Sunteți pe pagina 1din 6

Curs 14 (dr.

Tăutu) – Pericardite

 pericard parietal (pericard fibros) și pericard visceral (pericard seros cu celule mezoteliale)
 rolurile pericardului:
o menține cordul în poziție
o asigură interdependența în contracția celor 2 ventriculi
o protejează cordul împotriva traumatismelor
o lichidul pericardic (fiziologic, nu mai mult de 50 ml) conține PG secretate de pericard, care asigură
alunecarea celor 2 foițe
o previne dilatarea acută cardiacă
 presiunea intrapericardică este negativă ca să poată permită întoarcerea sângelui către cord și umplerea cardiacă;
dacă presiunea trece pe valori pozitive → repercursuri asupra umplerii cavităților drepte (mai ales)
 pericardita acută:
o trebuie să avem documentate minim 2 din următoarele criterii pentru diagnostic pozitiv:
 durere pericarditică
 frecătură pericardică – echivalență auscultatoare a prezenței inflamației
 apariția de supradenivelări ST / subdenivelări pR difuze pe EKG (modificări EKG în dinamică
caracteristice) – confuzie cu sindrom coronarian acut
 prezența lichidului pericardic nou apărut / creșterea lichidului pericardic preexistent
o elemente adiționale ce susțin diagnosticul:
 prezența markerilor de inflamație
 dovada imagistică a prezenție inflamației pericardului (CT, RM)
o dacă pericardita durează mai mult de 4-6 săptămâni dar mai puțin de 3 luni, vorbim despre o pericardită
incesantă
o reapariția pericarditei după un prim episod documentat după un interval liber de boală de 4-6 săptămâni =
pericardită recurentă
o = inflamația de diferite etiologii a pericardului cu durată maximă de 2 săptămâni
o 5% din cauzele de durere toracică non-ischemică
o 1% din cauzele de supradenivelare de ST
o clasificare:
 criteriul etiologic:
 idiopatice (15-20%) – diagnostic de excludere
 infecțioasă: virală (mai ales), bacteriană, TBC (= pericardită bacilară, evoluează către
pericardită cronică constrictivă dacă nu e corect tratată), parazitară, fungică
 neoplazică (fie că vorbim despre tumori ale pericardului sau acesta e însămânțat din
tumori cu alte localizări)
 boli autoimune
 postiradiere toracală sau mediastinală
 post IMA ! – pot apărea 2 tipuri de pericardică: epistenocardică (apare imediat după
episod, frecvent la pacienții cu IMA anterior) și sindromul Dressler (apare după 1-2 luni de
la episod și este mediat autoimun)
 uremie – revărsatul pericardic în cantitate mare este unul dintre criteriile de a intra în
dializă
 posttraumatică
 tratamente cronice cu hidrazidă, procainamidă, citostatice, dihidralazina,
difenilhidantoina
 cauze rare: sarcoidoza, mixedem !, amiloidoza
 criteriul clinic:
 fibrinoasă (neexsudativă): durere + frecătură
 lichidiană (exsudativă), care poate fi serofibrinoasă, hemoragică, purulentă sau chiloasă
(etiologiile paraneoplazică și TBC merg frecvent cu lichid hemoragic; chilos – traumatisme
toracice cu ruptură de ducte limfatice)
o morfopatologie
o tabloul clinic – pericardita fibrinoasă:
 durerea pericardică:
 debut brusc
o localizată precordial sau retrosternal
o intensitate variabilă
o se accentuează în toate condițiile care scad spațiul intrapericardic (inspir
profund, tuse, decubit dorsal) și se ameliorează în toate condițiile care cresc
spațiul intrapericardic (aplecare anterioară, respirație superficială)
o caracter ascuțit, ca o suliță, împungere (spre deosebire de durerea anginoasă)
o fără relație cu efortul
o iradierea posibilă către gât ...
o însoțită de: dispnee (nu prin stază pulmonară, ci prin limitarea antalgică a
mișcărilor toracelui), febră sau subfebră (în caz de etiologie virală), tuse iritativă
(care accentuează durerea), disfagie și disfonie (prin iritarea nervilor frenici),
greață, durere abdominală
o diagnostic diferențial cu:
 IMA
 disecția acută de aortă
 embolie pulmonară/ infarct pulmonar distal (mai spectaculos ca și
tablou clinic decât cel proximal, dar cu prognostic mai bun)
 pneumonie (febră, frison, tuse, raluri crepitante înconjurate de
subcrepitante, murmur vezicular diminuat)
 pneumotorax
 costocondrită
 BRGE
 herpes zoster anterior apariției erupției caracterisice
 frecătura pericardică:
o este un element clinic foarte variabil – caracter dinamic (acum se auscultă, peste
5 minute se poate să nu se mai ausculte)
o are 3 componente: presistolic (contracția atrială), sistolic (contracția
ventriculară), protodiastolic (umplerea ventriculară rapidă cu deschiderea
valvelor AV)
o cel mai bine se aude în focarul Erb, cu pacientul în decubit lateral stâng sau cu
trunchiul flectat înainte
o timbrul este aspru
o ...
o diagnostic diferențial cu:
 galop diastolic (când se auscultă doar componenta diastolică)
 valvulopatie aortică (când se auscultă componenta sistolo-diastolică)
 frecătura pleurală
 emfizemul subcutan
o paraclinic – pericardita fibrinoasă:
 RX normală
 EKG:
 modificările au un caracter dinamic
 în primă fază:
o supradenivelare concordantă a segmentului ST difuză în toate derivațiile, cu
excepția aVR și V1, cu concavitate superioară, unda T pozitivă +/- subdenivelarea
segmentului pR
o corespunde etapei inițiale de durere
o diferențiază lipsa de teritorializare a modificărilor și absența imaginilor în oglindă
 în a doua fază:
o revenirea segmentului ST la linia izoelectrică, cu aplatizarea ulterioară a undei T,
unda R de amplitudine normală (în infarct, unda T va fi negativă)
 în a treia fază: negativare difuză a undei T
 în a patra fază: normalizarea EKG, după 48 h
 alte modificări EKG:
o ritm sinusal tahicardic
o FiA, FlA (din cauza procesului inflamator care vine și peste miocard)
o complexe microvoltate (<5 mm în derivațiile membrelor și <7 mm în derivațiile
precordiale)
 ecocardiografia:
 este nediagnostică – nu ne spune nimic specific (doar dacă procesului de pericardită se
asociază și un proces de miocardită)
 pericardul este îngroșat
 date biologice
 sindrom inflamator biologic nespecific (VSH, fibrinogen, PCR)
 leucocitoză
 ...
o pericardita acută exsudativă fără tamponadă:
 apariția tamponadei este determinată de cantitatea de lichid care s-a acumulat și viteza cu care s-a
acumulat (dacă acumularea este rapidă, în mai puțin de 24 h → tamponadă chiar și la 500 ml de
lichid pericardic)
 fiziopatologie:
 cantitate de lichid < 1500 ml
 fără modificarea presiunii intrapericardice (se acumulează lent lichidul)
 acumulare lentă → permite distensia pericardului
 ..
 examenul obiectiv:
 matitate cardiacă crescută / normală, dar fără deplasarea șocului apexian (ca în CMD)
 zgomote cardiace asurzite
 frecătură pericardică absentă
 paraclinic:
 Rx CP:
o cardiomegalie globală (lichid > 200 ml) → absența ei nu exclude pericardita
lichidiană, ci doar exclude o acumulare mare de lichid până în momentul de față
o scurtarea pediculului vascular al cordului (cord în carafă)
o hiluri pulmonare normale
o reacție pleurală de însoțire → revărsat pleural stâng / bilateral (bacilul Koch dă
pleurezie trenantă)
 EKG:
o nu există modificări sugestive ca în forma fibrinoasă
o complexe QRS microvoltate
o unde T aplatizate sau negative
 ecocardiografia:
o este specifică (lichidul se vede ca o bandă neagră și se măsoară posterior de VS,
în diastolă – parasternal ax lung; ce e anterior de aortă toracică este lichid
pericardic, ce e posterior e lichid pleural)
o lichid liber sau cloazonat în sacul pericardic
o în funcție de dimensiunile bandei ecofree (negre), vom avea:
 cantitate mică (50-100 ml): < 5 mm
 ...
 CT sau RM:
o pentru a diferenția lichidul pericardic de grăsimea pericardică (greșeala
începătorilor în eco)
o pentru diagnostic etiologic
 tamponada cardiacă:
 prezența lichidului duce la creșterea presiunii intrapericardice, care se repercută mecanic
pe cavitățile cordului → incomodarea umplerii diastolice a VD (mai ales) și VS → colaps
diastolic al cavităților drepte (în special AD) → refluarea sângelui în sistemul cav și
scăderea indexului sistolic → semne de IC dreaptă (edeme, jugulare turgescente), chit că
poate cordul n-are nicio modificare structurală
 fiziopatologie:
o fiziologic: unda de puls trebuie să fie mai puternică în inspir; în tamponadă apare
pulsul paradoxal (scăderea TAs cu mai mult de 10 mmHg în inspir)
o ...
o pulsul paradoxal Kussmaul:
 este prezent și în:
 embolia pulmonară
 ... (examen)

