ARTÍCULO DE REVISIÓN

Glaucoma de Ángulo Abierto

Open Angle Glaucoma

Verónica Castro, Dennys Orozco, María Augusta Orozco

Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Facultad de Salud Pública, Escuela de

Medicina, Riobamba, Chimborazo, Ecuador.

11 Julio 2016

Resumen:

En la actualidad el glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible a nivel

mundial. En países como el Ecuador se desconoce de su prevalencia real, sin embargo
se estima que a nivel mundial se estima que para el año 2020 se presentaran
aproximadamente 5.9 millones de ciegos bilaterales a consecuencia del glaucoma de
ángulo abierto o primario. Esta constituye una patología prevenible por lo que es
fundamental identificar los factores de riesgos, características clínicas y el diagnóstico
oportuno de aquellas personas asintomáticas y sintomáticas que lo padezcan y con esto
recibir un tratamiento precoz.

© 2013 Sociedad Mexicana de Oftalmología. Publicado por Masson Doyma México S.A.
Todos losderechos reservados.

Palabras Claves: Glaucoma de ángulo abierto, presión intraocular, ceguera,nervio

óptico.

Abstrac:

Currently , glaucoma is the leading cause of irreversible blindness worldwide . In

countries like Ecuador is known of its actual prevalence, however it is estimated that
globally it is estimated that by 2020 about 5.9 million bilateral blind from glaucoma
present open or primary angle. This is a preventable disease so it is essential to identify
risk factors , clinical characteristics and early diagnosis of asymptomatic and
symptomatic those people who suffer and thereby receive early treatment.

© 2013 Mexican Society of Ophthalmology. Posted by Masson Doyma Mexico S.A. All
rights reserved

Keywords: Open-angle glaucoma, intraocular pressure, blindness , optic nerve.

Introducción:

El glaucoma es una neuropatía óptica que se caracteriza por cambios estructurales

específicos de la papila, además de déficit funcional detectado por examen
automatizado de campos visuales. En el año 2006, 60 millones de personas se
encontraban afectadas por la neuropatía óptica glaucomatosa y tres cuartas partes de
estas personas tenían glaucoma de ángulo abierto, se estima que este número aumente
para el año 2020 a 80 millones de personas debido al crecimiento demográfico y al
envejecimiento de la población.

El glaucoma comienza mucho tiempo antes de que se manifieste clínicamente, existen

cambios genéticos, moleculares, bioquímicos, ultraestructurales y estructurales que
terminan en la mayoría de los casos en un daño funcional irreversible.

La principal causa de ceguera irreversible a nivel mundial es causada por el glaucoma,

sin embargo esto puede evitarse realizando un diagnóstico temprano y estableciendo
un tratamiento oportuno.

Métodos:

Se realizó una recopilación de 13 artículos sobre Glaucoma de Ángulo Abierto

orientados a la prevención, diagnóstico oportuno, tratamiento adecuado y
complicaciones de esta patología con el fin de que pueda ser comprendida de forma
clara y sencilla.

El criterio de inclusión que se tomó en cuenta para la aceptación de los artículos fueron:
el año de publicación, teniendo como rango límite artículos publicados entre los años
2013 a 2016.
Definición:

La Organización Mundial de la Salud define el glaucoma como un grupo de

enfermedades que convergen en el establecimiento de una neuropatía óptica
característica determinada por déficit estructural y funcional.2

Para la Sociedad Europea de Glaucoma este es un grupo de neuropatías ópticas

crónicas y progresivas que tienen en común cambios morfológicos característicos en la
cabeza del nervio óptico y en la capa de fibras nerviosas en ausencia de otra patología
ocular o anomalía congénita.2

La Academia Americana de Oftalmología define el glaucoma como una neuropatía

óptica progresiva del adulto en la cual la presión intraocular (PIO) y otros factores de
riesgo contribuyen al daño de las células ganglionares, de sus axones y a las
características patológicas de la cabeza del nervio óptico, en ausencia de otra patología
ocular que las causara y en presencia de un ángulo abierto.2

Epidemiología:

En nuestro país no contamos con estadísticas exactas acerca del glaucoma de ángulo
abierto sin embargo en diferentes países tenemos bases estadísticas acerca de esta
patología tan frecuente que se describen a continuación:

Quigley y colegas publicaron un análisis sobre prevalencia de glaucoma, el documento

específica que en el año 2006: sesenta millones de personas se encuentran afectadas
por la neuropatía óptica glaucomatosa y tres cuartas partes de estas personas tienen
glaucoma de ángulo abierto. Para el año 2010 se estimó que existían 60.5 millones de
pacientes afectados con glaucoma primario de ángulo abierto.9 Se estima que esta
aumente con el crecimiento demográfico y el envejecimiento de la población; así mismo
se espera que para el 2020 el número de personas afectadas haya aumentado a 80
millones.2,9 Un meta-análisis de estudios epidemiológicos, estimó la prevalencia de
glaucoma primario de ángulo abierto y cerrado que en el año 2040 lo que representa
el 3.54% de la población. Esto revela un incremento desproporcional, por lo que es
necesario realizar estrategias de salud pública para garantizar la detección oportuna y
tratamiento temprano con el objetivo de retrasar la pérdida visual.9

Las mujeres son más afectadas que los hombres (55% de glaucoma de ángulo abierto,
el 70% del glaucoma de ángulo cerrado, y el 59% de todos los tipos de glaucoma).9
La prevalencia del glaucoma primario de ángulo abierto en blancos europeos,
estadounidenses y australianos es similar, pero en África, el Caribe y los Estados Unidos
es mayor. 9

El análisis específico de hispanos y personas de ascendencia europea revela mayor

incremento del riesgo por década en la edad que en las personas de ascendencia
africana y asiáticos. 9

Además los pacientes que sufren un ataque agudo de glaucoma presentan cambios
serios e irreversibles en el nervio óptico y constituyen 4,5 millones de ciegos en el
mundo.6

En los Estados Unidos hay tres millones de personas que tienen glaucoma sin embargo
solo la mitad conoce que sufre de esta enfermedad.

