Apariția a cel puțin șase extrasistole
atriale constituie criteriul minim pentru diagnostic.
Electrocardiografic se caracterizează prin:
• succesiune foarte rapidă cu o frecvență de 140 - 220/minut, de
complexe QRS fine, riguros regulate (Fig. 48);
• undele P de cele mai multe ori nu pot fi identificate datorită feno-
menului de sumație T+P; în anumite cazuri fenomenul de sumație
poate fi observat sub forma unui mic croșet ce delimitează P de T.
108
Fig. 48. Tahicardie paroxistică atrială
- în timpul accesului de tahicardie paroxistică pot apare

subdenivelări ST, care exprimă o insuficiență coronariană funcțională,
consecința creșterii consumului miocardic în O2 și scurtării diastolei; la
persoanele cu leziuni coronariene, modificarea segmentului ST persistă și
după terminarea accesului tahicardic (modificări posttahicardice).
3) Tahicardii paroxistice atriale cu bloc. Apar în special în

intoxicații digitalice. Se caracterizează ECG prin:
- succesiunea rapidă de unde P cu frecvență de 150 - 250/minut;
- nu toate undele P sunt urmate de complex QRS, deoarece o parte
din stimuli sunt blocați la nivelul joncțiunii A-V în mod regulat (bloc 2/1)
sau tip Lucianni-Wenckebach (Fig. 49);
Fig. 49. Tahicardie paroxistică atrială cu bloc
- nu toate complexele QRS sunt precedate de unde P.
4) Flutter atrial
Se datorește fie unei succesiuni rapide de stimuli plecați din muscu-
latura atrială (centru ectopic atrial), fie unei unde circulare de excitație
realizată în miocardul atrial prin mecanisme de reintrare în teritoriile acti-
vate inițial.
109
Diagnosticul ECG se bazează pe:

- absența undei P;
- prezența undelor de flutter, cu ramura ascendentă mai rapidă și
ramura descendentă mai lentă, unde "F", cu aspect de "dinți de
fierăstrău" (Fig. 50); undele "F" se văd mai bine în DII, DIII, V1;
au o frecvență de 250-350/minut și sunt identice ca morfologie
în aceeași derivație; aceste unde nu lasă interval izoelectric mai
mare de 0,04 secunde în DII;
Fig. 50. Flutter atrial
5) Fibrilație atrială
Are un mecanism de producere asemănător flutter-ului și constă
într-o activitate extrem de rapidă și neconcordantă a atriilor (350 -
600/minut), a căror excitație este condusă neregulat la ventriculi. ECG
prezintă următoarele caracteristici:
- absența undelor P;
- prezența undelor de fibrilație "f" mici, neregulate, de amplitudine
variabilă, cu frecvența variabilă 400 - 600 / minut, care se observă cel mai
bine în DII, V1 și se înscriu peste segmentul ST și unda T; în stenoza
mitrală undele de fibrilație pot fi mai ample;
- complexul QRS poate avea morfologie normală sau poate să pre-
zinte modificări caracteristice cauzei fibrilației; intervalele dintre com-
plexele QRS sunt inegale - aritmie totală (Fig. 51)
110
Fig. 51. Fibrilaţie atrială
B. Aritmii atrio - ventriculare, joncționale

Sunt tulburări de ritm a căror mecanism de producere se află la ni-
velul zonei joncționale. Această zonă prezintă două proprietăți fundamen-
tale:
- încetinește viteza de conducere a impulsurilor care vin de la atriu
spre ventricul, datorită unei excitabilități mai reduse și unei perioade re-
fractare mai lungi a unora dintre aceste structuri;
- posedă automatism propriu, putând în anumite condiții să preia
comanda inimii. Se consideră actualmente că proprietățile sus-menționate
aparțin nu atât nodului A - V, care nu ar avea celule de tip pacemaker, ci
celorlalte structuri și îndeosebi, fasciculului Hiss. De aici schimbarea
terminologiei clasice de ritmuri și aritmii nodale, cu cea modernă de rit-
muri și aritmii joncționale.
Principalele aritmii joncționale care ridică probleme de diagnostic și
tratament de urgență:
1) Extrasistolele joncționale sunt contracții premature, declanșate
de impulsuri ectopice care pornesc din zona joncțională și îndeosebi din
porțiunea atrionodală și nodohisiană.
Mecanismul de producere este asemănător cu cel al extrasistolelor
atriale (focarul ectopic și reintrarea).
ECG se caracterizează prin (Fig. 52):
- apariția prematură a unui complex P-QRST;
- unda P a complexului este negativă și se observă cel mai bine în
DII, DIII, aVF; poate fi situată înaintea complexului QRS, poate fi
111
suprapusă sau după complexul QRS datorită activării retrograde

a atriilor de către impulsul ectopic joncțional; absența undei P se
datorește activării concomitente a atriilor și ventriculilor și su-
prapunerii cu complexul QRS, situație în care unda P poate fi
identificată numai prin derivațiile esofagiene sau cu ajutorul
derivațiilor endoatriale
Fig. 52. Extrasistole joncționale
- intervalul P - R (P - Q) este scurtat (0,08 - 0,10 sec), valorile mai

mari reflectând existența unei tulburări de conducere A - V;
- intervalul R - P este de obicei între 0,10 - 0,20, în funcție de vi-
teza de conducere a impulsului prin zona joncțională situată im-
ediat deasupra focarului ectopic joncțional;
- complexul QRS poate fi identic cu celelalte de origine sinusală
deoarece transmiterea excitației în ventricule se face pe căi fizi-
ologice; poate fi ușor diferit ca morfologie dar normal ca durată
sau deformat în tulburările de conducere intraventriculare (BRS,
BRD), și atunci când conducerea intraventriculară este absentă;
- extrasistolele joncționale sunt decalante, descarcă nodul sinusal
și produc o modificare a ritmului sinusal (Fig. 53).
Apar în special la subiecții cu afecțiuni organice ale cordului,
insuficiență cardiacă congestivă, boli pulmonare, intoxicație digitalică și
mai rar la subiecții cu cord indemn.
112
2) Ritmuri A - V joncționale sunt tulburări de ritm în care controlul

activității cardiace este sub dependența joncțiunii: frecvența cardiacă este
de 40 - 60/minut. ECG se caracterizează prin (Fig. 53):
- succesiunea regulată de complexe QRS fine; în condițiile asocie-
rii unei tulburări de conducere intraventriculare complexele pot
fi deformate;
- toate complexele QRS sunt precedate de unda P negativă vizibilă
mai ales în derivațiile DII, DIII, aVF; unda P se poate suprapune
sau poate urma complexele QRS; când unda P precede complex-
ul QRS intervalul P - R este de regulă scurtat;
- frecvența cardiacă este de 40 - 60/minut.
Fig. 53.
Ritm joncțional
Ritmurile joncționale se instalează în două circumstanțe:

- când automatismul nodului sinusal scade foarte mult și atunci se
numește ritm pasiv;
- când automatismul joncțional crește la 60/min și depășește au-
tomatismul sinusal de 50 - 55/minut - ritm joncțional activ.
3) Tahicardia A - V joncțională neparoxistică este o tulburare de
ritm generată de impulsurile ectopice joncționale care dau o frecvență
cardiacă între 70 - 130/minut. Apare îndeosebi în intoxicația digitalică,
reumatism articular acut cu determinare miocardică și în infarctul de mio-
card cu localizare diafragmatică. Traseul ECG are aceleași caractere cu
cele descrise mai sus.
4) Tahicardia A - V joncțională paroxistică este o tulburare de ritm
generată de impulsuri ectopice joncționale care dau o frecvență cardiacă
113
rapidă, între 140 - 220/minut, regulată și fixă cu debut și sfârșit brusc.

Survine atât în afecțiunile inimii în intoxicația digitalică, cât și la subiecții
cu cord indemn. Traseul ECG se caracterizează printr-o succesiune rapidă
de extrasistole joncționale, descrise mai sus.
C. Aritmii ventriculare
Sunt tulburări de ritm ale inimii, a căror mecanism de producere se
află la nivelul ventriculilor; de regulă, necesită diagnostic și tratament de
urgență.
1. Extrasistolele ventriculare sunt contracții premature declanșate
de hiperexcitabilitatea unor centri ectopici cu sediul în masa ventriculară.
Aceștia activează întâi ventriculul în care au luat naștere și apoi cu o oa-
recare întârziere, ventriculul opus, creând astfel un asincronism în depola-
rizarea ventriculară, cu modificări morfologice ale complexului QRS (as-
pect morfologic asemănător celui întâlnit în blocurile de ramură).
Pot să apară : la persoane cu inimă sănătoasă, în care caz nu au o
semnificație patologică (deseori sunt provocate de excesul de cafea, tu-
tun, alcool, stări emotive, etc); la bolnavii cu afecțiuni organice ale cordu-
lui (cardiopatie ischemică, cardiopatie hipertensivă, infarct miocardic
acut, insuficiență cardiacă); intoxicație digitalică, îndeosebi la bolnavii
care primesc și diuretice fără suplimentare de potasiu; după simpatico-
mimetice (adrenalină, izoproterenol, amfetamină); în hipoxii de diferite
origini, în special în cele provocate de anestezii, în boli infecțioase, etc.
- apariția prematură a unui complex QRS lărgit, deformat, îngroșat,
cu aspect de bloc de ramură dreaptă, când extrasistolele sunt stângi și cu
aspect de bloc de ramură stângă în cele drepte;
- segmentul ST și unda T sunt de sens opus față de sensul complex-
ului QRS, ceea ce exprimă existența modificărilor secundare de repolari-
zare ventriculară;
114
Fig. 54. Extrasistolă ventriculară
- sunt de regulă urmate de pauză compensatorie (Fig. 55) (suma in-

tervalelor pre- și postextrasistolice este egală cu dublul intervalului P - P
al ritmului de bază) sau pot fi interpolate, după cum descarcă sau nu no-
dul sinusal.
Fig. 55. Extrasistolă ventriculară cu pauză compensatorie
Extrasistolele (Es) ventriculare pot fi de 2 feluri: monofocale (mo-

nomorfe, monotope) fiind generate de unul și același focar ectopic,
situație în care în aceeași derivație, toate extrasistolele sunt identice ca
morfologie, și polifocale (polimorfe, politope) generate de focare diferite,
când în aceeași derivație au morfologie diferită. De asemenea, pot fi izo-
late: nesistematizate sau sistematizate când apar cu o anumită regularitate
și survin ritmic; în această ultimă situație, ele pot realiza:
- ritm bigeminat în care fiecare sistolă este urmată de o Es (S - Es;
S-Es); pot fi mono- sau polifocale;
- ritm trigeminat (2S-Es; 2S-Es);
- trigeminism (S-2Es; S-2Es);
115
- ritm quadrigeminat (3S-Es; 3S-Es);

