HTA (1)

Numim hipertensiune arteriala prezenta unei TA sistolice ≥ 140 mmHg si/sau a unei TA diastolice ≥ 90 mmHg.

Stratificarea riscului cardiovascular la bolnavul cu HTA:

1
Prevalenta:
- valorile tensionale cresc treptat cu varsta
- in copilarie si adolescenta creste predominant la baieti
- la adulti TA creste la ambele sexe, dar mai accelerat la femei
- in jurul varstei de 60 ani tinde sa fie egala intre sexe
- dupa 60 de ani creste predominant la femei
- dupa 60 de ani TAs creste in continuare in timp ce Tad are tendinta sa stationeze sau sa descreasca usor (deoarece
vasele se rigidizeaza)

Reglarea TA
- TA = debit cardiac X rezistenta periferica
- Debit cardiac = volum bataie X frecventa cardiaca
- Volumul bataie depinde de: contractilitatea VS, presarcina, postsarcina
- Sisteme responsabile de reglarea TA: inima, tonusul vascular, rinichiul, hormoni reglatori ai primelor 3 sisteme
(endotelina, NO etc.)

Patogenia HTA primare (idiopatica) – 95% din cazurile de HTA

- Factori genetici
- defect de canale de sodiu renale
- anumite polimorfisme ale genei
angiotensinogenului
- Mecanisme neurale
- cresterea activitatii simpatoadrenergice
- Mecanisme renale
- alterarea functiei renale de a elimina sarea in
exces din dieta
- Mecanisme vasculare
- disfunctie endoteliala, remodelare vasculare,
rigiditate arteriala
- Mecanisme hormonale
- sistemul renina-angiotensina-aldosteron

Alti factori asociati cu HTA primara

- fumat, alcool
- medicamente: estrogeni, steroizi, simpatomimetice
- obezitatea: eliberarea de angiotensinogen din adipocite, cresterea volumului sangvin prin cresterea masei
corporale, cresterea vascozitatii sanguine (profibrinogen si PAI 1)
- sindrom de apnee in somn
- policitemia vera
- hiperuricemia

Riscul HTA
- HTA nu omoara prin ea insasi
- Nivelul TA se coreleaza cu risc crescut de: AVC, boala coronariana, insuficienta cardiaca, insuficienta renala,
evenimente CV recurente

2
Consecinte ale HTA
- Afectare cardiaca
- HVS -> rigiditate (HVS este predictor de mortalitate si
evenimente CV)
- intai apare disfunctia diastolica
- disfunctie VS/insuficienta cardiaca
- boala cardiaca ischemica (ATS coronare + cresterea
necesarului de oxigen)
- Afectare oculara:
- angiopatie retiniana
- Afectare neurologica
- AVC ischemic, AVC hemoragic, AVC lacunar (artere
mici)
- Afectare renala:
- nefroangioscleroza, insuficienta renala
- Afectare vasculara periferica:
- boala vasculara periferica
- anevrism/disectie de aorta (degenerarea mediei
aortei)

Diagnosticul in HTA
- Stabilirea valorilor TA
- Masurare repetata in cabinet in 2 vizite separate
- Monitorizare ambulatorie pe 24h
- Autoevaluarea valorilor TA
- Evaluare pacient:
- Anamneza, examen fizic, examene paraclinice

Conditii de masurare a TA in cabinet

- Pacient sezand
- Repaus anterior de 3-5 minute
- Cel putin 2 masuratori (la 1-2 minute) sezand
- Folosirea unei mansete adecvate
- Pozitionarea mansetei la nivelul inimii
- Referirea la fazele I si V ale zgomotelor Korotkoff
- Masurarea la ambele brate si considerarea valorii celei mai mari
- Masurare in ortostatism, la 1 si 3 minute, mai ales la varstnici

Monitorizarea TA in afara conditiilor de cabinet/clinica medicala:

- monitorizarea ambulatorie TA/24 ore
- aprecierea pe parcursul zilei/noptii
- valori medii TA diurna/nocturna
- se poate evalua profilul dipper (scade cu 10%), non-dipper, extreme dipper (scade peste 20% - posibil si
daca ia medicatie anti-HTA seara), reverse dipper (creste in loc sa scada)
- monitorizarea prin automasurarea TA – ofera informatii complementare nu alternative
- determinarea pe 3-4 zile, preferabil 7 zile
- in pozitie sezand, dupa repaus de 5 minute, 2 masuratori la interval de 1-2 min
- nu confera informatiile legate de valorile TA din timpul activitatilor zilnice, somnului si nu cuantifica
variabilitatea TA

