Crisis convulsivas

Dr Mario G Ruiz Perez

Urgenciologo
Definicion
 Las crisis epilépticas son síntomas de
disfunción cerebral que producen una
descarga paroxística de un grupo de
neuronas, hiperexcitables, localizadas en la
corteza cerebral
 Historia
 1870 cuando un grupo de investigadores detectaron la
actividad cortical de animales durante una crisis convulsiva.
 1929 Berger descubre las señales eléctricas de la corteza
cerebral mediante la electroencefalografía.
Epidemiologia
 La incidencia anual se sitúa entre 20 y 70 casos nuevos por
cada 100.000 habitantes y año.
 La incidencia más elevada ocurre en la infancia, al inicio de la
edad adulta y nuevamente en los ancianos.
 Aproximadamente el 75% de las epilepsias debutan antes de
los 20 años.
 Aumento de la mortalidad por suicidios, a los efectos
secundarios del tratamiento y a las propias crisis (asfixia
mecánica, aspiración, arritmias paroxísticas, traumatismos,
status).
Fisiopatogenia
 A nivel celular, la epilepsia probablemente resulta de una
inestabilidad en el potencial de reposo de la membrana
neuronal 3.
 Se sospecha que esta inestabilidad es secundaria a
alteraciones en los intercambios de potasio y de calcio, o en
las ATPasas de membrana responsables del transporte iónico.
 Puede haber también un defecto en los mecanismos
inhibidores GABA, o una sensibilidad alterada de los
receptores involucrados en la transmisión excitadora
Electroencefalograma
Pautas electroencefalografica
En el electroencefalograma (EEG) y se
corresponde a nivel celular con la llamada
despolarización paroxística. Esta despolarización
de la membrana neuronal es seguida pro
una salva breve de potenciales de acción y
una fase de hiperpolarización.
 La pauta registrada en el EEG es la manifestación de la
despolarización paroxística relativamente sincrónica de miles
de neuronas.
 En crisis parciales, inicialmente a un aumento de la actividad
inhibidora, la repetición de las salvas la actividad excitadora
supera a la actividad inhibidora, conduciendo a una descarga
de salvas sincronizada.
 extiende a través del sistema límbico o desde la corteza a los
ganglios basales y al tálamo.
 La crisis termina cuando se detiene la descarga de salvas y la
actividad paroxística despolarizante es reemplazada por una
hiperpolarización
Sistema limbico y la corteza
 En crisis generalizadas los mecanismos son menos conocidos.
 En las ausencias típicas, la actividad parece ser generada en el
córtex, con extensión anterógrada o retrógrada de la
actividad sincrónica del tálamo.
 No hay acuerdo en si el origen de la actividad anómala reside
en una respuesta alterada del córtex a unos estímulos
aferentes talámicos normales.
Clasificacion crisis convulsivas
 La Clasificación de las Crisis Epilépticas según la
Liga Internacional contra la Epilepsia (1981) .
 Esta clasificación se basa únicamente en las
características clínicas de las crisis y en el registro
EEG ictal e interictal, criterios que permiten
catalogar al paciente en un servicio de urgencias.
Crisis parciales o focales Simples
Motoras
Focales sin marcha
Focales con marcha (afecta
inicialmente a un grupo muscular y
posteriormente se extiende a otros)
Versiva (de cabeza o tronco)
Postural
Fonatoria
Sensitivas
Somatosensitiva (fenómenos
parestésicos o disestésicos)
Olfatoria (es la más frecuente de las
sensoriales en forma cacosmia)
Gustativa
Visual
Auditiva
Vertiginosa
 Vegetativas
Psíquicas
Dismnésicas (las más frecuentes de
las psíquicas en forma de
fenómenos de déjà vu)
Disfásicas
Alucinaciones (ej: música,escenas)
Ilusiones (ej: macropsia)
Cognitivas (ej: distorsión del
sentido del tiempo)
.
Complejas
Inicio como parcial simple seguida de
alteración del nivel de conciencia
Iniciada como una de las crisis descritas
en el apartado anterior
Con automatismos (ej: masticar, tragar,
chupeteo)