- quadrigeminism (S-3Es; S-3Es).
Uneori Es ventriculare pot apare în grupe de 5-6-7-10 Es, în succe-
siune (salvă sau lambouri de Es); se acceptă ideea că în situația în care
apar 5 sau mai multe Es ventriculare în succesiune, aceasta constituie un
episod de tahicardie paroxistică ventriculară.
2. Tahicardia paroxistică ventriculară este o tulburare de ritm
generată de impulsuri de origine ventriculară caracterizată prin alură
ventriculară rapidă (140 - 250/minut, cel mai frecvent între 160 -
180/minut) relativ regulată și fixă, cu debut și sfârșit brusc.
Fig. 56. Tahicardie paroxistică ventriculară
Durata acceselor este variabilă, de la câteva minute, la câteva ore și

excepțional câteva săptămâni.
- succesiune foarte rapidă de complexe QRS lărgite, cu o
frecvență de 140-220/minut, relativ regulată spre deosebire de
tahicardia paroxistică supraventriculară.
116
- activitatea electrică atrială se manifestă sub aspectul unor unde P

pozitive, ce se succed în mod regulat cu o frecvență
corespunzătoare automatismului sinusal, de 60 - 100/minut.
- nu există nici o relație între undele P și complexele QRS; de multe
ori activitatea electrică atrială nu poate fi identificată fiind nece-
sare derivațiile esofagiene sau endoatriale. Activitatea undelor P
este indispensabilă pentru diagnosticul de tahicardie paroxistică
ventriculară din necesitatea diagnosticului diferențial cu:
* tahicardia paroxistică supraventriculară cu BRS;
* tahicardia paroxistică supraventriculară cu tulburări
de conducere dependente de frecvență;
3) Tahicardia ventriculară neparoxistică

Criteriile de diagnostic sunt aceleași ca la tahicardia ventriculară
paroxistică, cu deosebirea că frecvența cardiacă este de 60 - 100/minut.
4) Fibrilația ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm car-

diac, provocată de descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ven-
triculare, cu o frecvență de 300-400 impulsuri/minut, complet neregulată.
Aceasta determină dezorganizarea activității electrice ventriculare, depola-
rizarea nu se mai face într-o succesiune fiziologică;. Va rezulta o tulburare
în contracția ventriculară care nu mai este integrală, ci parcelară.
Survine cel mai frecvent la bolnavii cu cardiopatie ischemică și
îndeosebi la cei cu infarct miocardic acut, blocuri A - V, extrasistole ven-
triculare maligne (care cad în faza vulnerabilă a ciclului cardiac), în timpul
explorărilor endocavitare (cateterism cardiac), în cursul anesteziilor pentru
intervenții chirurgicale, în timpul electrostimulării inimii, în cursul
practicării arteriografiilor cerebrale, în intoxicațiile cu digitală sau alte
aritmii.
117
Fig. 57. Fibrilație ventriculară
- înlocuirea complexului QRS cu unde electrice rapide cu o

frecvență de 200 – 300 / minut, de morfologie, amplitudine și
durată foarte diferite, care variază mult în timpul înregistrării;
- dispariția undelor P și a undelor T;
- frecvența și durata oscilațiilor scad progresiv până la dispariția
activității electrice a inimii.
Există două forme de fibrilație ventriculară: cu oscilații mari, formă ce
răspunde la șocul electric, și cu oscilații mici, formă cu prognostic grav.
TULBURĂRI DE IRIGAȚIE CORONARIANĂ

Modificările ECG sunt în relație directă cu intensitatea hipoxiei și
cu modul ei de instalare (lent sau brutal). În general hipoxia severă
alterează atât depolarizarea cât și repolarizarea.
În funcție de gravitatea hipoxiei ECG prezintă 3 tipuri de modificări:
ischemia, leziunea și necroza. Aceste modificări nu au un corespondent strict
anatomo - patologic, sunt noțiuni electrocardiografice și reflectă numai
consecințele aceluiași factor cauzal (hipoxie) asupra electrogenezei.
I. INSUFICIENȚA CORONARIANĂ
Alterarea fluxului coronarian poate fi relativă sau absolută,
permanentă sau tranzitorie. Astfel, există situații în care debitul corona-
118
rian este normal în repaus dar insuficient în condiții de efort. Unei

obstrucții organice se poate suprapune o obstrucție dinamică reprezentată
de un trombus în formare sau de spasmul coronarian. Aceste modificări
se pot manifesta clinic sub formă de angină pectorală, după caz stabilă
sau instabilă.
Cele mai timpurii manifestări electrocardiografice ale ischemiei
interesează procesul de repolarizare.
Tulburările de repolarizare
Se manifestă ca anomalii de segment ST și de undă T.
1. Modificările segmentului ST sunt de două tipuri:
• subdenivelare
• supradenivelare
Subdenivelarea segmentului ST este cea mai obișnuită modifi-
care. Se observă în derivațiile V5, V6, mai ales în V5. Mecanismul prin
care se produce subdenivelarea este leziunea regiunii subendocardice a
ventriculului stâng.
Notă:
1. Cu cât subdenivelarea segmentului ST este mai importantă cu
atât prognosticul este mai grav;
2. Atunci când subdenivelarea segmentului ST se produce tranzitor,
ea este de obicei asociată cu forma clasică de angină pectorală;
3. Atunci când subdenivelarea este permanentă, ea este de obicei
orizontală și nu foarte marcată.
Supradenivelarea segmentului ST
Este de obicei expresia leziunii transmurale, dominant epicardice,
dar se poate întâlni și în alte două situații: angina Prinzmetal și anevris-
mul de ventricul stâng.
119
2. Modificările undei T
Unda T este cel mai instabil element al înregistrării electrocardiogra-
fice. Modificările normale ale acestei deflexiuni sunt atât de frecvente
încât atunci când se produc ca fenomen izolat importanța lor diagnostică
este incertă. Cu toate acestea, există modificări caracteristice cardiopatiei
ischemice. Astfel, unda T normală este asimetrică. Unda T asociată cu
insuficiența coronariană este asimetrică și are vîrf ascuțit indiferent
dacă este pozitivă sau negativă. Atunci cînd o asemenea undă T
simetrică și ascuțită este negativă, segmentul ST este de obicei convex.
Angina prinzmetal
Poate fi expresia unei leziuni tranzitorii transmurale sau dominant
subepicardice. Se manifestă în mod caracteristic prin supradenivelarea
segmentului ST în derivațiile directe spre deosebire de angina stabilă care
este expresia leziunii subendocardice și se manifestă prin subdenivelarea
segmentelui ST în derivațiile laterale stângi, V5 și V6.
Manifestările electrocardiografice:
1. Supradenivelarea segmentului ST
2. Modificări ale undei T
3. Anomalii ale complexului QRS
4. Extrasistole ventriculare complexe
5. Bloc atrio-ventricular
1. Supradenivelarea segmentului ST
Comentarii:
1. Supradenivelarea ST este identică cu cea care apare în faza
supraacută a infarctului de miocard. Trebuie subliniat că această
supradenivelare poate fi cauzată de spasmul coronarian apărut în
absența stenozei coronariene organice, situație în care este
asociată cu artere coronare normale la angiografie.
120
2. Cu cât supradenivelarea este mai accentuată, cu atât este mai

severă afecțiunea coronariană sau mai important spasmul corona-
rian,
3. Spasmul coronarian poate afecta diferite ramuri ale arterei coro-
nare la momente diferite. Supradenivelarea segmentului ST
poate surveni într-un atac în derivațiile precordiale, pentru ca în
alt atac să apară în derivațiile inferioare.
2. Modificările undei T
Undele T cresc de obicei în amplitudine și au tendința de a deveni
ascuțite și lărgite întocmai ca în stadiul supraacut al infarctului de miocard.
3. Anomaliile complexului QRS