El glaucoma de ángulo abierto es el más común de todos constituyendo entre el 70 y

90% de los casos en Estados unidos.5

Anatomía y Fisiología

Desde el punto de vista anatómico, el ojo tiene una forma irregularmente esferoidal y
está formado por tres capas concéntricas: la externa (córnea y esclera), cuya función
fundamentales la de dar forma al globo ocular y contribuye a mantener la presión
intraocular, la media (úvea) y la interna (retina), que es donde se inicia el proceso de la
visión y es la parte especializada del sistema nervioso destinada a recoger, elaborar y
transmitir las sensaciones visuales. ⁸

La córnea es un casquete esférico transparente que se continúa con la esclera a nivel

del limbo esclerocorneal. Se encuentra en la parte más anterior del globo ocular y tiene
funciones protectoras y ópticas bien definidas (poder de refracción de 43 dioptrías, un
70% del poder dióptrico del ojo). La córnea es avascular. Se nutre del humor acuoso,
de la lágrima y de los vasos arteriales del limbo esclerocorneal. ⁸

La esclera constituye la capa que da integridad estructural al globo ocular. Está formada
por tejido conjuntivo (fibroblastos, colágeno y proteoglicanos), es de color blanco debido
al gran contenido en agua y a la disposición irregular de sus fibras. La inervación corre
a cargo de los nervios filiares posteriores. ⁸
El iris, el cuerpo ciliar y la coroides constituyen la túnica media. El iris es la parte más
anterior y está constituido por tejido conectivo laxo recubierto en la parte posterior por
un epitelio pigmentado. En su estroma se encuentra el músculodilatador y el esfínter
pupilar, y su coloración depende de la cantidad de melanina presente en el estroma.
Posee un orificio central, la pupila, que regula la entrada de luz en el ojo y está unido al
cuerpo ciliar en la periferia por tejido conjuntivo. ⁸

La pupila normal es redonda y regular, su diámetro oscila entre 2,5 y 5,5 mm con 4 mm
como promedio. En un individuo normal la diferencia de tamaño de ambas pupilas se
sitúa en torno a 0,3‐0,7 mm. ⁸
Cuando esta diferencia supera 1 mm se habla de anisocoria, que afecta
aproximadamente un 15% de la población, aunque la respuesta a la luz es normal; no
suele modificarse, aunque a veces aumenta discretamente en oscuridad. ⁸
El movimiento de la pupila es un indicador cinético de la función ocular, tanto sensorial
como motora, éste está modulado por el sistema parasimpático a través del III par que
inerva el músculo constrictor y por el sistema simpático que inerva el músculo dilatador
de la pupila, por tanto el diámetro de la pupila está determinado por el equilibrio entre
las acciones antagonistas de estos dos sistemas. ⁸

El ángulo iridocorneal es el punto donde el iris se une a la esclera y representa el lugar

de drenaje a través del canal de Schlemm del humor acuoso. El cuerpo ciliar está
formado por los procesos ciliares y el músculo ciliar es el encargado de regular la
curvatura del cristalino (lente de forma biconvexa, situada detrás del iris, clave en la
función óptica del ojo). Interviene en la producción del humor acuoso y en el proceso de
acomodación. Está unido a la coroides por la ora serrata. La coroides es una capa rica
en vasos que tapiza la cara interna de la esclera. Está muy pigmentada, lo que impide
que penetre la luz y se encarga de la nutrición de las estructuras adyacentes. ⁸
La córnea, el iris y el cuerpo ciliar delimitan unos compartimentos: la cámara anterior, la
cámara posterior y la cavidad vítrea. La cámara anterior o compartimento frontal de ojo
es un espacio delimitado por la córnea, el iris, la pupila y el cristalino. Esta rellena de un
líquido muy fluido, llamado humor acuoso, cuya misión es la de nutrir y oxigenar la
córnea y el cristalino. ⁸
Además, el humor acuoso es responsable del mantenimiento de la presión necesaria
para mantener la forma de globo ocular. Esta presión es denominada presión intraocular
(PIO). ⁸

El humor acuoso se produce en la cámara posterior a partir de los vasos sanguíneos

presentes en el cuerpo ciliar y pasa a la cámara anterior a través de la pupila con un
flujo pulsátil debido a la resistencia ofrecida por el iris. El humor acuoso drena
fundamentalmente (90%) a través del sistema trabecular, un delgado tejido esponjoso
que está dispuesto de forma circular en la periferia de la córnea, justo por delante del
iris. Después de pasar a través del sistema trabecular, el humor acuoso es eliminado a
través del canal de Schlemm, un pequeño capilar circular que drena al sistema
circulatorio. El otro 10% del humor acuoso drena a través de los tejidos blandos de la
zona frontal del ojo; éste es el denominado drenaje uveoescleral. ⁸

