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EN MEDICINA INTENSIVA

Pancreatitis
Dr. RAFAEL PEREZ YEPES
Aguda
Residente IV UCI, Clínica Shaio.
Dr. MARCO A. PERAFAN C.
Jefe UCI, Clínica Shaio

DEFINICION Drogas
Diuréticos (furosemida, tiazídicos), inmunosu-
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio presores (azatioprina, corticoides), antibióticos
del páncreas con compromiso variable de tejidos (tetraciclina, rifampicina, metronidazol,
idealmente o de órganos a distancia. Esta eritromicina, pentamidina, trimetropin
inflamación se caracteriza por activación, sulfametoxazol), anticonceptivos orales, ácido
liberación intersticial y autodigestión del valproico, metildopa.
páncreas por parte de sus propias enzimas.

EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACION
En las últimas décadas se ha observado un
Con base a la severidad de los cambios aumento de la frecuencia de la pancreatitis aguda
patológicos, manifestaciones clínicas y que parece estar en relación con el aumento de la
laboratorio, la pancreatitis aguda se clasifica capacidad diagnóstica.
como leve o severa.
Globalmente el 60% de los casos de pancreatitis
Pancreatitis Aguda Leve aguda se da en hombres y un 40% en mujeres. La
Se caracteriza por la ausencia o mínima pancreatitis de etiología biliar ocurre en igual
presentación de disfunción orgánica y sistémica, porcentaje en ambos sexos, mientras que la
con rápida respuesta a la terapia instaurada, y pancreatitis de etiología alcohólica se presenta en
pronta resolución de las manifestaciones clínicas mayor porcentaje en los hombres (80%).
y alteraciones de laboratorio.
La incidencia se incrementa con la edad,
Pancreatitis Aguda Severa alcanzando un pico máximo alrededor de la sexta
Se caracteriza por la presencia de sindrome de década con una media de 57 años, sin embargo la
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o pancreatitis aguda puede ocurrir también en
complicaciones locales tales como absceso, niños, más frecuente de lo que se podría suponer.
necrosis o pseudoquiste, acompañada de una
mortalidad elevada.
FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA El mecanismo exacto de producción de la


enfermedad pancreática aguda, no ha sido identi-
Las causas de pancreatitis aguda en el adulto ficado, sin embargo se han sugerido varias teorías.
pueden clasificarse en:
Obstrucción del Ductus Pancreático
Metabólicas Causada por un cálculo migratorio generando
El alcohol (20%), hiperlipidemia, falla renal, edema, espasmo o inflamación. Es la causa más
hipercalcemia, diabetes mellitus, veneno de probable de pancreatitis, seguido de hipertensión
escorpión, síndrome de Reye. ductal como consecuencia de secreción continua
en el ductus obstruido, luego disrupción del
Mecánicas y Estructurales ductus y extravasación del jugo digestivo dentro
Enfermedad del tracto biliar (50%), postquirúrgica, del parénquima pancreático. Luego por activación
trauma, neoplasias pancreáticas, obstrucción del de precursores enzimáticos dentro del páncreas
ductus pancreático, obstrucción duodenal, se produce autodigestión de la glándula.
colangiografía retrograda endoscópica.
Reflujo Biliar
Infecciosas Se sugiere que el reflujo de bilis dentro del páncreas
Parotiditis, hepatitis A y B, Mycoplasma, ascaris, pueda causar inflamación de la glándula, sin
c o x s a c k i e , r u b e o l a , c i t o m e g a l ov i r u s , embargo la bilis normal no es tan tóxica como si lo
tuberculosis, influenza, leptospirosis, sepsis. son las sales biliares no conjugadas.
[ 45 ]
Pancreatitis
Aguda

