Shock: aspectos generales

Shock: Aspectos Generales

Curso R1 2008-2009

AUTOR: Juan Diego Jiménez Delgado

TUTORES: Angel lópez Rodríguez.

MªJesús Rivera Pinna

Curso Urgencias MIR 2009. Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz

 Shock: aspectos generales

SHOCK: ASPECTOS GENERALES.

DEFINICIÓN DE SHOCK: síndrome multifactorial caracterizado por un estado de hipoperfusión tisular con
disminución grave del transporte de oxígeno a las células, que afecta a múltiples órganos y sistemas.

La existencia de un estado de hipoperfusión sistémica, independientemente de la etiología o gravedad del shock, es

el denominador común de este estado. La hipoxia celular induce el metabolismo anaerobio activación de la
cascada inflamatoria disfunción de órganos vitales.

Por todo ello, el diagnóstico y tratamiento del shock es una emergencia médica para evitar, a toda costa, la hipoxia
celular y mejorar el pronóstico del paciente tras el shock.

CLASIFICACIÓN DE SHOCK:
SHOCK HIPOVOLÉMICO: se produce como consecuencia de un volumen circulante inadecuado.

• Hemorrágico: consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas por fracturas,
sangrado gastrointestinal, hemotórax o sangrados intraabdominales.
La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez de instauración.

• No hemorrágico: consecuencia de importantes pérdidas de líquido.

o Gastrointestinal (vómitos, diarrea, etc)
o Diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida).
o Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva).
o Formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).

Hemodinámicamente encontramos un gasto cardiaco (GC) y una precarga disminuidos con aumento de las
resistencias vasculares sistémicas (RVS).

SHOCK OBSTRUCTIVO: se produce cuando la enfermedad de base produce una obstrucción extrínseca a la
función cardiaca. Se caracteriza por disminución del gasto cardiaco que induce una disminución sistémica del flujo
sanguíneo. Ocurre en el taponamiento cardiaco, TEP, neumotórax a tensión, etc.

Hemodinámicamente encontramos un gasto cardiaco bajo con precarga y RVS elevadas.

SHOCK CARDIOGÉNICO: se produce por un fallo primario “de bomba”. La etiología más frecuente es la cardiopatía
isquémica, siendo otras causas las miocardiopatías con disminución de la contractilidad, valvulopatías que alteran la
salida de la sangre del ventrículo o alteraciones del llenado ventricular, etc.
Hemodinámicamente encontramos un gasto cardiaco bajo con precarga elevada o normal y RVS elevadas.

SHOCK DISTRIBUTIVO: se produce por una alteración de la permeabilidad en la pared de los vasos sanguíneos,
produciéndose una salida de líquido hacia el espacio extravascular. El caso clásico es el shock séptico, aunque este
patrón aparece también en la anafilaxia y en la lesión medular, en la que se produce disfunción del sistema nervioso
simpático que provoca shock medular.

Hemodinámicamente encontramos un gasto cardiaco elevado con precarga y RVS disminuidas.

CLÍNICA DE SHOCK:

El diágnóstico del estado de shock se basa en la evaluación clínica de los “signos vitales del paciente”. De ahí la
importancia de explorar todos y cada uno de ellos, realizando una valoración conjunta de los mismos.

Frecuencia cardiaca: taquicardia >100 lpm o bradicardia <60 lpm, siendo ésta última signo de colapso circulatorio
inminente.

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Presión arterial: hipotensión con TAs <100 mmHg o TAm <60 mmHg, producidas por hipovolemia, alteraciones de la
contractilidad cardiaca o por vasodilatación sistémica.

Temperatura: hipertermia >38,3ºC o hipotermia <36ºC. Nos ayuda a definir, en ocasiones, la etiología del shock. En
la mayoría de las ocasiones existe hipotermia, excepto en el shock séptico que por su origen infeccioso suele
acompañarse de fiebre.

Débito urinario: diuresis <400ml/24h o <0.5ml/Kg/h. Si existe una alteración del flujo sanguíneo renal aparece una
disminución de la diuresis del paciente. La oligoanuria es uno de los signos más precoces en su aparición por la
inadecuada perfusión tisular a nivel renal.

Pulsioximetría: nos ofrece un reflejo de la hipoxemia tisular, ayudándonos a comprobar la eficacia de las maniobras
de reanimación.

Otros signos clínicos de shock: acidosis metabólica, alteraciones del nivel de consciencia.

