Sunteți pe pagina 1din 4

Curs 15 (prof.

Dorobanțu) – HTA, evaluarea riscului bolnavului hipertensiv

 e o boală frecventă, cu atât mai frecventă cu cât vârsta crește


 prevalența HTA între 18-70 ani este de 45%
 = constant, TA măsurată în cabinetul medical e mai mare de 140/90 mmHg (s-a ales această limită deoarece, valori
mai mari decât acestea predispun la complicații, uneori severe)
 cum măsurăm TA:
o pacientul trebuie să stea în repaus cel puțin 5-10 minute înainte de măsurarea TA, să se acomodeze cu
mediul (altfel poate apărea HTA de „halat alb”), să nu fi consumat cafea și tutun înainte, sau medicamente
o manșeta trebuie să se înfășoare cel puțin o dată și jumătate pe braț → altfel nu e la fel de bine expusă
artera brahială
o pacientul trebuie să fie în poziție șezândă, dar cu brațul la nivelul cordului
o trebuie să se facă 3 măsurători spațiate de 2-3 minute (se iau în considerare ultimele 2, între care se face o
medie; prima poate fi HTA de halat)
o TA trebuie măsurată la ambele brațe (există riscul să fie stenoză de arteră brahială, arteră subclavie →
subestimarea valorii TA); diferența de maxim 1 cmHg nu contează
o coarctația de aortă → TAs crescută la MS și scăzută la MI
o TA trebuie măsurată și în picioare, întrucât pacientul poate face hipoTA ortostatică (indusă medicamentos –
clonidina, DZ prin neuropatia periferică, polinevrite)
o HTA sistolică și diastolică sau izolat sistolică
o monitorizare ambulatorie continuă prin holter (după cel care a inventat metoda de monitorizare continuă):
media valorilor diurne nu trebuie să fie mai mare de 135/85 mmHg, media valorilor nocturne nu trebuie să
fie mai mare de 120/70 mmHg, media pe 24 h nu trebuie să fie mai mare de 130/80 mmHg
o majoritatea AVC-urilor se întâmplă dimineața datorită „saltului” matinal al TA
o dacă TA din timpul nopții are aceleași valori cu TA din timpul zilei → non-deeper? (fiziologic, vorbim despre
deeper)
o dacă TA din timpul nopții e mai mare decât TA din timpul zilei → revers deeper
o dacă TAd este sub 60 mmHg în timpul nopții → extreme deeper → presiunea de perfuzie cerebrală și
coronariană scade dramatic → riscuri
 clasificarea nivelelor TA după ghidul ESH-ESC 2013:
o la categoria „TA normal-înaltă” = preHTA, persoanele deja sunt la risc (trebuie să își schimbe regimul igieno-
dietetic, să nu mai fumeze, să slăbească)
o valori de reținut !
o HTA sistolică izolată (>140 mmHg și TAd < 90 mmHg) – în special la persoanele vârstnice, când elasticitatea
vaselor se pierde, nemaiputând menține un nivel presional în timpul diastolei
o fără valorile tensionale de la copil și adolescent
 tipuri de hipertensiune:
o HTA esențială = HTA primară:
 în apariția ei, au rol mai mulți factori (teoria mozaicului)
 fără o cauză aparentă
 odată ce a scăzută TA sub tratament, el trebuie menținut; altfel, ea poate reveni la valori și mai
mari
o HTA secundară:
 cu o cauză aparentă (dacă identificăm cauza și o tratăm, HTA se va vindeca și ea)
 mecanismele HTA primare:
o factori genetici:
 se transmite o sensibilitate deosebită a peretelui vascular (mai ales a celuelor musculare netede) la
încărcarea cu sare (primesc o cantitate mai mare de sare, prin pompele ionice de Na)
 se modifică răspunsul celulei musculare netede și endoteliale la reacția unor substanțe vasoactive,
care sunt în mod normal în organism – renină, angiotensină, endotelină, catecolamine →
hiperreactivitate vasculară
 se poate sintetiza mai puțin NO
 poate apărea și alterarea pompei de Ca → pătrunderea Ca în celulă → vasoconstricție exagerată
o factori de mediu:
 bolnavul care mănâncă foarte sărat – 12-13 g / zi (fiziologic, 5-6 g de NaCl / zi → 2-3 g de Na / zi)
o factori neurogeni:
 sunt mai mulți factori care intervin: hipotalamusul (prin secreția de ADH – hormon antidiuretic,
care face și vasoconstricție), bulbul rahidian prin centrul vasomotor bulbar (S și PS poate modula
nivelul TA prin el) și prin nucleii tractului solitar (care țin sub controlul lor centrul vasomotor
bulbar; o stimulare a lor la nivel continuu, va inhiba centrul vasomotor bulbar → scade TA;
receptorii imidazolinici și alfa1), sistemul nervos simpatic prin mediatorii săi (feocromocitomul),
baroreceptorii (arc aortic + glomus carotidian; sesizează modificări de presiune; au rol important în
evitarea hipoTA; la hipertensivii de lungă durată, aceste zone sunt alterate prin ATS → răspunsul
structurilor nu mai e prompt → explicație de ce sunt hipertensivi de lungă durată fără să aibă
simptomatologie – cefalee intensă, cefalee pulsatilă, cefalee fronto-occipitală)
 catecolaminele:
 acționează la nivelul arterelor și fac vasoconstricție periferică (prin alfa1), de scurtă
durată, dar poate fi foarte amplă → dă salt tensional (TAd)
 la nivelul cordului stimulează beta-receptorii → cresc TAs, tot de scurtă durată
 la nivelul aparatului juxtaglomerular, stimulează sinteza de renină → SRAA
o alți factori neuroumorali:
 SRAA:
 hipovolemia, nivelul de Na și stimularea beta-receptorilor determină hipersecreția de
renină
 renina desprinde din polipeptidul secretat de ficat un decapeptid (angiotensina I)
 enzima de conversie poate fi secretată de plămân, cord, rinichi, vase, creier, CSR; ea
desprinde din decapeptid un octapeptid (angiotensina II)
 ATII face vasoconstricție de lungă durată, și nu de la început foarte mare (spre deosebire
de catecolamine) → HTAd de lungă durată, dar și sistolică (la nivelul CSR, ATII determină
secreția de aldosteron, care crește reabsorbția de Na și apă → crește Vsistolic → crește
TAs)
 intervenția acestui sistem SRAA la HTA primară apare la 30% din bolnavi
 sistemul local al ATII (fără secreția de aldosteron) – acționează direct la nivelul vaselor și
miocardului, cu hipertrofie (urmări ale creșterii tensionale) → promovează complicațiile
HTA; sunt 2 tipuri de receptori, iar aceste efecte secundare apar prin intermediul
receptorilor de tip 1
 sistemul sistemic
 ATII poate fi obținută direct din angiotensinogen pe calea kimazelor?, motiv pentru care
unii bolnavi nu răspund la IEC, ci la sartani (indiferent de calea de formarea, ATII ajunge să
acționeze tot pe receptorii de tip 1)
 enzima de conversie mai are un rol: degradează bradikinina (care făcea vasodilatație)
 IEC → scade producția de ATII (vasoconstrictor) + crește producția de bradikinină
(substanță vasodilatatoare); din vasodilatație vine și RA cea mai de temut, tusea prin
edem bronșic → dacă apare, dăm sartani, deoarece nu intervine pe lanțul bradikininei
 altă variantă: aliskiren (dar dă reacții adverse renale severe, așa că nu se mai folosește),
sau spironolactona (care acționează în sistemul sistemic)
 nu trebuie asociat un sartan cu IEC → risc de deteriorare al funcției renale, cu creșterea
nivelului de K; ei se dau alternativ (fie IEC, fie sartani dacă apar reacții adverse la IEC)
 nu trebuie asociat aliskirenul cu oricare dintre celelalte, din același motiv
 sistemul bradikinine-kinine:
 are un rol important doar în HTA de tip renoparenchimatos, în caz de afectare al
interstițiului renal în pielonefrite
 ...
o factori hemodinamici:
 TA e o relație între DC și RVP
 DC poate fi crescut prin intervenția catecolaminelor, SRAA (creșterea volemiei), dar nu e un factor
important în creșterea TA; multă vreme e menținut în limite normale
 elementul hemodinamic f important e RVP (suma rezistențelor periferice); scade diametrul vasului
în favoarea grosimii peretelui → crește forța pe care trebuie să o învingă cordul pentru a ejecta o
cantitate de sânge necesară circulației periferice → crește mai ales TAd, dar și TAs → HTAd este
cea mai severă, ce predispune la complicații multe și de lungă durată
 consecințe ale HTA:
o sistemul cardiovascular, atât la nivelul cordului cât și la nivelul vaselor periferice:
 la nivelul cordului, HTA are ca și primă consecință HVS concentrică (crește volumul miocitului prin
sarcomere dispuse în paralel) → consecință pozitivă = crește F de contracție pe unitatea de masă
→ FE se menține crescută
 HVS concentrică (crește volumul și prin creșterea țesutului interstițial) → consecință negativă = colagen de
mai proastă calitate, mai puțin extensibil – de tip III și IV) → în timpul diastolei, el nu se poate
destinde suficient → e afectată relaxarea/umplerea ventriculară → poate apărea EPA, cu funcție
sistolică păstrată, care răspunde la tratament diuretic și n-are nevoie de digoxin
 tot prin creșterea țesutului interstițial e alterată transmiterea impulsului electric → apar focare de
excitații → aritmii, mai ales ventriculare (EV, tahicardii ventriculare), cu atât mai mult dacă fac
