Sunteți pe pagina 1din 20

1.

Diagnosticul clinic al cancerului de san

--istoricul complet (antecedente familiale/ personale)


--masă mamară palpabilă, dură, nedureroasă, posibil fixată la peretele toracic
--secreţii mamelonare unilaterale, sero-sangvinolente (leziune locală)
--retracţia (aspect de „coajă de portocală”), edemul, ulceraţia tegumentelor
--adenopatie axilară/ supraclaviculară de consistenţă dură
--edem al braţului de aceeaşi parte cu tumora

2. Ce se vede pe o mamografie la un cancer de san?

Tumora
Microcalcificari ca si cristalele de sare in tesutul moale al sanului si pot indica un cancer incipient

3. Metodele de diagnostic cito/histologic ale cancerului de san

--puncţia aspirativă cu ac fin (citologie)


--biopsia cu ac cu dispozitiv de tăiere (TruCut)
--biopsia incizională şi excizional
--puncţia-biopsie ghidată echografic sau prin IRM (în leziuni mamare nepalpabile)
--biopsia stereotaxică sub control mamografic

4. Explorarile imagistice pentru detectarea extensiei unui cancer de san

--examen computer tomografic (CT) al toracelui şi abdomenului


--examen CT şi în rezonanţă magnetică (IRM) cerebral
--scintigrafie osoasă
--radiografie toracică

5. Care este cel mai puternic indicator prognostic in cancerul de san si care sunt cele 3 grupe prognostice?

Numărul ganglionilor axilari pozitivi


--cel mai puternic indicator prognostic
--disecţia ganglionară axilară trebuie să preleve ≥10 ganglioni pentru o evaluare adecvată
3 grupe prognostice: fără ganglioni invadaţi (No), 1-3 ganglioni invadaţi, ≥4 ganglioni invadaţi

6. Care sant indicatorii prognostici in cancerul de san?

Numărul ganglionilor axilari pozitivi


--cel mai puternic indicator prognostic
--disecţia ganglionară axilară trebuie să preleve ≥10 ganglioni pentru o evaluare adecvată
--3 grupe prognostice: fără ganglioni invadaţi (No), 1-3 ganglioni invadaţi, ≥4 ganglioni invadaţi
Mărimea tumorii
T < 1 cm prezintă un prognostic favorabil la pacientele cu No
Gradul nuclear şi diferenţierea tisulară
--tumorile cu histologie slab diferenţiată şi grad nuclear crescut au prognostic nefavorabil
--sistemul cel mai des utilizat este Scarff-Bloom-Richardson (SBR) şi gradul nuclear Fisher
Statusul receptorilor estrogenici (RE) şi progesteronici (RP)
--tumorile cu RE+ prezintă un prognostic mai bun
Tipul histologic
− prognosticul CDI şi CLI este similar
− carcinoamele mucinoase (coloide), medulare şi tubulare prezintă un prognostic favorabil dacă dimensiunea
maximă a tumorii este < 3 cm
− carcinomul inflamator are prognosticul cel mai nefavorabil
--4 categorii de prognostic:
excelent (>80% supravieţuire la 10 ani): carcinoamele tubulare, cribriform invaziv, mucinos şi carcinoamele
tubulo-lobulare
bun (60-80% supravieţuire la 10 ani): carcinoamele tubulare mixte, ductal mixt şi carcinoamele lobulare alveolare
mediu (50-60% supravieţuire la 10 ani) include: carcinomul lobular clasic, invaziv papilar, medular şi carcinomul
medular atipic
nefavorabil (50% supravieţuire la 10 ani): carcinomul ductal invaziv (NOS), ductal mixt şi lobular, lobular mixt şi
carcinomul lobular solid
Expresia HER2/neu
--supraexpresia este evident asociată cu un prognostic nefavorabil (supravieţuire mediană de 3 ani, faţă de 6-7ani la
pacientele cu CM HER2/neu–)
Expresia profilului genetic
--oncotipul DX este un nou profil genetic identificat de studiul NSABP prin expresia a 21 de gene – poate prevedea
recidiva tumorală la pacientele în stadiul I sau II, No, RE+; se poate elabora un scor prognostic

7. Care sant tratamentele in cancer de san si cum se stabilesc modalitatile terapeutice?

Tratament locoregional
--intervenţie chirurgicală şi/sau
--radioterapie
Tratament sistemic
--chimioterapie,
--hormonoterapie,
--terapie biologică
--bisfosfonati

Strategia terapeutică se stabileşte de o echipă multidisciplinară, ce include cel puţin un chirurg oncolog, un
radioterapeut şi un oncolog medical, şi dacă este posibil un anatomopatolog.
În cadrul echipei se decid
--modalităţile terapeutice
--secvenţialitatea lor.
Cancerele cu posibilă transmitere ereditară se evaluează şi din punct de vedere genetic.

8. Care sant tipurile de tratament chirurgical in cancerul de san?

Sectorectomia = Indepartarea tumorii si a tesutului peritumoral


Mastectomia simpla = Indepartarea intregului tesut mamar
Mastectomie radicala modificata = Indepartarea sanului si a gg axilari
Mastectomie radicala-Haldsted = Indepartarea sanului si a mm mic pectoral si mare pectoral si limfadenectomie axilara

9. Cum se trateaza cancerul mamar local avansat?

Leziunile din stadiile IIIA (To-3,N2), IIIB (T4,No-2) şi IIIC (To-3,N3c)


• Obiectivul terapeutic este vindecarea.
• Etapa iniţială constă într-un tratament sistemic, citostatic (CHT) sau hormonal (HT).
→ În cazul unui răspuns favorabil, se recurge la chirurgie (de cele mai multe ori mastectomie radicală modificată, MRM),
urmată de radioterapie (RT)
→ Dacă răspunsul este nefavorabil, se va continua cu RT (DT 50 Gy)
→ Un răspuns bun va permite, în continuare, chirurgia
→ Dacă răspunsul este nefavorabil, se continuă RT până la DT 70 Gy