Características clínicas de distintos tipos de shock

Séptico Hipovolémico Cardiogénico
Gasto cardiaco Aumentado Disminuido Disminuido
Pulso Lleno Débil Débil
Piel Caliente Fría Fría
Relleno lecho capilar Rápido Lento Lento
Ruidos cardiacos Fuertes Débiles Débiles
Ingurgitación yugular No No Sí
Temperatura Alta/Baja Baja Baja

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Glucemia
• Electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG)
• Gasometría arterial
• Analítica completa: hemograma, coagulación, bioquímica con enzimas hepáticas, CPK y Troponina I, orina con
iones y sedimento.
• Cruzar sangre si es shock hemorrágico.
• Hemocultivos y cultivos del foco si hay sospecha de sepsis.

TRATAMIENTO DEL SHOCK:

El shock es un proceso crítico que amenaza la vida del paciente. La actuación terapéutica debe ser inmediata,
independientemente de la etiología que lo produzca. La resucitación precoz de los pacientes en shock es
fundamental, dado que el retraso en su corrección empeora el pronóstico, disminuye las posibilidades de
recuperación y favorece la aparición de fallo multiorgánico.

1. Monitorización de ECG continuo, tensión arterial y pulsioximetría.

2. Canalizar vía venosa, a ser preferible DRUM© o 2 Abbocaths© de 14G ó 16G.
3. Sondaje vesical y medición de diuresis horaria.
4. Soporte respiratorio: al igual que en otras situaciones críticas, se debe preservar la
vía aérea y asegurar el aporte de oxígeno.

• Administrar O2 en mascarilla. Si el nivel de conciencia es bajo, colocar cánula de Guedel© y ventilar con
Ambú© si es preciso.
• La hipoxemia significativa (SatO2 <90%) es una indicación de ventilación mecánica al igual que el fallo
ventilatorio (PaCO2 >45 mmHg).

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• Acidosis metabólica no compensada indica gran trabajo respiratorio con fallo ventilatorio que requerirá
ventilación mecánica.

5. Soporte circulatorio y reposición de la volemia: independientemente de la causa del shock, es imprescindible

restaurar el déficit de volumen circulante. Para ello utilizaremos soluciones cristaloides (salino isotónico, ringer
lactato) o soluciones coloides (Hemocé©).

FÁRMACOS CARDIOVASCULARES:

Si a pesar del tratamiento inicial la situación no se supera, puede ser necesario el uso de fármacos vasoactivos, que
actúan sobre el inotropismo cardiaco, o bien aumentan las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen
ambos efectos dependiendo de la dosis empleada .

1. Dopamina: es un precursor de la noradrenalina, tiene acción mixta alfa y beta, y efecto sobre los receptores
dopaminérgicos. Es dosis dependiente.
2. Noradrenalina: tiene efecto beta-1 a dosis bajas pero, a las dosis empleadas habitualmente, tiene un potente
efecto alfa-1, produciendo vasoconstricción muy útil para elevar la PA en las situaciones de shock.
3. Adrenalina: es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1, alfa-2, beta-1 y
beta-2. Su acción es dosis dependiente, siendo de elección en el shock anafiláctico.
4. Dobutamina: actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumentando la contractilidad cardiaca y disminuyendo
las resistencias vasculares. Aumenta el consumo de O2 por el miocardio. Es de elección en el shock
cardiogénico.
5. Levosimendán: sensibilizador del calcio que aumenta la contractilidad cardiaca sin incrementar el consumo de
O2 y produce relajación del músculo liso de la pared vascular. Se utiliza en el tratamiento del shock cardiogénico
de etiología isquémica.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

SHOCK HIPOVOLÉMICO:

• Resucitación inicial:

1. Corrección rápida de la volemia con 1 ó 2 L de cristaloides en 15-20min minutos y evaluar frecuentemente la

situación clínica del paciente hasta que se alcance una PAm >70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de
volumen.

2. En caso de shock hemorrágico:

o Control del lugar de sangrado.

o Canalizar 2 Abbocaths© de 14G ó 16G.
o Infusión de volumen.
o Si pese a estas medidas persiste la inestabilidad hemodinámica, no debe retrasarse la administración de
sangre. Es preferible la utilización de concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas,
aunque en casos de extrema gravedad está indicada la administración de sangre del grupo 0 Rh negativo.

SHOCK CARDIOGÉNICO:

• Resucitación inicial

La causa más frecuente de shock cardiogénico es la cardiopatía isquémica. En el caso del IAM es vital conseguir
una reperfusión coronaria precoz; medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la
administración de fibrinolíticos no se pueden demorar.

