Sunteți pe pagina 1din 30

Subiecte rezolvate – examen Urologie – anul III FMAM - 2014

1. Febra în urologie
• arata infectie ; trebuie deci localizata aceasta infectie ;
• de regula se asociaza cu infectia organelor parenchimatoase ( rinichi, prostata, testicule) , nu cu organe
cavitare ( vezica, uretere);
• febra nu apare in cistita ( infectia aparatului urinar inferior);
• febra cu : → rinichi marit de volum
→ piuria ( urina tulbure cu puroi )(supuratii renale sau perirenale)
→ nefralgie ( pielonefrita acuta)
→ durere hipogastrica( B>F) ; disurie( prostatite , abces prostatic)
→ testicul mare ( orhite)
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
2. Clinica colicii renale
• sediul : unghiul costovertebral ;
• iradirea : pe traseul ureterului si uneori catre organele genitale ( scrot, labii);
• intensitatea : foarte mare;
• debutul : brusc , in plina stare de sanatate ; apare dupa ce bolnavul merge / face un efort ( popular =
„blocaj renal „)( calculul renal se deplaseaza );
• evolutia : apare o dilatatie a cailor urinare superioare => presiunea locala ↑=> aparitia durerii ;
• durata : ondulanta ( apare si dispare); 2-3 ore in functie de tratament, urmeaza o perioada de acalmie,
apoi iar este prezenta ;
• pozitia antalgica : nu exista ; pacientii sunt agitati, anxiosi ;
• factori agravanti : !!! in timpul colicii , administrarea de apa agraveaza starea b. !!!
• factori atenuanti : medicatie ( antispastice + antiinflamatoare) ; α-adenoblocante ( relaxeaza
musculatura ureterala => deblocare );
• semnele si simptomele asociate : greata + varsaturi ( confuzie de abdomen acut ); hematurie
(deplasarea calculului pe ureter => microtraumatisme locale); mictiuni dese ( in functie de locul unde
s-a oprit calculul => afect. vezica, ureterul); febra ( f. mare urgenta , pt. a nu se complica cu
urosepsis=> risc de deces uneori).
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
3. Diagnosticul diferential al colicii renale
• colica biliara ; colica apendiculara ; ulcerul perforat
• pancreatita acuta ; ocluzia intestinala ; abdomenul acut medical
• infarctul interomezenteric ; saturnismul ( intoxicatii cu metale grele : Pb, mercur)
• lombosciatica ; hernia de disc ; zona zoster
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
4. Atributele mictiunii fiziologice
a) voluntara : poate fi declansata si oprita dupa vointa;
b) comfortabila : usoara ; nedureroasa ; prin frecventa – senzatia de necesitate survine la o anumita
umplere, fiind asigurat somnul nocturn si viata sociala diurna ;
c) eficienta : goleste complet vezica; protejeaza aparatul urinar superior (fara reflux);
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
5. Etiopatogenia polakiuriei ( polakiurie = urinari cu frecventa crescuta si cantitati reduse)
• reducerea capacitatii vezicale ( cistite, precistite, hipertrofia detrosorului, tumori);
• prezenta rezidiului vezical;
• poliuria( = urinari frecvente in cantitate normala);
• instabilitate vezico-sfincteriana ( inflamatii vezicale, tumori infiltrative, calculi vezicali, corpi starini,
inflamatii uretroprostatice)
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
6. Etiopatogenia disuriei
• diminuarea contractilitatii vezicale
• cresterea rezistentei uretrale ;
• disinergia vezico-sfincteriana ;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
7. Etiopatogenia retentiei urinare :
• cauze urologice
 renale : reflexe
 ureterale : ureterocel ; cistoid ; tumori ureterale pediculate
 vezicale:
vezicale: stenoză de col vezical ; litiază vezicală ; corpi străini ; cheaguri sangvine; tumori vezicale
 prostatice : adenomul de prostată; cancerul prostatic ; prostatita acută difuză ; abcesul prostatic
 uretrale : stricturi / tumori uretrale ; corpi straini ; rupturi uretrale; uretrale periuretrita ac. ; uretrite ac. ;
• procese compresive extrinseci sau cauze reflexe
 tromboflebita hemoroidală ; abdomenul acut chirurgical sau medical ;
 tumori cervicouterine ; tumori rectale
 hemetocolposul ; bartolinite ; sarcina ; postanestezie
• cauze neurologice
 traumatisme medulare ; siringomielia ; encefalite, meningite ; AVC
• cauze medicamentoase/toxice
 α adrenomimetice ; parasimpaticolitice ; intoxicatii diverse
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
8. Tratamentul retentiei complete de urină :
• deblocare farmacodinamică ; cateterismul uretrovezical ; punctia vezicală
• cistostomia minimă / trocardizarea vezicii ; cistostomia clasică
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
9. Etiologia hematuriei
• afectiuni ale tractului urinar: tumori t urogenitale ; litiaza urinară ; traumatisme
t al aparatului urinar;;
infectii urinare ; rinichi
r polichistic ; parazitoze
p ; fistule,
f hemangioame ; amiloidoză,
a gută, diabet ; soc,
s
necroza tubulară acută.
• afectiuni sistemice: ateroscleroza
a ; endocardita
e microbiană (generatoare de infarct renal) ; leucemia; l ;
glomerulonefrite, sindromul hemolitic-uremic ; hemofilie h ; scorbut
s ; septicemii,
s coagulare intravasculară
diseminată (CID) ; sunturi
s arterio-venoase.
• afectiuni de vecinătate: cancere c uterine, rectale ; tumori
t embrionare salpingo-ovarite
s acute ; tuberculoza
t
intestinală ; anevrisme,
a fistule vasculare.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
10. Caracterele clinice ale hematuriei
Caracterele clinice , cantitative, calitative, cronologice si de gravitate ale hematuriei :
• microscopică/ macroscopică ; inițială/ totală/ terminală
• spontană/ de efort ; izolată/ asociată
• episodică/ permanentă ; usoară/ moderată/ severă
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
11. Etiopatogenia anuriei obstructive
IRA postrenală : urologică sau anuria obstructivă.
Este produsă de obstructia ureterală bilaterală simultană (mai rar) sau unilaterală, pe rinichi unic anatomic
(congenital sau chirurgical) sau functional (forma obisnuită).
Obstructia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă, cauzele cele mai frecvente fiind :
• litiaza pieloureterală ;
• neoplasme pelvine ;
• fibroza retroperitoneală ;
• traumatismele ureterale (mai ales cele iatrogene).
Din punct de vedere patogenic obstructia ureterală conduce la cresterea presiunii urinii în amonte (N=10 cm
H2O – intrapielic) cu dezvoltarea unei hidronefroze acute, cu dilatatii pielocaliceale, deschiderea sfincterelor
papilare si cresterea presiunii hidrostatice intraglomerulare, cu anularea presiunii efective de filtrare ( N=40 cm
H2O) si disparitia filtrării glomerulare. Când hiperpresiunea este de la început brutală, inhibarea renală se
produce concomitent, fără stadiul intermediar de hidronefroză acută evidentiată echografic.
Datorită presiunii mari si a edemului interstitial după un interval obisnuit de 3-7 zile, tulburările ischemice
intrarenale vor conduce la aparitia de leziuni organice, histologice, ale nefronului, cu reanalizarea insuficientei.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
12. Clinica anuriei obstructive
Anuria obstructivă, ca sindrom clinic cunoaste două faze evolutive:
• faza de tolerantă clinică : cu durată obisnuită de 3-4 până la 7 zile, constă de regulă într-o colică renală la
care se asociază absenta diurezei si rinichiul dureros, mare, palpabil.
Cateterismul uretrovezical nu aduce urină, iar starea generală a pacientului este în general bună, semnele
locale fiind în prim plan. Ridicarea chirurgicală a obstacolului în această fază este urmată de reluarea imediată a
diurezei.
• faza uremică sau critică : durează de regulă din a 4-7 -a zi spre a 15-a zi când se produce decesul. Există
si anurii în care moartea bolnavului se produce în 5-6 zile.
Semnele generale sunt in prim plan.
Tulburările digestive, constând în sughit si greturi, sete si mucoase uscate, progresează către intolerantă gastrică
si vărsături incoercibile.
Semnele neuropsihice, constând initial în somnolentă evoluează în timp către hiperexcitabilitate nervoasă,
fasciculații musculare si comă.
Respiratia este din ce în ce mai rapidă, superficială si amoniacală, caracteristică acidozei metabolice.
Este obligatoriu să se urmărească evolutia anuriei prin examene de laborator. Acestea sunt initial normale în
primele 24-72 ore, după care ureea sanguină si creatinina serică încep să crească.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
13. Tratamentul anuriei obstructive - chirurgical
• cateterismul ureteral
• nefrostomia percutană

• ureteroscopie retrogradă +litotritie

• ureterostomia “in situ”

• pielostomia

• derivația urinară (internă/externă)


• ureterolitotomia/pielolitotomia
ureterolitotomia/pielolitotomia

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
14. Piuria – etiologie :
Piuria = urina tulbure cu puroi ( in supuratii renale sau perirenale ). Urina este tulbure; urat mirositoare ;
apare nevoia frecventa de a urina urgent ; se înregistrează disconfort in timpul urinarii ; febra persistenta.
Exista mai multe tipuri de piurie:
• piurie ± hematurie
• piurie cu bacteriurie localizata fie la nivelul vezicii urinare sau a cailor subvezicale, fie la nivelul
ureterelor sau a parenchimului renal
• piurie care ar putea însoți diverse conditii in care nu este prezenta infectia, cum ar fi: litiaza cailor
urinare, tumori, afectiuni inflamatorii neinfectioase ale aparatului urinar.
Etiologie :
Cauzele acestei conditii sunt numeroase. Bolile cu transmitere sexuala, cum ar fi chlamidya sau gonoreea,
pot provoca cresterea nivelului de celule albe din urina. Alte infectii - virale, bacteriene, microplasmatice,
fungice, cu bacterii anaerobe sau chiar tuberculoza - pot cauza o crestere semnificativa a celulelor albe din
urina. La barbati, piuria poate fi provocata de o infecție la nivelul prostatei.