Con afectación del nivel de conciencia
desde el inicio
Con afectación del nivel de conciencia
como única manifestación
Crisis parciales secundariamente generalizadas
Crisis parciales simples secundariamente
generalizadas
Crisis parciales complejas secundariamente
generalizadas
Crisis parciales simples con evolución a crisis
parciales complejas y con evolución
posterior a crisis generalizadas.
Crisis generalizadas
Ausencia
típica (Trastorno de la conciencia
aislado,con mioclonías, atónicas,
tónicas, con automatismos,
autonómicas)
atípica
Crisis mioclónicas
Crisis clónicas
Crisis tónico-clónicas
Crisis atónicas
Crisis no clasificadas Addendum: hace
referencia a las crisis relacionadas con ritmos
peculiares, desencadenadas por factores
conocidos, sensoriales o no y al
Crisis parciales
 Manifestación clínica o los cambios iniciales en el EEG
indican activación limitada a un solo hemisferio .
 Crisis parcial simple
No existe alteración del nivel de conciencia,activacion
contralateral,con sintomas
síntomas motores
Actividad motora focal se manifiesta por clonias (p. e
hemifaciales, de una extremidad, etc.) siendo estrictamente
focales durante toda la crisis, o bien extenderse a áreas
vecinas afectando secuencialmente a otras partes del cuerpo,
denominándose entonces crisis "con marcha jacksoniana".
 Tras la actividad convulsiva focal, puede aparecer una
parálisis en los músculos involucrados, de duración variable
(minutos a horas) y conocida como parálisis de Todd.
 Si la actividad motora focal es continua, la presentación se
conoce como epilepsia parcial continua (status parcial simple).
 Sintomas sensoriales
 visuales ( visión de flash , alucinaciones con visión de personas y
escenas)
 auditivas (ruidos monótonos, alucinaciones auditivas), olfativas
(habitualmente olores desagradables)
 gustativas (sabor desagradable, a menudo metálico).
 Síntomas autonómicos
Originadas en el lóbulo temporal e incluir síntomas de tipo
vómitos, palidez, rubicundez, sudoración, piloerección,
midriasis, borborigmos e incontinencia.
Síntomas psíquicos
Alteración de funciones superiores, que habitualmente
coinciden (pero no siempre) con cierta alteración de la
conciencia (crisis parciales complejas).
 incapacidad para poder hablar o comprender.
 Distorsión de la memoria(deja vu )
 Sensaciones de placer o no placenteras, miedo, depresión,
rabia, terror. Deben diferenciarse de problemas psiquiátricos
y suelen acompañarse de manifestaciones vegetativas.
 Ilusiones. Percepción distorsionada con deformación de los
objetos (p e percepción de la distancia y/o tamaños).
 Alucinaciones. Son percepciones sin estímulo externo, y
pueden afectar al gusto, olfato, audición, vista y tacto.
 Crisis parciales complejas
 Crisis es el más frecuente entre los adultos, y también son las
crisis más rebeldes al tratamiento.
 Hay alteración del nivel de conciencia,habitualmente,
después de un inicio unilateral,inicia como una crisis parcial
simple, sobretodo vegetativa (molestia epigástrica) o psíquica
,pueden o no progresar a crisis generalizadas.
 P.e masticar, deglutir, chupar, miedo,decir palabras
incoherentes posterior movimientos tonicos y perdida del
estad del alerta.
Video parcial motora compleja
Crisis generalizadas
 Afectan ambos hemisferios. Suele alterarse la conciencia y ésta
suele ser la manifestación inicial.
 Comienzo en la infancia o adolescencia y suelen recogerse
antecedentes hereditarios.
 Se clasifican en
 Ausencias
 crisis mioclónicas
 clónicas
 tónicas
 tónico-clónicas
 atónicas
Crisis ausencia
 Se manifiestan con una pérdida de conocimiento súbita y
breve, con interrupción instantánea de la actividad que el
sujeto estaba llevando a cabo, con la mirada perdida y a veces
desviación elevadora de la misma.
 P. e si estaba comiendo, la comida se detiene en su trayecto
hacia la boca, si estaba hablando queda callado.