La cavidad vítrea está rellena de un gel transparente y avascular, el gel vítreo, que
ocupa cuatro quintas partes del globo ocular. Está localizado por detrás del cristalino y
por delante de la retina, y da soporte a las estructuras internas. Su transparencia es
indispensable para la visión. El eje anteroposterior del globo ocular atraviesa una serie
de lentes (córnea y cristalino) cuya función es la de enfocar nítidamente las imágenes
sobre la retina. Los impulsos generados en la retina se transmiten, a través del nervio
óptico y la vía óptica, al córtex occipital, donde se establecen las asociaciones precisas
que permiten transformar los estímulos visuales en imágenes reales.
Cuando la cantidad de humor acuoso es excesiva, bien por un aumento de la producción
o, lo que es más frecuente, por una reducción de su drenaje, la presión intraocular
aumenta. Esto no pone el peligro la anatomía ocular, ya que el ojo es bastante resistente
mecánicamente, pero puede afectar a las zonas más débiles de su estructura interna. Y
la parte más débil es la zona de la esclera por donde el nervio óptico sale del globo
ocular. ⁸

El nervio óptico está formado aproximadamente por un millón de células nerviosas.

Cuando la presión del ojo alcanza valores elevados durante períodos de tiempo
prolongados, las células nerviosas sufren una intensa compresión, provocándoles
daños o incluso su muerte.
Obviamente, la pérdida de una cantidad significativa de estas células provoca la pérdida
parcial o incluso total de la visión. El nervio óptico forma parte de la llamada vía óptica,
que está formada además por el quiasma, las cintillas, las radiaciones, los núcleos
visuales y la corteza occipital, y sus alteraciones se traducen en el campo visual en
forma de defectos campimétricos, que varían dependiendo de dónde se produzca la
lesión de la vía óptica: escotomas, cuadrantanopsias y hemianopsias. ⁸

Los escotomas son puntos, agujeros o bandas en el campo visual en los cuales no se
puede ver nada. Por su parte, una hemianopsia consiste en la desaparición de la mitad
del campo visual; en condiciones normales, el campo visual tiene una amplitud en cada
ojo de 50º hacia arriba, 70º hacia abajo, 60ª en sentido nasal y 90º en el temporal. Sin
embargo, en el campo visual normal se superponen los campos de los dos ojos, lo que
permite la visión binocular. La representación de esta visión binocular se hace mediante
cuatro cuadrantes de sección circular. ⁸
Si faltan dos cuadrantes (un lado entero) hablamos de una hemianopsia, pero si falta
uno solo se conoce como cuadrantanopsia. Las hemianopsias y cuadrantanopsias se
corresponden con lesiones desde el nervio óptico hasta el cortex visual y son
monoculares o binocularesdependiendo de su localización. ⁸

El quiasma representa la unión de las ramas del óptico de cada ojo. Se relaciona con
el esfenoides y la hipófisis, por debajo con el III ventrículo, las arterias cerebrales
anteriores y la comunicante anterior, por detrás con el III par y por los lados con las
carótidas internas. Contiene fibras directas (del lado temporal de cada ojo) y fibras
cruzadas (del lado nasal). Las lesiones en el quiasma vienen dadas por las de las
estructuras que le rodean. La lesión más típica es la hemiapnosia bitemporal,
generalmente por tumores hipofisarios; como norma la lesión siempre es bilateral. La
cintilla óptica, en la parte posterior del quiasma, recoge las fibras pupilomotoras y fibras
visuales temporales, por un lado, y las nasales por el otro. Las lesiones de esta zona
producen defectos de campo no congruentes (hemianopsia homónima contralateral con
afección pupilar). ⁸

El cuerpo geniculado lateral está situado en la cara posterior del tálamo y a él llegan
el 80% de las fibras de la cintilla óptica. De su superficie posterior parten las radiaciones
ópticas; de hecho, es una estación de relevo de la cintilla óptica. Su lesión produce una
hemianopsia homónima contralateral. Las radiaciones ópticas salen de la cara posterior
del cuerpo geniculado lateral del tálamo y se dirigen hacia atrás y afuera, rodean el
brazo posterior de la cápsula interna y se dividen en tres fascículos: dorsal, central y
ventral. Atraviesan los lóbulos temporal, parietal y occipital. Cuanto más posteriores son
las lesiones más congruentes son los defectos; si la lesión se sitúa en la porción anterior,
se produce una pérdida del hemicampo contralateral, sin respeto macular y
habitualmente congruente. Si es más posterior, se produce una cuadrantanopsia
homónima. ⁸
Por último, la corteza visual está situada en el córtex occipital. Aquí no sólo llegan las
fibras, sino que además están las áreas de asociación. El área 17 o área estriada es la
responsable de las sensaciones visuales primarias, mientras que las zonas del córtex
que le rodean (áreas peri‐ y paraestriadas) elaboran la información integrándola con
otras zonas. Las lesiones más habituales son los escotomas o las hemianopsias
homónimas contralaterales congruentes.⁸

Patogenia:

Tiene la característica de que

el ángulo que forman el iris y
la córnea (iridocorneal) es
abierto y sin anomalías
visibles en la gonioscopía, que
es el examen que permite
explorar esta región del ojo
(Figura 1).10

El problema radica en el
sistema de drenaje del humor
acuoso, o sea, en la malla
trabecular, esto hace que se
eleve la presión Figura 1. Ángulo abierto
intraocular y se
compriman las fibras del nervio óptico (teoría mecánica). Otro factor que se invoca es la
mala perfusión de la cabeza del nervio óptico, que provoca lesión de las fibras de este
nervio (teoría isquémica). Actualmente se acepta que ambas teorías son válidas y
generan, por la isquemia, una serie de eventos bioquímicos que producen moléculas
(glutamato y otras excitotoxinas), capaces de provocar la muerte celular. 10

