Curs 1 SINDROMUL DE NEURON CENTRAL II

SINDROMUL PIRAMIDAL

Sindromul este dat de leziunea fasciculului piramidal.Fasciculul piramidal este un fascicul motor.

ANATOMIE PIRAMIDALA
Fasciculul piramidal incepe din scoarta cerebrala,trece prin capsula interna prin trunchiul cerebral.
In treimea inferioara a bulbului 75% - 95% din fibrele piramidale se incruciseaza.
Fibrele care se incruciseaza formeaza fasciculul piramidal incrucisat,care coboara prin maduva,prin
cordonul lateral si face sinapsa cu neuronul motor din cornul medular anterior.
Fibrele care nu s-au incrucisat formeaza fasciculul piramidal direct care coboara prin cordonul
anterior medular si face sinapsa cu motoneuronul din cornul anterior de parte opusa.

Semne clinice ale S.P

1.deficit motor cu inteindere mare
2.hipertonie de tip piramidal
3.reflexe osteotendinoase (VII)
4.reflexe automate abdominale abolite (RCA abolite)
5.R.C.P (reflexe cutanate plantare)=in extensie
6.clomus (?)

1.Deficit motor cu intindere mare

Deficit motor –CLASIFICARE-
-dupa intindere:-hemiplegie
-tetraplegie (cele 2 piramidale sunt lezate)
-triplegie (deficit motor la 3 membre)
-paraplegie (deficit motor la membrele inferioare)
-diplegie brahiala (deficit motor la membrele superioare; se poate si prin piramidal
dar mai rar)
-monoplegie –brahiala (membrul superior)
-crurala (membrul inferior)
-dupa intensitate
>pareza= forta musculara segmentata (FMS) si miscarile active segmentare (MAS) sunt diminuate
(“mai misca”)
>plegie=FMS,MAS sunt abolite (nu misca deloc)

Pentru a pune in evidenta un deficit motor se examineazan MAS si FMS.

Daca deficitul motor este mic se fac probe de pareza:
-la membrele superioare:
>proba bratelor intinse=ridicarea la orizontala a bratelor in extensie,pana la nivelul umerilor cu
mainile in supinatie;bratul cu deficit cade sau face pronatia mainii
>proba Fischer
-la membrele inferioare
>proba Vasilescu=pacient in decubit dorsal ,flectarea rapida a coapselor si gambelor,fara alipirea
picioarelor si fara desprinderea calcaielor de pat .Membrul inferior cu deficit ramane in urma.

>proba Mingazzini=pacient in decubit dorsal,cu coapsele si gambele flectate la 90,membrele

inferioare departate la 5-10 cm,gamba de partea deficitara cade

>proba Barre=pacient in decubit ventral se flecteaza gambele la 50-60 grade fata de orizontala,iar
pacientul incerca sa pastreze pozitia,gamba de partea deficitara tinde sa cada
-leziune periferica-gamba cade continuu
-leziune piramidala-gamba oscileaza si cade treptat

2.Hipertonia piramidala are 2 caracteristici:

Reprezinta cresterea tonusului muscular ce se asociaza cu scaderea fortei musc.
-este in lama de briceag -> miscarea este mai accentuata la inceputul miscarii pasive
-predomina ->pe muschii flexori ai membrelor superioare(membrul superior in semiflexie)
->pe muschii extensori la membrele inferioare (mers cosit)
Se accentueaza la emotii, frig, ortostatism.

3.ROT sunt exagerate, uneori dupa o perioada de diminuare. Se caracterizeaza prin:

- scaderea pragului reflexogen ( rasp apare la stimului de I mica)
- scaderea perioadei de latent (rasp apare repede)
- creste amplitudinea raspunsului
- creste perioada de contractie musculara.
Se verifica urmatoarele reflexe:
- La membrul sup: bicipital, tricipital, stiloradial, cubitopronator
- La membrul inferior: rotulian, achilian etc

4.RCA-superioare (rebord costal)

-mijlocii (ombilic)
-inferioare (creasta iliaca)