 Dura de unos pocos segundos a medio minuto y la

recuperación es brusca .
Video crisis ausencia
Crisis mioclónicas
 Contracciones súbitas y breves, generalizadas o focales,
aisladas o repetitivas. Suelen aparecer en el momento de
acostarse o al despertarse y pueden desencadenarse por el
movimiento voluntario o estímulos sensoriales.
Videos crisis mioclonicas
Crisis tónicas
 Contracción tónica (mantenida, 5-30 segundos de duración),
principalmente de las extremidades superiores. De rara
presentación.
Video crisis tonicas
Crisis tónico-clónicas
 Es el tipo más frecuente de crisis generalizada, también conocida como
crisis de gran mal.
 Fase tonica
El paciente pierde bruscamente el conocimiento cae al piso con una
contracción tónica generalizada que si afecta a los músculos respiratorios
dará lugar a estridor y grito,dura de 10-20 segundos.
 Fase clonica
deja paso a movimientos clónicos (convulsiones), que van aumentando
en amplitud, son bilaterales y simétricos, con una frecuencia aproximada
de 3 por segundo, de duración variable.
 Recuperacion
la respiración se hace ruidosa y profunda, la musculatura se relaja,
puede presentar incotinencia esfinteriana y el paciente permanece
inconsciente durante unos minutos , posteriormente confuso y más
tarde recobrar plenamente la conciencia,.
Video tonico-clonico
Crisis atónicas
 Disminución abrupta del tono muscular que puede afectar
sólo a algunos músculos (por ejemplo, caída de la cabeza) o
propiciar una caída brusca al suelo.
ETIOLOGIA
 Cualquier enfermedad que afecte a los hemisferios cerebrales
puede conducir a la descarga neuronal excesiva.
 Se divide en dos categorías: Epilepsia esencial, idiopática o
primaria y Epilepsia secundaria, sintomática o adquirida, que
incluye también la criptogenética.
 Puede considerarse tardía una epilepsia que se inicia a partir
de los veinte años.
 80% de las epilepsias debutan antes de los 18 años.
Etiología de las epilepsias
 Idiopática (30%)
Sintomática o secundaria (30%)
 Ligada al desarrollo(5,5%)
 Congénita Hereditaria: cromosomopatía.
Prenatal: malformaciones, infecciones.
Perinatal: anoxia del parto.
 Atípicas
 Tumores cerebrales (3,6%)
Patología vascular cerebral (13,2%
 Traumatismo cráneo-encefálico (4,5%)
Infecciones del SNC (2,6%)
Degenerativas(1,8%): Alzheimer.
 Con los métodos diagnósticos actuales puede llegarse a
conocer la etiología en un 50-60% de los casos.
 Frecuentemente multifactorial en un buen número de casos,
TCE y HSA.
 Epilepsia tardía, epilepsia de inicio muy precoz (neonatal,
lactante), síndromes epilépticos con varios tipos de crisis,
crisis de evolución progresiva en frecuencia o intensidad..
Factores precipitantes de las crisis
 Metabólicos: Insuficiencia renal, hipoxia.

Tóxicos: Alcohol (tanto abstinencia como intoxicación aguda),

fármacos .

Fiebre.Infección intercurrente.

Deprivación del sueño.

Ciclo menstrual.

Traumatismo cráneo-encefálico.

Suspensión del tratamiento.

Fármacos capaces de desencadenar
crisis
Agentes anticolinesterásicos (órganosfosforados,piridostigmina)
Analgésicos narcóticos
Anestésicos generales (ketamina,halotano,enflurano)
Anestésicos locales (bupivacaina,lidocaina,procaina,etidocaina)
Anticolinérgicos
Antidepresivos
Antipsicóticos
Cocaina
Contrastes yodados
Clorambucil
Ergonovina
Fenitoina
Fenobarbital
Insulina
Isoniazida
Hipoglicemiantes
Metilxantinas
Prednisona
Toxinas ambientales potencialmente
proconvulsivantes
 DDT
Lindano
Clorano
Diedrina
DDE
Endrina
Aldrina
Heptacloro
Hexaclorociclohexano
Toxafeno
Endosulfan
Metoxicloro
Heptacloro epóxido
 El factor más frecuentemente implicado es el
factor genético (en un 26-37% de casos) .
 La historia familiar puede revelar familiares con
crisis epilépticas o con enfermedades asociadas a
epilepsia.
 La epilepsia generalizada primaria tiene un patrón
de herencia autosómica dominante.
Antecedentes patologicos
 infecciones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis,
 patología vascular cerebral: la epilepsia vascular es frecuente a
partir de los 60 años, e incluye trastornos isquémicos y
hemorrágicos.
 tumor cerebral: aparecen crisis en el 20-70% de los pacientes
con tumores cerebrales, primarios o metastásicos.
 traumatismo-cráneo-encefálico,
 Las enfermedades degenerativas
 complicaciones prenatales, perinatales y neonatales
 tóxicos,
Interrogatorio
 fundamental realizarla con un testigo de la crisis.
 Situación en la que acontece la crisis
 Sintomatología previa al episodio. P,e entre aura
 Descripción detallada y cronológica del episodio.
 Posibles factores precipitantes (especialmente los
tóxico-farmacológicos).
 Edad de inicio de las crisis.
 Tipo de crisis habitual
 Frecuencia habitual de las crisis.
 Exploraciones complementarias ya realizadas.
 Tratamientos previos y cumplimiento.
 Antecedentes familiares de epilepsia.
 Embarazo, parto, desarrollo psicomotor, escolarización, nivel
intelectual, rendimiento profesional.
 Convulsiones febriles
 Factores de riesgo vascular.
 Traumatismos cráneo-encefálicos (y no su causa).
 Neurocirugía.Tumores cerebrales. Infecciones.
 Clínica neurológica y sistémica acompañando a la crisis.
 Alteraciones endocrinas (galactorrea,)
Observación de la crisis
 Durante la crisis Status mental
 Motor (clónico y/o postural).
 Determinar signos focales.
 Sensitivo
 Postictal paralisis de todd,focalizacion
 Signos de enfermedad sistémica. (facies
down,irc,cirrosis)
 La exploración neurológica debe ser exhaustiva.
 También podemos encontrarnos con semiología
secundaria a toxicomanias,evc previo y/o trauma
ademas de crisis como parálisis de Todd que
suelen resolverse en 48 horas.
Exploraciones complementarias
 Bhc,qs,es,orina
 Electrocardiograma.
 Radiografía de tórax y cráneo
 EEG
 TAC craneal.
 Punción lumbar.
 Resonancia magnética (RM).
 Tomografía por emisión de positrones (PET)..
 Tomografía por emisión de fotón único.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Síncope.
 Hipotensión ortostática .
 Alteraciones psiquiátricas.
 Pseudocrisis.
 Hiperventilación (por ansiedad, por síndrome de hiperventilación crónica).
 Accidente isquémico transitorio .
 Migraña clásica.
 Alteraciones del sueño..
 Alteraciones motoras.
 Vértigo paroxístico
 Alcohol.
 Porfiria aguda intermitente.
 Coma
 Hipoglicemia.
TRATAMIENTO EN UN SERVICIO DE URGENCIAS
 Crisis convulsivas conocidas buscar los posibles factores
precipitantes de la crisis y determinar los niveles plasmáticos
de anticomiciales.
 Con lesión estructural en el TAC craneal. Iniciar siempre
tratamiento.
 . En relación con tóxicos.trata etiologia,
 Si el episodio aparece tras la ingesta escasa de alcohol ,en
individuos no alcohólicos, no precisa tratamiento y
simplemente se recomendará abstinencia alcohólica.
CLASIFICACIÓN DE AGENTES ANTICONVULSIVANTES
Son agentes de composición
química heterogénea.