En el glaucoma de ángulo abierto, hay un daño característico del nervio óptico y pérdida
de la función visual en presencia de un ángulo abierto sin una patología que lo
identifique. La enfermedad es crónica y progresiva. Aunque una PIO elevada es
frecuentemente asociada a la enfermedad, la PIO elevada no es necesaria para
establecer el diagnóstico.4, 14

Ángulo abierto
Lesión glaucomatoca del nervio óptico
PIO Elevada
Daño del campo visual

Factores de riesgo

La presión intraocular como factor de riesgo para glaucoma primario de ángulo

abierto
La hipertensión ocular (HTO) ha sido casi suprimida en la definición actual de glaucoma,
debido en gran medida a la imposibilidad práctica de encontrar en el paciente con GPAA
un pico hipertensivo o variabilidad en la PIO, a razón del ritmo circadiano y algunos otros
factores que pueden afectar la medida de la PIO en el consultorio. Como consecuencia,
la definición actual de GPAA asocia a la HTO como riesgo basándose en los diversos
estudios poblacionales que demuestran de una forma u otra la importante relación entre
HTO, fluctuación de la PIO y el GPAA, dentro de los cuales encontramos: el estudio
colaborativo del glaucoma de tensión normal (CNTG), el estudio de tratamiento en el
glaucoma de manifestación temprana (EMGT), el estudio del tratamiento de la
hipertensión ocular (OHTS), el estudio colaborativo del tratamiento inicial en el glaucoma
(CIGTS) y el estudio de intervención en el glaucoma avanzado (AGIS). ²

Edad
La prevalencia de HTO en blancos no hispanos mayores de 40 años es del 4.5%
(variando del 2.7 a los 40 años hasta el 7.7% en aquellos entre 75 y 79 años de edad).
En latinos la prevalencia se estima en un 3.5% (variando de un 1.7% en personas entre
los 40 y 49 años de edad hasta un 7.4% en mayores de 80 años). El número de SG
exacto se desconoce; se sabe que este es mucho mayor que el de los que realmente
presentan la patología. En población mexicana la prevalencia del glaucoma está entre
un 2-4% de nuestra población. ²

Antecedente heredofamiliar de glaucoma

El antecedente de glaucoma en la familia es sumamente importante; entre el 10-20% de
pacientes con glaucoma tienen antecedentes en la familia. El antecedente
heredofamiliar positivo de primer grado incrementa el riesgo de padecer la enfermedad
3.7 veces. ²

Excavación papilar amplia o asimétrica

La exploración de la cabeza del nervio óptico no debe limitarse a una mera cifra que
represente su excavación; la descripción detallada enfocada hacia aquellos aspectos
que resulten en una sospecha alta ayudan a comparar en el tiempo diferentes
exploraciones, por lo que mientras más detallado se sea en su descripción mejores
serán los argumentos para comparar los cambios de la cabeza de nervio óptico con el
tiempo. Esto es de especial importancia cuando no se tienen métodos fotográficos o
computadorizados para su documentación. Dentro de estos aspectos encontramos: el
tamaño del nervio óptico, coloración, urgencia vascular, calibre vascular, disminución
sectorial del calibre vascular, presencia de vasos circunlineales, excavación vertical y
horizontal, grosor del anillo neurorretiniano, presencia de escotaduras, palidez sectorial
o generalizada, grado y tipo de atrofia peripapilar, presencia o ausencia y características
de la lámina cribosa, y la presencia de hemorragias en astilla que de presentarse en
ausencia de enfermedades sistémicas como diabetes mellitus, hipertensión arterial o
vasculitis son un dato diagnóstico de glaucoma. ²

Grosor corneal central

Bajo la perspectiva actual de los resultados del OHTS, se encontró que aquellos
pacientes con córneas por debajo de las 550 micras tienen un riesgo incrementado en
padecer glaucoma, incluso córneas con un grosor menor a la cifra mencionada pueden
cursar con la enfermedad con PIO aparentemente más bajas. ²

Miopía alta
La miopía es un factor de riesgo conocido, asociado con glaucoma, particularmente en
individuos con más de 6 dioptrías. Es común en estos pacientes, dadas su
características anatómicas, encontrar un área de disco grande, una excavación amplia
y una rotación del eje vertical de la papila (papila oblicua), que dificulta una evaluación
minuciosa. ²

Enfermedades sistémicas
La hipotensión arterial se encuentra asociada con la aparición y progresión de daño por
glaucoma, en especial en aquellos pacientes hipertensos en los cuales una
sobremedicación en el tratamiento de la hipertensión puede llevar a la hipotensión
arterial; los episodios de choque hipotensivo, trauma, cirugía vascular o hemorragia
masiva son potencialmente perjudiciales en la irrigación de la cabeza del nervio óptico.
La presencia de fenómenos vasoespásticos, locales o periféricos, tales como migraña y
síndrome de Raynaud, se relaciona con el glaucoma de tensión normal. Igualmente la
presencia de enfermedad cardiovascular y de hipertensión arterial es una asociación
mencionada con este tipo de glaucoma. ²
En el caso de la diabetes mellitus, estudios recientes cuestionan su presencia como
factor de riesgo, e incluso se cataloga como un factor de protección. Sin embargo, por
lógica y siendo la diabetes mellitus una enfermedad con un blanco microvascular muy
importante (observándose por la microangiopatía diversa que ocasiona la hiperglucemia
crónica, no solo a nivel ocular), se hace difícil pensar que esta microangiopatía no afecte
de manera selectiva a la cabeza del nervio óptico.²