Exista, de asemenea, mai multe cauze neinfectioase a piuriei. Bolile neinfectioase, care pot determina o
crestere a numărului de celule albe din urina includ conditiile prostatice, nefrita sau sarcoidoza. Pot exista, de
asemenea, unele perturbări de ordin mecanic ce pot cauza piuria, asa cum este cazul traumelor cauzate de
pietrele la rinichi. Tumorile maligne sau beninge pot provoca, de asemenea, cresterea exagerata a numărului
de celule albe din urina. Celulele albe din urina pot indica, de asemenea, o conditie inflamatorie a tractului
urinar superior, cum ar fi o problema la nivelul rinichilor.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
15. Malformatiile rinichiului – clasificare :
• anomalii de numar : agenezia renală ; rinichiul supranumerar ; rinichiul dublu
• anomalii de volum : aplazia renală ; hipoplazia renală ; rinichiul miniatural / hipertrofic congenital
• anomalii de rotatie : malrotatia
m inversă ; malrotatia incompletă ; malrotatia excesivă
• anomalii
anomalii de pozitie : ectopia
e renală simplă (toracică; pelvină) ; ectropia renală încrucisată
• anomalii de forma : rinichiul
r dromader ; rinichiul cu lobulatie fetală
• anomalii de fuziune : simfiza bilaterală - rinichiul în potcoavă ; simfiza unilaterală - rinichiul
sigmoid ; simfiza pelvină - rinichiul în plăcintă
• anomalii de structura : rinichiul polichistic ; rinichiul multichistic ; chistul renal solitar ; chistul
parapielic ; rinichiul spongios - Cacchi/Ricci
• anomaliile sistemului colector : diverticulul caliceal ; megacalicoza ; hidrocalicoza ; duplicitatea
pieloureterală ; hidronefroza
• anomalii vasculare cerebrale : artere multiple ; artere aberante ; artere accesorii ; anevrismul arterei
renale ; stenoza arterei renale ; fistula arteriovenoasă.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
16. Anomaliile de număr si volum ale rinichiului
Agenezia renala :
• lipsa congenitală completă a unui rinichi;
• forma bilaterală - incompatibilă cu viata !;
• tulburare în dezvoltarea metanefrosului, din care se dezvoltă rinichiul;
• mugurele ureteral se poate dezvolta normal sau nu (poate exista un ureter orb);
• rinichiul controlateral este de obicei hipertrofic congenital;
• de regulă cistoscopia indică absenta O.U.;
• descoperire frecvent incidentală, este asimptomatic;
• dg : - imagistic -echo, U.I.V., CT, scintigrafie;
• importantă - în urgentele urologice si în interventiile pe rinichi unic.
Rinichiul supranumerar :
• extrem de rar;
• masă parenchimatoasă renală complet separată de rinichiul ipsilateral, cu capsulă proprie;
• situat de regulă în lombă, alături sau medial de rinichiul normal;
• forma este de obicei diferită;
• are vascularizatie si ureter separate, de obicei anormale;
• se poate complica sau poate fi asimptomatic;
• dg-imagistic - UIV, CT, scintigrafie.

Aplazia renala :
• rinichiul este foarte mic, cât un bob de fasole, cât o nucă;
• artera există însă este rudimentară;
• nefronii nu sunt dezvoltati, (degenerescenta chistică si calcificări);
• clinic - asimptomatic sau HTA;
• dg. - UIV/CT - rinichi mut, nefunctional;
• tratament - ablatia chirurgicală.

Hipoplazia renala :
• de regulă unilaterală, forma bilaterală la copii distrofici;
• rinichiul este mai mic, cu nr. redus de nefroni;
• leziunile distrofice sunt minime spre deosebire de rinichiul scleroatrofic;
• ureterul este normal;
• clinic: bine sau rău tolerat;
• dg: imagistic;
• tratament: medical de crutare sau chirurgical pentru formele rău tolerate, nefrectomie
Rinichiul miniatural :
• volum mai mic
• histologie si functie normală, dar global insuficientă
• bine tolerat, descoperit întâmplator
• dg. diferential : rinichiul hipoplazic ; rinichiul scleroatrofic
• tratament – conservator
Rinichiul hipertrofic congenital :
• formă unilaterală
• asociat cu r. controlateral displezic
• dg: imagistic
• nu necesită tratament
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
17. Rinichiul polichistic – anatomie patologică, diagnostic, tratament
• anatomie patologica :
 rinichi mare cu suprafată boselată de numeroase chisturi
 afectarea este bilaterală intotdeauna
 greutatea renală x2 rezultă x10
 chisturi de diverse dimensiuni (mm - cm) în corticală si în
medulară
 parenchim diminuat , parcelar, comprimat
 afectare nefrotică globală
• clinic : nefromegalie ; durerea ; hematuria ; hTA ; IRC
• dg: clinic si imagistic → Echo, UIV, CT, scintigrafia.
• tratament :
 obiective : întârzierea instalării IRC ; tratamentul IRC; tratamentul complicatiilor
 medical : inf.urinare / HTA /anemia / distrofia / hipoproteinomia / trat.igienodietetic / dializa
peritoneală / extracorporeală
 chirurgical :
 decomprimare, prin punctie echoghidată
 chirurgie deschisă - pionefroză, piochist
 ESWL, transplant etc.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
18. Rinichiul în potcoava – descriere, diagnostic, tratament
• cei doi rinichi sunt fuzati, alipiti prin polul inferior (mai rar superior);
• fuziunea : masă parenchimatoasă sau fibroasă anterioară coloanei lombare;
• descriere :
 pozitie mai joasă decât normal; L3-L4
 greutatea totală mai mică decât 2xR
 axul longitudinal; vertical sau oblic medial
 bazinetele - situate anterior
 calice - în “spită de roată“
 ureterele - depărtate lateral
 vascularizatie anormală
• clinic : semnul Rowsing; forme asimptomatice;
• complicatii : litiază, hidronefroză, HTA, tumori
• dg. : UIV, CT, arteriografie
• tratament : pt. formele complicate; abord chirurgical anterior, transperitoneal;
± sectiunea istmului; ± heminefrectomie
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
19. Ectopiile renale – descriere, diagnostic
• pozitie anormală congenitală a rinichiului
• vascularizatie anormală
• uter scurt/ în ptoza renală, u. lung cudat
• se însotesc deseori de simfize renale
• pot da fenomene de compresiune pe organele vecine, vase, nervi
• forme: simple / incrucisate
 iliaca
 pelvina
 toracica
 incrucisata bilateral
• dg. : UIV/UPR
• tratament : rezervat formelor complicate - nefrectomia –
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
20. Ptoza renală – descriere, diagnostic
Ptoza renala este cunoscuta si cu numele de rinichi căzut sau nefroptoza. In functie de fiecare pacient in
parte (care sufera de aceasta problema) pozitia unui rinichi sau a ambilor rinichi poate varia, poate fi mai sus
sau mai jos, cert este ca nu in zona in care ar trebui sa apară in mod normal. Unii oameni isi dau seama ca au o
problema de sanatate datorita disconfortului creat de căderea rinichiului, altii in schimb nu simt nimic,
deoarece la ei ptoza renala este asimptomatica.
Simptomele clinice depind de tipul de rinichi care este afectat, cel stang sau cel drept. Ptoza la rinichiul stang
sau la rinichiul digestiv (cum mai este numit in termeni medicali) poate accentua problemele intestinale din
cauza spasmelor reflexe. Astfel bolnavul poate avea anumite dureri in cecum care se aseamănă putin cu cele de
apendicita. Ptoza la rinichiul drept afectează mai putin sistemul digestiv, persoana in cauza va simti durere in
stomac, iritații la organele de reproducere, la cordonul spermatic stang la barbati, sau la ovarul stang la femei.
Problemele renale din partea stanga afectează funcția organelor genitale si funcția rinichiului stang.
Principalele simptome care pot arata clar ca o persoana sufera de ptoza renala sunt: imposibilitatea de a tine
mult timp mainile ridicate deoarece întinderea afectează si starea rinichilor, aparitia senzației de strănut si tuse,
dureri in zona stomacului sau a coastelor mici ceea ce face sa fie tentat sa-si palpeze cu mana aceste zone,
prezenta evidenta a spasmelor intestinale, dureri de spate dimineata si seara, disconfort in zona abdomenului
timp de un sfert de ora mai ales dupa ce se bea lichide multe si intr-un ritm rapid, contracții musculare cronice
lombare care pot duce la sciatica, disconfort la nivelul articulațiilor genunchiului si soldului, greata, varsaturi,
hipertensiune arteriala, probleme urinare cu firișoare de sange, stare accentuata de hipersensibilitate, amorțeala
si durere. Ptoza renala poate duce la anumite complicatii: aparitia pietrelor la rinichi, a infecțiilor urinare sau
uneori a insuficientei renale cronice.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
21. Chistul renal simplu – diagnostic pozitiv, diagnostic diferential, tratament
• patogenie neclară, posibil dobândit
• “sac” umplut cu un lichid seros
• fară legătură cu sistemul colector
• căptusit cu un epiteliu plat sau cuboidal
• localizat cortical si mai ales la polul inferior
• membrana ce-l acoperă este avasculară, fibroasă
• volumul : 0,2 la 10 cm
• epidemiologie : nu există la nou născut; rare la copil ;
6%<40 ani ; 30%> 60 ani
• clinic :
 majoritatea asimptomatice
 incidentaloame, 25% din ex. echo sau CT depistează chisturi
 cele simptomatice: compresiune - colică renală ; hidronefroză ; HTA ; functia renală de regulă NU este
afectată
 complicatii : sângerare ; rupere ; suprainfectie ; carcinom intrechistic
• dg. :
 ECHO - formatiuni transsonice, bine delimitate, cu contur net, perete subtire
 UIV - dezorganizarea armonică a sistemului caliceal, compresia/ amprentarea pielocaliceală, fără
invazia/amputarea căilor intrarenale
 ex. CT - când ECHO/UIV – neclare
 parenchimul renal normal 40-50 UH ↑ 80-120UH după injectarea de substante de contrast
 chistul simplu - 20 UH - injectare 20 UH rămâne hipodeus
 chistul dens - 30 UH inj. 30 UH
 T.R. 20-60 UH inj. ↑ 40-80UH - DG. DIF.CU TUM.RENALE !
 punctia echoghidată a chistului (ex. fizic, clinic, bacteriologic, citologic)
• dg. diferential : tumorile renale; chistul hidatic; hidronefroza; rinichiul polichistic; chistul pancreatic,
splenic
• tratament :
 rezervat formelor compresive sau complicate;
 punctie aspirativă percutană echoghidată; chistul se reface în max. 2 ani;
 excizia laparoscopică sau lomboscopică;
 “ descăpăcirea “, chistectomia partială prin lombotomie în chisturile voluminoase (> 7 cm), complicate
sever sau manifeste clinic;
 nefrectomia - in carcinomul dendritic intrachistic;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
22. Hidronefroza – anatomie patologică, etiopatogenie, fiziopatologie
Hidronefroza :
• distensia bazinetului si calicelor secundară disectiazei jonctiunii pieloureterale;
• dilatatia evoluează progresiv, asociindu-se leziunii atrofice ale parenchimului;
• poate fi congenitala sau dobandita
• hidronefroza congenitala ( sdr. de jonctiune pielo-ureterala)
 constă în majoritatea cazurilor intr-o stenoză a jonctiunii pieloureterale (JPU)
 este mai frecventă la barbati (2:1) si pe stânga
 se dezvoltă din viata intrauterină după săptămâna a 15-a (posibil
dg.echografic)
 40% bilaterală
 50% au si alte malformaii
 10% + reflux vezicoventral
 presiunea în bazinet ↑ 70-80 mm Hg (N=10-20 mm Hg) fără obstructie
completă
 realizarea unui non echilibru, patologic, între secretia si excretia urinii
 hiperpresiunea, hipofunctia, ischemia si inflamatia cronică - atrofie
parenchimatoasă până la distrugere completă.
• clinic :
 durerea : nefralgie-colică renală
 ITU - piurie, bacteriourie, cistită - 30%
 nefromegalia : 50% din copii
 hematuria : rară
 HTA : frecventă-hiperreninemia
 insificienta renala
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
23. Diagnosticul pozitiv si diferential al hidronefrozei
• dg. : imagistic
 echografia : ante- sau post-natală; dilatatii caliceale transsonice ce comunică cu bazinetul dilatat;
grosimea parenchimului - indice Hodgsen ; rinichiul controlateral +vezica
 UIV : clasificare în 5 grade:
I. bazinet dilatat cu calice normale
II. dilatatia bazinetului si a tijelor caliceale
III. calice mult dilatate, în “măciucă“
IV. reducerea indicelui parenchimatos
V. reducerea marcată a indicelui parenchimatos sau rinichi ”mut urografic”
 nefroscintictafia renala : radiotrasonul se acumulează în rinichi; curbă de excretie aplatizată;
testul Whitaker (Furosemid) – curba aplatizata
 UPR : în IRC, în rinichi mut, UIV neclară
• dg. diferential : megacalicoza (boala Puivert) ; ureterohidronefroza ; rinichiul spongois; rinichiul
polichistic ; bazinetul închis (fără dilat. caliceale) ; refluxul vezicoureteral
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-