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1. Tratamiento de la cardiopatía isquémica.

2. Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco, empeoran la función cardiaca y
deben ser corregidas inmediatamente.

La dobutamina es el fármaco de elección, aumentando gradualmente el ritmo de infusión hasta que los signos
de hipoperfusión mejoren. Si la hipotensión inicial es grave TAs <80 mmHg se puede administrar dopamina.

SHOCK OBSTRUCTIVO:

Se inicia el tratamiento general tratando de diagnosticar y tratar la causa desencadenante (TEP, taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión…)

SHOCK ANAFILÁCTICO:

Se llevan a cabo las medidas generales, siendo los fármacos de elección:

• Adrenalina 1/4 amp subcutáneo, repitiendo la dosis hasta tres veces en un intervalo de 20 min. Si la situación es
muy grave se administrará 1 amp diluida en 10 ml de salino e infundiremos 4 ml iv.
• Antihistamínicos: Polaramine© 5 mg iv / 8h
• Corticoides: metilprednisolona (Urbason© ó Solumoderin©) 125 mg iv en bolo. Posteriormente 40 mg iv / 8h.

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Sepsis grave
Shock séptico

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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica SIRS

Presencia de dos o más de los siguientes signos
1. Temperatura > 38º C o < 36º C.
2. Taquicardia FC > 90 lpm
3. Taquipnea (FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg) o necesidad de ventilación mecánica.
4. Alteración del recuento leucocitos (leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000)

Síndromes sépticos
Sepsis: SIRS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológicamente.
Sepsis grave: sepsis que se acompaña de disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión (considerando la
hiperlactacidemia como marcador). También hay que considerar como tal el agravamiento de una disfunción
orgánica previa.
Shock séptico: Hipotensión debida a la sepsis, que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada
de alteraciones de la perfusión (hiperlactacidemia o acidosis metabólica) o disfunción de órganos.

Tabla I: Sistema SOFA de valoración de disfunción de órganos en la sepsis

0 1 2 3 4
Respiratorio:
> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100
PaO2FiO2
Renal: 3,5-4,9 ó ≥5ó
< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4
creatinina/diuresis < 500 ml / d < 200 ml / d
Hepático:
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12
bilirrubina
No DA ≤ 5 ó DA > 5 ó DA > 15 ó
Cardiovascular PAM < 70
hipotensión DBT N/A ≤ 0,1 N/A > 0,1
Hematológico:
> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
plaquetas
Neurológico:
15 13-14 10-12 6-9 <6
Glasgow

PaO2/FiO2 en mmHg. * las puntuaciones 3 y 4 se aplican solo si el enfermo recibe soporte ventilatorio. Creatinina
en mg/dl. Bilirrubina en mg/dl. PAM = presión arterial media. Fármacos vasoactivos administrados durante más de
una hora, dosis en mcg/min; N/A = noradrenalina ó adrenalina; DBT = dobutamina (cualquier dosis). Glasgow =
puntuación en la escala de Glasgow para el coma

El tratamiento de la sepsis, especialmente la resucitación inicial, debe completarse en las seis primeras horas desde
el diagnóstico de sospecha. Es por ello, por lo que el diagnóstico precoz es fundamental.

1. TENED SIEMPRE PRESENTE LOS CRITERIOS DE SIRS

2. MEDICIONES FRECUENTES DE LAS CONSTANTES VITALES: tensión arterial, diuresis, SatO2,
frecuencia cardiaca.
3. PRUEBAS de IMAGEN
4. PRUEBAS ANALÍTICAS:
a. Hemograma, ASTRA con GOT y GPT, bilirrubina si la sospecha es un foco
abdominal, coagulación, rx tórax.
b. HEMOCULTIVOS

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c. Foco respiratorio: serología atípicas y virus, esputo, líquido pleural, Ag neumococo y Legionella
en orina
d. Foco abdominal: pruebas de imagen, material de punción o lecho quirúrgico
e. Foco urológico: orina, urocultivo, material mediante nefrostomía percutânea (NPC)
f. Foco piel y partes blandas: aspiración de la úlcera, herida, flictena, biopsia
g. Foco dispositivos intravasculares: cultivo simultáneo punta- periférica
h. Foco SNC: LCR, drenaje absceso.VIH en absceso único de causa desconocida

