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PROEDUMED.
Curso en línea del PROsimulador ENARM
Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: CHOQUE
Subtema: CHOQUE HIPOVOLÉMICO TRAUMÁTICO

DEFINICIÓN

El shock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa reducción de la perfusión tisular sistémica, dando lugar a la disminuida entrega de oxígeno a los tejidos. Esto crea un desequilibrio
entre el aporte y el consumo de oxígeno. La falta de oxígeno prolongada conduce a la hipoxia celular y la alteración de los procesos bioquímicos críticos a nivel celular, que puede progresar a nivel
sistémico.

Efectos celulares incluyen a la membrana celular y la disfunción de la bomba de iones, edema intracelular, pérdida del contenido intracelular al espacio extracelular, y la inadecuada regulación del pH
intracelular.
En los efectos sistémicos se incluyen las alteraciones en el pH sérico, la disfunción endotelial y el estado redox, así como una mayor estimulación de las cascadas inflamatorias y anti-inflamatorios.

Los efectos de la privación de oxígeno inicialmente son reversibles, pero rápidamente se vuelven irreversibles. El resultado es la muerte celular secuencial, daño de órgano terminal, multi-sistema de
falla de órganos y la muerte. Esto pone de relieve la importancia de un rápido reconocimiento y la reversión del shock.

El shock hipovolémico es una consecuencia de la disminución de la precarga debido a la pérdida de volumen intravascular. Durante el shock hipovolémico, la precarga disminuida disminuye el CO y el
aumento de la RVS, en un esfuerzo para compensar la disminución de CO y mantener la perfusión de los órganos vitales.

SALUD PÚBLICA

PATOGENIA Y FISIOLOGÍA

El shock comienza con un evento desencadenante, como un foco de infección (por ejemplo, abscesos) o una lesión (por ejemplo, una herida de bala). Esto produce una alteración circulatoria sistémica
que puede progresar a través de diversas, complejas y entrelazadas etapas: preshock, el shock y la disfunción de órgano terminal. Esta progresión puede culminar en irreversible daño de órgano
terminal y la muerte.

El preshock es también conocido como shock de calor o shock compensado. Se caracteriza por la rápida indemnización de la perfusión tisular disminuida por diversos mecanismos homeostáticos.
Taquicardia, vasoconstricción periférica, y ya sea un modesto aumento o disminución de la presión arterial sistémica puede ser el único signo clínico de shock.

Durante el shock, los mecanismos compensatorios se sienten abrumados y aparecen signos y síntomas de disfunción de órganos. Estos incluyen taquicardia, disnea, agitación, diaforesis, acidosis
metabólica, oliguria, piel fría y húmeda y fría.

Los signos y síntomas de disfunción de órganos corresponden típicamente a una perturbación fisiológica significativa. Los ejemplos incluyen una reducción del 20 por ciento a 25 en el volumen arterial
efectivo en estado de shock hipovolémico.

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Final de disfunción orgánica conduce a un daño irreversible en los órganos y la muerte del paciente. Durante esta etapa, la producción de orina puede disminuir aún más (que culminó en anuria e
insuficiencia renal aguda), acidemia disminuye el gasto cardíaco y altera los procesos metabólicos celulares, y la inquietud se transforma en agitación, obnubilación y coma.

DIAGNÓSTICO

Hallazgos cardinales. Las características cardinales de shock se incluyen hipotensión, oliguria, el estado mental anormal, acidosis metabólica, y, en algunos pacientes, fresco y piel fría y húmeda.

Hipotensión - La hipotensión ocurre en la mayoría de los pacientes con shock. Puede ser hipotensión absoluta (por ejemplo, presión arterial sistólica <90 mmHg) o hipotensión relativa (por ejemplo, una
disminución de la presión arterial sistólica> 40 mmHg). Hipotensión relativa explica, en parte, por qué un paciente puede estar en estado de shock a pesar de tener una presión arterial alta o normal.
Hipotensión profunda puede ocurrir, con vasopresores necesarias para mantener la presión de perfusión adecuada a medida que avanza shock.

