Sunteți pe pagina 1din 5

Curs 18 – continuare sindroame bronsice

Astmul bronsic/Bronhospasmul

Reprezinta un sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee,


care se remit spontan sau prin tratament. Intre crize, functia pulmonara este normala.
Pacientii cu astm prezinta o hiperreactivitate la nivelul arborelui traheobronsic, ce
conduce la activarea mastocitelor si eliberarea de mediatori chimicei. Factorul
declansator este cel mai frecvent un alergen. Elemente inflamatorii vor duce pana la
urma la triada caracterizata de: dopuri de mucus din hipersecretia bronsica, ingrosarea
lumenului, prin contractura, dar si infiltratul inflamator cu edem. In timp, vor avea loc
remodelari cu modificari permanente ce au ca si consecinta o reducere a raspunsului la
anumiti mediatori, cu hiperreactivitate, un anumit grad de fibroza subepiteliala,
proliferarea si dilatarea vaselor (de fapt e congestie), si hiperplazia si hipertrofia
tesuturilor muscular si glandular. De multe ori nu putem gasi la examenul obiectiv
suficiente elemente pentru a diagnostica bronhospoasmul, din acest motiv, un rol
determinant jucandu-l anamneza, ce ne obliga sa descriem criza de astm bronsic asa
cum este ea: criza de dispnee paroxistica expiratorie cu bradipnee. Un obiectiv foarte
important al datelor anamnestice il reprezinta identificarea pe cat posibil a alergenului.
Astmul bronsic poate fi agravat de:
 Alergeni (inclusiv alti alergenti)
 Factori infectiosi (virusuri, bacterii, fungi)
 Variatii bruste de temperatura
 Efort fizic brusc
 Stres emotional prelungit
 Substante iritante volatile
 Unele medicamente – cel mai cunoscut fiind aspirina
 Refluxul gastro esofagian
 O serie de discrinii, mai ales cele care implica estrogenul
In afara crizei de astm, pacientul este asimptomatic, cu rare exceptii, cand poate exista o
tuse seaca, mai ales nocturna. In acest sens, este importanta auscultatia zgomotului
laringo traheal (se remarca prelungirea expirului).
Tipic, tabloul consta in triada:
1. dispnee expiratorie cu bradipnee, insotita de wheezing
2. tuse seaca /cu expectoratie dificila
3. senzatia de constrictie toracica
NB: daca dispneea nu respecta aceste caracteristici, trebuie sa luam in calcul
posibilitatea unei alte afectiiuni, ori complicarea astmului bronsic.
Dispneea debuteaza brusc, fiind strict legata de expunerea la factorul
declansator. Alteori, criza debuteaza nocturn, pacientul se ridica in sezut/picioare,
apasandu-se in mainile sprijine de ceva (pat, pervaz) → in acest fel, se fixeaza muschii
respiratori auxiliar. Aceste crize, indiferent de felul in care apar, sunt caracterizate de
expir prelungit si de wheezing.
Criza cedeaza treptat, cu o durata variabila, ce e conditionata de gradul de expunere
sau de folosirea de substante bronhodilitatoare. Accesele de dispnee sunt insotite de
tuse seaca, uneori cu expectoratie dificila, expectoratia imbracand forma de sputa
perlata = expectoratia spumoasa, aerata, in care plutesc dopuri de mucus. Examinarea
microscopica a excretiei bronsice pune in evidenta un numar mare de eozinofile, iar
dopurile de mucus ca fiind mulaje de bronhii:
 spiralate = spirale Curschmann
 aglutinate = cristale Charcot Leyden
In timpul crizei, pacientul este anxios, prezinta diaforeza, tahicardie si puls
paradoxal. (La o unda ne intereseaza celeritatea,deceleratia, amplitudinea si durata. In
mod normal, in inspir, scade amplitudinea pulsului. Pulsul paradoxal nu scade in inspir,
ci dispare in totalitate). In timpul accesului bronhospastic, inspirul nu e afectat, ci
expirul, care devine un act activ. In criza, nu apare cianoza, fiind influentata doar
eliminarea aerului.
Se caracterizeaza prin bradipnee, cu folosirea muschilor auxiliari. In timpul crizei,
putem observa dzvoltarea toracelui superior si diminuarea amplexatiilor, elasticitatii si a
vibratiilor vocale. La percutie, avem o hipersonoritate difuza. La ausculutatie, remarcam
prelungirea exagerata a expirului, murmurul vezicular e diminuat si raluri sibilante.
Frecvent, pentru ca apare aceasta hiperproductie de mucus, intalnim si restul non-
crepitantelor. Acest ameste de RSS (ronflante, sibilante, subcrepitante) se numeste
“zgomot de porumbar”. Ralurile sibilante persista si dupa trecerea crizei de astm, ca si
consecinta a procesului inflamator.
In functie de severitatea crizelor, astmul se clasifica in:
1. astm intermitent
 2 crize/luna, nu mai mult de 1/saptamana
 FEV1>80%
 Dupa administrarea de simpatomimetice, variabilitatea este de <20%
2. astm usor persistent
 > 1 criza/saptamana, dar niciodata 1/zi, depasind frecventa de 2/luna
 FEV1>80%
 Variabilitatea 20-30%
3. astm moderat persistent
 crizele sunt aproape zilnice, si se intind pe un interval mai mare de o
saptamana
 FEV1 = 60-80%
 Variabilitate>30%
4. astm sever persistent
 crize zilnice, in fiecare saptamana, minim 4/saptamana
 FEV1<60%
 Variabilitate > 30%
Aceasta clasificare influenteaza terapia cat si riscul aparitiei complicatiilor, fiind deci cu
implicatie atat obiectivata cat si clinica. (???)
Indicatorul clinic vizeaza si acordarea terapiei.
 Daca pacientul are <2 crize/saptamana, se trezeste <2 ori, nu ii modifica
activitatea curenta si foloseste ocazional simpatomimetice, nu mai mult de 1
data/saptamana, inseamna ca tratamentul e bun.
 Daca pacientul are >2 crize/saptamana, limiteaza partial activitatea, se trezeste,
utilizeaza mai des simpatomimetice, atunci crestem doza sau schimbam
simpatomimeticul.
 Daca apar crize zilnice, cu afectarea rutinei si a somnului, si foloseste in exces
simpatomimetice inseamna ca trebuie reevaluat tratamentul obligatoriu si in
totalitate
Nu uitam ca aceste crize sunt dramatice, dar nu sunt urgente medicale!
Alteori, criza se poate prelungi mai mult de 24 de ore, iar atunci avem de-a face cu
un semnal de alarma. Wheezingul devine diminuat, ralurile bronsice diminua foarte
mult, iar murmurul vezicular poate sa ajunga in stadiul de silentium respirator. Pacientul
devine hiporeactiv. Starea devine alterata, bolnavul fiind obnubilat si confuz, aproape
incapabil de a vorbi (iar cand vorbeste, vorbeste sacadat). Tot tabloul reprezinta
expresia epuizarii muschilor respiratori auxiliari. De asemenea, avem bradicardie, cu
extremitati reci, si palme si plante umede. Presiunea oxigenului ajunge <60 mmHg, ce
conduce la cianoza. Persistenta acestei stari duce la stop respirator. MEREU NE
PANICAM DACA AVEM CIANOZA IN ASTM!
Criza de astm poate fi confundata usor cu atacurile de panica, cu insuficienta
cardiaca stanga acuta (doar ca aici avem dispnee cu polipnee), BPOC acutizata (doar ca
ne gandim si la elementele de tip bronsic, polipnee, plus cianoza), sau cu obstructia de
cai aeriene superioare (dispnee inspiratorie, stridor).

Sindromul de insuficienta respiratorie

Reprezinta incapacitatea organismului de a mentine schimbul normal de gaze la


nivel celular si, in consecinta, de a mentine metabolismul aerob. Mecanismele
fiziopatologice se refera la:
– Incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a realiza schimbul gazos normal, la
nivel pulmonar (insuficienta pulmonara)
– Incapacitatea sistemului cardiovascular de a mentine o presiune de perfuzie
optima (de ex, in socul cardiogen)
– Incapacitatea testului de utiliza oxigenul furnizat prin sangele arterial (soc septic,
intoxicatie cu cianuri) = insuficienta respiratorie periferica
Trebuie mereu sa avem in minte faptul ca frecvent, mecanismele conlucreaza.

Insuficienta respiratorie de cauza pulmonara (insuficienta respiratorie


globala/insuficienta ventilatorie/insuficienta respiratorie secundara) se refera la
incapabilitatea plamanilor de a mentine valorile normale de dioxid de carbon si oxigen
in sangele arterial, adica vom avea hipoxemie si hipercapnie. Limita de la care
consideram ca avem de-a face cu hipoxemie este cand pO2 < 60 mmHg. Daca pCO2 > 44
mgHg, avem si hipercapnie.
Insuficienta respiratorie hipoxemica (partiala/primara/nonventilatorie) depinde de
fractia inspiratorie de oxigen, de varsta pacientului si de nivelul gazelor in sange.
Le putem clasifica si in functie de acut/cronic, in functie de durata de aparitie.
Insuficienta respiratorie acuta se instaleaza relativ rapid, de la cateva minute pana
la cateva zile, alaturi de hipoxemie, cu dezechilibru acido-bazic. Este amentitoare pentru
viata.
Insuficienta respiratorie cronica se instaleaza treptat, prin degradare cantitativa, ce
conduce la salt negativ calitativ (mi-nu-nat). Se instaleaza in ani de zile, frecvent este de
tip ventilator (secundara, globala) si reprezinta oglinda unei suferinte cronice. Si aceasta
este amenintatoare de viata.

