Sunteți pe pagina 1din 7

49.Manifestările clinice de afectare ale lobului temporal.

Manifestari clinice:
I) Tulburari auditive:
- in general usoare si rare.
- scade acuitatea auditiva de partea opusa leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determina agnozia auditiva pura, adica imposibilitatea
recunoasterii sunetelor auzite, incluzand cuvintele.
II) Tulburari vestibulare:
- vertij, fara greata.
- senzatie de deplasare in plan vertical sau de rotatie.
- uneori tulburarile de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburari de limbaj: afazie senzoriala tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant in cele
2/3 posterioare ale primelor doua circumvolutiuni temporale.
IV) Tulburari olfactive si gustative: apar mai ales in lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu
care apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Epilepsia temporala (!), evolueaza cu manifestari paroxistice:
A) Crize psihosenzoriale: halucinatii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticatie, deglutitie) sau complexe
(dezbracare, ras, plans, deplasare pe distante variabile).
C) Modificari paroxistice ale constientei: starea de vis -; crize cu durata de secunde, care pot
contine halucinatii in timpul carora exista tulburari ale perceptiei prezentului: senzatie de straniu
(jamais vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (déja vu, déja connu). Constienta este
obnubilata, puternic afectata din punct de vedere afectiv. Starea de constienta se poate pierde, dar
fara cadere sau coma.
D) Crize vegetative ->paloare/roseata,tahicardie
E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificari ale ritmului respirator,
modificari vaso-motorii
F) Tulburari paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii
timp de cateva secunde (“arrest of speech”)
VI) Tulburari psihice: complexe, pot afecta conduita alimentara, sexuala, memoria.
VII) Tulburari ale reglarii alternantei veghe-somn.

50. Manifestările clinice de afectare ale lobului parietal.


Manifestari clinice:
I)Tulburaride sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterala, cu predominanta pentru sensibilitatea
profunda, cu pierderea simtului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminarii tactile si
inatentie tactila.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determina crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate
la membrele de partea opusa leziunii,corespunzator topografiei ariei interesate (parestezii,
senzatii de arsura etc.). Au caracter paroxistic (dureaza de la cateva secunde la cateva minute).
II) Tulburari de motilitate: nu apare pareza/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundara
tulburarilor de sensibilitate profunda, apraxiei sau tulburarilor de perceptie a schemei corporale.
III) Tulburari trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburari de sensibilitate + tulburari
vegetative
IV) Tulburari ale perceptiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoasterea unei parti a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumita parte a corpului
-anosognozie->nerecunoasterea existentei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existentei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineste prin tulburari ale activitatii gestuale in absenta oricaror tulburari
paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, imbracatului, scrisului etc.)
VI) Tulburari de limbaj: incluse in afazia senzoriala de tip Wernicke (nu este motorie, de tip
Broca, v. capitolul “Limbajul”).
VII) Tulburari oculomotorii: apar in leziunile emisferului drept, si constau in limitarea miscarilor
voluntare ale globilor oculari spre stanga.
VIII) Hemianopsia omonima laterala, stanga sau dreapta, functie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe fata ventrala a lobilor parietali.

51. Manifestările clinice de afectare ale lobului occipital.

Manifestari clinice:
I) Tulburari de camp vizual: hemianopsii, datorita leziunilor scoartei (scizurii calcarine) sau
fibrelor geniculocalcarine in traiectul lor occipital.
II) Cecitatea corticala: numai daca sunt lezati ambii lobi occipitali. Asociata cu anosognozie
(bolnavul nu vede, dar considera ca vede)
III) Agnozii vizuale: reprezinta pierderea capacitatii de a recunoaste obiectele prin vaz, in
absenta tulburarilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvantul scris.
B) Cecitatea psihica: agnozie in ce priveste recunoasterea obiectelor exclusiv prin vaz.
C) Agnozia spatiala: imposibilitatea (dificultatea) localizarii obiectelor in spatiu in raport cu
corpul pacientului
IV) Halucinatii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
V) Metamorfopsii: sunt tulburari ale vederii spatiale (vedere micropsihica sau macropsihica-
bolnavul vede totul mai mic, respectiv mai mare decat in realitate).
VI) Discromatopsii: tulburari ale vederii color.
VII) Epilepsia occipitala: aparitia in campul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase,
colorate), scotoamelor, a unor halucinatii complexe. Aceste manifestari pot fi aura unei crize mai
complexe sau pot constitui criza propriu-zisa.
VIII) Apraxia constructiva Kleist (apraxia optica geometrica): orice realizare constructiva care
implica o angajare spatiala este alterata sau imposibila.
IX) Tulburari oculomotorii:
- paralizii ale miscarilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului si globilor oculari
- tulburari de fixare reflexa a privirii
- paralizia psihica a privirii (aderenta privirii la un punct fix)
X) Tulburari in perceptia duratei si vitezei miscarilor
XI) Tulburari psihice:
- dezorientare temporo-spatiala
- amnezie: predilectie asupra simtului orientarii si memoriei topografice

52. Sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune intracraniană –


manifestări clinice.
Manifestari clinice- Sindromul meningian
 Fotofobie;
 Dureri de cap;
 Rigiditate nucala/redoare a cefei – cea mai specifică;
 Semnul Kering;
 Semnul Brudzinski.