10. In stadiul IV de cancer mamar ce tratament faceti si cu ce scop?

Leziunile din stadiile stadiul IV (M+) şi recidivele loco-regionale şi/sau la distanţă


Obiectivul terapeutic-paliaţia (asigurarea unei calităţi a vieţii acceptabile)
Există o minoritate de bolnave, mai ales între cele cu recidivă loco-regională, la care obiectivul terapeutic este
vindecarea.
Secvenţa terapeutică iniţială poate fi sistemică (CHT, HT) sau loco-regională (RT precedată sau nu de o excizie
chirurgicală)
11. Cum se alege tratamentul in cancerul de san metastatic(CMM)?

Alegerea tratamentului în CMM este ghidată:


--statusul receptorilor hormonali (RE, RP) şi HER2/neu în tumora primară şi metastaze
--durata intervalului fără recidivă de la momentul diagnosticului iniţial (< 2 ani vs. > 2 ani)
--ocalizarea metastazelor (viscerale vs. non-viscerale)
--tratamentele prealabile, efectele şi tolerabilitatea acestora, efectele secundare anticipate
--simptomele pacienţilor
--preferinţele pacienţilor
--disponibilitatea şi accesul la tratament

12. Hormonoterapia paliativa in cancerul de san metastazat

Primă opţiune la pacientele cu CMM hormonosensibil.


Se adreseaza pacientelor cu:
--interval liber de boală lung (> 2 ani)
--fără afectare viscerală (sau afectare limitată)
--sedii de metastazare limitate (os, derm) şi simptome de boală prezente
--progresie lentă a bolii
HT la pacientele cu CM RE+ şi/sau RP+
--IA-rate de răspuns (RR) şi timp până la progresie (TTP) superioare faţă de tamoxifen, dar nu ameliorează
supravieţuirea
--anastrozol − letrozol
--Asocierea ablaţiei ovariene (AO) şi tamoxifen determină rezultate superioare analogilor de LHRH singuri în CM
metastatic
Hormonoterapia în premenopauză
Inhibiţia ovariană (ovariectomie, radiomenoliză sau agonist LHRH) va fi practicată:
−Concomitent cu TMX, la pacientele care nu au primit/ au întrerupt HT > 1 an.
− Înainte de, sau concomitent cu IA de generaţia III
HT supresivă(ablativă)
--Ablaţia glandelor endocrine= castrare
--ovarectomie in cancerul mamar
HT aditiva
1.Competitivă
Modulatori selectivi ai RE(SERM): tamoxifen, toremifen, raloxifen
Blocanţi puri de RE: formestan
Downregulatori ai RE:faslodex (Fulvestran)
Progestative: medroxiprogesterol acetat, megestrol
Estrogeni: dietilstilbestrol, estradurin, clortrianisen
Androgeni: metiltestosteron, fluoximesteron
2.Privativa
Inhibitori ai funcţiei hipofizare: analogii de RH-LG(Gn-RH) : goserelin ( Zoladex), buserelin, triptorelin, leuprolid
Inhibitorii de aromatază (IA):
--aminoglutetimid (generaţia I),
--anastrazol (Arimidex) (generatia II),
--letrozol (nonsteroidieni, generaţia III),
--exemestan (steroidieni)

13. Tratamentul paliativ cu Trastuzumab cui se administreaza si cum actioneaza?

Pacientele cu CMM – circa 25% – cu expresia substanţială a HER2/neu (+++ prin IHC sau reacţie de hibridizare in
situ prin metoda FISH sau CISH) sunt candidate la tratament cu trastuzumab (Herceptin®) cu sau fără CHT (fără
antracicline), indiferent de vârstă, chimioterapia adjuvantă prealabilă sau sediile bolii metastatice
14. Metastazele osoase de la un cancer de san cum se trateaza?

Metastazele osoase pe oasele de susţinere a greutăţii vor fi supuse intervenţiilor chirurgicale şi/sau radioterapiei
în asociaţie cu tratamentul sistemic .
− RT externă paliativă (fracţionată sau în doză unică) în scop antalgic reprezintă o opţiune terapeutică pentru cazurile cu
speranţă de viaţă mai redusă.
La pacientele cu metastaze osteolitice în corpii vertebrali, riscul de compresie medulară trebuie evaluat chiar în
absenţa simptomelor neurologice

15. Cum se urmareste o pacienta cu cancer de san tratata curativ pentru a diagnostic o metastaza sau o recidiva intr-un
stadiu tratabil?
16. Cancerul mamar la o femeie insarcinata- cum se diagnosticheaza si cum se trateaza?

Este dificil de diagnosticat, mai ales datorită modificărilor sânului induse de sarcină.
Dg se stabileşte mai tardiv, stadiul de boală este mai avansat-supravieţuirea este mai redusă comparativ cu femeia
negravidă.
Elementul cel mai important al dg este biopsia tumora

Conduita depinde de vârsta sarcinii şi de consimţământul informat al pacientei.


