Apuntes de

Electrocardiografía Básica
Realizado por Albert Aranda Pallero (Cardiólogo) (Notificaciones
de actualización)

Creada en enero de 2000

Última actualitzación: 4-5- Versió en Català
03

El origen de esta página yace en el material que utilicé como refuerzo en los
Talleres de Electrocardiografía Básica realizados en diversas Áreas
Básicas de las comarcas del Bages, Berguedà y Solsonès, y organizados por
el Departamento de Formación Continuada del CAP Bages del Institut
Català de la Salut.

Dado que este material ha ido aumentando y ha sufrido diversas

correcciones, esta página ha sido ideada para ofreceros una actualización
periódica. También puede ser de utilidad para las/los profesionales que se
quieran iniciar en el estudio de la electrocardiografía.
Esta página solo pretende ser un complemento a los textos tradicionales de
electrocardiografía y en ningún caso uno de ellos.
Todos los registros electrocardiográficos son originales y muestran las
diferentes situaciones con las que nos encontramos (con más o menos
frecuencia) en la consulta cardiorespiratoria del C.A.P. Bages de Manresa.
Hay que tener en cuenta que para poder tomar cualquier decisión de
actuación, hay que correlacionar siempre los hallazgos electrocardiográficos
con la anamnesis, la exploración física y si puede ser con una radiografía de
tórax PA y lateral .

Índice
Generalidades. Algo sobre electrofisiología
Generalidades. Algo sobre anatomía
Generalidades. Algo sobre vectores
Secuencia de la activación ventricular
Ondas segmentos e intervalos
Derivaciones de las extremidades
Conexión equivocada de las derivaciones de las extremidades
Derivaciones precordiales
Correlación anatómica de las derivaciones precordiales
Rotaciones sobre el eje longitudinal
ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial
ÂQRS. Cálculo del eje
ÂQRS de -120° a +30° (Ejemplos)
ÂQRS de +60° a eje indefinido (Ejemplos)
Crecimientos auriculares
Crecimiento auricular derecho
Crecimiento auricular izquierdo *MODIFICADA CON NUEVA IMAGEN
Pseudo P pulmonale
Bloqueo interauricular
Hipertrofia ventricular izquierda
HVI. Criterios básicos
HVI. Criterios de voltaje y de puntuación
HVI. Alteraciones de la onda T y del segmento ST
HVI. Patrones de sobrecarga
HVI. Imágenes de la evolución de una hipertrofia
HVI. Hay que recordar que...
Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda
Hipertrofia ventricular derecha
Morfología del complejo QRS en V1
Alteración de la onda T y del segmento ST
Cor pulmonale agudo
Cor pulmonale crónico
Bloqueo de rama izquierda
Bloqueo incompleto de rama izquierda
Bloqueo de rama derecha
Bloqueos fasciculares
Hemibloqueo anterior
Hemibloqueo posterior
BRDHH + bloqueos fasciculares
Bloqueo trifascicular
Bloqueo de rama bilateral
Bloqueo de rama e hipertrofia ventricular
BRIHH e HVI o HVD
BRDHH e HVD
BRDHH e HVI
HBA e HVI
Defectos inespecíficos de la conducción intraventricular
Síndromes de preexcitación
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Tipo A
Tipo B
Tipo C
Hay que recordar que...
PR corto
Isquemia
Isquemia subepicárdica
Isquemia subendocárdica
Lesión
Lesión subepicárdica
Lesión subendocárdica
Infarto agudo
Infarto crónico
Infarto agudo y infarto antiguo
Aneurisma ventricular
Infarto y bloqueo de rama
Bloqueo periinfarto
Situaciones que simulan una isquemia miocárdica
Hipertrofia o isquemia
Isquemia o hipertrofia
Pericarditis aguda
Impregnación digitálica
Repolarización precoz
Situaciones que simulan una necrosis miocárdica o que provocan que se realice
dicho diagnóstico
Q no patológica

Ritmo sinusal
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal
Arritmia sinusal ventriculofásica
Paro sinusal
Bloqueo sinoauricular
Marcapasos errante
Enfermedad del nodo sinusal
Complejos auriculares prematuros
Ritmo auricular por foco ectópico *MODIFICADA CON NUEVA IMAGEN
Taquicardia auricular reentrante *NUEVO!!!
Taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular *NUEVO!!!
Flutter auricular
Fibrilación auricular
- EN CONSTRUCCIÓN

Generalidades. Algo de electrofisiología

La estimulación de una célula muscular aumenta la

permeabilidad de su membrana produciendo una serie de
cambios iónicos a través de la misma. El registro de este
fenómeno se corresponde con una curva que se denomina
potencial de acción transmembrana (PAT) y que
consta de las siguientes partes y fases:

Despolarización ("activación") o fase 0: Entrada súbita

de Ca++ y Na++ al interior de la célula.

Repolarización ("recuperación"):
- Fase 1 e inicio de la fase 2: Persiste la entrada de Ca++
y Na++ y se inicia la salida d K+ al exterior de la célula.
- Final de la fase 2 y fase 3: La salida de K+ es máxima.
Se inicia el restablecimiento del equilibrio iónico inicial.
- Fase 4: Se restablece el equilibrio iónico inicial
mediante un mecanismo de transporte activo.
 Podemos definir dos zonas desde un punto de vista
eléctrico: el subepicardio y el subendocardio. Ambas
están separadas por lo que se denomina endocardio
eléctrico.
La zona subendocárdica es la primera que se despolariza
y la última que se repolariza, y de esta manera el PAT del
subendocardio se inicia antes y finaliza más tarde que el
PAT del subepicardio.
El ECG de superficie es la resultante de las dos
curvas.

Generalidades. Algo de anatomía

Sistema específico de conducción

El impulso eléctrico se inicia habitualmente en el nodo sinusal y se propaga
a través de las vías de conducción interauriculares hacia ambas aurículas y
hacia el nodo auriculoventricular. Allí se produce un enlentecimiento de la
velocidad de conducción del impulso. Éste continúa por el haz de His y sus
ramas derecha e izquierda hasta llegar, a través de la red de Purkinje, a
ambos ventrículos.
 Generalidades. Algo sobre vectores

El ciclo cardíaco puede representarse de forma simple con los siguientes

vectores que aparecen de forma sucesiva en el tiempo:

Un vector que corresponde la activación auricular (A).

Un vector que corresponde a la activación septal y que tiene una dirección
principal de izquierda a derecha (1).
Un vector que inicialmente corresponde a la activación coincidente de los
dos ventrículos y posteriormente a la activación de las regiones central y
apical del ventrículo izquierdo -ya estando el ventrículo derecho
despolarizado- (2).
Un vector que corresponde la activación basal y posterior del ventrículo
izquierdo y del septo (3).
Un vector (no representado) que corresponde a la repolarización ventricular.

Secuencia de la activación ventricular

Activación ventricular
La activación inicial de los ventrículos tiene lugar a nivel del tabique
interventricular y se produce de izquierda a derecha, acto seguido se activa
la región anterior del tabique y la mayor parte de ambos ventrículos. Las
regiones posterobasales izquierdas, el cono de la arteria pulmonar y la parte
más alta del tabique interventricular son las últimas regiones en activarse.

Cada una de estas zonas tiene su correspondencia en el ECG.

 Ondas, segmentos e intervalos

El registro ECG muestra unas ondas, unos segmentos y unos intervalos.

- La onda P que corresponde a la activación auricular y tiene una duración <

0.12 seg y una altura < 2.5 mm.

- El intervalo PR que incluye el tiempo de conducción intraauricular,

auriculoventricular y del sistema His-Purkinje. Tiene una duración que varía
de 0.12 a 0.24 seg.

-El complejo QRS que corresponde a la despolarización ventricular y tiene

una duración < 0.12 seg.
y puede presentar diversas morfologías. Éstas se pueden describir llamando
a la primera onda negativa onda Q, a la primera onda positiva onda R y a la
onda negativa que la siga onda S. Se utilizan mayúsculas o minúsculas en
función del tamaño de dichas ondas, Si se registran dos onda R o S se utiliza
el apóstrofe para diferenciarlas, llamándolas R' o S'. Cuando se registra una
sola onda negativa se denomina complejo QS.

Otro parámetro que se mide al analizar el QRS es el tiempo de aparición de

la deflexión intrinsecoide, que es el que transcurre desde el inicio del QRS
hasta el momento en que la onda R cambia de dirección. Tiene una duración
normal <0.045 seg. Este parámetro se utiliza en el diagnóstico de la
hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatación ventricular izquierda y en
el hemibloqueo anterior.

