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Esta reflejada como daño crónico irreversible del parénquima hepático consecuencia de necrosis del
hepatocito, deposito de tejido conjuntivo, distorsion del lecho vascular y regeneración nodular del
parénquima restante. La fibrosis hepática se produce por activación de las células estrelladas que
son activadas por los hepatocitos y las células de kupffer .
CIRROSIS ALCOHOLICA
Llamada tambien cirrosis de Laennec , cicatrización difusa y sutil perdida homogénea de hepatocitos
y aparición de nódulos de regeneración pequeñas.
Patogenia: Ingesta de alcohol destruye hepatocitos aparecen fibroblastos que depositan colágeno en
lugares de lesión forman tabiques reticulares que rodean a hepatocitos sobrevivientes que se
regeneran y forman nódulos pero la sustitución supera la perdida celular. La infección concomitante
con virus de hepatitis C acelera desarrollo de cirrosis alcohólica.
Clinica: puede ser silenciosa, anorexia, malnutrición producen perdida de masa muscular, equimosis
aparecen con facilidad, astenia. La hipertensión portal produce ictericia progresiva, ascitis,
encefalopatía, hemorragia por varices esofágicas. Signo precoz palpación de hígado duro,
acropaquia, angiomas en araña, esplenomegalia.
Tratamiento: sintomático
Termino morfológico que denomia la etapa definida de la hepatopatía crónica avanzada el 75% se
atribuye a una causa vírica hepatitis B,C.
CIRROSIS BILIAR
Es causada por obstrucción de colédoco puede ser por un tumor pero el paciente no sobrevive hasta
desarrollar la cirrosis o puede ser de causa congénita como la atresia de vías biliares en los niños.
CIRROSIS CARDIACA
Se produce por insuficiencia cardiaca congestiva derecha que produce estancamiento en los
espacios porta con posterior fibrosis.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
El aumento de la presión portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y caída del
flujo, ya que paradójicamente, se produce una disminución de la resistencia vascular con el
consiguiente aumento del flujo portal. Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulación
sistémica gracias al desarrollo de circulacion colateral, se desarrollan además fistulas entre la
circulación portal terminal y las venas centrales intrahepáticas. El desarrollo de extensas colaterales
entre la circulación portal y sistémica se debiera permitir una caída de la presión o su regulación a
otro nivel. Sin embargo, esto no sucede y por el contrario, el flujo esplácnico aumenta de manera
progresiva, lo que condiciona un incremento también progresivo de la presión portal, la hipertensión
portal se genera gracias al aumento de la resistencia vascular portal intrahepática y se mantiene
gracias a una anormal relación entre el flujo y la resistencia vascular del territorio portal.
Cirugía electiva.
2.- HEMORRAGIA POR VARICES
El problema principal de las varices esofágicas es el riesgo de rotura. que puede suceder cuando la
presión en el interior de la varice supera la resistencia de su pared.
A excepción de una posible hemorragia, las varices esofágicas no producen síntomas, de tal forma
que para saber si existen debe hacerse una detección especifica buscando varices. La hemorragia
por varices es habitualmente muy evidente y se manifiesta por heces negras, con o sin vómitos de
sangre reciente.
3.- ESPLENOMEGALIA
4.- ASCITIS
La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión en las vena porta y sus ramas
aumento de la presión portal o hipertensión portal. Estas venas llevan la sangre desde el tubo
digestivo al hígado. Se asocia posteriormente una disminución de la llegada de sangre al riñón , y se
incrementa la secreción de la aldosterona, que hace que el riñón retenga agua y sal, y disminuya la
formación de orina.
El síndrome hepatorrenal es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepática
avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función
renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos
endógenos. En el riñón existe una notoria vasoconstricción renal que da lugar a una reducción
intensa del filtrado glomerular mientras que en la circulación extrarrenal hay un predominio de
vasodilatación arterial, la cual resulta en una disminución de las resistencias vasculares sistémicas e
hipotensión arterial. Aunque el SHR ocurre de forma predominante en la cirrosis avanzada, puede
también observarse en otras enfermedades hepáticas crónicas asociadas con insuficiencia hepática
grave e hipertensión portal.
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CIRROSIS HEPATICA
CLINICA :
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HIPERTENSION PORTAL
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