AVISAD A UCI

Tabla II: Paquete de medidas para las seis primeras horas

1 Medición del lactato sérico

2 Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico
3 Inicio precoz del tratamiento antibiótico:
a En las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgencias
b En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias
4 En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L:
a Iniciar la resucitación con un mínimo 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de
coloides)
b Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la
resucitación con líquidos
5 En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:
a Medir la presión venosa central (PVC) y mantener la PVC ≥ 8 mmHg
b Medir la saturación venosa central (ScO2) de oxígeno, y mantener la ScO2 ≥ 70%
mediante transfusión si el Hto < 30% y/o dobutamina si el Hto ≥ 30%.
Alternativamente, se puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), y
mantenerla por encima del 65%

* PUNTO 3 DEL PAQUETE DE MEDIDAS: el inicio precoz del tratamiento antibiótico correcto reduce la mortalidad
de los pacientes con sepsis grave o shock séptico. Los dos focos más frecuentes en la sepsis grave y el shock
séptico son el pulmonar y el abdominal.

Una vez identificada la sepsis grave debe iniciarse el tratamiento antibiótico rápidamente para tratar la infección. La
elección del tratamiento antibiótico debe guiarse por la susceptibilidad de los patógenos probables en la comunidad
y el hospital, así como las características individuales del paciente (foco, comorbilidades, edad, lugar de adquisición,
etc.). Casi siempre el inicio del tratamiento es empírico por desconocerse el microorganismo causal; en este caso se
deben usar antibióticos de amplio espectro con cobertura para todos los patógenos probables, incluyendo siempre
microorganismos GRAM positivos y GRAM negativos.

* PUNTO 4 DEL PAQUETE DE MEDIDAS: la presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L en pacientes con sepsis
grave debe tener como respuesta inmediata la expansión volumétrica, mediante el uso de cristaloides o coloides.
Habitualmente eso requiere la canulación de dos vías periféricas de grueso calibre (la canulación sirve para la
extracción de analítica y hemocultivos, si no se había realizado previamente, y para la administración inmediata de
antibióticos de amplio espectro). El tratamiento se inicia en la ubicación actual del enfermo, mientras se preparan el
traslado a UCI o a la realización de pruebas de imagen. La administración de fármacos vasopresores y la canulación
venosa central no deben demorarse si el paciente hipotenso no responde de forma rápida; todos los enfermos que
requieran vasopresores requerirán, cuando estén en UCI, la canulación arterial para la monitorización de la presión
arterial. Para asegurar la infusión rápida de volumen (hasta 500 o 1.000 ml de cristaloides en los primeros 30

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minutos, 1.500 a 2.000 ml en la primera hora, 500 a 1.000 ml por hora después) se requiere habitualmente el uso de
presurizadores o, mejor, de bombas de infusión volumétricas.

Tabla III: Paquete de medidas para las primeras 24 horas

1 Administrar corticoides a dosis bajas en el shock séptico* según el protocolo asistencial

de cada centro
2 Administrar proteína C activada en la sepsis grave de alto riesgo, en ausencia de
contraindicaciones*, según el protocolo asistencial de cada centro
3 Mantener la glucemia por encima del límite inferior de la normalidad y por debajo de 150
mg/dl
4 En los pacientes que reciben ventilación mecánica, mantener la presión meseta por
debajo de 30 cm H2O

BIBLIOGRAFÍA:

R.S. Irwin. J.M. Rippe. Irwin & Rippe Medicina Intensiva. 5ªedición. 2006 Marbán. España.

P. L. Marino. El libro de la UCI. 2º edición 2002. Masson, España.

J.C. Montejo. A. García de Lorenzo. Manual de Medicina Intensiva. 2ª edición 2001. Hartcout. España.

L. Jiménez Murillo. F. J. Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnostica y

protocolos de actuación. 3ª edición. 2004 Elsevier España.

A. Blanco-Echevarría. L. Cea-Calvo. Manual de Diagnóstico y Terapéutica del Hospital 12 de Octubre. 5ª

edición 2003. Grupo MSD. España.

Guía práctica de Medicina Intensiva. Ergón Madrid 2006.

Campaña de supervivencia de la sepsis.