24. Hidronefroza – evolutie, tratament


• tratament :
 pieloplastia Hynes-Anderson splintată ; endopielotomia
 dilatatia jonciunii pieloureterale ; nefrostomia percutană
 proteza endoureterală ; nefrectomia - grd. IV cu pres. < 30 mm Hg sau grd. V
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
25. Duplicitatea pieloureterală
• masă parenchimatoasă renală mai mare, fară delimitare, în aceeasi capsulă, <2xR;
• sursa vasculară este de regulă comună, unică;
• există două sisteme colectoare distincte ; ureterele se pot uni supravezical (u.fissus) sau pot fi complet
separate (u.duplex);
• ureterul segmentului renal inferior ( hemirinichiul inf.) se deschide ortotopic;
• ureterul hemirinichiului sup. se deschide heterotopic, medial si caudal si este frecvent incompetent;
• hemirinichiul superior este deseori hidronefrotic = hemihidronefroză polară superioară;
• clinic : complicaii, litiază, infecii, hidronefroză
• dg : imagistic → echo, UIV, CT, cisto, UPR.
• tratament : heminefrectomie polară

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
26. Refluxul vezico-ureteral
• def. : este starea patologică în care urina trece retrograd din vezică în uretere si rinichi;
• E.P. : cauza RVU constă în deficienta anatomofunctionala a musculaturii ureterotrigonale ;
• clasificare etiopatogenica a RVU :
− reflux primar idiopatic (laxitatea trigonală)
− reflux congenital asociat : ureter ectropic ; duplicitatea pieloureterală completă ;
sindr. megavezică-megaureter (Innes-Williams) ; sindr.Prune-Belly ; ureterocelul
− RVU dobândit : cistite cronice (TBC, radică, interstitială) ; v. neurogenă ;
obstructiile subvezicale
− RVU iatrogen : postadenomectomie ; cura ureterocelului; meatotomie
ureterală; rezectia colului vezical
• incidenta :
 70% <1 an ; 30 %→ 4 ani ; 15% → 12 ani ; 5% → la adult
 mai frecvent la baietei la nastere ; la 5 ani femeie/bărbat=5:1
 RVU completă - reprezintă 10% din cauzele de IRC.
• fiziopatologia : dilatatie ureterelă→ dilatatie pielocaliceală = UHN →atonie ureterală→stază
urinară→hiperpresiune intrarenală→infectie cronică→ ischemie cronică→conflict imun → scleroatrofie
renală→HTA →IRC
• clinic :
 polakiurie - cel mai frecvent semn 65% ; piuria - 45% ; febra -45% ; distrofia - 60%
 tulb. digestive - 40% ; enurezis - 25% ; disuria 20% ; incontinenta - 15%
 anemia - 15% ; HTA - 5%
• diagnosticul :
 UIV - urografia normală nu exclude RVU
 dg.: cistografia mictionala ; cistografia retrograda ; echo + scintigrafie; ex. endoscopic ; ex. de
laborator
Clasificarea Heikkel – Parkulainen ( a RVU după aspectul cistografiei mictionale)
 gr I – ureter dilatat ; gr II - ureter + bazinet
 gr III - ureter + bazinet +calice ; gr IV - reducerea indicelului parenchimatos
 gr V - parenchim mult atrofiat + R. mut urografic
• evolutie : teoria maturatiei ureterotrigonale ; până la 80% din RVU retrocedează spontan
• tratament :
 medical : trat. inf. urinare ; antibioprofilaxia ; trat. Complementar
 chirugical :
 gr I - trat. medical până la vindecare
 gr II - trat medical, urmărire ± chirurgie
 gr III- reimplantare ureterală
 gr IV - nefrostomie temporară
 gr V- nefroureteroctomie
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
27. Factorii favorizanti ai litiazei urinare
• varsta; sexul ; profesia; mediul ; aportul lichidian ; alimentatia ;
• factori genetici; factori anatomici; factori bacteriologici
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
28. Clasificarea litiazei urinare
*Litiaza de organ : obstructii ; malformatii ; staza; infecție ( calculi fosfo – amoniaco- magnezienemii ,
litiaza vezicala)
*Litiaza de organism:
HIPERCALCIURIE - hiperparatiroidism primar / secundar
(>300mg/24h) - sdr. Lapte – alcaline ( Burnett)
- imobilizări prelungite
- rahitism ; osteomalacie;
- acidoza tubulara renala ;
- neoplasme diverse ;
HIPEROXALURIE - primitive ;
(>50mg/24h) - secundara – enterite, colite inflamatorii;
- rezecții ileale extinse ;
HIPERURICOZURIE - guta; enterite; ileostomie ;
(>800mg/24h) - leucemii; limfoame; tumori iradiate;
CISTINURIE - cistinuria familiar ;
(>300mg/24h)
XANTINURIA - deficit de xantinoxidaza
(>150mg/24h)
LITIAZĂ IDIOPATICĂ

Clasificare dupa compoziția chimica :

Tip de calculi Incidența Compoziție


Calcici 65% Oxalat de Ca - 30%
Fosfat de Ca - 5%
Mixt (oxalat+fosfat de Ca)- 30%
Necalcici 35% Fosfat amoniacomagnezian-10%
Acid uric - 24%
Cistina - 1%
*Dupa nr : unici / multipli ;
*Unilaterali sau bilaterali;
*Obstructivi / neobstructivi;
*Dupa morfologie : simpli / coraliformi ;
*Radiopaca / radiotransparenti ;
*Dupa localizare
Clasificare in functie de aspectul radiologic :
Tipul de calcul Densitate Grad de radioopacitate
RX
Fosfat de calciu 22,0 Foarte radioopac
Oxalat de calciu 10,8 Radioopac
Fosfat amoniaco-magnezian 4,1 Moderat radioopac
Cistină 3,7 Slab radioopac
Acid uric 1,4 Radiotransparent
Xantină 1,4 Radiotransparent

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
29. Consecintele fiziopatologice ale litiazei urinare :
*obstructia : nefragie; colică renală; hidronefroză litiazică
* infectia : pielonefrită; uropionefroză; pionefroză; urosepsis
* insuficienta renala: acută; cronică
* metaplazie uroteliala;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
30. Clinica litiazei reno-ureterale :
• durerea ; hematuria ; infectia ; nefromegalia ; insuficienta renala ; calcul latent ; incidentalomul
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
31. Explorarea paraclinică in litiaza urinară
EXPLORAREA IMAGISTICĂ : - radiografia renovezicală (RRVS) ; - ecografia renovezicală ;
- urografia intravenoasă (UIV) ; - UPR ; - tomografia computerizată ;
EX. LABORATOR :
URINĂ: - ex. sumar urină ; - ionogramă urinar ; - urocultura ;
SÂNGE: - uree sanguină ; - creatinină serică ; - acid uric ; - ionogramă serică ; - rezerva alcalină ;
- hemocultură (în colica febrilă) ; - dozarea parathormonului ;
ANALIZA CALCULULUI
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
32. Tratamentul medical al litiazei renale
Masuri generale : cura de diureza; regimul alimentar;
Masuri specifice ( adaptate naturii compoziției chimice a calculului ;
• alcalinizarea urinii ( bicarbonat de Na; citrat de Na (Uralyt – U), Diamox;
• acidifierea urinii – Clorura de calciu , amoniu
• substanta chelatoare (D-PENICILAMINĂ)
• inhibitori ai sintezei (ALOPURINOL)
• blocarea absorbției (CELULOZĂ, K-PHOS)
• reglararea metabolica (VIT. B6)
• stimularea excreției (TIAZIDE)
• tratarea infecției
• tensiune superficiala (ROVATINEX)
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
33. Tratamentul chirurgical al litiazei renale
ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy):
• indicatii : calcul caliceal ; calcul pielic cu diam. < 2,5 cm ; calcul ureteral lombar ; calcul ureteral iliac ;
calcul renal restant dupa chirurgie deschisa sau NLP
• contraindicatii : absolute ( insuf. renala ; anevrism aortic abdominal ; coagulopatii necorectabile;
sarcina ) ; relative ( TBC activa ; pielonefrita acuta ; purtătorii de pace-maker cardiac ; pacientii cu
tulburari de ritm / conducere).
Chirurgie endoscopica :
• nefrolitotomie percutanata (NLP) ; ureterorenoscopie retrograda / anterograda ;
• indicatii : calcul secundar obstrucției ; calcul voluminos; alti calculi pt care nu se poate practica ESWL;
• contraindicatii : coagulopatii necorectabile ;
Chirurgie deschisa :
• pielolitotomia ; nefrolitotomie ; ureterolitotomia ;
• indicatii : eșecurile altor proceduri; calculi secundari unor anomalii anatomice ; calculi ureterali
complicați cu urosepsis; anuria obstructiva ;
Cistolitotomie
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
34. Tratamentul litiazei ureterale :
Ureter lombar : ESWL in situ; eșec → Pushback renal și ESWL; eșec → URS retrogradăcu litotriție in
situ sau pushback renal si ESWL; eșec → URS anterogradă cu litotriție in situ (de preferat după eșecul
ESWL in cazul prezentei nefrostomiei percutanate); eșec → Ureterolitotomie (eșecul celor de sus sau ab
initio în caz de urosepsis).
Ureter iliac : URS retrogradă cu litotriție in situ sau pushback renal și ESWL; eșec → Ureretolitotomie sau
ESWL in situ (procedeul nu este unanim acceptat).
Ureter pelvin : ESWL in situ ("probator") eșec → URS retrogradă si litotriție in situ sau extracție cu sonde
Zeiss/Dormia; eșec → Ureterolitotomie (eșecul celor de sus sau urosepsis).
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
35. Litiaza vezicală – diagnostic, tratament.
Explorări paraclinice pt dg. : prin cistoscopie => vizualizarea calculilor in vezica urinara ; la
ecografie : calcul cu con de umbra posterior ; se mai fol. radiografie reno-vezicala ; urografia IV ;
Tratament chirurgical :
• calculii < 2-3 cm => rezolvare prin metode endoscopice (sub anestezie) se sparg calculii in bucati f.
mici (<1 cm) care sunt extrasi ulterior;
• de regula un pacient cu adenom de prostata , datorita reziduurilor de urina care stagnează in vezica =>
formarea de calculi vezicali;
• la calculi mai mari => se intervine prin operație clasica = chirurgie deschisa : cistolitotomie ;
• se rezolva cauza obstructiei pt evitarea recidivei ;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
36. Etiopatogenia infecțiilor de tract urinar
Urina este sterilă în mod normal, ca urmare a echilibrului dintre mecanismele de apărare ale gazdei ↔
agresivitatea microorganismelor;
Infecţia tractului urinar (ITU) survine deci ca urmare a dezechilibrului dintre aceşti doi factori;
Există două căi principale prin care microorganismele ajung în tractul urinar:
• Calea ascendentă (retrogradă), de la nivelul uretrei, este regula (95%).
• Calea hematogenă este mai rară la adulţi (circa 5% din cazuri),
• Calea limfatică este mai mult teoretică, nedemonstrată,
Extensia directă a infecţiei de la organele învecinate apare în câteva circumstanţe: fistule vezico-intestinale,
vezico-vaginale, abcese intraperitoneale etc.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
Gram- Gram-
Saprofiţi Fungi Anaerobi Virusuri Alţi germeni
negativi pozitivi
Candida Clostridium Citomegalo
Esch. Coli Enterococ Mycoplasma
albicans perfringens virus
Criptococcus Chlamydia
Klebsiella Fusobacterium Adenovirus
neoformans trachomatis

