artigo de revisão

Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens

na atenção primária à saúde
Main thyroid disorders and their approaches in primary health care

Anderson Soares da Silva1, Léa Maria Zanini Maciel2, Luane Marques de Mello3,
Patrícia Kunzle Ribeiro Magalhães4, Altacílio Aparecido Nunes1

Resumo

As doenças da tireoide são comuns no contexto da assistência primária em saúde e o médico generalista tem à sua disposição no Sistema
Único de Saúde (SUS) testes sensíveis e específicos para o diagnóstico, além de alternativas terapêuticas eficazes para o tratamento dos seus
distúrbios mais prevalentes. Objetiva-se com esta revisão apresentar os principais aspectos do diagnóstico e tratamento das doenças da tireoi-
de, com um enfoque voltado para o médico que atua na atenção primária. Como os sinais e sintomas relacionados às disfunções da tireoide
são variados e pouco específicos, aliar à história clínica, o exame físico adequado e alguns exames complementares (dosagens hormonais e
de anticorpos, ultrassonografia, cintilografia, captação de iodo radioativo e a punção aspirativa com agulha fina), permite-se chegar a uma
conclusão diagnóstica satisfatória na maioria dos casos. O tratamento do hipotireoidismo pode ser perfeitamente manejado pelo generalista
e consiste na reposição com hormônio sintético. Casos de tireotoxicose secundária às tireoidites também podem ser perfeitamente condu-
zidos por estes profissionais, pois a maioria dos pacientes requer apenas prescrição de anti-inflamatórios e betabloqueadores. Contudo, é
aconselhável que os portadores de doença de Graves, bócios uni ou multinodulares tóxicos, ou nódulos malignos sejam encaminhados a
um especialista experiente. Concluindo, quando adequadamente treinados, os profissionais de saúde que trabalham na atenção primária têm
totais condições de reconhecer e manejar de maneira correta as principais disfunções tireoidianas.

Unitermos: Doenças da Tireoide, Medicina de Família, Atenção Primária à Saúde.

abstract

Thyroid diseases are common in the context of primary health care and the general practitioner has at his disposal in the Unified Health System (SUS) sensitive and
specific tests for the diagnosis, as well as effective alternative therapies for the treatment of its most prevalent disorders. Our aim in this review is to present the main
aspects of diagnosis and treatment of thyroid diseases, with a focus on the physician who works in primary care. As the signs and symptoms related to thyroid dysfunc-
tion are varied and not specific enough, combining the clinical history, appropriate physical examination and a few complementary tests (hormonal and antibodies levels,
ultrasound, scintigraphy, uptake of radioactive iodine, and fine needle aspiration), allows to reach a satisfactory diagnostic conclusion in most cases. The treatment of
hypothyroidism can be perfectly handled by general practitioners and consists of synthetic hormone replacement. Cases of thyrotoxicosis secondary to thyroiditis can also
be perfectly conducted by these professionals, as most patients require only prescription of anti-inflammatory drugs and beta blockers. However, patients with Graves’
disease, toxic uni- or multinodular goiters, or malignant nodules should be forwarded to an experienced specialist. In conclusion, if properly trained, health professionals
working in primary care are fully able to recognize and properly handle the major thyroid dysfunctions.

Keywords: Thyroid Diseases, Family Medicine, Primary Health Care.

1
Professor Doutor do Departamento de Medicina Social da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP.
2
Livre-Docente. Profa. Associada do Departamento de Clínica Médica FMRP-USP – Divisão de Endocrinologia.
3
Professora Colaboradora do Departamento de Medicina Social da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP.
4
Médica Assistente, disciplina de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP.

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 Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens na atenção primária à saúde Silva et al.
Introdução
As doenças da tireoide são comuns no contexto da as-
sistência primária em saúde, encontrando-se no conjun-
to das 25 condições mais frequentemente diagnosticadas
por médicos de família americanos (1). De fato, ao longo
de sua prática clínica, o Médico Generalista deparar-se-á,
muito provavelmente, com pessoas portadoras de doenças
tireoidianas clinicamente evidentes ou, mais ainda, porta-
doras apenas de alterações laboratoriais sugestivas de con-
dições subclínicas (hipo ou hipertireoidismo subclínicos).
Hipotireoidismo
Epidemiologia
Mundialmente, o principal distúrbio da tireoide é o bó-
cio endêmico (ou bócio carencial), contudo, a principal dis-
função hormonal tireoidiana é o hipotireoidismo primário,
que se caracteriza pela diminuição da produção e secre-
ção dos hormônios tireoidianos (HT). O hipotireoidismo
é uma doença comum, afeta mais as mulheres do que os
homens e torna-se mais frequente com o avançar da idade.
Um dos estudos prospectivos mais bem conduzidos sobre
a epidemiologia das doenças da tireoide, realizado na ci-
dade inglesa de Whickham, constatou, ao final de 20 anos
de acompanhamento, uma incidência média anual de 4,1
casos/mil entre as mulheres e de 0,6 casos/mil nos ho-
mens (2). No Brasil, um estudo transversal realizado em
São Paulo verificou que 6,6% dos indivíduos adultos anali-
sados apresentavam a doença (3).
De maneira geral, as causas de hipotireoidismo podem
ser classificadas de acordo com a origem: hipotireoidismo
primário, quando a disfunção tem origem na própria tireoi-
de; hipotireoidismo secundário, quando a etiologia é hipofi-
sária, levando a uma diminuição na secreção do Hormônio
Estimulador da Tireoide ou Tireotrofina (TSH); e o hipoti-
reoidismo terciário, quando houver qualquer alteração na se-
creção do Hormônio Liberador de Tireotrofina (TRH). As
duas últimas condições costumam ser agrupadas em hipoti-
reoidismo central e respondem por menos de 5% dos casos.