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Shock
Pruebas complementarias:

Glucemia, ECG, gasometría arterial

Hemograma, coagulación,
Bioquímica, orina con iones y sedimento.
Hemocultivos y cultivos del foco si hay
sospecha de sepsis

Presión arterial
TAS <100 ó PAM<60 mmHg
Temperatura
Tª > 38,3ºC ó < 36ºC
Frecuencia cardiaca
Taquicardia >100 lpm o bradicardia <60lpm,
Diuresis
< 0.5ml/kg/min
Pulsioximetria
Sat O2<90%
Acidosis metabólica.
Alteraciones del nivel de consciencia

1. Monitorización de ECG continuo, tensión arterial y pulsioximetría.

2. Canalizar vías venosa: Abbocath 14G-16G o DRUM
3. Sondaje vesical y medición de diuresis horaria.
4. Soporte respiratorio: administrar O2 en mascarilla. Valorar necesidad de VM

Fármacos cardiovasculares

5. Soporte circulatorio: coloides / cristaloides

SÍ
Dopamina / Dobutamina / Levosimendan
¿ Persiste la inestabilidad TAS < 100? Noradrenalina / Adrenalina

NO

Estudio etiológico
No hemorrágico
CARDIOGÉNICO
Restringir el volumen

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Hemorrágico
Controlar hemorragia. ANAFILÁCTICO.
Cruzar sangre adrenalina + antihistamínicos + corticoides

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Sepsis grave
Shock séptico

Autor: Luis Yuste Domínguez

R5 Medicina Intensiva

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica SIRS

Presencia de dos o más de los siguientes signos
1. Temperatura > 38º C o < 36º C.
2. Taquicardia FC > 90 lpm

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 Shock: aspectos generales

3. Taquipnea (FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg) o necesidad de ventilación mecánica.
4. Alteración del recuento leucocitos (leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000)

Síndromes sépticos
Sepsis: SIRS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológicamente.
Sepsis grave: sepsis que se acompaña de disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión (considerando la
hiperlactacidemia como marcador). También hay que considerar como tal el agravamiento de una disfunción
orgánica previa.
Shock séptico: hipotensión debida a la sepsis, que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de
alteraciones de la perfusión (hiperlactacidemia o acidosis metabólica) o disfunción de órganos.

Tabla I: Sistema SOFA de valoración de disfunción de órganos en la sepsis

0 1 2 3 4
Respiratorio:
> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100
PaO2FiO2
Renal: 3,5-4,9 ó ≥5ó
< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4
creatinina/diuresis < 500 ml / d < 200 ml / d
Hepático:
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12
bilirrubina
No DA ≤ 5 ó DA > 5 ó DA > 15 ó
Cardiovascular PAM < 70
hipotensión DBT N/A ≤ 0,1 N/A > 0,1
Hematológico:
> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
plaquetas
Neurológico:
15 13-14 10-12 6-9 <6
Glasgow

PaO2/FiO2 en mmHg. * las puntuaciones 3 y 4 se aplican solo si el enfermo recibe soporte ventilatorio. Creatinina
en mg/dl. Bilirrubina en mg/dl. PAM = presión arterial media. Fármacos vasoactivos administrados durante más de
una hora, dosis en mcg/min; N/A = noradrenalina ó adrenalina; DBT = dobutamina (cualquier dosis). Glasgow =
puntuación en la escala de Glasgow para el coma

El tratamiento de la sepsis, especialmente la resucitación inicial, debe completarse en las seis primeras horas desde
el diagnóstico de sospecha. Es por ello, por lo que el diagnóstico precoz es fundamental.

1. TENED SIEMPRE PRESENTE LOS CRITERIOS DE SIRS

2. MEDICIONES FRECUENTES DE LAS CONSTANTES VITALES: tensión arterial, diuresis, SatO2,
frecuencia cardiaca.
3. PRUEBAS de IMAGEN
4. PRUEBAS ANALÍTICAS:
a. Hemograma, bioquímica con GOT y GPT, bilirrubina si la sospecha es un foco abdominal,
coagulación, rx tórax.
b. HEMOCULTIVOS
c. Foco respiratorio: serología atípicas y virus, esputo, líquido pleural, Ag neumococo y Legionella
en orina

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 Shock: aspectos generales

d. Foco abdominal: pruebas de imagen, material de punción o lecho quirúrgico

e. Foco urológico: orina, urocultivo, material mediante nefrostomía percutânea (NPC)
f. Foco piel y partes blandas: aspiración de la úlcera, herida, flictena, biopsia
g. Foco dispositivos intravasculares: cultivo simultáneo punta- periférica
h. Foco SNC: LCR, drenaje absceso.VIH en absceso único de causa desconocida