- El segmento ST que refleja la fase 2 del potencial de acción

transmembrana. Se inicia al finalizar el QRS (el punto de unión del
segmento ST con el QRS de denomina punto J) y termina en el inicio de la
onda T. Normalmente es isoeléctrico, es decir que está al mismo nivel que la
línea de base del ECG.

- La onda T que corresponde a a repolarización ventricular

Esta onda suele ser positiva en la mayoría de las derivaciones, aunque puede
ser negativa en alguna derivación -Las más habituales son V1, aVL y DIII-
sin que esto tenga un significado patológico. Tampoco es patológico el
registro de T con morfología bimodal, que en los niños puede ser bastante
marcada. Se suele registrar en la cara anterior (de 2 a V4) y no tiene ningún
significado patológico.

- La onda U, que se registra después de la onda T y que suele ser positiva y

a veces bastante conspicua sin que esto tenga un significado patológico.

A veces el segundo componente de un onda T bimodal puede ser confundido

con una onda U. Sobretodo si estamos registrando un solo canal a la vez. La
comparación con otra derivación nos ayudará a identificar las ondas. Esto
será muy fácil si podemos registrar más de un canal al mismo tiempo.

- El intervalo QT que incluye la activación y la recuperación ventricular. Se

mide desde el inicio del QRS hasta el final de la T. Su duración depende de
la frecuencia cardíaca y suele ser < 0.40 seg.
 Derivaciones de las extremidades
Derivaciones bipolares

DI, DII i DIII registran las diferencias de potencial entre la extremidad

superior izquierda (LA) y la extremidad superior derecha (RA), la
extremidad inferior izquierda (LF) y la extremidad superior derecha (RA), y
la extremidad inferior izquierda (LF) y la extremidad superior izquierda
(LA) respectivamente.

Derivaciones monopolares

Se obtienen conectando las tres extremidades a un punto denominado

"central terminal" que a efectos prácticos se considera que tiene un potencial
cero y sirve como electrodo indiferente o de referencia. Esto permite que al
colocar el electrodo explorador en la extremidad superior derecha, la
extremidad superior izquierda o la extremidad inferior izquierda, se puedan
registrar los potenciales eléctricos en dicha extremidad. La letra "V"
identifica a la derivación monpolar y las letras "R", "L" y "F" a las
extremidades respectivas. Si se desconecta de la central terminal la
extremidad en la que estamos realizando el registro, se obtiene un aumento
de la amplitud y por este motivo se denomina a estas derivaciones aVR, aVL
y aVF.
Conexión equivocada de las derivaciones de las
extremidades
La inversión en la conexión de los electrodos del brazo izquierdo y del brazo
derecho da lugar a que en DI y aVL se observe una imagen en espejo de la
morfología normal del QRS (P, QRS i T negativas). Un efecto similar se
obtiene al conectar erróneamente los otros electrodos.

En el primer caso el electrodo de brazo izquierdo se ha conectado al del

brazo derecho y viceversa. En el segundo caso el electrodo de la pierna
izquierda se ha conectado al del brazo izquierdo y viceversa.

Una situación que nos puede hacer creer que hemos realizado una conexión
errónea de los electrodos de las extremidades es la dextrocardia. Nos
daremos cuenta de ello al realizar la exploración y al ver la RX de tórax. Lo
confirmaremos al registrar el ECG con los electrodos colocados de forma
que presenten una correlación anatómica correcta.
Derivaciones del Plano Horizontal (derivaciones
precordiales)
Éstas son las derivaciones que se colocan de forma errónea con más
frecuencia. Para no cometer errores y así obtener trazados válidos, hay
que localizar el Ángulo de Louis (el que forma el manubrio esternal con el
cuerpo del esternón) palpando al paciente. Acto seguido, y siempre
palpando, localizaremos el segundo espacio intercostal izquierdo, que es
el primer espacio intercostal que se encuentra por debajo del Ángulo de
Louis.
Seguiremos palpando y localizaremos el 4º espacio intercostal izquierdo

y en el borde esternal del 4º espacio intercostal izquierdo colocaremos

V2, después colocaremos V1 en el borde esternal del 4º espacio
intercostal derecho. V4 se coloca (también palpando) en el 5º espacio
intercostal izquierdo en la línea medioclavicular. Una vez colocado V4,
situaremos V3 en el punto equidistante entre V2 y V4. V5 se sitúa en la
línea axilar anterior al mismo nivel que V4, y V6 en la línea medioaxilar
al mismo nivel que V4.
Correlación anatómica de las derivaciones precordiales
Las derivaciones precordiales unipolares del plano horizontal (V1 a V6)
registran todos los sucesos del ciclo cardíaco desde un punto de vista de
cada una de las derivaciones. Así debido a la proximidad de un electrodo
precordial a una determinada zona cardíaca, los potenciales eléctricos que se
generen en el miocardio subyacente estarán aumentados, mientras que
aquellos potenciales que se originen en zonas más distales serán de menor
magnitud.
 V1 y V2 encaran
la cara derecha
del tabique
interventricular
V3 y V4 encaran
al tabique
interventricular
V5 y V6 encaran
la cara izquierda
del tabique
interventricular

Al desplazar el electrodo de la posición V1 a la posición V6, los complejos

epicárdicos del ventrículo derecho (V1 y V2) se transforman
progresivamente en complejos epicárdicos del ventrículo izquierdo (V5 y
V6). la zona de transición se registra en V3 y V4.

Es imprescindible situar los electrodos de forma precisa según las

indicaciones anatómicas indicadas en la página anterior (recordemos
que hay que palpar al o la paciente). Esto nos permitirá realizar una
interpretación electrocardiográfica sin errores, que a veces pueden ser
graves

Rotaciones sobre el eje longitudinal

Para definir este tipo de rotación contemplaremos el corazón desde su cara
inferior, como si lo observáramos desde un punto situado por debajo del
diafragma (desde los pies).
Rotación en el sentido de las agujas del reloj (rotación horaria)

En este caso el ventrículo derecho está en una posición más anterior de lo

habitual, desplazándose la zona de transición hacia la izquierda. Se pueden
registrar morfologías ventriculares derechas en precordiales izquierdas, es
decir, complejos RS hasta V6.

Rotación en el sentido opuesto a las agujas del reloj (rotación

antihoraria)

En este caso el ventrículo izquierdo está encarado con las precordiales

intermedias e incluso con las derechas. Debido a esto podemos registrar
complejos epicárdicos izquierdos desde V2.

ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial

El cálculo del eje del complejo QRS (ÂQRS) se realiza sobre un sistema
hexaxial. Éste lo obtendremos desplazando los eje de las derivaciones
bipolares al centro del triángulo que formaban previamente (donde
teóricamente está situado el corazón).

Después uniremos las derivaciones unipolares con este centro imaginario, y

prolongaremos esta línea.

Uniendo esto dos sistemas refrenciales, construiremos el llamado Sistema

Hexaxial de Bailey sobre el que situaremos el eje del QRS, que determina
cual es la dirección principal que toma la activación eléctrica del corazón
(expresándolo de una forma simple).

ÂQRS. Cálculo del eje

Existen diversos métodos para calcular el eje del complejo QRS sobre un
sistema hexaxial. El que propongo sólo utiliza dos parámetros (quizás tres).
Primero hay que localizar cual es la derivación del plano frontal que registra
un complejo QRS isoeléctrico (es decir un complejo con una onda positiva y
una onda negativa - o viceversa - de magnitudes similares). Esta derivación
nos dirá cual es su perpendicular y sobre ésta estará situado el vector que
representa la dirección principal de la activación ventricular. Para saber
hacia cual de las dos posibles direcciones se dirige este vector, miraremos si
esta derivación registra una onda predominantemente positiva o negativa. Si
es positiva el vector se dirige hacia ella y si es negativa se aleja.

Probablemente no habréis entendido nada, entre otras cosas porque no lo se

explicar muy bien. Si es así mirad los siguientes gráficos (para hacerlo más
comprensible he descompuesto el proceso en dos secuencias):

Se trata de un ÂQRS de 60°. La derivación que registra un complejo

isodifásico es aVL y por lo tanto el vector que representa la dirección
principal de la activación ventricular (= ÂQRS) se encuentra sobre la
perpendicular a aVL que es DII. Una vez hemos llegado a este punto sólo
tenemos dos posibilidades +60° o -120°. Dado que DII registra una onda
predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso), el vector esta
encarando a DII y por lo tanto el valor del ÂQRS es de +60°.

Veamos otro ejemplo:

Se trata de un ÂQRS de 0°. La derivación que registra un complejo

isodifásico es aVF y por lo tanto el vector que representa la dirección
principal de la activación ventricular (= ÂQRS) se encuentra sobre la
perpendicular a aVF que es DI. Una vez hemos llegado a este punto sólo
tenemos dos posibilidades 0° o -/+180°. Dado que DI registra una onda
predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso), el vector esta
encarando a DI y por lo tanto el valor del ÂQRS es de 0°.
En la siguiente página podréis ver unos cuantos ejemplos reales.