Oliguria - Oliguria puede ser debido a la derivación del flujo sanguíneo renal en otros órganos vitales, la depleción del volumen intravascular, o ambas cosas. Cuando la depleción de volumen
intravascular es una causa, que puede ir acompañada de hipotensión ortostática, turgencia deficiente de la piel, el sudor axilar ausente, o sequedad de las mucosas.

Alteraciones en el estado mental - La continuidad de los cambios del estado mental frecuente en estado de shock comienza con agitación, progresa a confusión o delirio, y termina en la obnubilación
o coma.

Piel fría y húmeda - Potentes mecanismos vasoconstrictores compensar la disminución de la perfusión tisular mediante la reorientación de la sangre desde la periferia a los órganos vitales, para el
mantenimiento de la perfusión coronaria, cerebral y esplácnica, por lo que la piel esta fría y húmeda típico de shock.

La acidosis metabólica se produce a medida que avanza shock, lo que refleja una disminución del aclaramiento de lactato por el hígado, los riñones y el músculo esquelético. La producción de lactato
puede aumentar debido a un metabolismo anaeróbico, si la descarga progresa a insuficiencia circulatoria y a hipoxia tisular, lo cual puede empeorar la acidemia.

Hallazgos sugestivos - Además de los síntomas descritos anteriormente cardinales y signos de shock, puede haber otros hallazgos de la historia, examen físico, estudios de laboratorio o de imágenes
que sugieren que un tipo particular de shock. Estos resultados no son ni sensibles ni específicos.

Shock hipovolémico - Dependiendo de la causa del shock hipovolémico, los pacientes pueden reportar hematemesis, hematoquecia, melena, vómitos, diarrea o dolor abdominal. Puede haber signos
de un traumatismo cerrado o penetrante, o el paciente puede ser post-operado. Las manifestaciones físicas pueden incluir disminución de la turgencia de piel (en los pacientes más jóvenes), piel seca,
las axilas secas, lengua seca, o la mucosa oral seca. Además, los pacientes pueden tener hipotensión postural, disminución de la presión venosa yugular, o de la presión venosa central disminuida.
Puede haber anemia, o la amilasa y la lipasa pueden estar elevadas.

El shock hipovolémico puede dividirse en dos categorías:

1.Hemorragia inducida - Las causas incluyen trauma cerrado o penetrante, superior o inferior de la hemorragia gastrointestinal, hematoma roto, pancreatitis hemorrágica, fracturas, o una ruptura de la
aorta abdominal, o aneurisma de la pared libre del ventrículo izquierdo.

2.Pérdida de líquidos inducida - Las causas incluyen diarrea, vómitos, golpe de calor, la reposición inadecuada de las pérdidas insensibles, quemaduras, y "tercer espacio". Tercer espacio, las pérdidas
son comunes después de la cirugía y en pacientes con obstrucción intestinal, pancreatitis o cirrosis.

La historia clínica - Algunos pacientes pueden proporcionar una historia médica completa a pesar de un shock profundo, mientras que otros no pueden proporcionar ninguna historia. Los datos
históricos deben obtenerse de los familiares o los registros médicos disponibles. El estado basal del paciente médico, quejas recientes, y las actividades recientes pueden contener información valiosa
sobre la causa del shock. Pistas adicionales incluyen alergias de alimentos y medicinas, los recientes cambios en los medicamentos, la intoxicación por drogas potenciales aguda o crónica, las
enfermedades preexistentes, estados inmunodeprimidos, y las condiciones de hipercoagulabilidad.

Examen físico - El examen físico debe ser eficiente y dirigida hacia el descubrimiento del tipo, severidad y causa de la conmoción. Los hallazgos físicos no son ni sensibles ni específicos para identificar
la causa del shock, pero un examen que busca los resultados sugieren arriba puede proporcionar pistas iniciales.

La evaluación de laboratorio puede ayudar a identificar la causa del shock y falla orgánica temprana. Deben llevarse a cabo a principios de la evaluación de impacto diferenciado.