CARBAMAZEPINA (Tegretol )
OXCARBAZEPINA (Trileptal)
BARBITÚRICOS:
Fenobarbital (Gardenal,Luminal)
Primidona (Mysoline)
FENITOÍNA o difenilhidantoína
ACIDO VALPROICO (Depakene )
SUXINIMIDAS: Etosuximida
 BENZODIACEPINAS:
 Diazepam (Valium)
 Clonazepam (Rivotril)
 VIGABATRIN (Sabril)
 GABAPENTINA (Neurontin)
 FELBAMATO (Felbatol)
 LAMOTRIGIDE (Lamictal)
 Nuevos agentes antiepilépticos :
 TIAGABINA
 ZONISAMIDA
 TOPIRAMATO (Topamac
Farmacos anticonvulsivantes
 CARBAMAZEPINA
 Anticonvulsivante relacionado a los antidepresivos tricíclicos.
 Mecanismo accion bloqueo de los canales de Na+
voltage-dependientes .
 útil en las convulsiones tónicoclónicas generalizadas y en las
convulsiones parciales simples o complejas. Tiene poco efecto
sobre la ausencia.
 común la leucopemia transitoria, pero la depresión de la
médula ósea .
 problemas con la carbamazepina es su capacidad para alterar
la biodisponibilidad del valproato, la carencia de una
preparación para administración i.v.
HIDANTOINAS (fenitoína o difenihidantoína