Complexul QRS poate prezenta următoarele aspecte:
1. Creșterea amplitudinii undei R
2. Diminuarea adâncimii undei S
3. Defecte de conducere intraventriculară
Angina instabilă
Angina instabilă, cunoscută și sub denumirile mai vechi de sindrom
intermediar, iminență de infarct sau preinfarct (denumire desuetă), este un
termen global utilizat pentru a descrie sindromul clinic caracterizat prin
manifestarea frecventă, instabilitatea și imprevizibilitatea manifestărilor
anginoase.
În această categorie intră:
• Angina pectorală cu debut recent;
• Angină de repaus sau scăderea pragului anginos la stimuli
• Angină pectorală crescendo: creșterea duratei, frecvenței și
intensității manifestărilor anginoase
121
Electrocardiografic se recunosc aspecte variate de: ischemie, leziune

acută transmurală, subepicardică sau subendocardică.
II. INFARCTUL DE MIOCARD

Ischemia miocardică și consecințele ei - leziunea și necroza - au as-
pecte ECG caracteristice care se întâlnesc asociate în infarctul de miocard
(Fig. 58).
Fig. 58. Aspecte ECG caracteristice infarctului de miocard acut
Diagnosticul ECG al infarctului miocardic comportă:

A. Diagnosticul pozitiv, care se pune pe baza semnelor ECG de infarct.
B. Diagnosticul stadial.
C. Diagnostic topografic.
122
* Necroza se înregistrează electrocardiografic ca negativitate a

complexului QRS sau ca pierdere a pozitivității. Pe electrocardiogramă se
pot înregistra următoarele aspecte caracteristice:
1. Complex QS
2. Complex Qr
3. Diminuarea amplitudinii undei R
Complexul QS este un complex complet negativ.
Mecanism: țesutul necrotic este inert, deci nu poate fi activat sau
depolarizat. Dacă necroza interesează întreaga grosime a peretelui mi-
ocardic, se produce un infarct transmural, echivalent cu o ‘fereastră’ în
mușchiul miocardic. Un electrod îndreptat către această ‘fereastră’ va ref-
lecta activitatea electrică a miocardului distal așa cum se vede ea prin
breșa electrică creată.
Astfel, un electrod orientat către zona necrotică din peretele liber al
ventriculului stâng va înregistra mai întâi vectorul de depolarizare septală,
și cum acest vector este îndreptat în sens invers față de electrod, deflexi-
unea corespunzătoare va fi negativă. În continuare, același electrod va se-
siza depolarizarea peretelui liber al ventriculului drept, și deoarece aces-
tuia îi corespunde un vector orientat deasemenea în sens opus, va fi
înregistrată în continuare o deflexiune negativă. Astfel, întregii
depolarizări ventriculare îi va corespunde un complex negativ, QS.
În concluzie, negativitatea complexului ventricular este expresia un-
or vectori forță direcționați în sens opus electrodului care privește direct
zona de infarct.
Complexul Qr
Un complex Qr – undă Q adâncă urmată de undă r de mică amplitudine
– reflectă, prin pozitivitatea terminală, depolarizarea unei porțiuni subendo-
cardice indemne. Infarctul nu este, deci, transmural ci subepicardic
Criteriul de undă Q patologică: amplitudine mai mare de 25% din
unda R și durata peste 0,03 s;
124
A. DIAGNOSTICUL POZITIV
Semnele ECG de infarct se împart în:
- semne directe, care se înregistrează în derivațiile al căror elec-
trod colector se află în proximitatea zonei de infarct;
- semne indirecte, care se observă în derivațiile opuse zonei de in-
farct; acestea reprezintă imaginea răsturnată, "în oglindă", a
semnelor directe.
Atât semnele direct cât și cele indirecte exprimă manifestările elec-
trice ale ischemiei, leziunii și necrozei.
* Ischemia se traduce prin modificări ale morfologiei undei T:
- semnul direct este reprezentat de unde T negative, ascuțite și si-
metrice, expresie a întârzierii repolarizării în zona afectată (ischemie sub
epicardică);
- semnul indirect - unde T pozitive ascuțite și simetrice (ischemie
subendocardică).
* Leziunea se traduce prin devierea segmentului ST către suprafața
țesutului lezat. Astfel, dacă leziunea este predominant epicardică, seg-
mentul ST va fi deviat către epicard fapt înregistrat de către o derivație
directă ca supradenivelare. Dimpotrivă, o derivație orientată către
suprafața endocardică indemnă (de ex. aVR) va înregistra un segment ST
subdenivelat. În cazul unei leziuni dominant endocardice, derivațiile
orientate către suprafața endocardică lezată (de ex. aVR) vor înregistra un
segment dominat pozitiv, în timp ce în derivațiile care ‘privesc’, către ep-
icardul indemn, segmentul ST va fi subdenivelat.
Deoarece leziunea miocardică este, în majoritatea infarctelor,
localizată epicardic, endocardul fiind deseori cruțat, aspectul electrocar-
diografic caracteristic este de supradenivelare. În plus, în faza acută a in-
farctului de miocard, supradenivelarea este convexă.
123
Diminuarea amplitudinii undei R

Se înregistrează de obicei în derivațiile orientate către periferia zonei
de infarct. Scăderea în magnitudine a vectorului este determinată de o re-
giune necrotică subendocardică sau subepicardică.
În concluzie, necroza se recunoaște electrocardiografic astfel:
- semnul direct - unda Q profundă, largă, cu durata mai mare sau
egală cu 0,04 sec;
- semnul indirect - complex QRS de aspect RS cu creșterea în am-
plitudine a undei R în derivațiile în care normal unda R este de
amplitudine mică (ex. în infarctul miocardic strict posterior, în
derivațiile V1, V2 se constată unda R amplă).
B. DIAGNOSTIC STADIAL.
În evoluția infarctului miocardic, deosebim 3 stadii evolutive: su-
praacut, acut și cronic cicatricial (Fig. 59).
1. STADIUL SUPRAACUT
Stadiul hiperacut precede cu câteva ore dezvoltarea semnelor elec-
trocardiografice caratcerisitce stadiului acut.
Manifestări electrocardiografice
Stadiul hiperacut al infarctului de miocard este caracterizat de patru
manifestări electrocardiografice principale. Acestea sunt următoarele:
1. Creșterea timpului de activare ventriculară
2. Creșterea amplitudinii undei R
Ambele modificări sunt rezultatul blocului acut de leziune. Miocar-
dul lezat nu este încă necrotic fiind capabil să conducă activarea electrică,
dar mai lent. În consecință, ultimei părți a vectorului de activare a ventri-
125
culului stâng nu i se mai opune vectorul corespunzător activării ventricu-

lului drept. Vectorul rezultant va avea o amplitudine crescută.
3. Supradenivelarea ascendentă a segmentului ST
4. Unde T largi și înalte care pot depăși amplitudinea undei R aso-
ciate
Semnificație
Faza hiperacută a infarctului reprezintă o stare vulnerabilă deoarece în
această fază producerea unei fibrilații ventriculare este cea mai probabilă.
Mai mult, cu cât supradenivelarea segmentului ST și amplitudinea undei T
sunt mai importante, cu atât probabilitatea fibrilației este mai mare.
Fig. 59. Evoluţia stadială a infarctului de miocard
2. STADIUL ACUT
Se caracterizează printr-o imagine electrică deplin constituită, care
regresează în 3-6 luni, până la imaginea de infarct cronic cicatricial. Du-
rata stadiului acut este foarte variabilă și tranziția la stadiul cronic cicatri-
cial poate fi lentă sau foarte rapidă. Electrocardiografic se constată:
• unde Q patologice de aspect QS sau QR;
• supradenivelare ST convexă în sus "boltită";
• unda T negativă, profundă, ascuțită și simetrică.
126
3. STADIUL CRONIC CICATRICIAL reprezintă un infarct mi-

ocardic vechi, stabilizat. ECG se caracterizează prin:
- unda Q patologic stabilizată, aspect QR sau QS;
- segment ST izoelectric;
- unde T normale, izoelectrice sau ușor negative.
Uneori semnele ECG de infarct miocardic dispar complet, alteori
persistă toată viața.
C. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC
Se face pe baza semnelor directe, rareori și a celor indirecte, ca în
cazul localizărilor posterioare. Clasificarea topografică a infarctului de
miocard:
1. Infarct miocardic anterior. Există mai multe subvariante în
funcție de localizare și extensie:
* antero - septal: semne directe în V1, V2, V3 (V4);
* apical: semne directe în V3, V4;
* antero-lateral: semne directe în DI, aVL, V5, V6;
* anterior întins: semne directe în DI, aVL, V1-6.
2. Infarct miocardic inferior (diafragmatic). Peretele inferior al
ventriculului stâng este orientat către DII, DIII și aVF. Subvariante:
* inferior propriu-zis: semne directe în DIII, aVF (DII);
* infero-lateral: semne directe în DIII, aVF (DII) și V5, V6, V7,
V8 ;
* postero-inferior: semne directe în DIII, aVF, DII; semne indi-
recte în V1, V2(V3).
3. Infarct miocardic strict posterior
Nu există nici un electrod îndreptat direct către peretele posterior al
cordului. Din acest motiv infarctul posterior trebuie să fie diagnosticat prin
imaginile indirect sau ‘în oglindă’ înregistrate V1- V3, în special V2. Astfel:
127
1. Imaginea în oglindă a complexului QS este o undă R înaltă și

ușor lărgită;
2. Imaginea în oglindă pentru segmentul ST se reflectă teoretic ca
un segment subdenivelat și concav-superior. Din motive mai
puțin clare, acest aspect nu se observă decât rareori.
3. Imaginea în oglindă a undei T inversate și simetrice se reflectă
ca undă T pozitivă, largă și amplă. Această undă T pozitivă
este o caracteristică esențială a infarctului posterior în absența
căreia diagnosticul nu poate fi precizat.
4. Infarct miocardic antero-inferior (antero-diafragmatic): semne
directe în (V2), V3, V4 (V5) și DIII, aVF (DII).
INFARCTUL SUBENDOCARDIC
În infarctul cu localizare subendocardică integritatea straturilor sub-
epicardice face ca morfologia complexului QRS să nu fie modificată și ca
atare necroza nu se traduce prin unde Q patologice, ci doar prin
modificări ale fazei terminale.
Diagnosticul este sugerat de următorul context:
1. Semnele clinice și biochimice sugerează infarct de miocard
2. Pe ECG apar segmente ST subdenivelate și unde T inversate în
precordiale, DI, DII.
3. Modificările patologice persistă mai mult de o săptămână.
Electrocardiograma ca ghid prognostic în infarctul de miocard