CM în trim I de sarcină
Avortul terapeutic şi ulterior tratarea cancerului după aceleaşi principii ca şi la femeia negravidă.
Avortul terapeutic nu modifică şansele de supravieţuire.
CM în trim II sau III
chimioterapia (AC x 4) urmată de tratament chirurgical
Mastectomia radicală modificată tratamentul de elecţie în trim I şi II
Tumorectomia (lumpectomia) şi disecţia axilară- în trim III (în cazuri bine individualizate)
RT este contraindicată în cursul sarcinii-se poate dupa nastere
CHT nu se va administra în trim I de sarcină.
− Nici un citostatic nu este considerat sigur de administrat în cursul sarcinii.
− Paclitaxel şi tamoxifen sunt cert teratogene şi nu vor fi utilizate în cursul sarcinii.
− Administrările trebuie spaţiate, pentru a preveni neutropenia/ trombocitopenia la momentul naşterii

17. Caracteristicele cancerului de san la barbat si cum se diagnosticheaza?

Prezentarea clinică a CM masculin este caracterizată de următoarele trăsături:


--vârsta medie de apariţie 64 ani (60-70 ani)
--sânul drept > stâng
--stadii mai avansate la depistare:
--formaţiuni tumorale mamare palpabile, frecvent ulcerate (90%)
--sani asimetrici, mamelon excentric, nodul dur
--modificări (20%) şi scurgeri mamelonare, frecvent sangvinolente (14%),
--durere la nivelul tumorii (4%)
--boală metastatică (3%)
Mamografia - utilă (aceeaşi sensibilitate ca la femei)
Ecografia mamară - posibil utilă
Examen histopatologic
--aproape întotdeauna sunt carcinoame ductale infiltrative (CDI)
--carcinomul lobular invaziv (CLI) apare numai în cazurile de hiperestrogenism şi în sindromul Klinefelter; nu au fost
--raportate diagnostice de CLIS la bărbaţi.
--toate celelalte variante de CM pot apare la sexul masculin

18. Cum se trateaza cancerul de san localizat sau localavansat la barbati?

Tratamentul chirurgical
Mastectomia radicală modificată cu disecţie axilară este intervenţia chirurgicală standard (datorită localizării
frecvent centrale)
Lumpectomia este rareori facuta, -- fara beneficiu cosmetic.
Tratamentul neoadjuvant/adjuvant
Nici o modalitate de tratament adjuvant nu a fost testată în studii clinice randomizate.
RT trebuie să urmeze de obicei intervenţiei chirurgicale, la ≤6 luni.
90% din cazuri receptori hormonali pozitivi: tamoxifen
Tratamentul sistemic va urma aceleaşi recomandări generale ca la femeile cu CM

Pacienţii cu ganglioni negativi (No)


CHT adjuvantă va fi aleasă în funcţie de aceleaşi criterii ca la sexul feminin (grupa de risc crescut) pentru că nu
există dovezi că răspunsul la tratament ar fi diferit.
HT (tamoxifen, progestine, orhiectomie) este recomandată la toţi pacienţi cu receptori pozitivi (85% RE+, 70%
RP+).
Ef adverse:bufeuri, impotenţă

Pacienţii cu ganglioni pozitivi (N+)


CHT şi/sau HT
În funcţie de numărul de ganglioni invadaţi, DFS la 10 ani este de 10% (>10), 25% (4-9) şi respectiv > 50%

Tratamentul bolii metastatice


HT: orhiectomie, analogi LHRH ± antiandrogen (blocaj androgenic total), tamoxifen (pacienţi RE+), progestine,
aminoglutetimid
--Tamoxifen este frecvent utilizat în linia I de tratament a CM masculin metastatic
--IA de generaţia a III-a tind să ocupe un loc tot mai important;
--numai 20% din estrogenii circulanţi sunt consideraţi a fi de origine testiculară, astfel încât acţiunea IA nu pare a fi
inferioară celei induse de tamoxifen
CHT: CMF, CAF, FEC, AC, EC
Recomandată după eşecul HT, şi niciodată concomitent cu aceasta.
Răspunsurile similare cu cele observate la femeile cu CMM
Pacienţii bărbaţi cu HER2/neu pozitiv sunt propuşi pentru tratamentul cu trastuzumab (după modelul CM feminin),
deşi date esenţiale de eficacitate lipsesc în CM masculin
19. Cum se clasifica dpdv molecular cancerul de san?

RE+, RP+, HER2/neu– (tipul luminal A)


mai frecvent la femeile în postmenopauză (67% dintre toate CM)
tumori bine diferenţiate (G1), cu mutaţii p53 în 20% cazuri, indice de proliferare scăzut,
cel mai eficient tratate prin HT singură
tumori de prognostic favorabil
RE+, RP+, HER2/neu+ (tipul luminal B)
tumori care nu evoluează mai bine sub tamoxifen, ci sub inhibitori de aromatază,
beneficiaza şi de CHT.
RE–, RP–, HER2/neu+ (tipul HER2 array pozitiv)
circa 15% din tumorile mamare,
fără asociaţie cu vârsta, rasa sau factorii de risc hormonali cunoscuţi,
risc crescut de recidivă,
chimiosensibile la antracicline şi taxani în neoadjuvanţă
o eficacitate crescută a chimioterapiei în asociere cu trastuzumab şi bevacizumab în formele metastatice
RE–, RP–, HER2/neu– (tipul bazal, status „triplu negativ”)
mai frecvent la femeile în premenopauză, de rasă afro-americană (20% din toate CM) – tumori cu grad de diferenţiere
redus (G3), indice de proliferare crescut, cu mutaţii BRCA1 reduse, mutaţii p53 foarte frecvente,
chimiosensibile la alkilanţi, rezistente la taxani, trastuzumab şi HT
cu prognostic foarte nefavorabil
sunt propuse pentru tratament iniţial cu chimioterapie high-dose sau cu agenţi experimentali
CBP nonmicrocelular

20. Date de epidemiologie ale cancerului bronhopulmonar

Cea mai importantă neoplazie umană în termenii incidenţei şi mortalităţii.