Entero Aspergilus Ureoplasma


Difteroizi
bacter fumigatus urealyticum
Stafilococ
Histoplasma Bacteroides
Serratia
capsulatum Gardnerella
Proteus vaginalis
Blastomyces
Shigella
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-

37. Factori favorizanti ai infecțiilor de tract urinar


Rezervorul de germeni care ajung în tractul urinar este tubul digestiv !
Femeile sunt predispuse la infecţii urinare datorită unor condiţii favorizante:
• uretra mai scurtă şi mai largă, învecinarea cu anusul;
• sarcina, prin staza dată de compresia ureterală şi vezicală;
• menstra şi menopauza ce favorizează apariţia infecţiilor urinare;
Oricare ar fi modul în care germenii ajung în vezica urinară, aceasta are capacitatea de a se steriliza în
2-3 zile prin:
• micţiune - cea mai importantă modalitate de luptă a vezicii împotriva colonizării bacteriene este golirea
eficientă a urinii din vezica urinară;
• diureza abundentă prin mecanismul de diluție scade numărul de germeni raportat la suprafaţa mucoasei
vezicale;
• substanţele bacteriostatice din urină - „ factorul mucos” ce cuprinde:
− fagocitoza de către neutrofile şi de celulele epiteliale,
− excreţia locală de acizi organici bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim,
− concentraţii crescute de ioni de amoniu şi de uree,
− osmolaritatea crescută a urinii.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
38. Urocultura – tehnică, interpretare
Reprezintă însămânțarea unei cantități de urină pe medii de cultură microbiană;
Precizează tipul și numărul de colonii (germeni) per ml de urină;
Este de regulă considerată pozitivă la valori peste 100.000 col/ml;
Permite efectuarea antibiogramei;
Necesită recoltare în condiţii riguroase :
• toaletă atentă a glandului / regiunii vulvare;
• recoltare din urina de dimineaţă (sau la minim 4 ore de la micțiunea precedentă );
• recoltare din porţiunea mijlocie a jetului urinar;
• recoltare prin puncţie suprapubiană la pacienții care nu pot urina spontan;
• se evită recoltarea prin cateterism uretro-vezical - dacă pacientul are sondă “ a demeurre”
recoltarea se face din sondă şi nu din pungă;
• însămânţare rapidă (sub o oră) sau conservare la +4°C;
• căutarea unei piurii.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
39. Clasificarea infectiilor nespecifice de tract urinar
În funcție de segmentul sau de organul afectat, infecțiile urinare nespecifice se clasifică în :
* Infecții ale cailor urinare: cistita ; uretrita ;
* Infecții parenchimatoase: pionefrita ; prostatita ; orhita/orhiepididimita ;
* Infecții mixte : pielonefrita ; pionefroză ; orhiepididimita ;
* Infecții periorganice : perinefrita ; pericistita; periuretrita;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
40. Cistita – definiție, forme clinice
Este inflamația vezicii urinare. Poate fi acuta (maj.) sau cronica. Este f. frecventa la F şi rara la B.
Etiologia:
− infecţioasă (80-90 % Escherichia Coli, mai rar TBC, fungice, virale, parazitare)
− neinfecţioasă, rar (neoplazică, chimică, radică, alergică, endocrină, posttraumatică).
Clinic se manifestă prin: polakiurie, disurie, piurie, dureri hipogastrice; hematurie în forma acută
hemoragică . Febra lipseşte de obicei în cistită (!)
Diagnosticul de laborator se bazează pe: ex sumar de urină (nitriți,bacterii, leucocite, hematii).;
urocultura rămâne examenul de certitudine.
Forme clinice particulare :
• Cistita neoplazică - este caracterizată clinic de predominanţa simptomatologiei iritative (polachiurie,
dureri intense micţionale), putând să apară piohematurie, eliminarea de sfaceluri tumorale.
• Cistita „abacteriană”-
„abacteriană”- este vorba de cistitele asociate cu uroculturi sterile, însoţite de polachiurie
intensă, usturimi micţionale, însoţite de piurie, hematurie macroscopică, dureri suprapubiene. Cauza
poate fi TBC, mycoplasma, chlamydia.
• Cistita acută hemoragică-
hemoragică- are manifestările clinice ale unei cistite obişnuite asociate cu hematuria
macroscopică.
• Pielocistita-
Pielocistita- reprezintă infecţia mucoasei vezicale şi a căilor urinare până la bazinet. În asociere cu
semnele unei cistite necomplicate apar durerile lombare, cu semnul Giordano prezent la examenul clinic,
în unele cazuri putând să apară febra şi frisonul.
• Cistita acută la bărbat – este individualizată ca entitate clinică prin raritatea sa şi prin faptul că, este
secundară unei alte afecţiuni urogenitale. De aceea, spre deosebire de cistitele acute ale femei, impune o
explorare detaliată de la primul episod, tratamentul instituindu-se după precizarea etiopatogenică.
• Cistita de iradiere – este secundară iradierii regiuni hipogastrice din tumorile pelvisului. Iniţial poate
îmbrăca un aspect acut, cu mucoasă edemaţiată şi ulcerată. In timp, mucoasa se atrofiază, este
hipovascularizată şi, prin scleroza detrusorului, capacitatea vezicală se diminuează.
• Cistita gangrenoasă – formă foarte gravă de cistită produsă, în majoritatea cazurilor, de germeni
anaerobi. Se poate complica cu perforaţia peretelui şi dezvoltarea unei pericistite supurate sau
gangrenoase. Pacienţii prezintă un tablou clinic de sepsis pentru a carui rezolvare se impune drenajul
chirurgical şi antibioterapie energică.
• Cistita interstiţială – constă într-un proces de fibroză extinsă în corion şi detrusor. Mucoasa
endovezicală prezintă la examenul cistoscopic zone de ulceraţie. In formele avansate, capacitatea
vezicală este sever diminuată.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
41. Tratamentul cistitelor acute
Tratamentul cistitei acute necomplicate la femei tinere se face empiric timp de 3 zile fără a fi necesară
verificarea eficienţei terapiei dacă simptomatologia se amendează:
• Sulfamide: Biseptol (Trimetoprim / Sulfametoxazol)
• Fluorochinolone: Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin etc.
Pentru cistitele cu recăderi frecvente, la diabetici, la bărbaţi, sunt necesare investigaţii suplimentare şi un
tratament de cel puţin 7 zile.
Cistita la vârstnici, în caz de obstrucţii de tract urinar, litiază, cateterism uretral prelungit, operații urologice
sau la gravide necesită tratament timp de 7-14 zile.
După caz se poate asocia tratament simptomatic: antiinflamator, antispastic, anticolinergic și se recomandă
cura de diureză pe toată durata tratamentului (peste 2000 ml/zi).
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
42. Pielonefrita acută – etiopatogenie
Cel mai des întâlnit germen cauzal este Escherichia Coli (60%) urmat de Enterococ, Proteus, Stafilococ,
Klebsiella etc.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
43. Diagnosticul pielonefritei acute
Explorări de laborator: leucocitoză cu neutrofilie ; hemocultura este uneori pozitivă, fiind obligatoriu
de efectuat în frison ; exam. sumar de urină - leucocite, hematii, germeni microbieni și cilindrii leucocitari.;
urocultura este de obicei pozitivă - identificarea agentului cauzal cu efectuarea simultană a antibiogramei.
Poate fi negativă în formele obstructive (urologice).
Explorarea imagistică - RRVS, Ecografia, UIV şi CT au valoare relativ redusă în diagnosticul pozitiv al
PNA. Pot obiectiva mărirea rinichiului, eventuala obstrucție sau prezenţa calculilor. Sunt însă foarte utile în
diagnosticul diferential cu alte supuraţii renale (pionefrita, abcesul, pionefroza, perinefrita) ce se manifestă
clinic, deseori, identic cu PNA.
Dg. pozitiv : se pune pe triada clinică clasică (febră,
febră, durere lombară, sindrom cistitic cu piurie), piurie
asociată cu rezultatul pozitiv al examenului sumar de urină (leucociturie, bacteurie, cilindrii leucocitari) şi
uroculturii.
Dg. diferential : se face în general cu toate afecţiunile febrile cu debut acut, în special cu alte supuraţii
renale: pionefrita, abcesul şi furunculul renal, pionefroza, flegmonul perinefretic, etc.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
44. Tratamentul pielonefritei acute
Măsuri generale de tratament :
• repaus la pat şi internare în spital în formele medii şi severe.
• regim igienodietetic, cură diureză sau hidratare parenterală.
Tratamentul medicamentos :
• Date fiind riscurile evolutive (un episod pielonefritic poate compromite ireversibil până la 1/4 din masa
nefronală !), tratamentul medicamentos se va începe empiric, cât mai devreme, fără a se aştepta de
obicei rezultatul antibiogramei.
• În formele uşoare,
uşoare, unii autori indică un tratament p.o. similar cu al infecțiilor urinare joase:
– Sulfamide: Biseptol (Trimetoprim/Sulfametoxazol)
– Chinolone: Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin. Levofloxacin.
• În formele medii şi severe se folosesc asocieri de antibiotice bactericide:
– Cefalosporine de gen. a III-a (Cefuroxim,
(Cefuroxim, Ceftriaxon, Cefoperazon)
Cefoperazon)
– Aminoglicozide (Gentamicina,
(Gentamicina, Amikacina).
Amikacina).
• În formele comune tratamentul va fi obligatoriu cu antibiotice timp de 14 zile,
administrate parenteral până la 48 h de la dispariţia febrei, iar apoi per os.
Tratament simptomatic – antalgic şi antiinflamator, precum și reechilibrare hidroelectrolitică, hidratare în
cazurile cu febră prelungită.
Tratamentul chirurgical :
• Este obligatoriu în PNA obstructivă.
• Tratamentul chirurgical se va aplica de urgenţă, temporizarea sa ducând altfel la agravarea afecţiunii.
• Constă în dezobstructia căii urinare şi drenajul eficient al rinichiului la care se adaugă măsurile
medicale descrise.
• Aceste obiective se realizează prin diverse manevre urologice adaptate cazului:
– Endoprotezare ureterală cu sondă ureterală sau cu sonda JJ,
– Nefrostomie percutană echoghidată,
– Cateterism uretrovezical ‫״‬a demeure‫״‬.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
45. Pionefrita – etiopatogenie, anatomie patologică, diagnostic
Reprezintă infecția supurativă a parenchimului renal.
Etiopatogenie :
• Germenul cauzal este Stafilococul, foarte rar alţi germeni,
• Calea de însămânţare este hematogenă,
• Poarta de intrare este, un focar situat la distanță: dentar, faringoamigdalian sau cutanat.
Anatomie patologica :
• Focare supurative de dimensiuni variabile situate în corticală sub capsula renală:
 pionefrita cu abcese mici – focare supurative de mici dimensiuni, 1-2 mm, diseminate pe corticală
 abcesul renal – colecţie supurativă de dimensiuni mai mari şi cu localizare variabilă la nivelul
corticalei
 furunculul, carbunculul, antraxul renal – leziunea similară furunculului antracoid ce constă în
confluarea mai multor microabcese ce realizează o zonă centrală de necroză circumscrisă de o
infiltraţie dură.
Clinica :
• Inițial tabloul clinic este cel de supurație profundă, fără acuze urinare.
• Pacientul prezintă febră prelungită, variabilă şi alte manifestări ale sepsisului.
• Tardiv, apar semnele de localizare renală : rinichi palpabil dureros, Giordano +.
Diagnosticul :
• Explorările de laborator: leucocitoză cu neutrofilie.
• Hemocultura este pozitivă în majoritatea cazurilor,
• Examenul sumar de urină este normal şi urocultura este negativă.
• Explorările imagistice sunt cele care permit diagnosticul pozitiv de pionefrită :
 Urografia I.V. este relevantă doar în abcesul şi furunculul renal indicând prezența unui proces
înlocuitor de spaţiu cu dislocarea tijelor caliceale. Umbra renală este mărită, conturul modificat şi
hemidiafragmul ascensionat.
 Ecografia decelează abcesele renale sub forma unor mase tisulare corticale.
 Tomografia Computerizată oferă date suplimentare putând măsura densitatea procesului înlocuitor
de spaţiu (obiectivează colecţia piogenă). Poate de asemenea oferii relaţii suplimentare în pionefrita
cu abcese mici surprinzând îngroşarea şi neomogenitatea corticalei renale.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
46. Perinefrita – definiție, clasificare, etiopatogenie, simptomatologie
Este o inflamaţie a ţesutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situată între capsula renală şi fasciaGerota.
Însămânţarea se produce, de regulă, prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuraţii parenchimatoase
renale (pielonefrita, pionefrita, pionefroza).
Etiopatogenie : germenii implicaţi sunt Escherichia Coli, Enterococ etc.
Se descriu 3 forme anatomopatologice :
→ flegmonul perinefretic – supuraţie difuză a ţesutului perinefretic.
→ abcesul perinefretic – supuraţie localizată
→ perinefrita scleroasă sau sclerolipomatoasă – inflamaţie cronică, nesupurativă.
Există 4 forme clinice de abces perinefretic/perinefrită :
Abcesul retrorenal – forma cea mai frecventa. Pacienţii prezintă impastare şi durere lombară, contractura
musculară, hiperemie şi edem cutanat.
Abcesul polar superior – clinic şi radiologic domină semnele pleuropulmonare : durere la baza toracelui,
matitatea sinusului costodiafragmatic, imobilitatea hemidiafragmului respectiv.
Abcesul polar inferior – pacienţii prezintă impastare în flanc şi semne de psoita (contracţia psoasului cu
flexia şi rotaţia externă a coapsei).
