Sunteți pe pagina 1din 44

Achalazia

gr. “achalazion” = fara relaxare


= boala functionala a esofagului data de absenta peristaltismului fiziologic a esofagului +
lipsa relaxarii cardiei
- duce in timp la largirea si alungirea esofagului   stazei alimentare si uneori de la un
calibru de 500ml  dilatare la 1500ml
- in faze avansate clearance-ul (golirea) esofagului se face prin “prea plin”
- pe baza studiilor si a biopsiei de mucoasa s-a evidentiat degenerescenta plexului nervos
mienteric Auerbach + inflamatia mucoasei si a musculaturii netede (in 1/3 din cazuri nu
au fost prezente aceste modificari)
- apare mai ales la adulti, incidenta maxima fiind intre 20-30 ani
ETIOLOGIE
- este necunoscuta desi s-au realizat multe studii
- studii au aratat o componenta familiala (1) + autoimuna (2) + infectioasa (3) in aparitia
bolii
- infectii bacteriene, parazitare, virusuri, carente in vitamine
PATOGENIE
- exista diverse teorii:
1. teoria atoniei musculaturii
2. teoria platoului familial/ boala congenitala
- intr-un studiu din SUA, boala a fost prezenta in 70 de familii
3. teoria obstacolului functional: esofagul inferior este considerat un “sfincter” (dar de
fapt nu este)
- exista un disinergism simpato-parasimpatic:
- simpaticul inhiba peristaltismul + inchiderea cardiei
- parasimpaticul stimuleaza peristaltismu + relaxarea (deschiderea) cardiei
 hipertonia simpaticului + hipotonia vagului, iar substratul disinergismului duce in
timp la leziuni in plexul Auerbach
SIMPTOMATOLOGIE
- debut progresiv
- disfagia = simptom major; initial este pt solide, iar in timp si pt lichide
- regurgitari cu alimente nedigerate, cu gust fad (sau chiar gustul alimentului) si eventual
gaze date de fermentatie
-  ponderala progresiva, chiar pana la casexie in stadii avansate
- senzatie de constrictie in zona medistinala
- pirozis
- sughit persistent prin presiune asupra vagului si frenicului
- dureri retrosternale
- palpitatii prin compresia esofagului asupra cordului
- dispnee data de constrictie
- tuse nocturna datorita aspirarii continutului esofagian care poate duce la afectiuni
respiratorii: pneumonie de aspiratie (sdr. Mendelson), bronsite, abces pulmonar,
asfixie, dispnee, fistule
- regurgitari (sunt importante): pot fi in timpul mesei/ postprandial in timpul siestei; se
accentueaza in conditii de stres (! senzatie de sufocare, compresie)

1
DIAGNOSTIC
I. Clinic
II. Paraclinic
1. Radiografie toracica simpla
- dilatari ale umbrei mediastinale
- anaerogastrie = absenta pungii cu aer a stomacului
- semne ale afectiunilor respiratorii daca exista (ex. pneumonie de aspiratie)
2. Tranzit baritat (bariu pasaj) evidentiaza:
- dilatari
- nu se vad undele peristaltice
- evacuare intarziata
- bariul se acumuleaza deasupra stomacului
- golirea din esofag se realizeaza tardiv, cand presiunea coloanei de lichid depaseste
tonusul cardiei (~18cm)
3. Endoscopie digestiva superioara
- ofera informatii daca exista complicatii: esofagite erozive, ulcer esofagian, fistule
- se preleveaza biopsii
Este importanta inflamatia ulceroasa a mucoasei mai ales in sdr. de esofag Barret
(leziune precanceroasa)  necesar consultul si prelevarea de biopsii regulate
4. Evaluarea manometrica
- evidentiaza scaderi de presiune in esofag si absenta undelor peristaltice la nivelul
esofagului
- relaxarea insuficienta a cardiei
EVOLUTIE SI COMPLICATII
- evolueaza progresiv
- 2-7% din pacienti dupa 15-20 de ani dezvolta cancer esofagian cu celule scuamoase
- complicatii in absenta tratamentului: esofagita, ulceratii, fistule (eso-cardiale/ eso-
bronsice), diverticul distal, pneumonie de aspiratie, pericardita supurativa
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- pseudoachalazia cardiei
- boala Chagas (infectie cu Trypanosoma Cruzi)
- neoplasm esofagian
TRATAMENT
- NU exista tratament pt disfunctia motorie
- nitrati/ blocante ale canalelor de Ca pt ameliorarea simptomatologiei, dar rezultatele
sunt inconstante
- s-a incercat dilatatia instrumentara a cardiei cu olive metalice in sedinte repetate, dar
exista posibilitatea rupturii cardiei, dar si risc crescut de recidiva
- tehnica chirurgicala cea mai buna = operatia Heller: se practica cardiomiotonie
extramucoasa + tehnica antireflux, cel mai frecvent cu fundoplicatura Nissen
- tehnicile minim invazive (laparoscopia) sunt actualmente foarte bune
- este foarte importanta schimbarea stilului de viata: mai multe mese/ zi, nu condimente,
nu carbogazoase, nu alimente foarte calde/ foarte reci
Pt pacientii cu reflux se pot recomanda medicamente care  secretia gastrica acida

2
Hernia hiatala

= o varietate speciala de hernie transdiafragmatica cu migrarea in cutia toracica a


stomacului prin hiatusul esofagian
CLASIFICARI
I. Clasificarea Akerlund (anatomica)
Tip 1: prin brahiesofag: esofagul este scurtat, iar cardia si fornixul sunt situate
supradiafragmatic
Tip 2: axiala: cardia si fornixul migreaza transdiafragmatic  esofag plexuos, dar de
lungime normala
Tip 3: paraesofagiana: cardia este pe loc, migreaza doar o parte din fornix
II. Clasificare in functie de mecanismul de producere (Allison si Sweet)
Tip 1: prin alunecare (cardio-esofagiana)
Tip 2: prin rostogolire (paraesofagiana)
Tip 3: mixte
III. Clasificare completa (producere + cauze)
1. prin brahiesofag (congenitala)
2. paraesofagiene (prin rostogolire)
3. prin alunecare: cardia este mobila si pozitia ei variaza in functie de presiunea
intraabdominala
4. mixte
INCIDENTA
- 5 cazuri/ 1000 locuitori  este destul de frecventa, dar sub 5% au complicatii care
necesita tratament chirurgical
- HH prin alunecare = 90% din totalul lor

I. HERNII PRIN ALUNECARE (90%)


ETIOLOGIE
- obezitate
- afectiuni care cresc presiunea abdominala: sarcina, ascita, constipatie cronica, tuse
cronica, efort fizic crescut constant, disuria (patologia prostatica)
- scolioze + cifoze cu disfunctionalitati ale pilierilor
- traumatisme abdomino-toracice
- iatrogenii postoperatorii
SIMPTOME (digestive/ respiratorii)
1. semne date de refluxul gastroesofagian
2. semne date de volumul herniei manifestari respiratorii/ cardiace
ex: sughit datorita iritatiei frenicului, dispnee, palpitatii
3. semne date de complicatii:
- semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte
- HDS cu hematemeza si melena
- semnele bolii ulceroase/ cancerului esofagian
- sindrom freno-piloric Roviralta: hernii hiatale + hipertrofia pilorului (mai ales la nou-
nascuti)
- triada Saint = hernie hiatala + litiaza biliara + diverticuloza colonica  combinatii de
simptome: diskinezie biliara, colica biliara, constipatie

3
DIAGNOSTIC POZITIV
Clinic: cele 3 de sus
Paraclinic:
a) radiografie simpla: disparitia fornixului si largirea mediastinului
b) tranzit baritat: apare o masa rotunda, opacizata supradiafragmatica (bariul retinut in
spatiul herniar = fornixul gastric)
- se face in pozitie standard ortostatica si in pozitie Trendelenburg culcat cu picioarele in
sus
c) endoscopia pt posibile complicatii ale herniei + reflux
COMPLICATII
I
De ordin 1 (date de reflux): ulcer, esofagita, esofag Barret, inel de constrictie (consecinta
fibrozei)
De ordin 2 (date de esofagul scrtat): ulcer esofagian
De ordin 3: perforatii, cicatrizari cu stenoze, HDS, hemoragii oculte cu anemii secundare
II. Date de volumul herniei: strangulare + volvulare stomac
TRATAMENT
1. La pacientii asimptomatici: nu e necesar tratamentul, dar e bine sa se informeze
pacientul + schimbarea ritmului de viata
- NU presiune crescuta: efort, constipatie, boli cu tuse cronica
2. La pacientii simptomatici
 Tratamentul bolii de reflux
 Tratament chirurgical cu indicatii:
a) absolute pt: perforatii esofagiene, HDS necontrolabile, obstructii, necroze gastrice,
malignizare
b) relative pt: anemii prin deficit de Fe, ulcer cronic, hernii incarcerate, strictura peptica,
esofagita, sindrom de aspiratie cronica
In general rezultatele interventiei sunt bune si se realizeaza:
- valvuloplastie combinata cu gastropexia cu ligament arcuat (in jurul cardiei pt
mentinerea stomacului si esofagului in pozitie), combinata cu cardioplastie
- fundoplicaturi Nissen: in jurul esofagului inferior se pune un manson confectionat din
fund gastric  astfel este evitat refluxul

II. HERNII PARAESOFAGIENE


= sub 5% din herniile hiatale
- au un sac voluminos cu un colet, iar la bariu pasaj fornixul se afla in torace si cardia in
abdomen
COMPLICATII
- hemoragii oculte cu anemii secundare
- ulceratii in stomacul herniat
- volvulus gastric: pacienti cu dureri epigastrice , varsaturi doar prin fort, dar nu varsa
nimic datorita volvularii stomacului; imposibilitatea intubarii sondei nazo-gastrice
TRATAMENT
- doar chirurgical
- se reduce stomacul in cavitatea abdominala
- se excizeaza sacul peritoneal care a imbracat stomacul

4
- se reface inelul hiatal prin sutura pilierilor + mecanism antireflux (fundoplicatura
Nissen)

Refluxul gastro-esofagian

= pasajul continutului gastric prin cardia in esofag


- este cea mai frecventa afectiune a tubului digestiv superior; 5-10% din populatia tarilor
occidentale o au
- incidenta creste o data cu varsta  maximul este intre 55-65 ani
- predominanta usoara la barbati
PATOGENIE
- refluxul patologic se produce in 3 conditii:
1. insuficienta mecanismului de valva a esofagului inferior
2. insuficienta clearance-ului esofagian
3. dismotilitate gastrica ce creste refluxul fiziologic (din eructatii, prin “prea plin” -
mancat prea mult)
Exista o portiune de ~3cm a esofagului inferior, unde exista o presiune ~10-200mmHg,
care e responsabila de mentinerea unei bariere protectoare intre presiunea intragastrica si
cea esofagiana ce previne refluxul. La esofagul inferior diafragmul asigura stabilitatea
zonei esofagiene inferioare
SIMPTOME
1. pirozis (arsura retrosternala)
2. regurgitari cu gust acru (spre deosebire de achalazie unde este fad)
3. dureri epigastrice si greturi
4. eructatii si balonari
5. ca o consecinta a eructatiilor + regurgitarilor  hipersialoree si datorita maldigestiei
 sindrom dispeptic (dureri esofagiene postprandial + balonare + eructatii) + halena data
de staza gastrica
6. la examenul fizic, majoritatea sunt obezi
DIAGNOSTIC POZITIV
Clinic
Paraclinic:
1. Radiografia - la pacientii cu complicatii ex: ulcer esofagian, stenoza esofagiana,
perforatie esofagiana, pneumonie de aspiratie
2. Tranzit baritat - revenirea baritului in esofag datorita modificarii pozitiei
3. Endoscopie - pt consecintele refluxului: leziuni esofag inferior
- ofera posibilitatea unei pH-metrii: daca avem pH=5 (care este si pH-ul
sucului gastric)  avem reflux
COMPLICATII
1. Esofagita de reflux (avem 5 clase endoscopic evidentiabile):
a) congestia mucoasei esofagului + 1 eroziune singulara
b) leziuni multiple de tip eroziune necircumferentiala care afecteaza mai mult de un fald
al mucoasei
c) leziuni circumferentiale
d) orice tip dintre a, b, c + ulceratie/ strictura/ esofag scurtat
e) esofag Barret