Uniunea Europeană
--incidenta-52.5/ 100.000 locuitori/an
--mortalitatea de 48.7/100.000 locuitori/an (375.000 cazuri noi şi 347.000 decese în 2000).
La sexul masculin
--incidenţa 82,5/100.000 bărbaţi/an,
--mortalitatea de 77,0/100.000 bărbaţi/an,
La sexul feminin
--Incidenta 23,9/100.000 femei/an,
--Mortalitatea 22.3 cazuri/100.000 femei/an
Aproximativ 90% din mortalitatea produsă de CBP la bărbaţi şi 80% la femei, este atribuită fumatului.
Numai 20% din fumatori vor face CBP in timpul vietii
Riscul scade daca parasesc fumatul
În Europa, ratele de mortalitate sunt în creştere accentuată la sexul feminin, datorită numărului din ce în ce mai
mare de femei fumătoare.
Supravieţuirea la 5 ani a crescut modest în ultimii 25 ani, rămânând de aproximativ 14%
Romania
mortalitate de 59.29/100.000 locuitori/an la bărbaţi
12.4/100.000 locuitori/an la femei.
În cadrul mortalităţii specifice prin cancer, CBP ocupă locul I la bărbaţi şi locul III la femei.
Expunere profesionala responsabila de 3-15% din CBP
Dovedit
Arsenic
Azbest
Crom
Gaz mustar
Nichel
Hidrocarburi policiclice aromatice
Radiatii ionizante
Suspect
Acrilonitril
Beriliu
Clorura de vinil
Dioxid de siliciu
Praf de lemn-rumegus
Minereu de fier

Azbestoza si CBP
Expunerea prelungita si la cantitati mari are un risc de 2-10ori mai mare de a face CBP
Peak-ul incidentei la 15-24ani dupa expunere
Tipul de fibra este f important
Crocidolitul & amozitul>chrizotilul si antophilitul
Asocierea si fumatului multiplica riscul de ap a CBP si de deces:
Lucratori nefumatori in mediu cu azbest-risc 5,17
Fumatori: 10.85
Fumator si lucrator in mediu cu azbest: 53.24

21. Factorii de risc dovediti si suspecti ai cancerului bronhopulmonar

Sex
Se schimba rapid datorita cresterii fumatului la femei -2007-55% barbati si 45% femei
Fumatul sau istoricul de fumat
Activ-85-87%
Pasiv 3-5%
Varsta inaintata
Predispozitia genetica
Expunere profesionala

22. Clasificarea OMS a cancerului bronhopulmonar

I. Carcinom scuamocelular (50%)


--epidermoid
--cu celule fusiforme
II. Adenocarcinom (15%)
--acinar
--papilar
--mucinos
--bronhiolo-alveolar
III. Cu celule mari (anaplazic) (15%)
--cu celule mari
--cu celule mici
--cu celule clare
IV. Adenoscuamos

23. Semnele clinice ale CBP nonmicrocelular

Semnele clinice şi simptomele CBP pot fi împărţite în 4 categorii, în funcţie de origine:


1.creşterea tumorală locală: tuse, spută, hemoptizie, dispnee, stridor, wheezing, pneumonită cu febră şi tuse
productivă etc.
2.extensia regională: disfonie, obstrucţie traheală, disfagie, dispnee, pareză de nerv frenic, pleurezie, pericardită,
sindrom de compresiune de venă cavă superioară etc.
3.diseminarea metastatică:
dureri osoase/ fracturi patologice,
hepatomegalie, icter,
deficite motorii/ paralizii, deficite senzoriale,
cefalee etc.
4.sindroamele paraneoplazice:
hipocratism digital,
hipercalcemie,
ginecomastie,
dermatomiozită,
hipercoagulabilitate,
sindrom Eaton-Lambert etc

24. Diagnosticul imagistic al CBP nonmicrocelular

Radiografia pulmonara
Nodul<3cm vs masa tumorala>3cm
Localizare: Periferica(ADK) vs central (scuamos)
Unic/multiplu
Obstructie endobronsica
Atelectazia unui lob sau a unui plaman
Pneumonia
Adenopatie hilara/mediastinala
Pleurezie
Hemidiafragm ascensionat

CT torace
Noduli-detalii:calcificari,spiculatii
Evaluarea extensiei in structurile inconjuratoare-endobronsic,vase mari,pericard
Evaluarea adenopatiilor
Evaluarea abdomenului superior -- Ficat, suprarenale ,gg abdominali, peritoneu

25. Tehnici de biopsie in cancerul bronhopulmonar

Biopsia transtoracica ghidata TC


FNA transbronsica
Endobronchial Biopsy

26. Tratamentul cancerului bronhopulmonar nonmicrocelular st IA

Lobectomia este ttt de electie


T1N0,dupa lobectomie DFS la 5ani-70%
Daca este inoperabil:
--Rata de vindecare cu RT 30%:
--Radiochirurgia stereotactica cu Cyber knife
--Ablatia prin radiofrecventa

27. Tratamentul cancerului bronhopulmonar nonmicrocelular st IB

Lobectomie
CHT adj adauga un beneficiu de suprav de 4-12%
--NEJM
--ASCO 2004

28. Tratamentului cancerului bronhopulmonar nonmicrocelular st II

Lobectomia este ttt de electie


CHT adjuvanta este standard terapeutic
RT adjuvanta pe mediastin de luat in considerare

29. Tratamentul cancerului bronhopulmonar nonmicrocelular st III

CHT+RT este ttt de electie


Chirurgia inca nu si-a dovedit un beneficiu in trialurile randomizate
CHT neoadjuvanta urmata de rezectia chir este optiunea in st IIIA

30. Contraindicatiile tratamentului chirurgical in cancerul bronhopulmonar nonmicrocelular

St IIIB sau IV
Invazie extensiva in urmatoarele structuri:
--VC/atriul dr
--Invazia nn recurent laringeal/nn frenic
--S de VCS, pleurezie maligna, tamponada cardiaca
--Gg limf contralaterali