 Anticonvulsivantes sin producir una depresión generalizada del

SNC.
 La fenitoína produce una inhibición del canal de sodio dependiente
del voltaje (mejor en células despolarizadas) .
 Otras acciones de la fenitoína como bloquear canales de calcio
voltaje
mediante un mecanismo desconocido suprime las convulsiones
parciales simples, parciales complejas y las tónico-clónicas
secundariamente generalizadasa agentes
 Sin embargo, en algunos pacientes la frecuencia de convulsiones
aumenta con el incremento de las concentraciones de
anticonvulsivantes ( convulsión paradójica).
 Efectos neurológicos menos comunes incluyen neuropatía
periférica, embotamiento,insomnio, nerviosismo,
irritabilidad, contracción muscular, diplopía, fatiga,
depresión, temblor,dolor de cabeza, y disturbios psicóticos.
 Incrementan las concentraciones sericas por metabolismo o
de unión a las proteínas. : isoniazida,anticoagulantes
cumarínicos, disulfiran,cloranfenicol, cloridiazepóxido,
metilfenidato,clorpromazina, estrógenos, etosuximida, y
fenilbutazona.
 Han sido descriptos niveles de fenitoína disminuídos con
fenobarbital, primidona,carbamazepina, y ácido valproico
BARBITURICOS: Fenobarbital
 El fenobarbital facilita la inhibición GABAérgica
actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos
en el canal de Cl- del receptor GABA-A.
 Efectivos convulsiones tonico-clónicas generalizadas
y para estados epilépticos. Son menos útiles para convulsiones
parciales, mioclónicas, o acinéticas.
 Su larga vida media permite una sola toma diaria, y
usando dosis de ataque de (10-20mg/kg) se adquiere
rápidamente un estado estable siguiendose luego con dosis
mucho menores (2-6mg/kg/día) de mantenimiento.
 la primidona se puede considerar un barbiturico.
 Efecto tóxico más común de los barbituricos es la excitación
y la conducta hiperactiva.
ACIDO VALPROICO (valproato)
 Acido acético 2-propilvalérico dipropilo) es un ácido
carboxílico alifático saturado simple cuyo mecanismo de
acción se desconoce.
 Parece ser especialmente útil en las crisis de ausencia, pero
también es útil para las convulsiones tónico-
clónicas,generalizadas, simples parciales y complejas
parciales, mioclónicas menores y acinéticas.
 La vida media varía desde 6 a 15 horas, con vida media más
corta (y mayor toxicidad) en pacientes que reciben múltiples
drogas.
 Efectos adversos como sedación,hipersalivación, pérdida del
cabello, aumento de peso, edema periférico, pancreatitis,
alteraciones en la función plaquetaria, edema periférico,
somnolencia, hiperamoniemia, aumento de transaminasas y
hepatitis fulminante.
 Valproico: (Depakene, Valcote, Logical) Presentación: caps.
de 250 y 500 mg, compr.400 mg, jarabe 50 mg/ml, gotas
200 mg/ml.
 Dosis: Comenzar con 15 mg/kg/día, subir hasta
60 mg/kg/día (dosis de mantenimiento ).
BENZODIAZEPINAS (clonazepan y
diazepam)
 benzodiacepinas suprimen la actividad convulsiva producida
por un foco epileptógeno pero no inhiben la descarga
anormal del foco.
 diazepam endovenoso es la droga de elección para los estados
epilépticos, pero el lorazepan puede ser igualmente o más
efectivo.
 vida media plasmática se prolonga a edades extremas y por la
presencia de enfermedad hepática. La dosis oral diaria de
diazepam (0,1-1,0 mg/kg) usualmente se administra en dosis
divididas, aunque puede ser posible la administración
una vez por día.
SUCCINIMIDAS (etosuximida)