Obstrucción de la Ampolla de Vater desarrollaron pancreatitis aguda padeciendo


Que puede ser el resultado de la inflamación y enfermedad de Crohn.
edema de la pared duodenal tras la ingesta de 10.Neoplasia pancreática o metastásica: (CA
alcohol, sin embargo el mecanismo por el cual el broncógenico, linfoma, melanoma, tumores
etanol produce pancreatitis no es claro existiendo hepáticos, carcinoma gástrico).
varias teorías: 11.Dislipidemia: (triglicéridos séricos de mas de
a.Toxicidad directa del alcohol en el conducto 1000 mg/dl).
pancreático. 12.Lupus eritematoso sistémico.
b.Reflujo del contenido duodenal debido a la
relajación del esfínter de Oddi producido por el
alcohol. DIAGNOSTICO
c.Obstrucción del conducto pancreático por
sustancias proteináceas causadas por el A. PRESENTACION CLINICA
alcohol. Los pacientes con pancreatitis pueden presentar
manifestaciones clínicas en diferentes órganos.
Las enzimas tripsina y quimiotripsina son las
potenciales iniciadoras del proceso de 1. Clínica Dermatológica:
autodigestión y éstas producen a su vez la -Nódulos subcutáneos: como resultante de la
activación en la cascada de otras proenzimas y necrosis de la grasa subcutánea.
sustancias vasoactivas, ampliando la autolisis local -Ictericia: Se puede presentar en un 15% a 30%
y produciendo una reacción sistémica capaz de de los pacientes y usualmente no es severa.
alterar la función de todos los sistemas orgánicos.
2. Clínica Respiratoria:
La conversión de una pancreatitis aguda -Disnea: que puede deberse a atelectasias,
edematosa a una pancreatitis hemorrágica se ha derrame pleural izquierdo o SDRA.
atribuido a la acción de grandes cantidades de -Dolor Torácico Pleurítico: Puede ser un
elastasa, perfusión arterial disminuida y a la síntoma de neumonitis asociada.
acción de prostaglandinas. -Matidez a la Percusión
-Roncus.
La tripsina activa otras enzimas pancreáticas. La
bilis, el bajo Ph intracelular o las hidrolasas 3. Clínica Gastrointestinal:
lisosómicas, pueden iniciar la activación de la -Dolor epigástrico presente en el 90% de los
tripsina que a su vez induce a: Fosfolipasa A casos, constante, tipo cólico o en "puñalada" y a
(quizás la causante de la necrosis pancreática), menudo irradiado a espalda.
Calicreína (edema, dolor e hipotensión), Lipasa -Náuseas y vómito presente en el 90% de los
(necrosis local y generalizada del tejido graso), casos.
Elastasa (posiblemente la conversión de -Distensión abdominal.
pancreatitis edematosa a necrohemorrágica). -Disminución o ausencia de los ruidos
intestinales.
-Ascitis, la cual contiene altos niveles de
FACTORES PREDISPONENTES amilasa y proteínas.
-Signo de Cullen y signo de Grey Turner:
1.Enfermedad del tracto biliar: La colelitiasis es la Presentes en los casos de pancreatitis
causante del 65% de los casos de pancreatitis hemorrágica.
aguda. La microlitiais biliar (cálculos < 3mm de
diámetro) esta asociada con una mayor 4. Clínica Neurológica:
incidencia de pancreatitis en comparación con -Confusión.
cálculos más grandes. -Agitación.
2.Abuso de alcohol: El etanol es el responsable del -Desorientación.
35% de los casos de pancreatitis aguda. -Alucinaciones.
3.Traumatismo abdominal cerrado. -Psicosis.
4.Ulcera péptica: Sobretodo la úlcera penetrante -Coma.
posterior.
5.Drogas. B. PRUEBAS DE LABORATORIO
6.Infecciones virales. 1.Células Blancas: Generalmente se presenta
7.Cirugía: Especialmente si es del tracto gástrico, leucocitosis (10.000 30.000/mm3)
pancreático o biliar. 2.Hematocrito: Si lo encontramos disminuido
8.Colangiografía retrógrada endoscópica. puede estar relacionado con hemorragia.
9.Enfermedad inflamatoria intestinal: Reportándose 3.Electrolitos: Generalmente no hay cambios
una pequeña serie de pacientes que significativos en el Sodio, Cloro, y Potasio, pero
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en algunos pacientes puede haber inflamación peripancreatica.


