Sunteți pe pagina 1din 10

Infarctul miocardic acut

-este definit ca necroza muschiului inimii secundara ischemiei prelungite


-mortalitatea globala este de 45%, iar cea la 30 de zile este de 30%
-zona cea mai sensibila este cea subendocardica (infarct NSTEMI, non-q), iar daca ischemia continua
se transforma in infarct transmural (STEMI, unda q patologica-obstructia completa a arterei)

Etiologie:
- 90% tromb obstructive-placa aterosclerotica coronariana complicata
- 10% alte cauze non-aterosclerotice:embolie din vegetatii valvulare, vasculite, vasospasm,
traumatisme, anomalii congenitale coronariene, abuz de cocaine, cauze ce determina afectarea
severa balantei ischemice

1
Miocardul “stunned” –miocard nefunctional, dar viabil la periferia zonei de necroza;
-dpdv hemodinamic: disfunctie ventriculara tranzitorie post-ischemica
-evolutie spre necroza sau recuperare(f lent)
-salvarea lui este obiectivul principal al terapiei: reperfuzie miocardica, reducere a necesarului de
oxigen in faza acuta a IM

Remodelarea ventriculara – totalitatea fenomenelor de modificare a formei si dimensiunilor


ventriculare ale zonei infarctate si ale miocardului sanatos( mai evidenta in infarctele intinse)
La nivelul segmentului infarctat poate sa apara:
-dilatatie acuta ( expansiunea infarctului)-min, uneori determina formare de aneverism ventricular
sau ruptura miocardica
-dilatare lent progresiva, cu formare tardiva de anevrism ventricular
-cicatrizare fara dilatare, cu aparitia unui segment akinetic sau hipokinetic
Miocardul restant sanatos se dilata/hipertrofiaza compensand prin mechanism Frank-Starling si
inotropism pierderea initiala de masa contractila.

2
Factorii ce influenteaza remodelarea: marimea infarctului, recanalizarea si pastrarea patentei
arterei responsabile infarctului, conditii optime de pre- si postsarina, influenta farmacologica(
glucocorticoizii si AINS inhiba cicatrizarea).

Manifestari clinice la debut: durere caracteristica, tipic restrosternala, severa, persistenta,


dispnee, stimulare simpatica(diaforeza, tegumente reci si umede), effect vagal(greata, varsaturi,
slabiciune), raspuns inflamator(febra usoara).
Simptome atipice la femei, batrani, diabetic.

Examen clinic:
Stare generala: alterata, anxiosi, agitate, rar imobili, necomunicativi
Ap cardiovasc.:tahicardie/bradicardie, TA crescuta/scazuta/frecvent normal, zg I asurzit in faza
acuta a infarctului, zg IV dat compliantei ventriculare scazute prin ischemie, suflu sistolic( insuf
mitrala ischemica, ruptura de SIV), frecatura pericardica la 2-3h de la debut cu persistenta pana la
14 zile.
-semne de ats concomitenta, congestie pulmonara (clasificare functionala Killip), jugulare
turgescente.

Diag.diferential: disectie de Ao(durere migratorie, tipic de la debut este maxima, socogena,


diferenta de tensiune la brate), pericardita, embolie pulmonara, pneumonie, pneumothorax, spasm
esofagian, colestita acuta.

Rolul markerilor biologici in dg IMA (troponine, ck-Mb): confirma necroza miocardica, confera
un risc crescut de evenimente cardiovasc. pe termen scurt si mediu, cu cat valorile lor sunt mai
mari, ajuta la stabilirea originii durerii in cazurile neclare, estimeaz aintinderea zonei de infarct,
contribuie la evaluarea reperfuziei miocardice dupa tromboliza.

Criterii de diagnostic pt IMA:


-cresterea si descresterea tipica a biomarkerilor cardiac(de preferat troponina)cu cel putin o
valoare peste 99 de percentile ale LSN + cel putin una din urmatoarele:
-simptome de ischemie
-modificari pe ECG sugestive pt ischemie miocardica nou aparuta( modif ST sau BRS nou aparut)
-aparitia undei q patologice
-dovezi imagistice de pierdere de miocard viabil sau tulbulari de kinetica nou aparute
-identificarea unui tromb coronarian la angiografie sau autopsie

3
Criterii de diagnostic pt infarctul miocardic precedent( sechela de necroza miocardica:
-unde q patologice in absenta cauzelor non ischemice , cu sau fara simptome
-dovezi imagistice de pierdere a viabilitatii unui segment miocardic care este subtire si nu se
contracta in absenta cauzelor non ischemice
-dovezi anatomo-patologice ale unui infarct precedent

Definitie “ universala” a infarctului miocardic:

4
Cresterile troponinelor datorate ischemiei miocardice:
-leziune miocardica multifactoriala sau nedeterminata
-leziune miocardica data de ischemia miocardica primara (im tip 1)
-lez. miocardica data de dezechilibrul cerere-oferta(im tip 2)
-leziune nelegata de ischemia miocardica

Criterii ECG pt STEMI:


-supradenivelare nou aparuta de segment ST in cel putin 2 derivatii contigue evaluata la punctul J:
≥0,1 mV in toate derivatii mai putin V2- V3 unde la barbati ≥ 40 ani-supradenivelare ≥0,2 mV, iar
la barbatii <40 ani-supradenivelare ≥ 0,25 mV,iar la femei ≥ 0,15 mV.