 Alternativas menos tóxicas que las oxazolidindionas para el

tratamiento de las crisis de ausencia.
 antagonista selectivo de los canales de calcio voltaje
dependientes en neuronas talámicas.
 útil solamente para las crisis de ausencia.
Elección del fármaco según el tipo de
crisis
 Idiopáticas Generalizadas
Tónicoclónicas:VPA=CBZ>PHT>PB.....2ªelección
PRM
Mioclónicas:VPA.....................................2ºelección
PRM,BZ
Ausencias:VPA>ETX
Parciales:VPA=CBZ>PHT..........................2ºelección
CNZ
 Sintomáticas Generalizadas
Tónicoclónicas:VPA=CBZ>PHT>PB......2ºelección
PRM Parciales
Simple:VPA=CBZ>PHT..........................2ºelección
PRM,PB
Compleja:CBZ>VPA>PHT.....................2ºelección
Protocolo de tratamiento
 Abrir la via aerea
 Ventilacion intuubación endotraqueal si es preciso.
 .Circulatorio Monitorizar (ECG, presión arterial, respiración).
 Deficit neurologia
 Diagnosticos diferenciales
 (iones, glicemia, urea, niveles de anticomiciales, determinación de tóxicos) y de sangre arterial
para gasometría.
Secuencia de farmacos
 . Bolus de 100mg de tiamina
 . 50 ml de suero glucosado al 50%
 . Anticomiciales:
 Clonacepan: dosis de 0.02-0.03 mg/kg . La dosis máxima diaria es de 12 mg.
 Diazepan: dosis de 0,2-0,3 mg/kg, a una velocidad máxima de 2 mg/minuto y una dosis total
máxima de 20 mg.
 DFH IV dosis de 15 mg/kg (máximo de 1000 mg)
Status epileptico
 Crisis epilépticas que se prolongan durante más de 30
minutos o que se suceden sin recuperaciòn de la conciencia o
del estado neurológico previo .
 A mayor duración de la crisis, corresponde mayor lesión
neurológica y mayor dificultad en el tratamiento .
 Ver clasificacion status epileptico.
 Buscar etioliogia reversibles .
Etiologia status epileptico
 Síndrome de abstinencia por alcohol
 psicofármacos (benzodiacepinas, barbitúricos).
 - Trastorno metabólico ( anoxia, hipoglucemia, hiponatremia,
insuficiencia hepática grave).
 - Infección del SNC (meningitis, encefalitis ).
 - Tumor cerebral primario o metastásico.
 - Traumatismo craneal ( hematoma subdural, cicatriz de una
lesión antigua).
 - Eclampsia.
Tto status epileptico
 Mantenimiento de la vía aérea * incluye canulas Gedell y
lateralizacion para evitar broncoaspiracion
 intubación endotraqueal en el paciente con depresión
neurológica y/o respiratoria mantenida.
 Oxigenación adecuada (PaO2³100 mm Hg) .
 monitorización del rítmo cardíaco y corrección de las
arritmias .
 PAM >100 mm Hg) mediante la infusión de líquidos y
vasopresores si es preciso.
 Control de una probable crisis hipertensiva mediante
nitroprusiato o labetalol.
 Tratamiento agresivo de la hipertermia mediante medidas
físicas, antipiréticos e incluso miorrelajantes.
 Evitar hipoglicemia mediante la administración de 25-50 gr
de dextrosa endovenosa y mantener un control sucesivo de la
glicemia.
 Si existe la sospecha de alcoholismo crónico o de
desnutrición administrar 100 mg de tiamina (vitamina B1) iv
cada 8 horas, con objeto de no precipitar un síndrome de
Wernike.
 Protección física del paciente frente al entorno es
fundamntal, colocándolo en decúbito lateral y evitando la
producción de posibles traumatismos.
 Objetivo control la crisis y en especial las crisis tónico-
clónicas generalizadas, por la morbilidad y la mortalidad que
su presencia comporta, y sin ocasionar efectos adversos.
 No existe ningún fármaco con efectos anticonvulsivantes
ideal. La indicación de uno u otro dependerá
fundamentalmente del tipo de la crisis
SE tónico-clónico generalizado
 Las benzodiacepinas son los fármacos de primera elección, por su
eficacia, rapidez de acción y escasa morbilidad. Su efectividad es
del 90-100% en las crisis tónico-clónicas primariamente
generalizadas, y del 35% en las secundariamente generalizadas.
 liposolubles atraviesan facilmente la barrera hematoencefálica,
actuando de forma inmediata. Su efecto es fugaz lo que obliga a la
administración de bolus repetidos o a la perfusión del fármaco de
forma continuada y a la asociación de otros fármacos
anticonvulsivantes.
 Causan sedación y depresión respiratoria transitoria, dependiendo
de la dosis administrada, simultanamente pueden causar
hipotensión arterial sistémica por disminució del tono vasomotor.
 Diazepam, con un efecto inmediato (1-2 minutos), pero
transitorio (30 minutos), su vida media (Vm) es prolongada
dependiendo del metabolismo hepático.
 Se administra a razón de 2mg/minuto, hasta el control de las
crisis o a una dosis máxima de 50 mg.
 Clonazepam, con una Vd de hasta 60 horas, considerado más
potente que el diazepam.
Fenitoina
 Complemento de la terapéutica benzodiacepínica es la Fenitoina. u
eficacia (80% en las crisis tónico-clónicas), rapidez de acción (30
minutos) y escasos efectos secundarios (70, 72).