hipocalcemia severa. D: Colección líquida en una sola localización.
4.Nitrógeno Ureico : Puede elevarse como E: Dos o más colecciones líquidas y/o la presencia
consecuencia de la deshidratación. de gas adyacente al páncreas.
5.Calcio: La hipocalcemia se presenta en un 30%-
60% de los casos cuya patogénesis exacta no D. APOYOS DIAGNOSTICOS
esta clara. Electrocardiograma: Cambios en el ST o en la onda T,
6.Glucosa: A menudo esta elevada la glicemia, lo pueden ser inespecíficos como resultado de la
cual se ha relacionado con un aumento de la pancreatitis y se debe descartar un evento coronario
mortalidad, y puede deberse a un aumento de agudo.
la liberación de glucagón desde las células alfa
del páncreas. Paracentesis abdominal: Se utiliza cuando hay
7.Amilasa: El pico de esta enzima se alcanza entre presencia de líquido ascítico en abundante
las 24- 36 horas del evento y cae dentro de las cantidad. La presencia de 5000U/ 100ml, puede
48 horas de iniciado el episodio. Posee una baja ayudar a establecer el diagnóstico.
especificidad y sensibilidad, por lo que se
recomienda correlacionar este valor con la Toracocentesis: Se utiliza cuando hay presencia de
clínica del paciente. derrames pleurales, generalmente es un exudado
8.Lipasa: Es más específica y sensible que la con aumento de la concentración de amilasa.
amilasa, y puede eliminar la mayoría de los
falsos positivos y negativos que se presentan Lavado Peritoneal: No ha demostrado reducir la
con la solo determinación de la amilasa. Esta morbimortalidad, y no ha disminuido la tasa de
enzima se eleva mas tarde y permanecen sus infección tardía en la necrosis pancreática.
niveles altos por mas tiempo.
9.Bilirrubinas: Se pueden elevar en mas de 10% de Aspiración con Aguja: Sirve para el diagnostico
los casos y puede ser transitorio. temprano de absceso pancreático permitiendo
10.Albúmina: La hipoalbuminemia puede estar una intervención mas temprana y agresiva.
presente a pesar del soporte nutricional, y un
valor inferior de 3 gr/ dl es un indicador de
mal pronóstico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
11.Lípidos: La hiperlipidemia sobre todo tipo IV se
presenta en mas del 20% de los pacientes y Perforación duodenal, gástrica y esofágica,
puede ser la causa o el resultado de la obstrucción intestinal, absceso apendicular,
pancreatitis. infarto intestinal, infarto agudo de miocardio,
12.Deshidrogenasa Láctica: Los niveles mayores de enfermedad hepática, ruptura de aneurisma
350 UI/L constituyen un índice de mal t o r á c i c o , t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r,
pronostico y un alto grado de necrosis cetoacidosis diabética.
pancreática.
13.Uroanálisis: Nos sirve para determinar la
depuración de la amilasa renal, amilasa en INDICADORES PRONÓSTICO
orina, índice de depuración de amilasa /
creatinina. Criterios de Massachusetts
14.Gases Sanguíneos: Donde se pueden observar Hematocrito < 30%
las alteraciones del equilibrio ácido base dado Creatinina > 2 mg/dl
por hipotensión, hipoperfusión, dolor, ansie- Calcio sérico < 8 mg/dl
dad, así como trastornos de la oxigenación. Albúmina sérica < 3 gr/dl

