CURS

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE (1)

Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice ale organismului si care determina:
 scaderea debitului cardiac (DC) sub necesitatile metabolice ale organismului
sau
 asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunilor de
umplere ale cordului.

Modificarea functiei de pompa a inimii se asociaza cu semne si simptome tipice (dispnee,

tahicardie, tahipnee)

Exista mai multi termeni utilizati cu privire la insuficienta cardiaca:

- IC sistolica vs. diastolica
- IC acuta vs. cronica
- IC stanga vs. dreapta

IC apare in momentul cand sunt depasite mecanismele compensatorii, precum:

 mecanismul Frank-Starling
 activarea sistemelor neuroumorale (sistemul nervos simpatic, SRAA, bradikinina, oxid
nitric, peptide natriuretice)
ce interactioneaza pentru a mentine debitul cardiac si perfuzia periferica.

Inima este singurul organ care isi asigura perfuzia, deficitul de irigatie producand deficit de
contractie. Perfuzia miocardului se produce in diastola. Cordul are o adaptare limitata la hipoxie,
neputand contracta datorie de oxigen si nu poate beneficia de extractie crescuta din sange, aceasta
fiind maxima si in conditii bazale.

1
Fractia de ejectie (FE):
 se calculeaza ca raportul Vsistolic/VEDx100
 valori normale = 55-70%.
 Patologic, scade sub 50% in IC prin disfunctie sistolica.

Determinantii majori la nivelul muschiului cardiac sunt:

 Presarcina reprezinta forta care determina lungimea de repaus a muschiului

(lungimea sarcomerelor la începutul contractiei). Lungimea optim a sarcomerului
la care se dezvolta forta maxima este de 2,2 µ, dupa care forta scade si tinde spre
zero. Relatia (vezi fig. 1) dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcina)
si tensiunea active Tactiva (forta dezvoltata de muschi în cursul contractiei) arata
ca la lungimi ale sarcomerelor între 1,5-2,2 µ tensiunea activa este direct
proportional cu presarcina

Figura 1. Relatiile lungime-tensiune activa si pasiva

 Postsarcina reprezinta rezistenta pe care trebuie s-o învinga muschiul cardiac în
cursul contractiei.
o Exista o relatie invers proportionala între postsarcina si viteza de scurtare.
o Forta dezvoltata de muschi în timpul contractiei este direct proportional
cu numarul de punti acto-miozinice care, la rândul lor, sunt determinate
de concentra ia Ca++ din spatiul interfilamentar. Medicamentele care
determina acumularea calciului în spatiul intracelular al fibrelor cardiace
duc la cresterea fortei de contractie, ex: glicozidele cardiotonice (digitala).
 Inotropismul (starea contractila): contractilitatea miocardiolui depinde de o
serie de factori care actioneaza pe modificarea relatiei – viteza de scurtare –
2
 lungime miocardica.
Majoritatea acestor factori influenteaza in final concentratia de calciu din
vecinatatea microfilamentelor.
- activitatea nervoasa adrenergica: noradrenalina acctioneaza asupra
receptorilor betaadrenergici, stimuland contractilitatea si ritmul cardiac
- pierderea de substanta ventriculara: tranzitorie in ischemie sau
permanenta postinfarct; depresia miocardica intrinseca (scade
inotropismul fiecarei unitati a miocardului)
- depresoare farmacologice ce pot reduce inotropismul: antagonisti ai
canalelor de calciu, barbiturice, alcool, droguri
- alti factori ce deprima inotropismul: hipoxia miocardica severa, ischemia,
hipercapnia

 Frecventa cardiaca (FC)

Determinantii majori la nivelul POMPEI CARDIACE

 Presarcina pompei cardiace: este reprezentat de volumul telediastolic (VTD)