Abcesul prerenal – semne de iritaţie peritoneală sau chiar peritonită în cazul fistulizării colecţiei în peritoneu.
Clinic:
• febra de tip supurativ, prelungită, urmată de sindrom septicemic sau sepsis ;
• nefromegalie, durere lombară, impastare;
• semne legate de sediul colecţiei sau de traiectul de difuziune
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
47. Pionefroza – definiție, etiopatogenie, anatomie patologică, diagnostic
Este o infecţie supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului, cu distrugerea consecutivă a acestuia.
Este, de regulă, urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic sau ureteral
obstructiv. Însămânţarea este, de regulă, ascendentă, canaliculară sau, mult mai rar, hematogenă.
Etiopatogenie : germenul microbian cel mai des implicat în însămânţarea canaliculară este Escherichia
Coli sau stafilococul, în însămânţările hematogene. Bacilul Koch poate produce o pionefroză absolut identică
din punct de vedere anatomopatologic.
Diagnostic : clinic + paraclinic
Clinic : – constă în trepiedul :
 sindrom septicemic : febră, polipnee, tahicardie, hipotensiune.
 sindrom cistitic : polakiurie, piurie, usturimi micţionale.
 semne de afectare renală : nefralgie, nefromegalie, semn Giordano prezent.
Explorări de laborator:
• probele de laborator sunt nespecifice (leucocitoză cu neutrofilie).
• urocultura poate fi pozitivă în formele deschise, ca şi hemocultura în formele septicemice.
• retenţia azotată (uree sanguină, creatinina serică crescute) este prezentă în formele complicate cu
insuficienţa renală.
Investigatii imagistice :
• RRVS poate indica creşterea umbrei renale şi prezența de calculi radioopaci.
• urografia i.v. indică rinichi mut.
• ecografia indică prezenţa dilataţiilor pielocaliceale cu reducerea marcată a indicelui parenchimatos.
Poate obiectiva, de asemenea prezenţa calculilor pielici sau caliceali.
• Tomografia Computerizată poate aprecia densitatea colecţiei permițând diagnosticul diferențial cu
uropionefroza.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
48. Uretritele – definiție, clasificare, epidemiologie, etiopatogenie
Definitie : reprezintă inflamaţii ale mucoasei uretrale.
Din punct de vedere etiologic uretritele se împart în:
• specifice (gonococice – UG) 40 – 60%
• nespecifice (non-gonococice UNG) 40 – 60%
– bacteriene: stafilococ, streptococ, enterococ, etc;
– inframicrobiene: chlamydia trachomatis (70%), ureaplasma urealyticum (10%);
– parazitare – trichomonas vaginalis;
– micotice – candida albicans;
– virale – herpetice.
Epidemiologie :
• boala afectează mai ales persoanele între 20 – 40 de ani în perioada activităţii sexuale maxime ;
• forma acută de boală se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi iar forma cronică la femei (purtătoare) ;
• calea veneriană (sexuală) rămâne modul cel mai constant de contaminare pentru uretrite, atât la bărbat
cât şi la femeie, calea extragenitală constituind o excepţie.
Uretrita gonococica (gonoreea):
Gonoreea este provocată de Neisseria Gonorrhoeae, un diplococ gram negativ intracelular.
Caractere clinice = uretrită purulentă acută. În 75% din cazuri, se observă o secreţie gălbuie ; pacienţii
prezintă prurit uretral şi disurie ; simptomele apar în mod tipic la 3-11 zile după contactul sexual.
Uretrita nongonococică (UNG) : este diagnosticată când Gonococcul nu poate fi izolat în cazuri de uretrită.
De cele mai multe ori este provocată de Chlamydia trachomatis fie de Ureaplasma urealyticum.
Caractere clinice : secreţie uretrală mucoidă, subţire, frecvent accentuată în cursul dimineţii ; disurie şi prurit
la nivelul meatului.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
49. Prostatitele – definiție, clasificare, etiopatogenie
Infecţia bacteriană a prostatei are drept căi posibile: refluarea directă a urinii infectate în ductele
prostatice, diseminarea limfatică din rect şi diseminarea hematogenă.
Infecţiile prostatice sunt în general provocate de bacterii coliforme: Escherichia coli este cauza în 80% din
cazuri; în 15% din cazuri infecţia este produsă de Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterococus faecalis şi
Pseudomonas aeruginosa. Bacteriile gram-pozitive nu sunt considerate patogene în prostată, cu excepţia
Enterococilor.
Marea majoritate a cazurilor de prostatită diagnosticate clinic nu sunt cauzate de infecţie bacteriană.
Multe dintre aceste cazuri reprezintă episoade de prostatodinie, iar altele sunt provocate de inflamaţie
nebacteriană. Infecţia bacteriană trebuie însă exclusă la toţi pacienţii care se prezintă cu durere pelvigenitală şi
usturimi micţionale.
Clasificarea prostatitelor după NIDDK/NIH:
• Prostatita acută bacteriană (PAB)
• Prostatita bacteriană cronică (PBC)
• Sindrom dureros pelvin cronic (SDPC) : inflamator (prezenţa leucocitelor în EPS, VB3, lichid
spermatic) si non-inflamator
• Prostatita inflamatorie asimptomatică (prostatita histologică).
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
50. Tumorile renale parenchimatoase maligne - epidemiologie si anatomie patologică
Epidemiologie : 3% cancere adult ; 85% tumori renale maligne primare ; incidenţa max. 40-60 ani ; mediu
urban, tari industrializate
Etiologie necunoscuta
Factori de risc : fumat, cafea, grăsimi animale, estrogenoterapie, diuretice, fenacetina ; pielărie, produse
petroliere, cadmiu, azbest ; rinichi in potcoava, rinichi polichistic, maladie chistica dobandita in IRC
Anatomie patologica :
• examen macroscopic : corticala, poli renali, multicentrica 15-20% ; bilaterala 2%, sincrona/asincrona;
rotunda, 5-7 cm, pseudocapsula ; galben-portocalie (lipide) / mozaic
• examen microscopic - variante histologice : carcinom cu celule clare (25%) ; carcinom cu celule granulare
(25%) ; carcinosarcom (2%) ; carcinom cu celule mixte (48%) ; gradul de diferenţiere celulara (G1-G2)
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
51. Clinica carcinomului renal
• Forme urologice - triada clasica - 10-15 % - 50% Ml
• Hematuria macroscopica - 60%
• Durerea - 40% - nefralgie/colica renala
• Tumora palpabilă - 25% - 5 cm, pol inf., Wunderlich
• Varicocelul simptomatic - 4%
• Pe rinichi malformat sau patologic - dg. dificil
• Forme metastatice - 10% sindroame pulmonare, osteoarticulare, neurologice centrale/periferice,
adenopatii periferice, hepatomegalie, obstructie de VCI
• Forme cu sindroame paraneoplazice - 30%
 alterarea stării generale -1/3
 febra de tip neoplazic
 sindromul hematologic - poliglobulie/anemie
 Sindromul Stauffer- hepatomegalie difuza nemetastatica, splina normala, GOT/GPT normale,
creste F.Alc., B.I.
 forme cardio-vasculare - HTA, I.C.
 forme endocrine - PTH -like, insulina, steroidieni, enteroglucagon, prolactina, gonadotrofine.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
52. Explorarea imagistică în carcinomul renal
Examene imagistice - ecografia renala :
• tumora solida / chistul renal simplu - rotund, regulat, anecogen, perete fin, amplificare posterioara
– cancer necrozat
– chist cu epiteliom dendritic intrachistic
– chist remaniat prin hemoragie sau inflamatie
– punctie chist-chistografie, analiza lichid: clar, fara celule maligne, continut mic de
grăsimi,proteine,IDl 1
• adenopatii regionale
• VR.VCI - permeabila / trombus
• metastaze hepatice
• RRVS- nefromegalie, deformare contur renal, calcificari
• Sdr. tumoral - leziune solida opacifiata in timpul nefrografic, neregulata, in continuitate cu
parenchimul renal, altereaza morfologia normala a sist. pielo-caliceal
• Rinichi nefunctional - 10-25% - obstructie rapida a VR, parenchim distrus, invazie pielo-ureterala,
invazia AR
• Aspect normal ; Hidronefroza
CT :
• Tumora primara - contur neregulat, limite imprecise, densitate tisulara (>30 UH), hipodensa, dupa
injectare hipodensa (40-80 UH fata de 80-120 UH tesut normal)
• Extensia locala;
• Extensia regionala - in vene - lacuna hipodensa in vena VR > 1,5 cm,VCI rot. > 3 cm ;
-limfonoduli - D > 2 cm
• Metastaze;
• Supravegherea postoperatorie a lojei renale;
Alte examene imagistice :
• Arteriografia renala - Indicatii: rinichi unic, tumori bilaterale, tumora pe anomalie congenitala,
anomalii vasculare la CT, embolizare preoperatorie, DD cu metastazele renale
• Cavografia - Indicatii: extensia venoasa in TR dreapta
• RMN
• Radiografie pulmonara
• Radiografii osoase - leziuni osteolitice
• Scintigrafia osoasa- leziune hiperfixatoare
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
53. Diagnosticul pozitiv si diferential în carcinomul renal
Dg. pozitiv : tablou clinic + examinari imagistice
Dg. diferential : carcinom tranzițional ; chist simplu / chist atipic ; pielonefrita xantogranulomatoasa / TBC ;
pionefroza / abces renal ; rinichi polichistic ; tumori benigne / angiomiolipomul ; tumori maligne secundare ;
limfoame .
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
54. Tratamentul chirurgical al carcinomului renal
• Nefrectomia radicală - Robson 1963
 R+GPR+SR+1/2 U+LN
 anterioara transperitoneala, toraco-abdominala, lombara
 cavotomie, rezectie laterala, totala, segment de VCI
• Nefrectomia parţiala, enucleorezectia
• Rezectia de metastaze solitare -1-3% (pulmonare)
• Urmarirea - trimestrial in primul an, clinica, RX pulmonar, probe biologice, CT, Scintigrafia osoasa
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
55. Etiopatogenia si epidemiologia tumorilor de cale urinară superioară
UROTELIU = epiteliu paramalpighian sau tranzitional . Sub această denumire sunt cuprinse tumorile căilor
urinare superioare. Epidemiologie :
 10% din tumorile rinichiului, 6-8% din tumorile căilor urinare
 90% tumori uroteliale maligne-TCC (transitional cell carcinoma)
 8% epitelioame scuamoase (SCC)
 2% adenocarcinoame, sarcoame, polipi benigni
Etiopatogenie :
 Teoria filiației mama-fiica;
 Teoria multicentrica (diateză tumorală de câmp)
 Factori :
 favorizanti : fumatul (nitrozamine, ortofenol), betanaftilamină, anilină benzopiren, fenilalanină
 inițiatori - alterează ADN-ul celular
 promotori - dezvoltare clonală tumorală
 Ocupații : chimişti, tăbăcari, forjori, frizeri,preoţi,farmacişti, agricultori
 Staza urinara ; infectiile ; iradierea pelvisului;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
56. Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară
 Hematuria ;
 Durerea;
 Tumora palpabila lombara sau de flanc ;
 Sindromul de impregnare neoplazica ;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
57. Explorarea paraclinică în tumorile de cale urinară superioară
 RRVS
 Urografia I.V.
 Ureteropielografia retrograda (UPR) ;
 Ecografia renovezicală ;
 Tomografia computerizata (CT) ;
 Rezonanta magnetica nucleara (RMN) ;
 Ureteropieloscopia ;
 Citologia urinara (Brushing-ul ureteral)
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
58. Diagnosticul tumorilor de cale urinară superioară
TCC = carcinom cu celule tranziționale
Dg. diferential : tumori renale parenchimatoase ; litiaza renoureterala radiotransparenta ; tuberculoza
urogenitala ; ureterita chistica ; necroza papilara ;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
59. Tratamentul tumorilor de cale urinară superioară
 Nefroureteroctomie totala cu cistectomie
 Nefrectomie + striping ureteral
 Ureterectomii partiale
 Ureterocistoneostomie
 Nefrectomie partiala
 Ureteroscopie + electrorezectie / laser vaporizare
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
60. Epidemiologia si anatomia patologică a tumorilor vezicale
Carcinomul cu Celule Tranziționale (TCC) - afecţiune de câmp urotelial
Anatomie patologica :
Carcinomul cu celule tranziționale - 90%
– număr crescut de straturi celulare, absenta polarității celulare, maturare anormala a celulelor, celule
gigante, raport N/C mare, nucleoli mari, cromatina granulara, număr crescut de mitoze;
– potential metaplazic mare:fuziforme, epidermoide , adenocarcinom (1/3)
• aspect macroscopic: papilar 70%, nodular/solid 10%, mixt 20%
• localizare - 75% trigon, 15% pereţii laterali
• grading tumoral:
– 3 grade de diferenţiere Gl-bine / G2-moderat / G3- slab
papilom (grad 0)- leziune papilara cu uroteliu normal
• corelaţii puternice grad-stadiu, grad-pronostic
• origine multicentrica
• extensia locala in suprafaţa / in profunzime (invazia)
• corelaţie strânsa invazie musculara - metastaze la distanta
• extensia limfatica - stadiu, grad - obturatori, iliaci externi, presacrati
• extensia vasculara - ficat, plaman, os, suprarenale
• implantarea - grad inalt, plăgi, uroteliu distrus traumatisme
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
61. Clinica tumorilor vezicale
• Hematuria - 85% din pacienţi
• Simptome de tract urinar inferior – polakiurie, disurie
• Semne de infecţie - piurie, semne iritative
• Durere pelvina
• Examenul local - palpare bimanuala sub anestezie
 normal
 masa imprecis delimitata in vezica, nedureroasa
 consistenta modificata, ferma-elastica a peretelui
 nodul sau zona dura neregulata in perete
 infiltratie difuza cu fixare si limite dispărute