C. IMAGENOLOGIA Criterios de Ranson


Una variedad de técnicas de imagen ayuda a : Sin Colelitiasis Con Colelitiais
detectar y evaluar pancreatitis aguda así como a Edad > 55 años > 70 años
3 3
identificar complicaciones asociadas. Estas Leucocitos >16.000/mm >18.000/mm
ayudas imagenológicas son: TAC, Resonancia Glicemia > 200 mg% < 220 mg%
nuclear magnética, Colangiografía retrógrada LDH > 350 UI/L > 400 UI/L.
endoscópica, Angio g rafía, Ultrasonido, SGOT > 250 UI/L > 250 UI/L.
Radiografía de abdomen, Radiografía de tórax.
Desc. del Hematocrito > 10% > 10º%
Elevación del BUN > 5mg/dl > 2 mg/dl.
Clasificación de Balthazar: Calcio Sérico < 8mg/d > 8 mg/dl.
A: Normal. P02 arterial < 60 mm Hg
B: Crecimiento focal o difuso del páncreas. Déficit de base > 4 meq/L > 5 meq/L.
C: Anormalidades de la glándula, asociadas con Pérdida de líquidos > 6 Litros > 4 litros
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Pancreatitis
Aguda

CRITERIOS DE IMRIE variables, la edad de los pacientes y el estado de


Primeras 48 horas salud previo de los mismos. El inconveniente de
Leucocitos >15.000/mm3 esta escala es que valora el estado del paciente en
Glicemia >10 mmol/L (sin historia de diabetes) un momento determinado de la hospitalización,
Urea sérica >16 mmol/L (sin respuesta a fluidos
no durante las 48 horas iniciales.
intravenosos)
P02 < 60 mmHg
Calcio sérico < 2 mmol/L CRITERIOS DE GLASGOW
LDH > 600 UI/L Dentro de las primeras 48 horas de hospitalización.
ASOT/ALAT > 200 microm/L
Albúmina sérica < 3,2 g/L Edad > 55 años
Leucocitos > 15.000/mm3
Glicemia > 180 mg%
LDH > 600 UI/L
APACHE II Calcio < 8 mg/dl
Es un índice complejo usado para predecir la Pa02 < 60 mmHg
severidad de la pancreatitis aguda. Mide 12 Albúmina < 3,3 g/dl

Comparación de Indices de Severidad en Pancreatitis

APACHE II a las 48 Horas 75 92 71 93 88


Ranson a las 48 Horas 75 68 37 91 69
Glasgow Modificado a las 48 Horas 61 89 59 90 83
Valoración Clínica a las 48 Horas 66 95 76 92 89
Valoración Clínica al Ingreso 44 95 68 87 84

APACHE II a las 48 Horas 82 74 50 93 76


Ranson a las 48 Horas 87 71 49 94 75
Glasgow Modificado a las 48 Horas 71 88 66 91 84

APACHE II a las 48 Horas 60 97 90 86 87


Ranson a las 48 Horas 60 96 85 86 86
Glasgow Modificado a las 48 Horas 58 89 68 84 80

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICA 2-6 puntos:


4% de morbilidad y 0% de mortalidad.
Combina los hallazgos, de acuerdo a categoriza-
ción tomográfica, con el porcentaje de necrosis, y 7-10 puntos:
permite predecir la morbimortalidad así: 92% de complicaciones y 17% de mortalidad.

BALTHAZAR A = 0 PUNTOS
BALTHAZAR B = 1 PUNTO TRATAMIENTO
BALTHAZAR C = 2 PUNTOS
BALTHAZAR D = 3 PUNTOS El tratamiento de la pancreatitis aguda es de
BALTHAZAR E = 4 PUNTOS soporte, y las metas en el contexto general del
tratamiento son:
Si la necrosis es <30%
se agregan 2 puntos al resultado anterior. - Establecer el diagnóstico.
- Determinar la severidad.
Si la necrosis es del 30% al 50% - Tratar y prevenir las complicaciones.
se agregan 4 puntos. - Prevenir las recurrencias.