sau end-diastolic (VED) care determina lungimea de repaus a sarcomerelor (la
sfârsitul diastolei). In mod normal, inima în repaus lucreaza la o lungime
intermediara a sarcomerelor ce corespunde VED = 135 ml care asigura volumul
sistolic/bataie = 70 ml).
 Presarcina reprezinta tensiunea produsa in fibra miocardica in timpul umplerii
ventriculare. Performanta miocardului este influentata de lungimea telediastolica
a fibrelor ventriculare, a volumului diastolic, ca urmare a interventiei
mecanismului Frank-Starling (relatia dintre intinderea fibrei musculare si debitul
bataie).
Principiul Frank-Starling: cu cat volumul telediastolic creste (deci creste distensia
fibrelor miocardice), cu atat volumul bataie va creste, pana cand va atinge un
platou; dupa acest moment, orice crestere a volumului (presarcinii) nu se va
insoti de o crestere a debitului cardiac, ceea ce inseamna ca mecanismul Frank-
Starling este util doar in stadiile initiale ale insuficientei cardiace + VIDEO
 Presarcina depinde de:
a. volumul sangvin total; scaderea lui duce la scaderea intoarcerii venoase, a
volumului telediastolic si a performantei ventriculare
3
 b. distributia sangelui in compartimentele intra- si extratoracice, care la
randul ei este influentata de:
- pozitia corpului (in ortostatism creste volumul extratoracic si
scade munca inimii)
- presiunea intratoracica: in mod normal in ciclul respirator
presiunea intratoracica este negativa, ducand la cresterea
volumului sangvin toracic, a volumului telediastolic ventricular
(inspir), creste intoarcerea sangelui la inima; cresterea presiunii
intratoracice (pneumotorax, acces de tuse, manevra Valsalva)
impiedica intoarcerea sangelui venos, reduce volumul bataie si
munca inimii; cresterea presiunii intrapericardice in tamponada
limiteaza umplerea ventriculara, scade volumul bataie si munca
inimii
- tonusul venos: venoconstrictia din efortul muscular, respiratie
profunda, hipotensiune scad volumul extratoracic si il cresc pe cel
toracic, marind performanta ventriculara
- activitatea de pompa a muschilor scheletici: in efort pompeaza
sangele in patul venos si, cu ajutorul valvelor venoase il distribuie
central
c. contractia atriala: este redusa in disociatia atrioventriculara si in scaderea
inotropismului atrial
 In caz de necesitate cresterea DC se poate produce prin:
cresterea contractilitatii si a frecventei cardiace (stimularea beta adrenergica)

4
  Postsarcina pompei cardiace

- rezistenta pe care trebuie s -o învinga miocardul ventricular în sistola

= presiunea din aorta pentru VS
= presiunea din artera pulmonar pentru VD

Etiologia IC:

IC reprezinta stadiul final evolutiv a numeroase afectiuni cardiovasculare (cauzele

determinante)
O serie de factori pot conduce la agravarea/decompensarea acesteia (cauzele precipitante) dupa
instalarea IC.

A. IC prin SCADEREA PRIMARA A CONTRACTILITII MIOCARDICE apare în:

 cardiopatia ischemica (infarctul miocardic)
 cardiomiopatii primare
 miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
 boli infiltrative miocardice (hemocromatoza, amiloidoza,
sarcoidoza)
 boli neuromusculare (distrofia muscular Duchenne, ataxia
Friedrich, distrofia miotonic )
 boli endocrine (diabet zaharat, disfunc ie tiroidian )
 toxice cardiace: alcool, chemoterapia (antraciclinele) i
radioterapia (cobalt) anticanceroas
 deficite nutri ionale (carnitin , seleniu, tiamin )

B. IC prin SCADEREA SECUNDARA A CONTRACTILITATII MIOCARDICE (prin

SUPRASOLICITARE HEMODINAMICA CRONICA )

 Suprasolicitarea de PRESIUNE (cresterea POSTSARCINII):

 a VS: - ! HTA
 stenoza aortica
 coarctatia de aorta
 a VD: - HTP din:
 embolia pulmonar
 bolile pulmonare cronice ( BPOC)
 stenoza pulmonara
 stenoza mitrala

5
  Suprasolicitarea de VOLUM (cresterea PRESARCINII):
 a VS:
 insuficienta aortica
 insuficienta mitrala
 starile hiperkinetice (hiperdinamice) asociate cu necesitati
metabolice tisulare crescute (anemiile cronice severe,
fistulele arterio-venoase, tireotoxicoza)
 a VD: - insuficienta pulmonara
 insuficienta tricuspidiana
 defect septal ventricular

C. IC prin SCADEREA UMPLERII CARDIACE:

 boli pericardice (pericardita constrictiv , tamponada cardiac )
 scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
 boli infiltrative cu restrictie cardiaca (amiloidoza , hemocromatoza , sarcoidoza )
 rar, obstructii intracardiace (tumori)