• Examenul clinic general
 hepatomegalie, adenopatie, limfedem, anemie, etc
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
62. Diagnosticul pozitiv si diferential al tumorilor vezicale
Examene imagistice si de invazie pt dg.
• Ecografiaa aparatului urinar abdominala/transrectala
• UIV
• Uretrocistoscopie
• UPR + citologie selectiva + biopsie prin periaj
• Biopsia tumorii prin TUR - diagnostic si grading histologic
• Biopsii mucoase din zone selectate / citologie exfoliativa 20-25% din pacienţi au displazie sau CIS
• Cistectomie parţiala
Investigatii de laborator :
• UZUALE – necesare oricărui bolnav, pentru evaluarea echilibrului biologic general (hematologice,
hepatice, metabolice)
• SPECIFICE – care se adresează direct leziunii neoplazice uroteliale.Sunt reprezentate de:
- citologia urinară exfoliativă
- testul de inhibitie a aderenţei limfocitare
-determinarea markerilor de diagnostic : markerii tumorali de diagnostic sunt detectaţi în
mare măsură în probele de urină şi numai în mică măsură în mucoasa vezicii urinare, în timp ce markerii de
prognostic, predictivi, sunt analizaţi aproape exclusiv la nivelul ţesutului tumoral. NMP 22
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
63. Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicale
• TUR - 70% supravieţuire la 5 ani,
• Derivaţii de hematoporfirina (PDD)
• Laser argon / Nd:YAG (4-15 mm)
– in tumori superficiale mici si CIS cu răspuns > 90%
– fotosensibilitate cutanata generalizata, simptome vezicale intense
• Cistectomia totala (radicala)
– tumori papilare difuze, simptomatice (vezica viloasa)
– CIS si Ta-T1,G3 care nu răspund la BCG
• NU RADIOTERAPIE ; NU CHIMIOTERAPIE SISTEMICA
• Instilatii cu citostatice : Tiotepa. MMC. Doxorubicina
 Ta-T1, G1-2, recidiva 50% , eficacitate similara
 tratament primar - 35-45% RC ; 25-40% RP
 profilaxia recidivelor - rata scade de la 70% la 30-44%
• Instilatii cu BCG - mecanism imun
 tratamentul tumorii reziduale nerezecabile / CIS - RC 58%
 profilaxia recidive tumorale - (scad de la 40-80% la 20%)
 intarzie sau previne progresia tumorii - Ta-Tl, G3 si CIS
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
64. Adenomul de prostată – definitie, epidemiologie, fiziopatologie
Adenom de prostata = hiperplazie benigna a prostatei ( HBP)
• Este cea mai frecventă tumoră benignă la om fiind caracterizată prin hiperplazia progresivă a
celulelor stromale şi epiteliale din prostată.
• Macroscopic apare o creştere a volumului prostatei care poate genera obstrucţia fluxului urinar
datorită creşterii rezistenţei la nivelul uretrei prostatice.
• Obstrucţia determină o reacţie adaptativă a detrusorului care induce alterări morfo-funcţionale la
nivelul muşchiului şi inervaţiei acestuia.
• Clinic, apar simptome nespecifice numite generic simptome ale aparatului urinar inferior (LUTS -
lower urinary tract symptoms), cauzate atât de obstrucţia uretrală cât şi de modificările secundare ale
complexului neuromuscular vezical.
• Vârsta şi statusul hormonal sunt factori de risc pentru HBP.
Epidemiologie :
• Procesul patologic începe să se dezvolte după 30 de ani ;
• În decada a 9-a de viață, HBP este prezentă microscopic în prostata a 80-90% din bărbaţi !
• Isaacs şi Coffey consideră că HBP microscopică se dezvoltă la aproape toţi bărbaţii; la 50% dintre
aceştia procesul patologic evoluează şi devine HBP macroscopică; numai 50% dintre ultimii fac boală
clinic manifestă ce necesită tratament.
• Simptomele încep să apară în decada a 5-a iar proporţia de bărbaţi cu simptome moderate şi severe se
dublează cu fiecare decadă de viaţă.
• În decada a 7-a prevalenţa HBP clinică sau a LUTS variază între 28% şi aproape 60% în funcţie de
studiile efectuate.
• Vârsta, antigenul prostatic specific seric (PSA) şi volumul prostatei sunt factori de risc pentru
progresia HBP.
Fiziopatologie :
• HBP creează rezistenţă la fluxul urinar prin două mecanisme:
 obstacolul mecanic realizat de volumul formaţiunii tumorale în uretra prostatică și
 obstrucţia dinamică realizată prin spasticitatea ţesutului muscular neted de la colul vezical şi
din capsula şi ţesutul prostatic.
• Apare vezica „de luptă” prin hipertrofierea fibrelor musculare. Clinic predomină simptomele
iritative (faza de prostatism).
• Dacă obstrucţia persistă, fibra musculară îşi pierde rezerva de adaptare, devine hipotonă, vezica se
decompensează, se destinde, nu se mai poate evacua toată cantitatea de urină din vezică şi apare faza de
retenţie incompletă de urină în care pe plan clinic predomină simptomele obstructive.
• Progresiv apare distensia vezicală, urmată de retenția completă de urină.
• Marele risc evolutiv al adenomului şi al retenţiei cronice de urină este ureterohidronefroza bilaterală,
care riscă să evolueze spre IRC.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
65. Adenomul de prostată – simptomatologie, examen clinic
Manifestări determinate de interacţiunea dintre obstrucţia prostatică şi reacţia adaptativă vezicală:
simptome ale aparatului urinar inferior (Lower urinary tract symptoms = LUTS):
• Simptomele de umplere sau iritative (filling symptoms)
– polakiurie şi nicturie
– micţiune imperioasă
– Pseudoincontinenţă prin ,,urgenţă micţională,,
• Simptomele de golire sau obstructive (voiding symptoms)
– disurie : debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii ; jet urinar cu forţă şi calibru reduse
(slab, subţire); micţiunea întreruptă ; durata lungă a micţiunii (peste 30-45 sec.);
– pseudoincontinenţa urinară terminală;
– senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare
Scorul International al Simptomelor Prostatice ( SISP) :
• Simptomatologia urinară se întâlneşte cu intensitate variabilă de la un pacient la altul. Acest fapt a
determinat organismele ştiinţifice internaţionale să recomande folosirea unor chestionare standardizate
ca modalitate de investigare a simptomatologiei produse de HBP.
• Chestionarul adoptat de OMS sub denumirea de SISP (International Prostate Symptom Score = IPSS)
este utilizat pentru a obiectiva şi măsura intensitatea suferinţei bolnavului.
• Acest chestionar constă din 7 întrebări al căror răspuns este cuantificat cu puncte de la 0 la 5. Prin
însumarea punctelor de la cele şapte întrebări va rezulta un număr cuprins între 0 şi 35, care reprezintă
scorul simptomelor prostatice. Pacienţii pot fi clasificaţi astfel:
– IPSS 0-7 = simptomatologie uşoară
– IPSS 8-19 = simptomatologie moderată
– IPSS 20-35 = simptomatologie severă
• O întrebare suplimentară (a opta) măsoară gradul în care pacienţii tolerează simptomele (cât de mult
sunt deranjaţi de simptome).
Evolutia clinica HBP :
1. Faza de debut este marcată prin apariţia simptomelor de tract urinar inferior prezentate anterior şi
cunoscute clasic ca prostatism.
2. Faza de retenţie cronică incompletă de urină (fără distensie vezicală) se caracterizează prin existenţa
unui reziduu postmicţional sub capacitatea funcţională a vezicii urinare (300 ml). În această fază
polakiuria devine intensă nocturn şi se instalează şi diurn.
3. Faza de retenţie cronică incompletă de urină cu distensie vezicală în care reziduul postmicţional
depăşeşte capacitatea funcţională normală a vezicii urinare. Clinic se manifestă prin polakiurie şi
disurie intense, nocturne şi diurne. Poate să apară incontinenţa urinară prin prea plin sau falsa
incontinenţă mai întâi nocturnă şi apoi diurnă.
4. Faza de dilataţie a tractului urinar superior (ureterohidronefroză bilaterală) şi insuficienţă renală se
poate manifesta prin discomfort abdominal şi dureri lombare bilaterale, oboseală cronică,
inapetenţă, somnolenţă, greţuri, vărsături.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
66. Explorarea paraclinică în adenomul de prostată
Explorări urodinamice :
• Uroflowmetria (Debitmetria urinară) măsoară volumul urinar eliminat, durata micţiunii, debitul
urinar maxim (Qmax) sau mediu. Probabilitatea de obstrucţie este cu atât mai mare cu cât Qmax este
mai redus (normal Qmax > 15 ml/s).
• Studiile presiune-debit - metodă invazivă prin care se înregistrează presiunea intravezicală și
intraabdominală. Este cea mai utilă investigaţie pentru predicţia eficacităţii tratamentului HBP.
• Reziduului vezical postmicţional (RVPM) se măsoară prin examen ecografic sau prin cateterism
uretro-vezical. RVPM ˃ 100 ml constituie de regulă o indicaţie clasică de tratament chirurgical
Ecografia in HBP :
• Ecografia este metoda cea mai indicată pentru explorarea imagistică a aparatului urinar şi a prostatei.
Este ieftină și nu are efecte adverse.
• Ecografia abdominală apreciază foarte bine volumul prostatei, conturul şi ecostructura internă.
• La examinarea vezicii urinare se poate aprecia grosimea peretelui, volumul vezical şi RVPM și se pot
pune în evidenţă complicaţii ale HBP (litiază, diverticuli vezicali), boli asociate (tumori vezicale)
• Apreciază starea aparatului urinar superior şi patologia acestuia: ureterohidronefroza, litiaza urinară,
tumorile renale.
• Ecografia transrectală este o metodă mult mai precisă pentru aprecierea volumului, conturului şi
structurii prostatei.
• Ecografia rectală permite explorarea atentă a zonei periferice şi identificarea leziunilor hipoecogene
sugestive de cancer prostatic.
Investigatii radiologice :
• Principalele indicaţii pentru evaluarea radiologică a tractului urinar superior sunt:
– Hematuria macroscopică,
– Litiaza vezicală sau renoureterală
– Tumori uroteliale în antecedentele.
• Radiografia renovezicală simplă (RRVS) poate identifica imagini radiopace sugestive pentru litiaza
vezicală sau reno-ureterală.
• Urografia intravenoasă (UIV) în HBP :
– Imagine normală a tractului urinar superior,
– Ureterohidronefroză (UHN) bilaterală.
– Uretere inferioare curbate în formă de hamac sau cârlig de undiţă.
– Conturul vezicii poate fi rotund, dublu, semnificând vezica de luptă.
– Se pot observa diverticuli vezicali, ca plusuri de substanţă, cu contur regulat, ce pot să apară şi
pe filmul postmicţional.
– Aspectul tipic de adenom este lacună la baza vezicii.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
67. Diagnosticul pozitiv si diferential al adenomului de prostată
Dg. pozitiv : tabloul clinic + investigatii paraclinice ( imagistice, ecografice, UIV )
Dg. diferential :
• Alte afecţiuni care produc mărirea de volum a prostatei și a PSA: cancerul de prostată ; prostatite
cronice/acute ; litiază prostatică
• Alte afecţiuni care produc predominant simptome obstructive: stricturile de uretră ; litiaza
vezicală sau uretrală ; scleroza colului vezical (de obicei postoperator) ; hipotonia vezicii urinare
(neurogenică sau prin alte mecanisme),
• Alte afecţiuni care produc predominant simptome iritative sunt: vezica urinară hiperactivă -
instabilitatea detrusorului primitivă sau secundară (postoperatorie la pacienții cu vezică de luptă) ;
carcinom al vezicii urinare ; cistite acute/cronice ; calculi vezicali, ureterali distali ; corpi străini în
vezica urinară.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
68. Tratamentul medicamentos si chirurgical al adenomului de prostată
În HBP avem la dispoziţie 4 opţiuni terapeutice:
1. Supravegherea activă (watchful waiting);
2. Tratamentul medical;
3. Tratamentul chirurgical;
4. Tratamentul minim invaziv;
Încadrarea bolnavului într-una din aceste categorii terapeutice ia în considerare următorii parametrii:
• gradul suferinţei subiective (scorul simptomelor - IPSS);
• gradul obstrucţiei (debitul urinar, reziduul postmicţional, afectarea aparatului urinar superior);
• volumul prostatei;
• prezenţa complicaţiilor;
• statusul biologic al pacientului.
Tratamentul medicamentos oral este indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată, cu
reziduu postmicţional absent sau mic (sub 100 ml), fără complicaţii:
1. Inhibitorii de 5 α -reductază acţionează prin inhibarea enzimei care transformă testosteronul în
metabolitul său activ 5 dihidrotestosteron (5DHT). Creşterea ţesutului prostatic este inhibată, cu
reducerea volumului glandei şi deci a obstacolului anatomic pe care îl realizează. Exemple: Finasteride
(Proscar), Dutasteride (Avodart).
2. Antagoniştii receptorilor α 1 adrenergici sau α -1 blocantele selective îşi exercită acţiunea prin
relaxarea musculaturii netede din ţesutul prostatic, capsula prostatică şi de la nivelul colului vezical,
eliminând astfel componenta dinamică a obstrucţiei din HBP. Exemple: Tamsulosin (Omnic Tocas),
Doxazosin (Cardura), Alfuzosin (Xatral).
3. Tratamentul combinat (α 1 blocant + Inhibitor de 5 α -reductază) a fost introdus recent în practică
oferind eficiență superioară monoterapiei la pacienții cu adenoame prostatice voluminoase. Exemple:
Tamsulosin + Finasteride sau Dutasteride (Duodart).
4. Preparatele fitoterapeutice par a avea efecte decongestionante locale sau de reducere a colesterolemiei
şi implicit o acţiune modulantă hormonală în HBP incipientă. Exemple: Prostamol, Prostenal etc.