ÂQRS de -120° a +30°

La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
aVL. Su perpendicular
se sitúa sobre DII. Esta
derivación registra un
complejo QRS
predominantemente
negativo, por lo tanto
ÂQRS de -120° el ÂQRS en este caso
es de -120°.
La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es DI.
Su perpendicular se
sitúa sobre aVF. Esta
derivación registra un
complejo QRS
predominantemente
negativo, por lo tanto
ÂQRS de -90° el ÂQRS en este caso
es de -90°.
La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
aVR. Su perpendicular
se sitúa sobre DIII.
Esta derivación
registra un complejo
QRS
predominantemente
negativo, por lo tanto
ÂQRS de -60° el ÂQRS en este caso
es de -60°.
 La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
DII. Su perpendicular
se sitúa sobre aVL.
Esta derivación
registra un complejo
QRS
predominantemente
positivo, por lo tanto
ÂQRS de -30° el ÂQRS en este caso
es de -30°.
La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
aVF. Su perpendicular
se sitúa sobre DI. Esta
derivación registra un
complejo QRS
predominantemente
positivo, por lo tanto
ÂQRS de 0° el ÂQRS en este caso
es de 0°.
La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
DIII. Su perpendicular
se sitúa sobre aVR.
Esta derivación
registra un complejo
QRS
predominantemente
negativo, por lo tanto
ÂQRS de +30° el ÂQRS en este caso
es de +30°.

ÂQRS de +60 a eje indefinido

 La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
aVL. Su perpendicular
se sitúa sobre DII. Esta
derivación registra un
complejo QRS
predominantemente
positivo, por lo tanto
ÂQRS de +60° el ÂQRS en este caso
es de +60°.
La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es DI.
Su perpendicular se
sitúa sobre aVF. Esta
derivación registra un
complejo QRS
predominantemente
positivo, por lo tanto
el ÂQRS en este caso
ÂQRS de +90° es de +90°.
La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
aVR. Su perpendicular
se sitúa sobre DIII.
Esta derivación
registra un complejo
QRS
predominantemente
ÂQRS de +120° positivo, por lo tanto
el ÂQRS en este caso
es de +120°.
La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
DII. Su perpendicular
se sitúa sobre aVL.
Esta derivación
registra un complejo
QRS
predominantemente
negativo, por lo tanto
ÂQRS de +150°
el ÂQRS en este caso
es de +150°.
 (Este caso no puede
confundirse con una
conexión equivocada
de las derivaciones de
las extremidades dado
que ni la P ni la T
presentan una imagen
en espejo)

En este caso todos los

complejos son
isodifásicos y no
podemos calcular el
eje. De hecho el eje es
perpendicular al plano
frontal.
ÂQRS indefinido

Crecimientos Auriculares
La onda P presenta una porción inicial que corresponde a la activación de la
aurícula derecha, una porción media que corresponde a la activación de
ambas aurículas y una porción final que corresponde a la activación de la
aurícula izquierda. Así una alteración de la aurícula derecha afectará a la
morfología de las porciones inicial y mediana de la onda P, registrándose P
puntiagudas. Por otro lado una alteración de la aurícula izquierda afectará a
las porciones media y final de la onda P, registrándose P melladas y
bimodales con una duración aumentada.
Habrá que tener en cuenta que aunque las anormalidades auriculares suelen
implicar una dilatación o un hipertrofia, los cambios en la morfología de la P
también pueden reflejar cambios de presión, volumen y conducción
intraauricular.

Crecimiento auricular derecho

En el plano frontal:

La onda P es pequeña o isoeléctrica en DI.

Tiene una duración normal y es alta y picuda en DII,

DIII y aVF, con una altura igual o superior a 2,5 mm.
Esta morfología se ha denominado tradicionalmente "P pulmonale", dado
que se suele ver en pacientes con patología pulmonar. (ECG completo

Enfermo de 81 años con EPOC grave. El ÂP es de 90° y la altura de las

ondas P en la cara inferior es de 3 mm. El ECG también muestra un
BRDHH.
Un ÂP de 90° o superior pocas veces es un hallazgo normal. En el adulto la
causa más frecuente de alteración auricular derecha es la EPOC.
 En algunos casos en los que también exista un
retraso en la despolarización completa de la aurícula derecha, las ondas P
podrán presentar una base amplia. (ECG completo)

Enfermo de 79 años con EPOC grave. El  P es de 90° y las ondas P en la

cara inferior son altas y picudas (de 3 mm en DII) pero con una base amplia.
Esto puede ser debido a un retraso en la despolarización completa de la
aurícula derecha.

En el plano horizontal:

La onda P en V1 y en V2 puede ser positiva y tener una

amplitud aumentada. Esto junto con una P alta y puntiaguda en DI y DII, y
plana en DIII se ha denominado tradicionalmente "P congenitale" porque
suele verse en las cardiopatías congénitas. (ECG completo)
Enfermo de 14 años con una probable* estenosis valvular pulmonar. La P en
V1 y V2 tiene una altura de 3,5 y 4 mm respectivamente. En algunos casos,
y este es un ejemplo, las ondas P en el plano frontal no son muy altas.
A veces se puede ver (como en este caso en V2) una pequeña sobreelevación
en la porción final de la P (punta de flecha) que corresponde a la activación
de la aurícula izquierda.
El ECG también muestra una HVD.
(*Este caso no se pudo confirmar, al no volver el paciente a la consulta)

Cuando la aurícula derecha está muy dilatada y en una

situación anterior y baja, se puede registrar una onda P predominantemente
negativa en V1 y una P alta y puntiaguda en V2. (ECG completo)
Enferma de 30 años con una estenosis pulmonar infundibular grave. El
difasismo que se ve en V1 es rápido, todo lo contrario de lo que se registra
en el crecimiento auricular izquierdo.

Alteraciones del complejo QRS:

Estas alteraciones son la única indicación electrocardiográfica de

crecimiento auricular derecho en presencia de fibrilación auricular, dada la
ausencia de la onda P.

Registro de complejos QR, qR o qrS en V1 (y a

veces en V2) seguidos de una progresión de la amplitud de la onda R desde
V2 o V3 hasta V6.

El registro de estos complejos en V1 es mucho más

evidente si lo podemos comparar con otro ECG, tal como se observa en este
caso de estenosis mitral grave antes y después de la implantación de una
prótesis mitral. (ECG completos)
Enferma de 46 años con estenosis mitral grave. En V1 se registra un
complejo qR que, al estar la enferma en fibrilación auricular, es el único
signo electrocardiográfico de crecimiento auricular derecho.
El siguiente ECG se realizó después de la implantación de una prótesis
mitral. En V1 se aprecia la desaparición de la onda q y la disminución de la
altura de la onda R, registrándose un complejo rsr'. Otro cambio
significativo* de la regresión del crecimiento de las cavidades derechas es la
modificación del ÂQRS. Éste se desplaza de +120° a +90° (es decir, se
normaliza).
(*ver los criterios de hipertrofia ventricular derecha)

Diferencia de voltaje del QRS entre V1 y V2. Una

relación igual o >5 asociada a un voltaje del QRS en V1 igual o <4 mm es
muy específica pero poco sensible. (ECG completo)
Enferma de 75 años con insuficiencia mitral y tricuspídea graves. Al estar en
fibrilación auricular, los signos de crecimiento auricular derecho en este
caso son el registro de una onda q y de un complejo QRS muy pequeño en
V1, y la diferencia significativa de voltaje entre V1 y V2.

Hay que recordar que..

No hay que confundir la negatividad inicial de V1 con una onda Q de

necrosis.

(ECG completo)
Enfermo de 60 años con una necrosis anteroseptal y BRDHH. Con el tiempo
los únicos signos que quedan de la necrosis son una onda Q en V1 y una
onda q en V2. En este caso no se trata de un CAD. La historia clínica y la
exploración física nos indicarán el diagnóstico.

Crecimiento auricular izquierdo

En el plano frontal:

Onda P de altura normal, con una duración igual o superior a 0.12

seg. y generalmente bimodal (la distancia entre los dos modos suele ser
superior a los 0.04 seg.). La prolongación de la onda P ocurre a expensas del
segmento PR que es corto o está ausente. (ECG completo)

Enferma de 39 años con estenosis valvular mitral moderada e insuficiencia

mitral ligera, y estenosis aórtica moderada e insuficiencia aórtica ligera. En
DII se registra una onda P bimodal con el componente auricular izquierdo
más alto que el auricular derecho y una distancia entre los dos modos de al
menos 0.04 seg. En el plano horizontal se registra en V1 una P bifásica con
un componente negativo que tiene una profundidad y una anchura superior a
1 mm y P bimodales de V2 a V4. Todo esto es indicativo de CAI.
Esta enferma tambíen presenta una HVI.