3
HTA de „halat alb”
- prevalenta ~13% in populatia generala si ~34% la cei cu HTA
- factori asociati cu cresterea prevalentei: sexul feminin, varsta si statutul de non-fumator
- asociata cu gradul HTA
- afectarea de organ tinta are prevalenta scazuta comparativ cu HTA sustinuta

HTA mascata
- prevalenta ~13%
- factori asociati cu cresterea TA in afara conditiilor de cabinet/clinica medicala: varsta tanara, sexul masculin, fumat,
alcool, activitate fizica, anxietate, obezitate, stress, diabet, boala renala cronica, antecedente familiale de HTA
- incidenta evenimentelor CV similara cu HTA sustinuta

HTA de efort
- TAs creste in efort dinamic/static mai mult ca Tad
- HTA de efort definita ca cresterea TAS in efort ≥ 210 la barbati/190 la femei (TAd scade la efort)
- cresterea TA in efort la persoanele normotensive prezice aparitia HTA
- indicatie pentru monitorizarea TA/24h la pacientii normotensivi cu HTA de efort
- valoare prognostica incerta

Importanta anamnezei
- Istoricul de HTA
- Tratamente anterioare
- Istoric familial de HTA, BCI prematura, boli renale, feocromocitom
- Consum de medicamente: anticonceptionale, estrogeni, steroizi, simpatomimetice
- Alti factori de risc: fumat, alcool, sare, sedentarism, DZ, dislipidemie, factori psihosociali
- Simptome sugestive ale HT: NU EXISTA (nespecifice si frecvent fals atribuite HT: cefalee, epistaxis; exceptie
encefalopatia HT)
- Simptome sugestive pentru cauze secundare: scadere in greutate, slabiciune, tahicardie, tremori, transpiratii, dureri
lombare, tulburari de mictiune
- Simptome sugestive pentru afectarea de organ tinta: cefalee, tulburari vizuale, deficite motorii tranzitorii, angina,
dispnee, edeme, claudicatie

4
Examenul fizic:
Semne sugestive pentru cauze secundare:
- Caracteristici pentru sindrom Cushing: obezitate, hirsutism, fata in luna plina, vergeturi
- Stigmate cutanate de neurofibromatoza (feocromocitom)
- Palparea rinichilor (rinichi polichistic)
- Sulfuri abdominale (HTA renovasculara)
- Semne de coarctatie de aorta: sufluri, scaderea TA femurale, diferenta TA intre brate
Semne de afectare de organ tinta:
- Cap: sufluri pe carotide, deficite motorii/senzitive
- Ochi: anomalii retiniene la fundul de ochi
- Cord: soc apexian deplasat, aritmii, galop, sufluri, raluri de staza, edeme declive
- Artere periferice: absenta/asimetrie de puls, extremitati reci, leziuni ischemice

Examenul fundului de ochi - Clasificarea Keith-Wagener-Barker:

5
HTA secundara
- 94% primara, 4% renoparenchimatoasa, 1% renovasculara, 1% altele (hiperaldosteronism primar, sindrom Cushing,
feocromocitom)
- Importanta depistarii HTA secundare
- posibila cauza curabila
- terapia anti-HTA poate fi diferita
- necontrolata, HTA duce la aceleasi modificari structurale ca si cea idiopatica

Cand sa ne gandim la HTA secundara

- Varsta: debut la <20 ani sau >50 ani
- Severitate: adesea HTA este severa si greu de controlat
- Debut: adesea brusc la o persoana de obicei normotensiva
- Simptome si semne sugestive pt patologia subiacenta: anamneza si examen clinic minutios
- Istoric familial: de obicei cei cu HTA idiopatica au istoric in randul rudelor de gr I

Ce avem in vedere in evaluarea pacientului

- Anamneza si examen clinic: auscultatia aa renale si femurale, modificari ale greutatii, hirsutism si vergeturi
- atentie la medicamente/droguri