Tratamentul chirurgical are scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic pentru a suprima obstrucţia fluxului
urinar şi a reduce/elimina simptomatologia.
• LUTS (Lower urinary tract symptoms ) moderate sau severe, care reduc calitatea vieţii (sunt supărătoare
pentru pacient) şi nu pot fi ameliorate prin tratament medical reprezintă cea mai frecventă indicaţie de
tratament chirurgical pentru HBP.
• Complicaţiile HBP sunt indicaţii absolute de tratament chirurgical: insuficienţa renală, dilatarea tractului
urinar superior ; retenţia cronică incompletă de urină cu distensie vezicală ; retenţia acută de urină refractară
la tratamentul medicamentos ; infecţie urinară recidivantă ; hematurie recurentă severă, de origine
prostatică (refractară la tratament) ; litiază vezicală secundară ; diverticuli vezicali
• Alte indicaţii sunt relative: retenţia acută de urină, prim episod ; retenţia cronică incompletă de urină cu
reziduu mare (peste 80-100 ml) ; eşecul tratamentului medical ; preferinţa pacientului pentru un tratament
imediat
• Chirurgie clasica : Adenomectomia deschisă constă în îndepărtarea ţesutului hiperplazic (adenomului) prin
abord suprapubian transvezical (Fuller 1894, Freyer 1900) sau retropubian transcapsular (Millin 1945).
• Eficiență similară cu TURP (Transurethral resection of prostate - principiul TURP este îndepărtarea
ţesutului adenomatos obstructiv prin tăierea electrică (mono/bipolară) a acestuia în fragmente mici utilizând
un instrument endoscopic numit rezectoscop, care se introduce prin uretră ), dar cu morbiditate, riscuri de
complicații și durată de spitalizare semnificativ mai mari.
• Se adresează, adenoamelor voluminoase (peste 80-100 g), pacienţilor cu diverticuli sau calculi vezicali mari
sau pacienţilor care nu pot fi aşezaţi în poziţia de litotomie pentru TUR.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
69. Epidemiologia si etiopatogenia cancerului de prostată
Epidemiologie :
Cancerul prostatic (CP) reprezintă 9-10% din cancerele bărbatului fiind pe locul 2 ca incidență la nivel
mondial după cel bronho-pulmonar. Datorită politicilor agresive de screening (PSA) și renunțării la fumat CP se
află pe primul loc ca incidență în țările dezvoltate.
Incidența medie globală este de aproximativ 30 cazuri noi/an/100.000 locuitori.
Incidența maximă (75-100 cazuri noi/an/100.000) este întâlnită în Australia/Noua Zeelandă, Europa de Vest,
Nord și America de nord (SUA, Canada), iar cea mai redusă în Africa de Nord și Asia centrală și de Sud Est
(sub 10 cazuri noi/an/100.000 ).
În România, incidența medie este de aproximativ 20 cazuri noi/an/100.000 locuitori.
Rata mortalităţii prin cancer de prostată variază de asemenea foarte mult de la o ţară la alta. Ratele cele mai
înalte se întâlnesc în Indiile de Vest şi Bermude, în SUA şi în Marea Britanie (28-29 la 100 000).
La nivel mondial, se apreciază că incidenţa creşte într-un ritm de 2-3% / an.
Mortalitatea creşte de asemenea, dar într-un ritm mult mai lent decât incidenţa, în medie cu 2-3% / 5 ani
Cancerul de prostată semnificativ clinic este rar sub 50 de ani după care incidenţa creşte rapid cu vârsta.
La ora actuală vârsta medie la diagnostic este de 70 de ani în SUA.
Pe lângă forma clinic manifestă, studiile de autopsie au identificat focare de cancer la 30% din bărbaţii în
vârstă de 50 de ani şi 70% la cei peste 80 de ani! Marea majoritate a acestor cancere prostatice mici, bine
diferenţiate, detectate la autopsie, sunt clinic nesemnificative, fiind cunoscute sub numele de cancere latente sau
oculte.
Riscul actual pentru un bărbat dintr-o societate occidentală de a dezvolta în cursul vieţii cancer de prostată
microscopic este de circa 30%; riscul de a dezvolta boală clinică este de circa 10%; riscul de a muri prin această
afecţiune este de circa 3%.
La momentul diagnosticului 50% dintre CP se consideră a fi localizate clinic, iar dintre acestea 1/2 se
dovedesc a fi extracapsulare la examenul histopatologic.
Etiopatogenie :
• Vârsta are în mod cert o influenţă asupra modificărilor care conduc la apariţia cancerului de prostată
deoarece boala este întâlnită după 60-65 de ani (chiar 50-55 de ani, în forma ereditară) iar incidenţa creşte
pe măsura îmbătrânirii.
• Ereditatea. La aproximativ 10-15% din bărbaţii cu cancer de prostată această boală este prezentă în
antecedentele heredo-colaterale.
• Hormonii androgeni joacă un rol important în iniţierea şi progresia cancerului de prostată.
• Aportul caloric crescut şi consumul excesiv de grăsimi sunt asociate cu un risc crescut de dezvoltare a
cancerului de prostată.
• Excesul ponderal şi activitatea fizică redusă,
• Factori posibil asociaţi cu un risc crescut de cancer al prostatei, dar cu un rol nu foarte bine precizat
sunt: activitatea sexuală intensă şi precoce ; partenerii sexuali multiplii ; antecedentele de boli cu
transmisie sexuală (în special virusul papiloma -HPV) ; vasectomia ; fumatul
• Dieta vegetariană bogată în fito-estrogeni, carotenoizi, vitamina A, D, E, seleniu, ceai verde pare a
constitui un factor protectori.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
70. Clinica în cancerul de prostată
Simptome ale aparatului urinar inferior (LUTS) sunt manifestări nespecifice, comune cancerului şi
hiperplaziei benigne (HBP):
• Obstructive sau de golire (debut tardiv al micţiunii, jet urinar cu calibru și forță reduse, sau întrerupt,
micţiune cu efort, senzație de golire incompletă),
• Iritative sau de umplere (polakiurie, nicturie, micţiune imperioasă până la incontinenţă).
Invazia locală induce o serie de simptome nespecifice:
• Hematurie produsă de invazia directă a uretrei prostatice sau a trigonului vezical,
• Disurie permanentă, progresivă, provocată de infiltraţia neoplazică a colului vezical,
• Durere locoregională provocată de infiltraţia neoplazică nervoasă perineală,
• Dureri lombare uni/bilaterale prin invazia orificiilor ureterale cu ureterohidronefroză.
• Incontinenţa urinară poate fi consecinţa invaziei sfincterului uretral extern.
• Disfuncție erectilă prin extensie extracapsulară posterolaterală cula invazia şi distrugerea nervilor
erectili.
• Hemospermie prin invazia veziculelor seminale.
Metastazele osoase se manifestă prin:
• durere locală (coloană, bazin, articulații mari) cu debut acut şi evoluţie progresivă,
• fracturi patologice în special în urma unor traumatisme locale ușoare,
• simptome neurologice (afectarea corpilor vertebrali).
Simptome sistemice de astenie, somnolenţă, scădere ponderală până la caşexie, hemoragii interne etc. semnifică
un stadii terminale cu uremie și anemie severă.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
71. Markerii tumorali ai cancerului de prostată
Probele biologice uzuale sunt complet nespecifice în CP putând eventual confirma uremia, anemia, infecțiile
urinare etc din stadiile avansate.
Markerii biologici sunt recunoscuţi ca elemente importante în evaluarea şi urmărirea tratamentului la pacienţii
cu cancer. Un număr important de markeri au fost cercetaţi în CP dar numai doi au intrat în evaluarea de rutină:
• Fosfataza acidă prostatică (PAP) este o fracțiune a FA produsă predominant de celulele epiteliale
prostatice, având valori sunt crescute numai în stadii avansate local și la pacienți cu metastaze la distanţă.
Este utilizată în CP rar numai la monitorizarea evoluţiei bolii sub tratament.
• Antigenul prostatic specific (PSA) este o glicoproteină produsă de celulele epiteliale prostatice. Este
organ-specifică dar NU este cancer-specifică, niveluri crescute ale PSA-ului putând fi găsite în HBP,
prostatite sau altă patologie prostatică. Valoarea normală 0-4 ng/ml. Riscul de cancer este direct
proporţional cu nivelul PSA seric:
 PSA < 4 ng/ml, riscul de CP este neglijabil, de sub 1/50 (<2%),
 PSA 4 - 10 ng/ml, riscul de CP este 1/4 - 1/3 (25-35%) și se impune dozarea free PSA și eventual
puncţie biopsie prostatică (PBP),
 PSA > 10 ng/ml riscul de CP crește semnificativ la 50-80% și impune stabilirea rapidă a
diagnosticului (prin PBP, TURP etc).