hipoK prin tratamentul diuretic
 altă consecință strict legată de hipertrofie, e legată de remodelarea (hipertrofia) pe vasele mici,
intramiocardice, fiind afectate în special arteriolele din teritoriul cardiac, cerebral și renal →
organe țintă în HTA; prin îngroșarea vaselor (miocardice), aportul de sânge este mai scăzut
(distanța dintre nucleul celulei musculare și membrana celulară e mai mare) → angină pectorală
fără afectare de vase mari (angină pectorală microvasculară); pacientul face IMA, mai ales fără
supradenivelare de ST, deoarece această hipertrofie e mai ales în stratul subendocardic; dacă face
IMA, bolnavul are risc mai mare de a face aritmii și de a face ruptură de cord (deși el este gros, este
inextensibil, casant); faptul că hipertrofia este predominant subendocardică cu afectarea vaselor
miocardice (ischemie intramiocardică), explică semnele de HVS severă; dacă TA nu e controlată și
crește și mai mult, se mărește diametrul cordului și se micșorează grosimea pereților → una dintre
cele mai mari cardiomegalii
 pe vasele mari, un bolnav hipertensiv va dezvolta ATS (sub o presiune crescută, mai ales la zonele
de bifurcație ale vaselor, este creată o turbulență → leziuni de continuitate, ce favorizează
pătrunderea în stratul subendocardic al lipidelor oxidative – LDL); plăcile de aterom pot duce și la
stenoze (de arteră renală, de arteră coronară), cu risc de tromboză și IMA
 riscul de apariție al plăcilor de aterom e prezent și la nivelul aortei; sub o presiune crescută
exercitată pe placa de aterom, pot apărea dilatații și anevrisme arteriale, care să se rupă (în pusee
HTA) → disecție acută de aortă, prin ruperea intimei
 afectarea vaselor mici → hemoragii cerebrale, angină microvasculară, IR
o creier:
 risc de AVC ischemic (afectarea vaselor din poligonul Willis), de 3-4 ori mai mare decât la non-
hipertensivi
 cea mai de temut complicație este hemoragia intracerebrală (dilatațiile mici ale vaselor, sub o
presiune crescută, se pot rupe) sau hematomul intracerebral (hemoragie localizată; dacă e situat
într-o emisferă și e bine localizat, se poate evacua; dacă e la nivelul trunchiului, este mult mai grav,
nemaiputându-se evacua și având consecințe motorii și psihice mari)
 bolnavii pot face și atrofii cerebrale, afectare de substanță albă cu leziuni e leucoaraioză, care au ca
și consecință demența vasculară (AVC ischemice + afectare de substanță albă) – nu e identică ca și
Alzheimerul ca și patogenie, dar ca și consecințe este la fel
 edem cerebral în perioadele de pusee tensionale, până la encefalopatie hipertensivă → stare
comatoasă dacă nu se intervine la timp
o rinichi:
 pe arterele renale mari, pot apărea leziuni de ATS, situate mai ales în 1/3 proximală a vasului
(zonele de bifurcație) → HTA reno-vasculare
 pe vasele mici glomerulare → scleroză glomerulară cu IR progresivă, tradusă prin proteinurie (dar
nu la nivel de sindrom nefrotic), cu microhematurie
o ochi:
 bolnavii pot face retinopatie hipertensivă → fund de ochi de gradul III și IV (apar hemoragii
cerebarle, edem peripapilar sau chiar papilar – în gradul IV; apar exsudate retiniene)
 apar neuropatii prin afectarea nervului oculomotor
 dezlipire de retină
 preeclampsia și eclampsia apare ca o urgență hipertensivă (anul 6)
 HVS cel mai bine este apreciată nu prin semnele EKG (care sunt mai tardive), ci prin ecocardiografie:
o grosimea pereților și a septului nu trebuie să depășească 11 mm
o Rx toracică nu e foarte utilă în aprecierea HVS, având în vedere că avem deja eco
 stratificarea riscului cardiovascular – ghidul ESH-ESC 2013:
o în calcul se iau valorile tensionale, dar și prezența altor factori de risc pentru ATS (DZ, fumat, dislipidemie) și
afectarea subclinică de organ
o risc scăzut → nu inițiem tratament medicamentos; bolnavul trebuie să își schimbe stilul de viață (trebuie să
slăbească dacă e obez, să nu mai fie sedentar, să nu mai fumeze dacă fumează) și este ținut sub urmărire
o risc moderat → pacientul e urmărit lunar și dacă TA nu a scăzută urmând tratamentul non-farmacologic,
trebuie inițiat tratamentul medicamentos
o risc moderat spre înalt + risc înalt + risc foarte înalt → tratament medicamentos inițiat urgent
o este foarte important pentru a stabili momentul în care este necesară instituirea tratamentului
medicamentos