CBP microcelular

31. Proceduri diagnostice in cancerul bronhopulmonar microcelular

--bronhoscopie(frecvent localizate central)-biopsie


--mediastinoscopia/ecobronhoscopia
--toracoscopia
32. Clinica cancerului bronhopulmonar microcelular

Depinde de localizarea si stadiul: Tumorii primare si extensiei locale


tuse/dispnee/hemoptizie
pneumonita obstructiva/adenopatie hilara
sd compresiune VCS
Compresiunea altor structuri medistinale :esofag(disfagie), n. laringeu recurent (disfonie)
Metastazelor la distanta:2/3 la diagnostic
cefalee/tulburari de echilibru/perturbari vizuale
icter/cresteri enzime hepatice
invazie medulara:anemie/leucopenie/trombocitopenie

33. Metode de stadializare si stadia in cancerul bronhopulmonar microcelular

-anamneza(istoric consum tabagic)/ examen fizic


-analize: HLG/enzime hepatice/LDH/ionograma/testele functiei renale si pulmonare(boala localizata)
-CT torace si abdomen
-explorari imagistice suplimentare-functie de simptomatologie
--scintigrafie osoasa
--CT/RMN cerebral
--PET-CT

34. Factorii de prognostic in cancerul bronhopulmonar microcellular

Stadiu limitat de boala


Sex feminin
Status de perfotmanta
Functiile cardio-pulmonara/ renala/hepatica-bune

35. Tratmentul bolii localizate in cancerul bronhopulmonar microcelular

1. CHIRURGIE:
justificata dupa excluderea afectarii ggl mediastinali

2.CHT adjuvanta
4-6 cicluri: Cisplatin+ Etoposid

3.RT:
se va lua in calcul daca N1/N2 neprevazuti care nu au fost supusi disectiei ggl.
iradierea craniana profilactica
T1,2 N0,1 M0-alternativa:
CHT+RT concomitenta si iradiere craniana profiláctica
T1-4 N0,1 M0 status performant bun-: CHT+RT

36. Tratamentul bolii metastatice in cancerul bronhopulmonar microcelular

-scop tratament: PALIATIV


-CHT combinata- principala optiune terapeutica >3 decenii:
--STANDARD: CISPLATIN+ ETOPOSID:4-6 cicluri
--Carboplatina+Etoposid
--Taxani/Gemcitabina/Vinorelbina/ Topotecan/Irinotecan
-RR(rata de raspuns)=70 %
-supravietuire mediana=6-10 luni
37. Care sunt factorii de risc in cancerul colorectal?

Varsta: 70 % > 50 ani


Sex: M> F
Etnicitate: afroamericani >
Obezitate/ Sedentarism
Fumat
Rolul factorilor alimentari:
- protectivi: consumul de verdeţuri, dieta cu fibre, calciu şi vitamine
- negativi: excesul de grăsimi animale şi proteinele, carnea roşie, alcoolul şi aportul caloric excesiv.
Rolul acizilor biliari:
- relaţie între colecistectomie şi creşterea frecvenţei neoplasmului de colon
Rolul stărilor predispozante:
POLIPII COLORECTALI:
- polipi adenomatoşi:
- tubulari
- tubulo-viloşi
- viloşi
Polip ⇒Polip displazic ⇒Displazie severă ⇒Neoplasm
-polipi hiperplazici –nu au potenţial de malignizare.

POLIPOZA COLICĂ FAMILIALĂ:


-caracterizată de prezenţa a peste 100 polipi în colon, ce apar înainte de 30 ani.
-transmitere dominant autosomală
-evoluţia spre cancer este regula
BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI
-Rectocolita ulcerohemoragică
-Boala Crohn
PREDISPOZIŢIA FAMILIALĂ:
-risc crescut pentru descendenţii unei familii cu cancer de colon.
SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL COLORECTAL NONPOLIPOIDAL EREDITAR

38. Care sunt etapele carcinogenezei in cancerul colorectal?

Mucoasa normala
Hiperproliferare epiteliu
Adenom
Adenocarcinom
Metastaze

1.Initiere
2.Promotie
3.Progresie
4.Metastazare

39. Clasificarea anatomopatologica a tumorilor colorectale

Macroscopic
--vegetante
--ulcerovegetante
--stenozante
40. Diagnosticul clinic in cancerul de colon drept

Durere
Melena
Masa tumorala palpabila
Diaree

41. Diagnosticul clinic in cancerul de colon stang

Durere
Modificari tranzit
Constipatie

42. Examenele paraclinice care sustin un cancer de colon

Rectoscopia rigidă: examinează aprox. 20-25 cm din rectosigmoid.


Rectosigmoidoscopia flexibilă:evaluează colonul stg. până la unghiul splenic, unde se află aprox. 70-80% din
neoplasmele de colon; necesită pregătire cu clisme.
Colonoscopia: ideală, vizualizează tot colonul, se pot prelua biopsii şi efectua manevre terapeutice; laborioasă,
discomfortantă, necesită pregătirea pacientului cu Fortrans
Colonoscopia virtuala-Colonografia CT
Irigografia: opacifierea retrogradă a colonului cu substanţă baritată; tehnica dublului contrast; nu permite
biopsierea sau manevre terapeutice.
CT spiral: reconstrucţia colonului.
Ecografia transabdominală, hidrosonografia
Echoendoscopia pentru aprecierea extensiei în straturile colonului
CT Torace-Abdomen-Pelvis
Teste Laborator:
--Hemoleucograma
--Biochimie-enzime hepatice
Markeri tumorali:
--CEA
--CA 19-9
--monitorizare tratament /urmarire

43. Ce date trebuie sa cuprinda un buletin histopatologic intr-un adenocarcinom de colon

descriere morfopatologica
dimensiune
prezenta/absenta perforatiei
tip histologic si Grad diferentiere
margine de rezectie
LV/PN1
Numar si localizare ganglioni limfatici
Extinderea tumorii in peretele intestinal si organe adiacente

44. Diagnosticul diferential intr-un cancer de colon

Boala hemoroidală şi fisura anală


Boala Crohn
Rectocolita ulcerohemoragică
Diverticuloza colonică
Colita ischemică şi colita radică
Angiodisplazia colonică
Colonul iritabil
45. Ce complicatii pot apare intr-un cancer de colon?