AVISAD A UCI

Tabla II: Paquete de medidas para las seis primeras horas

1 Medición del lactato sérico

2 Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico
3 Inicio precoz del tratamiento antibiótico:
a En las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgencias
b En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias
4 En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L:
a Iniciar la resucitación con un mínimo 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de
coloides)
b Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la
resucitación con líquidos
5 En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:
a Medir la presión venosa central (PVC) y mantener la PVC ≥ 8 mmHg
b Medir la saturación venosa central (ScO2) de oxígeno, y mantener la ScO2 ≥ 70%
mediante transfusión si el Hto < 30% y/o dobutamina si el Hto ≥ 30%.
Alternativamente, se puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), y
mantenerla por encima del 65%

* PUNTO 3 DEL PAQUETE DE MEDIDAS: el inicio precoz del tratamiento antibiótico correcto reduce la mortalidad
de los pacientes con sepsis grave o shock séptico. Los dos focos más frecuentes en la sepsis grave y el shock
séptico son el pulmonar y el abdominal.

Una vez identificada la sepsis grave debe iniciarse el tratamiento antibiótico rápidamente para tratar la infección. La
elección del tratamiento antibiótico debe guiarse por la susceptibilidad de los patógenos probables en la comunidad
y el hospital, así como las características individuales del paciente (foco, comorbilidades, edad, lugar de adquisición,
etc.). Casi siempre el inicio del tratamiento es empírico por desconocerse el microorganismo causal; en este caso se
deben usar antibióticos de amplio espectro con cobertura para todos los patógenos probables, incluyendo siempre
microorganismos GRAM positivos y GRAM negativos.

* PUNTO 4 DEL PAQUETE DE MEDIDAS: la presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L en pacientes con sepsis
grave debe tener como respuesta inmediata la expansión volumétrica, mediante el uso de cristaloides o coloides.
Habitualmente eso requiere la canulación de dos vías periféricas de grueso calibre (la canulación sirve para la
extracción de analítica y hemocultivos, si no se había realizado previamente, y para la administración inmediata de
antibióticos de amplio espectro). El tratamiento se inicia en la ubicación actual del enfermo, mientras se preparan el
traslado a UCI o a la realización de pruebas de imagen. La administración de fármacos vasopresores y la canulación
venosa central no deben demorarse si el paciente hipotenso no responde de forma rápida; todos los enfermos que
requieran vasopresores requerirán, cuando estén en UCI, la canulación arterial para la monitorización de la presión
arterial. Se debe asegurar la infusión rápida de volumen (hasta 500 o 1.000 ml de cristaloides en los primeros 30
minutos, 1.500 a 2.000 ml en la primera hora, 500 a 1.000 ml por hora después.

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ALGORITMO SEPSIS GRAVE

1. ¿Presenta el paciente criterios de SRIS? (dos o más de los siguientes)

- Tª > 38ºC ó <

36ºC…………………………………………………………………………………………………………………

- Frecuencia cardiaca > 90

lpm………………………………………………………………………………………………

- Leucocitos > 12000 ó <

4000…………………………………………………………………………………………………

- Frecuencia respiratoria > 20 rpm ó PaCO2 < 32 mmHg……………………………………………………

2. ¿Existe sospecha de foco infeccioso?...................................................................... SÍ / NO

Si existe SRIS + sospecha de foco infeccioso Æ SEPSIS

3. ¿Presenta el paciente criterios de sepsis grave? (uno o más de los siguientes)

- TAs < 90 mmHg ó TAm < 60 mmHg…………………………………………………………………………… SÍ / NO

- Acidosis láctica: lactato > 3 – 4 mmol/L…………………………………………………………………… SÍ / NO

- Oliguria: diuresis < 0,5 ml/kg/h…………………………………………………………………………………… SÍ / NO

- Alteración del nivel de conciencia……………………………………………………………………………… SÍ / NO

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SEPSIS GRAVE Æ AVISAR A UCI (31793)

· Monitorización ECG, TA, diuresis y satO2

· Canalización de 2 vías periféricas (abbocath 14 ó 16G) o DRUM

· Aporte O2 en VMK (valorar necesidad de Guedel / ventilar con Ambú)

· Analítica completa (hemograma, bioquímica, orina con iones y sedimento, gasometría arterial) y estudio
de imagen si procede

· Hemocultivos y cultivos del foco infeccioso

· Inicio precoz de tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro

· Si hipotensión resucitación volumétrica enérgica: 1000 – 2000 ml de cristaloides (suero fisiológico) ó 500 ml de
coloides (Hemoce, Voluven, Gelofundina)

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