Cuadro Clínico:
Escasos síntomas; se mantiene la agudeza visual indemne, hasta fases tardías.
 En ocasiones, cefaleas.
 Evolución insidiosa y progresiva, e indolora en su inicio.
 Generalmente es bilateral, pero en ocasiones la lesión avanza más en un ojo
que en otro y suele observarse asimetría en los parámetros a evaluar.
o Estos son:
 Estado de la papila o disco óptico (excavación aumentada).
 Tensión ocular (hipertensión).
 Campo visual (defectos arciformes).10
Estado de la papila:
El estado de la papila óptica o disco óptico o cabeza del nervio óptico, se puede estimar
con el oftalmoscopio directo al realizar el fondo de ojo. También existen otros métodos
más precisos, como la biomicroscopía del polo posterior, la fotografía del fondo de ojo y
hasta métodos más modernos como los equipos de láser.10
Los signos que aporta el fondo de ojo son:
 Presencia de la excavación papilar y palidez, aumentada, sobre todo, en el
diámetro vertical. Esta se expresa como una relación numérica entre el área total
de la excavación sobre el área total de la papila.10
  El anillo neurorretiniano que está formado por el tejido nervioso (axones de las
células ganglionares), es el área que se encuentra entre la excavación y el borde
del disco. Disminuye con el aumento de la excavación.10
 En la mayoría de los sujetos normales, la relación excavación /papila (E/P) oscila
desde 0; no excavación o papila plana, hasta 0,3. Relaciones mayores como 0,4
a 0,6 hacen pensar en sospecha de glaucoma; de 0,7 o más, son muy sugestivos
de que ya el paciente padezca la enfermedad en estados tardíos y finales.10
 Otro signo importante es el adelgazamiento del anillo neurorretiniano, sobre todo
en su sector inferior y temporal (Figura 2).10
 La asimetría de excavación entre ambos ojos, mayor que 0,2, es también un
signo indicativo de esta lesión.10

Hemorragias del disco:

Aparecen como pequeñas manchas alargadas, “en stilla”, que con frecuencia se
presentan en los sectores inferotemporales de la papila. Son más comunes en el
glaucoma de tensión normal.10

Atrofia peripapilar:
Aparece como una semiluna más pálida en la zona temporal de la papila. A veces el
área de la atrofia puede estar pigmentada; se observa en sujetos normales, pero es muy
frecuente en pacientes con hipotensión arterial, en los que el glaucoma de tensión baja
o normal tiene mayor incidencia.
 Desplazamiento nasal de los vasos.

Presión

Figura 2.Características del disco óptico normal y glaucomatoso

intraocular:
Estudios recientes indican que la media de la presión intraocular es de 16 mmHg. Se
considera el máximo permisible de 21 mmHg. En el glaucoma crónico simple puede ser
muy elevada, si el proceso lleva algún tiempo.10

En ocasiones, la presión intraocular se excede poco o no pasa los 21 mmHg, y aparecen

los signos de glaucoma en el fondo de ojo y campo visual. En este caso estaríamos en
presencia de un glaucoma de tensión baja o normal, más frecuente en sujetos con
fenómenos vasoespásticos, migraña, miopía, hipotensión arterial, en los que esta cifra
de presión intraocular es muy superior a la que su nervio óptico puede tolerar. En la
mayoría de los pacientes glaucomatosos, la presión intraocular está por encima de 26
mmHg.10

Este parámetro se explora con instrumentos llamados tonómetros. Existen diferentes

tipos como el de indentación (modelo Schiotz), o los de aplanación (Goldmann, Perkins,
Tonopen); estos últimos son los más modernos y confiables.10

Campo visual:

Se ha comprobado que cuando aparecen las alteraciones campimétricas, ya existe un

deterioro de aproximadamente el 50 % de las fibras del nervio óptico. Las lesiones del
campo visual siguen un patrón “en arco”, con forme a la distribución en la retina de las
fibras ópticas que van a formar el nervio óptico. Si no se impone tratamiento, aparecerán
las lesiones siguientes:

 Escotomas paracentrales.

 Disminución de la sensibilidad en cuadrante superonasal.

 Elongación o aumento de la mancha ciega.
 Escotoma de Seide.
 Escotoma arciforme o de Bjerrum.
 Escotoma anular.
 Visión tubular.
 Laguna temporal de visión.

Como la visión central se mantiene hasta estadios avanzados, el paciente nota “que
pasa algo”, pues en esta etapa la visión central solo permite distinguir bultos. 10

Clasificación del glaucoma de ángulo abierto:12

 El cierre angular constituye un espectro de cuadros clínicos en función del riesgo
anatómico y del daño glaucomatoso. Siguiendo las guías de la Sociedad Europea de
Glaucoma, que se basan en los postulados de Foster (2002), se clasifica en los
siguientes estadios:12

Sospecha de cierre angular primario (SCAP). Cuando hay al menos 180◦ de contacto
iridotrabecular, PIO normal, no evidencia de sinequias anteriores periféricas (SAP)
(Figura 4) ni neuropatía óptica glaucomatosa (Figura 3 - 4).