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
72. Explorarea imagistică în cancerul de prostată
Explorările imagistice uzuale sunt complet nespecifice în diagnosticul CP în stadiile incipiente, curabile, fiind
utilizate numai pentru precizarea extensiei bolii avansate și stadializare corectă:
• RX pulmonară – poate evidenția prezența metastazelor pulmonare.
• RRVS, RX bazin/osoase – pot evidenția tardiv prezența metastazelor osoase.
• Scintigrafia osoasă cu Tc-metilen difosfonat, este metoda cea mai sensibilă pentru evaluarea metastazelor
osoase.
• Ecografia abdominală poate evidenția mărirea de volum a prostatei și eventual noduli hipoecogeni
intraprostatici, precum și răsunetul asupra aparatului urinar superior (UHN) sau prezența determinărilor
secundare hepatice.
• Tomografia computerizată (CT), care are o valoare limitată în aprecierea stadiului local al CP. Utilitatea
principală este în detectarea metastazelor în limfonodulii regionali, criteriul utilizat fiind dimensiunea
maximă a ganglionului.
• Rezonanța magnetică nucleară (RMN) are o valoare mai mare în aprecierea extensiei locale , dar nu este
superioară examenului CT în diagnosticul extensiei limfoganglionare sau la distanţă
• Ecografia transrectală, introdusă în anii ’60, are ca indicaţii principale:
• examinarea prostatei şi a veziculelor seminale în cazul unor modificări sugestive pentru cancer
de prostată la tuşeul rectal şi/sau valori crescute ale PSA seric ;
• efectuarea biopsiei prostatice sau a veziculelor seminale prin puncţie;
• efectuarea biopsiei joncţiunii uretro-vezicale în cazul suspiciunii recidivei locale după operaţia
de prostatectomie radicală;
• TRUS va evidenţia cu 50% mai multe CP decât TR
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
73. Diagnosticul pozitiv si diferential al cancerului de prostată
La examenul clinic pot fi constatate semne sugestive numai pentru extensia locală sau la distanţă a
cancerului de prostată, deci în stadii tardive !
Semnele de uremie, adenopatiile tumorale, durerile osoase cu sau fără fracturi patologice, paraplegia, anemia,
scăderea ponderală sunt toate semne ale incurabilităţii bolii.
Diagnosticul clinic al cancerului de prostată se bazează în mod primar pe capacitatea degetului index al
urologului de a detecta induraţii sau asimetrie în glanda prostatică prin tușeul rectal (TR) ce poate identifica:
• Prostata normală sau mărită dar cu caractere de HBP în stadiile incipiente (T1).
• Nodulul tumoral: se palpează un nodul dur, unic sau multiplu de mărime variabilă, în unul sau ambii lobi
prostatici fără o precisă delimitare faţă de ţesutul înconjurător (T2).
• Tumora prostatică: întreaga prostatǎ este mare, cu o duritate lemnoasǎ, cu repartiţie uniformǎ sau
neregulatǎ, asimetrică, limite imprecise față de ţesuturile înconjurătoare pe marginea externă şi superioară,
imobilă, vezicule seminale uneori palpabile.
• Carcinomatoza prostatico-pelvinǎ este stadiul local de dezvoltare maximǎ a tumorii: masǎ tumoralǎ
densǎ, care cuprinde tot pelvisul, aderentǎ la pereţii osoşi, imobilǎ, neregulatǎ, dureroasǎ la atingere sau
total indolorǎ. Rectul poate fi comprimat, îngustat, sau chiar efectiv invadat de masa tumoralǎ (T4)
Diagnosticul ecografic al cancerului de prostată se bazează pe leziunea hipoecogenă din zona periferică şi
în stadii mai avansate pe leziuni neomogene, cu dezorganizarea locală a anatomiei zonale şi deformarea sau
discontinuitatea ecoului marginal.
Diagnosticul diferenţial se face cu o multitudine de alte afecţiuni prostatice ce determină creșterea volumului
prostatic și a PSA sau alte boli sistemice:
• Adenomul de prostată este, de regulă, asociat cu o perioadă lungă de simptomatologie de obstacol
subvezical, iar la tuşeul rectal prostata este de volum mai mare decât în cancer, cu caractere benigne.
• Prostatita cronică are un istoric clinic lung cu leucocite numeroase în urină şi secreţiile prostatice şi cu
culturi microbiene pozitive. Diagnosticul este confirmat sau infirmat prin examen histologic.
• Tuberculoza prostatică se încadrează în tabloul clinic şi paraclinic complex al tuberculozei
urogenitale.
• Litiaza prostatică determină o consistenţă dură a prostatei la nivelul calculilor, radiografia directă arată
opacităţile neregulate caracteristice proiectate retrosimfizar, iar ecografia abdominală şi mai ales
transrectală arată imaginile caracteristice hiperecogene cu con de umbră posterior în interiorul prostatei.
• Pentru diagnosticul diferenţial cu boala Piaget, PSA normal şi aspectul de corticală osoasă subperiostală
îngroşată o diferenţiază de metastazele osoase ale cancerului.
• Pentru pacienţii cu dureri osoase, fracturi pe os patologic şi sindroame compresive medulare prin tasare
vertebrală, efectuarea TR, PSA şi PBP vor fi suficiente pentru stabilirea leziunii primitive.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
74. Tratamentul chirurgical al cancerului de prostată
Cancer de prostata localizat :
Prostatectomia radicală (PR) este tratamentul de elecţie pentru pacienţii cu cancer de prostată localizat și
constă în extirparea prostatei şi a veziculelor seminale, în bloc cu ţesutul celulo-grăsos periprostatoseminal,
urmată de anastomoză vezico-uretrală.
• PR este indicată pacienților cu perspectivă de viaţă de 10 ani sau mai mare, cu absenţa contraindicaţiilor
chirurgicale şi în condiţiile acordului pacientului în urma unei informări detaliate.
• Intervenţia poate fi practicată şi în stadiul T3 în anumite condiţii: extensie extracapsulară unilaterală şi
limitată, scor Gleason < 8, PSA seric < 20 ng/ml.
• PR are avantajul de a permite accesul simultan la prostată şi la limfonodulii pelvini.
• Se poate realiza clasic prin chirurgie deschisă retropubic sau perineal, prin chirurgie laparoscopică sau
mai nou prin laparoscopie robotică.
Cancer de prostată local avansat și metastatic (T3N0 M0)
Tratamentul chirurgical paleativ:
– TURP de deblocare la pacienții cu retenție completă de urină.
– Endoprotezări ureterale uni/bilaterale paleative la pacienții cu UHN.
– Nefrostomie percutană uni/bilaterală paleativă la pacienții cu UHN.
Prostatectomia radicală numai în stadiul T3a în anumite condiţii: extensie extracapsulară unilaterală şi
limitată, scor Gleason < 8, PSA seric < 20 ng/ml.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
75. Tratamentul oncologic în cancerul de prostată
Radioterapia (RT) are la bază radiaţia ionizantă şi determină formarea unor substanţe foarte reactive
chimic, radicalii liberi, cu capacitate de a produce leziuni ale ADN.
• RT externă - cobaltoterapia (raze gama de 1,25 Mev) şi mai ales acceleratorii liniari (raze X) care
produc radiaţii cu energie mare (5-25 Mev) şi capacitate crescută de penetrare în profunzime. Doza 60-
70 Gy.
• RT conformaţională 3D a permis creşteri ale dozelor peste 70 Gy.
• Radioterapia interstiţială (brahiterapia) cu raze gama high dose (Iridiu-92) sau low dose cu (paladiu-
103 şi iod-125). Dozele totale ajung la 100-170 Gy.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-