Além disso, de acordo com o grau da disfunção tireoidiana,
o hipotireoidismo primário pode ser divido em subclínico
e declarado. Na primeira situação, a falência da glândula é
mínima (ocorre uma discreta diminuição dos HT), porém,
as concentrações dos mesmos situam-se dentro da faixa de
normalidade, no entanto, devida à elevada sensibilidade hi-
pofisária, ocorre elevação discreta do TSH. Já no hipotireoi-
dismo declarado, existe uma diminuição mais acentuada da
produção hormonal pela tireoide, com consequente redução
dos HT (abaixo da faixa de normalidade) e elevação do TSH.
O hipotireoidismo pode ter diversas causas (Tabela
1), sendo a tireoidite de Hashimoto, ou tireoidite crônica
autoimune, a etiologia mais comum em adultos residentes
em áreas suficientes em iodo. É uma doença autoimune,
tanto humoral quanto celular, tendo como alvo a glândula
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tireoide. Apresenta algumas peculiaridades como: suscepti-
bilidade genética com agregação familiar, intenso infiltrado
inflamatório linfo-monocitário do parênquima tireoidiano
e presença de autoanticorpos dirigidos contra antígenos
tireoidianos, principalmente a tireoglobulina (Tg), a pero-
xidase (TPO) e o receptor de TSH. As mulheres são cerca
de sete vezes mais afetadas que os homens e o pico de
incidência encontra-se entre os 40 e 60 anos.
tabela 1 – Causas de hipotireoidismo de importância para o gene-
ralista
Grupo de Causas
Hipotireoidismo Primário (95% dos casos)
Tireoidite de Hashimoto
Pós-radioiodoterapia (Doença de Graves)
Pós-cirurgia (tireoidectomia)
Deficiência de iodo alimentar
Fármacos (p. ex., amiodarona, lítio, interferon)
Tireoidite pós-parto
Doenças infiltrativas (p. ex., amiloidose, sarcoidose)
Hipotireoidismo Secundário/Terciário
Neoplasias do hipotálamo ou hipófise
Pós-radioterapia da cabeça
Necrose hipofisária (Síndrome de Sheehan)
Outros tipos de tireoidites autoimunes, como a tireoi-
dite pós-parto (também conhecida como tireoidite linfocí-
tica) e a tireoidite de De Quervain (ou tireoidite subaguda)
podem resultar em um estado transitório de hipotireoidis-
mo (cerca de 1 ano), tipicamente precedido de um período
de tireotoxicose, pela destruição dos folículos tireoidianos
e consequente liberação de HT. A tireoidite pós-parto é a
mais comum, chegando a afetar cerca de 5 a 7 por cento
das puérperas nos primeiros meses pós-parto. Quanto à
tireoidite subaguda, é a principal causa de dor na glândula,
devido ao processo inflamatório que se instala (acredita-se
que o gatilho seja uma infecção viral de vias aéreas superio-
res). Ambas possuem ótimo prognóstico, evoluindo para o
estado de eutireoidismo em 75 a 85% dos casos (4).
A ingestão de alguns medicamentos como lítio e amioda-
rona ou alimentos que contenham iodo podem levar a qua-
dros de hipotireoidismo transitório ou até mesmo permanente,
mormente em indivíduos suscetíveis (moradores de países com
maiores concentrações de iodo alimentar, portadores de doença
autoimune da tireoide ou aqueles que tenham sido submetidos
a radioiodoterapia). Acredita-se que tal mecanismo se dê pela
inibição, tanto da síntese, quanto da excreção do hormônio ti-
reoidiano por esses indutores.Também, o interferon ou as in-
terleucinas, utilizadas no tratamento de indivíduos com hepatite
viral (B e C) e tumores malignos, podem causar hipotireoidismo
via indução de autoanticorpos contra a tireoide (5).
Avaliação
História clínica
Raramente o clínico deparar-se-á com quadros típicos
(fácies infiltrada, rouquidão, letargia, ganho de peso, pele seca
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ou intolerância ao frio), ensinados nas salas de aula das esco-
las médicas ou enfermarias de hospitais universitários. Pelo
contrário, na maioria das vezes, devido à evolução insidiosa
da doença, o médico encontrará pacientes com queixas ines-
pecíficas, tais como: ganho de peso (moderado), constipação
intestinal ou sensação de parestesia (Tabela 2). Além da ins-
talação lenta e progressiva da doença, muito provavelmente
contribuem para a dificuldade diagnóstica o amplo leque de
condições médicas ou de vida (separações, falecimentos na
família, etc.) capazes de simular as manifestações do hipoti-
reoidismo ou até mesmo a própria diminuição da capacidade
de reconhecimento pelo paciente de que algo não está bem.
Portanto, a maneira como o hipotireoidismo se manifesta
clinicamente depende tanto da duração e do grau de dimi-
nuição do hormônio tireoidiano circulante (abrupto, após a
remoção cirúrgica da glândula, ou paulatino, típico das tireoi-
dites autoimunes), quanto da presença de outras condições
(menopausa, depressão, fibromialgia, etc.) comuns na faixa
etária em que a doença é mais frequente.
tabela 2 – Sintomas mais comuns relacionados ao hipotireoidismo
Sudorese diminuída
Rouquidão
Parestesia
Pele seca
Constipação intestinal
Diminuição da acuidade auditiva
Ganho de peso
Fonte: Zulewski H, Müller B, Exer P et al.(6)
Ademais, algumas situações requerem maior atenção do
médico, devendo o hipotireoidismo sempre fazer parte do
diagnóstico diferencial em situações como as que se seguem:
l crianças com atraso no desenvolvimento puberal, retar-
do no crescimento ósseo e baixo rendimento escolar (7);
l mulheres em idade fértil com oligomenorreia, ame-
norreia ou dificuldade de engravidar, aquelas com
menorragia ou metrorragia, nos casos de hiperprolac-
tinemia e naquelas com síndrome do climatério (8);
l em idosos, os sintomas clássicos (ganho de peso, pares-
tesia, intolerância ao frio) podem estar ausentes e quan-
do presentes (p.ex., sensação de cansaço ou fraqueza),
podem ser confundidos com sinais ou sintomas de ou-
tras doenças prevalentes nesta faixa etária (9).