Cierre angular primario (CAP). Contacto iridotrabecular con presencia de sinequias y/o
aumento de PIO, pero sin neuropatía óptica glaucomatosa.12

Glaucoma primario por cierre angular (GCAP). Contacto iridotrabecular con neuropatía
óptica glaucomatosa. Suele acompañarse de SAP y aumento de PIO, aunque a veces
no están presentes en la exploración inicial.12

Figura 4.Sinequia anterior periférica en glaucoma por cierre

angular neovascular
Figura 3.Sinequia anterior periférica

Diagnóstico del Glaucoma de ángulo abierto

Evaluación inicial del glaucoma

Se recomienda una evaluación de glaucoma como parte de un examen oftálmico
integral. La capacidad de diagnosticar el glaucoma en sus formas de ángulo abierto o
cerrado, y de evaluar su severidad, es fundamental para emprender el tratamiento del
glaucoma y de la prevención de ceguera 4.
Interrogatorio
La evaluación para el glaucoma incluye preguntas sobre cuestiones que puedan estar
relacionadas con el glaucoma, tales como pérdida de visión, dolor, enrojecimiento de
los ojos y halos alrededor de luces. Se deben anotar el inicio, la duración, la localización
y la severidad de los síntomas. Se deberá pesquisar a todos los pacientes acerca del
padecimiento de glaucoma entre los miembros de la familia y la información obtenida
será registrada minuciosamente.4
Durante el interrogatorio se buscan antecedentes patológicos y/o uso de medicamentos
oculares y sistémicos. Además, de revisar los registros previos sobre presión intraocular,
nervio óptico y campos visuales automatizados cuando se disponga de ellos.9

Examen clínico
En el examen clínico del ojo afectado es característico: 6
• La agudeza visual se encuentra disminuida (por lo general menor de 20/70).
• El enrojecimiento ocular a expensas de la hiperemia de los vasos episclerales, vista
en el examen como hiperemia periquerática (hiperemia profunda) en forma difusa.
• Al iluminar con linterna, hay una marcada fotofobia y llama la atención una córnea
opaca y grisácea.
• La pupila se encuentra en midriasis media (6 milímetros), fija, no reactiva a la luz,
irregular por isquemia del esfínter pupilar por hipertensión ocular.
• La presión del ojo al palparlo con los dedos se nota elevada. Para saberlo se debe
comparar con el globo ocular contralateral.
• El nervio óptico, a la oftalmoscopia directa, puede aparecer sano si es el primer
episodio de hipertensión ocular o con signos de neuropatía óptica glaucomatosa que
incluyen excavaciones grandes mayores del 50 %, irregularidades del anillo neural,
hemorragias en astilla, rechazo nasal de vasos, atrofia retiniana parapapilar.
• La evaluación de la dimensión de la cámara anterior mediante el examen agudo
para médicos generales... del ojo contralateral no afectado. Se utiliza el método de
Von Herick , donde se ilumina con una linterna desde el exterior del ojo, proyectando
la luz hacia la región nasal del globo ocular, como se muestra en la figura. Dicho
método nos orienta a saber si la cámara anterior es amplia o estrecha

Cuando se realice el examen de campos visuales se debe considerar: 3

1. Edad. El promedio de la desviación estándar varía de acuerdo a la edad
2. Es frecuente que el examen salga alterado la primera vez que se realiza por lo que
se sugiere se realicen 2 a 3 con intervalo máximo de 3 meses antes de considerar el
resultado
3. Grosor corneal debe ser considerado

Estudios estructurales y funcionales

 Se recomienda la tonometría de aplanación preferentemente con tonómetro de
Goldmann para la medir la PIO ya que es el método más reproducible, en
pacientes con córneas sanas. Los pacientes deben ser evaluados mediante una
curva de tensión diurna para demostrar la fluctuación anormal así como toma de
tensión arterial para descartar hipotensión, además de tener la certeza de que el
tratamiento establecido controla las posibles fluctuaciones de presión
intraocular.3
 La perimetría automatizada blanco/blanco es un estudio obligatorio en el
paciente sospechoso de glaucoma y continúa siendo el «gold standard» para el
diagnóstico y seguimiento de la enfermedad.2
 Gonoscopía: Este examen se considera una exploración imprescindible en todo
paciente afecto de glaucoma o hipertensión ocular y gracias a ella, desde el
punto de vista diagnóstico, pueden identificarse las estructuras angulares
anormales, estimarse la amplitud del ángulo de la cámara, algo particularmente
importante en el tratamiento de ojos con ángulos estrechos, así como detectar
la presencia de otros hallazgos tales como pigmentación, material de
pseudoexfoliación, neovasos, etc. La aplicación quirúrgica permite visualizar el
ángulo durante procedimientos como la trabeculoplastia con láser y la
goniotomía.1
La evaluación del segmento anterior debe especificar las características del
ángulo camerular observado a través de gonisocopía, especificando:
o Grado de apertura del ángulo camerular (clasificación clínica)
o Anormalidades estructurales
 Medición de la presión intraocular : La toma de presión intraocular es
imprescindible para establecer el diagnostico de glaucoma de ángulo abierto.
Debe realizarse antes de la gonioscopía o la dilatación pupilar y siempre que sea
posible tomarla con tonómetro de Goldman.9
La evidencia indica que la presión intraocular puede variar en diferentes
momentos del día. Por eso es importante medirla en diferentes momentos del
 día para obtener una imagen completa del perfil de presión intraocular de un
paciente. 9
Cifras de presión intraocular sin tratamiento >21 mm Hg con ausencia de causa
secundaria y tomada preferentemente con tonómetro de Goldmann son
indicativas de glaucoma. 9
 El examen pupilar puede aportar información que contribuye a establecer el
diagnostico de glaucoma. Durante esta evaluación es necesario establecer la
reactividad pupilar y especificar cuándo se encuentre presente el defecto pupilar
aferente. 9
 La campimetría automatizada es la técnica preferida para la evaluación del
umbral del campo visual, siendo el central 30-2 y 24-2 los aceptados para
diagnóstico de glaucoma. Debe realizarse blanco-blanco inicialmente y en caso
de considerar necesario evaluar azul-amarillo. 9
 La campimetría de doble frecuencia con la prueba C-20 y la campimetría
automatizada de onda corta con la prueba 24-2, son métodos para la detección
de defecto campimétrico, antes de realizar una prueba de umbral más definitiva.
 Estos métodos detectan defectos o progresión antes que la campimetría
automática convencional blanco/blanco. La prueba manual estática y cinética es
una alternativa aceptable cuando los pacientes no pueden realizar la
campimetría automática de forma confiable o si no se dispone de equipo
automatizado. 9