Criterii ECG pt NSTEMI:


-subdenivelare de ST in doua derivatii continue ≥0,05 mV sau inversarea undei T ≥ 0.1 mv in doua
derivatii continue cu unda R proeminenta sau R/S >1.

5
Crterii ECG pt infarct:
-supraacut unde T ample
- Orice unda q ≥0.02 sec sau complexe QS in V2-V3;
- Unde q ≥ 0.03 sec si ≥ 1 mV sau complex QS in 2 derivatii continue din: DI-avL; V1-V6;DII-DIII-
avF
- Unda R ≥0.04 sec in V1-V2 si R/S ≥1 cu unda T pozitiva concordant
- BRS nou aparut –obstructie proximal de prima perforanta din descendenta anterioara( iriga
ramura stanga a fascicolului His)
- BRS preexistent ecraneaza toate modificarile ECG din infarct-criterii Sgarbossa

Stratificarea riscului- indicatori de prognostic rezervat: gradul disfunctie VS, recurenta


precoce a simptomatologiei ischemice, boala coronariana subiacenta severa, aritmii
ventriculare complexe.
-infarct apical se insoteste adesea de formare de tromb intraventricular => AVC

6
Indicatiile terapiei de reperfuzie:
-la toti pacientii cu semen de debut sunt 12h care asociaza supradenivelare persistenta de segment
ST nou aparuta sau BRS presupus nou aparut( I A)
-la toti pacientii cu deovezi de ischmie in curs(ongoing) chiar daca debutul simptomelor a fost cu mai
mult de 12 h anterior(preferabil PCI) (I C)
-poate fi considerate la pacientii stabili intre 12-24h de la debut (IIb B)
-Nu este recomandata PCI complet ocluzate la un pacient stabil fara dovezi de ischemie miocardica la
mai mult de 24 h de la debutul simptomelor (indiferent daca s-a administrat sau nu trombolitic) (III)

Alegerea strategiei de reperfuzie tine cont de : intervalul de timp de la debutul simptomatologiei,


riscul estimat clinic, riscul de hemoragie, timpul necesar de transport la un centru specializat in PCI
pentru IMA.
-criterii de viabilitate pt a beneficia de reperfuzie: clinic-durerea si persistenta supradenivelarii de
segment ST (>20 min).

Se prefera PCI primar ca strategie de reperfuzie:


-daca poate fi efectuat de catre o echipa experimentata in primele 120 min de la FMC (I A)
-la pacientul cu insuf cardiaca acuta severa sau soc cardiogen cu exceptia situatiilor cand se
anticipeaza o intarziere excesiva a PCI, iar pacientul se prezinta foarte repede dupa debutul
simptomatologiei (I B)

7
Se prefer tromboliza ca strategie de reperfuzie:
-la pacientii fara contraindicatii in primele 12 h de la debutul simptomelor daca nu se poate face PCI
in primele 120 min de la FMC (I A)
-se ia in considerare la pacientii cu prezentare precoce in primele 2 h de la debutul simptomelor, cu
infarcte mari si risc de sangerare scazut daca timpul usa –balon este peste 90 min ( IIa B)
-daca este posibil, fibrinoliza trebuie sa inceapa in prespital (IIa A)
-este de preferat sa se foloseasca trombolitic fibrin-specific (I B)

Contraindicatiile absolute ale trombolizei: antecedente de hemoragie intracraniana, MAV, neoplasm


cerebral, avc ischemic in ultimele 6 luni, suspiciune de disesctie de Ao, sangerare active sau diateza
hemoragica (se exclude menstruatia), traumatism major facial sau cranian inchis in ultimele 3
saptamani, sangerare digestive in ultima luna, punctii in zone necompresibile in ultimele 24 h.

Tipurile de trombolitice: non fibrinsprecifice ( streptokinaza-dezavantaje), fibrinspecifice(alteplaza,


reteplaza,tenecteplaza).
Actiune :stimularea sistemului fibrinolitic natural, tranformand precursorul inactiv plasminogen in
enzima active plasmina care lizeaza retele de fibrina.
Principalul efect advers:sangerarea.