 Su efectividad es inferior en las crisis secundarias a una hipoxia,
alteraciones metabólicas, o una intoxicación.
 No causa depresión neurológica ni respiratoria, pero sí puede
producir hipotensión y bradicardia.
 No se aconseja en bradicardias , bloqueo auriculoventricular,
bloqueo intraventricular o insuficiencia cardíaca avanzada.
 Su pH es muy alcalino, pudiendo causar flebitis e incluso necrosis
cutánea si se extravasa.
 dosis de saturación es de 18-20 mg/Kg, dosis que debe
administrarse a razon de 50 mg/minuto o de 25 mg/minuto
en los pacientes de edad avanzada o con cardiopatía.
 No debe diluirse en soluciones glucosadas ,ni administrarse
mezclada con otros fármacos, pues precipita formando
cristales.
 La dosis de mantenimiento es de 5-8 mg/Kg/día en tres
dosis.
 Comprobar el nivel plasmático (niveles terapéuticos: 40-80
mmol/l), debiéndose reducir en situaciones de insuficiencia
renal, cardíaca y especialmente en la insuficiencia hepática.
 Otro fármaco de segunda línea útil en este tipo de SE si hay
resistencia al tratamiento con BZD y fenitoina es el Fenobarbital.
 No se alcanzan niveles plasmáticos eficaces hasta pasados 15-30
minutos desde el final de su administración.Su eficacia persiste
durante más de 24 horas y su Vd alcanza los 4-5 días.
 Causa sedación y en dosis superiores a los 500 mg provocan
depresión respiratoria e hipotensión por lo que requieren
intubación de la vía aérea y soporte ventilatorio.
 Potencian su efecto con el de las benzodiacepinas. Se administra a
razón de 100 mg/minuto, con una dosis máxima de 20 mg/Kg. La
dosis de mantenimiento es de 1-4 mg /Kg/día, habitualmente 100
mg cada 8 horas
 Otra alternativa al fenobarbital, es la perfusión contínua de
una BZD. Tratamientos prolongados obligan a la intubación
orotraqueal y a la ventilación mecánica .
 Diazepam la dosis es de 3-4 mg/Kg/día. Una solución de 50
mg en 250 ml de dextrosa al 5% (1 ml= 5 mg) preparada en
frasco de vidrio asegura una estabilidad durante 24 horas.
 Midazolam bolo de 0,1-0,3 mg/Kg en dos minutos,
continuándose con una perfusión a razón de 0,05-0,6
mg/Kg/hora durante 12 horas, con posterior reducción
progresiva.
 Como fármaco anticonvulsivante de tercera elección y
utilizable como medida temporal la Lidocaina ha dado buenos
resultados (75).
 No causa depresión respiratoria ni neurológica y la
depresión cardíaca que puede originar es mínima.
 Dosis bolus de 50 mg hasta controlar la crisis o hasta
alcanzar una dosis de 3 mg/Kg.
 perfusión de 1 g en 500 ml de solucion salina dosis 1,5-3,5
mg/Kg/hora
 En el SE refractario a todo tratamiento, la indicación de inducir un
coma anestésico es la última opción .
 Propofol un anestésico liposoluble que atraviesa rapidamente la
barrera hematoencefálica, siendo inmediato su efecto.
 Su Vm es muy corta de tal modo que practicamente cesa su acción
al suspender su perfusión.
 Causa hipotensión secundaria a una vasodilatación y a una
depresión miocárdica, que habitualmnete responde a la perfusión
de volumen, aunque puede requerir vasopresores.
 El uso prolongado puede originar lipemia y acidosis.
 La dosis utilizada es de 2 mg/Kg en bolus, seguida de una
perfusión de 5-10 mg/Kg/hora.
SE parcial.
 Fenitoina y con bolus de una BZD. Su persistencia obligará a
seguir los mismos pasos que en las crisis tónico-clóncias.
 El tratamiento de base carbamazcepina, aunque puede ser
util el ácido valproico, el fenobarbital .
 El SE parcial suele equivaler a una lesión estructurada; su
diagnóstico y tratamiento precoz ayudará en el control de las
crisis
Otros tipos de crisis.
 En el SE parcial complejo la indicación de BZD es suficiente
para controlar la crisis. La carbamacepina, el ácido valproico,
la fenitoina pueden ser utilizadas como tratamiento de
mantenimiento .
 El SE de ausencia BZD, pudiendo ser necesaria la indicación
de ácido Valproico, o de Etosuximida o Lamotrigina como
tratamiento alternativo .
 SE mioclónico, especialmente el secundario a una isquemia-
anoxia cerebral. El Clonacepam es el fármaco de elección y
especialmente el ácido valproico .
1. Generalizado
1.1 Convulsivo:
Tónico-clónico
Tónico
Clónico
Mioclónico
Espasmos infantiles
1.2 No convulsivo:
Ausencias
Ausencias atípicas
Atónico
2. Parcial
2.1 Simple
2.2 Complejo
2.3 Secundariamente generalizado
3. Unilateral
3.1 Hemitónico
3.2 Hemiclónico
NUEVOS ANTIEPILEPTICOS
 Vigabatrina (Gamma-Vinil-GABA)
 Mecanismo de acción: Inhibidor específico e irreversible de la GABA-T, es el enzima más importante en el
catabolismo del GABA a succinil-semialdehído. Su administración repetida tiene un efecto acumulativo debido al
lento turn-over de la GABA- transaminasa.
 Indicaciones: como terapia coadyuvante en adultos con crisis parciales complejas generalizadas o no, y en niños con