Por fim, é importante que o profissional esteja atento a al-
gumas situações onde é maior o risco de desenvolvimento de
hipotireoidismo: puérperas; pessoas com história familiar de
doença autoimune da tireoide ou história patológica pregressa
de irradiação da cabeça e/ou pescoço, ou radioterapia/cirur-
gia da glândula; portadores de outras doenças autoimunes (p.
ex., insuficiência adrenal, anemia perniciosa, diabetes mellitus
tipo 1, doença celíaca, vitiligo, síndrome de Sjögren).
Exame físico
Os principais sinais presentes no doente com hipoti-
reoidismo estão descritos na Tabela 3 e são compatíveis
com as duas principais alterações induzidas pela diminui-
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ção/ausência dos HT: interferência no metabolismo geral
do organismo, levando à diminuição da fase de relaxamen-
to dos reflexos osteotendíneos (ROT), bradicardia, hiper-
tensão, e acúmulo de glicosaminoglicanas no interstício te-
cidual, responsável pelo aspecto infiltrado e pálido da pele,
queda dos pelos/cabelo, edema, etc.
tabela 3 – Sinais mais comuns relacionados ao hipotireoidismo
Atraso na Fase de Relaxamento dos ROT*
Edema periorbital
Pele infiltrada
Pele fria
Letargia
Fonte: Zulewski H, Müller B, Exer P et al.(6)
Em relação ao exame da tireoide, o aumento da glându-
la (bócio) pode ou não estar presente. No caso da tireoidite
de Hashimoto, ela está aumentada difusamente em 90%
dos casos, apresentando uma consistência firme (seme-
lhante à de uma borracha “escolar”), irregular e indolor
à palpação. Na tireoidite pós-parto, a maioria dos doentes
apresenta um bócio pequeno, firme e indolor. Já a tireoidite
subaguda caracteriza-se por um quadro de dor intensa na
glândula, associado a febre e mal-estar geral.
Exames complementares
A confirmação laboratorial se faz pela dosagem de TSH
e de tiroxina livre (T4L) no plasma. No hipotireoidismo pri-
mário declarado ocorre elevação do TSH com diminuição
do T4L, enquanto na forma subclínica só é detectado um au-
mento discreto de TSH (geralmente até 20 mUI/L), com o
T4L ainda dentro da faixa de normalidade. O hipotireoidismo
central é caracterizado por uma diminuição no T4L associada
a uma concentração de TSH inapropriadamente não elevada.
Pode-se também requisitar a dosagem de anticorpos an-
titireoidianos: antiperoxidase (anti-TPO, antigamente cha-
mados de antimicrossomais) e antitireoglobulina (anti-Tg),
pois, quando presentes em altas titulações no plasma, prin-
cipalmente o anti-TPO (positivo em 80 a 100% dos casos de
tireoidite de Hashimoto), reforçam bastante a possibilidade de
tireoidite autoimune (10). Além de possuírem valor diagnósti-
co, também apresentam valor prognóstico, como no caso do
hipotireoidismo subclínico: quanto maior a titulação plasmá-
tica, maior o risco de evoluir para hipotireoidismo declarado.
Uma vez que os sinais e sintomas do hipotireoidismo
são frequentemente enganosos, deve-se estar sempre aten-
to a algumas alterações laboratoriais que podem ser a chave
para o diagnóstico como anemia normocrômica normo-
cítica, hipercolesterolemia (presente em cerca de 4 a 14%
dos hipotireoideos), hiponatremia, hiperprolactinemia, hi-
poglicemia e elevação da creatininofosfoquinase, sobretu-
do, a fração MM (11).
Tratamento
O tratamento do hipotireoidismo declarado constitui-
-se na reposição com HT sintético, a levotiroxina sódica.
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Trata-se de uma medicação efetiva, que requer apenas uma
tomada ao dia e apresenta baixa incidência de efeitos cola-
terais. Vale frisar que as apresentações farmacêuticas exis-
tentes no mercado são equivalentes, não se devendo for-
mular esse fármaco em farmácias de manipulação. A dose
de manutenção em adultos situa-se em torno de 1,6 µg/
kg e deve ser atingida de maneira escalonada, de acordo
com a idade e condições mórbidas associadas: indivíduos
com menos de 60 anos e sem comorbidades – iniciar com
50µg/dia (em indivíduos mais jovens, pode-se iniciar com
a dose plena); aqueles com mais de 60 anos e/ou doenças
associadas – iniciar com 25 µg/dia (aqui, os incrementos
na dose devem ser feitos com parcimônia – 12,5 a 25 µg a
cada 2 semanas).
É importante considerar que pacientes com síndrome
de má absorção ou cirurgia de by-pass do intestino podem
apresentar prejuízo na absorção da levotiroxina. Este fato
também acontece quando do uso concomitante de algu-
mas medicações: ferro, carbonato de cálcio, suplementos
minerais, hidróxido de alumínio, inibidores da bomba de
prótons (omeprazol, pantoprazol) e sucralfato. Por outro
lado, há certos fármacos que aceleram o seu metabolismo:
rifampicina, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, po-
dendo ser necessário o ajuste da dose de manutenção.
Quanto ao hipotireoidismo subclínico, o tratamento
ainda encontra recomendações divergentes na literatura.