Diagnóstico en la infancia: 11
El diagnóstico de glaucoma de la infancia se establece cuando se cumplen al menos 2
de los siguientes criterios:
 Presión intraocular (PIO) ≥ 21 mmHg
 Aumento/asimetría en excavación papilar
 Aumento del diámetro corneal o estrías de Haab
 Miopía progresiva
 Escotomas glaucomatosos en la campimetría
La PIO es el parámetro más variable en el diagnóstico ya que se afecta por múltiples
factores (tipo de tonómetro, movimientos oculares, cooperación del paciente, anestesia
o estado corneal).
La tonometría de referencia es el tonómetro de Goldmann y muchas veces optamos por
el tonómetro Perkins (Haag-Streit AG, Bern, Switzerland) que permite tomarla PIO en
decúbito supino y pacientes poco colaboradores. 11

Tratamiento
Una vez que se ha perdido una parte de la visión, ésta es irreversible y poco a poco,
sino no se controla el glaucoma, se puede llegar a la ceguera completa. Por
consiguiente, el glaucoma es una enfermedad actualmente incurable, con el agravante
de que como en la mayoría de sus formas no hay síntomas hasta que aparecen las
primeras pérdidas del campo visual, los pacientes no son conscientes de la necesidad
del tratamiento.8

Tratamiento farmacológico
Los pacientes con glaucoma tratados farmacológicamente no solo previenen o retrasan
el daño del nervio óptico, sino que parecen vivir más tiempo, según los resultados de un
estudio (Stein, 2010), que analizó durante cuatro años los resultados de más de 21.000
voluntarios con enfermedad ocular y sin ella. Los fármacos utilizados para tratar el
glaucoma, tanto betabloqueantes como análogos de prostaglandinas, podrían reducir
hasta un 74% el riesgo de muerte en comparación con las personas que no reciben
estos tratamientos. Los autores apuntaron como hipótesis el mayor control médico de
los pacientes que acuden regularmente al oftalmólogo, o los efectos de ciertos tipos de
fármacos antiglaucoma capaces de reducir la tensión arterial, como responsables de
ese aumento de la esperanza de vida. 8
Desde el punto de vista terapéutico, nos encontramos con una gran variabilidad de
opciones. Disponemos de diversos fármacos antiglaucomatosos tópicos y sistémicos,
aislados y en combinación para el tratamiento del glaucoma en general y del glaucoma
de ángulo estrecho en particular. Además pueden utilizarse una serie de procedimientos
láser o quirúrgicos, dentro de los cuales también se ha sugerido la cirugía de catarata,
para reducir la presión intraocular (PIO), detener o enlentecer la pérdida de visión o
actuar sobre los mecanismos etiopatogénicos. 6
Cuando inicia la terapia, el oftalmólogo asume que la presión intraocular basal
contribuye al daño en el nervio óptico y causaría un deterioro adicional. Una reducción
del 25% o más ha demostrado que enlentece el deterioro papilar y campimétrico.9

Se puede utilizar para su tratamiento: 6

 •Glicerina oral a una dosis de 1 cm3 por kilogramo de peso, preparada con hielo en
jugo de naranja o jugo de limón para ingerir en 20 min.
Absolutamente contraindicada en diabéticos o pacientes con vómito.
• Si no hay glicerina, se puede administrar manitol al 20 % a una dosis de 1 a 1,5 g
por kilogramo de peso intravenoso para pasar en bolo durante 20 min. Este
medicamento está contraindicado en el paciente con falla cardiaca, alteraciones
hidroelectrolíticas o falla renal.
• Simultáneamente se debe administrar acetazolamida oral a una dosis de 500 mg en
una sola toma y continuar 250 mg cada 8 h.
• Betabloqueador tópico: timolol al 0,5 %, 1 gota cada 12 h. Está contraindicado en
pacientes con problemas pulmonares de tipo bronquial (asma o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) o bloqueos cardiacos de cualquier tipo.
• Isoptocarpina (pilocarpina) colirio al 2 %: se utilizan dosis de 1 gota 3 veces al día.
• Dexametasona colirio al 0,1 %: 1 gota 3 veces al día.

Con este esquema de manejo debe buscarse una remisión a oftalmólogo.

Recomendaciones en el tratamiento preoperatorio de la cirugía de glaucoma:

Tratamiento antibiótico: el uso profiláctico de antibióticos tópicos en el postoperatorio no

parece alterar la flora conjuntival60y no previene la aparición de episodios recurrentes
de infecciones de la ampolla61o de endoftalmitis. En cualquier caso, el consenso actual
recomienda implantar tratamiento antibiótico tópico 3-4 veces al día durante la primera
semana del postoperatorio. Su uso más prolongado es innecesario y podría determinar
efectos adversos sobre la SO tanto por el principio activo como por el conservante
(Figura 5). Por otro lado, el uso intermitente y crónico de antibióticos tópicos tras
trabeculectomía se ha asociado con un incremento del riesgo de endoftalmitis
relacionada con la ampolla.13
 Figura 5. Recomendaciones en el tratamiento preoperatorio de la cirugía de glaucoma

Tabla 1: Comenzando el tratamiento de glaucoma de ángulo abierto –

4
Recomendaciones Internacionales
Terapias con láser

Actualmente, la cirugía láser es el procedimiento más utilizado para tratar el glaucoma.