En el plano horizontal:
 Onda P en V1 con un componente negativo de 0.04 seg. de duración
y 0.1 mV (1 mm) de profundidad (el producto de la amplitud en segundos
por la profundidad en mm ha de ser superior a 0.03). (ECG completo)

Enferma de 39 años con estenosis valvular mitral grave. En V1 se registra

una P bifásica con un componente negativo que tiene una profundidad y una
anchura superior a 1 mm. En DII se registra una P de algo más de 0.12 seg y
un segmento PR casi ausente.

La negativitdad de la P también se puede registrar

en V2 y en V3. (ECG completo)
Enfermo de 72 años con una DLMi moderada y confirmación en el
EcoDoppler de CAI. El componente negativo de la P en el plano horizontal
se registra hasta V3 (y quizás V4). El hecho de que la onda P tenga una
duración de algo más de 0,12 seg. (V3) indica la presencia de un retraso en
la conducción interauricular ver bloqueo interauricular .

Esta morfología se ha denominado tradicionalmente "P mitrale", dado que

es típica, aunque no exclusiva, de los casos de valvulopatía mitral reumática.

Hay que recordar que ...

En algunos casos la morfología de la onda P se debe más a un retraso

de la conducción interauricular, que al crecimiento auricular izquierdo. (ECG
completo)

Enferma de 39 años con estenosis valvular mitral ligera. En DII se visualiza

bien una onda P con la forma típica de eme con una duración de 0.12 seg y
una distancia entre los dos modos de algo más de 0.04 seg.
En este caso la morfología de la onda P se debe más a un retraso de la
conducción interauricular, que al crecimiento auricular izquierdo.

Ya no se considera que el registro de ondas de fibrilación auricular de más

de 1 mm de altura, sea un signo de CAI.

Pseudo P pulmonale
El patrón de crecimiento auricular derecho en ausencia de dilatación
auricular derecha se denomina "pseudo P pulmonale".

Se ha evidenciado asociado con patología

ventricular izquierda, (ECG completo)

Enfermo de 51 años con una miocardiopatía dilatada grave,

que en un ECG de control ambulatorio (7-11-96) presenta
una imagen compatible con un CAD en ausencia de esta
 anomalía. En este caso el modelo de P pulmonale
corresponde a un aumento del vector auricular izquierdo (ved
el ejemplo siguiente) que adquiere esta morfología,
probablemente por simpaticotonía y por la ausencia de un
retraso significativo en la conducción interauricular (como
suele ser habitual en el CAI). Este fenómeno no pareció
coincidir con un empeoramiento del enfermo o al menos no
tuvo una traducción clínica clara.

En estos casos el modelo de P pulmonale puede ser debido a un crecimiento

auricular izquierdo, tal como se ve en el siguiente ejemplo, donde la
presencia de un bloqueo interauricular nos permite ver que el componente
más alto de la P en DII corresponde al auricular izquierdo.

(ECG completo)

Enfermo de 51 años con cardiopatía hipertensiva en fase de miocardiopatía

dilatada. En el ECG del 15-9-00, la presencia de un BIA (la duración de la
onda P es de 0,12 seg) permite ver que el responsable de que la P en DII
tenga 3 mm de altura es el componente auricular izquierdo.
El análisis de la P en V1 junto con el conocimiento de la existencia de una
enfermedad cardíaca izquierda (la morfología del QRS-ST nos ayudará en
este diagnóstico), es básico en la valoración de una P alta como signo de
alteración auricular izquierda.
Este fenómeno también se puede ver en ausencia de enfermedad cardíaca.

(ECG completo)

Enferma de 47 años sin ninguna patología cardiorrespiratoria, con una

imagen electrocardiográfica compatible con CAD, evidentemente en
ausencia de dicha anomalía. La taquicardia sinusal que presenta (110 x')
puede haber contribuido a la aparición de esta morfología de la onda P.

Se puede ver lo contrario, es decir una imagen de crecimiento auricular

izquierdo en ausencia de dicha patología, en algunos enfermos (la verdad
es que en muy pocos) con EPOC.

(ECG completo)
Paciente con EPOC durante y después de una reagudización. Se puede
apreciar la aparición de una morfología de la onda P compatible con
crecimiento auricular izquierdo.

Bloqueo interauricular
Onda P superior o igual a 0,12 seg y generalmente bimodal con los dos
modos ampliamente separados. Este trastorno puede ser la causa principal de
la morfología de la onda P que se ve en el crecimiento auricular izquierdo.

Cuando el bloqueo es más avanzado la aurícula izquierda se suele activar de

forma retrógrada, i así registraremos P ± en DII, DIII y aVF con P superior o
igual a 0,12 seg.
 Este trastorno se asocia a la aparición de arritmias auriculares paroxísticas.
En este caso, la enferma presentaba episodios de fibrilación auricular
paroxística.

Hipertrofia ventricular izquierda

La imagen electrocardiográfica de HVI es básicamente la exageración de las
fuerzas vectoriales de despolarización del VI por el aumento de su masa
muscular. Así el vector principal se dirige más hacia atrás y hacia arriba
como si apuntara hacia la escápula izquierda.

Hipertrofia ventricular izquierda

Criterios básicos

Aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas. (ECG completo)

Enfermo de 61 años practicante de ciclismo (300 Km semanales). El

hallazgo electrocardiográfico principal es el aumento del voltaje del
complejo QRS en las precordiales izquierdas. El ECO Doppler confirmó el
diagnóstico de HVI.

Desplazamiento gradual de los segmento ST y de la onda T en

dirección opuesta al QRS. (ECG completo)
Enfermo de 64 años con una insuficiencia aórtica moderada / grave. En este
caso se registra un segmento ST y una onda T que tienen una dirección
opuesta a la del complejo QRS.

Patrón rS en V1 y V2 con ondas S profundas en dichas

derivaciones. (ECG completo)

Enferma de 67 años con una miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Las

marcas rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamente
 En ocasiones la onda R puede estar ausente. Dicha
ausencia puede ser interpretada de forma errónea como una necrosis
anteroseptal. (ECG completo)

Enfermo de 63 años con insuficiencia aórtica moderada. En V1 y V2 se registra un

patrón QS que no corresponde a una necrosis anteroseptal (el estudio hemodinámico
realizado dos años después mostró unas arterias coronarias sin lesiones y un
ventrículo izquierdo sin alteraciones de la contractilidad sugestivas de necrosis).
De la misma manera que no se registra una "r" inicial en V1 y V2, tampoco se
registra una onda "q" en V5, V6 y en DI. Esto está relacionado con el grado de
fibrosis septal presente.
(La R en V5 es mucho más alta que la registrada debido a una una interrupción del
movimiento de la aguja del electrocardiógrafo durante el registro).

El diagnóstico de HVI en el adulto esta reforzado por el registro de

una deflexión intrinsecoide retardada en V5 o V6 > o = 0.05 seg. (ECG completo)
 Deflexión intrinsecoide o intrínseca
El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (o intrínseca) es el que
transcurre desde el inicio del QRS hasta el momento en el que la onda R cambia de
dirección.
Enfermo de 51 años con MHO moderada / grave. El tiempo de aparición de la
deflexión intrinsecoide en V6 está aumentado.

Hipertrofia Ventricular izquierda

Criterios de voltaje del QRS

Tienen el inconveniente de no tener en cuenta las alteraciones del ST-T, el

auriculograma, el ÂQRS, la duración del complejo QRS y el tiempo de aparición de
la deflexión intrinsecoide, aunque son útiles cuando estos parámetros no están
alterados.
Cuantas más alteraciones existan en un trazado, más posibilidades habrá de que
haya una hipertrofia ventricular izquierda.

R en DI + S en DIII > o = 25 mm (este parámetro se denomina índice de

Ungerleider).
R o S en cualquier derivación de las extremidades > o = 20 mm.
R en aVL > o = 13 mm.
R en V5 o V6 > o = 30 mm.
S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este parámetro se denomina índice de
Sokolow-Lyon).
Enfermo de 70 años con una insuficiencia aórtica moderada. La R en DI + la
S en DIII mide 33 mm, siendo la R de DI de 23 mm; la R en aVL mide 14
mm; la R en V5 mide 34 mm y la R en V5 + la S en V1 mide 55 mm.
En los casos como éste de HVI no importante (o poco evolucionada) la
repolarización en las derivaciones izquierdas muestra una rectificación del
ST con T simétrica y no muy alta o, como en otros casos, simétrica y más
alta y puntiaguda.
(Las marcas rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6
respectivamente)

Enfermo de 78 años con una estenosis aórtica grave. El ECO Doppler mostró una
HVI no importante a pesar de la gravedad de la estenosis. La R en V5 mide 33 mm
y la R en V5 + la S en V1 mide 41 mm. Las ondas T en V5 y V6 son bastante
simétricas, altas y puntiagudas.
 Sistema de puntuación de Romhilt y Estes

Este sistema es preferible al anterior dado que además de la altura de las ondas R y
la profundidad de las ondas S, también contempla otros parámetros.

Ondas R o S en las derivaciones de las extremidades > o = 20 mm o S en V1 o V2 >

o = 30 mm o R en V5 o V6 > o = 30 mm = 3 puntos.
Cambios en el segmento ST y en la onda T con o sin digital = 1 o 2 puntos
respectivamente.
Crecimiento auricular izquierdo = 3 puntos.
Desviación del ÂQRS a -30° o más = 2 puntos.
Duración del QRS > 0.09 seg y deflexión intrinsecoide (R peak time) en V5 - V6 >
o = 0.05 seg = 1 punto por cada uno de ellos.
La HVI es probable con 4 puntos y está presente con 5 puntos o más.

Enferma de 54 años con una hipertrofia septal asimétrica. El registro de una

R en DI de 21 mm y de una R en V5 de 30 mm (= 3 puntos) mas los
cambios en el ST i la T (= 2 puntos), permiten realizar el diagnóstico de HVI
(5 puntos en total).

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Alteraciones del segmento ST y de la onda T

En los casos más graves y evolucionados de HVE, la dirección del segmento

ST y de la onda T puede ser la contraria de la del QRS.
 La onda T suele ser negativa y asimétrica, siendo la rama
ascendente escarpada y en muchas ocasiones presenta una inscripción
terminal positiva. El punto J suele estar por debajo de la línea de base. (ECG
completo)

Enfermo de 60 años con una miocardiopatía hipertrófica obstructiva grave.

La dirección del segmento ST y de la onda T es la contraria de la del QRS.
En las derivaciones donde hay un onda R predominante, la onda T es
negativa y asimétrica, siendo su rama descendente de pendiente suave y la
ascendente de pendiente escarpada y con una inscripción terminal positiva
que sobrepasa la línea de base. El punto J está por debajo de esta línea.
En V1 se aprecia el fenómeno contrario, es decir, un desplazamiento
positivo del segmento ST con una T positiva y asimétrica con morfología en
espejo de lo ya descrito.

La inversión de la onda T en V6 > 3 mm y con

cambios más evidentes en V6 que en V4 refuerzan el diagnóstico de HVI.
(ECG completo)
Enferma de 79 años con una DLAo con predominio de la estenosis de grado
moderado. Los cambios del segmento ST y de la onda T son más evidentes
en V6 que en V4. La T en V6 tiene una profundidad de 3,5 mm. Todo esto
refuerza el diagnóstico de HVI en frente al de isquemia.

Todo esto ayuda a diferenciar la HVI de la

enfermedad arterial coronaria en ausencia de los criterios de voltaje. (ECG
completo)

Enferma de 29 años con una hipertrofia septal asimétrica sin signos de

obstrucción. La morfología del segmento ST y de la onda T nos hace pensar
más en la hipertrofia (a pesar de la ausencia de los criterios de voltaje) que
en la isquemia.
(La S en V2 es más profunda que la registrada debido a una interrupción del
movimiento de la aguja del electrocardiógrafo durante el registro)

Se pueden registrar ondas T negativas muy

profundas en la miocardiopatía hipertrófica con afectación
fundamentalmente apical. (ECG completo)

Enfermo de 62 años diagnosticado de hipertrofia septal asimétrica sin

obstrucción. Seis años después el estudio hemodinámico evidenció unas
arterias coronarias sanas y una hipertrofia apical del ventrículo izquierdo.
(Las R en V4 y V5 son mucho más altas que las registradas debido a una
interrupción del movimiento de la aguja del electrocardiógrafo durante el
registro)
 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Patrones de sobrecarga

Aunque de forma clásica se ha asociado al patrón de sobrecarga sistólica

(también llamada sobrecarga de presión) con patologías cardíacas en las que
hay una dificultad para realizar la eyección ventricular izquierda (como en la
estenosis aórtica), y el patrón de sobrecarga diastólica (también llamada
sobrecarga de volumen) con patologías cardíacas en las que existe un exceso
de llenado diastólico ventricular izquierdo (como en la insuficiencia aórtica),
la imagen electrocardiográfica de sobrecarga diastólica suele corresponder a
fases ligeras o moderadas de hipertrofia, y la imagen electrocardiográfica de
sobrecarga sistólica suele corresponder a fases avanzadas de hipertrofia.

Sobrecarga diastólica

La morfología de la sobrecarga diastólica se caracteriza, además

del aumento del voltaje del QRS, por la presencia de una onda Q prominente
en las derivaciones que encaran la cara izquierda del septum

y recíprocamente ondas R prominentes en las derivaciones que

encaran la cara derecha del septum. (ECG completo)
Enfermo de 72 años con una DLAo con insuficiencia predominante y
moderada. Presenta la imagen típica de sobrecarga diastólica con ondas R
iniciales y prominentes en las derivaciones que encaran la cara derecha del
septum (V1 i V2) y complejos QR (siendo las ondas R elevadas) junto con
ondas T concordantes en las derivaciones que encaran la cara izquierda del
septum (V5 i V6). En este caso hay que destacar el registro de ondas U
negativas en V4-5-6.

También se pueden evidenciar ondas Q muy evidentes en

la miocardiopatía septal asimétrica. (ECG completo)
Enferma de 70 años con una hipertrofia septal asimétrica con poca
obstrucción. Además del aumento de voltaje y de las alteraciones de la
repolarización, destaca el registro de ondas Q conspicuas en la cara
anterolateral.
(Las R de algunas derivaciones son más altas que las registradas debido a
una interrupción del movimiento de la aguja del electrocardiógrafo durante
el registro)

Sobrecarga sistólica

La morfología de la sobrecarga sistólica o de "presión" se

caracteriza por la presencia de ondas R altas y cambios en la onda T y en el
segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas. (ECG completo)
Enferma de 78 años con una estenosis valvular aórtica grave. Además de las
ondas R altas y de los cambios en la onda T y en el segmento ST en las
derivaciones precordiales izquierdas, destaca la ausencia del vector septal, es
decir, el registro de complejos QS en V1 y V2 y la ausencia de "q" en la cara
lateral.

Imágenes de la evolución de una hipertrofia

La imagen electrocardiográfica de la HVI puede variar en función del
aumento de la gravedad de la patología cardíaca y del tiempo transcurrido,
tal como muestra el siguiente ejemplo.
 Trazados que corresponden a la paciente del apartado
referente a la sobrecarga sistólica, que tenía una estenosis
valvular aórtica que fue agravándose y que en 1992 era grave.
Se ve claramente como los voltajes han ido aumentado y
como el segmento ST y la onda T han adquirido una
dirección opuesta a la del QRS.
En el último ECG (1992) la paciente ya no estaba en ritmo
sinusal (en DII y DIII se aprecia claramente la desaparición
de la onda P), presentando una fibrilación auricular.

También es posible ver lo contrario.

Podremos evidenciar la desaparición de los signos de HVI cuando la causa
de la misma haya desaparecido:
 Enferma que fue intervenida cuando tenía 72 años (el 14 de
febrero de 2000) de una DLAo grave, sustituyéndose la
válvula aórtica por una bioprótesis Carpentier-Edwards.
Los ECG de control muestran la desaparición de la imagen de
HVI.

HVI. Hay que recordar que ...

El aumento del voltaje de los complejos QRS depende, además de la masa
muscular, de otros factores como el volumen sanguíneo intracavitario, la
existencia de zonas de fibrosis, la proximidad del corazón a la pared torácica
y su posición dentro del tórax, las propiedades conductoras de los órganos
intratorácicos, las presiones intraventriculares y transmurales y quizás la
inscripción sin oposición de una parte del QRS debida a la activación
retardada.

Y así podremos ver casos con

Una imagen exagerada de hipertrofia ventricular izquierda que no se

corresponde con la hipertrofia real, tal como se puede ver en los dos casos
siguientes:
 Enferma de 73 años, hipertensa y con un peso de 33 Kg. Esta
circunstancia hace que los voltajes estén magnificados.

Enferma de 87 años con HVI ligera e insuficiencia mitral

moderada (cuantificadas por Eco Doppler). La gammagrafía
con talio no evidenció isquemia miocárdica.