3.2. Cauzele precipitante ale IC:

O serie de factori precipitanti determina agravarea IC, adica trecerea IC din stadiul compensat în
stadiul decompensat:
 fibrilatia si flutterul atrial: contractia atriala este ineficienta si se limiteaza functia de
pompa
 tahicardiile paroxistice supraventriculare: scurtarea diastole si implicit a timpului de
umplere ventricularala FC> 160/min (obs pana la FC de 160 /min cresterea frecventei
cardiac functioneaza ca mecanism compensator)
 Bradicardiile severe (FC sub 40/min) si blocul AV gradul III (disociatia A-V)
 Bolile infectioase pulmonare, trombembolismul pulmonar: alterarea schimburilor gazoase
respiratorii, hipoxie la nivelul celulei miocardice
 Endocardita infectioasa: afectare valvulara cu risc de rupere valvulara
 Anemia
 Hipoxemie de diverse etiologii (sindrom de apnee in somn de tip obstructiv, altitudine mai
mare de 3000 metri)
 Consum excesiv de sare sau alcool
 Efortul excesiv
 Nerespectarea tratamentului farmacologic prescris
6
Se utilizeaza mai multi termeni pentru insuficienta cardiaca (IC):
 IC acuta sau cronica .

o IC acuta:
 IC de novo, cu debut acut (în cazul unei boli cardiace severe)
 decompensarea unei IC cronice determinate de factorii
precipitanti si se caracterizeaza prin semne de edem pulmonar
acut (EPA) sau soc cardiogen;
o IC cronica corespunde definitiei descrise mai sus si este forma cea mai
des întâlnit în practic .
 IC stanga, dreapta sau globala
o IC stâng corespunde afectarii predominante a ventriculului stâng (VS) si
predominantei semnelor congestiei pulmonare
o IC dreapta corespunde afectarii predominante a ventriculului drept (VD)
si predominan ei semnelor congestiei sistemice
o IC globala corespunde unei congestii concomitente sistemice si
pulmonare
 IC sistolica sau diastolica

Insuficienta cardiaca:

1. Incapacitatea de a asigura functia de pompa (disfunctia sistolica)

2. Incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara (disfunctia diastolica)

Insuficienta cadiaca ACUTA apare cand sunt depasite mecanismele compensatorii precum:

 Mecanismul Frank – Starling

 Activarea sistemelor neuroumorale: SNS, SRAA
 Perfuzia periferica
Mecanismul Frank – Starling:
 mecanism intrinsec de autoreglare a volumului bataie in caz de injurie
cardiaca acuta
 cresterea presiunii telediastolice a VS urmat de cresterea volumului
telediastolic al VS determinand cresterea fortei miocardice de contractie si
implicit a volumului bataie , fiind astfel asigurat debitul cardiac (cresterea
presarcinii duce la cresterea contractilitatii)

7
 Activarea sistemului nervos simpatic (SNS):
 creste frecventa cardiaca si forta de contractie
 mecanism eficient in stadiile initiale ale insuficientei cardiace
 este un mecanism eficient doar pe termen scurt
 SNS activeaza sistemul renina- angiotensina-aldosteron (SRAA)
 se mentine constant volumul circulant si tensiunea arterial
 asigura astfel perfuzia organelor vitale

Eliberarea peptidelor natriuretice

(ANP = peptid natriuretic de tip A si BNP = peptid natriuretic de tip B):
 eliberate ca raspuns la solicitarea atriala si ventriculara
 rol in homeostazia sodiului si apei
 peptidul natriuretic de tip B este sintetizat sub forma unui precursor si
ulterior transformat in forma sa activa BNP ce are un rol important in
diagnosticul si prognosticul insuficientei cardiace

Pentru a intelege mecanismul fiziopatologic din IC acuta, trebuie privit din 2 perspective:

 disfunctia sistolica = incapacitatea de asigura functia de pompa

 disfunctia diastolica = incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara

Exista 3 factori ce pot influenta debitul cardiac: presarcina, postsarcina si contractilitatea.

In conditiile unei injurii cardiace acute intervine mecanismul intrinsec de autoreglare a

volumului bataie (mecanismul Frank-Starling) prin care cresterea presarcinii (cresterea presiunii
telediastolice a VS) determina cresterea contractilitatii, fiind astfel asigurat debitul cardiac.
Interventia acestui mecanism este mai putin documentata in IC cronica.