Contudo, é consenso tratar indivíduos com TSH superior
a 10 mUI/L e grande risco de evolução para hipotireoidis-
mo declarado (presença de anticorpos antitireoidianos).
Aqueles com TSH inferior a 10 mUI/L só devem receber
tratamento nas seguintes condições: dislipidemia associa-
da, risco cardiovascular aumentado, presença de sintomas
de hipotireoidismo, bócio, gestantes e mulheres inférteis
que queiram engravidar (12).
Dicas
Abaixo, seguem algumas orientações quanto à monito-
rização do tratamento com levotiroxina:
l tomar o medicamento pela manhã, em jejum (aguar-
dar 1/2 hora antes do café), ingerido com bastante
água – 1 copo pelo menos;
l ajustar a dose em 25µg por vez (ajustes menores, por
exemplo: 12,5µg em idosos ou pacientes com proble-
mas cardíacos);
l requisitar novo TSH em 4 a 6 semanas a cada ajuste
de dose;
l pacientes que apresentam valores aumentados de
TSH podem não estar tomando a levotiroxina de ma-
neira adequada; reforçar o uso correto da medicação
e repetir a dosagem de TSH em 2 meses. Caso os va-
lores de TSH permaneçam elevados, reajustar a dose;
l após atingir o controle adequado (TSH normal), do-
sar o TSH anualmente, ou antes, se o paciente apre-
sentar sintomas ou em mulheres que desejam engra-
vidar ou estejam grávidas;
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coronariopatas
l ou portadores de outras doenças car-
diovasculares devem ser tratados de maneira conser-
vadora (tolerando-se níveis séricos de TSH um pouco
acima do valor de referência), a fim de se evitar indu-
zir um quadro de hipertireoidismo iatrogênico;
alertar o paciente sobre a demora na melhora dos sin-
l
tomas clínicos (3 a 6 meses, após a normalização do
TSH).
Quando encaminhar
Embora a maioria dos médicos generalistas esteja apta
a diagnosticar e tratar pessoas com hipotireoidismo, em al-
gumas situações é aconselhável encaminhar o doente a um
especialista (13):
l crianças e adolescentes;
l gestantes ou mulheres no período pós-parto;
l ausência de melhora clínica a despeito da prescrição
correta da levotiroxina;
l portadores de doença cardiovascular ou gravemente
enfermos;
l uso concomitante de drogas como lítio, amiodarona
ou anticonvulsivantes (fenitoína e carbamazepina);
l alterações estruturais da glândula: bócios volumosos,
nódulos;
l hipotireoidismo grave, levando ao mixedema;
l hipotireoidismo central.
Tireotoxicose
Epidemiologia
Na literatura, podem-se encontrar os termos hiperti-
reoidismo e tireotoxicose empregados como sinônimos,
porém, conceitualmente, o primeiro se refere ao aumen-
to da produção de hormônios pela tireoide e o segundo
refere-se ao quadro clínico decorrente da exposição dos
tecidos-alvo ao excesso de HT (seja por dano, hiperfunção
da glândula ou por ingestão de HT). Somente em raras oca-
siões o hipertireoidismo não leva à tireotoxicose, como no
caso da resistência aos hormônios tireoidianos, em que os
tecidos-alvo não são capazes de responder ao seu estímulo.
Tal como o hipotireoidismo, o hipertireoidismo tam-
bém pode ser subdividido em declarado e subclínico. Na
primeira condição, ocorre aumento das concentrações dos
HT e supressão do TSH, enquanto o subclínico é definido
como concentração suprimida de TSH com valores nor-
mais de HT, na ausência de doença hipofisária ou hipo-
talâmica.
Quanto à epidemiologia desta condição, segundo o já
citado estudo prospectivo sobre a epidemiologia das doen-
ças tireoidianas (“Whickham Survey”), a incidência média
nas mulheres foi de 0,8 casos por mil/ano, sendo insignifi-
cante nos homens (2). Estudos de prevalência demonstram
que a presença de hipertireoidismo situa-se em torno de 2 a
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3% das mulheres e 0,2% dos homens (14), sendo essas ta-
xas semelhantes no Brasil (3). Há também diferenças quan-
to à prevalência das principais causas de hipertireoidismo
em relação à suficiência de iodo na dieta (áreas carentes de
iodo apresentam maior número de indivíduos com bócio
multinodular em relação à doença de Graves) e quanto à
idade (bócio multinodular é mais comum em idosos).
Didaticamente as causas de tireotoxicose podem ser di-
vididas em dois grandes grupos: 1) endógenas – decorren-
tes do aumento da produção hormonal pela tireoide, ou da
destruição do tecido tireoidiano por processo inflamatório,
com a liberação do HT na corrente sanguínea; 2) exógenas
– relacionadas ao uso de certas medicações. A maioria dos
casos de tireotoxicose por hipertireoidismo pertence a três
etiologias principais: doença de Graves, bócio multinodu-
lar e adenoma tóxico, com uma pequena contribuição das
tireoidites. As demais causas podem ser vistas na Tabela 4.