Pruebas de laboratorio potencialmente útiles son las pruebas básicas de química (sodio, potasio, cloruro, bicarbonato sérico), nitrógeno de urea en sangre, creatinina, pruebas de función hepática,
amilasa, lipasa, tiempo de protrombina o cociente internacional normalizado, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno, productos de fibrina o dividir dímero, enzimas cardiacas (troponina o
isoenzimas de la creatina-cinasa), gases en sangre arterial, examen toxicológico, y el nivel de lactato. Además, un tipo y pruebas cruzadas se deben realizar a los pacientes que están en riesgo de
sangrado significativo y la saturación de oxígeno venoso central puede ser útil para guiar la reanimación.

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Un conteo sanguíneo completo con diferencial se debe realizar en pacientes con shock, ya que la leucocitosis y / o bandemia puede indicar que el shock se debe a la sepsis.

El lactato de la sangre venosa entera se correlaciona con el lactato arterial y puede ser utilizado para la detección de shock. El aumento de lactato sérico en los resultados de shock de aumento de la
producción durante el metabolismo anaeróbico, trastornos mitocondriales que afectan a la utilización de oxígeno, y la disminución del aclaramiento debido a la disfunción hepática.

Una radiografía de tórax, radiografía de abdomen por obstrucción intestinal, la tomografía computarizada abdominal (CT), TC de la cabeza, electrocardiograma, ecocardiograma, o análisis de orina
también puede ser útil. Tinción de Gram del material de los lugares de posible infección (esputo, orina, heridas) puede dar pistas a principios de la etiología de la infección, mientras que las culturas
están incubando. Sangre se debe tomar a partir de dos sitios de punción venosa y se inocula en diferentes medios de comunicación estándar de la sangre la cultura.

MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA

La reposición de volumen rápida está indicada en pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico. La terapia retraso puede llevar a la lesión isquémica y posiblemente irreversibles en shock y
fallo multiorgánico del sistema. Tres cuestiones que generalmente se deben considerar en este contexto: la tasa de reposición de líquidos, el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia de
amortiguación en los pacientes con acidosis láctica concomitante. Vasopresores (por ejemplo, norepinefrina) en general no se debe administrar, ya que no se corrige el problema principal y tienden a
reducir aún más la perfusión tisular.

La tasa de repleción de líquido, no es posible predecir con exactitud el déficit total de líquido en un determinado paciente con shock hipovolémico, sobre todo si continúa la pérdida de líquidos (por
ejemplo, sangrado persistente o el secuestro de un tercer espacio). En general, por lo menos uno o dos litros de solución salina isotónica están inicialmente indicados lo más rápidamente posible en un
intento de restaurar la perfusión tisular.

La corrección temprana de la disminución del volumen es esencial en estado de shock hipovolémico para prevenir la disminución de la perfusión de los tejidos se convierta en irreversible. El shock
irreversible se asocia con pérdida del tono vascular, una disminución en la resistencia vascular sistémica, la acumulación de sangre en los capilares y los tejidos, y un deterioro de la respuesta a
fármacos vasoactivos.

La reposición de líquidos debe continuar a un ritmo rápido inicial, siempre y cuando la presión arterial sistémica siga siendo baja. Los signos clínicos, incluyendo la presión arterial, la diuresis, el estado
mental, y la perfusión periférica, a menudo son suficientes para guiar la reanimación. El desarrollo de edema periférico es a menudo debido a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse
como un marcador para la reanimación con líquidos adecuados o sobrecarga de líquidos.

Un catéter venoso central debe ser considerado en pacientes que no responden con prontitud a la reanimación con líquidos inicial. En estos pacientes, el control de la presión venosa central puede
ayudar la terapia directa.

Si el paciente no responde prontamente, y el control la presión venosa central no está disponible o no se pueda realizar, algunos datos sugieren que la variación respiratoria en el seguimiento de la
presión arterial puede ser utilizada para estimar lo adecuado de la reanimación con líquidos.

Grandes variaciones en la presión arterial sistólica y la presión de pulso están cualitativamente ligadas a la hipovolemia persistente y el llenado insuficiente del ventrículo derecho. El uso de la variación
de la presión de pulso para evaluar la respuesta de volumen sólo es válido en pacientes con ventilación mecánica y no es confiable para predecir la capacidad de respuesta del volumen de los pacientes
con respiración espontánea.