Una imagen poco evidente de hipertrofia ventricular izquierda a pesar de la

existencia de una hipertrofia importante tal como se puede ver en los dos
casos siguientes:
 Enfermo de 66 años con anuloectasia aórtica, disección
aórtica tipo A e insuficiencia aórtica grave. La imagen de
HVI es muy poco evidente, aunque es más patente si la
comparamos con la que presenta después del recambio
valvular.

Enferma de 70 años con una miocardiopatía hipertrófica

obstructiva y una imagen poco evidente de HVI. En este caso
la auscultación fue el determinante para solicitar un ECO y
así realizar el diagnóstico.

Sin embargo, es mas frecuente registrar electrocardiogramas normales

en casos de HVI, que registrar electrocardiogramas indicativos de HVI
en personas sin este trastorno.

Dilatación e Hipertrofia Ventricular Izquierda

En presencia de ondas R que presenten criterios de voltaje de HVI, los
siguientes hallazgos sugieren la existencia de dilatación ventricular
izquierda:
R en V6 > a R en V5.
Transición brusca en plano horizontal desde un complejo con una onda S
profunda a otro con una onda R alta en la siguiente derivación hacia la
izquierda. Un equivalente es el registro de un complejo de transición
pequeño en V4 o V5.
Evidencia de que en ECG sucesivos disminuye la altura de la onda R en las
precordiales izquierdas a medida que los otros signos de hipertrofia se hacen
más evidentes (como por ejemplo los cambios en el segmento ST y en la
onda T).
Complejos QRS con un tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide
(TDI) > o = 0.07 seg.

Enferma de 78 años con una miocardiopatía dilatada. La R en

V6 + la R en V1 miden 36 mm y se registran T negativas en
V5 y V6 (también se registra una onda U ligeramente
negativa en dichas derivaciones). Se aprecia una transición
brusca en V5 y la onda R en V6 es superior a la R de V5.
Todo esto nos hace pensar más en una dilatación ventricular
izquierda que en una hipertrofia de este ventrículo.

La obtención de registros seriados es muy útil para objetivar estos

fenómenos.
 Paciente con una miocardiopatía dilatada con insuficiencia
mitral que en 1995 era grave. En fibrilación auricular crónica.
En el ECG de 1995 se ve como el complejo Rs de V5 deviene
un complejo de transición pequeño ("rs"); y como la R de V6
es más alta y es superior a la R de V5. También se puede
apreciar (principalmente en V5 y V6) como la duración del
complejo QRS y el TDI ha aumentado de un ECG al otro.
Todo esto es indicativo de dilatación ventricular izquierda.
(La S en V2-3 es mucho más profunda que la registrada
debido a una interrupción del movimiento de la aguja del
electrocardiógrafo durante el registro)

La comparación de dos registros también puede ayudar a objetivar la

aparente mejoría de un enfermo.
 Enfermo de 65 a con una cardiopatía hipertensiva en fase de
miocardiopatía dilatada. El primer ECG se registró unos días
después de haber abandonado su tratamiento habitual con
furosemida, espironolactona y ramipril. El segundo ECG se
registró cuando volvía a realizar el tratamiento correctamente.
Se puede ver como en el segundo ECG ha disminuido la
profundidad de las ondas S en V2,3,4 y como la onda R de
V5 es más alta que la de V6. También se ve como la
transición en el segundo ECG no es tan brusca, y como las
ondas T negativas de la cara lateral son menos profundas.
Estos cambios coincidieron con una mejoría clínica del
enfermo.

Hay que recordar que ...

En los casos donde sólo haya dilatación y no hipertrofia, no encontraremos

ningún criterio de voltaje.

Enfermo de 59 años con una miocardiopatía dilatada. El ECO

Doppler no muestra hipertrofia y sí dilatación ventricular
izquierda. En este caso el hallazgo más significativo es la
transición brusca en V6.

Hipertrofia Ventricular Derecha

Basándonos en la morfología del QRS en V1

Se pueden definir tres grupos:

- Onda R dominante (qR, rR, rsR')

- Complejo RS (Rs,Rsr')

- Complejo rS o rsR'

En el adulto con HVD adquirida los cambios más comunes son la desviación
del eje a la derecha y una relación R/S en V1 >1 con una onda R > 0.5 mV.
 Paciente de 59 años afecta de HTAP grave.

Alteraciones de la onda T y del segmento ST en la HD

Se puede registrar una depresión del segmento ST y una inversión de la onda
T en las precordiales derechas. Cuando estos fenómenos son significativos
suelen ser indicativos de HVD moderada o grave.

Pacient de 14 años con una posible estenosis valvular pulmonar grave (caso
no confirmado).

pulmonar agudo (cor pulmonale agudo)

Los cambios clásicos con patrón S1-Q3-T3, BRDHH, desviación del eje la
derecha y P pulmonale, sólo se ven en un 26% de los pacientes. Lo más
habitual es registrar cambios inespecíficos de la repolarización. La
comparación con un ECG previo es muy útil.
El segundo ECG se registró 5 meses después de haber sufrido un
tromboembolismo pulmonar múltiple. Se aprecia la aparición del patrón S1-
Q3-T3 (es decir la aparición de una S en DI, y una q y una T negativa en
DIII), y signos de HVD que el paciente no presentaba previamente.

EPOC y cor pulmonale crónico

ÂP de +90° y el registro de una onda P pulmonale.

Desviación del ÂQRS a la derecha y rotación horaria.

 Un patrón S1-S2-S3 puede estar presente de forma
ocasional.

La amplitud de la onda R está disminuida en V5 y en V6 (<

0.7 mV).

Se pueden observar bajos voltajes

en el plano frontal.

Cuando la rotación horaria es significativa, la ausencia de

la onda R en las derivaciones precordiales derechas simula un infarto de
miocardio anterior dado que se registran complejos QS.

Pueden aparecer ondas R altas en V1 y en V2 cuando se produce una

progresión hacia la hipertensión arterial pulmonar (HTAP) y la HVD.

Bloqueo de Rama Izquierda

El QRS está prolongado y mide de 0.12 a 0.18 seg.
En DI y en V6 se evidencia la pérdida de la onda Q septal y se registra una
onda R dentada con una muesca en la rama ascendente. Esto refleja la
activación miocárdica de derecha a izquierda. En aVF se registra una onda
"r" seguida de una onda "S" que reflejan respectivamente la activación septal
inicial dirigida inferiormente y el vector final dirigido hacia arriba. La
dirección del vector del segmento ST y de la onda T es la opuesta a la del
QRS (ST infradesnivelado y T negativa en DI, aVL y V6, y el contrario en
V1, V2 y V3).

En V1 se puede registrar un complejo rS o QS, en función

de si la activación inicial se orienta anterior o posteriormente.

El ÂQRS suele ser normal o dirigido hacia la izquierda.

La desviación del eje a la derecha, que no suele superar los +80° o +90°,
origina una morfología atípica de BRIHH.
 Bloqueo incompleto de rama izquierda
Implica un retraso de la conducción en la rama izquierda con respeto a la
derecha, con una activación septal inicial de D a I, y la pérdida de la onda Q
septal en todos los casos. Al contrario que en el BRIHH, la rama izquierda
contribuye finalmente a la activación del septum y de la pared ventricular.

La diferencia principal con el BRIHH yace en la duración del complejo QRS

(el 2º complejo corresponde a un BRIHH y el 1r y 3r complejos
corresponden a un BIRIHH)

En la siguiente imagen (ampliada para su mejor visualización) se aprecia

como la aparición de un BIRIHH (salva de taquicardia auricular - 3r, 4º y 5º
complejos -) provoca la pérdida de la q septal.

Los hallazgos más habituales son:

- QRS de 0.10 a 0.12 seg. con pérdida de la onda Q septal,

- muescas,

- y muy a menudo QRS con voltajes altos.

Bloqueo de Rama Derecha

En el BRDHH el septum se activa de forma normal, es decir de I a D. La
prolongación del QRS es debida principalmente a la activación retrasada del
septum y de la pared ventricular derecha.

Los cambios característicos del BRDHH se registran en V1.

La activación septal inicial origina en V1 una onda R que se sigue de una
onda S que refleja la activación ventricular izquierda, y por una onda R'
debida a la despolarización del ventrículo derecho de izquierda a derecha y
hacia arriba. Las derivaciones que encaran la cara izquierda del septum, es
decir DI, aVL i V6, suelen registrar una onda Q que se sigue de una onda R
de duración normal y una onda S relativamente profunda. Esta ultima refleja
la activación retardada del ventrículo derecho. La onda T es negativa en V1
y ocasionalmente en V2. La profundidad de la onda S en V1 depende de una
orientación posterior o anterior del vector que representa la activación
ventricular izquierda.

En el primer caso una onda S prominente separa la onda R de la

onda R'.

En el segundo caso la onda S puede ser poco

profunda, ser tan sólo una muesca o estar ausente.

A diferencia del BRIHH, el BRDHH no enmascara un infarto de miocardio

ni la isquemia miocárdica.
 Hemibloqueo Anterior
La duración del QRS es < 0.12 seg.

DI registra una onda R dominante con o sin onda Q inicial.

DII, DIII i aVF registran una onda R que se sigue

de una onda S profunda; siendo SIII > SII y RII > RIII.

En aVR se registra una onda R terminal.

El ÂQRS varia de -45° a -90°.

En el plano horizontal la zona de transición suele estar desplazada hacia la

izquierda, registrándose en V5 y V6 una onda R' de amplitud disminuida y
una onda S profunda.

El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (TDI) en

V6 < TDI en aVL, con un TDI en aVL > 50 msg.

Hay que tener en cuenta que debido a la orientación del vector

inicial, las precordiales derechas y medias pueden registrar una onda Q
inicial que se puede interpretar de forma errónea como un IM anteroseptal.

Hemibloqueo Posterior
Se trata de un hallazgo poco frecuente inespecífico, que se puede ver en
personas asténicas, enfermos con enfisema, HVD y en el infarto lateral
extenso. Para realizar este diagnóstico con seguridad hay que tener un ECG
previo normal.
La duración del QRS < 0.12 seg. EN DI y aVL se registra una onda R
pequeña que se sigue de una onda S profunda. En DII, DIII y aVF se registra
una onda Q estrecha (0.025 seg). La RIII > RII. El ÂQRS varia de +90° a +
120° y a veces de +80° a +140°.

BRDHH + Bloqueos fasciculares

BRDHH+HBA

Es la combinación más común. La activación durante los primeros 0.08 seg.

determina el HBA.

BRDHH+HBP

Es una combinación rara. Los 0.08 seg. iniciales definen el eje y el HBP.
Bloqueo Trifascicular. Síndrome de Rosenbaum
El bloqueo de la rama derecha y de ambas divisiones de la rama izquierda
(bloqueo trifascicular) puede ocurrir en presencia de BRDHH con HBA o
HBP alternantes. Esta situación de denomina Síndrome de Rosenbaum.

1 / julio / 92

22 / enero / 93

En el primer ECG esta paciente presenta un BRDHH + HBA y en el

segundo un BRDHH + HBP. Hoy en día esta situación es indicativa de
implantación de marcapasos.

Bloqueo de Rama Bilateral

Debemos considerar este diagnóstico cuando encontremos un BRDHH o un
BRIHH alternantes. Tal como habéis visto en la página anterior, en estas
situaciones también habría que implantar un marcapasos.
 4-11-96

16-9-97

Cualquier otra combinación de los retrasos de conducción no puede ser

diferenciada del bloqueo en el NAV. Así el bloqueo simultáneo de las dos
ramas da lugar a un BAV completo. Igualmente un retraso o un bloqueo
intermitente de una rama junto con un bloqueo completo en la contralateral,
puede manifestarse como un BR con un PR prolongado o como un BAV
intermitente. En presencia de un BR, la aparición de un BAV debido a un
defecto de la conducción de la rama contralateral no puede diferenciarse de
bloqueo del NAV.

Paciente con BRDHH y PR prolongado.

 Bloqueos de Rama + Hipertrofia Ventricular

El diagnóstico de hipertrofia ventricular en presencia de BR es difícil

aunque no imposible debido al hecho de que un parte de la activación
cardíaca se realizará sin oposición durante un periodo de tiempo, dando
lugar a cambios de voltaje que engañan.

BRIHH + HVI o HVD

El BRIHH implica un diagnóstico de HVI y de HVD prácticamente

imposible. En presencia de esta alteración no se puede hablar de otra cosa
que de BRIHH. La sospecha de HV la realizaremos por la patología del
paciente y la confirmación por el registro ecocardiográfico.

BRDHH y HVD

Se ha sugerido que en el BRDHH, una onda R' > 1.0 a 1.5 mV indica la
presencia de una HVD asociada.

Paciente de 69 años con una CIA tipo OS, con un QP/QS de 3.1
A pesar de esto, en un preoperatorio se puede registrar un QRS normal en
V1 y encontrar en el postoperatorio el criterio antes mencionado. Esto indica
que este criterio no siempre es válido. También podemos encontrar ondas R
altas en V1 en enfermos con tan sólo BRDHH y sin evidencia de HVD.

ejemplos con HVD

EPOC muy grave , CIA OP intervenida con VD dilatado

ejemplos sin HVD

Paciente de 19 años aparentemente sano , Paciente con HTA

BRDHH y HVI
Podemos sospechar la presencia de HVI cuando encontramos:
ÂQRS > -30°
R en aVL > 7.5 mm
P en V1 con un componente terminal > 0.04 seg. de duración y > 1 mm de
profundidad BBDFH i HVE
Puntuación de Romhilt-Estes positiva
R en V5 > 20 mm
R en DI > 10 mm
S en V1+ R en V5-6 > 35 mm
 Paciente de 73 años con DLAo e IM moderadas

HBA y HVI
La suma de la S en DIII con la máxima R + S en cualquier derivación > 30
mm es indicativa de HVI en presencia de HBA.

Paciente de 52 años con una prótesis aórtica biológica disfuncionante que

presenta una I Ao grave.

Defectos Inespecíficos de la Conducción Intraventricular

El complejo QRS puede estar prolongado de forma anormal, pero sin la
morfología característica del BRDHH o del BRIHH.
Se asemeja al BRIHH o al BRIHH con una desviación del ÂQRS hacia la
izquierda. Esta combinación sugiere un HBA con un retraso de la
conducción periférica. La presencia de una onda Q normal (principalmente
en DI y en V6) refuerza la idea que el retraso periférico sea a causa de la
prolongación del QRS.
Aunque este tipo de prolongación inespecífica puede ser debida a la acción
de algunos fármacos o a trastornos electrolíticos, la causa más común es la
enfermedad cardíaca.

Paciente afecto de miocardiopatía dilatada de probable origen isquémico con

insuficiencia mitral grave. En el segundo ECG se precia un ensanchamiento
del QRS (0,14 msg) y una desviación del ÂQRS hacia la izquierda.

Paciente con miocardiopatía dilatada y DICI. En DI y V6 se registra una

onda q indicativa de activación septal normal (de izquierda a derecha).
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Es un síndrome electrocardiográfico caracterizado por un intervalo PR corto
(< 0.12 seg), un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg), una onda δ y como
norma un intervalo PJ normal.
Casi siempre existen cambios secundarios del segmento ST y de la onda T
así como un cierto aumento de los voltajes del QRS.
La onda δ y el aumento de la amplitud del QRS se produce a costa del
segmento PR, pero sin variaciones en el intervalo PJ.

WPW intermitente que permite ver la diferencia entre el QRS normal y el

que presenta una preexcitación.

Sd de WPW tipo A
Deflexión inicial positiva prominente en V1 y V2 (QRS positivo en V1 y
V6). La onda δ refleja la activación temprana del ventrículo izquierdo
posterior.
 Sd de WPW tipo B
Deflexión inicial negativa predominante en V1 y V2 (QS en V1 y V2 y R en
V5 y V6). La onda δ refleja la activación temprana del ventrículo derecho
anterosuperior.

Sd de WPW tipo C
Onda δ negativa en las derivaciones laterales izquierdas (Q en V5 y V6).

(Desgraciadamente no he podido encontrar un ejemplo de este tipo)

La presencia de más de un patrón en un mismo paciente sugiere la existencia
de varias vías de conducción accesorias.

Sd de WPW. Hay que recordar que...

- El WPW puede simular un infarto de miocardio,

Mismo caso con y sin preexcitación.

o puede enmascararlo

Necrosis inferior y anterior que queda enmascarada por la aparición de una

preexcitación (caso no confirmado).

- El BRDHH, BRIHH y la HVD se pueden confundir con un WPW.

 BRIHH que simula un WPW

PR corto
Se considera una variante del WPW la presencia de un PR corto
acompañado de TPSV.

Isquemia subepicárdica
Registro de ondas T negativas de localización septal, anterior, inferior y
lateral y sus combinaciones (anteroseptal, lateroinferior etc.)
 Ejemplo de isquemia subepicárdica en este caso anterolateral e inferior.

A veces la morfología de la onda T negativa es mucho más sutil.

Paciente con isquemia subepicárdica anteroseptal (al año sufrió un IAM

anterior).

Isquemia subendocárdica

Registro de ondas T altas y puntiagudas de localización principalmente

anterior.
 23-5-97

En estos casos es muy útil poder realizar una comparación con otro ECG.