Teste paraclinice - Sumarul de urina, creatinina si urea serice, potasemia, glicemia (DZ se insoteste adesea de
afectare renala), profilul lipidic (dislipidemii in hipotiroidie), ECG

Chei in HTA secundara

Hipertensiunea renovasculara
- Determinata de ocluzia arterei renale (uni sau bilateral) si ischemia subsecventa
- Mecanism: activarea sistemului renina-angiotensina
- Etiologie: la tineri fibrodisplazia musculara sau alte sd congenitale, la adulti ATS
- Indici de suspiciune: debut HTA <30 ani fara FR, debut brusc al HTA la varste >55 ani, HTA severa sau rezistenta,
destebilizare brusca a TA la pacienti tratati, cresterea creatininei dupa administrare de IEC, EPA acut recurent (flash
edema)
- Cand cautam? Cand avem index de suspiciune inalt si planificam o revascularizare (PTCA, bypass, nefrectomie)

Hiperaldosteronismul primar
- Etiologie:- 99% din cazuri: adenom secretant sau hiperaldosteronism idiopatic, 1%: hiperaldosteronism familial
(tipul I, II si III)
- Clinica
- Asimptomatic (in special la debut)
- Simptome legate de HTA: cefalee, flush facial, encefalopatie (daca este HTA severa)
- Simptome legate de hipoK: constipatie, poliurie, polidipsie, slabiciune, paralizii si aritmii cardiace (la valori
foarte mici)
- Screening: raport aldosteron/ activitate renina plasmatica
- Tratament: chirurgical (daca se identifica tumora), medical (antagonisti aldosteronici, diuretice economisitoare de
potasiu – triamteren, amilorid, blocanti de calciu si alfa-blocante)

6
 HTA (2)

Tratamentul HTA idiopatice

- gravitatea TA este dictata de valorile tensionale propriu-zise si riscul adaugat (prin prezenta factorilor de risc, a
afectarii de organ tinta sau a prezentei bolii cardiovasculare)
- scopul tratamentului este reducerea riscului CV global pe termen lung prin tratamentul factorilor de risc reversibili
si al HTA in sine (obtinerea valorii <140/90 si chiar mai jos, daca este tolerata – tinta de <130/80 la diabetici nu mai
este sustinuta in acest moment)
- este recomandata TAs < 140 la toti pacientii cu risc scazut-moderat, diabet, istoric de AVC, AIT, BCI, boala
renala cronica
- este intotdeauna recomandata TAd < 90
- la varstnicii sub 80 ani, cu TAs >= 160 se recomanda reducerea la 150-140, iar la cei peste 80 de ani daca
tolereaza tratamentul
- pacientul varstnic sufera la tensiuni mici (are boala carotidiana, boala la nivelul
microcirculatiei cerebrale, afectarea arterelor renale)

Tratament non-farmacologic (modificarea stilului de viata):

- se impune la toti pacientii
- determina scaderea TA, controlul asupra altor FR si asupra unor conditii clinice asociate

Masuri:
- renuntare la fumat
- reducerea aportului de sare la 5-6 g/zi
- reducerea consumului de alcool (<20-30 g la barbati, <10-20 g la femei)
- cresterea consumului de legume, fructe, lactate degresate, scaderea consumuui de grasimi
- scadere ponderala (reducerea IMC la 25 kg/m2 si a circumferintei abdominale <102/<88)
- exercitii fizice (minim 30 min de activitate dinamica pe zi)

Medicatia antihipertensiva
Diuretice (au actiune scurta si multe reactii adverse):
- Tiazidice: hidroclorotiazida – cel mai folosit, potenta mica si actiune scurta
- Sulfonamide: indapamida, clortalidona
- De ansa: furosemid, torasemid – FUROSEMIDUL NU E UTIL IN HTA (are actiune scurta si brutala)
- Economisitoare de potasiu: spironolactona, amilorid – hiperpotasemie

Blocanti adrenergici:
- Centrali: clonidina, metildopa
- Alfablocante periferice: prazosin, doxazosin – sunt extrem de potente, doxazosin agraveaza IC
- Betablocante: atenolol, metoprolol, bisoprolol – utile in IC, aritmii, scad secretia de renina, dar au efect negativ
asupra circulatiei intrarenale
- Alfa-betablocante: labetalol, carvedilol