epilepsia parcial o espasmos infantiles.
 Característicamente puede empeorar las ausencias y las mioclonias.
 Dosis: Se inicia el tratamiento a dosis de 2 g/día repartidos en una o dos tomas. La dosis diaria se aumenta o
disminuye a razón de 0.5-1 g dependiendo de la respuesta clínica y la tolerancia. En general dosis superiores a 4
g/día no aportan ningún beneficio. En pacientes psiquiátricos el tratamiento se iniciará con dosis menores.
 Niveles plasmáticos: 20-100 nmol/ml
 Interacciones: reduce los niveles de difenilhidantoína en un 25-30%,
 Asociaciones terapéuticas: dado que el valproato también aumenta el tono gabérgico,la asociación de ambos fármacos
podría resultar de utilidad clínica.
 Efectos secundarios: somnolencia, cansancio, aumento de peso, cefalea, ataxia, depresión, irritabilidad (son de
carácter transitorio y desaparecen al reducir la dosis de vigabatrina). Se han descrito reacciones psicóticas al
suspender bruscamente,
Lamotrigina
 Mecanismo de acción: Estabiliza los canales de sodio voltage-dependiente..
 Indicaciones: Crisis atónicas,tónicas y ausencias típicas del síndrome de Lennox-Gastau.
 Dosis:
 Si se añade la lamotrigina al valproico se iniciará el tratamiento con 25 mg a días alternos con
incrementos semanales de 25 mg/día, para conseguir una dosis de mantenimiento de 50-100
mg/12 horas.
 Si se añade la lamotrigina a cualquier otro fármaco antiepiléptico que no sea valproico se inicia el
tratamiento con 50 mg/día con incrementos semanales de 50 mg/12 horas y dosis de
mantenimiento de 100-200 mg/12 horas. El fármaco está pendiente de ser aprobado en
monoterapia y para ese efecto las dosis son las mismas que las del tratamiento con valproico. Se
pueden ensayar dosis mayores si las crisis no han sido controladas y el paciente no presenta efectos
secundarios.
 Niveles plasmáticos: los niveles no guardan relación con el control clínico ni con la aparición de
efectos secundarios (que es muy variable). Son de 1-4 µg/ml o 4-16 micromol/l.
 Interacciones: inhibido por el valproico pero la lamotrigina no modifica las concentraciones
plasmáticas de otros anticomiciales ni la de los anticonceptivos orales.
 Asociaciones terapéuticas: es especialmente eficaz asociada a la vigabatrina y al valproato.
 Efectos secundarios: similares a los de los anticomiciales clásicos, ataxia, diplopia, náuseas, vómitos,
trastornos de la acomodación.
Gabapentina
 Mecanismo de acción: desconocido. Es un análogo del GABA que atraviesa
la barrera hemato-encefálica y se cree que aumenta la liberación de
GABA no sináptica en las células gliales.
 Farmacocinética: Posee una buena absorción oral con nula unión a
proteinas. Su semivida plasmática es de 19 horas y por lo tanto el tiempo
de equilibrio es de unos 4 días.
 Se elimina a través del riñón, sin ningún tipo de metabolización hepática
 Indicaciones: crisis generalizadas idiopáticas y en epilepsia parcial.
 Dosis: la dosis inicial es de unos 1200 mg/día con dosis de
mantenimiento de 3600 mg/día.
 Interacciones: No interacciona con el resto de los fármacos
antiepilépticos.
 Efectos secundarios: de los nuevos anticomiciales es el que presenta menos
efectos secundarios, además éstos dependen de la dosis y suelen ser
reversibles.
FARMACOS CON ESPECIALES INDICACIONES
 ACTH: Se indica especialmente en los espasmos infantiles y en
menor grado en crisis mixtas intratables en niños. Se mantiene la
controversia sobre la dosis, duración del tratamiento, la
efectividad relativa de los corticoides por vía oral y el beneficio a
largo plazo. El mecanismo de acción es desconocido.
 Clormetiazole: su indicación es el status epiléptico resistente a otros
fármacos, en la eclampsia y pre-eclampsia para sedar a la paciente
y aumentar el umbral para la convulsión, tiene la ventaja que es de
acción muy rápida y que resulta muy seguro para la madre y el
feto..
 Acetazolamida: su indicación de mayor importancia son las crisis
mioclónicas resistentes a otros tratamientos, tiene el incoveniente
de desarrollar tolerancia.
Protocolo de tratamiento
 Abrir la via aerea
 Ventilacion intuubación endotraqueal si es preciso.
 .Circulatorio Monitorizar (ECG, presión arterial, respiración).
 Deficit neurologia
 Diagnosticos diferenciales
 (iones, glicemia, urea, niveles de anticomiciales, determinación de tóxicos) y de sangre arterial
para gasometría.
Secuencia de farmacos
 . Bolus de 100mg de tiamina
 . 50 ml de suero glucosado al 50%
 . Anticomiciales:
 Clonacepan: dosis de 0.02-0.03 mg/kg . La dosis máxima diaria es de 12 mg.
 Diazepan: dosis de 0,2-0,3 mg/kg, a una velocidad máxima de 2 mg/minuto y una dosis total
máxima de 20 mg.
 DFH IV dosis de 15 mg/kg (máximo de 1000 mg)