 Febra foarte mare


 Rigiditatea gatului
 Durere de cap severa
 Durere de cap acompaniata de greata si varsaturi
 Confuzie si dificultati de concentrare
 Somnolenta
 Sensibilitate la lumina
 Pierderea apetitului si a senzatiei de sete
 Iritatii la nivelul pielii

Simptome meningita la bebelusi:

 Febra mare
 Plans continuu
 Apatie
 Refuzul laptelui
 O umflatura la nivelul fontanelei
 Incordarea gatului

Imediat ce se observa aceste simptome, trebuie cerut ajutor de specialitate pentru stabilirea unui
diagnostic si a unui tratament adecvat in timp util.

HIC- manifestari clinice.


a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este
matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de
mare importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale
(sinuzite etc.), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica
miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia
obisnuita.Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea
de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este
varsatura “in jet”, fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza
papilara, datorita stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are
marginile sterse, iar in jur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala,
dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice, aceasta scade pana la orbirea
definitiva.b) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate,
tulburari psihice (reducerea activitatii intelectuale, diminuarea memoriei,
dezorientare si confuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea
acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie
si hipersudoratie si sernne de deficit motor.

53. Sistemul extrapiramidal. Ganglioni bazali: anatomia, topografia


Date anatomo-funcţionale:
 Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)
 Etaj subcortical:
 nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
 nucleul caudat (neostriat)
 Etaj diencefalo-mezencefalic:
 Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota
mezencefalică
 Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică
 Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în regiunea sublenticulară;prin lezare-
>hemibalism
Roluri:

- Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
- Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul
mersului,clipit, vorbire,râs
- Inhibă mişcările involuntare
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:

- Scoarţa cerebrală
- Hipotalamusul
- Substanţa reticulată
- Formaţiuni mezencefalice
- Măduvă
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:

I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi


formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată
2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
4. Membre inferioare uşor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită
proceselor inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidală):
1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii
paravertebrali şi ai cefei)
2. Globală
3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de echilibru
7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii
8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene
9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C) Tremurătura extrapiramidală:
1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă
2. Statică şi posturală
3. Diminuă sau dispare în mişcările active
4. Mai accentuată distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează asupra
neuronilor motori α spinali.
D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.
E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea
secreţiei sebacee
F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă
de stingere, până la mutism.
II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului
A) Hipotonie musculară
B) Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare în :

-coreea acută Sydenham

-coreea cronică Huntington

-coreea senilă

-atetoza dublă (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie


variabilă a celor de la I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell,
care merg ambele cu degenerescenţă hepatolenticulară.

54. Boala Parkinson: manifestările clinice.tratament


Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor dopaminergici.

Clinic:

Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu


manifestări asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin globală.

I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecvenţă de cca. 4-6 / secundă
- predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
- diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
- accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
II) Rigiditate:
- domină la musculatura tronculară şi a gâtului
- atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor
flectaţi,degete în flexie,articulaţiile mâinii în extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- mişcările se fac cu întârziere
- facies imobil, de mască,fijat,de poker
IV) Tulburări de postură:
- pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
- bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
V) Tulburări psihice:
- anxietate
- depresie
- demenţă (până la 1/3 din pacienţi)
VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroză palmară şi plantară
- hipersudoraţie
- încetinirea tranzitului intestinal
- tulburări urinare
Forme clinice:

 Generalizată: se întâlnesc toate elementele


 Hemiparkinsonism
 Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evoluţie: dependentă de forma clinică, de condiţiile de viaţă şi tratament.

Tratament:

- individualizat
- trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională
- în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de
disabilitate funcţională
- să se controleze adecvat simptomele şi semnele
- să se evite cât mai bine efectele secundare
- să fie eficient un timp cât mai îndelungat
 Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal
în cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
 Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
 Medicamentos:
1. Agenţi dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:

- cel mai eficient, dar nu reuşeşte să compenseze pierderea neuronală.


- străbate bariera hematoencefalică
- în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de
sfârşit de doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări
involuntare (diskinezii, distonii), halucinaţii
- se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara neuronului:
inhibitori de decarboxilază (carbidopa-Sinemet, benserazidă-Medopar), care
favorizează trecerea L-Dopa prin bariera hematoencefalică; inhibitori de COMT
(Entacapone, Tolcapone); agonişti ai dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid,
Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamină (Amantadină); blocanţi ai
receptorilor de dopamină (Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide,
Rasagiline)
2. Agenţi nondopaminergici:

- anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
- antidepresive triciclice->amitriptilină
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a
manifestărilor. Din acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să
stopeze degradarea neuronală:

-efect neuroprotector->selegilina

-factor neurotrofic ce derivă din linia celulară glială (GDNF)->refacerea sistemului


nigrostriat

3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia