R.

Silva

TRANSPORTE DE LÍPIDOS
 DEFINICIÓN.
 IMPORTANCIA.
 LIPOPROTEÍNAS.
 RELACIONES CLINICAS.

DEFINICIÓN:
Movilización de lípidos dietarios y endógenos hacia los diferentes
tejidos para su utilización ido almacenamiento.

IMPORTANCIA:
El transporte de lípidos permite la disponibilidad de estos sustratos
a diferentes tejidos bajo diferentes condiciones fisiológicas donde
algunas veces será movilizado para proveer de energía, otras veces para
ser almacenado o eliminado (sales biliares). Para que los lípidos sean
transportados se requiere de la formación de lipoproteínas, ya que
estos son insolubles en agua por lo que se dificultad su transporte en
medios acuosos sin ayuda de las lipoproteínas.

LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS:
Las lipoproteínas plasmáticas son complejos compuestos de
proteínas y lípidos que forman agregados hidrosolubles que no se
encuentran unidos por enlaces covalentes.

Estructura general de una lipoproteína

Una lipoproteína consiste en un núcleo lipidito formado en gran

parte por triacilglicerol no polar y un ester de colesterol rodeado por una
sola capa superficial de fosfolipidos antipáticos y colesterol, la que
permite su solubilidad en medios acuosos. Además posee una fracción
proteinica que esta conformada por las apoproteinas, Las que tienen
varias acciones como: son cofactores de enzimas, pueden actuar como
lípidos para transferir proteínas y sirven como ligandos para interactuar
con receptores de lipoproteínas en tejidos.

Se han identificado cuatro grupos mayores de lipoproteínas:

quilomicrones, LDL, VLDL y HDL.

24. 1
 R.Silva

LOS DIFERENTES TIPOS DE LIPOPROTEINAS

Lipoproteínas Origen Destino Fracción de Apoproteinas

lípidos
transportados
Quilomicorenes intestino hígado TAG apo B 48
tejido colesterol apo C2, C3
adiposo dietario apo E
LDL hígado tejido colesterol apo B 100
periférico
VLDL hígado tejido TAG apo B 100
periférico apo C2, C3
apo E
HDL tejidos Hígado colesterol apo B 100
periféricos apo A1, A 2
apo C2, C3
apo D
apo E

Funciones de las lipoproteínas: La principal función de las

lipoproteínas es ser transportardores de lípidos exógenos y
endógenos en medios polares, como en el medio acuoso del
intestino y la sangre. por lo tanto se ven involucrada en los
siguientes transportes:

1. Transporte exógeno de lípidos

2. Transporte endógeno de lípidos
3. Transporte inverso de colesterol

ENZIMAS QUE INTERACTUAN EN EL PROCESO DE

TRANSPORTE DE LIPIDOS

• Lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) que transfiere el acilo de la

lecitina al colesterol generando un ester de colesterol y una
lisolecitina. Su función consiste en ensamblar las lipoproteínas.

• Lipoproteína lipasa (LPL) que hidroliza los triagliceridos de VLDL o

quilomicrones; generando acidos grasos y glicerol, Su función es la
liberación de ácidos grasos y glicerol a nivel tisular.

• Acil colesterol acil transferasa (ACAT) permite la reesterificación del

colesterol para poder almacenarlo.

24. 2
 R.Silva

• Lipasa hepatica que hidroliza los triagliceridos y fosfolípidos HDL y

IDL en sinusoides hepáticos.

TRANSPORTE EXOGENO DE LIPIDOS

Después de la ingestión de grasa en la dieta, los triglicéridos y el

colesterol son absorbidos por las células intestinales como ácidos grasos
y colesterol libre los que se unen a fosfolípidos y apoproteínas formando
una partícula de quilomicrón que contiene las apoproteínas A1, A2, A4 ,
APO E y APO B 48 (esencial para la formación de los quilomicrones).

Quilomicron: Lipoproteina con nucleo lipidico (TAG y esteres de

colesterol) rodeado por una capa de fosfolipidos anfipaticos ,
colesterol y apoproteinas.

Los quilomicrones entran al plasma por medio del conducto

toraxico; y despues interactuan con las lipoprotein lipasa (LPL),la cual
hidroliza los triagliceridos del quilomicron en tejidos extrahepaticos por
medio de un via compartida con VLDL una vez el quilomicron sin TAG se
forma el quilomicron remanente.

Quilomicron remanente: Lipoproteina que solo contiene

colesterol.

24. 3
 R.Silva

ESQUEMA DE TRANSPORTE EXOGENO

TAG
Intestino

Colesterol
Quilomicron

Higado Tubo toraxico

Acidos grasos y
LPL glicerol

Quilomicron remanente

Tejido periferico

TRANSPORTE ENDÓGENO

En el transporte endógeno participan las lipoproteínas de muy baja

densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Las lipoproteínas de muy baja densidad transportan

triacilglicéridos desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Estas se
sintetizan en el hígado:

Apo B100 + TAG + Fosfolípidos = VLDL

(Dietarios o endógenos)

La Apo B se sintetiza en el retículo endoplásmatico rugoso, se

incorpora a los TAG del Retículo E. Liso y forman la lipoproteina, luego
esta pasa al aparato de Golgi, donde se le unen residuos de

24. 4
 R.Silva

carbohidratos. Luego la lipoproteina forma vesícula secretora, esta se

fusiona con la membrana celular y se libera la lipoproteina.