La reanimación con líquidos retrasada - Una aproximación terapéutica diferente que hace hincapié en limitar la reanimación con líquidos y permite un grado leve de hipotensión hasta que la hemorragia
puede ser controlada puede ser beneficiosa en pacientes con shock hipovolémico por heridas de bala, heridas de arma blanca y lesiones en la cabeza.

La elección de la reposición de líquidos depende en parte del tipo de fluido que se ha perdido. Componentes de la sangre están indicados en pacientes que están sangrando. En esta situación, el
hematocrito no debe ser elevado por encima del 35 por ciento debido a un incremento adicional no es necesaria para el transporte de oxígeno y puede aumentar la viscosidad de la sangre, que puede
conducir a la estasis de la circulación capilar que ya está comprometida.

Coloides versus cristaloides - Ambas soluciones salina isotónica y coloides que contienen las soluciones se han utilizado para reemplazar el déficit de líquido extracelular. Algunos especialistas abogan
por la administración de una solución coloidal que contiene (por ejemplo, almidón de albúmina, hidroxietil) debido a dos posibles ventajas sobre reposición de líquidos con una solución salina isotónica:
(1) expansión del volumen plasmático más rápida, ya que la solución coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina, dos tercios de los cuales entra en el intersticio), y (2)
menor riesgo de edema pulmonar, ya que la hipoalbuminemia dilucional no se produce.

Los coloides que contienen las soluciones no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. Esta falta de protección se debe, al menos en parte, a la permeabilidad relativamente alta de
los capilares alveolares a la albúmina, lo que lleva a una mayor presión oncótica intersticial que en el tejido subcutáneo.

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Las soluciones salinas son generalmente preferidas para el tratamiento de pacientes con depleción de volumen severo que no se debe a sangrado. Las soluciones salinas parecen ser tan seguras y tan
eficaces como soluciones coloides, y son mucho menos costosos. Soluciones hiperoncótica almidón debe ser evitado, ya que aumentan el riesgo de lesión renal aguda y la mortalidad.

TERAPIA DE BUFFER - Los pacientes con marcada hipoperfusión pueden desarrollar acidosis láctica, dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7.10. El bicarbonato de sodio
puede ser agregado a la reposición de líquidos en este contexto, en un intento de corregir tanto la acidosis y el déficit de volumen. Sin embargo, la eficacia del tratamiento alcalino en la acidosis láctica
es incierta, y el uso sigue siendo controvertido.

La reanimación de gran volumen con solución salina normal puede estar asociada con el desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica. Esto ha llevado a sugerir que los líquidos fisiológicamente-
buffer (por ejemplo, lactato de Ringer, solución) se utiliza en lugar de solución salina isotónica para la reanimación de gran volumen. Sin embargo, el beneficio de este enfoque no ha sido demostrado.

REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO

La mortalidad por shock es alta. Se estima que el 35 al 60 por ciento de los pacientes mueren dentro de un mes desde la aparición de shock séptico. La tasa de mortalidad puede ser aún mayor entre los
pacientes con shock cardiogénico, se estima en 60 a 90 por ciento. La mortalidad debida a shock hipovolémico es más variable. Depende de la causa y la duración hasta el reconocimiento y el
tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

Choque en los adultos: Tipos, presentación y enfoque diagnóstico. Autor

David Gaieski, MD, Editor de la Sección, Polly E Parsons, MD, Editor Adjunto
Kevin C Wilson, MD, Revelaciones, La literatura última versión de revisión 19.3: septiembre de 2011 | Este tema Última actualización: diciembre 17, 2010

El tratamiento de la hipovolemia severa o shock hipovolémico en los adultos. Autores, Jess Mandel, MD, Pablo M Palevsky, MD, Editores de la Sección, Richard H Sterns, MD,Scott Manaker, MD, PhD,
Editor Adjunto, Kevin C Wilson, MD, Revelaciones, La literatura última versión de revisión 19.3: septiembre de 2011 | Este tema Última actualización: octubre 20, 2011

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