Modificări asociate unui prognostic nefavorabil:
1. Infarctul extensiv
a. infarctul antero-extensiv cu modificări vizibile în V1-V6,
DI, aVL
b. infarctul inferolateral cu extensie posterioară
128
2. Infarctele multiple
3. Blocurile de ram: blocul de ram stâng are un prognostic mai
rezervat decât blocul de ram drept
4. Ritmurile ventriculare ectopice
5. Blocul atrioventricular
6. Infarctul anterior
EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ A VASELOR

I. Explorarea funcțională a sistemului arterial
1. Tensiunea arterială (TA) - reprezintă forța laterală exercitată de
coloana de sânge asupra pereților arteriali. Este direct proporțională cu
minut-volumul cardiac și rezistența periferică. Determinarea TA se poate
face prin metode directe (introducerea intravascular prin cateterism a un-
or traductori electromagnetici, experimental), sau indirect prin compri-
mare a arterei cu o manșetă de aer, conectată la un manometru cu aer sau
cu mercur (metoda palpatorie sau metoda ascultatorie).
Metoda indirectă (Riva - Rocci - Korotkoff)

Principiu. Echilibrarea presiunii sângelui din arteră cu o presiune
exterioară de valoare cunoscută, exercitată cu ajutorul unui manșon
pneumatic fixat în jurul unui segment de membru, cu o bandă
inextensibilă. Presiunea în manșon se obține prin introducerea și evacua-
rea aerului, iar valoarea presiunii este indicată de manometrul etalonat în
cmHg.
Tehnica: aplicarea manșetei golită total de aer se face astfel încât
partea de cauciuc să acopere cel puțin o jumătate din partea internă a
brațului. Trebuie acordată o atenție deosebită alegerii unei manșete adec-
vate lungimii brațului (Tabel XVI).
Manșeta nu trebuie să fie prea largă, ca să nu alunece de-a lungul
brațului, dar fără să strângă, marginea inferioară a manșetei fiind cel puțin
la 2,5 cm deasupra plicei cotului. Poziția bolnavului va fi culcat sau
129
șezând, cu membrul superior sprijinit pe suprafața mesei. Pentru acomo-

darea pacientului este recomandabilă aplicarea manșetei la intrarea în ca-
binetul de consultație. Plica cotului și antebrațului vor fi ușor flectate ast-
fel încât să fie la înălțimea inimii. Umflarea manșetei se face sub contro-
lul pulsului, până la 30 mm Hg deasupra nivelului de dispariție a pulsului
radial. Stetoscopul, de preferat cu diafragm, se va așeza pe artera brahială
palpată cu policele, la circa 2 cm sub marginea inferoară a manșetei. Se
deschide ventilul încet, de așa manieră încât viteza de decomprimare să
fie cam 2 - 3 mm Hg/sec.
Tabel XVI. Lățimea corectă a manșetei tensiometrului pentru măsurarea

tensiunii arteriale (metoda Riva-Rocci-Korotkoff)
Lungimea brațului Lățimea manșetei tensiometrului
(în cm) (în cm)
7,5 - 10,5 4
10,0 - 12,5 5
12,5 - 15,0 7
15,0 - 20,0 9
20,0 12
Scara tensiometrului cu mercur trebuie să se afle la înălțimea ochilor

(raza vizuală perpendiculară). Cifrele citite nu se vor rotunji, ci se vor citi
exact: 178/105 mm Hg. Între două citiri se va lăsa un interval de cca. 1 mi-
nut (manșeta fiind complet decomprimată pentru a evita staza venoasă). Se
va ține seama de ultima dintre cele trei citiri și nu de valoarea medie.
Presiunea sistolică sau maximă, se determină la apariția primelor
zgomote arteriale în stetoscop (faza I-a Korotkoff) în momentul
decomprimării; este valoarea cea mai ridicată în cursul unui ciclu cardiac.
După OMS limita superioară a presiunii este 160 mm Hg la adulți.
Presiunea diastolică sau minimă se determină urmărind momentul
dispariției zgomotelor în stetoscop (faza a V-a Korotkoff); este valoarea
130
cea mai joasă înregistrată la scăderea brutală a zgomotelor (după unii au-
tori). După OMS valoarea normală a presiunii diastolice la adult este de
90 mm Hg la femei și 95 mm Hg la bărbați sau 100 mm Hg după 60 de
ani, indiferent de sex.
Valorile normale ale TA variază în raport cu diverși factori fiziolo-
gici: vârstă, sex, greutate corporală, somn agitat, stres psiho - emoțional,
efort fizic, consum de sare etc. Aceste variații justifică noțiunea de TA
accidentală (determinată întâmplător la o consultație medicală), TA
bazală (determinată în condiții asemănătoare celor pentru efectuarea me-
tabolismului bazal).
De cele mai multe ori, dispariția zgomotelor Korotkoff survine
aproape imediat după ce s-a ajuns la presiunea diastolică, alteori însă,
dispariția zgomotelor nu apare decât la valori foarte scăzute ale presiunii.
Nu rareori, la persoanele cu distonii vegetative, presiunea diastolică
apreciată pe baza dispariției complete a zgomotelor este exagerat de mică,
sugerând o insuficiență aortică. Din acest motiv, unii autori recomandă
citirea valorii pe manometru în momentul când zgomotele diminuă brusc
în intensitate și capătă o tonalitate joasă.
La unii bolnavi hipertensivi există o "gaură ascultatorie" pe o zonă
întinsă între presiunea sistolică și cea diastolică. Ajungând prin decom-
primare lentă la presiunea sistolică, apar zgomotele Korotkoff care dispar
la o presiune mai joasă și reapar înainte de a ajunge la presiunea
diastolică. Existența acestei zone "mute" poate duce în eroare pe exami-
nator.
Se poate găsi, în condiții normale, o creștere cu 3 - 4 mm Hg a valo-
rilor tensiunii la brațul drept față de cel stâng (la hipertensivi chiar 40 mm
Hg pentru sistolă și 20 mm Hg pentru diastolă). Deoarece TA este mai
mică în clinostatism și mai mare în ortostatism, se recomandă determina-
rea obligatorie în ambele poziții atât în repaus, cât și după efort.
131
După datele OMS la adulți există următoarele criterii de încadrare:

- normotensivi = 140/90 mm Hg
- hipertensiune la limită = 140-160/90-95 mm Hg
- hipertensivi = 160/95 mm Hg.
Metodele moderne de determiare a TA constau în monitorizarea în
timp a valorilor tensionale fie direct prin cateterizarea unei artere, fie in-
direct, pe cale nesângerândă, prin dispozitive portabile care permit apre-
cierea TA în condiții de efort, emoții, repaus.
Tabel XVII. Principalele constante hemodinamice normale la copii și

adult.
Volum Debit Rezis-
Grupa sangu- cardiac/ tența Tensiunea arterială*) Frecven-
de in % min. perife- sistolică diastolică ță cardiacă
vârstă greut. ml/kilo- rică b/min
corp. corp
Nou-
născut 10 85 80 45 120
și sugar
1-2 ani 75 85 60 110
2-6 ani 72 90 60 100
Peste 6-12 ani:
14 ani 7 65 95 65 90
și adult 120 80 80
*) = valori medii pentru presiunea arterială sistolică și diastolică
132
Capitolul V
FUNCŢIEI EXCRETORII
Formarea și eliminarea urinei prin mecanismele complexe de filtrare

glomerulară, reabsorbție și secreție tubulară, constituie elementul funda-
mental prin care rinichiul intervine în menținerea homeostaziei mediului
intern asigurând echilibrul metabolismului hidro-mineral, acido-bazic,
proteic, lipidic, glucidic, eliminarea produșilor de catabolism, a unor tox-
ine endo- și exogene, reglarea tensiunii arteriale și a hematopoiezei.
Metodele de investigare paraclinică a aparatului excretor pot fi gru-
pate astfel:
I. TESTE STATICE GLOBALE

A. Examenul urinii:
1. Examen macroscopic
2. Examen microscopic - sediment urinar
3. Examene biochimice
4. Examen fizic: densitatea urinară
B. Examenul sângelui - biochimic:
II. TESTE DINAMICE

Teste care explorează funcția glomerulară:
a. Clearance-ul creatininei
b. Clearance-ul ureei
133
III. METODE MORFOFUNCȚIONALE:

1. Explorarea radiologică renală:
a. Radiografia renală simplă
b. Urografia intravenoasă
c. Aortografia și arteriografia renală
d. Scintigrafia
e. Echografia
f. Tomografia computerizată
g. Rezonanța magnetică nucleară
2. Puncție biopsie renală și investigarea imunologică renală.
IV. FUNCȚIA ENDOCRINĂ A RINICHIULUI:

Poate fi investigată prin determinarea activității unor substanțe se-
cretate de rinichi: renina, eritropoietina, prostaglandina, 1,25 dihidrocole-
calciferol.
Stabilirea diagnosticului unei nefropatii necesită și explorări care nu
sunt specific renale: unele examene bacteriologice, hemocultura, exudat
faringian, examene imunologice (titrul ASLO, complementul seric și
fracțiile sale, analize cu imunofluorescență a materialului de puncție bi-
opsie renală).
I. TESTE STATICE GLOBALE

A. Examenul urinii oferă indicații atât asupra stării și funcției rini-
chiului, cât și asupra unor leziuni de la nivelul altor organe și sisteme (fi-
cat, aparat cardiovascular, sistem endocrin).
1. Examen macroscopic
a) Volum urinar. Normal, volumul de urină în 24 h, variază în ra-
port cu vârsta, ingestia de lichide și starea de hidratare a organismului. La
adult, diureza este de 1000 - 2000 ml.
134
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
Oliguria la adult reprezintă scăderea diurezei sub 500 ml. Ea poate

fi întâlnită în stări fiziologice (regim lipsit de apă, transpirații profuze) și
în stări patologice (vărsături incoercibile, diarei abundente, arsuri, hemo-
ragii, insuficiență cardiacă, insuficiență renală acută, stadiul decompensat
al insuficienței renale cronice).
Anuria reprezintă reducerea diurezei sub 100 ml. Ea poate apărea în
rinichiul de șoc, în insuficiența renală acută, intoxicații acute, obstacol
mecanic pe căile urinare.
Oligoanuria reprezintă reducerea diurezei la 250 - 500 ml în 24 ore.
Are aceleași cauze ca și anuria sau oliguria.
Poliuria reprezintă creșterea diurezei peste 2000 ml. Se întâlnește în
stări fiziologice (ingerare de lichide în cantitate mare, alimentație bogată
în legume sau fructe), cât și în stări patologice (diabet insipid, diabet za-
harat, stadiul compensat al insuficienței renale, etc.).
În condiții normale între volumul de urină eliminat în timpul nopții
și cel eliminat în timpul zilei, există un raport constant numit raport nic-
temeral, care este egal cu 1/3,5.
b) Aspectul urinii. Urina proaspătă este clară și transparentă. Ea de-
vine tulbure în: - piurie, când turbiditatea este dată de prezența numeroasă
a leucocitelor (prezintă puroi), a mucusului, a florei microbiene; -
prezența în exces a sărurilor (fosfați, carbonați, urați, oxalați); - prezența
lipidelor (lipidurie), ori a limfei (chilurie). Dacă opalescența dispare după
acidifiere cu acid acetic N/10 se admite prezența oxalatului de calciu, iar
după încălzire denotă prezența uraților.
În pielonefrita acută aspectul este de "zeamă de varză" datorită pi-
uriei și mucusului.
c) Culoarea urinei normale este galben citrin până la galben
roșietic, datorită pigmenților pe care-i conține (urobilină, porfirină). Uri-
nile mai diluate sau alcaline sunt mai palide decât cele acide care au cu-
loarea chihlimbarului.
135
Urinile decolorate se constată în general în poliurii de diferite cauze,

în timp ce urini intens colorate apar fiziologic după o alimentație
hiperproteică, după un efort fizic, iar patologic în oligurii, în febră, în
afecțiuni hepatice grave, stază cardiacă. Culoarea este modificată de
prezența hematiilor (hematurie), a hemoglobinei (hemoglobinurie), a
mioglobinei (mioglobinurie), când urina are culoarea roz - roșie în raport
cu cantitatea substanțelor. De asemeni, prezența urobilinogenului sau
pigmenților biliari determină culoarea oranj, verde, brun, negru, funcție
de substanța care predomină și de concentrația ei. În glomerulonefrită
urina poate lua culoarea "bulionului de carne" datorită hematuriei; în
nefroză poate avea aspect gălbui - tulbure datorită proteinuriei și lipidu-
riei. Culoarea urinii poate fi modificată și de unele medicamente: roșie
datorită piramidonului, albastru verzuie datorită albastrului de metilen.
d) Mirosul urinii normale este de migdale amare. Urinile infectate
au miros amoniacal puternic; în acidoza diabetică sau la copii cu vărsături
acetonemice, urina are miros de fructe (mere acre).
2. Examenul microscopic al sedimentului

Se efectuează examinarea sedimentului urinar, care permite aprecie-
rea calitativă a unor elemente (leucocite, eritrocite, cilindri) precum și
prin utilizarea metodelor de determinare cantitativă a elementelor (Addis
- Hamburger).
Sedimentul urinar. Se efectuează din prima urină de dimineață care
este mai concentrată. Sedimentul se obține prin centrifugarea urinii la
1000 - 2500 turații/minut timp de 5 minute. Se decantează supernatantul,
iar din sedimentul rămas se ia o picătură și se pune pe o lamă ce se
acoperă cu o lamelă. Se examinează la microscop, întâi cu obiectiv mic și
apoi cu obiectiv mare. Frotiul colorat se realizează în general utilizând
colorații policrome (colorant Papanicolau, colorantul Grailly).
136
Sedimentul urinar poate fi: organizat sau neorganizat (fig. 60).

- organizat prin prezența de: celule epiteliale, hematii, leucocite, ci-
lindrii, cilindroizi, pseudocilindri, celule neoplazice, floră microbiană,
paraziți, filamente, levuri, grăsimi;
- neorganizat prin prezența de: substanțe de natură organică (acid
uric, cistină, leucină, tirozină) sau de natură minerală (fosfați, carbonați,
oxalați), care în funcție de modificările de diureză, pH sau regim alimen-
tar precipită sub formă cristalizată sau amorfă.
Fig. 60.
Sediment
urinar
normal
Normal, pe un câmp microscopic pot fi: o hematie, 3-5 leucocite,

eventual 1 cilindru, rari cristali (în funcție de alimentație), rare celule epi-
teliale din căile urinare inferioare. Când aceste elemente sunt în cantitate
crescută ele capătă o semnificație patologică.
Sediment organizat:
Hematiile (fig. 61) apar în câmpul microscopic ca mici discuri
gălbui bine conturate, lipsite de granulații. Prezența lor în număr mare
(hematurie) este în general întâlnită în: - afectarea glomerulară; - în
litiază; - procese inflamatorii ale aparatului urinar, tumori, dar și în boli
generale (sindrom hemoragic, tulburări circulatorii, boli autoimune). O
137
orientare asupra provenienței ne-o dă coloritul lor: eritrocitele decolorate

caracterizează bolile renale (au trecut prin filtrul renal), iar cele bine colo-
rate aparțin căilor urinare .
Fig. 61.
Sediment
patologic
organizat
138
Leucocitele (fig. 61) apar crescute (leucociturie) în orice proces in-

flamator al tractului urinar, dar mai ales în infecții acute. Uneori cantita-
tea leucocitelor este atât de mare încât urina devine purulentă (piurie).
Leucocituria este acceptată numai după ce s-a exclus posibilitatea
contaminării cu secreții genitale. Leucocitele mari cu granulații, animate
de mișcări browniene (la examenul direct celulele Sternheimer Malbin)
sunt caracteristice pielonefritei.
Celulele epiteliale provin din descuamarea epiteliului care
tapisează aparatul urinar. Valoarea lor diagnostică este limitată. Aspectul
lor variază în raport cu regiunea din care provin: - celulele epiteliale plate
mari poligonale sau rotunde, cu 1 sau mai mulți nuclei voluminoși provin
din vezica urinară; - celulele cilindrice, alungite provin din uretră.
Cilindrii urinari (fig. 62) sunt formațiuni alungite, "mulaje" ale lu-
menului tubilor renali distali sau colectori, formați fie din precipitarea
proteinelor solubile în urină (cilindri acelulari), fie din precipitarea pro-
teinelor și alte elemente celulare (hematii, leucocite, epitelii) - cilindrii
celulari, care apar în urina definitivă în condiții patologice. Cilindrii se
formează mai ales la nivelul tubilor distali sau canalelor colectoare pentru
că aici urina atinge maximum de concentrație și este acidifiată (proteinele
precipită în mediul acid).
a. Cilindrii acelulari.
* Cilindrii hialini constituiți dintr-o matrice mucoproteică - uromu-
coidul (proteina Tamm - Horsfall), au o structură fină, sunt transparenți,
cu extremitățile în formă de deget de mănușă; au valoare diagnostică nu-
mai într-un context patologic, putând fi întâlniți și în unele albuminurii
fiziologice (de stază, ortostatism, de efort).
** Cilindrii granuloși, formațiuni bine delimitate acoperite cu
granulații inegale rezultate din degenerescența granuloasă a celulelor epi-
teliale renale; pot fi întâlniți și la indivizi sănătoși, dar mai ales în glome-
rulonefrite, pielonefrite.
139
Fig. 62.
Sediment
patologic
organizat
*** Cilindrii grăsoși, caracterizați prin bogăția de granulații

grăsoase, lipoizi precipitați sunt întâlniți în nefropatii cronice și subacute,
sindromul nefrotic.
**** Cilindrii pigmentari sunt formați din precipitatul de hemo-
globină, mioglobină, bilirubină; cilindrii mioglobinici apar în mioglobi-
nurii (sindrom de strivire); cilindrii hemoglobinici apar în hemolize (acci-
dente posttransfuzionale); cilindrii bilirubinici apar în hiperbilirubinemii
(sindrom hepatorenal, hepatonefrite acute).
b. Cilindrii celulari
* cilindrii hematici, conțin hematii intacte sau puțin alterate; pot
apărea după eforturi mari, dar cel mai frecvent ei presupun existența unor
afecțiuni glomerulare;
** cilindrii leucocitari, se întâlnesc frecvent în leucociturii; ei indică
procese inflamatorii septice sau aseptice ale parenchimului renal (pielone-
frite, glomerulonefrite, TBC renal).
140
*** cilindrii epiteliali, conțin celule epiteliale tubulare descuamate,