5.RCP variante: -flexie=normal; extensie=pathologic; liniste plantara=interpretata in sens de leziune

piramidala numai daca se asociaza cu alte semen.
Semnul Babinski: se testeaza rcp prin excitarea plantei pe marginea laterala, dinspre calcai spre
degete. Patologic: extensia halucelui si rasfirarea in evantai a celorlalte degete.
6. Clomusul = succesiune de contractii rapide, ritmice, decalsate de elongatia brusca, cu mentinerea
tensiunii musculare. Este o manifestare a spasticitatii. Este de 3 feluri: al mainii, rotulei, piciorului.
 Sindromul de neuron motor periferic

Neuron motor periferic – se afla in cornul anterior medular si in nucleii motori ai nervilor cranieni
Poate fi lezat corpul sau prelungirile (axonice)
Tablou clinic: cand este lezat neuronul motor periferic:
o Deficit motor: de mai mica extindere fata de lezarea neuronului motor central.
o Scaderea tonusului muscular – hipotonie musculara
o Diminuarea/abolirea reflexelor osteo-tendinoase
Reflexe osteo-tendinoase:
a) La membrele superioare:
 Reflex bicipital
 Realizeaza flexia antebratului pe brat;
 Se inchide la nivelul medular la C5-C6.
 Reflex tricipital
 Realizeaza extensia antebratului pe brat;
 Se inchide la C7.
 Reflex stilo-radial
 Se inchide la C5-C6.
 Reflex cubito-pronator
 Se inchide la C8-T1.

b) La membrele inferioare:
 Reflex rotulian
 Se inchide la L2-L4;
 Extensia gambei pe coapsa.
 Reflex anhilian
 Se inchide la L5-S1.

o Atrofii musculare precoce

o Fasciculatiile – miscari involuntare ale fibrelor musculare ce apartin uneia sau mai multor
unitati motorii. Sunt singurele miscari involuntare care nu dispar in somn.

Unitate motorie = un neuron motor periferic + toate fibrele pe care le inerveaza.

Fasciculatiile se gasesc numai in scleroza laterala amiotrofica.

 Paralizii ale n. periferic (n. mixt – fibre motorii, sensitive si vegetative)

a. N. radial – inerveaza:
 Motor – toti muschii extensori de la membrele superioare si muschii supinatori.
 Senzitiv – tabachera anatomica
Reflexul stilo-radial si reflexul tricipital se inched in domeniul radialului.
Ca atitudine particulara, pacientul prezinta mana cazuta “in gat de lebada”.

Teste:
1. Testul juramantului – extensia mainii pe antebrat “mana cazanda”
2. Testul corzii lungului supinator : la flexiunea contrarezistentă a antebraţului pe braţ, nu
se evidenţează coarda lungului supinator.
 3. Testul extensiei degetelor mainii
4. Testul vipuschii – pacientul trebuie sa puna mana paralela cu vipusca, pentru asta
pacientul trebuie sa faca supinatia mainii.

Cand apare paralizia n. radial:

- La purtatorii de carje;
- In fracturile de humerus – pentru ca n. trece printr-un sant de la nivelul humerusului,
la plica cotului prin compresiune,
- el. Toxic: alcool, Pb.
Paralizia n. radial – “paralizia betivilor” sau “paralizia indragostitilor”

b. N. sciatic-popliteu extern – este una dintre cele 2 ramuri terminale ale n. sciatic
(extern si intern). Inerveaza extensorii piciorului (laba piciorului) si degetelor.
Cauze:
 Element toxic (alcool, Pb)
 Fracturi de peroneu
 La cei care stau picior peste picior mult timp si au predispozitie
Tablou clinic:
1. Picior in “varus-equinus” – picior “cazut in picatura” (laba piciorului)
2. Tulburare de mers – mers “stepat” – ating pamantul intai cu varful degetelor si apoi
cu calcaiul
3. Nu poate sa bata tactul cu piciorul
4. Nu merge pe calcai, dar merge pe varfuri pentru ca ele sunt inervate de n. sciatic –
popliteu intern