Metastazarea.
Ocluzia intestinală
Perforaţia

46. Care sunt tratamentele posibile intr-un cancer de colon?

Locoregional
--Chirurgie
--Radioterapie
Sistemic
--Chimioterapie
--Terapie tintita

1. Local(stadiu I si II(A)) :chirurgie

2. Local avansat(stadiu II(B)-III):CHIRURGIE+ CHT adj.

3. Boala metastatic (stadiu IV) :CHT + terapie TINTITA

47. Tratamentele chirurgicale in cancerul colorectal

In funcţie de localizare
- hemicolectomie dr.
- hemicolectomie stg.
- rezecţie sigmoidiană
- rezecţie rectală cu colorectoanastomoză
- amputaţie de rect cu ACN iliac stg. definitiv.
- chirurgie laparoscopică

48. Tratamentele sistemice in cancerul de colon –cand si care sunt?

Chimioterapia:
--pentru stadiile Dukes B2 şi C
--se folosesc scheme care conţin 5 fluoro-uracil şi acid folinic.
Radioterapia:
--în special pentru cancerul rectal
--paliativ
Terapia tintita:
-metastatic

49. Cum se face urmarirea pacientilor supravietuitori ai un cancer de colon ?

-crescut supravietuirea
-urmarire regulata :
-clinic
-imagistic
-markeri tumorali
Colonoscopie : 3-5 ani
-cancer primar
-adenom(leziune premaligna)
50. Cum se face profilaxia primara intr-un cancer de colon?

PROFILAXIA PRIMARĂ:
--măsuri de educaţie alimentară
--antiinflamatoriile nesteroidiene: Aspirina, Sulindacul
PROFILAXIA SECUNDARĂ:
--screening pentru descoperirea polipilor şi a cancerului de colon incipient: teste Hemocult – colonoscopie în caz de
pozitivitate.
--descoperirea polipilor – polipectomie endoscopică.
--colonoscopie de supraveghere la persoanele cu risc crescut de cancer: boli inflamatorii ale colonului, descendenţii
persoanelor cu cancer de colon, istoric de polipi colonici.
--screeningul molecular.

51. Cum se face screeningul in cancerul de colon?

Cunoaşterea distribuţiei topografice tumorală este utilă în alegerea opţiunii de screening,


75% din CCR fiind situate deasupra unghiului splenic,
60% deasupra joncţiunii recto-sigmoidiene (vizibile prin sigmoidoscopie)
10% dintre tumori sant accesibile prin TR

52. Care sunt metodele de screening in cancerul colorectal?

--evidenţierea hemoragiei oculte în materiile fecale (fecal occult blood testing, FOBT)
--[recto-/sigmoido-/]colonoscopia
--colonografia tomografică computerizată (colonoscopia virtuală)
--examinarea digitală rectală (tuşeul rectal)
--irigoscopia cu bariu în dublu contrast
--testarea ADN în celulele descuamate în materiile fecale

53. Care sunt grupele de pacienti cu risc crescut pentru cancer colorectal?

Persoanele cu istoric personal şi/sau familial de CCR;


Persoanele cu:
--sindroame genetice (polipoza adenomatoasă familială [PAF],
--CRC ereditar non-polipozic [HNPCC]), care în absenţa tratamentului chirurgical profilactic prezintă un risc foarte
crescut de cancer;
Persoanele cu boli inflamatorii intestinale (colită ulcerativă, boală Crohn), mai ales dacă au fost diagnosticate la
vârste tinere;
Persoanele cu polipi adenomatoşi şi viloşi sporadici; polipii viloşi se pot transforma malign în 1/3 din cazuri

54. Care sunt recomandarile Uniunii Europeene pentru persoanele cu risc mediu si fara factori de risc pentru cancer
colorectal in ceea ce priveste screeningul pentru CCR

La persoane cu risc mediu (istoric familial/personal de CCR sau adenoame colo-rectale, diagnosticate înainte de 60
ani), screening-ul CCR va fi iniţiat mai precoce, constând în TR şi FOBT anual şi colonoscopie la fiecare 5 ani.

55. Care sant recomandarile Uniunii Europeene pentru persoanele cu risc crescut pentru cancer colorectal in ceea ce
priveste screeningul pentru CCR

La persoanele cu risc crescut (istoric de PAF/HNPCC, sau boală inflamatorie intestinală)


--screening-ul se va începe foarte precoce, de la 30-35 de ani sau la o vârstă cu circa 5-10 ani mai mică decât cea la care
a fost diagnosticată cel mai recent o rudă de gradul I, prin FOBT anual şi colonoscopie la fiecare 1-2 ani; consultaţia
poate include şi consiliere genetică (la cei cu sindroame genetice)
56. Factorii de risc in cancerul gastric

Definiti
PAF
Adenom gastric
Displazia
Infectia cu HP
Gastrita atrofica cr
Metaplazia intestinala
HNPCC
Postgastrectomie
Rude de gr I cu CG

Probabili
S Peutz Jeghers
Fumatul
Aport scazut de aspirina
Aport crescut de sare
Aport scazut de fructe si legume proaspete
Anemia pernicioasa
Aport scazut de acid ascorbic