Si la necrosis es > 50%


se agregan 6 puntos. A. APROXIMACION NO QUIRURGICA

La morbimortalidad es la siguiente: 1. Sonda nasogástrica


Se debe reservar para los pacientes que presentan
0 - 1 puntos: indicaciones clínicas específicas tales como íleo
no morbimortalidad. paralítico, nauseas o vómitos. Varios estudios no
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han demostrado aumento del número de 7. Transfusiones Sanguíneas


complicaciones en los pacientes que no se les Solo deberá realizarse si la concentración de
coloco la sonda nasogástrica. hemoglobina es tan baja que interfiera con el
transporte de oxigeno a los tejidos.
2. Antagonistas de los receptores de histamina (H2)
No se recomienda el empleo rutinario de este tipo 8. Inhibidores de la Proteasa
de medicamentos, en ausencia de indicaciones Este tipo de drogas inicialmente mostró
específicas. resultados prometedores, sin embargo en los
estudios realizados posteriormente no han
3. Analgesia demostrado ningún beneficio. Entre estas drogas
Las drogas de elección son los opioides y en se encuentra la Aprotinina, el Gabexato Mesilato y
especial la meperidina, en dosis que puede variar complemento de antiproteasas.
de 50 a 100 mg IV 0 IM. La morfina no se
recomienda por los efectos adversos sobre el
esfínter de Oddi. B. CONDUCTA QUIRURGICA

4. Antibióticos La cirugía no cura la pancreatitis pero si modifica


El uso de antibióticos profilácticos no se su curso.
recomienda de rutina en los casos de pancreatitis
aguda edematosa. Su uso esta indicado en los La mayor preocupación es la infección, por esto la
casos de infección pancreática o peripancreática cirugía es necesaria si hay infección del tejido
o formación de abscesos, así como en pacientes necrótico pancreatico. La intervención quirúrgica
mayores de 75 años en quienes la presencia de esta indicada en los siguientes casos:
bacterias en la bilis es común. La terapia -Deterioro luego de la terapéutica medica
empírica inicial debería cubrir gérmenes como: adecuada, especialmente si hay necrosis
E. Coli, Pseudomona, anaerobios, Estafilococo, regional o diseminada, infección bacteriana de la
Bacteroides Fragilis y aerobios. Para infecciones necrosis o absceso (detectado por TAC).
severas, la monoterapia con carbapenémicos - Obstrucción del árbol biliar.
(imipenen/cilastatina) o la combinación de - Diagnostico incierto.
cefalosporinas de tercera generación, o
monobactámicos junto con Clindamicina o Complicaciones de Pancreatitis Aguda
Metronidazol, se recomienda.
Necrosis SDRA
5. Somatostatina y Octreótido Necrosis Infectada Falla Renal
Es controvertido el uso de estas drogas sin Ascitis Sepsis
embargo hay estudios que han demostrado un
beneficio significativo, reduciendo la frecuencia Hemorragia Necrosis Grasa
de complicaciones, la estancia hospitalaria, la Pseudoquiste
necesidad de utilizar analgésicos y la mortalidad. Absceso
Pero también existen estudios posteriores que no Perforación u
han demostrado diferencias significativas al Obtrucción Intestinal
administrar este tipo de drogas.
Fistula
6. Líquidos
Los pacientes con pancreatitis aguda pueden SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
tener perdidas de fluidos mínimos o muy severas AGUDA
que pueden causar hipotensión y shock. Por este
motivo la reposición de líquidos en esta patología En la evolución de la enfermedad es de vital
debe individualizarse. importancia el apoyo nutricional que debe
realizarse lo antes posible y siempre dentro de la
Los líquidos de elección para reanimar estos primera semana de hospitalización.
pacientes son los cristaloides, sin embargo en los
pacientes que han desarrollado SDRA hay que En los pacientes con pancreatitis edematosa que
vigilar estrictamente la presión capilar pulmonar resuelve rápidamente con varios días de
para guiar la reposición de fluidos y evitar la tratamiento médico conservador se debe iniciar la
sobrecarga hídrica. ingesta oral lo mas temprano posible y no precisan
un soporte nutricional agresivo.
Los argumentos contra la Albúmina son: costo e
inefectividad, al ser comparada con los Las alteraciones metabólicas que acompañan a la
cristaloides. pancreatitis aguda sitúan a estos enfermos en un
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Pancreatitis
Aguda