 Polineuropatia periferica:
Definitie: Prinderea intr-un process lezional a aproximativ tuturor sau a tuturor n. periferici
Cauze: - sistemice - :
1. Infectioase – infectii bacteriene, virale
2. Toxice – exogene(Pb, Hg, tuberculostatice, citostatice)
3. Metabolice – diabet zaharat
4. Paraneoplazice – insotesc neoplaziile
5. Alergice – dupa vaccinoterapie sau seroterapie
Tablou clinic:
1. Din punct de vedere motor: deficit motor bilateral simetric si prevalent distal (nu misca
degetele aproape deloc, dar umarul il misca foarte bine)
2. Din punct de vedere senzitiv: pacientul are hipoestezie bilaterala simetrica, prevalenta distal
(la varful degetelor nu simte aproape nimic si pe masura ce mergem mai sus, simte din ce in
ce mai bine)
3. Tulburarile vegetative bilaterale, simetrice, prevalente distal
 Nervii oculo-motori

 Nervul 3 (nervul oculo-motor comun)

Inerveaza:
 Dreptul superior – duce globul ocular in sus si inauntru
 Dreptul inferior – in jos si inauntru
 Dreptul intern – in interior
 Ridicatorul pleoapei superioare
 Oblicul mic
Fibre parasimpatice – mioza (micsorarea pupilei)
Pareza de nerv – o sa aiba:
 Imposibilitatea deplasarii globului ocular in directiile de actiune ale muschilor
 Ingustarea fantei (ptoza palpebrala)
 Dilopie (vedere dubla)
 Strabism divergent
 Midriaza paralitica (daca sunt afectate si fibre parasimpatice)

 Nervul 4 (nervul trohlear)

Inerveaza:
 Muschiul oblic mare – duce globul ocular in jos si inafara
O pareza de nerv 4:
 Imposibilitatea deplasarii globului ocular in jos si inafara
 Strabism convergent
 Vedere dubla

 Nervul 6 (nervul abducens)

Inerveaza:
 Muschiul drept extern – deplaseaza globul ocular in afara
Pareza de nerv 6:
 Imposibilitatea deplasarii globului in afara
 Strabism convergent
 Vedere dubla

 Nervul 5 (nervul trigemen)

Nerv mixt: component motorie, senzitiva, reflexa.

Componenta motorie inerveaza m. maseterina, se exam. Strangerea musc.
Componenta senzitiva se exam. pentru cele trei ramuri: oftalmica, maxilara, mandibulara
Diminuarea sensibilitatii = hipoestezie
Abolirea sensibilitatii = anestezie
Accentuarea sensibilitatii = hiperestezie

1. Nevralgia primitive de trigemen (idiopatica)(nu are o cauza anume)

  Durerea
 Intensitate extrem de mare, durere atroce
 Strict localizata pe o ramura sau pe mai multe ramuri
 Declansata de atingerea unor zone tinta – la barbierit, la nas, la dinti, la
masticat
 Evolueaza in pusee
 Examenul nervului 5 este in limite normale si nu apar semne nici din partea altor
nervi cranieni
 Se amelioreaza la medicamente folosite pentru tratamentul durerii neuropate:
Lirica, Gabora, Carmbazepina
Infiltratii cu xilina a ggl. Gasser sau cu laser (distr. Termica)

2. Nevralgia secundara de trigemen (are o cauza)

Etiologie:
 Parotidita
 Tumora de fosa posterioara
 Tumora de unghi ponto-cerebelos
 Sinuzitele
 Tromboflebita de sinus cavernos
Simptomatologie:
 Durere: - caracter permanent
- intensitate mai mica
- caracter difuz (nu mai e loc)
- nu e declansata de atingerea zonelor trigger.
 Examen neurologic al n.5 e modificat
 Pot sa apara semne de insotire si din partea altor n. cranieni.
 Tratament – tratament etiologic
Diagnostic diferential:
 Nevralgia nazo-ciliara – durerea e situata la baza piramidei nazale, cu iradiere la
nivelul globului ocular si se poate insoti de hiperlacrimatie.
 Nevralgia Ramsay-Hunt – durere la nivelul conductului auditiv extern si
pavilionului, iradiata spre nivelul fetei, se insoteste de veziculele caracteristice
afectarii zosteriene.
 Nevralgia gloso-faringiana – durere la nivelul bazei limbii, cu iradiere la nivelul
unghiului mandibulei, se accentueaza la deglutitie.