Posibilii
Statul socio economic scazut
Discutabili
Polipi fundici
Polipi fundici

57. Care sunt manifestarile clinice ale cancerului gastric?

CG initial(early)
Asimptomatic
CG avansat
Scadere in G(62%) datorita
Anorexiei
Satietatii precoce
Durere abd(52%)
Greata/varsaturi
Pierdere oculta de sange cr-5%
Disfagie(prin invazia cardiei)
Obstructie pilorica (invazia antrului)
Apoi
Tromboflebita(semnul Trousseau)
Neuropatie
S nefrotic
CID
Acantosis nigricans
Dermatita seboreica
Semne
Casexie,paloare
Semne de obstructie intestinala
Hepatomegalie
Ascita
Edeme ale membrelor inf
58. Clasificarea tumorilor maligne gastrice

Macroscopica
Clasificarea Borrman
Tip 1-protruziv
Tip 2
--2a-ridicat
--2b-flat
--2c-deprimat
Tip 3-excavat

Subtipuri
Cu extensie in suprafata
Polipoida(bine diferentiata)
Fungica
Ulcerata
Linita plastica
--Stomac in sticla de lampa
--G4
--Prognostic nefavorabil

Microscopica(histologie)

Classificare OMS:
Adenocarcinom:
--Papillar
--Mucinos
--Carcinoma cu celule in inel cu pecete
Adenoscuamos carcinom
AC cu cel Squamoase
Small cell CA
Nediferentiate
altele
Classificare Lauren:
Tipul Intestinal (53%)
Tipul Difuz (14%)
Mixt(14%)
Clasificarea Ming :
Tip Extins (67%)
Tip Infiltrativ (33%)

59. Unde metastazeaza cancerul gastric?

Ficat
Plaman
Peritoneu
MO
Rinichi
Vezica urinara
Os
Creier
Tiroida
60. Ce imagistica sustine diagnosticul de cancer gastric si-l stadializeaza?

EDS-sigura,simpla,si ne da si o poza a formatiunii


Se obtine tesut pt diagnostic
Tranzitul baritat detecteaza tumorile mari dar numai ocazional detecteaza extensia in esofag si duoden,is daca e
doar in submucoasa si mica

61. Clasificarea Lauren a cancerului gastric si caracteristicele tipurilor existente

Classificare Lauren:
Tipul Intestinal (53%)
Tipul Difuz (14%)
Mixt(14%)

Intestinal
--Cu formare de glande
--Disemineaza prin peretele gastric ca o masa tumorala
--“Epidemic type”: mai frecventa in ariile de mare incidenta China, Japonia
--Se crede a fi responsabila de diferentele rasiale/etnice
--Gastrita --> metaplazie --> displazie --> malignitate
--Mai frecvent la barbati decat la femei
--Disemineaza sanguin
--Prognostic bun

Difuz
--Se intande prin celule prin peretele gastric/limfatic
--nediferentiat
--Fara diferente regionale
--Mai putin frecvent decat tipul intestinal dar cu o incidenta in crestere
--La cei cu grup sg A II

62. Cai de diseminare in cancerul gastric?

Directa
Limfatica
Sanguina
Peritoneala

63. Tratamentul chirurgical in cancerul gastric

Singurul tratament cu viza curativa


Exceptii:
--nu poate tolera interv chirurgicala
--Metastaze
--Paleatia prin operatii non curative are prognostic nefavorabil
--Scop: rezectia tuturor tumorilor cu margini de rezectie negativa(5cm) si limfadenectomie adecvata
--Uneori e necesara rezectia in bloc cu organe adiacente

Tumori proximale/cardie
Gastrectomie proximala
--Morbiditate si mortalitate crescuta
--Buhl et al: Dumping, arsuri retrosternale,scaderea apetitului
--Norwegian Stomach Cancer Trial :Prox gastrectomy morbid/mortal 52%/16%, Total gastrectomy morbid/mortal
38%/8%
GT este procedura de ales si in tumorile proximale
Tumori distale
Aprox 50% din totalul cancerelor gastrice
Nicio diferenta in suprav la 5ani intre GT si GST
Se poate incerca GST daca sigur vor fi margini negative
Recidiva locala vs nonrecidiva depinde de margini: 3,5cm vs 6,5cm

64. Factorii de prognostic in cancerul gastric

Stadiul TNM-
--invazia in peretele gastric
--Prezenta/absenta N
--Cu cat nr de gg +este mai mare cu atat riscul de recidiva locala sau la distanta postoperator este mai mare

65. Cum se supravegheaza pacientii cu cancer gastric operati cu viza curativa?

Recidiva mare in primii 2 ani:


Examen clinic si HLG la 3luni
Apoi la 6 luni in urmatorii 3ani
Si apoi anual
HLG si teste hepatice daca sant necesare clinic
TC abd si pelvis ?
EDS dupa GST

66. Ce localizari poate avea un melanom primitiv?

retina, SNC(leptomeninge), tractul GI si mucoase, fara punct de plecare precizat.

67. Care sunt factorii de risc in melanomul malign?

--factorii genetici (există cazuri familiale);


--fenotipul rasial (incidenţa este maximă la rasa albă cu fotoprotecţie naturală diminuată – fototip I şi II de piele;
--expunerea cronică la radiaţiile solare a persoanelor predispuse
--sexul feminin (melanomul survine de două ori mai frecvent la femei şi se agravează în cursul sarcinii)
--leziunile pigmentare preexistente (cam 30% din melanoame survin pe un nev pigmentar nevocelular; de asemenea,
--melanomul este mai frecvent la persoane cu nevi pigmentari atipici multipli; transformarea malignă a nevilor
--pigmentari poate fi precipitată de traumatismele mecanice, chimice, fotonice