Apo B100 R.E.R

TAG R.E.L

Lipoproteína A. Golgi

Vesícula secretora.

Cuando la lipoproteína llega a los tejidos periféricos:

- Su apoproteína se une al receptor de la membrana, formando el

complejo apoproteína-receptor.
- Luego se da la endocitosis de la lipoproteína.
- Esta se fusiona con los lisosomas.
- Las enzimas lisosomales hidrolizan a la lipoproteína,
- Se forman gotitas lipidicas
- La apoproteína regresa a las células hepáticas.

La lipoproteína de baja densidad (LDL) transporta colesterol desde

el hígado hacia los tejidos periféricos. Esta es remanente de las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), esta remanente surge
cuando la lipoproteína lipasa (LPL) actua sobre la VLDL hidrolizando
sus triacilglicéridos.

Para que las LDL entren a los tejidos se necesita de:

- Apoproteínas en suficientes cantidades.
- Receptores en suficientes cantidades.

24. 5
 R.Silva

TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL

El colesterol no esterificado se trasnfiere a lipoproteinas de alta
densidad (HDL) que se fabrican en el higado e intestino que contiene
principalmente la apo I y apo II y que tiene dos fracciones de HDL3 y
HDL2.

El colesterol se esterifica por la accion de Lecitin colesterol acil

transferasa (LCAT)

Colesterol + fosfatidilcolina LCAT lisolecitina + esteres

de colesterol

Al sintetizarse esteres de colesterol forman el nucleo en la

lipoproteina, adoptan configuracion esferica (HDL3) hasta HDL2.

Posibles destinos del HDL:

• Son captados intactos por el higado mediante la

intervencion de un receptor de apo A.
• Los esteres de colesterol de HDL se transfieren a VLDL
hasta el higado por endocitosis a de la captacion
hepatica de los productos del catabolismo de la VLDL.

Las sales biliares no reabsorbidas o sus derivados se excretan en

las heces, el coprostanol es el esterol principal de las heces, se forma
del colesterol en la parte inferior del intestino por acción de la flora
bacteriana.

Una gran proporción de la excreción de sales biliares es absorbida

la circulación portal, captado por el hígado excretado de nuevo a la
bilis. ciclo conocido como circulación enterohepática.

24. 6
 R.Silva

Esquema de transporte inverso del colesterol

Higado

Colesterol no
esterificado HDL
2
LCAT
HDL
3
HDL

Tejidos perifericos

RELACIONES CLINICAS:
Los trastornos en el metabolismo de las lipoproteinas se relacionan
con las anormalidades en la síntesis y degradación de las lipoproteinas
plasmáticas. Estas anomalías pueden deberse a: errores congénitos
primarios en el metabolismo o ser consecutivos a otros estados
patológicos.

I. Los errores congénitos que dan lugar a hiperlipidemia están

relacionados con trastornos debido a defectos en uno de los tres pasos
catabólicos de la degradación de lipoproteinas, como
hipercolesterolemia familiar e hipertrigliceridemia.

• Hipercolesterolemia: (catabolismo defectuoso de las lipoproteínas de

baja densidad). La hipercolesterolemia, es un rasgo autosómico
dominante de receptores defectuosos para lipoproteínas de baja
densidad. El aumento en el colesterol de las LDL se acompaña de
xantomas característicos en el tendón del calcáneo, tendón de la
rótula y extensores de las manos.

Este trastorno del catabolismo de LDL es causado por varios alelos

que producen un receptor anormal de gran afinidad por las LDL. Uno de
los alelos esta relacionado con la síntesis del receptor y los otros con de
composición anormal.

24. 7
 R.Silva

• Hipertrigliceridemia familiar: Padecimiento autosómico dominante. Se

da la eliminación alterada de lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Defecto que produce un aumento en la síntesis de triglicérido
hepático con secreción subsecuente de VLDL grandes, enriquecidas
con triglicéridos. También se presenta aumento en la síntesis del
colesterol.

II. Hiperlipidemia consecutivas a estados patológicos, estas

pueden ser:
A. Situaciones acompañadas de aumento en las cifras de las VLDL
(hipertrigliceridemia).

B. Relacionadas con la expresión múltiple del tipo de lipoproteina

( hiperlipidemia combinada).

A. Hipertrigliceridemia.
1. Hipertrigliceridemia
leve.
a. Diabetes sacarina.
b. Uremia.
2. Hipertrigliceridemia
pura.
a. Obesidad.
b. Estrógenos.
c. Alcohol.
B. Hiperlipidemia
combinada.
1. Hipotiroidismo.
2. Síndrome nefrótico.

24. 8