 Nervul 7 (nervul facial)

Nerv mixt:
Componenta senzitiva – teritoriul auricular extern
Componenta motorie – musculature mimicii
Componenta senzoriala (reflexa) – gustul in 2/3 anterioare ale limbii
Examinare nerv 7

Pareza faciala periferica:

 Nu poate sa increteasca fruntea, sau sa inchida ochiul (lagoftolmie)
  Poate sa prezinte hiperlacrimatie
 Santurile nazo-genian si mezzo-labial sunt sterse
 Cand rugam pacientul sa ne arate dintii, gura ia aspect de “racheta de tenis” cu
comisura bucala coborata de partea parezei
 Nu poate sa spuna consoanele labiale m, b, p, sa fluiere, sa sufle in lumanare
Etiologie:
Nervul e lezat in periferie de aceeasi parte cu leziunea si poate fi produsa de tumori de
fosa posterioara, accidente vasculare de punte, otite, otomastoidite, traumatisme…

Pareza facial centrala – leziune la nivelul fibrelor cortico-nucleare de partea opusa parezei
faciale si simptomatologia e pe ½ inferioara a fetei (hemifetei)
Cauze:
- accident vascular cerebral de hemisfera dreapta sau stanga
- tumora cerebrala
- scleroza multipla

 Polineuropatiile

Definitie: Sunt boli care se caracterizeaza prin afectarea tuturor sau aproape a tuturor nervilor
periferici
Din punct de vedere al tabloului clinic (subiectiv) de catre pacient:

1. Parestezii – senzatie de amorteala sau de intepatura la nivelul extremitatilor (degetele

mainii, picioare)
2. Deficit motor – present bilateral la extremitati distale

Examen obiectiv:
1. Tablou motor:
Sindrom de neuron motor periferic – bilateral simetric si prevalent distal
2. Tablou senzitiv
Hiperestezie sau anestezie – bilateral, simetric si prevalent distal
3. Tulburari vegetative – bilateral, simetric, prevalent distal
- Tulburari de sudoratie
- Modificari ale fanerelor (unghii friabile)
- Tegumente cianotice/mai rosii/ ulcerate
Etiologie:
1. Cauze infectioase – frecvent virale
2. Cauze toxice:
- exogene: Pb, Hg, medicamente (tuberculostatice, citostatice), solventi, alcool;
- metabolice: diabet zaharat, insuficienta renala cronica in stadiu terminal
3. Cauze alergice: - dupa vaccine- si seroterapie
4. Din colagenoze
5. Paraneoplazice – insotesc neoplaziile
 Poliradiculonevrita acuta

Este o afectiune care prinde nervii periferici si radacinile nervilor spinali.

Mecanismul – se produce tabloul clinic
 - Substrat lezional – demineralizarea extinsa a fibrei nervoase periferice
Tablou clinic:
 Motor: - deficit motor masiv de tip paraplegie (ambele member inferioare) sau
tetraplagie (toate membrele)
 Senzitiv: - manevrele de elongatie ale nervilor periferici sunt positive
 Vegetativ: - modificari mai ales de puls si tensiune arterial
Poate sa se complice prin doua lucruri:
1. Evolutie ascendenta
1-2h 1-2h
Paraplegie tetraplegie afecteaza si nervii

cranieni insuficienta respiratorie

2. In sfera cardiaca: modificari extraordinar de labile colaps (stop cardiac)

Paraclinic:
Doua explorari:
- Viteza de conducere pe nervii periferici (cele mai scazute viteze)
- Punctie lombara – LCR – disociatie albumino-citologica (cantitate crescuta de
albumina, elementele – limite normale)
18-20g albumina; 3-5 elemente
Tratamentul:
1. Plasmafereza – primenirea sangelui (indepartarea autoanticorpilor)
2. Imunoglobuline

 Miastenia gravis= oboseal;a musculara

Are ca substrat – disfunctie la nivelul placii neuromusculare
Mecanism – productia de anticorpi impotriva receptorilor de acetilcolina

