Tulburari de conducere

Bradiaritmie = prezenta unei frecvente cardiace sub 60 bpm (fara o terapie bradicardizanta)
La nivel sinusal: bradicardie sinusala, bloc sinusal, boala de nod sinusal
La nivel atrioventricular: blocuri atrioventriculare, ritm de scapare jonctional
La nivel intraventricular: blocuri de ramura, ritm de scapare ventricular

Intrebari esentiale in diagnosticul unei bradiaritmii: Exista unde P (unde atriale)? Care este relatia undei P cu
complexul QRS?

Tulburari de conducere sino-atriale

Impulsurile formate la nivelul NSA fie nu se formeaza, fie sunt conduse intermitent sau nu sunt conduse la nivelul
miocardului atrial (blocurile sinoatriale).

Bloc sino-atrial – gradul I

- o conducere mai lenta a impulsului format la nivelul NS catre atrii – determinat de o alungire in formarea
impulsului
- nu are expresie ECG
- este demonstrat prin inregistrarea activitatii NS (experimental) sau prin metode indirecte de masurare a
conducerii sinoatriale (utilizate rar)

Bloc sino-atrial – gradul II

- conducere intermitenta a impulsurilor formate in NS la miocardul atrial (2/1, 3/2, 4/3)
Tipul I (Wenckebach): alungirea progresiva a timpului de conducere, dupa care apare blocarea
transmiterii unei unde P
-> micsorarea progresiva a intervalului PP pana cand apare absenta unei unde P
-> micsorarea progresiva a intervalului PP este determinata de valoarea cea mai mare a incrementului
(intervalul de timp cu care creste durata conducerii de la un impuls la urmatorul) de la primul la al 2-
lea impuls, dupa care scade
-> pauza nu este multiplu de PP

Tipul II: aparitia intermitenta a transmiterii unui impuls, fara variatia duratei conducerii
-> intervale PP egale, intermitent lipseste unda P, iar intervalul PP care cuprinde absenta este dublul
intervalului PP de baza

Bloc sino-atrial de grad inalt: blocarea conducerii la miocardul atrial a doua sau mai multe impulsuri
consecutive. Este greu de diferentiat de oprirea sinusala (absenta formarii impulsului in NS)

Sindromul NS bolnav (Sick Sinus Syndrome)

- bradicardii sinusale simptomatice datorate fie tulburarii de formare, fie tulburarii de conducere (NS nu
produce stimuli cand si cum ar trebui sa produca)
- nu se manifesta intotdeauna la fel
- se pot asocia cu tahicardii supraventriculare (favorizate de bradicardia sinusala)
- se poate manifesta prin sindrom bradicardie-tahicardie (bradicardie -> tahicardie -> bradicardie si mai
accentuata)

Cauze: degenerarea NS sau a tesutului perinodal, ischemie, boli infiltrative, miocardite, pericardite, miopatii, iatrogene
(cronotrop negative, batmotrop negative)

Tratament:
- Indepartarea cauzei – frecvent intalnim asocieri de medicatie bradicardizanta, hipo/hiper-potasemie
- Acut: daca exista alterare hemodinamica -> atropina (efect rapid, poate agrava tulburarea de conducere, daca exista
probleme la nivel inferior – ventriculul bombardat de stimuli isi va creste latenta; se poate folosi si in scop diagnostic)
si stimulare temporara atriala
- Cronic: in functie de simptome -> stimulare cardiaca permanenta unicamerala atriala sau bicamerala (atriala si
ventriculara) daca asociaza si BAV

1
Tulburari de conducere atrio-ventriculare
= Absenta intermitenta sau permanenta a conducerii impulsurilor atriale la nivel ventricular
- spre deosebire de blocurile SA, intalnim si unde P si complexe QRS si discutam despre relatia intre unda P si QRS