68. Care sunt leziunile pigmentare preexistente care pot determina aparitia unui melanom malign?

1.Nevi congenitali
2.Lentigo malign
3.Nevi secundari (Acquired nevus): orice nev care nu este congenital si nu exista la nastere
--Nev jonctional –celulele nevului sant localizate la jonctiunea epiderm-derm ;este plat si este maro pana la negru
--Nev compus format din celulele care prolifereaza la nivelul jonctiunii derm-epiderm si intradermic; sant putin
ridicati si de culoare mara pana la negru-nevii de frumusete sant de obicei nevi compusi sau o varietate de nevi
congenitali
--Nev intradermic ale carui celule sant localizate doar la nivelul dermului sant do rosii/nepigmentati

69. Care sant careacteristicele clinice ale melanomului malign?

Marime > 1cm cu crestere in dimensiuni


Culoare: variabila cu aspect de frunza de toamna
Suprafata: dura, rugoasa, supradenivelata, ulcerata
Contur: neregulat
Pielea din jur: prelungiri pigmentare, aspect eritematos
Senzatie: prurit, apasare
Localizare: I.S torace post, scalp
Precursori: nevi displazici , nevi congenitali, nevi parosi giganti, leziuni actinice, aspect de predispozitie la “arsuri
de soare”

70. Enumerati cel putin 3 tipuri de melanom malign

cu diseminare superficiala
lentigo malign
acrolentiginos
nodular
altele

71. Ce este regula ABCDE?

Leziuni suspecte: REGULA ABCDE

A – asymmetry – formă asimetrică, suprafaţă neregulată, cruste, ulceraţii, sângerări


B – border – margini neregulate
C – color – culoare neomogenă, brun-maronie închisă, cu zone depigmentate
D – dimension – diametru > 1 cm, creştere recentă > 5 mm
E – elevation – supradenivelare > 1 mm

72. Ce descrie un raport histopatologic intr-un melanom malign?

Raport HP:
tipul melanomului/ leziuni actinice
grosime mm(Breslow)
rata mitotica/ prezenta ulceratiilor
extindere regresie/aspectele marg. Chirurgicale

73. Care este tratamentul unui melanom malign localizat?

1. excizia larga a tumorii primare+ margini siguranta


0,5 cm -melanoma in situ
1 cm - tumorile grosime(Breslow)pana la 2 mm
2 cm - tumorile cu grosime mai mare
--NU se recomanda limfadenectomia electiva/RT
--Biopsia ganglionului santinela:
grosime>1mm/ulceratii
limfadenectomia regionala
2. TERAPIE ADJUVANTA(std III):
INF -alfa 2b dz mari-1 an
imbunatatit SFB si SG
3. IMUNOTERAPIA ADJUVANTA:
studii clinice
4. RADIOTERAPIA:
pt control local
margini de rezectie inadecvate- lentigo malign
R1

74. Care este tratamentul unui melanom malign localavansat?

Metastaze ganglionare loco-regionale izolate:


excizia chirurgicala+ regiune ggl. inconjuratoare
Metastaze ggl. multiple
RTpostop.- imbunatateste controlul local
Metastaze izolate organ parenchimatos-SNC
Excizie chirurgicala
Metastaze “ in tranzit” nerezecabile/ T primare inoperabile
Perfuzia isolata a membrului: Melfalan+TNFalfa

75. Ce tratamente se fac in melanomul malign metastazat?

1. IMUNOTERAPIA:
Ac anti CTLA4- Ipilimumab
Ac anti PD-L1-Nivolumab
2. INHIBITORI SELECTIVI BRAF V600
Vemurafenib/Dabrafenib
3. INHIBITORI c-Kit:
4. INHIBITORI MAPK/ERK kinazei(MEK)
5. CHT: Dacarbazina/TMZ/taxani-activitate modesta
6. RT paliativa:M1BRA,OSS

76. Unde poate metastaza un melanom malign?

Cutanate
Tesut subcutanat
Ganglionare la distanta
Pulmonare
Hepatice
Cerebrale
Osoase
Tract digestiv-intestin subtire

77. Tratamentul metastazelor cutanate izolate,pulmonare izolate, cerebrale izolate de melanom malign

Noduli cutanati solitari/ Ggl la distanta-excizie


Metastaze pulmonare izolate-excizie, cazuri selectionate
Cerebrale si GI –excizie(paliatie)
Radioterapia poate aduce beneficii la pacienti selectionati (tratamentul durerii)

78. Cum se trateaza ganglionii limfatici din jurul unui melanom malign?

Wait and see (fara tratament)


Limfodisectia electiva
Excizia ggl limfatici regionali pentru preventie-ggl limfatici nu se deceleaza clinic
Nu exista consens : Avantaj supravietuire- limfodisectia electiva
Crestere supravietuire- observat studii retrospective, dar nu in studiile prospective

Limfadenectomia ganglionului santinela

79. Cum se urmaresc pacientii la care s-a excizat un melanom malign?

Sa evite arsurile solare/expunerile la soare neprotejate si de durata/ expunerea UV artificiale


Autoexaminarea periodica a tegumentelor si ggl. limfatici pe toata perioada vietii
Risc crescut de aparitie a altor tumori cutanate
Nu exista un consens in ceea ce priveste frecventa vizitelor-functie riscul individual
RISC inalt( T primare grosime mare/dupa trat. metastazelor):
ecografie ggl limfatici
CT/ PET-CT
80. Care sant recomandarile actuale de screenig in melanomul malign?

Examinare completă a tegumentelor şi mucoaselor la fiecare 3 ani;


La persoanele cu risc (antecedente familiale, leziuni precanceroase sau cancere cutanate în antecedente, expuneri
intense şi prelungite la soare) examinarea va fi efectuată mai frecvent (anual).
--Până în prezent un singur studiu clinic a evidenţiat valoarea autoexaminării ca metodă de depistare precoce.
--Pentru alte cancere cutanate (spino-/bazocelulare), experţii nu au căzut până în prezent de acord asupra unui
ghid de screening