 cauze frecvente (frecvență descrescătoare):
o neoplazii
o pericardită idiopatică
o IR
o IMA tratat cu anticoagulante
o ...
 tabloul clinic:
o triada Beck = hipoTA + jugulare turgescente (presiune venoasă sistemică
crescută) + zgomote cardiace asurzite
o alte semne: dispnee, tahicardie, agitație sau apatie, transpirații, puls radial slab
sau absent, puls paradoxal
o în absența intervenției rapide → pacientul evoluează către colaps cu oprirea
cordului prin disociație electromecanică
 tamponada cardiacă subacută:
 simptome instalate insidios, nespecifice:
o durere cu caracter pericardic
o dispnee fără semne de afectare pulmonară
o tahicardie
o turgescență jugulară, hepatomegalie
o tendința la hipoTA
o zgomote cardiace asurzite, frecătură pericardică
o matitate subscapulară stângă = sindromul Bamberger-Pins-Ewart
 forme particulare de tamponadă cardiacă:
 TC cu absența pulsului paradoxal
o ...
 TC cu presiune scăzută
 TC regională
 pneumopericardul:
o bradicardie sinusală prin suprastimulare vagală (e „apăsat” vagul)
o ...

 diagnosticul paraclinic – tamponadă:
 mișcare paradoxală a septului IV = bombarea acestuia către stânga, prin compresia inimii
drepte
 VCI și VCS fără colaps
 tratamentul – în tamponadă cardiacă sau semne de intrare în tamponadă cardiacă:
 pericardiocenteză:
o cu ac sau chirurgical
o indicații:
 diagnostic și tratament: TC, suspiciune de pericardită purulentă,
suspiciune de pericardită TBC sau suspiciune de pericardită neoplazică
 diagnostic: pericardită cu revărsat > 20 mm sau 10-20 mm, pericardita
idiopatică
o contraindicații:
 absolute: disecția de aortă → trimitere către chirurgie
 relative: coagulopatie, trombocitopenie < 50.000 / mm3, terapie
anticoagulantă, revărsat lichidian localizat sau redus cantitativ
o analiza lichidului pericardic: densitate, concentrație de proteine, LDH, glucoză,
examen citologic, culturi aerobe/anaerobe/frotiu ZN, markeri tumorali, reacție
de amplificare genică pentru BK/virusuri, reacția ADA (adenozin-aeaminazei), a
IFNgamma și lizozim-BK
 → exsudat ...
 medicamentos:
o în funcție de etiologie (tuberculostatic, antiinfecțios, corticoterapie, oprirea
anticoagulantelor)
o administrarea parenterală de fluide/sânge/plasmă
o NU diuretice, tonicardiace (F de contracție e oricum crescută, dar degeaba → n-
are sens să o mai creștem) și flebotomie
 algoritm de diagnostic și tratament:
o markeri de prognostic negativi – majori și minori (slide)
o recomandări de tratament în pericardita acută:
 de primă linie: aspirina și AINS
 AINS + colchicină → dacă nu evoluează lucrurile cum trebuie, adăugăm
și glucocorticoizi (altfel nu, deoarece poate crește riscul de recurență);
de asemenea, trebuie să ne asigurăm că nu e etiologie bacilară → atunci
e contraindicat glucocorticoidul
 pericardita tuberculoasă:
 glucoza este scăzută deoarece o mănâncă BK
 este pauibacilar = însămânțat pe ZL, nu crește → testare genetică
 vancomicina sau ceftriaxona sau ciprofloxacina dacă n-am diagnosticul încă
 dacă am primit diagnosticul, trec pe tratamentul antituberculos: hidrazida, rifampciina,
pirazinamida, etambutol
 dacă n-am ajuns nicăieri cu tuberculostaticele, inițiem tratamentul cu GC
 indometacinul nu se administrează niciodată la coronarieni, deoarece face furt coronarian; se dă în
pericardita recurentă
 pericardita cronică:
o pacientul rămâne cu toate semnele de pericardită la mai mult de 3 luni de la primul semn de boală
o ...