Forme de IC ACUTA:

 edemul pulmonar acut cardiogen:

cresterea presiunilor de umplere a VS, care se reflecta retrograd asupra AS, cu

cresterea presiunii in capilarele pulmonare (pH mare va duce la exudarea de fluid din
compartimentul intravascular in interstitial pulmonar); scade capacitatea de difuziune
prin membrana alveolo-capilara ducand la hipoxemie

8
  insuficienta cardiaca acuta hipertensiva

un puseu hipertensic explica o crestere brusca a postsarcinii ; se produce alterarea

relaxarii si scaderea compliantei VS
 socul cardiogen

ca raspuns la hipovolemia din soc se activeaza mecanisme compensatorii ce implica

o crestere a frecventei cardiac si vasoconstrictie periferica cu redistributia sangelui
spre organele vitale: inima, creier, rinichi

 IC acuta dreapta
In caz de trombembolism pulmonar sau de infarct al VD

 ICA asociata sindroamelor coronariene acute

IMA = ischemie/necroza miocardica ce duce la disfunctie sistolica si diastolica, cu
scaderea debitului cardiac
In caz de disfunctie sistolica ventriculii se contracta slab si evacuarea inadecvata, ce
duce initial la cresterea volumului si presiunii diastolice, si ulterior la scaderea
debitului cardiac

IC CRONICA

Cand functia ventriculara este afectata cronic (stres parietal cronic), pentru a se mentine
debitul cardiac este necesara cresterea presarcinii in VS care se realizeaza printr-un proces de
remodelare cu hipertrofie si dilatare a VS. Se produce initial o hipertrofie miocitara urmata de
fibroza si ulterior apoptoza miocitelor, dilatarea VS. Acest mecanism adaptativ initial in timp duce
la insuficienta mitrala secundara. Instalarea regurgitarii mitrale secundare accentueaza la randul
ei progresia bolii printr-o suprasarcina de volum.

Semnele si simptomele prezente la pacientii cu IC cronica pot reflecta prezenta insuficientei

cardiace stangi sau drepte sau a ambelor.

Insuficienta cardiaca stanga:

 simptome:
 dispnee de efort
 ortopnee
 dispnee paroxistica nocturna

9
  tuse
 astenie
 semne:
 tahicardie
 deplasare laterala soc apexian
 cresterea ariei matitatii cardiace
 suflu sistolic apical (regurgitare mitrala secundara)

Insuficienta cardiaca dreapta:

 simptome:
 hepatalgii (durerea in hipocondrul drept)
 balonare abdominala
 anorexie, greata
 apar ca urmare a hepatomegaliei de staza si a stazei venoase in teritoriul splahnic si
intestinal
 semne:
 edeme generalizate declive
 turgescenta jugulara
 hepatomegalie dureroasa
 icter si subicter
 revarsate lichidiene
 semn Harzer

In ICc exista o secretie crescuta de angiotensina II, care stimuleaza simpaticul, determinand
eliberarea de catecolamine.

Hipertrofia cardiaca.

Solicitarea prelungita asupra fibrei miocardice determina hipertrofia ei prin cresterea

numarului si a dimensiunii sarcomerelor in fibra miocardica. Hipertrofia poate fi:

- primara, asociata cu scaderea inotropismului: cardiomiopatia hipertrofica cu mutatii unei

gene de pe cromozomul C14 ce codifica o proteina contractila
- secundara, cand este afectata contractilitatea (ca in insuficienta miocardica)
- concentrica prin cresterea postsarcinii si prin aranjarea sarcomerelor in paralel, peretele
ventricular devine mai gros, cavitatea ramane nemodificata, dar complianta ramane scazuta;
o in hipertrofiile concentrice marcate se poate produce o compresiune a vaselor
intramiocardice care afecteaza circulatia coronariana subendocardica;
10
 o hipertrofia peste anumite limite este cauzatoare de hipoxie miocardica si de
scaderea performantei cardiace;
o in hipertofiile concentrice, datorita post sarcinii (stenoza aortica) grosimea
peretelui VS este marita, dar fractia de injectie poate ramane o buna perioada
de timp in limitele normalului
- excentrica prin cresterea presarcinii cu aranjarea sarcomerelor in serie, peretele ventricular
este mai gros, dar cavitatea este crescuta si complianta este crescuta

Studiile ultimilor ani au demonstrat ca anemia are o prevalenta crescuta in populatia

pacientilor cu IC asociata cu boala renala cronica, IC severa si varsta avansata. Expansiunea
volumului plasmatic duce la hemodilutie ce poate explica partial anemia din IC, la care se pot
adauga mecanisme precum: scaderea productiei de eritropoietina si scaderea raspunsului
maduvei osoase la aceasta sub influenta citokinelor proinflamatorii.

Asocierea anemiei la pacientii cu IC reprezinta un prognostic defavorabil. Scaderea

hemoglobinei conduce la scaderea disponibilitatii oxigenului la nivel tisular.

11