Timusul:
- Organ implicat in procese imunitare, dar care la adolescent devine inactive
- Este active si la varste mai mari in cazul celor cu aceasta boala
- Tumori ale timusului
Tablou clinic:
Afecteaza mai mult: femeile cand apare la varste tinere (20-30 ani), barbatii (dupa 50 ani)
Debutul bolii:
In sfera oculara: (bine dimineata, apare dupa-amiaza) semenele clinice se amelioreaza in
perioadele de rapaos
- Ptoza palpebrala (caderea ploapelor)
- Strabism
- Diplopie (vedere dubla) – slabiciunea musculaturii globului ocular
In perioada de stare:
Exista o anumita preferinta pentru anumite grupe musculare:
1. Musculatura fetei:
- Muschii maseteri;
- Musculature faringelui si laringelui (poate sa se inece, poate sa aia tulburari de
fonatie, voce stinsa si nazonata; lichidele pot reflua pen as)
- Sfera oftalmologica (m orbicular al pleopelor) – nu poate inchide ochii
 2. Musculatura de la radacina membrelor (centura scapulara si pelviana0
Nu afecteaza muschii intercostali si diafragmul.

Paraclinic:
Proba pentru miastenie cu electromiograful (are capacitatea de a stimula nervii cu
frecventa pe care vrem sa i le imprimam)
Amplitudinea stimulului 5 < cu cel putin 10% decat stimulul 1 => miastenie
Diafragmul si musculatura intercostala nu sunt prinse.
Complicatii:
1. Criza miastemica – situatie disperata in care pacientul prezinta o accentuare si o
generalizare a tabloului clinic, in care sufera si diafragmul si musculature intercostala =>
insuficienta respiratorie acuta, midriaza, tahicardie
Cauze:
- Lipsa de medicatie
- Intercurenta (o pneumonie de exemplu)
- Interventie chirurgicala
- Sarcina
- Disfunctie de glanda tiroida
- Consumul de anticonceptionale

2. Criza colinergica
- Provenita de excesul de medicatie anticolinesterazica
- Caracterizata din punct de vedere clinic: mioza, bradicardie, fasciculatii musculare
(contractii involuntare ale unor muschi mici), mictiuni imperioase, tenesme,
hipersecretie salivara si traheo-bronsica.
Tratamentul crizei miastemice:
1. Internare la terapie intensive
2. Suplimentarea de anticolinesteraze injectabile
3. Cautam cauza care a dus la aparitia crizei miastemice

Tratamentul crizei colinergice:

1. Terapie intensive
2. Opreste pentru 24h toata medicatia anticolinesterazica
3. Antidotul: atropine (0,25 – 0,5 mg subcutanat/iv)
4. Reluam medicatie dupa 24h, dar cu ½ din dozele de dinainte

Tratamentul miasteniei:
1. Medicamente anticolinesterazice – blocheaza acetilcolinesteraza (descompune
acetilcolina)
- Prostigmina (preparatul miostim) dezav: durata de actiune
- Neostigmina si absorbtia neuniforma
- Derivatii sintetici de prostigmina (ex. Mestinon) : durata de actiune creste, absorbtie
uniforma.

2. Corticoterapie – cortizon
a. Cazuri care necesita doze mai mari de anticolinesterazice
b. Stare pre- si posttimectomie
3. Timectomia
 Medicamente contraindicate in miastemie:
1. Cu contraindicatie absoluta: opiacee, curalizantele( blocante neuronurculare), orice fel
de miorelaxant, neomicina (antibiotic), polimixian B (antibiotic)
2. Cu contraindicatii relative: sedativele (diazepam), anticonceptionalele, hormonii
tiroidieni, tetraciclina (antibiotic), streptomicina (antibiotic)

! Antidot: Calciu intravenos !