5
2. Ulcer esofagian (mai rar) in mucoasa/ submucoasa/ chiar musculara esofagului
3. Stenoza esofagiana in urma esofagitelor care cuprind musculara (chiar trec de ea)  in
timp apar inele de fibroza cu retractia esofagului in zona aceea
- diagnosticul pt stenoze se face doar endoscopic
4. Esofag Barret (=metaplazie columnara)
5. Pulmonare: pneumonie de aspiratie, astm bronsic indus, bronsite
!!! Semn care evidentiaza refluxul (sdr Mendelson) = semnul şiretului
TRATAMENT
 Tratament medical:
- pt obezi este indicata scaderea ponderala
- evitarea: - hainelor care presupun abesenta lejeritatii in zona taliei
- alimentelor care cresc secretia gastrica acida (prajeli, grasimi, cafea, alcool,
condimente, dulciuri)
- siestei imediat dupa alimentare
- acelor boli pe cat posibil care cresc brusc presiunea abdominala (tuse cronica,
constipatie cronica, efort fizic constant - la halterofili)
- schimbarea regimului: 3 mese mari + 2 mese mici
 Tratament medicamentos:
- prokinetice care accelereaza evacuarea gastrica: Metoclopramid
- blocanti ai receptorilor H2: Ranitidina
- inhibitori ai pompei de protoni: Omeprazol
- medicatia se administreaza 2-4-6 saptamani in functie de gravitate/ complicatii
 Tratament chirurgical:
- se practica atunci cand: - pacientii au recidive frecvente
- stilul nou de viata nu poate fi acceptat
- nu raspund la tratamentul medicamentos
- apar complicatii: ulcer, stenoze, esofag Barret, complicatii
pulmonare
1. Fundoplicaturile - Nissen completa de 360 grade
- Dor anterioara de 180 grade
- Toupet posterioara de 180 grade
- sunt cele mai bune si cu recaderi scazute
2. Gastroprexii cu ligament rotund in jurul esofagului care se fixeaza pe mica curbura
3. Protezarea in jurul esofagului inferior, dar poate da complicatii majore: dislocarea
protezei, eroziunea si migrarea ei in tubul digestiv
4. Chirurgia complicatiilor: se adapteaza la natura patologiei (ex. pt esofag Barret 
rezectii esofagiene)

Cancerul esofagian

= formatiune tumorala neoplazica


- ocupa locul 7 ca si incidenta
- frecventa crescuta in Europa, America de N, Japonia
- majoritatea sunt carcinoame epidermoide (=scuamo-celulare)
- incidenta maxima 60-70 ani

6
ETIOLOGIE
- alcool: are efect coroziv prin stimularea regenerarii mucoasei, care depaseste turn-
overul normal
- tutun
- substante caustice/ toxice (azbest, cauciuc)
- mancare condimentata/ iute/ conservata prin sare (Japonia)/ fierbinte (produc arsuri care
irita mucoasa)
- statusul preneoplazic: sdr Patterson- Kelly
sdr Plummer
stenoze postcaustice/ corozive
stenoze cu fibroza crescuta
achalazia (dupa 15-20 ani)
- infectii cu HPV 16,18
- factori familiali si genetici
PATOGENIE
- invazia se face in 4 moduri:
1. Transmurala a) intramucoasa
b) intramurala (depaseste mucoasa)
c) transmurala (a prins toata structura, dar fara invazie in jur)
2. Intramural prin reteaua limfatica
- la nivel submucos limfaticele favorizeaza difuzia neoplasmului  in rezectii
esofagiene, trebuiesc respectate urmatoarlee limite: la 10cm pe esofag in amonte (mai
sus) de tumora
la 4-6cm in aval pe stomac
3. Hematogen: invazie sistemica cu metastaze in plaman, ficat, os, creier, glande
suprarenale
4. Locoregional limfatic (din grupa ggl in urmatoarea grupa ggl)
Este importanta stadializarea preoperatorie a tumorii prin conventiile OMS (TNM)
T = invazie tumorala
N = prezenta/ absenta invaziilor ggl
M = prezenta/ absenta metastazelor

Tx = invazie parietala nedetectabila


T0 = fara evidenta tumorala, dar citologie pozitiva
T is (in situ) = faza incipienta a formatiunii tumorale
T1 = invazie in lamina proprie/ in submucoasa
T2 = invazia muscularei proprii
T3 = invazia adventicei (seroasa)
T4 = invazia structurilor adiacente

Nx = ggl locoregionali nedetectabil invadati


N0 = absenta invaziei ggl
N1 = invazie ggl

Mx = metastaze sistemice nedetectabile


Mo = absenta metastazelor sistemice

7
M1 = metastaze sistemice
SIMPTOME
- diagnosticarea in faze incipiente este rara, evolutia insidioasa si indolora, iar
simptomatologia saraca in aceasta faza
- semnele invaziei respiratorii: - tuse nocturna, iritativa
- stridor (respiratie suieratoare) daca localizarea este
cervicala
- sdr Claude-Bernard-Horner (invazia simpaticului cervical): mioza, ptoza palpebrala,
enoftalmie
- invazie hepatica: icter, hepatomegalie, ascita
- metastaze osoase: dureri osoase, fracturi in os patologic
- metastaze cerebrale: tulburari neurologice
- anemia (consecinta a HD oculte) si poate duce chiar la erodarea aortei
- dispnee: deja stadiul curativ este depasit
MORFOPATOLOGIE
- majoritatea formelor sunt exulcerate, dar pot fi si vegetante (conopidiforme)  dau
mici hemoragii  anemie  fatigabilitate
DIAGNOSTIC POZITIV
Clinic
Paraclinic
1. Radiografie toracica simpla: evidentiaza metastaze/ compresie pe organele vecine
2. Bronhoscopie daca exista simptome respiratorii
- ajuta si la - diferentierea unei cai respiratorii invadate/ primar afectate
- realizarea biopsiei care confirma diagnosticul histopatologic
3. CT, RMN
- au rol diagnostic pt evidentierea metastazelor, dar cu limitarea predictibilitatii si
rezecabilitatii in stadiile T2, T3
4. Scintigrafie osoasa: irelevanta ca diagnostic, dar importanta in stadiile metastatice
osoase sau pt evolutia dupa chimio/ radioterapie
5. Endoscopia si ecografia endoscopica pt a diferentia T2 de T3
- ecografia endoscopica este cea mai utila pt stabilirea stadialitatii
6. Ecografia standard pt evolutie/ metastaze hepatice
7. Explorarea miniinvaziva: confirma stadialitatea, vizual si prin confruntare histologica
TRATAMENT
1. Evaluarea statusului biologic al pacientului: varsta, boli cronice, rezerva respiratorie,
functia cardiaca
2. Radioterapie - fie complementara celei chirurgicale, fie specifica, singura
- radioterapia externa: este utilizata ca unica metoda terapeutica doar cand tumora este
nerezecabila
- nu creste durata supravietuirii, doar amelioreaza disfagia pt cateva luni
- la pacientii in stadiu terminal radioterapia se realizeaza in sedinte repetate pana se
acumuleaza 5000-6000 razi, dar cu complicatii ulterioare:
pneumonii postradice
stricturi postradice
fistule eso-traheale (la cele cu localizarea langa trahee)

8
perforatie de obicei in tumora  mediastinita cu: recurenta
bolii cu disfagie, pericardita constrictiva postradica
- se indica administrarea preoperatorie a 2000-3000 razi, iar astfel se poate controla pe
langa disfagie, sangerarile oculte si durerile retrosternale
3. Chimioterapia
a) neoadjuvanta (fara radioterapie): pt ameliorarea simptomelor in stadii tardive, cu
remarca ca trebuie vazute beneficiile/ dezavantajele
b) asociata cu radioterapie (mai frecventa)
- controleaza local boala in 40-75% din cazuri si stabilizeaza evolutia, disparand unele
simptome pt o perioada de timp (disfagie, durere retrosternala, sangerari)
- in functie de starea pacientului supravietuirea poate creste de la 9 luni la 2 ani)
4. Terapia endoscopica
- pt fazele incipiente se poate aplica laserul NdYaG (sunt 4 substante in stare solida care
bombardate cu energie dau unda laser)
- terapia fotodinamica cu lumina de argon este utila in T1/ T2 la pacientii care refuza
chimioterapia/ ea este contraindicata/ la pacientii in stadii tardive
- tunelizeaza formatiunea tumorala din lumen, dar nu o indeparteaza
- rezectia endoscopica a mucoasei (daca tumora este in situ) cu vindecare 90%
- este dificila
- se aplica doar selectiv pe pacientii cu leziune unica si necircumscrisa, altfel
duce la stenozare cu complicatiile ulterioare

1. Terapia paliativa: pt cei cu complicatii si invazie locala a tumorii care nu permite


rezectie completa si evitarea ggl
 facem gastrostomie - permite alimentarea pe sonda direct in stomac
 anastomoze eso-gastrice: parte din stomac se aduce supratumoral; se face doar la unii
pacienti
2. Terapia radicale (interventii cu tenta de cura chirurgicala radicala)
a) esofagectomie polara superioara (tumora este 1/3 distal a esofagului inferior)
b) esofagectomie largita (tumora este in 1/3 medie)
- esofagul este abordat pe 2 cai (abdominala + toracica)
- continuitatea tubului digestiv se realizeaza prin interpozitie de ansa jejunala/ stomac/
colon
c) esofagectomie totala = rezectia esofagului + limfodisectie cervico-toraco-abdominala,
iar continuitatea se face cu tub digestiv/ ansa/ colon
!!! Pt tumorile cu localizare cervicala NU se intervine chirurgical, doar paleativ
datorita invaziei limfatice + prinderii fasciei cervicale + metastazelor vertebrale

9
Ulcerul gastric

= expresia digestiva cu localizare gastrica a unei afectiuni cronice cu evolutie in pusee


acute periodice, produsa prin actiunea clorhidropeptica a secretiilor gastrice asupra
peretelui gastric
EPIDEMIOLOGIE
- este mai frecvent decat cel duodenal
- incidenta maxima este peste 50 ani
- M=F
MORFOPATOLOGIE
Ulcerul acut (cu 2 forme anatomo-patologice)
1. Eroziune gastrica = pierdere de substanta de mici dimensiuni, superficiala a mucoasei,
fara depasirea muscularei mucoasei
- leziunea este descrisa de Dieulafoy ca o exulceratie simpla = ulceratie a mucoasei cu
patrunderea in profunzime si prinderea si a muscularei mucoasei pana la submucoasa
3. Ulcer gastric tipic (Cruveihlrer): leziunea ulcerativa cuprinde toate straturile peretelui
gastric pe care il poate depasi  perforatii/ penetratii
- diametru maxim 1cm
- in jur are un edem important + hiperemia mucoasei
- perforeaza mai frecvent
Ulcer cronic
- diametru 2-5cm
- zona de edem este inlocuita cu fibroza scleroasa care in timp da bloc aderential la
organele vecine (ficat, pancreas, regiune celiaca)
- in 80% din cazuri ulcerele gastrice sunt unice
- localizarea cea mai frecventa este pe mica curbura, in vecinatatea incizurii, apoi fata
anterioara +- 5%; ulterior vine zona posterioara 1%; mai rar prepiloric; cel mai rar =
marea curbura
- aproximativ 55% sunt localizate pe corp iar 45% antral
Clasificarea Johnson (dupa localizare + nivel secretor)
Clasa I
- nivel secretor sub normal
- 1 leziune pe mica curbura/ antru/ pilor
- in 57% din cazuri, majoritatea au grup sangvin A
Clasa II
- ulcer pe mica curbura
- jena in evacuarea gastrica +- ulcer duodenal + nivel secretor normal/ crescut
Clasa III
- localizare prepilorica
- nivel secretor crescut
- simptomatologia mimeaza ulcerul duodenal
PATOGENIE
- apare prin agresiune peptica pe fondul scazut al apararii parietale
- exista 3 mecanisme in aparitie:

10
1. Alterarea barierei celulare:
a) modificari cantitative si calitative ale mucusului
b) alterare directa data de un agent nociv care actioneaza asupra mucoasei (aspirina)
c) tulburari de vascularizatie ale mucoasei
2. Reflux alcalin duodeno-gastric
- sucul evacuat din duoden in contextul unei boli de reflux favorizeaza refluxul, care in
contact cu mucoasa gastrica o altereaza  leziuni erozive initial de tip gastrita eroziva
(etapa premergatoare aparitiei leziunilor ulceroase)
3. Helycobacter pylori
- produce gastrita eroziva
- 80% din oameni sunt contaminati inca din copilarie de obicei, prin fructe nespalate
SIMPTOMATOLOGIE
1. Durere epigastrica fara iradiere, cu caracterul unei torsiuni/ crampa ce apare
postprandial precoce, in intervalul 30min-2h dupa alimentatie
- durerea dispare dupa evacuarea gastrica/ substante alcaline
!!! Modificarea caracterului durerii, sediului, iradierii, intensitatii  o complicatie a
leziunilor ulceroase (de ob. penetratie)
2. Varsaturi: sunt expresia hipersecretiei si tulburarilor in evacuarea gastrica
3. Simptomatologie “pseudoesofagiana”: pirozis (inconstant) datorita refluxului g.e si
localizarii inalte a ulcerului sau poate fi dat si de o hernie hiatala
4. HDS (poate fi si complicatie) prin hematemeza sau melena (trebuie sa existe o pierdere
sangvina de minim 120ml pt melena)
5. La examenul clinic semnele sunt discrete de obicei: la palpare - durere provocata +
faciesul bolnavului (paloare, slabire, aspect suferind)
- pacientii evita mancatul datorita durerii  chiar aspect teros
COMPLICATII
- perforatii (pozitie antalgica)
- abdomen acut chirurgical
- penetratii  schimbarea caracterului durerii (sunt nesistematizate si nu sunt legate de
masa)
DIAGNOSTIC
I. Clinic
II. Paraclinic
1. Radiografia (esentiala)
Semne radiologice directe:
- evidentierea leziunii ulceroase = nişă (= expresia retentiei substantei baritate la nivelul
ulceroatiei)
- aspectul este variabil in functie de localizarea/ profunzimea leziunii
A. Pe aspect de profil nisa poate sa aibe mai multe forme:
- nisa triunghiulara
- nisa ulceroasa = imagine de aditie ce iese din conturul gastric
- nisa “maligna”: respecta conturul gastric
- nisa de talie medie +- halou in jur
- nisa pediculata
- nisa Haudeck cu 3 nivele: 1. bariu in zona inferioara
2. lichid de secretie gastrica

