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Dr Rahal L Faculté de médecine de BECHAR Physiologie 1ière Année Médecine

LA SYNAPSE ET LA TRANSMISSION
SYNAPTIQUE

I- INTRODUCTION :

Le terme synapse désigne des zones de contiguïté (ou de connexion) entre


neurones (synapse neuro-neuronale), spécialisés dans la transmission des
informations, ainsi que neurones et cellules effectrices comme les cellules
musculaires (neuromusculaire) et glandulaires (neuroendocrine).

C'est au niveau de ces contacts que s'effectue la transmission des informations


d'une cellule à une autre : la transmission synaptique.

II/-CLASSIFICATION DES SYNAPSES:

On distingue selon les critères morphologiques et fonctionnels plusieurs types


de synapses :

A/- Les synapses chimiques:

Les synapses chimiques sont caractérisées par la présence d’un espace entre
les membranes plasmiques des cellules connectés, cet espace est appelé fente
synaptique, dans ce cas une molécule chimique «le neurotransmetteur»,
transmis les informations de la cellule présynaptique à la cellule
postsynaptique.

A.1- Synapse neuro-neuronale:

Les cellules pré et postsynaptique sont des cellules nerveuses, on parle de :

- Synapse axo-somatique (1).

- Synapse axo-dendritique (2).

- Synapse axo-axonique (3).


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A.2-Synapse neuro-effectrice : dont la cellule présynaptique est une cellule


nerveuse et la cellule post-synaptique est :

-Soit une fibre musculaire: jonction neuromusculaire.

-Soit cellule glandulaire: synapse neuro-glandulaire.

B/-Les synapses électriques:

Sont des jonctions communicantes qui se caractérisent morphologiquement


par l’accolement des membranes plasmiques des régions cellulaires connectés,
dans ce cas les signaux électriques sont directement transmis d’une cellule a
l’autre.

Ces synapses sont retrouvées au niveau des muscles lisses, muscles cardiaques.

III/-STRUCTURE GENERALE D’UNE SYNAPSE:

Si on prend par exemple une synapse chimique inter neuronal observé par
microscope électronique par une coupe effectué dans une région du SNC riche
en corps cellulaires et en dendrites (substance grise).
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- Le complexe synaptique comprend 03 parties:

- l’élément présynaptique

- la fente synaptique

- l’élément postsynaptique.

1-L’élément présynaptique: se caractérise par la présence de vésicules


synaptiques, organites de stockage de neurotransmetteurs et de nombreuses
mitochondries.

Il existe 02 types de vésicules de stockage du neurotransmetteur:

-les vésicules claires.

-les vésicules à cœur dense ou granules denses.

2-L’élément postsynaptique: se caractérise, dans le cas des synapses


chimiques inter-neuronales, par la présence des récepteurs postsynaptiques
qui permettent la fixation du neurotransmetteur.

Lorsque l’élément postsynaptique n’est pas neuronal, il existe diverse autres


spécialisation postsynaptique.

3-La fente synaptique: c’est l’espace qui sépare entre les deux éléments
présynaptique et postsynaptique.
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IV/-PROPRIETES GENERALES DES SYNAPSES:

-La terminaison présynaptique est caractérisée par la neurosécrétion. L’arrivée


d’un influx nerveux dans les terminaisons présynaptiques déclenche la
sécrétion du médiateur chimique. Toutes les terminaisons d’un même neurone
libèrent le même médiateur.

-La membrane postsynaptique présente une chémo-sensibilité vis-à-vis du


médiateur. Celui-ci en se combinant les sites récepteurs modifie
temporairement et localement la perméabilité de la membrane de la cellule
postsynaptique.

-Les synapses sont unidirectionnelles c'est-à-dire: le message ne peut se


propager que dans le sens élément présynaptique ===> élément
postsynaptique.

-Le délai synaptique: le temps nécessaire à la sécrétion, diffusion, fixation du


médiateur et à la génération du potentiel postsynaptique jusqu’à un niveau
critique indispensable pour initier le nouveau potentiel d’action.

- Dans les conditions optimales ce délai n’est jamais inférieur à 0,5 ms.

Il existe deux types fonctionnels de synapses selon la nature chimique du


médiateur et les sites récepteurs, leur conséquence est l’accroissement ou la
diminution d’activité de la cellule postsynaptique.

-Les synapses sont dites excitatrices, lorsqu’elles amènent la cellule


postsynaptique à engendrer un influx.

-Les synapses sont dites inhibitrices, lorsqu’elle empêche la cellule


postsynaptique à engendrer un influx.

L’action du médiateur est limitée dans le temps : après avoir exercé son action
le médiateur est soit réabsorbé par les terminaisons qui l’ont libéré ou dégradé
par des enzymes.

Il y a des différences importantes entre les vitesses de disparition des différents


médiateurs au niveau des synapses. L’acétylcholine disparaît par exemple plus
rapidement que la noradrénaline.
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V/-SCHEMA GENERAL DU FONCTIONNEMENT DES SYNAPSES:

1- L’arrivé de potentiel d‘action au niveau de l’élément présynaptique,


provoque l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants et l’entrée du
calcium.

2-L’entré du calcium au niveau de l’élément présynaptique entraîne la fusion


des vésicules synaptiques avec la membrane présynaptique et la libération du
neurotransmetteur par exocytose dans la fente synaptique.

3-Les molécules de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique vont


se fixer sur des récepteurs spécifiques localisés au niveau la membrane
postsynaptique.

4-La fixation du neurotransmetteur sur son récepteur modifie la perméabilité


membranaire de l’élément postsynaptique aux ions et selon la nature de la
synapse excitatrice ou inhibitrice détermine la nature de ces ions créant un
potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) ou inhibiteur (PPSI).

---> Lorsqu’une synapse est excitatrice, la fixation du médiateur sur les


récepteurs postsynaptiques entraîne, une augmentation la perméabilité de la
membrane postsynaptique vis-à-vis des ions sodium et des ions potassium,
entrainant une dépolarisation.

Lorsque le potentiel de membrane atteint le seuil, un potentiel d’action peut


être engendré (PPSE).

---> Lorsque la synapse est inhibitrice, la combinaison du médiateur chimique


avec les molécules du site récepteur entraîne une augmentation de
perméabilité de la membrane postsynaptique aux ions potassium et chlore. Ce
qui entraîne l’hyperpolarisation de la membrane (PPSI).

-Les récepteurs postsynaptiques peuvent être des canaux ioniques « récepteurs


ionotropes » alors, l’interaction ligand-récepteur va aboutir à l’ouverture du
canal récepteur et donc passage des ions, ce qui est à l’origine d’un potentiel
post synaptique excitateur PPSE ou inhibiteur PPSI précoce.
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-synapse rapide-

-Comme ils peuvent être des récepteurs métabotropes liés à une protéine G, ce
qui implique une série de réactions métaboliques (activation de l’αGTP,
système adényl-cyclase avec l’AMPc comme second messager ou bien du
système phospholipase C avec IP3 et DAG comme second messagers, et
réponse biologique qui va aboutir à l’ouverture des canaux ioniques) qui est à
l’origine d’un PPSE ou PPSI tardives « synapses lentes ».

synapse lente
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-Quand la somme des PPSE et PPSI atteint le seuil (sommation spatial et/ou
temporelle) on aboutira à la genèse d’un PA axonal postsynaptique.

-D’une façon concomitante le neurotransmetteur seront soit : réabsorbé au


niveau des éléments présynaptiques ou dégradé sous l’effet d’enzymes
hydrolytiques.

VI/-LA SOMMATION SYNAPTIQUE:

1- sommation spatiale: elle se produit quand deux influx excitateurs arrivent


simultanément sur un neurone postsynaptique; ils s’additionnent pour
produire une dépolarisation plus importante.

2- sommation temporelle: elle se produit quand deux influx excitateurs arrivent


en succession rapide sur un neurone post synaptique. Comme les
dépolarisations se chevauchent dans le temps, ils s’additionnent en marche
d’escalier.

VII/- LA JONCTION NEUROMUSCULAIRE (PLAQUE MOTRICE):

La transmission de l’excitation du motoneurone à la fibre musculaire s’effectue


au niveau d’une synapse chimique: la plaque motrice.

La jonction neuromusculaire est constitué de:


1- Elément présynaptique: représenté par les ramifications d’un axone d’un
motoneurone, formant à leurs extrémités des boutons synaptiques, qui se
caractérisent par la présence de vésicules de stockage de neurotransmetteur.

2- Elément postsynaptique (plaque motrice): formé par la membrane


plasmique de la fibre musculaire, se caractérise par la présence d’invaginations
(gouttières synaptiques) avec des récepteurs à l’Ach (type nicotinique RNm) à
leur sommet et des canaux sodique à leurs bases.
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3- Une fente synaptique: c’est l’espace séparant l’élément présynaptique et


postsynaptique, à ce niveau on trouve l’acétylcholinestérase, enzyme qui
hydrolyse (dégrade) l’acétylcholine.

VIII/- TRANSMISSION AU NIVEAU DE LA PLAQUE MOTRICE:

1- L’acétylcholine est synthétisé au niveau de l’élément présynaptique, à partir


de l’acétyl-Coenzyme A et la choline par l’action de la choline acétyltranférase.

2- L’acétylcholine est stockée en suite dans des vésicules prêtes à l’exocytose.

3-Lorsque la membrane de l'élément présynaptique est dépolarisée par


l'arrivée d'un potentiel d'action (PA), les canaux Ca2+ sensibles au voltage
s'ouvrent, provoquant une entrée d'ions Ca2+, ce qui entraîne la libération de
l'acétylcholine dans la fente synaptique.

4- Une fois libérée, l'acétylcholine se fixe sur des récepteurs nicotiniques (RNm)
qui se trouvent sur la membrane postsynaptique, Ces récepteurs sont
ionotropes.

5-La libération d’acétylcholine par quelques vésicules entraîne un potentiel de


plaque miniature PPm non suivi ni de PA ni de contraction.

6- L’ouverture de 100 à 200 vésicules génère un potentiel de plaque motrice


PPM ou potentiel nerveux induit lequel produit un PA musculaire qui va
engendrer le raccourcissement du muscle.

7- Après son action, l’acétylcholine est dégradée par l’acétylcholinestérase et la


choline est recaptée.
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IX/- APPLICATIONS CLINIQUES:

La plaque motrice est bloquée au moyen de poison ou substances


pharmacologiques; il s’ensuit une faiblesse musculaire ou une paralysie.
Plusieurs mécanismes sont mis en jeu:

---> Les neurotoxines botuliques inhibent la libération de l’ACH.

---> L’α bungarotoxine du venin de cobra bloque l’ouverture des canaux


ionotropes.

---> Lors d’interventions chirurgicales, la d-tubocurarine provoque la


relaxation musculaire (paralysé) en empêchant la fixation de l’acétylcholine sur
les récepteurs ; cette inhibition est levée par la néostygmine.

--->Le suxaméthonium est un agoniste d'acétylcholine. Il agit en se fixant de


façon non compétitive sur les récepteurs nicotiniques au sein de la plaque
motrice, entraînant une dépolarisation prolongée de la membrane musculaire
et la rendant ainsi inexcitable ; la particularité du suxaméthonium est de
résister à l'action de l'acétylcholinestérase.
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- La myasthénie est une maladie neuromusculaire qui entraîne une faiblesse


musculaire d’intensité et de durée variables, pouvant toucher plusieurs
muscles; des auto-anticorps se fixent sur le récepteur à l’Ach bloquants la
transmission neuromusculaire.