AVC

Se impart in 2 categorii:
1. AVC ischemice (75-80%)
Acea forma de AVC in care practic circulatia cerebrala intr-un teritoriu se intrerupe. Mecanism:
astuparea unui vas.
2. AVC hemoragice
Mecanism: rupture unui vas

 AVC ischemic
Mecanism de producere:
a. Trombotic:
 Un tromb/cheag
 Specific vaselor cu calibru mic
 Duce la ICTUS LACUNAR = ? zonei infarctate < 15 mm
b. Trombo-embolic:
 Specific vaselor mari
c. Embolic
 In special la pacientii cu valvulopatii
 Pleaca din cord embolusul

Factori de risc:
a. Nemodificabili:
 Varsta (dupa 50 ani risc mai mare)
 Sexul
 Rasa
 Factorul genetic
b. Modificabili
 Fumatul
 Alimentatia (in special obezitatea)
 Sedentarismul
 HTA, DZ, dislipidemiile

Clasificare din punct de vedere clinic:

a. AVC ischemic tranzitor
b. AVC ischemic constituit

a. Semnele clinice apar brusc si dispar foarte repede (max. 24h) – caracteristic.
Tabloul clinic – depinde de teritoriul vascular:
 - Carotidian: circulatie anterioara (cele 2/3 anterioare ale emisferei cerebrale)
- Vertebro-bazilar: sunt irigate: trunchiul cerebral, cerebel, lobul occipital
 In teritoriul anterior:
- ACA – artera cerebrala anterioara (deficit motor membre inferioare)
- ACM – artera cerebrala medie (membre superioare, zona fetei)
 In teritoriul V-B, daca e afectat:
- L.O. – hemianopsie omonima (nu vede
- Cerebel – sindrom cerebelos
- Trunchi cerebral – sindroame alterne = paralizat un nerv cranian de partea leziunii si un
deficit motor de partea opusa leziunii

Explorarile paraclinice:
 Tomografia computerizata
 RMN (in cazul lezarii trunchiului cerebral)
 Examen Dopler pentru circulatia cervico-cerebrala
 Angiografie – pentru a vedea starea tuturor vaselor

Tratament:
a. Faza acuta
b. De recuperare + preventie secundara

a.
I. Daca e posibil, pacientul vine in primele 3h de la AVC, se face tromboliza – cu RTPA
II.
1. Scaderea lenta a tensiunii arteriale in primele 2-3-4 zile
2. Glicemia – nu se intervine cu tratament decat la valori mai mari de 80
3. Febra mare trebuie scazuta
4. Reechilibrarea hidroelectrolitica
5. Manitol pentru edemul cerebral
6. Pozitionarea pacientului, asezarea pe o saltea care nu permite escara
7. Tratament antiagregant (Aspirina, Clopidogrelul)
- Se admite si tratament anticoagulant strict pentru pacientii care au sursa de embol
cardiac
b.
- Tratarea corecta a tensiunii si a diabetului zaharat
- Continuare tratamentului cu antiagregante si anticoagulante
- Statine: scad colesterolul, efect antiinflamator, rol de stabilizare a placii.

 AVC hemoragice
a. HSA – hemoragie subarahnoidiana
b. HCM – hemoragie cerebrala (cerebro-meningee) = hemoragia este in plina substanta
cerebrala

a. Semne clinice:
 Debut brusc;
 Durere violenta, insotita de greturi, varsaturi, fotofibie;
 Uneori la debut: crize convulsive, stari de confuzie si somnolenta.
 Redoare de ceafa = semn de iritatie a meningelui
 b. Tabloul clinic depinde de zona afectata.

Cauze pentru AVC hemoragice:

 HTA
 Malformatiile arterio-venoase
 Anevrismele intracerebrale
 Excesul de terapie anticoagulant (Sintrom) incorrect urmarita prin INR
Explorari paraclinice:
 Tomografie computerizata
 Angio-RMN sau arteriografie daca se suspecteaza de anevrism
Tratament:
 Scaderea mai rapida a tensiunii arteriale
 Manitol pentru edemul cerebral
 Glicemie, temperatura, escora
 Nimodipina = blocant de canale de Ca, impiedica vaso-spasmul
Interventia chirurgicala:
 In cazul hematoamelor mari superficiale la 6-24h dupa hemoragie
 La pacientii cu HSA cu anevrism

Epilepsia

Definitie:
Este o afectiune neurolologica, ce se carcterizeaza prin aparitia de crize epileptic, care sunt in
numar de cel putin doua si sunt neprovocate (nu exista o cauza care sa fii dus la aparitia crizelor sis a
fie cunoscuta)

Fiziopatologie:
Pacientii cu epilepsie au la nivelul cortexului cerebral neuroni epileptici– caracteristici
 Sunt hiperexcitabili
 Au tendinta sa descarce hipersincron
 Activitatea lor are o relative autonomie

Excitatia:
 Disfunctie la nivelul canalelor de Na si Ca si al nivelul receptorilor pentru glutamate (cel mai
puternic neurotransmitator excitator)

Inhibitia:
 Sunt disfunctii la nivelul canalelor de K si receptorilor pentru GABA (cel mai puternic
neurotransmitator inhibitor)
Zona unde incepe epilepsia = focar epileptic primar

Evolutie:
 Sa ramana cantonata = epilepsii focale:
o Epilepsia de lob parietal
o Epilepsia de lob frontal
 o Epilepsia de lob temporal
o Epilepsia de lob occipital
 Se propaga la distanta activitatea epileptica – pe caile anatomice de legatura
Epilepsia de lob temporal e una din formele de epilepsie in care se generalizeaza criza de
epilepsie.

Clasificare din punct de vedere clinic:

1. Epilepsie cu crize focale:
- Simple = starea de constienta a pacientului e perfect pastrata
- Complexe = starea de constienta a pacientului e diminuata (usor alterata)
2. Epilepsie cu crize generalizate: starea de constienta a pacientului e abolita

Etiologie:
1. Idiopatica
- Apare in general la copil/adolescent
- Substratul este genetic de cele mai multe ori
2. Criptogenetica
- Episoadele apar la o varsta mai inaintata (ex. 35 ani)
- Cauza inca nu e cunoscuta, dar sigur exista una
3. Secundare
- Sechele dupa traumatisme cranio-cerebrale
- Procese inlocuitoare de spatiu
- Procese infectioase (meningoencefalite)
- Boli neurodegenerative

! Tabloul clinic al crizei Grand Male !

- Debutul este brusc
- Tipat ? (spasm glotic) – pacientul da un tipat si cade
Are 2 faze:
1. Faza tonica:
- Pacientul are o contracture tonica a intregii musculature: fata este crispate, privirea
este deviata in sus si in afara, prezinta trismus, prezinta membre superioare in flexie
si pronatie, membre inferioare in extensie si rotatie interna, pacientul este apneic
(cianotic)
Semne care dif. criza de epilepsie adevarata de una falsa:
- Midriaza bilaterala;
- Abolire de reflex fotomotor si cornean
- Babinschi bilat

2. Faza clonica – consta in:

- Mioclonii
- Contractura musculara bilaterale, simetrice pana se epuizeaza criza
60-90 secunde = criza in total (cele doua faze – durata)
Dupa criza:
I var. – faza de somn (coma) postcritic – are amnezie totala a crizei
II var. – isi revine imediat dupa criza, dar trece printr-o perioada de confuzie

! O criza epileptic odata declansata nimic nu o poate opri.

!Statusul epileptic! = situatie in care pacientul face criza dupa criza (repetitii de criza Grand-Male cu
frecventa foarte mica). Duce la edem cerebral. Trebuie intervenit in mare urgenta.
Cauze: medicatie incorrect administrate, consum de alcool, infectie intercurenta, sarcina.

Explorari paraclinice:
- Electroencefalograma – care va arata in perioada dintre crize niste varfuri
- Exloprari imagistice: RMN, tomografii
Tratament:
Principii:
1. Se incepe cu un singur medicament (monoterapie) care e considerat cel mai potrivit pentru
pacientii resp. si se incepe cu doze mici care se maresc progresiv.
2. Al doilea medic trebuie sa aiba un mecanism de actiune complementar primului medic
In formele de epilepsie refractara rezectia focarului epileptic primar

1. Carbamazepina:
 In epilepsii focale
 Doza eficienta intre 400-2000 mg/zi
 Actiune pe canalele de Na
 Efecte secundare: ameteli, diplopie, tulburari de ritm cardiac, dischirezii oro-faciale

2. Valproat (acid valproic)

 De prima intentie in epilepsia Grand-Male
 Doza eficienta: 500-2000 mg/zi
 Actioneaza pe canalele de Na
 Creste cantitatea de GABA
 Efecte secundare: tremor, crestere in greutate, ovar polichistic, hepato-toxicitate

3. Topiromat
 Actiune pe canalele de Na
 Creste cantitatea de GABA triplu mecanism de actiune
 Actiune pe receptorii glutamatului
 Doza eficienta: 200-400 mg/zi
 Efecte secundare: tulburari de atentie, de memorie, scadere in greutate, litiaza renala

4. Lexiteracetomul
 Mai eficiente in epilepsiile focale
 Actiune in focarul epileptic primar, avand efect desincronizant
 Doza eficienta: 1000-3000 mg/zi
 Cele mai putine efecte secundare, interactiuni medicamentoase
Tratament status epileptic Grand-Male:
- Se duce pacientul in terapie intensive
- Diazepam – 1 fiola 10mg/vena
+ I var
Fenol – 1 fiola 100mg/vena
- Fenitoina 15-20 mg/kg corp (max. 1,5g/24h)
- Incercam sa gasim cauza
 Boala Parkinson
Definitie:
Boala neurodegenerativa, care apare cel mai frecvent in decada a 6-a de viata (intre 50-60
ani) Face parte din sindroamele extrapiramidale.
Exista si forme genetice de boala care apar la pacientii mai tineri.

Cauza (mecanism fiziopatologic)

La nivelul substantei negre (dintr-o zona cerebrala) mor neuronii dopaminergici (care produc
dopamina)
Deficit de dopamine.
Efectele distrugerii lor apar dupa ce au fost distrusi neuronii in proportie de 70-80%

Din punct de vedere clinic – semne:

1. Semne motorii
2. Semne non-motorii

1. Semne motorii:
a. Tremurul:
 Este de repaus
 Nu e present cand face o miscare voluntara sau cand mentine o pozitie
 De obicei debuteaza la membrele superioare, unilateral; se extinde si de partea cealalta
in aproximativ 3 ani, dar este mai acc pe parte ape care a debutat.
 Semnul “foita de tigara” (?) sau semnul “numaratorii banilor”
 Se accentueaza la emotii si frig

b. Bradichinezie = lentoare in miscari, in faza finala poate duce la akinezie

c. Hipertonia plastica sau hipertonia in teava de plumb sau in roata dintata tonusul
muscular e crescut, se accentueaza la micarile voluntare. si se evidentiaza foarte usor
prin proba lui Noica:
Se misca articulatia pumnului pana cedeaza, apoi pacientul este rugat sa ridice piciorul; de
aceeasi parte. Observam ca articulatia se blocheaza iar

2. Semne non- motorii

 Tulburari de olfactie
 Constipatie
 Depresie
 Dementa

Dupa cativa ani se bilateralizeaza:

- Mersul cu trunchiul anteflectat in “?”
- Instabilitate postural

Explorari paraclinice:
Nu sunt patognomonice pentru diagnosticarea bolii. Diagnosticarea se face clinic.
 Tratament
1. Terapia cu LEVO-DOPA = precursor de dopamina (dopamina nu trece bariera
hematoencefalica, de aceea nu se administreaza direct dopamina) asociat cu inhibitor de
dopadecarboxilaza periferica
2. Terapia prin antagonistii dopaminergici – substante care suplinesc actiunea dopaminei,
prinzandu-se de receptorii pentru dopamina: Ropininol, Pramipixol
3. Inhibitori de monoaminooxidaza β (MAo β) : prep. de selegilina si rezi…
4. Inhibitori de COMT: entacapone

Levo-Dopa:
- fluctuatii motorii mari (dupa 5 ani de terapie)
- e bine sa fie dat cat mai tarziu
5. Posibilitatea stimularii profunde:
- Se stimuleaza nucleul subtalamic al lui Louis.

50.Modificari de mers in patologia neurologica:

 tulburări ale mersului, cu pași mici, târșâiți; tendința accentuată spre cădere prin pierderea
reflexelor posturale
 pierderea balansului brațelor în timpul mersului
51.Modificari de scris in patologia neurologica:
Bradikinezia se referă la lentoarea mișcărilor, dar include și scăderea mișcărilor spontane și scăderea
amplitudinii mișcărilor. Bradikinezia este vizibilă prin micrografie (scris de mână mic, ilizibil).