grado de hipermetabolismo que puede aumentar conlleva a una mejoría de la inmunidad con
en relación con la gravedad del cuadro. repercusiones sobre los procesos sépticos,
mejoría en el proceso reparador de la inflamación
El objetivo principal del soporte nutricional en la pancreática y freno de la estimulación sobre la
pancreatitis es de aportar los requerimientos de enzimas pancreáticas.
macronutrientes y micronutrientes que se
precisan según el estado catabólico y revertir así Es de importancia el efecto positivo del apoyo
la desnutrición de aquellos pacientes nutricional en la capacidad de respuesta
previamente desnutridos. inmunitaria y el inicio temprano de la nutrición
enteral por el efecto protector de los nutrientes en
El conseguir un balance nitrogenado positivo o la luz intestinal que contribuye a mantener la
por lo menos frenar las pérdidas de nitrógeno función de barrera intestinal.

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LECTURAS RECOMENDADAS MARK W BOWYER MD.


Pancreatitis Aguda. Secretos de los Cuidados
CHRISTOPHER C. Intensivos. Segunnda Edición. Cap 56: 321-326. 1998
Acute Pancreatitis.Gastrointestinal
Emergencies.Volumen 11 No.2 April 1995 PAMELA A LIPSET, MD.
Pancreatitis. Critical Care Refresher Course 3.Cap
CHRIS E.F. 13.138-139. 1999
Acute Pancreatitis. Gastrointestinal Emergencies.
Volumen 11 No.2: 295-305. April 1995. DANIEL C. CHUNG, DAVID S. STAISOR, LAWRENCE S.
FRIEDMAN.
JEAN READ A. Medicina Basada en la Evidencia. Massachusetts
Memorias del IV Congreso Panamericano-Iberico de General Hospital. Cap. 13. 295-306. 1.999
Medicina Critica y Terapia Intensiva. 414-432. Junio
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Complications and Trauma and Critical Care cap.33
TODD H.BARON, M.D; DESIREE E. MORGAN, MD. 380-389. 1996
Acute Necrotizing Pancreatitis. The New England
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Balthazar EJ, Freeny PC, Van Sonnenberg E: Imaging The role of Surgery in the Management of Acute
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1994; 193: 297-306
NOTA EDITORIAL