BAV gr. I: toate impulsurile atriale sunt conduse incet la nivel ventricular (PR > 220 ms)
- se pot datora incetinirii conducerii la nivelul NAV sau infrahisian
- cand PR este foarte lung mai probabil afectarea este la nivelul NAV; tesutul infrahisian se supune legii tot sau
nimic, neavand conducere decrementala si prezinta conducere rapida cu perioada refractara lunga
- diferenta intre o tulburare de conducere suprahisiana si infrahisiana se face in functie de durata QRS: daca
este ingust, impulsul vine de sus si se conduce prin ramuri normale; daca este larg, reprezinta o conducere
greoaie prin una din ramuri
- daca la scaderea frecventei atriale, blocul dispare sau se amelioreaza conducerea, probabil blocul
este infrahisian

BAV gr. II: conducere intermitenta a impulsurilor atriale la nivel ventricular (2/1, 3/2 etc.)
Tipul I (Wenckebach): alungire progresiva PR, pana cand un impuls este blocat
- incrementul este cel mai mare de la primul la al doilea P (adica alungirea cea mai mare este la inceput,
iar dupa aceea, intre p2 si p3 alungirea este mai mica, intre p3 si p4 si mai mica...)
- alungirea progresiva PR, pana cand o unda P nu mai este urmata de QRS
- scurtarea progresiva a intervalului RR

Tipul II: intermitent, o unda P nu este condusa, conducerea AV fiind constanta

- In BAV gr. II 2/1 nu se poate aprecia daca blocul este de tip I sau II (are conotatie prognostica)

BAV grad inalt: cel putin 2 unde P consecutive sunt blocate

BAV gr. III: exista disociatie intre activitatea atriala si cea ventriculara – apare un ritm de scapare in functie de
sediul blocului (de obicei pur ventricular, cu QRS larg si frecventa foarte scazuta, dar poate fi si cu QRS ingust,
daca este localizat mai sus).
- disociatia AV nu este echivalenta cu blocul gr. III: disociatie inseamna ca exista ritmuri diferite la
nivel atrial si la nivel ventricular (ex: tahicardie ventriculara – ritmul atrial poate fi oricare)

Cauze: degenerarea tesutului nodal sau infranodal, ischemie (frecvent in infarctul inferior – determina activare vagala
intensa si BAV gr. III), boli infiltrative, miocardite, pericardite, miopatii, iatrogene (medicamente cronotrop negative)

Tratament:
- Daca nu este simptomatica (sincopa), nu se trateaza
- Acut: pacemaker temporar
- Daca nu exista indicii clare pentru sediul blocului nu se administreaza atropina, deoarece poate creste gradul
de bloc cand acesta este situat infrahisian!
- Nu se administreaza miofilin – tahicardizeaza prin tahicardie ventriculara
- Cronic: o bradicardie simptomatica, fara o cauza reversibila, are indicatie de implantare de stimulator permanent

Blocurile de ramura

Blocul de ramura dreapta

- poate fi congenital (boli cardiace congenitale)
- poate aparea in boli pulmonare cronice, TEP, HVD
- aspect ECG de RR’, rSr’ in V1 (r’ > r) – de obicei cu tulburari de repolarizare: subdenivelare si T negativ in V1, V2

Blocul de ramura stanga

- asociat in general unei boli cardiace structurale, ischemie, boli infiltrative, cardiomiopatie dilatativa
- aspect ECG de RR’, unda monomorfa mare de tip R in DI, aVL, V5, V6;
+ absenta Q in DI, aVL, V5, V6 (absenta depolarizarii normale prin ramura septala – ram din ramura stanga)
+ absenta undei r in V1
- modifica traseul mai mult decat BRD (din cauza dimensiunii VS): imagini in oglinda QS in V1-3 (echivalentul R
monofazice) si supradenivelare in V1-2, corespunzatoare subdenivelarii din V5-6

2
Hemiblocul stang antero-superior (HBSA)
- devierea axei QRS la peste -60 grade
- absenta undei q in DI, aVL, V5, V6 si a undei r in V1

Hemiblocul stang postero inferior (HBPI)

- hiperdevierea axei la dreapta, la +120 grade
- este rar, deoarece fasciculul postero-inferior are dubla vascularizatie