tabela 4 – Causas de tireotoxicose de importância para o gene-
ralista
Grupo de Causas
Endógenas
Doença de Graves
Bócio Nodular Tóxico (uni ou multinodular)
Tireoidites
Subaguda (Granulomatosa ou De Quervain)
Autoimunes (Hashimoto, atrófica, pós-parto)
Estímulo da tireoide pela gonadotrofina coriônica humana (bHCG)
Mola hidatiforme
Coriocarcinoma
Struma ovarii (produção ectópica de HT)
Induzida por excesso de iodo
Medicamentos (amiodarona, contraste)
Pós-dose terapêutica com iodo radioativo
Suplementos nutricionais
Induzida por excesso de TSH
Tumores hipofisários produtores de TSH
Resistência aos hormônios tireoidianos
Câncer folicular tireoidiano (raramente)
Exógenas
Iatrogênica- excesso de ingestão de HT (levotiroxina, alimentos
contendo HT)
Factícia
A principal causa de hipertireoidismo é a doença de
Graves (60 a 80% dos casos), caracterizando-se por ser uma
disfunção autoimune causada pela existência de anticorpos
IgG estimuladores do receptor do TSH, que mimetizam o
efeito da tireotrofina produzida pela hipófise, estimulan-
do o aumento de volume e a função da tireoide. Além de
sua característica clássica (hipertireoidismo), a doença de
Graves frequentemente está associada à orbitopatia autoi-
mune infiltrativa (orbitopatia de Graves) e mais raramente,
à dermopatia ou mixedema pré-tibial (15). Alguns autores
relatam a possibilidade de estímulos ambientais (eventos
estressantes de vida, infecções virais) poderem desencade-
ar a produção dos anticorpos pelo organismo (16). Vale
salientar que o termo “doença de Graves” e hipertireoidis-
mo não são sinônimos, pois, alguns pacientes apresentam
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manifestações oculares sem hipertireoidismo e, conforme
já explicitado, existem outras causas de hipertireoidismo
que não a doença de Graves.
O bócio multinodular tóxico é a segunda causa mais co-
mum de hipertireoidismo, manifestando-se pela presença
de um ou mais nódulos autônomos hiperfuncionantes. A
evolução de um bócio difuso para um bócio multinodular
atóxico e deste para um bócio multinodular tóxico é gra-
dual (geralmente muitos anos) e depende em grande parte
da quantidade diária de iodo ingerido na dieta (em áreas
carentes de iodo, chega a ser 10 vezes mais comum). Aco-
mete mais indivíduos acima de 60 anos e é mais comum
em mulheres (17).
O adenoma tóxico causa hipertireoidismo por meca-
nismo semelhante ao do bócio multinodular (produção de
HT pelas células foliculares independente da regulação do
TSH). A diferença é que no bócio multinodular tóxico as
alterações genéticas responsáveis pelo automatismo são na
maioria indeterminadas, enquanto que no adenoma tóxico
o crescimento e a diferenciação celular das células folicula-
res são secundários a uma mutação no gene que expressa
o receptor de TSH. Sua prevalência aumenta com a idade,
também é mais comum em mulheres e geralmente desen-
volve autonomia quando o nódulo atinge diâmetro > 3 cm,
e à semelhança do anterior, apresenta maior prevalência em
áreas com carência de iodo alimentar.
Outras causas não incomuns de hipertireoidismo são
aquelas induzidas por drogas, sendo a de maior importân-
cia, pela frequência de seu uso, a amiodarona. Aproxima-
damente 37% da estrutura química deste antiarrítmico é
composta por iodo, o que se traduz em uma liberação di-
ária deste composto no organismo da ordem de 75 a 225
mg (correspondente à dose de manutenção de 200 a 600
mg/dia de amiodarona). Portanto, ao redor de 3% dos
pacientes que usam este fármaco podem se tornar hiper-
tireoideos, basicamente por meio de dois mecanismos: a)
o excesso de iodo contido na amiodarona induz a síntese
de HT (efeito semelhante ao fenômeno de Jod-Basedow
– hipertireoidismo induzido pela ingestão de iodo), espe-
cialmente em pacientes com uma doença subjacente da
tireoide (p. ex., doença de Graves ou bócio uni ou multino-
dular tóxico latente); b) ação tóxica direta da amiodarona,
levando à destruição das células foliculares e consequen-
temente liberação de HT na circulação (18). Devido à sua
complexidade (p. ex., descontinuar ou não a amiodarona),
geralmente estes casos requerem a opinião de um endocri-
nologista experiente.
Avaliação
História clínica
Os sintomas clássicos de tireotoxicose são: hiperati-
vidade, perda de peso, sudorese excessiva, irritabilidade e
palpitações (Tabela 5). Contudo, usualmente, as manifes-
tações clínicas surgem de maneira insidiosa, influenciadas
pela idade do doente (geralmente os quadros são menos
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floridos nos idosos), etiologia e duração da doença, grau
de excesso de HT circulante e presença de comorbidades
(p.ex., doença coronariana, insuficiência cardíaca ou trans-
torno psiquiátrico).
tabela 5 – Sintomas mais comuns nos quadros de tireotoxicose
Irritabilidade/nervosismo, hiperatividade
Intolerância ao calor, sudorese aumentada
Palpitação
Cansaço, fraqueza
Perda de peso com aumento do apetite
Diarreia
Poliúria
Oligomenorreia, perda de libido
Fonte: Jameson JL, Weetman AP(19)
Não obstante, ao realizar a entrevista do paciente, o ge-
neralista deve estar atento aos seguintes fatores de risco as-
sociados ao desenvolvimento de hipertireoidismo: a) pes-
soais – sexo feminino, disfunção tireoidiana prévia, uso de
medicamentos (amiodarona, citocinas, lítio) ou compostos
que contenham iodo, tabagismo (risco maior para oftalmo-
patia), puerpério, fator estressante ambiental (separação,
morte, etc.); b) familiares – doenças da tireoide, doenças
autoimunes (miastenia gravis, diabetes mellitus tipo 1, in-
suficiência adrenal primária) (17-20).
Exame físico
Os achados do exame físico mais comuns no indiví-
duo com tireotixicose estão descritos na Tabela 6. Na do-
ença de Graves, a maioria dos indivíduos apresenta uma
tireoide difusamente aumentada (usualmente 2 a 3 vezes
o tamanho normal), lisa, firme e indolor. Pode-se encon-
trar também a presença de frêmito e sopro nos bócios
de maior volume. Já aqueles com bócio multinodular, o
exame da glândula revela um aumento difuso e irregular,
com a presença de nódulos de diversos tamanhos em sua
superfície. No adenoma tóxico, o achado característico é
a presença de um nódulo unilateral, firme, bem definido,
normalmente > 3 cm.