Vasodilatatoare:
- directe: hidralazina, minoxidil, nitroglicerina, nitroprusiat de Na
- blocanti de calciu:
- DHP: nifedipina, amlodipina, felodipina – printre cele mai potente antihipertensive, se pot administra si in
sarcina – determina tahicardie reflexa, deci se administreaza impreuna cu betablocante
- non-DHP: verapamil, diltiazem – selectivitate cardiaca, nu se asociaza cu betablocante decat in spasm
coronarian
- blocanti de renina: aliskiren
- blocanti ai sistemului RAA:
- IEC: captopril, enalapril, monpril, perindopril – contraindicat in sarcina, stenoza bilaterala de artere renale,
hiperpotasemie
- Blocanti de receptori ai AT II: losartan, candesartan, valsartan, irbesartan

7
Cand si cum incepem tratamentul?
- gradul 1 si risc mic/moderat: intai regim de viata si apoi medicatie
- gradul 2/3 si risc crescut: medicatie
- toate clasele sunt potrivite pentru initiere
- se poate incepe atat ca monoterapie cat si ca politerapie

Cum alegem medicamentul?

- Afectare subclinica de organ
- hipertrofie ventriculara stanga: IEC, BCC, sartan
- microalbuminurie/disfuncite renala: IEC, sartan
- ATS subclinica: BCC, IEC
- Afectare de organ tinta:
- AVC: oricare
- IMA in antecedente: BB, IEC, sartan
- angina pectorala: BB, BCC
- IC: diuretice, BB, IEC, sartan
- FiA: BB, BCCnonDHP, IEC, sartan
- BRC/proteinurie: IEC, sartan
- boala arteriala periferica: BCC, IEC
- anevrism de aorta: BB

8
- alte conditii:
- varstnic: diuretice, BCC
- sindrom metabolic: IEC, sartan, BCC
- diabet: IEC, ARB
- sarcina: BCC, metildopa, BB

Varstnici
- beneficiu la fel si la populatia peste 65 ani
- atentie la comorbitidati si la hipotensiune ortostatica

Diabetici
- se incepe terapie cand TA >140/90 dar si in cazul TA normal-inalta in prezenta microalbuminuriei
- se prefera inhibitori ai SRAA datorita protectiei renale
- majoritatea necesita politerapie

Boala coronariana
- postinfarct: BB (de obicei b1-selective), IEC, sartan au beneficii asupra mortalitatii prin proprietati specifice si
scaderea TA
- boala coronariana cronica: beneficiu legat in mare parte de reducerea TA cu diverse combinatii (inclusiv BCC)
- BB si BCC sunt de preferat cel putin pentru simptome, nu este dovedit ca cresc speranta de viata

Insuficienta cardiaca
- sistolica: BB + IEC/sartan + diuretic
- diastolica: nu exista dovezi ale superioritatii unei clase (diuretic, IEC)

Boala cerebrovasculara
- terapia antiHTA reduce semnificativ riscul de repetare a unui AVC/AIT
- beneficiul este strans legat de scaderea TA per se – TA sistolica este strans legata de AVC (TA e mai importanta
decat dislipidemia)
- exista date privind beneficiul superior al asocierii unui IEC/ARB
- in AVC acut (prima saptamana) nu se scade tensiunea arteriala

HTA rezistenta la tratament

- lipsa de complianta
- etiologie secundara neinvestigata
- sindrom de apnee in somn
- lezare ireversibila de organ
- co-administrare de medicamente ce cresc TA
- esecul masurilor nonfarmacologice: crestere in greutate, etilism
- hipervolemie: insuficient diuretic, IRC progresiva, exces de sare
- HTA izolata „de halat alb”
- deficienta in evaluarea TA (manseta inadecvata)

Urgente hipertensive
- forme severe de HTA asociate cu afectarea acuta de organe tinta: encefalopatia hipertensiva, insuficienta
ventriculara, HTA asociata cu IMA sau angina instabila, HTA in disectia de aorta, HTA in hemoragie subarahnoidiana
sau AVC, criza hipertensiva din feocromocitom, consum de droguri, preeclampsie sau eclampsie
- TA trebuie scazuta in maximum o ora
- nu se administreaza ser fiziologic
- in AVC nu se da glucoza
- nu se administreaza medicamente intramuscular
- se administreaza nitroglicerina, furosemid in EPA

9
10