11
3. sus aer
- nisa giganta: in ulcerele mari = ulceratie veche cu perforatia unui organ parenchimatos
(ficat, pancreas)
B. In imaginea radiologica de fata nisa apare ca o pata de retentie in conturul gastric,
inconjurata de o pata de halou ce seamana cu o imagine “in cocarda”
Semne radiologice indirecte: (cand leziunea este mica/ bariul nu s-a fixat inca in leziune
datorita peristaltismului crescut)
- retractia micii curburi
- incizura spastica a marii curburi
- convergenta pliurilor spre leziunea ulceroasa
2. Examenul secretiei gastrice (pt aciditate)
Endoscopia: permite vizualizarea directa a leziunilor + prelevare de biopsii
- daca se descopera o leziune ulcerata veche, biopsierea presupune serierea in toate cele 5
cadrane
CLASIFICARE
A. Dpdv evolutiv
Ulcerul acut: evolueaza 1  4 saptamani apoi simptomele clasice se sting cu sau fara
tratament
- leziunea este vizibila radiologic
- se complica cel mai frecvent cu perforatii
Ulcerul cronic: evolutie lunga, trenanta, cu perioade de acalmie
- la endoscopie sunt mari, caloase, scleroase, terebrante
- caracterul durerii se schimba in general la aparitia penetrarii
- radiologic se constata permanentizarea nisei
B. Dpdv al localizarii
Ulcerele inalte/ subcardiale  simptome pseudoesofagiene in care predomina pirozisul,
varsaturile, durerea este mai 
Ulcerele prepilorice = ulcere mici sau medii fara tendinta de vindecare ci spre a dezvolta
o reactie inflamatorie importanta in jur conferind leziunii aspectul pseudoneoplazic
- durere este mai tardiva fata de masa, mai puternica, cu ritmicitate evidenta, legata de
mese, aspect puternic denutrit  clinic aspect neoplazic
COMPLICATII
1. Stenoza = complicatie cronica
- apare ca rezultat al reactiei inflamatorii si retractia fetelor + marii curburi spre leziunea
ulceroasa
- radiologic: stomac in clepsidra (bicamerant)  simptomatologie axata pe: varsaturi
precoce postprandiale, durere sub forma de crampe, senzatie de plenitudine care dispare
dupa varsatura
- daca exista o leziune veche cu crater mare, radiologic se face greu diferenta cu o
neoplazie gastrica  endoscopia este obligatorie
2. Hemoragia = acuta
- poate fi microscopica sau macroscopica
- daca apare prin erodarea vaselor poate fi masiva, cu varsaturi cu sange proaspat/ cheg,
iar daca sangele este putin, el apuca sa se digere  aspect in zat de cafea
- tipic pacientii au si melena
3. Perforatia = acuta

12
- simptomatologie galagioasa
- durere brutala in epigastru cu iradiere apoi in tot abdomenul
- durerea este insotita de contractura abdominala (abdomen de lemn)
- radiologic: apare o lama de aer subdiafragmatic = pneumoperitoneu (semn al perforatiei
unui organ cavitar)
4. Penetratia (mai ales in pancreas/ ficat) = cronica
- radiologic: imagine in cocarda/ de nişă Haudeck
5. Malignizarea = cronica
- nu se poate stabili radiologic
- este recomandat in cazul in care o leziune pare morfologic maligna, dar biopsia arata ca
ar fi benigna, sa se repete endoscopia cu prelevare mai adanca
- ulcerele gastrice se trateaza chirurgical, iar cele duodenale medicamentos
TRATAMENT MEDICAL
- se evita substantele care stimuleaza secretia gastrica (cafeina, alcool, aspirina, AINS)
- antiacide
- protectorI de mucoasa
- antagonisti ai receptorilor H2
- Omeprazol + Pantoprazol (Controloc)
- anticolinergice selective, dar au efecte adverse
- Misoprostol = analog al PgE2
TRATAMENT CHIRURGICAL
- internare pt evaluare radiologica, imis gastric, evaluare biologica, endoscopii, biopsii,
prelevare de citologie
- se recurge atunci cand: apar complicatiile, in formele care nu raspund la tratamentul
medical sau recidiveaza
Obiective: 1. ablatia leziunii ulceroase
2. intreruperea lantului patogenic pt preventia recidivei
3. refacerea circuitului digestiv
1. Pt ulcerele pe mica curbura  rezectie gastrica clasica a 2/3 (2/3 distale din stomac +
primii 3cm din duoden), iar apoi continuitatea digestiva se reface prin gastroduodeno-
anastomoza (operatie Pean I) sau gastrojejuno-anastomoza (operatie Pean II) cu 2 tipuri
de anastomoze:
 Hoffmeister Finsterer: prima ansa jejunala se anastomozeaza cu jumatate din transa de
rezectie gastrica
 Reichel-Polya: se anastomozeaza jejunul pe toata transa de rezectie gastrica cu o ansa
jejunala
2. Pt ulcerele joase de mica curbura care se asociaza cu ulcer duodenal 
vagotomie tronculara asociata cu antrectomie, urmata de Pean I sau Pean II (nervul vag
 secretia gastrica)
- se mai poate folosi si vagotomia tronculara cu piloroplastie
3. Pt ulcerele pilorice sau prepilorice  vagotomie tronculara asociata cu antrectomie
care ridica si ulcerul
4. Pt ulcerele subcardiale, inalte de pe mica curbura  rezectie clasica (2/3), modificata
“în şa” (Schoemaker) cand se indeparteaza cardia + ~3cm din esofag + 1/3 superioara din
mica curbura

13
4. Pt complicatiile ulcerului (stenoze)  rezectii mediogastrice in care se elimina zona de
stenoza; refacerea continuitatii gastrice se face prin anastomoza gastro-gastrica termino-
terminala
5. In rezectiile atipice (cuneiforme) se ridica leziunea ulceroasa in pana
ULCERE GASTRICE RARE
I. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
- prima data s-a vorbit despre el in 1859
= tumora gastrino-secretanta + ulcer atipic multiplu sau multiplu recidivant +
hipersecretie gastrica cantitativa si calitativa + diaree cu steatoree
- varsatura = semn direct
- localizarea tumorii gastrino-secretante:
- pancreas cefalic in 1/3 din cazuri si 2/3 corporeo-caudal (jumatate din cazuri au
evolutie maligna + metastazanta)
- 15-20% sunt extrapancreatice
- pacientii pot avea asociat si tumori endocrine ale tiroidei, paratiroidei, suprarenalelor
- in 50-60% din cazuri sunt situate in bulbul duodenal si mereu sunt multiple
- evolutie: perforeaza frecvent sau dau hemoragii
- pacientul poate varsa pana la cativa litrii de suc gastric desi normal secretia bazala este
mult redusa noaptea
- pH-ul este foarte acid, pana la peste 10-15 ori crescut fata de normal
- la cei care au diaree, ea este severa, rezistenta la orice tratament si afecteaza ~1/3 din
pacienti
- gastrinemia normala (nivelul sangvin al gastrinei) = 100-200 picograme/ml de sange
- la pacientii cu tumori secretante gastrinemia ajunge la 1200-10000 picograme/ ml de
sange
Diagnostic: endoscopie, CT, RMN
Tratament: - gastrectomie totala pt a elimina organul secretor; previne aparitia ulceratiilor
si in scurt timp gastrinemia scade chiar la normal
- metastazele pot disparea
- ideala este rezectia tumorii gastrino-secretante, dar acest lucru nu este mereu posibil

2. ULCERUL DE STRES
= tulburare aparuta pe fondul unor afectiuni grave: leziuni cerebrale (ulcer Cushing),
stres, arsuri (ulcer Curling), stari septice, politraumatisme, interventii chirurgicale
laborioase
- substratul anatomopatologic (momentul declansator) = starea de soc cu redistribuirea
masei circulante (vasoconstrictie splahnica)  aparitia leziunii ulceroase
- exista o leziune acuta pe o mucoasa sanatoasa anterior, cu localizare multipla, iar tipic
se manifesta prin hemoragii, rar perforatii
- uneori apare “leziunea in panza” de tip eroziv
- clinic pacientii sunt oligosimptomatici
Tratament: cedeaza bine la tratament administrat corect
- hemostatice + substitutie de sange pt pierderile sangvine + toate metodele pt a combate
socul
- tratamentul chirurgical  doar cand avem hemoragii necontrolate medicamentos sau
hemoragii care reapar dupa 1-2 zile de tratament

14
 suturi hemostatice + vagotomie + piloroplastie
 rar gastrectomie totala, eventual in caz de hemoragii masive
sau la cei cu leziuni difuze pe arii gastrice intinse

Cancerul gastric

EPIDEMIOLOGICE
- incidenta variabila pe glob
- cea mai crescut incidenta: Japonia, America latina (Caraibe), Islanda, Europa de V
- incidenta medie: Franta, Austria, Cehia, Slovacia
- incidenta scazuta: SUA, Australia, Noua Zeelanda
- in zonele unde incidenta este crescuta, cancerul colo-rectal este scazut si vice-versa
- 50-70 ani, rar sub 30
- M de 2x mai des ca F
Supravietuirea (la cei tratati): - la 5 ani este sub 20%
- majoritatea tumorilor gastrice = neoplazii, pe cand
majoritatea celor colo-rectale = benigne
- este cauza nr 1 de deces prin neoplazie (mai ales Japonia)
MORFOPATOLOGIE
- 3 tipuri 95% carcinoame
2-5% limfoame NH
2-3% sarcoame
ETIOPATOGENIE
 Factori exogeni
1. De mediu: factori carcinogenetici din aer, sol (Zn, Cu, radiatii), apa, la care organismul
expus de timpuriu dezvolta acest risc
2. Dieta: populatiile cu consum crescut de sare, condimente, afumaturi, hidrocarburi
complexe (mancare prin frigere), nitriti, nitrati, proteine vegetale
- consumul scazut de grasimi si proteine animale, legume, fructe (bogate in vit A, C, E),
antioxidanti
- un studiu din 1975 a aratat caci consumul crescut de sare, malnutritia, alimentatia
neadecvata  aclorhidrie  leziuni gastrice de tip atrofic ce pot fi primul pas spre
cancerul gastric
 Factori endogeni
- rasa si ereditate: este foarte frecvent in unele familii si in populatiile de culoare fata de
cea alba
 Factori generali
1. Sex: 2xB
2. Varsta: peste 50 ani
3. Majoritatea pacientilor au grup sangvin A
4. Infectii cu H. pylori
5. Anemia pernicioasa : risc 4-6x mai mare
6. Polipi adenomatosi peste 2cm  risc crescut de metaplazie
7. Rezectii gastrice dupa ulcer  pe bontul de anastomoza exista risc crescut
8. Gastrita hipertrofica asociata cu polipoza (=sindrom Ménétrier)
- 75% au hipoclorhidrie responsabila de transformarea maligna

15
9. 1-2% din ulcerele gastrice cronice
10. Deficientele imunologice predispun la neoplazii in general, dar si gastrice
MORFOPATOLOGIE
Macrosopic: vegetant (conopidiform)
ulcero-vegetant
infiltrativ: daca a apucat sa prinda in totalitate stomacul  linitia plastica
1. ADK (95-97%) clasificat microscopic OMS: papilar
tubular
mucinos
cu celule in “inel cu pecete” (adesea in
linitia plastica)
2. Carcinom adenoscuamos
3. Carcinom cu celule scuamoase
4. Cracinom nediferentiat
5. Carcinom neclasificabil

 Cancerul timpuriu (early gastric cancer): limitat la mucoasa + submucoasa cu


subtipurile: protruziv, superficial, ulcerat (excavat)
- mai des intalnit in Japonia datorita programelor de screening
 Cancerul avansat: infiltreaza peretele gastric in toate straturile exceptand mucoasa, iar
Borrmann il clasifica in:
a) polipoid
b) ulcerativ
c) ulcero-vegetant
d) infiltrativ
e) cu localizare superficiala
Stadializarea cea mai respectata este clasificarea TNM:
Tx = tumora ce nu poate fi evaluata
T0 = tumora primara neevidentiabila
Tis = tumora in situ
T1 = tumora cu inflitrare in lamina proprie/ submucoasa
T2 = -||- muscularei
T3 = -||- seroasei
T4 = -||- organelor din jur

Nx = noduli care nu pot fi evidentiati


No = noduli netumorali
N1 = noduli infiltrati din lantul ganglionar perigastric la sub 3cm de leziunea tumorala
N2 = noduli infiltrati la o distanta mai mare de 3cm de tumora primara
Orice alta invazie limfatica in cavitatea abdominala = metastaze
Mx = metastaze ce nu pot fi evaluate
M0 = fara metastaze
M1 = prezenta metastazelor
EXTENSIE
1. Directa: invadeaza marele epiploon, ficat, diafragm, splina, tract biliar

16
2. Limfatica: spre ggl regionali si juxtaregionali (adica cei de-alungul arterei gastrice
stangi, arterei hepatice comune, trunchiului celiac, arterei splenice) pana la cei
supraclaviculari stangi (semn Virchow-Troisier cu prognostic negativ)
3. Hematogena: pe cale venoasa cu metastaze in ficat, plaman, tesut osos, creier,
suprarenale, ovare
4. Peritoneala
- in fundul de sac Douglas sau in organele din cavitatea pelvina se implementeaza celule
tumorale
- tumora Kruckenberg = tumora cu localizare ovariana
- tumora Blumberg = placile tumorale din fundul de sac Douglas
PROGNOSTIC
- depinde de mai multi factori
1. Metastaze
2. Profunzimea invaziei
3. Diseminarea in ggl locoregionali
Criterii cu valoare de prognostic:
- nr ggl invadati
- caracterul/ aspectul macroscopic al tumorii
- localizarea
- gradul de diferentiere
- tipul histologic
- marimea tumorii
- reactia de aparare a gazdei
SIMPTOME
- in fazele incipiente este asimptomatic, iar cand ele apar sunt tranzitorii, variabile,
nesistematizate
- simpromele precoce apar in localizari periorificiale (cardia/ pilor)
Tumora juxtacardiala: disfagie, durere retrosternala, scadere ponderala
Tumora corpului gastric - simptome tardive:
- discomfort abdominal (etaj abdominal superior), dureri epigastrice nesistematizate,
anemie, greturi, scadere ponderala, anorexie cu o “pervertire” a gustului (alimentele
placute inainte devin neplacute) iar pacientii de obicei refuza carne si paine pt ca
presupun o digestie mai laborioasa
DIAGNOSTIC
I. Examen clinic
a) Precoce  nimic deosebit
b) In faze avansate  palparea formatiunii tumorale in epigastru, semnele invaziei altor
organe: hepatomegalie, icter (prin compresia/ prinderea CBP), ascita neoplazica,
hematemeza + perforatii (rar ca prime simptome)
 Simptomele in ordine descrescatoare:
- scadere ponderala
- dureri abdominale fara periodicitate
- greturi + varsaturi
- anorexie
- disfagie
- hematemeza

17
 Premergator sau concomitent simptomelor pot fi prezente sindroame paraneoplazice:
- tromboflebite migratorii
- acantosis nigricans (hiperkeratoza cu pigmentare in regiunea cervicala + axilara)
- hiperpigmentare in alte zone
- noduli de permeatie cutanati pe corp
- neuromiopatii
- tulburari de memorie
- ataxie
II. Examen paraclinic
1. Radiografia + bariu pasaj
- pt neoplasmul vegetant: se vede lacuna = imagine prin lipsa de contur gastric
- pt cancerul cu forma ulcerata: nisa policiclica cu contur neregulat
- pt cancerul infiltrativ: defileu gastric neregulat/ stomac rigid ca un tub (linitia plastica)
2. Endoscopia:
- are o acuratete de diagnostic de 99% pe aspectul macroscopic
Permite:
- vizualizarea directa a formatiunii tumorale
- descrierea ei: dimensiuni, forma (protruziva, superficiala, escavata)
- prelevare de biopsii !!! Se recomanda evitarea zonelor cu sangerare
- date despre peristaltica
- evidentierea leziunilor asociate
3. Markeri tumorali
- antigenul carcioembrionar, antigenul carbo-hidrat - au valori crescute
- postoperator au rolul de a surprinde o recidiva sau pt aparitia metastazelor in evolutie
4. Ecografia abdominala + CT
- ecografia: pt metastaze in organele parenchimatoase (ficat, pancreas, splina)
- CT: pt a mari precizia si a stabili o stadializare a tumorii
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- in fazele de debut cu gastrite, ulcer gastric
- TBC: aici anamneza + diagnosticul de laborator au rol important
- sifilis gastric: serologia + histopatologia ofera diagnosticul pozitiv
- cancerul pancreatic invadant in stomac
- Limfom H: se confirma prin biopsie
- orice alte tumori rare cu localizare gastrica: sarcoame, leioame, leiomiosarcoame
TRATAMENT CHIRURGICAL
 In early gastric cancer: gastrectomie tip R2 cu rezectie gastrica + omentectomie +
eridare ganglionara pe grupele N1, N2, sub 3cm sau peste 3 cm
- majoritatea chirurgilor postuleaza pt gastrectomie subtotala (daca este pe mica curbura
nu e nevoie sa fie totala)
- decizia pt gastrectomie totala/ partiala se face in functie de: varsta, localizare, starea
tumorii, dimensiuni, invazie (metastaze), tip histologic
 In cancerul tardiv: rezectia gastrica trebuie sa respecte cranial limita de 6cm de la
limita macroscopica a formatiunii tumorale
- exista 2 atitudini terapeutice
1. Pt 1/3 superioara cardial/ juxtacardial/ fundic si 1/3 medie  gastrectomie +
splenectomie + omentectomie + limfodisectie

18
- daca tumora invadeaza corpul si coada pancreasului se recomanda rezectia corpului si
cozii acestuia, cu toate riscurile morbiditatii si mortalitatii crescute
2. Pt 1/3 distala gastrica (antru, mica curbura) NU e nevoie de splenectomie ci de
gastrectomie subtotala + omentectomie + limfodisectie
 Exista cateva semne in care nu se intervine chirgical:
1. Tumori secundare palpabile la tuseul rectal sau vaginal (tumora Kruckenberg/
Blumberg)
2. Semn Virchow pozitiv
3. Noduli de permeatie periombilicali = semn Sister Marie Joser
4. Noduli de permeatie altundeva situati
5. Ascita neoplazica
6. Hepatomegalie prin determinari secundare
7. Tumora gastrica fixa
!!! Dar se intervine doar daca apar complicatii in cazurile de mai sus:
1. HDS: la acestia este foarte important alegerea momentului operator
2. Perforatii: rare, dar intraoperator sunt adesea o surpriza
 Chirurgia cu scop paliativ:
1. Gastrostomii pt tumorile juxtacardiale
2. Gastrojejunoanastomoze pt tumorile in antru sau pilor
TRATAMENT ADJUVANT
 Chimioterapia:
- este asociata interventiei chirurgicale, dar indicata mai frecvent atunci cand tumora este
nerezecabila
- scop: diminuarea simptomatologiei si prelungirea supravietuirii
- cele mai folosite chimioterapice: 5-fluorouracil, doxorubicina, nitomicina 5
 Radioterapia:
- nu se foloseste, avand rezultate doar in cazul sarcoamelor
PROGNOSTIC
- este sumbru, supravietuirea la 5 ani fiind sub 20%
- este foarte importanta monitorizarea postoperatorie: in primii 2 ani se vine la control
trimenstrual (anamneza, exmane fizic, examen de laborator, markeri tumorali si ecografie
abdominala) pt recaderi sau depistarea timpurie a metastazelor
- endoscopia: in primele 18 luni se face tot la 6 luni
- radiografia toracica/ CT: se repeta anual

19
HDS

HD = extravazare de sange din tubul digestiv (de la esofag pana la anus)


- prin simptomatologie este expresia unei complicatii acute a unor afectiuni cronice
cunoscute sau nu de pacient, sau expresia clinica a unei afectiuni acute (gastrita eroziva,
sindrom Mallory Weiss - dat de ruptura mucoasei esofagiene la jonctiunea ei cu
stomacul)
- unighiul jonctiunii duodeno-jejunale (unghiul Treitz de la D1-D2) face diferenta intre
HDI si HDS
HDS = hemoragia tubului digestiv superior deasupra unghiului Treitz
SIMPTOMATOLOGIE
1. Hematemza = varsatura cu sange
- daca este abundenta  are continut de cheag; daca este lenta  are aspect de zat de
cafea (melanemeza) si este este rezultatul actiunii HCl din sucul gastric asupra sangelui,
digerandu-l
2. Melena = extravazarea sangelui la nivelul anusului prin defecatie
- scaunul este negru, lucioas, neformat, cu aspect ca pacura, datorita actiunii sucului
digestiv asupra sangelui din tubul digestiv
- apare in HDS, dar si in sangerari din intestinul subtire/ colonul ascendent
- este nevoie de minim 100-200ml de sange (120 dupa unii autori) pt a vorbi despre
melena
3. Hematochezia = exteriorizarea la nivelul anusului a sangelui proaspat, amestecat cu
cheaguri
- este expresia tipica a HDI, dar daca avem o HDS abundneta si un tranzit digestiv
accelerat  hematochezia poate aparea si in HDS
4. Hemoragii oculte = expresia clinica a unor sangerari mici care se repeta pe o durata de
zile/ saptamani
- clinic se manifesta prin anemie feripriva (microcitara si hipocroma)
5. Hipovolemie manifestata prin:
 paloare
 transpiratii reci
 palparea pulsului; daca este compensat = accelerat datorita tahicardiei, iar daca este
decompensat = filiform, slab perceptibil
 TA; daca este compensata poate fi peste 100mmHg; daca sangerarea,  si el
 presiune venoasa centrala in continua scadere
 tahicardie + tahipnee in faza compensata
 sincope/ lipotimii datorita hipotensiunii ortostatice
ETIOPATOGENIE
I. Boli digestive
A. In esofag
1. varice esofagiene rupte
2. tumori maligne/ benigne (polipi esofagieni)
3. ulcer esofagian
4. mai rar: esofagite de reflux
5. traumatisme prin corpi straini

20
6. traumatisme prin iatrogenii (endoscopii/ tehnici terapeutice = dilatatiile pt stenoze
esofagiene)
7. diverticuli esofagieni
8. sdr. Mallory Weiss
B. Cauze gastro-duodenale
1. ulcer gastric/ duodenal
2. gastrita acuta/ cronica
3. duodenite
4. boala Menetrier = gastrita hipertrofica + polipoza gastrica/ intestinala
5. tumori benigne/ maligne
6. diverticuli gastrici/ duodenali
7. traumatisme
8. iatrogenii
9. infectii fungice/ virale/ TBC/ sifilis/ herpetice cu citomegalovirus
10. ampulom vaterian ??
11. boala Chron
12. volvulus gastric
13. gastrite post-radice
II. Boli extradigestive
A. Hemopatii
1. purpura trombocitopenica
2. hemofilie
3. purpura Henoch-Schonlein
4. purpura alergica
5. policitemia Vera
6. leucemie
7. boala Hodgkin
8. hipoprotrombinemii ( protrombinei)
9. hipofibrinogenemii
10. fibrinolize (in CID)
11. anemie pernicioasa
12. boala Von Willebrand
B. Vasculopatii
1. HTA
2. fistule aorto-enterice
3. anevrism de aorta mezenterica/ de artera hepatica
4. teleangiectazia ereditara
5. hemangiom
6. vasculite
C. Boli sistemice
1. poliartrita nodoasa
2. sarcoidoza
3. mielom multiplu
4. amiloidoza
5. LES
6. scorbut

21
III. Afectini renale insotite de uremie
- exista unele afectiuni digestive care nu sunt situate pana la unghiul Treitz, dar totusi
poate aparea HDS: CH
splenopatii
tromboza de vena porta/ artere splenice/ vene suprahepatice (sdr
Budd-Chiari)
hemobilia: a) hepatobiliara in: traumatisme ale CBH, litiaza, tumori
CB, anevrism de artera hepatica
b) pancreatica in: pancreatita acuta/ cronica, tumori
pancreatice
Cele mai frecvente cauze de HDS:
1. UD ~40%
2. UG 10-20%
3. gastrite 15-20%
4. varice esofagiene ~10%
5. sdr. Mallory Weiss 10%
6. cancer gastric 3-5%
DIAGNOSTIC
I. Diagnostic de hemoragie (sa fie ea prezenta): clinic/ paraclinic
II. Aprecierea gravitatii hemoragiei (clasificarea Orfanidi)
III. Diagnostic etiologic

I.
A. Clinic
1. Anamneza: caracter, frecventa, aspect, cantitatea varsaturii, afectiuni cronice in
antecedente ce ar putea fi cauza
2. Examen clinic obiectiv: tegumente, se urmaresc TA si pulsul in dinamica
3. Examen general: ciroza, stelute, vasculare, ascita, cap de meduza, splenomegalie,
neoplazii
B. Paraclinic
1. tuseu rectal (pozitiv pt HDI, dar posibil negativ pt HDS)
2. sonda nazo-gastrica cu exteriorizarea sangelui
3. examen de laborator: Hb, Ht, profilul coagularii, functie hepatica si renala
- la cei cu boli cronice intrebam medicatia luata: ex bismut/ Fe/ carbune medicinal care
modifica aspectul scaunului chiar daca nu e vorba despre o hemoragie
- unele alimente (caldabos, ficat, spanac, urzici, afine, mure)  falsa melena
II.
1. puls
2. TA
3. aspectul tegumentelor
- este important si terenul biologic: daca are peste 50 ani, boli de fond, boli cardiace
asociate
- este importanta reluarea sangerarii; daca se reia dupa tratament  gravitate
Criterii generale de gravitate:
1. Raspuns hemodinamic slab la tratamentul medicamentos corect condus sau de corectie
a volumului (transfuzat)

22
2. Persistenta setei + paloare + anxietate
3. Persistenta sangelui pe sonda nazo-gastrica
4. Initial raspuns bun la tratament, iar apoi puls + TA  resangerare
Criterii endoscopice de urmarire a gravitatii:
- cei cu sangerare activa la endoscopie
- prezenta unei protuberante (vas vizibil/ cheag de sange proaspat) intr-o leziune
ulceroasa
- localizarea unei leziuni ulceroase langa un vas important
Clasificarea Orfanidi:
Clasa1: HD mici (~500ml = 8-10% din vol sg total)  avem soc compensat, puls + TA
normale, Ht>85%, Hb 10-12gr%
Clasa2: HD mijlocie (500-1000ml)
TAs > 100mmHg
alura ventriculara < 100
indice Allgover: puls supra tensiune <1
Ht 25-30%
Hb 8-10gr%
Clasa3: HD mari (1500-2000ml)
TAs <100mmHg
alura ventriculara >100
indice Allgover >1
Ht < 25%
Hb 5-8%
lipotimie, transpiratii reci, tahicardie, oligurie
Clasa 4 = foarte grav (2000-3000ml = 50% din vol sg circulant)
TAs < 70mmHg
indice Algover > 1,5
puls filiform
tegumente palide
Clasa5 = cataclismice, vol sg pierdut depasind interventiile chirurgicale in timp util
III.
1. Biochimie: hemoleucograma
grup sangvin
- apoi se poate monta linia de perfuzie pt refacerea hipovolemiei
2. Profilul coagularii, uree, cretinina pt gradul de IRA asociata, evaluare functie hepatica
3. Alte probe: markerii tumorali pt suspicionare de neoplasm
PaO2
rezerva acido-bazica
glicemie
4. Explorari de tip: (dupa reechilibrare hemodinamica)
- bariu pasaj in primele 24h pt ulcer gastric cu sangerare activa  un cheag il poate bloca
 nu apare
5. Endoscopie digestiva superioara: stabileste in 95% din cazuri locuri sangerarii
- poate fi si modalitate de tratament in timpul explorarii prin:
- sclerozarea varicelor esofagiene prin injectare de substante sclerozante
- montare de inele pt ligaturi

23
- electrotermo-fotocoagularea in ulcerele hemoragice
- injectare de substante locale pt oprirea hemoragiei
- suturi helicoidale, tamponada cu balonas
6. Angiografia selectiva
- conditie: prezenta unei sangerari cu debit > 0,5ml/ min
- in HDS a trunchiului celiac (arterea mezenterica superioara)
- se poate face embolizarea cu vasopresina direct in vasul sangerand
- se foloseste pt: vasculite, hemangioame (adica sangerari intermitente)
7. Scanare cu radio-izotopi
- se administreaza iv hematii/ albumina marcate cu izotopi de T99 (Technetiu)
- doar evidentiaza HDS, nu si sediul
8. Explorare intraoperatorie
- in sangerari foarte mari si la cei la care diagnosticul etiologic nu este posibil, sau
interventia chirurgicala este o urgenta imediata
TRATAMENT
- adaptat in functie de gravitate si cauza sangerarii
1. Pt HDS: reechilibrare hidro-electrolitica
2. Pozitionare Trendelenburg (decubit dorsal cu membrele inferioare usor ridicate) se
monitorizeaza pulsul, TA, frecventa respiratorie, diureza
3. Cateterizare 1-2 vene - pt evaluare biologica apoi pt refacerea volemiei
- pt grup sangvin
4. Se monteaza la pacientii cardiaci cateter Swan-Ganz pt artera pulmonara
5. Oxigenoterapie
6. Sonda nazo-gastrica obligatorie la toti suspectii de HDS
7. Lavaj gastric cu solutii reci pt vasoconstrictie
8. Monitorizare diureza (indicat sonda)
9. Transfuzii de sange: momentul si cantitatea se determina in functie de tipul de
hemoragie

Reechilibrarea volemica se face cu:


 solutii cristaloide: Ringer, ser fiziologic
 solutii coloidale: albumina (la cirotici)
!!! Atentie la:
Dextrani: se dau doar dupa hemostaza, NU in sangerari
Hipertensivi: e indicat transferul cu masa eritrocitara pt a nu incarca volemic pacientul
Cei cu IRA cunoscuta: Ht trebuie mentinut la ~25%
Coronarieni: Ht trebuie mentinut peste 33% pt ca raspund rapid la socul hipovolemic
(crize anginoase)
Cirotici: trebuie dat sange proaspat integral
La cei ce au nevoie de cantitati  de sange se fac corectii prin alcalinizare cu solutii
THAM (o solutie fara Na, alcalinizanta, care contine tromethamina)/ bicarbonat 1,4%
La cei cu glicemie se administreaza Ca gluconic 1gr la fiecare 500ml de sange transfuzat
(sa fie tamponata cu insulina)
IC: se incepe tratamentul tonicardiac

24
Tulburari de coagulare: se corecteaza tulburarea cu plasma prospata congelata/ masa
trombocitara (au trombocitopenie)/ vitK/ Ca gluconic, etamsilat (au deficit de coagulare),
venostat
Cei suspectati de afectiuni cu HCl: se dau antiacide (inhibitori de pompa de protoni/
inhibitori de receptori H2)
Prostaglandine: Misoprostol pe perfuzie/ in spalatura pe sonda nazo-gastrica
= vasoconstrictoare
Vasopresina (vasoconstrictor)  la cirotici presiunea din sistemul port
- opreste HD in 75% din cazuri
- iv 1 unitate/min
Coronarieni: prin vasoconstrictie porta  vasoconstrictie sistemica ???
Somatostatinele: - vasoconstrictie splahnica
- de obicei se dau la cirotici
-  presiunea portala
Lavajul gastric cu solutie de ser fiziologic rece: dezavantaj pt ca scade temperatura la
15grade si se modifica timpii de coagulare + sangerare (creste cel de sangerare)
NA: 8mg/100ml ser rece si poate opri hemoragiile nonvariceale
Propranolol: la pacientii cu ciroza/ varice cu risc de ruptura; se da preventiv pt  riscului
- doza eficienta in HDS: cea care scade pulsul cu 25%
Hemostaza - endoscopica (termo/ electrocoagulare)
- prin angiograf (se introduce o substanta vasoconstrictoare ca Vasopresina,
ce embolizeaza vasele sangerande)
In cazul varicelor esofagiene rupte  balon Blackmore, dar ca inconvenient au risc de
ruptura a esofagului, ulceratie si necroza in zona unde este montat si chiar aspiratie
traheala  sindrom Mendelson, pneumonie de aspiratie, dureri precodiale, aritmii si
chiar stop cardio-respirator, iar cand se dezumfla balonul  risc de resangerare (cel mai
mare dezavantaj)
90% din HDS se opresc prin tratament medicamentos
10% au indicatie chirurgicala in caz de:
1. hemoragii cataclismice
2. hemoragii grave la hipertensivi
3. hemoragii care nu se opresc prin tratament corect condus
4. la pacientii la care li se da >20ml sg  risc de mortalitate
5. pacienti cu risc >1,5l transfuzati ???
6. administrare >400ml in 8h
7. coronarieni
8. ATS
9. peste 60ani
10. pacienti la care o periodata totul este bine, dar apoi reapar sangerarile (1/4 din ei)
11. criteriu lezional:
- daca la endoscopie observam un ulcer cu o fistula venoasa
- daca apare o leziune ulceroasa gigantica
12. cazuri speciale: refuza transfuzii
grup sangvin rar/ nu este sange
Tratamentul chirurgical se adapteaza:
- in ulcerul gastro-duodenal: rezectie 2/3 cu gastro-duodeno anastomoza

25
- in ulcerul de stres: hemostaza in situ + vagotomie + piloroplastie
- tumori gastrice benigne: rezectii gastrice limitate
- tumori gastrice maligne  rezectii paleative in scop hemostatic si apoi daca e nevoie de
radicalitate se reintervine (altfel ar dura prea mult operatia)
- sindrom Mallory Weiss: pe gastrotomie sutura hemostatica/ electrocoagulare
endoscopica
- diverticuli: diverticulectomie
- varice esofagiene rupte:
a) ligatura directa a varicelor prin abord transgastric/ abord toracic
b) intreruperea sursei de vascularizare a varicelor
c) sunt porto-cav in urgenta: are risc crescut de mortalitate fiind o interventie dificila
- inconveniente: transforma o HDS in encefalopatie
- de obicei este indicat la cirotici care nu sunt candidati pt transpalnt (child A, B; pt C
 controlul hemoragiei prin medicatie si mini-interventii endoscopice si pregatirea lui pt
transplant)

Ulcerul duodenal

= pierdere circumscrisa de substanta de la nivelul duodenului ce depaseste in profunzime


musculara mucoasei, profunzimea fiind variabila, din stratul superficial pana la seroasa
duodenala
INCIDENTA
- mai crescuta fata de UG
~10-12% din leziunile ulceroase ale tubului digestiv
= cauza majora de mortalitate prin HDS
- frecventa  in tarile industrializate
- UD x4 mai frecvent fata de UG si x3,5 mai frecvent la B
- varsta: 40-60 ani, cu maximul in jurul varstei de 40
FACTORI FAVORIZANTI
1. alimentatie: alcool, mancare condimentata, tutun, medicamente (AINS,
glucocorticoizi)
2. stress (postoperator)
3. traumatisme majore + politraumatizati
4. marii arsi
5. grup sangvin 0(I) (factor genetic)
PATOGENIE
1.  factorilor de agresiune: hipersecretie clorhidropeptica
2.  factorilor de aparare locala:  producerii de bicarbonat in duoden si de Pg in
mucoasa gastrica
-  acidifierii in bulbul duodenal se realizeaza prin:
a) evaluarea de aciditate gastrica care impiedica amestecul secretiilor acide gastrice +
neutralizeaza aciditatea prin alimente
b) hipersecretie acida gastrica
c)  secretiei de bicarbonat cu rol in neutralizarea aciditatii sucului gastric
3. Factori de mediu: infectia cu Helicobacter pylori, AINS, stres, fumat

26
MORFOPATOLOGIE
- leziunile pot fi unice/ multiple
- leziunea se poate afla in diferite faze
UD acut:
- poate avea aspect de eroziune superficiala si afecteaza numai mucoasa pana la
musculara mucoasei
UD cronic:
- leziune profunda care poate ajunge pana la seroasa unde este prezenta o cicatrice stelata
- sunt foarte usor de recunoscut intraoperator prin aspectul de cicatrice stelata cu un halou
inflamator evident

Localizarea cea mai frecventa: peretele anterior/ posterior a bulbului duodenal (93-95%),
iar rar sunt postbulbare (3-7%)
- ulcerele localizate fata in fata (ant+post) = “kissing ulcers” cu evolutie posibil severa
- cele posterioare dau ca si complicatie frecvent penetrarea pancreasului
COMPLICATII
1. hemoragia
2. stenoza pilorica
3. perforatia
4. penetratia
DIAGNOSTIC
I. Clinic
- dureri epigastrice tipice la interval de 2-3h de la masa (mica periodicitate) sau
primavara si toamna (marea periodicitate)
- la schimbarea alimentatiei simptomele se reacutizeaza
- pirozis
- varsaturi
- eructatii
- varsaturi
- senzatie de satietate precoce la cei cu stenoza
- modificarea simptomelor (localizare, caracter, iradiere) tradeaza aparitia complicatiilor
- foame nocturna
II. Paraclinic
1. Endoscopie: permite vizualizarea directa a leziunii, descrierea ei si prelevarea de
biopsii pt testul cu ureaza
2. Tranzit baritat: are viabilitate mai scazuta fata de endoscopie pt ca leziunea nu poate fi
vizualizata mereu
- semnele leziunii prezente:
a) semn direct = nisa ulceroasa ( ca rezultat al captarii substantei baritate in craterul
ulceros)
- apare ca o pata inconjurata de un halou (edem periulceros) in leziunile vazute frontal
- daca leziunea este pe marginea superioara/ inferioara  imagine de aditie care iese din
conturul duodenal
b) semne indirecte: deformare in trefla a bulbului
stenoza incompleta
tranzit  la nivelul bulbului duodenal

27
pt leziunile postbulbare  imagine de perla pe fir (stenoza inainte si
dupa leziune)
TRATAMENT
I. Medicamentos
- in principal exista o vindecare de 80% daca se respecta regimul alimentar si tratamentul
este corect condus pt 4-6 saptamani
- blocanti ai receptorilor H2: Ranitidina, Cimetidina
- inhibitori ai pompei de protoni: Omeprazol, Lansoprazol
- protectori ai mucoasei gastrice + duodenale: suspensii de bismut coloidal (combat
colonizarea cu H. pylori)
- in 90% din cazuri exista o coinfectie cu H. pylori  antibiotice; schemele terapeutice
incep cu saptamana 3 a tratamentului antiulceros: Tetraciclina + Amoxicilina +
Metronidazol
- antiacide: Maalox, Dicarbocalm, Almagel
- reglatori ai motilitatii gastrice: Metoclopramid doar la cei care au si varsaturi, altfel
Motilium
II. Chirurgical
- indicat pt: - UD complicat cu perforatii, hemoragii, stenoza pilorica
- pacienti cu leziuni ulceroase care nu raspund la tratament corect condus pe o
perioada de 6-8 saptamani (cand se reface de obicei endoscopia)
- obiective:  secretiei clorhidropeptice
ridicarea leziunii ulceroase
- se indeparteaza zona de celule secretante: antru + mica curbura
1. Rezectii gastrice 2/3 care ridica si bulbul duodenal
- restabilirea continuitatii cu: anastomoza Pean
gastrojejuno-anastomoza Reichel-Polya
gastrojejuno-anastomoza Hoffmeister-Finsterer
- vagotomie: tronculara - se sectioneaza trunchiurile vagale la nivelul esofagului inferior
selectiva - se pastreaza ramurile vagale spre ficat si trunchiul celiac
tronculara-selectiva - se asociaza cu o metoda de drenaj gastric
supraselectiva - sectioneaza doar ramurile vagale pt portiunea verticala a
stomacului (secretoare)
2. Laparoscopia
a) vagotomie tronculara bilaterala + dilatatia pilorului (endoscopic cu un dilatator/
mecanic/ pneumatic)
b) vagotomie tronculara posterioara + seromiotonia anterioara
c) vagotomie tronculara anterioara: denerveaza portiunea fundica a stomacului si 
secretia gastrica
d) interceptarea concomitenta a mecanismului nervos + umoral: vagotomie tronculara
selectiva/ supraselectiva + rezectii gastrice (antrectomii/ hemigastrectomii)

28
Abcesul hepatic

= afectiune supurativa in parenchimul hepatic


- unice/ multiple
ETIOLOGIE
1. Amoebiene: Entamoeba Histolytica = agentul patogen
- frecventa in tarile tropicale (Asia, Africa, America de S)
2. Date de germeni: E. coli, streptococ, stafilococ auriu, stafilococ hemolitic
Cai de patrundere:
1. Directa prin traumatisme: plagi, contuzii in tesutul hepatic care initial dau zona de
necroza ce se poate suprainfecta apoi
2. Hematogena:
a) arteriala dupa insamantari septice medicale/ chirurgicale (gripa, endocardita,
osteomielita, apendicita, supuratii pulmonare, leziuni ulceroase perforate si blocate)
b) venoasa prin sistemul port
- dupa leziuni infectioase in tubul digestiv: tipice ce se pot complica cu abcese
c) extinderea unui proces supurativ de vecinatate: angiocolite, colecistite acute supurate,
supuratii subfrenice
d) inoculare prin vectori ai parenchimului hepatic: calculi suprainfectati, paraziti
MORFOPATOLOGIE
- unice/ multiple si de obicei cele traumatice sunt unice si bine localizate, pe cand
abcesele in urma unor afectiuni supurative sunt multiple
- dimensiunile si topografia sunt variabile
- insamantarile de la distanta cel mai frecvent dau localizare in lobul hepatic drept
- continutul unui abces: puroi, bila, sange/ cheaguri, tesut necrotic, PMN, germeni
- abcesele vechi sunt de regula delimitate de o capsula conjunctiva, care apare ca o reactie
a parenchimului hepatic cu scopul de a limita procesul supurativ
DIAGNOSTIC
I. Clinic
- daca apar in contextul unor boli supurative  alterarea starii generale
- daca apar posttraumatic  debut insidios, astenie, febra in pusee sau platou, febra
septica, durere epigastrica sau in hipocondrul drept, frisoane, transpiratii reci, varsaturi,
mucoase deshidratate
Examen obiectiv: hepatomegalie dureroasa
icter
eventual modificari pulmonare (matitate, submatitate, raluri)
II. Paraclinic
- hiperleucocitoza (20-30 mii)
- anemie
- alterarea probelor hepatice
-  fosfatazei alcaline
Investigatii:
1. Radiografie abdominala: evidentiaza  matitatii hepatice, aria de proiectie a ficatului,
 umbrei ficatului
- bombarea hemidiafragmului drept

29
- in infectii cu anaerobi: in proiectia umbrei hepatice  posibil necroza prin nivel
hidroaeric crescut in aria de proiectie hepatica
2. Ecografia: transeaza diagnosticul
3. CT pt a preciza localizarea/ dimensiunile/ nr de abcese/ raportul cu organele vecine
Diagnosticul este relativ usor de pus pe baza examenului clinic, degradarea pacientului si
hepatomegalie
EVOLUTIE + COMPLICATII
- abcese multiple care pot depasi actul chirurgical si duc frecvent la deces
- hemoragii daca necroza intereseaza un vas mare
- propagarea si aparitia unor supuratii in organele vecine
- prin ruptura in stomac/ colon/ peritoneu  pleurezii purulente
TRATAMENT
- mereu este mixt, medicamentos + chirurgical
Medicamentos: AB cu spectru larg, ideal pe baza antibiogramei
Chirurgical: cu scop de evacuare a colectiei purulente + desfiintarea cavitatii restante
- daca exista leziuni multiple, se practica interventii chirurgicale mai laborioase (rezectii
hepatice atipice)
- daca exista o leziune unica se pot face punctii evacuatorii sub ghidaj ecografic +
plasarea in cavitate a unui cateter pt drenajul unor colectii ce se mai pot aduna
- dupa tratamentul chirurgical starea pacientului se amelioreaza de obicei in leziunile
hepatice

Chistul hidatic hepatic

= boala parazitara la om/ unele animale prin dezvoltarea tumorala, veziculara a larvei de
Taenia Echinococcus
EPIDEMIOLOGIE
- raspandire larga mai frecvent in America latina, Australia, Noua Zeelanda, Islanda
- in Romania incidenta = 5-6: 100.000 locuitori
- mai frecvent se gaseste in mediul rural fiind legata de unele profesii: pastori, macelari,
crescatori de vite
- sursa de contaminare pt om este cainele= gazda definitiva (indirect prin legumele si
fructele contaminate de fecale) ce se contamineaza la randul lor de la animalele
ierbivore= gazde intermediare
- TE este un parazit din clasa Caestode, vierme plat, lung de 3-6mm
- in stare adulta este prezent in intestinul cainelui
- anatomic prezinta: scolex (cap) = organ de fixare
gat = piese intermediara
strobila: 3-4 inele (proglote), iar ultimul are ouale
SIMPTOMATOLOGIE
- chistele simple, necomplicate sunt asimptomatice
- simptomele apar datorita compresiei chistului pe organele adiacente
- de regula exista 2 perioade evolutive:
1. Pretumorala
- diagnosticul se pune incidental

30
- manifestari alergice (urticarie)/ manifestari dispeptice nesistematizate de tip biliar cu
greturi, varsaturi, diaree
- este o faza lenta si pana la diagnostic pot trece 6 luni  15 ani
2. Tumorala: apar tumorile hepatice
- simptome diverse: dureri abdominale (colici nesistematizate, colici biliare),
hepatomegalie
- formatiunea tumorala este palpabila mai ales in localizarile pe fata hepatica convexa
- la percutie: tril hepatic dat de lovirea veziculelor fiice din chist
- rar icter/ ascita
- daca chistul se infecteaza  abcese (febra, frison, hepatomegalie)
- rar se pot rupe in caile biliare  triada colici biliare, icter si urticarie
- ruptura chistului se poate realiza si in cavitatea peritoneala  soc anafilactic si
abdomen acut chirurgical
- la chistele subfrenice, in conditii de infectie mimeaza abcesele subfrenice si evolueaza
cu semne de iritatie frenica: tuse iritativa, sughit
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
- eozinofilie in 25% din cazuri; testul de eozinofilie provocat are o specificitate crescuta
- se face controlul eozinofiliei inainte si dupa intradermoreactia Cassoni (injectarea de
antigen hidatic) care, atat in cazul cresterii cu 50% a eozinofiliei cat si a scaderii cu
aceeasi valoare, este considerat pozitiv
- testul de aglutinare indirecta Weinberg-Pârvu = test de fixare de complement  reactia
devine negativa in 2-6 luni de la scoaterea chistului
- testul Elisa de determinare de Ag C 
!!! Mereu de interpretat testele coroborand datele clinice cu cele de imagistica
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
1. Ecografie: adesea intamplator sunt descoperite formatiuni transonice bine delimitate,
rotunde, de diverse dimensiuni
2. Radiografia abdominala simpla: in umbra abdominala apar formatiuni rotunde la cei cu
boala in evolutie lunga datorita calcifierii perichistului
3. Colecistocolangiografia: stabileste raportul chist-cai biliare intrahepatice
4. Splenoportografie/ angiografie hepatica/ scintigrafie hepatica  imagine de lacuna
hepatica
5. CT obligatoriu dupa interventie chirurgicala pt stabilirea dimensiunilor si raportului cu
CBI, CBE si organele vecine
6. RMN util daca exista complicatii
7. Uneori radiografie cu substanta de contrast a organelor din jur atunci cand supicionam
o comunicare intre chist si organele vecine: gastrografii, radiografia gastro-duodenala,
urografii (chist rupt in bazinetul renal), irigografii (chist rupt in colon)
EVOLUTIE + COMPLICATII
- evolueaza lent; de la insamantarea pana la atingerea 2cm = 6 luni sau chiar mai mult
Etapa 1: crestere in dimensiuni + aparitia complicatiilor
Etapa 2: involutie (moartea chistului): dupa mult timp de evolutie, prin suferinta repetata
a parazitului apare o calcifiere a chistului, iar radiologic apare un contur intens radioopac
Etapa 3: icter ca urmare a compresiei CBE/ ruptura chistului in CBI

31
Complicatii:
- intrahepatice: diskinezie biliara datorita stazei provocate de comprimarea CB
litiaza biliara secundara
- infectioase: abcese hepatice prin suprainfectia chistului (formarea de puroi = moartea
chistului)
- mecanice: ruptura chistului in peritoneu, CB, pleura, plaman, pericard, tub digestiv,
VCI, bazinet renal; de obicei rupturile dau echinococoza secundara prin insamantare in
alte organe
CH - grava datorita stazei bilei
- hipertensiune portala in 30% din cazuri, HD, circulatie colaterala, insuficienta hepatica
TRATAMENT
- combinat medicamentos + chirurgical
Medicamentos:
- Albendazol (sau Mebendazol) in cure repetate (o cura preoperator 10-15mg/kg corp
minim 10 zile, ideal 30), apoi vine interventia chirurgicala, iar postoperator pt 3 luni se
reiau 3 cicluri de Albendazol
- vindecarea doar prin medicamente este 50-80%
Chirurgical:
- pt erdicare certa
- singurul care realizeaza deziratul de sterilizare: se scoate continutul chistului fara
contaminarea organelor vecine  se inactiveaza continutul cu solutie de alcool hipertona
salina/ Hibitane (solutie paraziticida)  se trateaza cavitatea restanta
Tehnici chirurgicale:
1. Care lasa adventicea chistului pe loc: chisto-anastomoza cu organele vecine (stomac,
jejun)
- marsupializarea cavitatii se face in stare generala foarte precara
- se realizeaza drenaj larg la exterior a chistului
2. Care extirpa partial/ total adventicea = chistectomie
- plaga hepatica restanta se sutureaza/ plombeaza cu epiploon
- in situatii bine delimitate  rezectii hepatice reglate/ atipice in leziuni multiple sau
chisturi cu perete dur, calcifiat
- in situatia de comunicare cu CB se dreneaza sau cateterizeaza CB
3. Laparoscopia (varianta la cele clasice)
- se face sub control video pt chiste tinere mai mici, fara complicatii
- daca chistul se rupe intraoperator laparoscopic, iar continutul se scurge in abdomen, se
recurge la interventiile clasice pt lavaj si drenaj al cavitatii peritoneale

32
Cancer hepatic

- vizeaza 2 afectiuni neoplazice: tumori primare


tumori metastatice
TUMORILE PRIMARE
- initial s-a propus termenul de hepatom si se folosea pt tumorile dezvoltate din celule
hepatice pt a se deosebi de cele dezvoltate din celulele epiteliului biliar = colangioame
- pt a nu se crea confuzii  2 termeni cu consens general:
carcinom hepatocelular (CHC) = din celule hepatice
colangiocarcinom = din celulele epiteliului biliar
INCIDENTA
- CHC este foarte frecvent in: Asia, Africa (zone in care este frecventa infectia cu hepatita
B,C)
- mai frecvent la B; 4:1 sau 2:1 in functie de arealul geografic
84% din totalul tumorilor hepatice = CHC
15% = colangiocarcinoame
1% = tumori rare
Tumorile primare se dezvolta pe un ficat cirotic (cel mai frecvent in Asia), pe cand cel
dezvoltat pe tesut hepatic sanatos (etiologia nu este precizata), este mai frecvent in
Europa + SUA
ETIOPATOGENIE
1. Aflatoxinele din ciuperca Aspergillus Flavus, folosita in alimentatie in Africa si Asia
2. Disproteinemie kwashiorkor (consum scazut de proteine)
3. Pacienti subnutriti
3. Substante industriale: solventi organici (tetraclorura de carbon, policlorura de vinil)
pesticide
4. Cirotici: este mai frecventa la cei cu infectia cu virus hepatic B si C
- frecventa malignizarii la cirotici in Asia si Africa este x98 mai frecventa, pe
cand in Europa si SUA riscul este x12 (de vina pt aceasta diferenta este ciuperca
Aspergillus)
!!! Singurul tratament pt profilaxia impotriva CH = vaccinul contra hepatita B
5. Ciroza alcoolica  risc crescut de malignizare
6. Tezaurismoze (hemocromatoza) = risc de malignizare
7. Deficitul de enzima (tirozinemia)
MORFOPATOLOGIE
Macroscopic 4 tipuri de CHC: infiltrativ
expansiv
mixt (infiltrativ + expansiv)
difuz
Infiltrativ:
- tipic pt carcinoamele dezvoltate pe ficat sanatos
- nu exista o limita intre tumora si tesutul hepatic
Expansiv:
- de obicei asociat cu ciroza
- bine delimitat; uneori incapsulat
- uni/ polinodulare

33
Mixt:
- de obicei apare in formele avansate
Difuz:
- apare mereu pe un ficat cirotic
- exista numerosi noduli in tot parenchimul, cu dimensiuni variabile (sub 1cm) fara
tendinta de fuzionare
Histopatologic: trabecular
pseudoglandular
compact
sciros
- sunt hipervascularizante
- au tendinta de invazie a sistemului venos port si ramificatiilor venelor suprahepatice
Diseminari:
1. Prin crestere centrifuga  invadeaza parenchimul din jur
2. Extensie parasinusoidala
3. Diseminare venoasa
4. Metastaze la distanta: - pe cale limfatica primii ggl prinsi = cei ai pediculului hepatic
- invazie venoasa cu prima statie = pulmonara
Pt tumorile de pe fata diafragmatica (sunt prezente adenopatii mediastinale),
diseminarea se face prin invazia diafragmului
SIMPTOME
- initial necaracteristice: astenie, scadere ponderala, dureri abdominale (durere surda, dar
continua) in epigastru + hipocondru drept
- rar semnele unei HTP
- pe masura ce tumora creste  hepatomegalie, icter in tumorile mari de obicei care
comprima CBE
- ascita tardiv
- la cirotici simptomele mereu se decompenseaza brusc  semn de debut al CHC
- sindroame paraneoplazice la majoritatea pacientilor:
sindrom hipoglicemic
sindrom hipercalcemic
eritrocitoza
sindrom carcinoid
porfirie cutanata Tarda
hipercolesterolemie
la copii tulburari de dezvoltare sexuala (pubertate precoce la F si la B
ginecomastie + fenomene de feminizare)
EXAMEN PARACLINIC
 fosfatazei alcaline
 5-nucleotidazei
 alfa-fetoproteinei: permite urmarirea recidivei la cei operati cu tumora  crestere
direct proportionala cu dimensiunile tumorii
- tulburari de coagulare prin deficit de factori  se face testul PIVKA II = masurarea
gama-carboxiprotrombinei ( in 91% din CHC)
Ecografie:
- se pot observa noduli de la dimensiuni de 2cm

34
- viabilitate de 81%
- folosita pt monitorizarea ciroticilor la 6 luni impreuna cu FA si alfa-fetoproteina
CT:
- mult mai viabila (94%)
- evidentiaza tumori chiar sub 2cm si prezenta de adenopatii + invazie locala + stabileste
prezenta metastazelor
RMN = net superioara ca viabilitate
Punctia biopsie:
- folosita doar in unele cazuri
- indicatii: cancere nerezecabile la care se recurge la terapie alternativa - alcoolizare +
chemoembolizare
- presupune riscuri: hemoperitoneu dupa punctie, coleperitoneu (reversarea bilei in
peritoneu), pneumotorax, diseminare pe traseul de punctie si in cavitatea peritoneala
Laparoscopia/ ecografia laparoscopica/ ecografia intraoperatorie
!!!Inainte de stabilirea conduitei terapeutice se face o radiografie pulmonara (ideal CT)
Diagnosticul coroboreaza date: clinice
fiziologice
imagistice
histologice
!!! Protocol la cirotici: dozarea de alfa-fetoproteina + ecografia se fac la 6luni si permit
depistarea de noduli inainte ca ei sa depaseasca 3-5cm
TNM
Tx = tumora primara necunoscuta
T0 = fara tumora
T1 = tumora unica < sau egala in diametru de 2cm, fara invazie vasculara
T2 = tumora unica < sau egala de 2cm cu invazie vasculara SAU
tumori multiple <2cm fara invazie vasculara, dar limitate la 1 lob
T3 = tumora solitara >2cm cu invazie vasculara SAU
tumori multiple >2cm limitate la 1 lob, cu sau fara invazie vasculara
T4 = tumori multiple in ambii lobi SAU
tumora cu invazia unui ram major a venei porte SAU
tumora cu invazia venei suprahepatice

Nx = ggl neevaluati
N0 = ggl fara invazie
N1 = ggl locoregionali invadati

Mx = metastaze neevaluate
M0 = fara metastaze
M1 = metastaze la distanta

TRATAMENT
- este importanta calitatea parenchimului hepatic restant
- criterii utilizate = Child-Pugh: bilirubinemie
albuminemie
ascita

35
encefalopatie
stare de nutritie (nivelul proteinelor serice)
teste de coagulare
- criterii de inoperabilitate (datorita trombocitopeniei) : invazia intregului ficat
adenopatii/ metastaze
ascita neoplazica
denutritie
tare organice majore (IR, ICC,
insuficienta respiratorie)
ciroza avansata
Metode de operatii: (pt T1, T2 - mai ales la cei cu tumori unice)
1. Rezectii reglate de tip lobectomii/ lobectomii largite
- rata crescuta de recidiva 30-70% prin invazie venoasa
- supravietuirea la 5 ani = 15-30% la cei rezecati
2. Criochirurgie
- se introduce in tumora un dispozitiv prin care curge nitrogen (azot) lichid
- este rezervata pt cei neoperabili
- rata de supravietuire la 5 ani = 10%
3. Alcoolizare percutana
- sub ghidaj ecografic se introduce alcool 95 grade in tumora in sedinte repetate pana la
disparitia tumorii
- supravietuirea la 3 ani = 60% pt tumorile unice si 31% pt cele multiple
4. Embolizare arteriala: recomandata datorita vascularizatiei predominant arteriale a
tumorilor
5. Chimioterapia
a) chimioterapie sistemica sub forma de monoterapie cu doxorubicina
- singura are o rata de raspuns la <20% din pacienti
b) chimioterapie loco-regionala intraarteriala cu introducerea unui cateter in artera
hepatica si injectarea agentului citostatic
- se administreaza polichimioterapice: 5 fluorouracil + Cisplatin + Lipiodol
- este important imunostimulatorul: Interferon, IL-2
In prezent este larg raspandita metoda chimio-embolizarii (combinatie de embolizare +
chimioterapie)
5. Terapie complementara: Rx externa
- are aplicabilitate limitata si rata de raspuns scazuta
- doza maxima = 30 grey

COLANGIOCARCINOMUL = 14% din tumorile hepatice


Etiologie: un parazit, Clonorchis sinensis din unele tari asiatice ce da colangita scleroasa
Morfopatologie:
- dezvoltare lenta cu invazie locala
- secreta mucina
- macroscopic: mare, imprecis delimitata, pe sectiune are culoare gri datorita proliferarii
de tesut scleros
Clinic:
- durere surda constanta

36
- scadere ponderala
- febra
- icter, hepatomegalie
- cand tumora este crescuta, devine palbabila
Paraclinic:
- se urmaresc fosfataza alcalina + gamaglutamiltranspeptidaza
- imagistic: idem CHC (ecografie, CT, RMN)
- diagnosticul de certitudine  prin biopsie/ piesa de rezectie
Tratament:
- ideala este ablatia tumorii
- in functie de stadiu rezectiile pot fi reglate/ atipice
Terapie complementara:
- radioterapia nu are rezultate
- chimioterapia - rata de raspuns mai crescuta
- 5FU, Doxorubicina, Nitomicina
- cea sistemica are rata de raspuns 20-30%
- cea locoregionala (pe cateterizarea arterei hepatice) = 40%
Prognostic: cei netratati  4 luni
cei rezecabili complet  3 ani

TUMORI RARE (1%)


1. Hepatoblastom
- apare la copii
- sunt tumori voluminoase, pe un ficat sanatos
- clinic: hepatomegalie
sindrom dispeptic
dureri abdominale
- in momentul descoperirii majoritatea sunt nerezecabile
- radioterapia + chimioterapia pot scadea dimensiunile uneori  supravietuirea la 5 ani =
25%
- imagistic: ecografie, CT, RMN  se evalueaza prezenta metastazelor, localizarea lor si
raportul cu caile biliare si vena Porta
2. Hemangioendoteliom (rar)
- apare la copii sub 5 ani
- asociat cu leziuni cutanate si IC datorita sunturilor arterio-venoase intratumorale
- prognostic rezervat
3. Sarcom
- etiologie: expunere la policlorura de vinil + Thorotrast (substanta de contrast inainte de
1960)
- evolueaza rapid spre insuficienta hepatica
- icter, degradarea functiei hepatice  coma progresiva

TUMORI METASTATICE HEPATICE


- statistic 20-50% din pacientii decedati prin cancer au metastaze hepatice
- 50% din pacientii cu cancer digestiv au metastaze hepatice la necropsie
- de obicei metastazarea se face prin invazie:

37
- portala (cancer de rect + colon prin sistemul venos port)
- limfatica
- arteriala
- extensie directa
- metastazele in primii 2 ani de la o rezectie (de colon ascedent, descendent, transvers)
sunt considerate tumori sincrone: existau cand pacientul a fost operat
- metastazele descoperite dupa 2 ani de la rezectie= metacrome
Clinic:
- durere surda continua
- ascita + icter (compresia cailor biliare)
- anorexie, scadere ponderala
- hepatomegalie
Paraclinic:
 FA
 transaminaze
 antigen carcioembrionar
alfa-fetoproteina normala
Diagnostic:
- ecografie, CT, RMN
- se pot observa tumori unice/ multiple in unul/ ambii lobi, de dimensiuni variabile
Tratament:
- se urmareste intrunirea criteriilor de operabilitate:
1. controlul leziunii primare (sa fie scoasa tumora primara)
2. sa nu fie prezente determinari secundare
3. topografia leziunii sa permita rezectia hepatica partiala
Criterii de inoperabilitate: adenopatii locoregionale
mai multe leziuni metastatice in ambii lobi
diseminari extrahepatice nerezecabile
Criterii relative de inoperabilitate:
- pacient peste 70 de ani
- tare asociate
- Ag carcioembrionar (CEA)> 200nanogr/ml
- diametrul tumorii > 8cm
In metastazele hepatice ale cancerului de colon, rezectia hepatica este permisa pt ca:
 evolutia tumorii este lenta
 ficatul este de obicei unicul stadiu de metastaze
 restul parenchimului hepatic este sanatos
 metastazele sunt de obicei unice
Protocol: se monitorizeaza ecografic ficatul si CEA se dozeaza periodic pt depistarea
precoce a unei metastaze
Asociat rezectiei se practica chimioterapia sistemica locoregionala sub forma de
 monoterapie cu 5fluorouracil (rata de raspuns 20%)
 polichimioterapie ascociata cu 5fluorouracil + leucovorina ( rata de raspuns la 35-
40%)

38
Litiaza veziculara (LV)

MORFOPATOLOGIE
- la pacientii purtatori de calculi exista modificari la nivelul VB (vezica biliara) cu atat
mai mari cu cat LV e mai veche
-3 modificari:
1. aspect de colecistita cronica cu mucoasa ce prezinta in zona de contact cu calculul
leziuni ulcerative (=poarta de intrare a infectiilor repetate la nivelul peretelui veziculei) ce
vor da fibroza in perete si in timp  aderente pericolecistice
2. colcistita cronica sclero-atrofica caracterizata prin procese de proliferare a proceselor
de fibroza care in timp duc la mularea peretelui veziculei pe calcul
- lumenul veziculei este gol si bila absenta
- apar frecvent complicatii mecanice: migrari ale calculului, fistule
3. colecistita cronica sclero-hipertrofica: VB mult crescuta in dimensiuni, pereti ingrosati
si infilatrati, continand o bila de staza si calcul
- sunt prezente procese de pericolecistita
!!! O data initiata litogeneza, ea nu este reversibila; calculul format fie stagneaza fie
creste in dimensiuni (eventual el poate fi eliminat daca > 3mm)
 Constitutia calculului:
1. nucleu cu corp/ corpi straini = celule descuamate din VB
2. corp cu straturi dispuse concentric prin apozitie
3. coaja: de culori diferite in functie de compozitie
 Compozitia calculului:
1. calcul de colesterina: galbeni, muriformi
2. calcul pigmentar: mici, negriciosi, cu ţepuşe pe suprafata, apar de obicei la cei care au
avut icter hemolitic
3. calcul mixt: cei mai frecventi, maronii, apar prin amestec de colesterina + bilirubina,
au forme variabile
4. calcul de bilirubinat de Ca: albi-sidefii, rotunzi
Primele 3 tipuri sunt radiotransparenti (nu se vad radiologic), iar 4 = radioopac
LB poate fi unica/ multipla; calculii unici sunt rotunzi, iar cei multiplii faţetaţi
Dimensiunile calculilor:
1. micro (3mm): dau microlitiaza, doar ei strabat CB fara probleme, uneori chiar fara
colici
2. mici (3-5mm): risc de inclavare la nivelul papilei
3. mijlocii (diametru 15-20mm): cei mai frecventi, inclavati in infundibul, dau
hidrocolecist ca si complicatie
4. mari (diametru >20mm): grei, produc leziuni ulcerative mai mari, dau frecvent
complicatii (colecistite acute, fistule biliare)
TABLOU CLINIC
- 3 perioade evolutive
1. Perioada de latenta: asimptomatica, nu sunt prezente colici sau complicatii, 60% sunt
asimptomatici toata viata (e descoperita intamplator in alte explorari si nu se opereaza)
2. Perioada manifesta: 1/ mai multe colici cu o durere in HD subcostal cu iradiere in
epigastru (lomba dreapta/ umar drept)
- greturi, varsaturi alimentare si bilioase

39
- uneori simptomatologie atipica de genul angina pectorala
- semn Murphy pozitiv la pacientii in colica
- durata colicii e variabila (30min  zile)
- se palpeaza VB in caz de LB complicata cu pio/hidrocolecist
- uneori palpabil plastronul subcostal
- la pacientii la care migreaza calculii  icter
3. Perioada complicatiilor: de obicei la cei cu istoric lung de colici
- exista 4 categorii de complicatii:
a) mecanice: hidrocolecist, migrare calculi, fistule biliare interne
b) inflamatorii: colecistita acuta
c) degenerative: transformarea maligna a VB
d) diverse: pancreatita acuta, stenoza sfincter Oddi
EXAMEN PARACLINIC
1. Radiografia: se vizualizeaza arborele + VB prin administrare orala de substanta de
contrast (colecistografia) sau pe cale venoasa (colangiocolecistografia), dar ambele fiind
abandonate
2. Ecografia: este de rutina
- usor tolerata, neinvaziva, ofera date despre organe, CBI, CBE si despre leziuni asociate
(hepatice, pancreatice, colectii)
- avantaj: se poate realiza inclusiv la cei cu bilirubinemie>3mg%
3. CT/ RMN = colangioRMN
- pt migrari de calcul la cei care stim ca au LB
4. Colangiografia transparietohepatica: pt CBI dilatate
5. Colangiografia retrograda endoscopica: pt CBE dilatate
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 apendicita acuta mai ales cand apendicul este situat subhepatic
- greu de diferentiat mai ales la cel cunoscut cu LB
 criza de penetratie ulceroasa: istoricul (mica/ marea periodicitate), pozitia pacientului
(“in cocos de pusca”) ne ajuta sa diferentiem
 colica renoureterala: diagnostic transat de examenul de urina, tulburari de mictiune
(hematurie, disurie) si radiografia renovezicala simpla/ cu substanta de contrast
 pancreatita acuta
- de obicei insoteste LB si complicatiile ei
- declansate ambele de un pranz bogat de lipide DAR difera caracterul si iradierea in bara
in HD + HS
- transare diagnostic: amilaze serice 
TRATAMENT
1. Colecistectomie: de electie
- in trecut doar se indeparta calculul (colecistendeza), dar calculul se reforma
- indicata doar la simptomatici
- contraindicatii: tare asociate/ risc crescut (afectiuni cardiace, insuf resp si renala)
- momentul operator este foarte important: ideala este interventia la rece (inafara oricarui
proces inflamator)
Tehnici:
a) colecistectomie clasica:

40
- obligatoriu trebuie cunoscuta starea CBI, permeabiliatea CBE si drenajul bilei in
duoden sa nu fie stanjenit
- este importanta colangiografia intraoperatorie cu administrare de substante de contrast
prin ductul cistic sau punctia coledocului
- ecografia intraoperatorie este importanta pt descoperirea de calculi migrati
b) colecistectomia laparoscopica
- pt evitarea litiazei de cale biliara principala
- se introduce Co2 in cavitatea peritoneala  pneumoperitoneu (=”camera de lucru”)
- se introduc 4 trocare: una supraombilical, subxifoidian si celelalte 2 in HD si flancul
drept sub rebordul costal
- prin incizie supraombilicala  se introduce camera si celelalte instrumente (pense,
foarfece, cauter etc)
Rezultatele celor laparoscopice sunt net superioare datorita acuzelor dureroase scazute,
durata de spitalizare redusa (3-5zile), reincadrarea in munca (2.3saptamani), rezultate
cosmetice incomparabile si riscul de eventratii mult mai scazut

COMPLICATII MECANICE ALE LB:


1. Hidrops vezicular (hidrocolecist): prin inclavare de calcul in infundibul  impiedica
comunicarea VB cu CBP (cand e exclus functional colecistul)
- nu este permisa intrarea/ iesirea bilei,
- pigmentii biliari se resorb  bila alba
- mucoasa stimulata de staza secreta mucus  VB creste progresiv in dimensiuni
- clinic: dupa o colica, VB este palpabila in HD ca o formatiuni rotunda, mobila cu
respiratia
- ecografia: colecist destins, cu calculi inclavati in infundibul
- daca se face colangiografia  VB exclusa si CBP vizibila
- evolutie: a) foarte rar calculul recade in VB  hidropsul dispare (vezicula in acordeon)
b) cel mai frecvent: inflamatii si infectii  hidrocolecist, hidropiocolecist (mucus,
detritusuri, puroi), piocolecist (doar puroi)
c) perforatii: mai rar
- tratament: colecistectomie clasica laparoscopica + se avacueaza continutul prin
punctionare si aspirare
2. Migrarea calculului
- cel mai frecvent apare la cei cu microlitiaza si calculi mici: pasaj mai dificil dar colicile
repetate fac posibil pasajul unui calcul mai mare  cistic dilatat vizual ecografic sau
intraoperator
- tratament complex: colecistectomie + evacuare calculi migrati
3. Fistule biliare interne
- cele mai rare complicatii
- 2 tipuri de fistule:
a) intre VB si organe cavitare (duoden, colon transvers)
- traiectul fistulos apare prin aderente
- ulceratia data de calcul in timp  colecistita ce consolideaza VB la colon/ duoden;
ulterior ulceratia progreseaza  distruge progresiv peretele VB si duodenului
- o data traiectul fistulos constituit  continutul VB e evacuat in duoden/ colon
- tablou clinic: nimic caracteristic pt fistule

41
- de obicei fistula e precedata de colici, uneori diaree si HD
- daca pacientul vine in urgneta: - la radiografia abdominala se evidentiaza pneumobilie
(aer in CB)
- la tranzitul baritat substanta baritata se regaseste in
colecist
- la ecografie: nu se evidentiaza fistula, dar se
evidentiaza pneumobilia  exista suspiciunea de fistula
- tratament: colecistectomie + suturare orificiu fistulos: dificil pt ca de obicei inflamatia
remaniaza organele implicate in prezenta fistulei (colon + duoden ingrosat)
- uneori la calculii mari apare sindromul de ocluzie inalta = sdr Bouveret
- daca calculul migreaza si se inclaveaza in valva ileocecala  ileus distal
- indiferent de situatie, daca se intervine chirurgical in urgenta, obligatoriu trebuie cautat
calculul si extras  apoi prin sutura enterotomiei este favorizata vindecarea
b) intre VB si calea biliara principala (bilio-biliara)

COMPLICATII INFLAMATORII
1. Colecistita acuta (12% din cei cu LB o dezvolta)
- 10% apare la nelitiazici
- 3 forme
a) catarala: perete colecist edematiat si macroscopic luciul seroasei VB este pastrat
b) flegmonoasa: perete ingrosat, luciu disparut, in perete multiple microabcese pe langa
un infiltrat leucocitar masiv
c) gangrenoasa: viabilitatea peretului alterata si macroscopic peretele este de tip “frunza
veştedă”
- la colecistita acuta aceste faze ca evolutie sunt lente, fata de apendicita acuta (24-48h)
iar in b) si c) blocul subhepatic limiteaza inflamatia, dar e posibila abcedarea colecistului
si perforatia in acest bloc
- etiologie: microbul ajunge in colecist prin bacteriemii sau prin ascensionarea germenilor
din tubul digestiv in caz de atonie de sfincter Oddi, iar poarta = leziunea de ulceratie din
mucoasa provocata de calcul
- simptome: durere 2-3zile, febra 38-40, leucocitoza, VSH crescut, clinic palaparea
blocului subhepatic + contractura abdominala localizata
- paraclinic: ecografia evidentiaza peretele ingrosat si calculul in VB
- diagnostic diferential: ulcer perforat, abces subhepatic/ hepatic, apendicita acuta
(localizata subhepatic), infarct miocardic
- tipuri de forme clinice:
a) piocolecist/ empiem vezicular = faza evolutiva
b) colecistopancreatita acuta
- simptome: debut de colica biliara complicata ulterior, stare generala alterata
- ecografia + examenul de laborator transeaza diagnosticul
c) colecistita acuta emfizematoasa
- forma severa cu patrunderea germenilor anaerobi in VB
- frecventa la diabetici
- stare septica severa
- ecografia  pneumobilie
- cel mai frecvent se complica cu perforatii (40%)

42
- mortalitate foarte mare mai ales la cei cu tare asociate
- evolutie + complicatii: - uneori procesul infectios poate regresa sub tratament cu AB
- perforatii in blocul subhepatic/ direct in perioneu
- tratament: indiferent de formele descrise  tratament chirurgical de urgenta pt evitare
perforatii sau periotnita biliara
- uneori se opereaza la cald in primele 24-48h cat aderentele pericolecistice nu sunt inca
constituite
- cea intarziata e recomandata dupa AB, antialgice/ spastice 5-7zile + monitorizarea
blocului subhepatic
- daca blocul cedeaza  scade febra + leucocitoza  tentare de colecistectomie la 5-7
zile
- daca apar agravari  interventie chirurgicala + drenarea blocului in urgenta + ulterior la
6-8 saptamani colecistectomie

COMPLICATII DEGENERATIVE + MALIGNE


- 8-10% din purtatorii de LB sufera o transformare maligna mai ales cei cu LB lunga
- la cei ce se descopera 90% din neoplasmele biliare au LB
- absenta simptome caracteristice
- frecvent la 60 ani sau peste
- histopatologic: ADK cu grad crescut de invazie hepatica, limitrof patului VB
- metastaze: - precoce in ggl din hilul hepatic si in lobii hepatici
- frecvent prin compresiune extrinseca dau icter, iar pacientul ajunge la
serviciul de chirurgie
- ecografie: doar perete ingrosat si ulterior intraoperator se vede ca de fapt este un proces
malign
- daca pacientul este rezecabil  colecistectomie + limfadenectomie + excizie in “i” a
VB in tesut sanatos
- rezultatele postoperatorii sunt descurajante, de la operatie pana la deces fiind 3-4luni

COMPLICATII DIVERSE
1. Pancreatita acuta: apare cel mai frecvent dupa o colica biliara la purtatori de
microlitiaza si calculi mobilizati ce au pasat cisticul  trec prin coledoc  bloc in
defileul Oddian
- se face colecistectomie si se trateaza pancreatita
2. Stenoza Oddiana benigna = fibrozare sfincter Oddi
- LB e rar insotita de stenoza oddiana (1 caz de stenoza la 10-15 litiaze), in comparatie cu
litiaza coledociana (1 stenoza la 5 LB)
- simptome necaracteristice
- apare sindromul dispeptic de tip biliar
- cand stenoza este stransa  sindrom coledocian (durere, febra, icter)
- explorari: colangiografia endoscopica retrograda  manevre miniinvazive de rezolvare
a stenozei pe cale endoscopica
- se evidentiaza leziunea, iar prin manometrie se evidentiaza ca sfincterul Oddi nu se
deschide decat la presiuni peste 15mm coloana apa
- daca se decide interventia clasica  sfincterotomie + sfincteroplastie Oddi
- se face o incizie la ora 11 ce nu intereseaza doar partial sfincterul

43
- daca este asociata stenoza de duct pancreatic se face la ora 3-4
- daca manevra din sfincterectomie este brutala poate apare ca si complicatie
postoperatorie pancreatita acuta prin lezare de Wirsung sau manevre brutale la nivelul
papilei

44