Em relação aos olhos, pode ocorrer retração das pál-
pebras superiores e/ou inferiores, que é frequente em to-
das as formas de tireotoxicose, independente da sua causa.
Também é comum o atraso palpebral. Estas manifestações
oculares parecem ser resultantes do aumento do tônus
adrenérgico e devem ser diferenciadas da orbitopatia infil-
trativa que ocorre apenas na doença de Graves. A orbito-
patia de Graves é um achado frequente – cerca de 70% dos
doentes apresentam manifestações subclínicas da doença
quando submetidos a exames de ultrassonografia ou to-
mografia computadorizada (21). É uma doença autoimune,
onde linfócitos T circulantes dirigidos contra o antígeno
das células foliculares tireoidianas reconhecem um antí-
geno semelhante em tecidos orbitários, com consequen-
te infiltração da órbita por células T ativadas, liberação de
citocinas (interferon-gama, interlucinas e fator de necrose
tumoral-beta), estimulação da expressão de proteínas imu-
nomoduladoras e produção de moléculas glicosaminoglica-
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nas pelos fibroblastos orbitários. Devido à inflamação e ao
acúmulo destas moléculas glicosaminoglicanas (principal-
mente ácido hialurônico) nos músculos extraoculares e te-
cidos adiposo e conectivo retro-orbitários, ocorre aumento
do volume dos mesmos, elevação da pressão retrobulbar,
com edema e hiperemia conjuntival, exoftalmia, alteração
da motilidade muscular, diplopia e, em casos graves, dis-
função do nervo óptico (15, 21).
A dermopatia da doença de Graves (mixedema pré-
-tibial) caracteriza-se por uma lesão nodular ou em placa,
eritemato-infiltrada (aspecto semelhante ao de uma casca
de laranja), localizada geralmente na região tibial anterior
ou dorsal do pé. É um achado bem menos frequente (me-
nos de 5% dos casos) e praticamente está associado à or-
bitopatia.
Por fim, o quadro clínico dos indivíduos com bócio uni
ou multinodular tóxico é bem menos flagrante que aquele
dos pacientes com doença de Graves, pelo fato de haver
menor quantidade de HT circulante nos casos de doença
nodular e por ser mais prevalente em faixas etárias mais
tardias.
tabela 6 – Sinais mais comuns nos quadros de tireotoxicose
Taquicardia, fibrilação atrial
Tremor de extremidades
Bócio
Pele quente e úmida
Fraqueza muscular, miopatia proximal
Retração palpebral
Ginecomastia
Fonte: Jameson JL, Weetman AP(19)
Exames complementares
Tal como no hipotireoidismo, a confirmação diagnósti-
ca também se faz pelas dosagens de TSH e HT (usualmen-
te T4L), que na forma declarada da doença encontram-se,
respectivamente diminuída (normalmente < 0,1 mIU/L)
e elevada. Já no hipertireoidismo subclínico, a concentra-
ção sérica de TSH encontra-se suprimida (abaixo de 0,3
mIU/L) e os valores de HT estão dentro da faixa de nor-
malidade.
Uma causa rara de tireotoxicose é o hipertireoidismo
induzido por TSH devido a um adenoma produtor de TSH
ou resistência aos hormônios tireoidianos; nestes casos, o
paciente apresenta concentração de TSH normal ou eleva-
da, apesar das altas concentrações de HT (22).
A dosagem dos anticorpos antirreceptores do TSH
(TRAb) representa um recurso auxiliar para o diagnóstico
diferencial das causas de hipertireoidismo (estão presentes
em mais de 90% dos pacientes com doença de Graves), mas
a sua utilidade diagnóstica é limitada, pois, a análise dos sinais
e sintomas, aliada à constatação da hiperfunção da glândula
pelo TSH/T4L, torna a determinação dos anticorpos TRAb
desnecessária na maioria dos casos. Há, no entanto, algumas
situações nas quais se justificaria a determinação deste an-
ticorpo: 1) em pacientes eutireoideos com oftalmopatia de
Graves; 2) para avaliar o risco de hipertireoidismo neonatal
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em mães com doença de Graves; 3) para analisar a probabi-
lidade de recidiva em pacientes com doença de Graves após
a suspensão do tratamento clínico (17).
O exame de captação de iodo radioativo (I123 ou I131),
outrora usado como recurso diagnóstico, perdeu espaço
para as técnicas mais modernas de dosagem de TSH ultras-
sensíveis e de anticorpos. Não obstante, ainda é solicitado
quando a história clínica, o exame físico e as dosagens hor-
monais não conseguem definir a etiologia da tireotoxicose,
tais como: destruição de folículos tireoidianos por neopla-
sias, tireoidites autoimunes, radiação ou tireotoxicose factí-
cia (nestes casos, a captação de iodo radioativo encontra-se
suprimida), e como recurso auxiliar no cálculo da dose de
I131 a ser empregado na radioiodoterapia.
Nos indivíduos com suspeita de doença nodular e que
apresentam tireotoxicose, a cintilografia da tireoide está
formalmente indicada, visando o diagnóstico diferencial
entre bócio multinodular (neste caso, a concentração de ra-
dioisótopo se distribui de maneira heterogênea) e adenoma
tóxico (revela um nódulo único hiperfuncionante, com o
restante da glândula hipofuncionante). tóxico. Por causar destruição celular e atrofia da glândula,
Tratamento
O tipo de tratamento vai depender de vários fatores, tais
como: a causa e a gravidade da doença, a idade do paciente,
o tamanho do bócio, preferências regionais, custo, doenças
associadas e a preferência do paciente. Além desses fatores,
cabe ao médico generalista considerar o encaminhamento
desses pacientes para profissionais ou serviços com maior
experiência no tratamento de doenças da tireoide (tal fato
vai depender da segurança em lidar com pacientes com hi-
pertireoidismo, da estrutura e organização do sistema de
saúde local, etc.).
