Cinco dias depois, esse epitélio que começou a se proliferar com 24 horas, pensando que é

uma cicatriz de primeira intenção, ele vai ter reepitelizado todo o tecido, se não deu nenhuma
alteração. Isso quer dizer que já é um tecido que a pessoa pode ir lá jogar Rugby? Não. Porque
esse tecido de granulação embaixo não está ainda maduro (ele vai estar mais maduro, mas
não vai ser o tecido final, resistente). Então a partir do momento das 24 horas que o tecido de
granulação começou a ser produzido, (a gente viu que tem mais colágeno tipo 3, muito
edema), ele já vai sofrendo alterações ...

A plaqueta libera fator pró-inflamatório, tecido libera fator pró-inflamatório, fator de

crescimento, então a gente vai ter uma resposta inflamatória associada. Essa resposta
inflamatória associada, inicialmente vai chegar o neutrófilo, não vai ter nenhum agente
infeccioso, então ele vai chegar, degradar algumas células e liberar várias citocinas, que vão
chamar outras células pro lugar, né? CCL, que vão chamar macrófagos, alguns grupos de CXCL,
que vão chamar linfócitos, então ele vai mudar o perfil da inflamação.

Então em 24 horas nós temos: Chegada do macrófago. Ele vai estimular o

queratinócito, então simultaneamente ele vai começar a proliferar aqui embaixo. Além disso,
temos que reparar o coágulo aqui dentro – quem vai reparar esse coágulo? - tem-se o início da
formação do tecido de granulação. Então o macrófago vai fazer tudo que a gente viu de
angiogênese (liberar PDGF, EGF, estimular a migração das células endoteliais para a periferia,
etc). Vamos ter o início do tecido de granulação nessas 24 horas, mas é um tecido muito
imaturo. E não é só o macrófago M2 que participa disso, o linfócito também ajuda, até o
próprio fibroblasto.

Esses macrófagos vão começar liberar algumas citocinas importantes. Outras células
importantes que chamam os neutrófilos são as células que ficam no bordo da ferida, no
começo. Células epiteliais e conjuntivas que ficam no bordo da ferida liberam muitos fatores
quimiotáticos para neutrófilos. Então, chegam os macrófagos, que vão liberar várias citocinas
que faz com que os queratinócitos da superfície expressem Receptor para interleucina-8. Uma
vez ativados, esses queratinócitos começam a proliferar e a migrar, só que essa proliferação
não se dá aleatoriamente  quem tem a capacidade de se proliferar na nossa pele é a camada
basal, então essas células da camada basal começam a proliferar e inicialmente fazem como se
fosse um fechamento, que para de expor o tecido conjuntivo pela camada basal, e aí ele vai se
maturando, sofrendo diferenciação, continua proliferando embaixo e vai restituindo o tecido.