morfologic normale și semnifică existența unei afecțiuni tubulare toxice
și infecțioase (pielonefrite, intoxicații cu substanțe nefrotoxice).
Celulele neoplazice, se recunosc prin caracteristicile lor morfologice
și când apar necesită o examinare specială.
Paraziți - pe câmpul microscopic se pot observa trichomonas vagi-
nalis, oxiuri.
Floră microbiană - în sedimentul urinar se pot găsi germeni patoge-
ni, ceea ce impune efectuarea uroculturii pentru identificarea lor, precum
și antibiograma pentru stabilirea sensibilității lor la antibiotice.
Filamentele de mucus - apar ca benzi subțiri, albicioase, simple sau
cu leucocite și epitelii aderente de suprafața lor. Se găsesc în urini nor-
male, dar și în inflamații ale căilor urinare.
Corpusculi de lecitină - rotunzi, formați din straturi concentrice; se
întâlnesc în afecțiuni ale prostatei.
Picături de grăsime - apar în sindroame nefrotice; ele pot fi confun-
date cu eritrocitele.
Sediment neorganizat
Substanțe anorganice - sunt săruri amorfe care se găsesc normal în
compoziția urinii (oxalați, urați, carbonați, fosfați) și care în stare
patologică ajung la valori crescute. Cristaluria are importanță în diagnos-
ticul unor boli metabolice, dar mai ales în litiaza urinară. Normal sedi-
mentul cristalin amorf variază în funcție de pH-ul urinei: (fig. 63) - uri-
nile acide conțin cristali de acid uric, urat acid de Na, oxalat acid de Ca,
fosfat acid de Ca, sulfat acid de Ca;
- urinile alcaline conțin fosfați amoniacomagnezieni, fosfat bi- și
tricalcic, fosfat bazic de magneziu, carbonat de Ca, urat de amoniu.
Studiul cantitativ al elementelor figurate și al cilindrilor din
urină (debitul minutat), are o valoare diagnostică mare mai ales în glome-
rulonefrite, pielonefrite, ca și stabilirea stadiului evolutiv al acestora. Se
folosesc mai multe tehnici, printre care metoda Addis, Hamburger, etc.
141
Fig. 63. Sediment neorganizat
Metoda Hamburger, se determină în urina proaspătă numărul de

elemente pe unitatea de timp. Tehnica: bolnavul ingeră în ajun, pe cât po-
sibil, alimente bogate în proteine fără lichide (pentru a se obține o urină
cât mai concentrată, acidă, fără substanțe cristalizate și amorfe). În timpul
examenului care se face în dimineața următoare, bolnavul rămâne
nemâncat. Se golește vezica, iar după 3 ore de repaus absolut la pat, vezi-
ca se evacuează din nou complet (la femei prin sondaj) și se măsoară vo-
lumul urinar. Din urina recoltată se prelevează 10 ml, se centrifughează 5
minute la 2000 turații. Se îndepărtează 9 ml supernatant. Sedimentul din
restul de 1 ml se omogenizează, iar din acest amestec se introduce câte 1
picătură pe ambele câmpuri ale celulei Bürker, unde fără colorație se dis-
ting hematiile, leucocitele, cilindrii, care se numără pe 4 câmpuri a 1 mm2
și se face media. Pentru a avea valoarea la 1 ml urină, numărul elemente-
lor de pe 1 mmc se multiplică cu 1000; deoarece urina a fost concentrată
de 10 ori, se împarte rezultatul prin 10. Numărul de elemente aflat pentru
1 ml urină se înmulțește cu volumul urinar din cele 180 minute (nr. total).
142
Pentru a afla eliminările elementelor pe minut se împarte numărul total la

180 minute. Deci:
Nr/mmc x 1000 = nr/ml concentrat din 10 ml urină
Nr/ml concentrat din 10 ml : 10 = nr. real/ml concentrat
Nr. real/ml x vol. urinar/3 ore = cantitatea totală de elemente în 3 ore.
Nr. elemente din cantitatea totală/3 ore : 180 = nr. elemente/min/ml.
Valori normale/min/ml:
Hematii = 0 - 100 (maxim 1000)
Leucocite = 0 - 500 (maxim 2000)
Cilindrii = 0 - 7
Metoda Addis: se determină numărul de elemente din urina de 24 h.
Valori medii normale: hematii = 60.000/24 h (0 - 1.000.000); leucocite =
320.000/24 h (30.000 - 1.800.000); cilindri = 1000/24 h (0 - 4.000).
3. Examene biochimice
a. Proteinuria, în condiții normale nu depășește 150 mg/24 h, canti-
tate ce nu poate fi identificată prin metodele uzuale și de aceea se
consideră că proteinuria este absentă. În caz de oligurie accentuată, prote-
inuria de 200 mg/24 h poate fi considerată fiziologică. Testul dipstix (Al-
bustix, Combistix) este cel mai utilizat pentru determinarea proteinuriei.
Clasificarea proteinuriei:
1. În raport cu durata:
- Tranzitorie, cu semnificație benignă: în efort, febră, expunere la
frig, în ortostatism la tineri (proteinurie hiperlordotică), în insuficiența
cardiacă (sub 2 g/zi);
- Constantă, întotdeauna patologică:
* de natură renală (proteinurii adevărate), prin alterarea filtrului
glomerular – proteinurie glomerulară – întâlnite în glomerulonefrita
difuză acută (1 - 3 g/l) și sindroamele nefrotice (9-15 g/l) sau a
reabsorbției tubulare renale – proteinurie tubulară.
143
Proteinuria glomerulară este consecința unei creșteri a

permeabilității glomerulare. Proteinele plasmatice care se pierd au greuta-
tea moleculară peste 65.000-70.000 daltoni; ele traversează bariera
glomerulară și depășesc posibilitățile de reabsorbție ale tubilor. Orice pro-
teinurie abundentă, superioară valorii de 3g/24 ore, bogată în albumină
corespunde unei atingeri glomerulare. Albumina este proteina urinară a
interesării glomerulare (lezională sau nu), sau a unor perturbări hemodi-
namice glomerulare (efort fizic, febră, medicamente vasoactive etc.)
Proteinuria tubulară se caracterizează prin incapacitatea tubilor
proximali de a absorbi proteinele plasmatice mici cu greutate moleculară
sub 65.000 daltoni (lizozim, beta-2-microglobulina etc.) care trec prin fil-
trul glomerular intact.
** de natură extrarenală (proteinurii false) consecința naturii anor-
male a proteinelor eliminate (cel mai adesea paraproteine): albuminurii cu
albumine acetosolubile (coagulează la cald, dar se redizolvă cu acid acet-
ic), sau albumoza Bence-Jones (mielomul multiplu, macroglobulinemia
Waldenstrôm).
2. În raport cu cantitatea:
- ușoare, sub 1 g/24 h, de obicei fiziologice, ce apar la efort, sau
stări febrile;
- medii, 1-3 g/24 h, pot fi funcționale (proteinurii ortostatice) sau
patologice în pielonefrite, rinichiul polichistic, glomerulonefrite difuze
cronice, insuficiență cardiacă congestivă, ATS, HTA;
- severe, peste 3,5 g/24 h, întâlnite în sindroamele nefrotice de dife-
rite etiologii, glomerulonefrita acută, HTA malignă, nefroangioscleroza
diabetică, mielom multiplu.
3. În raport cu selectivitatea:
- selective, cu eliminare preponderentă a proteinelor plasmatice cu
greutatea moleculară mică, de tipul albuminelor (peste 80%); ce coexistă
cu leziuni glomerulare minime;
144
- neselective (globale), cu eliminarea tuturor fracțiilor proteice exis-

tente în plasmă (albumine sub 80% și globuline) ce coexistă cu leziuni
glomerulare severe. Diferențierea se face prin electroforeza în gel de agar
și/sau imunoelectroforeza.
Se definește ca indice de selectivitate raportul dintre clearance-ul a
două proteine ușor măsurabile, una cu greutate moleculară mare (IgG,
160.000 daltoni) și alta cu greutate moleculară puțin superioară albuminei
(transferina, 88.000 daltoni). Un raport Cltransferină/ClIgG > 0,1 corespunde
limitei selectivității; peste 0,2 denotă proteinurie neselectivă.
Tehnici de evidențiere a proteinelor urinare