Como terapia adjuvante ao controle dos sintomas adre-
nérgicos (palpitações, tremores, nervosismo), são usados
fármacos betabloqueadores (propranolol, atenolol) em
doses progressivamente maiores até a melhora dos sinto-
mas (p. ex., 80 a 120 mg de propranolol/dia). No caso das
tireoidites, muitas vezes são os únicos medicamentos uti-
lizados para o controle da curta fase de hipertireoidismo
característica desse grupo de doenças.
Quando a escolha for o uso de drogas antitireoidianas,
tem-se à disposição no Brasil as seguintes: propiltiouracil
e metimazol. Estas tionamidas agem basicamente bloque-
ando a oxidação e organificação do iodo na tireoide, su-
primindo assim a síntese do hormônio pela glândula. O
propiltiouracil prescrito em altas doses também possui
uma ação periférica, bloqueando a conversão da tiroxina
em triiodotironina (efeito desejável nos casos de hiperti-
reoidismo grave). Apesar de ambas serem efetivas, a re-
comendação atual é que se dê preferência ao metimazol,
devido à sua comodidade posológica (uma tomada ao dia),
menor custo e menor incidência de efeitos colaterais (raros,
em doses menores que 20 mg/dia). A dose inicial é de 15 a
30 mg/dia, devendo ser reajustada de acordo com as dosa-
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gens de TSH/T4L (em geral, atinge-se controle satisfatório
com 6 a 12 semanas de tratamento). Importante salientar
que o melhor parâmetro laboratorial de controle do hiper-
tireoidismo são os níveis de T4L e T3L, visto que as do-
sagens de TSH podem permanecer suprimidas por vários
meses, mesmo quando os pacientes tornam-se eutireoideos
(14). Após 12 a 18 meses de tratamento clínico, a droga
antitireoidiana deve ser suspensa e os títulos de TSH/T4L
acompanhados a intervalos regulares. A remissão do hiper-
tireoidismo é conseguida em até 50% dos pacientes com
doença de Graves, havendo maiores chances de retorno
dos sintomas após a suspensão do tratamento em pessoas
com bócios volumosos, longo tempo de doença e níveis
muito elevados de T3 (17). Caso haja recidiva da doença,
o melhor a fazer é encaminhar o paciente para tratamento
definitivo (normalmente a radioiodoterapia).
O uso do iodo radioativo (I131) é primeira opção para o
tratamento da doença de Graves nos Estados Unidos e em
alguns países da Europa. Também opta-se por esse tipo de
terapêutica nos casos de bócio multinodulares ou adenoma
a maioria dos pacientes torna-se hipotireoideo ao final de
1 ano da radioiodoterapia (fato este que precisa ser infor-
mado ao paciente). É uma terapia de baixo custo, eficaz,
de fácil administração e segura, não havendo evidências de
que esteja associada a maiores índices de câncer da tireoide
ou outras neoplasias (14).
O tratamento cirúrgico é empregado apenas em casos
bem selecionados (e.g. bócios muito volumosos, presença
de nódulos malignos, falha do tratamento clínico em ges-
tantes durante o último trimestre). A técnica mais usada é
a tireoidectomia subtotal, devido a menor chance de com-
plicações.
Quanto ao tratamento dos quadros de tireotoxicose
que acompanham as tireoidites, conforme já mencionado,
a maioria dos casos não necessita de tratamento específico,
apenas o uso de betabloqueadores na fase inicial. No caso
da tireoidite subaguda, para o controle da dor, podem ser
prescritos analgésicos comuns (paracetamol), anti-inflama-
tórios não hormonais ou até mesmo esteroides por via oral
(prednisona 20 a 40 mg/dia, com retirada gradual).
O tratamento do hipertireoidismo subclínico ainda
que controverso, encontra consenso entre os especialis-
tas nas seguintes situações: idosos (> 60 anos), mulheres
na pós-menopausa, evidência de doença cardíaca (p. ex.,
fibrilação atrial recente, insuficiência cardíaca, doença ar-
terial coronária), indivíduos com osteoporose, e naqueles
com TSH inferior a 0,1 mU/L (23).
Dicas
Para
l a confirmação diagnóstica de hipertireoidismo é
preferível utilizar as dosagens séricas de T4L (eventual-
mente T3L), pois, condições que afetam as concentrações
das globulinas ligadoras dos hormônios tireoidianos po-
dem afetar as dosagens de T3 e T4 totais (Tabela 7);
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 Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens na atenção primária à saúde Silva et al.