Regimul de administrare al tromboliticelor: (NU TREBUIE SA INVATAM)


-streptokinaza1,5 mil unitati in 30-60 min
-alteplaza bolus iv urmat de pev 0,75 mg/kg in 30 min (max 50 mg), ulterior 0,5 mg/kg(max 35 mg)
in urmatoarele 60 min pana la doza totala maxima de 100 mg
-reteplaza 10 U Iv in 2 min; la 30 min de la prima doza inca 10 u IV in 2 min
-tenecteplaza bolus Iv in 10-15 sec 30 mg daca <60 kg, 35 mg daca 60-69 kg, 40 mg daca 70-79 kg, 45
mg daca 80-89kg, 50 mg> 90 kg.

8
Evaluarea reperfuziei:
-clinic: disparitia durerii
-angiografic:patenta arterei de infarct( nu inseamna ca microcirculatia este deschisa- fenomenul de
no-reflow)
-ECG:ameliorarea supradenivelarii ST mai mult de 50% la 60-90 min dupa admin tromboliticului +
aritmia de reperfuzie (cea mai tipica =ritmul idioventricular accelerat care este un ritm ventricular cu
complexe QRS largi, intervale PR lungi-Nu se da soc)
-enzimatic: cresterea rapida a mioglobinei( ck-mb sau troponina)

Prognosticul in IMA: cel mai important este timpul pana la redeschiderea arterei obstruate; daca
reperfuzia e sufficient de precoce, nu exista diferente majore intre trombolitice; prima ora= ‘ora de
aur”

Risc crescut de hemoragie intracraniana: varsta peste 75 ani, femei, greutate mica , HTA la internare,
istoric de boala cerebrovasculara, negrii.

Predictori de risc crescut la externare: gradul de disfunctie a VS, recurenta precoce a


simptomatologiei ischemice, cantitatea mare de miocard residual la risc din cauza afectarii severe
coronariene, aritmii ventriculare de grad inalt.
Stratificarea riscului la externare: clinic(simptomatologie), evaluarea FE , test de efort ECG(sub
maximal la 7 zile de la infarct)

Preventie secundara: controlul optim al factorilor de risc cv, aspirina+clopidogrel/prasugrel,


betablocant, statina( tinta LDL< 70 mg/dl),la pacientul cu disfunctie de VS( IEC, antialdosteronic),
includere intr-un program de reabilitare cardiac, implantare de ICD la pacienti selectionati.
Directii de dezvoltare a terapiei: terapie specifica pt fenomenul de no-reflow, terapii regenerative
cardiace.

Infarctul de VD:
-cautare active –derivatia V4R la toti pacientii cu IMA inferior
-reperfuzie precoce daca este posibil
-corectarea bradicardiei
-optimizarea umplerii VD: adm de lichide i.v
-optimizarea postsarcinii VD: trat disfunctiei VS
-suport inotrop daca se mentine instabilitatea hemodinamica dupa incarcarea de volum.
-contraindicati nitratii- scad presarcina => soc

9
Socul cardiogen:
-cel mai bun tratament= revascularizarea miocardica (PCI)
-obiectiv primar- mentinrea perfuziei coronariene; mentinerea TA(vasopresoare), balon de
contrapulsatie, asigurarea unei presiuni optime de umplere a VS
-terapia durerii(atentie la narcotice)
-asigurarea unei bune oxigenari( oxigen pe masca, intubare si ventilare mecanica)

Complicatii mecanice ale IMA: ruptura de perete liber VS, ruptura de SIV, ruptura de muschi papilar
cu insuficienta mitrala acuta => tratament chirurgical

Aritmii in IMA:
-FiA/ Flutter atrial
-FiV sau tahicardie ventriculara fara plus- soc electric ASINCRON 200, 300, 600J, amiodarona 300mg
sau 5mg/kgc in bolus, repeat socul, corectarea hipopotasemiei si hipomagneziemiei, preventia cu adm
precoce de betablocant la toti pacientii fara contraindicatii.
-tahicardie ventriculara polimorfa sau monomorfa- trat diferentiat in functie de prezenta sau nu a
degradarii hemodinamice
-implantarea de defibrilatoare interne la pacientii selectati.
-bradicardii: cel mai important este estimarea riscului de dezvoltare de BAV total cu ritm de scapare
inadecvat( mai mare in infarctul anterior fata de cel inferior), monitorizare ECG continua ; trat atropina
0,6-1 mg iv la 5 min pana la doza totala de 0,04 mg/kgc, pacemaker temporar.

Pericardita postIMA: tratament antiinflamator AINS (nu ibuprofen) pe perioade scurte, corticoizi-
ultima resursa( creste riscul de ruptura cardiaca), intrerupere anticoagulant.

10