Generalmente disminuye la presión del ojo, pero la duración de esta disminución
depende de muchos factores.5

La cirugía con láser se realiza de forma ambulatoria en el consultorio de un oftalmólogo

o clínica. Una vez que el ojo ha sido anestesiado, se dirige un rayo láser hacia la malla
trabecular (tejido cerca de la córnea y el iris que drena el humor acuoso del ojo en la
sangre) y se utiliza de varias maneras para disminuir la presión del ojo.

He aquí diferentes tipos de procedimientos con láser:

• Trabeculoplastia: se dirige un láser de alta energía a la malla trabecular para abrir

áreas en estos canales obstruidos y permitir que el líquido fluya hacia el exterior del ojo.
5

• La ciclofotocoagulación: una herramienta para tratar casos avanzados de glaucoma

de ángulo abierto, emplea rayos láseres dirigidos a diferentes partes del ojo para
ayudar a disminuir la producción de líquido. 5

Tabla 2: Trabeculoplastía a Láser para glaucoma: Recomendaciones Internacionales4

Cirugía

Las cirugías convencionales (también llamadas terapias de incisión) se utilizan

generalmente para tratar el glaucoma después de que otros tratamientos, como los
medicamentos y terapias con láser, han fracasado.5 Los tipos de procedimientos
quirúrgicos son los siguientes:

• En el procedimiento que utilizan un Trabectome se trata el glaucoma de ángulo

abierto utilizando un instrumento pequeño para crear una incisión pequeñísima en
la córnea y así extraer una parte diminuta de la malla trabecular para aumentar el
drenaje de líquido. A diferencia de la trabeculectomía, no queda un orificio
permanente en el ojo.5

• La canaloplastia y los nuevos dispositivos de implante se emplean derivaciones,

stents y otros procedimientos para aumentar el drenaje del humor acuoso y así
disminuir la presión interna del ojo. 5

El seguimiento para el paciente pos-operado de trabeculectomía deberá incluir:

Evaluación postoperatoria 12 a 36 horas después de la cirugía y al menos una vez
durante las primeras 1 a 2 semanas para evaluar la agudeza visual, presión intraocular,
y el estado del segmento anterior.

En ausencia de complicaciones visitas adicionales por un periodo de 6 semanas para

evaluar agudeza visual, presiona intraocular, estado del segmento anterior y posterior.
En pacientes con complicaciones las visitas serán más frecuentes y requerirán cuidados
específicos para el control de cámara anterior plana, falla de bula o inflamación
persistente.9

Prevención
La presión intraocular (PIO) elevada es el único y principal factor de riesgo para el
glaucoma que puede ser controlado, así como también la causa predominantemente
desencadenante de su aparición; razones por las cuales se presta mucha atención a los
valores de la PIO para el diagnóstico, seguimiento médico y tratamiento de los
pacientes, pero igualmente para la identificación de personas presumiblemente
afectadas por ese daño o con hipertensión ocular.9
Debe recordarse que si el manejo es el adecuado y si se instaura de forma temprana,
lo más posible es que no desarrolle cambios en el nervio óptico u oclusiones venosas
de retina, que son irreversibles y podrían afectar de modo permanente y progresivo el
campo visual del paciente hasta llegar a dañar su visión.9

Los exámenes oftalmológicos regulares son esenciales, especialmente para para

aquellos que tienen un alto riesgo de padecer esta enfermedad 5.Por lo tanto la
prevención de esta enfermedad va a estar enfocada en los controles continuos, la
medición anual de la PIO, y la atención especial a pacientes con factores de riesgo.

Seguimiento.

Los factores que determinan la frecuencia de las evaluaciones incluyen la gravedad del
daño (leve, moderado, severo, con evaluaciones más frecuentes en la enfermedad más
grave), la tasa de progresión, el grado en que la PIO meta es excedida y otros factores
de riesgo de daño. 9

El seguimiento del SG debe realizarse como mínimo durante 2 años sumando 3 campos
visuales durante cada uno de estos y un mínimo de 3 pruebas estructurales durante este
periodo de tiempo. En conjunto con la PIO, el grosor corneal central, la apariencia clínica
del nervio óptico y la documentación mediante pruebas de estructura y función se puede
tener la suficiente información para documentar la presencia de GPAA, así como su
ritmo de progresión.2

Existirán casos en los que las pruebas podrían no tener ninguna variación o incluso
mejorar con el tiempo; en estos casos recomendamos el espaciamiento de las visitas y
de los estudios inclusive cada año de no notar ningún cambio.2

En pacientes con diagnóstico de hipertensión ocular se recomienda mantener

seguimiento. Hasta el 16.9% de ellos pueden desarrollan glaucoma en un periodo de 5
años, de acuerdo a los factores de riesgo que presenten. 3
El estado del nervio óptico es esencial en el manejo del glaucoma, debe documentarse
el estado inicial y su seguimiento con fotografía, cuantificación de la cabeza del nervio
óptico y análisis de capa de fibras nerviosas.9
Tabla 3: Cuidado continuo del glaucoma de ángulo abierto – Recomendaciones
Internacionales. 4
BIBLIOGRAFÍA

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Manejo farmacológico perioperatorio en pacientescon glaucoma . ARCHIVOS
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