Asocieri de tulburari de conducere fasciculare

- Blocuri bifasciculare: BRD+HBSA, BRD+HBPI, BRS+HBSA
- Blocuri trifasciculare (la mai multe niveluri): BRD alternand cu BRS, BRD + HBSA alternand cu BRD+HBPI, bloc
bifascicular cu BAV gr. III intermitent
- ! Bloc bifascicular asociat cu PR lung nu inseamna intotdeauna bloc trifascicular
- Blocurile bifasciculare asociate cu BAV gr II tip II sau cu sincopa in istoric au indicatie de stimulare permanenta
- Blocurile trifasciculare au indicatie de stimulare permanenta
- Incompetenta cronotropa = incapacitatea de adaptare a frecventei cardiace la efort

Tahicardiile ventriculare

Extrasistola ventriculara
- QRS prematur cu morfologie modificata fara a fi precedat de unda P sau fara relatie cu aceasta
- Uneori sunt organizate: bigeminism/trigeminism, cuplete/triplete
- Nu sunt periculoase prin ele insele, dar pot fi marker al unei afectiuni
- Nu se trateaza decat foarte rar
- Bataia de scapare ventriculara nu este ESV (ESV apare pe RSN, bataia de scapare apare pe ritm anormal)

Tahicardia ventriculara
- Definita ca o serie de 3 sau mai multe extrasistole ventriculare (o succesiune de fix 3 ESV = triplet)
- Tipuri:
- TV nesustinuta (<30 sec): monomorfa sau polimorfa
- TV sustinuta (>= 30 sec): monomorfa sau polimorfa
- TV cu reintrare in ramuri
- TV bidirectionala
- Torsada varfurilor
- Flutter ventricular
- Fibrilatie ventriculara
- Aspect ECG comun: frecventa 100-200 bpm, complexe QRS largi (QRS ingust inseamna o depolarizare pe caile
normale), fara relatie cu undele P (exista o situatie foarte rara, cu unda P retrograda, dupa QRS)

Probleme ale diagnosticului ECG:

- O tahicardie cu QRS lung poate ascunde o tahicardie SV cu conducere aberanta, tahicardie SV cu implicarea unui
fascicul accesor (antidromice), tahicardie ventriculara
- semnificatie clinica si prognostica si tratament diferit – ex: daca avem o tahicardie SV condusa cu bloc de ramura,
aceasta poate raspunde la verapamil injectabil sau adenozina (daca administram la un pacient cu tahicardie
ventriculara -> instabilitate hemodinamica)

Drumul spre diagnostic

- Anamneza: istoric de MSC familiala, IMA, cardiomiopatii, miocardita, displazie aritmogena de VD
- Examen clinica: TAs variabila bataie cu bataie, Z1 de intensitate variabila, unda A jugulara ampla intermitent
- ECG: algoritmul brugada

3
Algoritmul Brugada
- concordanta in precordiale (pozitiva cand toate complexele sunt R sau negativa cand toate sunt S) -> TV
- intervalul intre debutul undei R si nadirul S > 100 msec (cu cat este mai lung, cu atat inseamna ca depolarizarea este
mai lunga – activare ventriculara; cu cat este mai ingust inseamna ca activarea se produce mai repede, prin testut de
conducere specializat) -> TV
- disociatie AV -> TV
- criterii de TV in V1,2 si V6 – complex pozitiv in V1 (aspect de BRD), complex pozitiv in V6 (BRS) – cu cat aspectul
complexului sugereaza in mod tipic o tulburare de conducere (aspectul tipic de BRS/BRD), cu atat este mai probabil
ca tahicardia sa fie supraventriculara; cu cat aspectul de bloc este mai atipic, cu atat sansa de TV este mai mare.

Managementul in faza acuta

- 80% din tahicardiile cu QRS larg prezentate la camera de garda sunt tahicardii ventriculare
- cu cat pacientul are istoric mai sugestiv (documentatie) de boala cardiaca, cu atat probabilitatea sa fie tahicardie
ventriculara este mai mare
- este extrem de importanta efectuarea ECG inaintea oricarui tratament, pentru documentarea TV
- Tahicardie cu QRS larg + instabilitate hemodinamice (durere anginoasa, EPA, sincopa) -> CARDIOVERSIE
- Daca este hemodinamic stabil:
- TSV cu bloc de ramura: se aplica protocolul TSV
- TSV cu preexcitatie: procainamida i.v., flecainida i.v., ibutilid i.v. sau SEE/overdrive
- TV: procainamida, lidocaina, sotalol, amiodarona la cei cu FE redusa (toate i.v) -> cardioversie

Torsada de varfuri
- asociata cu QT lung; cea mai frecventa proaritmie (indusa de medicamente)
- tratament:
- oprirea medicatiei precipitante
- monitorizare ECG continua
- corectarea diselectrolitemiilor (mai ales K, Mg)
- administrare MgCl sau MgSO4
- in caz de insucces: izoproterenol sau pacing ventricular

4
 Sincopa

- Sincopa este o pierdere de constienta tranzitorie, de scurta durata, brusc instalata, cu pierdere de tonus postural, cu
revenire spontana si completa, insotita sau nu de prodrom.
- Este un simptom, nu un diagnostic

- La pacientul tanar, majoritatea sunt sincope vasovagale (benigne, mediate neural), iar pe masura ce inaintam in
varsta creste incidenta sincopelor de origine cardiaca sau prin hipotensiune ortostatica

- Principalul mecanism este hipoperfuzia cerebrala globala brusc instalata (6 secunde pot fi suficiente), ca urmare a
scaderii tensiunii arteriale sistemice prin scaderea debitului cardiac si a rezistentei periferice
- debitul cardiac poate scadea prin activare reflexa inadecvata, cauze cardiace/pulmonare (infarct masiv,
tahicardie ventriculara, bloc), scaderea intoarcerii venoase
- rezistenta periferica poate scadea prin activare reflexa inadecvata, disautonomii (in diabet, infectii virale)

- Sunt 3 mari grupe de pacienti cu sincopa:

- sincopa reflexa (mecanism vasodepresor sau cardioinhibitor sau mixt),
- sincopa cardiaca (aritmii – sincopa Adams-Stokes; boala structurala; altele – embolie pulmonara),
- sincopa secundara hipotensiunii ortostatice (afectarea SN autonom, scaderea intoarcerii venoase)
* pot exista combinatii intre categorii (un batran poate sa faca sincopa si prin hT ortostatica si prin aritmie
cardiaca)

Sincopa reflexa (mediata neural)

- Vasovagala: mediata prin stimuli emotionali (durere, frica, sange) sau prin stress ortostatic
- Situationala: tuse, stranut, defecatie, mictiune, postefort, postprandial
- Hipersensibilitatea de sinus carotidian
- Forme atipice

Sincopa cardiaca
- Aritmie ca prima cauza: bradiaritmii (SSS, BAV, malfunctie de pacemaker), tahiaritmii (SV sau V)
- Boala structurala: cardiaca (valvulopatii, disfunctii de proteze, IMA, CMHO, tamponada, mase intracardiace)
sau extracardiaca (embolie pulmonara, disectie de aorta

Sincopa datorata hipotensiunii ortostatice

- Disautonomie primara: DA primara pura, atrofie multisistem, boala Parkinson, dementa cu corpi Lewy
- Disautonomie secundara: diabet, amiloidoza, uremie
- Indusa de medicamente/toxice: alcool, vasodilatatoare, diuretice, antidepresive etc.
- Depletie volemica: hemoragie, aport hidric inadecvat, varsaturi, diaree

5
- Evaluarea initiala se bazeaza pe anamneza, examen clinic si ECG. Cea mai importanta este anamneza!
- Dupa evaluarea initiala: masaj de sinus carotidian, test tilt, ecocardiografie, teste de laborator, evaluare neurologica