Insuficienta respiratorie se produce prin scaderea oxigenului in aerul respirat, prin


miscari ineficiente, hipoventilatie alveolara, tulburari intre ventilatie si perfuzie,
alterarea difuziunii sau prin sunt intrapulmonar. Frecvent, mecanismele sunt combinate.
1. scaderea oxigenului in aerul respirat – la altitudine, spatii inchise, incendii –
aparatul respirator nu este afectat, trebuie doar scos individul din mediul care
conduce la modificarile de tip respirator
2. hipoventilatia alveolara se refera la afectarea ventilatiei externe/ afectarea la
nivelul alveolelor (cum se intampla in emfizem). Are la baza restrictia miscarilor
respiratorii, ca amplitudine si frecventa / obstructia partiala ca cailor
respirator/coexistenta mecanismele osbtructive si restrictive.
a. Mecanisme restrictive
i. Afectiuni neurologice ale centrilor respirator – se poate intampla in
supradozarea unor medicamente (barbiturice, benzodiazepine,
antidepresive triciclice, curarizante, cocaina, morfina), in intoxicatia
cu CO, in meningita, encefalita, traumatisme, hematom
intracranian, AVC hemoragic
ii. Afectiuni neurologice ale cailor nervoase – in leziuni medulare,
leziuni ale nervilor implicati (intercostali, frenic) sau leziunea
jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis)
iii. Boli musculare, oboseala musculara, distrofii sau atrofii musculare
iv. Modificari ale cutiei toracice – pneumotorax, tumori mediastinale,
tumori pleurale, pleurezii masive, tumori diafragmatice
b. Mecanisme obstructive
i. Obstuctia cailor aeriene superioare prin corp strain, posttraumatic
ii. Pierderea controlului lingual (coma, traumatisme epileptice,
anestezie)
iii. Aspirarea de corp strain (sange, suc gastric, inec)
iv. Obstructie bronsica
3. Alterarea raportului ventilatie – perfuzie duce la distributia inegala a aerului
inspirat, sau a a circulatiei pulmonare. Zonele hipoventilate sunt combinate cu
hiperventilate, cu asa-zisul “aer batant” (cum se intampla in fracturile cu volet,
frecvent in accidentele rutiere, mai ales in cele cu motocicleta). Exista trei
combinatii posibile, ca si consecinta:
– Hipoxemie + normocapnie
– Hipoxemie + hipocapnie
– Hipoxemie + hipercapnie
a. afectiuni cu distributie inegala in cadrul aparatului alveolar, cu ciculatia
pulmonara normala
b. afectiuni ale aparatului vascular (embolie, vasospasm, tromboze)
c. distructia peretelui capilar
4. alterarea difuzibilitatii – prin cresterea grosimii membranei capilare, cum se
intampla in EPA (edem pulmonar acut) sau fibroza pulmonara, sau prin
reducerea timpulul de contact al sangelui arterial cu aerul alveolar (in
pneumoectomii); tabloul este cu hipoxemie si normo/hipocapnie, in care simpla
oxigenare nu e eficienta, oxigenul trebuie completat cu solutie alcoolica: (+
tratament cauzal in acelasi timp)
o alcoolul sparge bulelele de EPA
o alcoolul este vasodilatoator
5. sunturile intrapulmonare, unde o cantitate de sange venos ajunge in snagele
arterial sau sunt fortate sunturile dintre cele doua circulatii
a. cauze pulmonare (aspirare continut gastric, inhalare gaz toxic,
atelectazie, contuzie pulmonara, procese de condensare masiva,
pneumonii)
b. cauze sistemice ( soc cardiogen, pancreatita acuta cu soc vascular extrem,
politraumatisme = striviri, cicrculatii extracorporeale, transfuzii
incompatibile)
c. ARDS = acute respiratory distress syndrome, este o patologie cu debut
acut, pulmonara sau sistemica ce afecteaza schimburile gazoase, cu
modificari hipoxemice, si cu lipsa semnelor de incarcare atriala stanga si
cu infiltrat pulmonar bilaterala (radiologic).

Semnele clinice ale insuficientei respiratorii sunt cele ce tin de scaderea oxigenului si
cele ce tin de cresterea dioxidului de carbon, ce depind ca intensitate de rapiditatea
instalarii hipoxemiei si gradul si durata asocierii cu dioxidul de carbon. Observam
tahipnee (polipnee superficiala), raspuns adrenergic, mai ales cardiovascular (tahicardie,
HTA, cianoza, transpiratii profuze, cresterea debitului cardiac). In agravarea
insuficientei, vom ajunge la hipotensiune, bradicardie,, stop cardiac. De asemenea,
intalnim astenia extrema, alterarea capacitatii mentale, pana la coma carus.