• às vezes, nos estágios iniciais de tireotixicose, o clí-
nico pode deparar-se com a seguinte situação: TSH
suprimido, T4L normal e T3L aumentado (quadro co-
nhecido como tireotoxicose por T3);
• é aconselhável a realização de um hemograma e do-
sagens de enzimas hepáticas e bilirrubinas (29) antes
do início da medicação antitireoidiana. Entretanto,
não há necessidade de submeter o paciente à análise
seriada dos granulócitos, mas sim, orientar quanto à
necessidade de interrupção do tratamento e procura
imediata de assistência médica, caso apresente dores
de garganta, febre ou outro sinal de imunossupressão;
• durante o primeiro trimestre da gestação e na lacta-
ção, a droga de escolha deve ser o propiltiouracil.
tabela 7 – Circunstâncias associadas a alterações da ligação dos ht
à globulina carreadora
Aumentam Diminuem
Doença Hepática Hipoproteinemia
Linfoma Síndrome Nefrótica
Gravidez Desnutrição Grave
Infecção pelo HIV Enteropatia Perdedora de Proteína
Anticoncepcionais Hormonais Andrógenos
Anfetaminas Salicilatos
Amiodarona Furosemida
Propranolol Altas doses de Glicocorticoides
Heroína Fenitoína
Fonte: Fischbach, F
Quando encaminhar
Conforme já mencionado, a menos que o generalista
seja bastante experimentado no manejo de indivíduos com
hipertireoidismo (declarado e subclínico), é aconselhável
o encaminhamento desses pacientes a especialistas habi-
litados. Seria interessante que, em comum acordo com o
endocrinologista, o paciente já saia da consulta com o ge-
neralista medicado (betabloqueadores e talvez tionamidas),
para se ganhar tempo no controle dos sintomas, evitando-
-se também complicações relacionadas à doença. dos os nódulos acima de 1 cm de diâmetro, naqueles com
Nódulos tireoidianos
O principal desafio do médico generalista frente a um pa-
ciente com suspeita de nódulo tireoidiano é excluir neoplasia
maligna, pois, apesar da maioria dos casos ser benigna, de
5% a 10% deles são carcinomas de tireoide. A melhor forma
de determinar o risco de malignidade na doença nodular ti-
reoidiana é aliar uma avaliação clínica criteriosa à realização
de dosagem de TSH, ultrassom e classificação citológica por
meio da punção aspirativa com agulha fina (PAAF).
Epidemiologia
Nódulos tireoidianos palpáveis constituem um achado
clínico comum, apresentando uma prevalência de 4 a 7%
nas mulheres e 1% nos homens, podendo chegar a 67%
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dos casos, quando considerados achados acidentais em es-
tudos ultrassonográficos (25).
História clínica
A anamnese e exame físico devem ser realizados de ma-
neira a buscar os principais fatores de risco para o câncer
de tireoide, quais sejam (26):
l anamnese: irradiação de cabeça ou pescoço quando
criança, ou irradiação total recebida (p. ex., preparação
para transplantes de medula), história familiar de câncer
de tireoide (parentes de 1º grau) ou neoplasia endócrina
múltipla, queixas de mudanças na voz, tosse e cresci-
mento rápido do nódulo;
l exame físico: fixação ao tecido subjacente (verificar mo-
bilidade à deglutição), adenomegalia regional ipsilateral,
paralisia de corda vocal ipsilateral.
Exames complementares
A dosagem do TSH sanguíneo deve ser realizada em
todos os pacientes, visando descartar possível hipertireoi-
dismo. Nas situações em que o TSH estiver diminuído ou
suprimido com T3L e T4L aumentados, praticamente está
descartado câncer, pois, a maioria dos pacientes com neo-
plasia maligna da tireoide é eutireoideo (27).
O exame ultrassonográfico também deve fazer parte da
análise, pois, além da sua finalidade diagnóstica (sensibilida-
de de 97%), pode auxiliar tanto na terapia (p. ex., injeção de
etanol), quanto no monitoramento dos nódulos. Apresenta
limitação na diferenciação entre nódulos benignos e malignos,
contudo, pode fornecer alguns achados que são sugestivos
de malignidade como hipoecogenicidade, microcalcificações,
margens irregulares e hipervascularização intranodular (26).
A PAAF é o exame tido como padrão ouro para se di-
ferenciar nódulos benignos de malignos (acurácia ainda
maior quando guiada pelo ultrassom). Está indicada em to-
características de malignidade ao exame ultrassonográfico
(independente do tamanho), ou quando da presença de fa-
tores de risco para câncer de tireoide na história clínica.
Tratamento
Para os casos que em que a PAAF indicar malignidade
ou suspeita de malignidade, o tratamento primário é a re-
moção cirúrgica da glândula (total ou parcial). Nos indiví-
duos com bócio multinodular atóxico, deve-se puncionar
apenas os nódulos maiores ou iguais a 1 cm, ou menores,
caso possuam critérios de malignidade ditados pelo ultras-
som. Já aqueles com resultado benigno da citologia obtida
pela PAAF, aconselha-se acompanhamento clínico com re-
alização de novo exame de ultrassom a cada 12 a 18 meses
(intervalos maiores se nódulo permanecer estável). Deve-
-se repetir PAAF apenas se houver aumento de 20% ou
mais do nódulo.
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 Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens na atenção primária à saúde Silva et al.
Quando encaminhar
Indivíduos sem fatores de risco clínico ou ultrassono-
gráfico para câncer de tireoide, que apresentam nódulos
palpáveis com as mesmas características por anos, ou com
nódulos não palpáveis assintomáticos, recém-descobertos
por exame de imagem do pescoço, podem ser perfeitamen-
te acompanhados pelo generalista. Contudo, seguem algu-
mas situações que merecem encaminhamento a especialista
habilitado, segundo o grau de prioridade (28):
l não urgente: quando avaliação inicial demonstrar
TSH diminuído ou suprimido;
l urgente (espera permitida de 2 semanas): mudanças
na voz ou rouquidão sem causa aparente, nódulo ti-
reoidiano em crianças, surgimento de adenopatia cer-
vical (região cervical profunda ou supraclavicular),
crescimento rápido e assintomático da tireoide em
um período de semanas (apresentação rara).
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* Endereço para correspondência
Anderson Soares da Silva
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Universidade de São Paulo
(FMRP/USP)
Av. Bandeirantes, 3900 – Hospital das Clínicas
14.049-900 – Ribeirão Preto, SP – Brasil
( (16) 3602-2567
: assilva@usp.br
Recebido: 18/5/2011 – Aprovado: 23/5/2010
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