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Hipertensiva
Clasificación de la HTA
Emergencia Hipertensiva
● Urgencia Hipertensiva:
– Elevación severa de la presión arterial sin
evidencias de disfunción progresiva de un
órgano diana
4
Definiciones
5
Causas
6
Inicio
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Epidemiología
Recent Trends in Prevalence of High Blood Pressure and its Treatment and Control, 1991-2
Sung Sug et al 11
NCHS Data Brief No. 48, oct 2010
Epidemiología
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Epidemiología
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Epidemiología en el Perú
● Crisis hipertensiva
– Incluye emergencia y urgencia hipertensiva
● Emergencia hipertensiva
– Elevación severa de la presión arterial
(>180/120) complicada por inminente o
progresiva disfunción de órgano blanco
● Urgencia Hipertensiva
– Elevaciones severas de la presión arterial sin
disfunción progresiva de órgano blanco
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● Emergencia Hipertensiva
– Encefalopatía hipertensiva, hemorragia
intracraneana, IMA, FVI aguda con edema
pulmonar, angina inestable, aneurisma
disecante de la aorta, eclampsia.
● Urgencia Hipertensiva
– Estadio II de HTA con cefalea severa, falta de
aire, epistaxis, ansiedad.
La mayoría de pacientes no son controlados
o tienen HTA inadecuadamente tratada. 16
19
Van den Bom BJ el al J. Hypertension 2006;24:2229
Presentación en la Emergencia
Urgencia Emergencia
N 341 118
Edad 60 67±16
M/F 137/204 53/55
PAS 210±27 210±32
PAD 126±27 130±15
Desc. 28 8
20
Zampaglione B et al Hypertension 1996;27:144
Comorbilidades factores de
riesgo para acudir a la
Emergencia
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Patogénesis de la Crisis
Hipertensiva
● Elevación de la PA
– Estrés mecánico y daño de la pared vascular
– ↑de permeabilidad vascular, proliferación
celular y activación de la cascada de
coagulación
– Daño endotelial: liberación de
vasoconstrictores
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Patogénesis de la Crisis
Hipertensiva
● Activación del SRAA
– Ang. II
● Causa vasoconstricción y expresión de IL-6,
FNT-κB, citokinas proinflamatorias,
adhesión de células blancas,
proliferación de células musculares lisas
vasculares.
– ↑NADPH , que genera especies reactivas
de oxígeno ---> ↓NO y ↑FNTκB
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Pathel HP, Mitsnefes, M Curr Opin Pediatr. 2005;17:2010
Patogénesis de la Crisis
Hipertensiva
● Estrés oxidativo
– ↓NO y ↑especies-O2
● Disfunción endotelial
– Vía final común
– ↓vasodilatación y ↑VCAM
– Activación de la cascada de coagulación
y agregación plaquetaria
– Elevación de la dimetilarginina
asimétrica 24
Pathel HP, Mitsnefes, M Curr Opin Pediatr. 2005;17:2010
Sarvidou, Lancet 2003; 361:1511
Recomendaciones para el
Tratamiento de la Emergencia
Hipertensiva (JNC VII)
● Ingresar a UCI para monitoreo y
administración de fármacos parenterales
● Meta inicial: ↓PA no más del 25% (en 1 hora)
– Luego, si estable 160/100-110 dentro de las
siguientes 2 horas
● Reducción excesiva de la PA puede precipitar
isquemia cerebra, renal, coronaria
● Reducción gradual siguientes 24 a 48 horas
● Excepción DVC isquémico
25
Chevonian AV et al Hypertension 2003; 42:1206
Tratamiento de la Urgencia
Hipertensiva (JNC VII)
● No hay necesidad de hospitalizar
● Reducción progresiva de la presión
arterial
● Tratar con fármacos por vía oral
● Seguimiento cercano en forma
ambulatoria.
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Principios para el manejo de la
emergencia hipertensiva
● Admisión a UCI
● Reducción controlada de la PA para limitar
más daño a órgano blanco
● Infusión continua de agente antihipertensivo
de acción corta y titulable.
● No hay lugar para fármacos vía s.l./i.m.
● 10-20% de reducción de PAD o a 110 mmHg
en 1 hora
– Disección de aorta: 10 minutos
28
Manik P Varon J Chest 2007;131:1949
29
Principios para el manejo del ECV
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Hipertensión después del ECV
● En normotensos la autoregulación cerebral
mantiene la PPC entre 60-120 mmHg
● En hipertensos la autorregulación está fijada
a un nivel más alto
● Después del ECV la autorregulación se daña
– La penumbra isquémica es dependiente de la
presión
– La elevación de la PA puede ser una rpta
adaptativa
– La mayoría de pacientes (80%) están
hipertensos después del ECV 31
Relación entre la PA y mortalidad
en el Evento Isquémico
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Emergencia Neurológica
● Encefalopatía hipertensiva
● Hemorragia intracerebral
● DVC isquémico
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Caso Clínico
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Caso Clínico
● Lab:
– Hb: 9.6 g/dL
– K: 5.3 mEq/L
– Úrea: 80mg/dL
– Creatinina sérica 4.8 mg/dL
– CPK: 800U/L
● EKG: R. sin. BRIHH
● Ecocardiograma: FEVI 30%, pequeña efusión
pericárdica posterior
● RX de tórax: cardiomegalia, edema pulmonar 37
Caso Clínico
● TAC a las 00:03hs muestra hematoma
intracerebral de 10.5 ml, aproximadamente
2 ¼ horas después de los síntomas
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Caso Clínico
● ¿Es una urgencia o emergencia hipertensiva?
– A. Urgencia hipertensiva
– B. Emergencia hipertensiva
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Caso Clínico
● ¿Cuál sería la meta para la reducción de la
PAS?
– A. <120 mm Hg
– B. 121-140 mm Hg
– C. 141-160 mm Hg
– D. 160-180 mm Hg
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Caso Clínico
● ¿Cuál sería el fármaco a elegir?
– A. Nitroprusiato
– B. Nitroglicerina
– C. Si tuviera nicardipina …
– D. Clonidina v.o.
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Caso Clínico
● ¿Cuál de los siguientes fármacos estaría
contraindicado en esta paciente?
– A. Nitroprusiato
– B. Nitroglicerina
– C. Nicardipina
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Caso Clínico
● ¿Por qué estaría contraindicado ese fármaco
en este caso?
– A. falla renal
– B. Aumento de presión intracraneana
– C. Hiperkalemia
– D. A y B
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Caso Clínico
● ¿En qué momento podríamos considerar el
inicio de la medicación oral en esta paciente
con hemorragia intracraneana,
estabilizada?
– A. Al ingreso
– B. Después de 24-48 horas
– C. Al alta
– D. No sé
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Caso Clínico
● Deterioro neurológico luego de hemorragia
intracraneal
% riesgo de deterioro
Días 1 2 3 4
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Inicio de la Medicación oral
● JNC VII
● Después de 24-48 hs mantener la PA en
valores intermedios (< 160/100 mm Hg)
– Se puede iniciar la medicación v.o.
● Después de conseguir la estabilidad
neurológica (-7 días) continuar con v.o con
objetivos:
– <140/90
– <130/80 en diabéticos
Chovanian AV et al JAMA2003; 289:2560 46
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