Principiu: precipitarea proteinelor prin procedee fizice (la cald) sau
chimice (mediu acid).
Determinarea calitativă a proteinuriei:
Proba cu acid sulfosalicilic. Tehnica: într-o eprubetă se pun 4 ml
urină peste care se adaugă 4-5 picături de acid sulfosalicilic 20%. Se agită
ușor și se lasă 10 minute în repaus. În funcție de cantitatea de proteine
conținute, urina devine opalescentă sau apare chiar un precipitat, situație
în care proteinele pot fi dozabile.
Reacția Esbach. Se pun într-o eprubetă cantități egale de urină și
reactiv Esbach (câte 1 ml) și se observă dacă apare precipitarea. În cazul
când apare, se încălzește eprubeta; dacă precipitatul dispare, precipitarea
s-a datorat pseudoalbuminelor, iar dacă precipitatul se intensifică, denotă
prezența albuminuriei adevărate.
Determinarea cantitativă a proteinuriei:
Dozarea proteinuriei se efectuează pe urina din 24 h, fiind impusă
de intensitatea reacțiilor calitative, de datele clinice și alte date de labora-
tor (proteinemie).
În practică se folosesc: - determinarea fotometrică după precipitare
cu acid sulfosalicilic, - determinarea fotometrică prin reacția biuretului, -
determinarea echivalentului tirozinic al proteinelor (reacția Folin - Ci-
145
ocâlteu). În condiții speciale se pot face determinări cantitative utilizând

metode de ultrafiltrare, ultracentrifugare, precipitare fracționată cu acizi
(benzoic, percloric), cu acetonă sau alcool etilic.
b. Glucozuria. În condiții fiziologice este minimă, sub 300 mg/24

h, deoarece întreaga cantitate de glucoză care trece prin filtrarea
glomerulară în urina primară, la o glicemie de 100 mg/100 ml, este
reabsorbită la nivelul tubilor proximali a căror capacitate maximă de
transport (TmG) este la bărbați de 375 mg/min, iar la femeie de 303
mg/minut. Glucozuriile se produc prin depășirea pragului renal de
reabsorbție a glucozei, fără ca glicemia să fie crescută, așa cum se
întâlnește în diabetul renal, sindromul Fanconi. În raport cu durata, glu-
cozuriile se împart în:
* tranzitorii : post prandial la gravide, post agresiv;
** permanente : în diabetul clinic manifest, hiperfuncțiile glandelor
endocrine hiperglicemiante, diabetul renal, sindromul Fanconi.
Dozarea glucozei urinare
Metodele de determinare calitativă sau cantitativă a glucozei se
bazează pe proprietățile sale reducătoare. Reacțiile Fehling și Benedict
sunt utilizate cel mai adesea. Aceste reacții nu sunt însă strict specifice,
ele putând interfera și cu alte substanțe reducătoare (creatinina, penicili-
na, salicilați, acid ascorbic).
Metodele rapide Clinistix sau Labstix au la bază o metodă
enzimatică cu glucoxidază și au un prag de sensibilitate de 0,5 g/l. În
prezența glucozei benzile de hârtie impregnate cu enzimă își modifică cu-
loarea care se compară cu o scară etalon caracteristică pentru test.
Determinarea calitativă a glucozuriei
Reacția Fehling. Tehnica: 2-3 ml urină plus 2-3 ml reactiv Fehling
se pun într-o eprubetă care se agită și se încălzește în baie de apă. În
prezența "ozelor" apare un precipitat roșu de oxid de cupru.
146
Reacția Benedict. Tehnica: într-o eprubetă se introduc 5 ml reactiv

Benedict plus 5 picături urină. Se fierbe eprubeta timp de 5 minute la baie
de apă sau la flacără timp de 2-2,5 minute. Se urmărește modificarea cu-
lorii în timpul răcirii de 5-7 minute.
Rezultate: dacă urina nu conține glucoză culoarea nu se modifică;
dacă apare un precipitat verzui numai la răcire, urina are urme de
glucoză; culoarea verzui indică 0,08 - 0,1 g% glucoză; culoarea brun ver-
zui 0,5 g% glucoză; culoarea cafenie 0,6 g%; culoarea galbenă 1 g%
glucoză; culoarea roșie peste 2 g% glucoză.
Determinarea cantitativă a glucozuriei se face prin metode adap-
tate la tehnicile calitative de identificare, bazate pe proprietatea
reducătoare a glucozei: metoda Fehling, Benedict, cu ortotoluidină sau
polarimetrie.
Alte zaharuri care pot fi constatate uneori în urină sunt:
- fructoza (fructozurie) care la valori de 100 - 300 mg/100 ml
determină reacție pozitivă cu testul Benedict și Clinitest. Fructozuria
apare după ingestia a peste 100 g fructoză din fructe în caz de deficit ge-
netic de fructokinază, în deficit de fructoză-1-fosfataldolază, în diabetul
zaharat sever;
- galactoză (galactozurie) se determină prin reacția Clinitest. Fiziologic
apare după ingestia de cantități mari de lapte sau produse lactate, iar patolo-
gic în deficit al enzimei galactoză-1-fosfat-uridil-transferaza din hepatocite
și eritrocite când galactoza nu mai este transformată în glucoză;
- pentoze (pentozurii) apar în distrofia musculară progresivă;
- lactoza (lactozurii), apare la unii sugari cu diaree cronică.
Un examen de rutină de o deosebită importanță este sumarul de
urină, ce constă în examenul microscopic al sedimentului urinar.
Din urina proaspătă, recoltată steril, se mai execută urocultura pen-
tru identificarea germenilor și pentru testarea sensibilității lor la antibi-
147
otice "in vitro", antibiograma, examen necesar înainte de începerea unui

tratament cu antibiotice.
c. pH-ul urinar. Reflectă echilibrul acido-bazic al sângelui și este
ușor acid fiind în medie 6. Prezintă variații între 4,7 - 8, în funcție de
efortul fizic, alimentație (regimul vegetarian determină urini alcaline, iar
cel carnat urini acide) și de momentul recoltării urinei (dimineața este mai
acidă). În tulburările echilibrului acido - bazic, în acidoză, urinile devin
foarte acide, iar în alcaloză devin alcaline, dacă funcția tubulară de
excreție a excesului de H+ și de amoniogeneză sunt normale. pH-ul urinar
se determină colorimetric sau cu hârtie indicator universal.
d. Osmolaritatea urinii. Se exprimă în mOsm/l și este reprezentată

de totalitatea ionilor conținuți în urină. La subiecții normali este de 500-
1400 mOsm/l. Ea variază direct proporțional cu densitatea și invers
proporțional cu volumul diurezei.
e. Produși de retenție azotată

- Creatinina (creatinurie): normal la adulți se elimină între 0,5 - 1
g/l urină (0,8 - 1,9 g/24 h); crește în eforturi fizice, în hipercorticism,
acromegalie. Scade în caz de:
* scăderea producției (imobilizare prelungită, cașexie);
** scăderea numărului de nefroni funcționali (insuficiență renală
cronică începând din stadiul compensat);
- Ureea este produsul de catabolism proteic care se excretă în urină
în cantitatea cea mai crescută. Normal se elimină 15-35 g/l urină. Crește
în regim hiperproteic, catabolism proteic exagerat (hipertiroidism, stări
febrile, leucemii, diabet decompensat etc.) sau în faza de recuperare a
insuficienței renale acute. Scade în: - situații cu bilanț proteic crescut
(perioadă de creștere rapidă, prima jumătate a sarcinei, convalescență), -
148
deficite grave de producție (hepatopatii grave), - deficite de eliminare

renală (faza oligoanurică a insuficienței renale cronice).
- Acidul uric este principalul produs de catabolism al bazelor puri-
nice ce se excretă prin urină. Normal se elimină 0,25-0,80 g/24 h (1,50-
4,50 mmol/24 ore), cu variații în funcție de vârstă (scăzută la copil) și re-
gim alimentar (crește în aport sporit de carne, mai ales viscere). Crește
patologic când producția endogenă este mărită (gută, leucemii, etc.), sau
când scade reabsorbția tubulară (tratament cu corticoizi). Scade în faza
inițială a insuficienței renale cronice și în faza oligoanurică a insuficienței
renale acute.
- Aminoaciduria este de 800-1100 mg/24 h (57-78 mmol/zi), ami-
noacizi liberi și 200 mg/24 h aminoacizi sub formă legată ca acid hipuric,
polipeptide. Crește în hepatopatii grave, intoxicații cu metale grele, sin-
drom Fanconi, boala Wilson. Eliminarea crescută de aminoacizi ca: gli-
col, alanină, metionină, acid glutamic, poate să apară în aport proteic ex-
agerat sau în distrucții celulare marcate.
f. Cetonuria - prezența de corpi cetonici în urină. Normal se elimină

în cantitate redusă de 15-30 mg/24 h, nefiind decelați prin testele uzuale,
(dozarea la capitolul "Metabolismul glucidic"). Este întâlnită în diabetul
zaharat cu acidoză de inaniție, cașexie, în vărsături acetonemice la copii.
Pigmenții biliari prezenți în urină pot fi: bilirubina directă
(conjugată), biliverdina, urobilinogenul, urobilina (vezi cap. "Explorarea
căilor biliare").
Săruri biliare (colaluria) - în mod normal se elimină cantități re-
duse, sub limita dozabilității.
g. Lipiduria: normal se elimină 10 mg lipide/24 h, sub formă de

acizi grași, grăsimi neutre, colesterol. Patologic se elimină până la 1 g%
sau chiar mai mult în sindroamele nefrotice, în special în cele lipoidice.
149
4. Examen fizic
Densitatea urinară, depinde de conținutul în ioni, cristali, glucoză,
albumină, alte substanțe proteice sau neproteice. Valori normale: 1015-
1025 (normostenurie), cu variații extreme între 1001-1035. Creșterea
densității urinare peste 1035 (hiperstenurie) apare ca urmare a unui conț-
inut crescut de albumină, Hb, glucoză, săruri (în nefrite, diabet, hemolize)
sau ca urmare a deshidratării (hipersudorație, diabet). Scăderea moderată
a densității urinare la valori de 1015-1012 (hipostenurie) apare în unele
nefropatii, diabet insipid, sau tratament cu diuretice, iar fiziologic după
ingestia de lichide în cantitate mare. Scăderea marcată a densității urinare
la valori ale densității plasmei deproteinizate 1010-1011 (izostenurie)
indică o insuficiență renală avansată. Determinarea densității urinare se
face cu urodensimetrul.
B. Examenul sângelui - biochimic