Dr. Marco A. Perafan C. de proenzimas y escape de enzimas a través de la


membrana de la célula acinar hacia el intersticio.
La práctica revisión del Dr. Pérez, la La activación de la tripsina lleva a activar
complementamos con los siguientes apartes: proteasas como q u i m i o t r i p s i n ó ge n o ,
proelastasa, con daño vascular y activando otros
La pancreatitis aguda es una emergencia p é p t i d o s c o m o h i s t a m i n a , k a l i c re í n a s,
abdominal grave con mortalidad del 9 al 23% 1 plasminógeno, quininas y prostaglandinas.
promedio del 30%2. En EEUU se presentan
185.000 nuevos casos de pancreatitis aguda por Hay tendencia a coagulación intravascular
año 2. diseminada, liberación de lipasas y fosfolipasas,
formación de ácidos grasos libres tóxicos para la
En la fisiopatología se presenta una activación y membrana celular pancreática, peripancreática y
digestión enzimática de las hiodrolasas, hecho de órganos a distancia como el capilar alveolar
que en circunstancias normales no ocurre. Se pulmonar, cerebro, miocardio, suprarrenales, etc.
interrumpe la exocitosis, se altera el tráfico de Isquemia peripancreática por compromiso
enzimas y se activan las proteasas, todo en el microcirculatorio secundario a trombosis, estasis,
espacio intracelular. Autoactivación intracelular aumento de la permeabilidad vascular y
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1
generación de radicales libres de O2 . La clasificación C de Baltazar por TAC, como profilaxis
pancreatitis aguda severa cumple con mas de 3 con fármacos de buena penetración tisular
criterios de Ramson o con un Apache II >8 puntos pancreática como fluorquinolonas, clindamicina,
si se acompaña de shock, fallo renal, o metronidazol, carbapenems y soporte nutricional.
2,3
insuficiencia pulmonar . Ranson propone diálisis peritoneal por 7 días en
pancreatitis severa1. El remplazo renal continuo
Con cuadro clínico silencioso el diagnóstico se beneficia al paciente en el control de líquidos por
debe sospechar luego de un episodio de shock o absorción y filtración de mediadores y endotoxinas,
sepsis con incremento de enzimas plasmáticas; y mejoría de la función pulmonar, mejoría de la función
el fallo multiorgánico cuando aparecen: presión renal y del fallo multiorgánico4. La cirugía está
sistólica <90 mmHg, PaO2 <60 mmHg, indicada cuando no hay respuesta a la terapia
creatinina >2 mg/dl y sangrado digestivo >500 médica o hay evidencia clara de infección1. En casos
1
ml en 24 horas . de S.D.M.O. con necrosis extensa, en necrosis
infectada y con patología biliar asociada, en casos de
Son marcadores y predictores de severidad: shock no hipovolémico, se usan necroseptomías
Fosfolipasa A2; alfa 2 macroglobulina; alfa 1 antitrip- estériles, lavado del fondo de saco menor, colocación
sina; proteína C reactiva; interleukina 6; fracción C3 y de catéteres de irrigación y drenaje y laparostomía
1
C4 y péptido activador de tripsinógeno . con abdomen abierto. La papilotomía endoscópica
en casos de colangitis supurativa y pancreatitis biliar
Las complicaciones tempranas son: shock, acidosis con esfinterotomía.
metabólica, alteración hidroelectrolítica, fallo renal,
S.D.R.A., C.I.D., hiperglicemia, hipocalcemia. En el En cuidado intensivo la pancreatitis aguda es una
estudio de Valenzuela Sánchez con 129 pacientes complicación de drogas o isquemia (furosemida,
en España se encontró: ventilación mecánica en el metronidazol, ranitidina, acetaminofen),
69% de los casos con mortalidad del 62%; fallo hipoperfusión o isquemia en un 69%. Después de
renal 42% con mortalidad del 69%; S.D.R.A. 35% circulación extracorpórea en un 0,4 a 7,6% con 10
con mortalidad del 67%; C.I.D. 24% con mortalidad a 40% de mortalidad; en cirugía de aorta,
del 72%; coma 17% con mortalidad del 73%; fallo trasplante hepático y renal5.
hepático 15% con mortalidad del 55% y
3
hemofiltración 17% con mortalidad del 86% . Las Se desarrolla una respuesta inflamatoria sistémica
complicaciones tardías se presentan a partir de la con presencia de citoquinas, reclutamiento de neutró-
segunda semana: necrosis pancreática infectada, filos y macrófagos con lesión endotelial micro-vascular
absceso pancreático; la infección secundaria es local y a distancia, mediados por IL - 6 e IL-85,6. El
generalmente por gram (-) como E. Coli, Klebsiella, diagnóstico se puede realizar midiendo niveles de
1,3
Pseudomona, Enterococo y Bacteroide. amilasa y lipasa, TAC dinámico con contraste, niveles
en sangre de procalcitonina y de IL-8. Como medidas
En el tratamiento de la pancreatitis aguda severa se de tratamiento, además de los ya mencionados, se
recomienda el manejo de soporte en la UCI con debe mejorar la perfusión esplácnica,
monitoría con catéter de arteria pulmonar, decontaminación selectiva intestinal y nutrición total
remplazo agresivo de volumen, alivio del dolor, mixta dejando la enteral si es tolerada con sonda
sonda nasogástrica, oxígeno suplementario o yeyunal reduciendo así complicaciones infecciosas.5,6
ventilación mecánica, antibioticoterapia en casos de

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BIBLIOGRAFIA D. DAGA RUIZ.


Terapias continuas de sustitución renal en UCI,
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Pancreatitis aguda, Rev. Col. Cirugía, 1999, 14: 174 -
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