Tulburările funcției renale se vor repercuta asupra compoziției san-
guine a unor substanțe în special a celor azotate. Modificările valorilor
medii ale acestor constante vor putea evalua gradul de insuficiență renală,
diagnosticul și prognosticul nefropatiilor.
a. Proteinele plasmatice pot oferi date utile în nefropatii. În sin-
dromul nefrotic se constată hipoalbuminemie, hiper alfa2 și beta-
globulinemie. În glomerulonefrite cronice cresc alfa2 și gamaglobulinele,
iar în pielonefrite cronice cresc gamaglobulinele.
b. Creatinina - este derivatul deshidratat al creatinei. Valori nor-
male sunt 6-18 mg/l pentru femei și 5-10 mg/l pentru bărbat. Creatinina
este un indicator mai specific și mai sensibil al funcției de filtrare
glomerulară decât ureea. Ea sugerează, fără a fi decisivă, cronicizarea
afecțiunii renale. Creatininemii crescute patologic sunt întâlnite în:
insuficiența renală și în acromegalie sau gigantism.
150
c. Uree - reprezintă un test mediocru privind aprecierea funcției re-

nale, deoarece chiar reducerea filtratului glomerular cu 50% nu
influențează valorile sanguine ale ureei. Valori normale: 15-45 mg/100
ml (3-10 mmol/l), cu variații fiziologice legate de sex, de vârstă, starea de
gestație (scade cu 25% în prima jumătate a sarcinii), dietă (crește cu 10%
după mesele cu aport proteic mare), cu diureza (crește în oligurii). În
condiții patologice ureea sanguină crește peste 50 mg/100 ml și poartă
numele de hiperazotemie, care poate avea cauze renale (nefropatii cu
insuficiență renală) sau extrarenale (diete hiperproteice, infecții, hemora-
gii acute, infarct miocardic acut, tulburările de echilibru hidroelectrolitic
ca în deshidratări, boli febrile). Mai sunt așa numitele azotemii terminale
ce apar în ultimele zile de viață ale pacienților cu stări grave, canceroși.
Ureea fiind o substanță fără prag de eliminare, prin compararea
concentrației sanguine cu debitul urinar se obțin informații asupra
capacității funcționale a rinichiului.
d. Acidul uric - este substanța rezultată din catabolismului nucleo-
protidic. Înainte de pubertate valorile sunt scăzute și asemănătoare la am-
bele sexe (1,5-6,7 mg/100 ml). Concentrația serică a acidului uric depinde
de sex, vârstă, rasă, bagaj genetic, dietă, medicație. Uricidemia prezintă
valori crescute la: persoanele cu gută, insuficiență renală cronică, rini-
chiul polichistic, leucemii, mielom multiplu, ateroscleroză cu hiperten-
siune. Valori scăzute pot fi întâlnite în defecte de reabsorbție tubulară ale
acidului uric, scăderea activității xantinoxidazei, boli neoplazice.
e. Produșii de putrefacție intestinală - este evident că ureea însăși
nu este responsabilă pentru simptomele și defectele metabolice găsite în
uremii. Unele substanțe din sângele pacienților uremici care pot acționa
ca toxine sunt: guanidina, fenolul, aminele, urații, acizii hidroxiaromatici
și indicanul. Unele din aceste componente acționează ca potențiali inhibi-
tori enzimatici. Valoarea normală este 15-25 unități. Cresc constant în
insuficiența renală.
151
f. pH-ul sanguin - valoarea normală este de 7,38-7,42. Echilibrul

acido-bazic reprezintă un indicator prețios în aprecierea insuficienței re-
nale care se însoțește aproape constant de un anumit grad de acidoză
tradusă prin diminuarea bicarbonaților, creșterea fosfaților, sulfaților și
clorurilor (acesta din urmă este un indicator pentru afectarea tubulară).
Valoarea normală a rezervei alcaline oscilează între 24-27 mEq/l (56-65
volume bioxid de carbon la sută). Alcalozele metabolice de cauză renală
pot fi determinate de pierderi excesive de acizi pe cale renală.
g. Ionograma serică - poate releva tulburări ale echilibrului electro-
litic.
* Potasiul seric - normal 3,5-5 mEq/l (3,5-5 mmol/l). Crește în:
insuficiența renală acută și scade în insuficiența renală cronică în faza
poliurică.
** Sodiul seric - normal 135-145 mEq/l (135-145 mmol/l). Crește
în faza poliurică a nefrozelor acute tubulare, nefropatia hipokaliemică,
diabetul nefrogen. Scade în nefropatii cu pierdere de sare și nefroze.
*** Clorul sanguin – normal 94-111 mmol/l. Cloremia este sub
influența acidității plasmatice care modifică permeabilitatea membranei
eritrocitare permițând trecerea lui din plasmă în hematii și invers. În aci-
doza consecutivă insuficienței renale cronice, ionii de clor se deplasează
în hematii, antrenând o cloropenie plasmatică și creșterea bicarbonaților.
De asemeni, cloropenia este întâlnită în cursul alcalozelor metabolice cu
hipokaliemie, în acidoza metabolică renală predominent glomerulară. Hi-
percloremia este �

Limbă

Carte LP Fiziopat Tipar

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte LP Fiziopat Tipar

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dr. VERONICA LUCA Dr.

Dr. OANA BĂDULESCU

Dezvoltarea impresionantă a ştiintelor medicale din ultimele

Prof. univ. dr. Veronica Luca

Inflamația acută este o reacție complexă de apărare nespecifică a orga-

Factorii plasmatici (fracțiile proteice): prin proprietățile fizico-

Tabel I. Valorile VSH de referință în funcție de sex și vârstă

V.S.H. crește fiziologic la femei în perioada catamenială (ciclu men-

2. Reacții de floculare ale proteinelor plasmatice cu sărurile metale-

4. Electroforeza proteinelor serice poate evidenția o inflamație

biochimică calitativă ce completează examenul citobacteriologic al lichi-

Tabel II. Diferențierea exudat-transudat

complexele antigen-anticorp, fibrina, enzimele proteolitice, precum și his-

Fig. 1. Reprezentare schematică a globulelor albe

Monocitele din sânge ajunse în țesuturi devin active funcțional. Ele au

c. leucopenia – scăderea numărului de leucocite sub 3500/mm3 la

2. Formula leucocitară (FL)

Valoarea absolută a tipului de leucocite exprimă numărul fiecăruia

Tabel IV. Număr leucocite/mmc, formula leucocitară și

Variații patologice ale FL:

• Medicamentele și infecțiile virale sunt cele mai frecvente cauze

II. Metode citochimice și citoenzimatice

3. Cercetarea prezenței polizaharidelor: colorația PAS

Teste de diagnostic în leucemii

limfatică cronică, debutul are loc în ganglionii limfatici, extinzându-se

Fig. 2. Proliferarea mitotică, diferențierea și maturarea celulelor seriei

Diagnostic de laborator orientativ:

Leucemiile acute sunt caracterizate prin proliferarea malignă a ce-

Caracteristică la examenul sângelui periferic în leucemiile acute este

3. Examenul frotiului de măduvă

4. Examene citochimice și citoenzimatice: diferențierea tipului blas-

5. Alte explorări hematologice:

6. Biopsia ganglionară, hepatică, splenică – atunci când puncția

În funcție de linia celulară implicată în procesul de proliferare:

Cel mai frecvent, citodiabaza nu este mult afectată în leucemiile

2. Formula leucocitară din sângele periferic evidențiază hipercelu-

3. Examenul frotiului de măduvă osoasă

4. Examene citochimice și citoenzimatice

I. TESTE UZUALE CU VALOARE DE "SCREENING":

1. Determinarea hematocritului (Ht)

Microhematocrit: sângele se încarcă prin capilaritate în tubulețele

Fig. 3. Variațiile hematocritului în funcție de anomaliile volemice

Variațiile Ht în funcție de modificările volemice pot fi grupate astfel:

2. Dozarea hemoglobinei (Hb)

Valoarea Hb exprimată la % se citește direct pe eprubetă. La unele

este apoi măsurată într-un colorimetru fotoelectric la o lungime de undă

împărțit în 16 pătrate mici (suprafața 1/400 mm2); se numără 4 în

Valori sub 80 µ3 = microcitoză (50-70 µ3)

b) de culoare: CHEM (concentrația de hemoglobină din 100 ml

Calcularea CHEM exclude noțiunea falsă de "hipercromie",

5. Examenul frotiului de sânge periferic (ex. morfologic al hema-

* anizocromia definește aspectul unui frotiu cu eritrocite hipo-

II. TESTE ANALITICE PENTRU DIAGNOSTICUL

Teste adjuvante pentru Frotiu de măduvă osoasă

Fig. 6. Algoritm de diagnostic pentru anemii normocitare

Punând în ocularul microscopului un pătrat care micșorează câmpul mi-

2. Examenul frotiului de măduvă

Se face o apreciere de ansamblu a frotiului, știindu-se că normal ele-

3. Investigații speciale necesare stabilirii mecanismului de pro-

- Capacitatea totală de legare a fierului (CTLF, normal: 250-450

Rezerve medulare de fier

Fig. 7. Algoritm de diagnostic în anemiile microcitare şi hipocrome