22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior)

Lesión subepicárdica
Registro de un segmento ST supradesnivelado que puede tener una
localización anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anterolateral,
lateroinferior etc.).

Lesión subepicárdica inferior (izquierda). El ECG (derecha) se normalizó

con NTG sublingual.
Cabe destacar la onda U negativa que se registra en aVL y que se positiviza
al normalizar se el ECG.
 Lesión subendocárdica
Registro de un segmento ST infradesnivelado que puede tener una
localización anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anteroseptal,
lateroinferior etc.).

Lesión subendocárdica inferior y anterolateral.

Infarto Agudo
Al principio del infarto la onda T puede estar prolongada, aumentada de
magnitud y ser positiva o negativa. Esto se sigue de una elevación del
segmento ST en las derivaciones que encaran el área dañada, pudiendo
apreciarse una depresión recíproca en las derivaciones opuestas. La onda T
positiva puede presentar una negatividad final aunque el segmento ST esté
supradesnivelado. La onda Q puede registrarse en el primer ECG o no
aparecer hasta que hayan pasado unas horas y quizás días.
 Infarto agudo de miocardio anterior (29-11-88).

Cuando el segmento ST vuelve a la línea de base las ondas T devienen

negativas y simétricas. El tiempo de aparición y la magnitud de estos
cambios varía de un enfermo a otro.

Mismo caso (9-1-89).

En muchos casos lo único que persiste finalmente es la presencia de ondas Q

sin alteraciones de la repolarización.
 Mismo caso (22-10-91).

Ved otro caso

Otro ejemplo de infarto en este caso subagudo que afecta el área

anteroseptal. La onda T presenta una negatividad final al mismo tiempo que
el segmento ST aún está supradesnivelado.

Infarto Crónico
Basándonos en el registro de una onda Q, un infarto se puede considerar:
-Septal: Q en V1 y V2.
-Anterior: Q en V3 y V4.
-Anteroseptal: Q de V1 a V4.
-Lateral: Q en DI, aVL y V6.
-Anteroseptal y lateral: La suma de los dos anteriores.
-Anterolateral: Q en DI, aVL y de V3 a V6.
-Anterior extenso: Q en casi todo el plano horizontal y en DI y aVL.
-Lateral alto: Q en DI y aVL.
-Inferior: Q en DII, DIII y aVF.
-Anteroinferior o apical: Q en DII, DIII y aVL y en una o más derivaciones
de V1 a V4.
-Anterior extenso e inferior: La suma de los dos casos.
-Posterior: R en V1 o V2.
-Posteroinferior: R en V1 o V2 y Q en DII, DIII y aVF.
-Posteroinferior y lateral: R en V1 o V2 y Q en DII, DIII, aVF, DI y aVL.

Ejemplos

Necrosis anteroseptal
Necrosis anterolateral
Necrosis inferior
Necrosis inferodorsal y lateral

Necrosis anteroseptal

Necrosis anterolateral
 Necrosis inferior

Necrosis inferodorsal y lateral

Infarto Agudo + Infarto Antiguo

Paciente con una necrosis anterior antigua que sufre un nuevo infarto con la
extensión del infarto anterior y la aparición de un infarto inferior. En este
caso aunque los cambios parecen mínimos, tuvieron una gran importancia
dado que la paciente murió a los poco días del segundo episodio.
 11-10-95. Necrosis anterior antigua.

14-9-97. Nuevo infarto con la aparición de un infarto anterior extenso e

inferior.

Aneurisma Ventricular
La presencia en el ECG de una elevación persistente del segmento ST en
una zona infartada, ha sido considerada de forma clásica como
correspondiente a la existencia de un aneurisma. En realidad es indicativo de
infarto extenso pero no implica necesariamente la existencia de un
aneurisma. Su diagnóstico se realiza preferentemente con otras técnicas no
invasivas como la ecocardiografía o la ventriculografía isotópica.
 Necrosis anteroseptal con aneurisma anterior.

La presencia de un BRDHH no enmascara la elevación del segmento ST.

Infarto y Bloqueo de Rama

BRDHH

Dado que la activación septal inicial es normal, es decir de izquierda a

derecha, el BRDHH al contrario que el BRIHH no enmacara un infarto de
miocardio.
 Necrosis anteroseptal y lateral con BRDHH.

Necrosis posteroinferior y lateral con BRDHH.

BRDHH + HBA

Esta situación tampoco enmascara la presencia de un infarto de miocardio.

Necrosis anterior extensa con BRDHH y HBA.

 Bloqueo Periinfarto
Se tarata de una anormalidad específica de la conducción debida al infarto
de miocardio.

En las derivaciones de las extremidades se registran ondas Q de 0.04 seg y

complejos QRS con un componente terminal prolongado y enlentecido que
encara la necrosis.

Puede ayudar a diagnosticar un infarto inferior cuando los cambios

característicos ya no son evidentes.

La presencia de una activación terminal retardada que encara DII, DIII o

aVF y una onda final negativa en DI, V5 i V6 - signos de bloqueo
periinfarto - refuerzan el diagnóstico de infarto de miocardio inferior.

Situaciones que Simulan Isquemia Miocárdica

A parte de la cardiopatía isquémica existen numerosas causa que pueden
provocar cambios en el segmento ST y en la onda T. Las más habituales son
las siguientes:

Fisiológicas: Posición del cuerpo, temperatura, hiperventilación, ansiedad,

alimentos (glucosa), taquicardia, influencias neurogénicas, entrenamiento
físico.

Farmacológicas: Digital, fármacos antiarrítmicos i psicotropos

(fenotiazinas,tricíclicos, litio).

Alteraciones extracardíacas: Anormalidades electrolíticas, accidentes

cerebrovasculares, shock, anemia, reacciones alérgicas, infecciones,
alteraciones endocrinológicas, alteraciones abdominales agudas, embolismo
pulmonar.

Enfermedades miocárdicas primarias: Miocardiopatía congestiva,

miocardiopatía hipertrófica, cardiomiopatía postparto, miocarditis.

Enfermedades miocárdicas secundarias: Amiloidosis, hemocromatosis,

neoplasias, sarcoidosis, enfermedades del tejido conectivo, alteraciones
neuromusculares.

Un cambio aislado de la onda T debe ser interpretado con precaución y

siempre correlacionado con la clínica y los datos del laboratorio. La
interpretación errónea del significado de una onda T anormal es la causa más
común de la enfermedad electrocardiográfica yatrogénica.

Intentar identificar la etiología de un segmento ST y/o una onda T anormales

sin tener en cuenta la clínica y los datos del laboratorio suele ser un fracaso.

Registro ECG durante una gastritis aguda en una paciente de

70 años sin coronariopatía ( la gammagrafía con talio no
mostró ningún signo de isquemia).
 Se ven imágenes similares en los accidentes
cerebrovasculares.

¿Hipertrofia o isquemia?
A veces la isquemia puede tener una imagen electrocardiográfica muy
similar a la de la hipertrofia y viceversa. En estos casos, a parte de la
anamnesis, la exploración y las radiografías de tórax, necesitaremos algunas
pruebas complementarias para obtener un diagnostico.

Este primer ejemplo simula la evolución de la hipertrofia ventricular

izquierda en un paciente con una estenosis aórtica que en el momento de
registrar el primer ECG era moderada. Si observamos las fechas veremos
que el segundo ECG es anterior (en casi cuatro años) al primero. La causa de
la segunda imagen no es la hipertrofia sino la isquemia. Este paciente
también presentaba una cardiopatía isquémica con lesiones significativas en
dos vasos coronarios.

¿Isquemia o hipertrofia?
Aquí observamos el caso contrario del apartado anterior. El primer ECG
podría corresponder a una imagen de isquemia subepicárdica anterolateral
extensa, que se normaliza (segundo ECG) durante una prueba de esfuerzo.
El SPECT miocárdico en esfuerzo-reposo evidenció un patrón de
miocardiopatía con probable componente de hipertrofia ventricular izquierda
y sin signos evidentes de isquemia miocárdica de carácter significativo. El
Eco Doppler confirmó la hipertrofia moderada del ventrículo izquierdo (y
una DLAo de grado ligero).

El primer ECG corresponde al del paciente en reposo y el segundo al

realizado durante la prueba de esfuerzo.

Pericarditis Aguda
La pericarditis aguda puede ocasionar cambios en el segmento ST y en la
onda T que pueden simular isquemia y lesión miocárdica. La evolución
electrocardiográfica y la correlación con la clínica y la exploración
(auscultación de un roce pericárdico) nos dará el diagnóstico.
Elevación del segmento ST de V1 a V3 (con concavidad hacia arriba) y T
negativas en V5 y V6 en una paciente de 57 años con pericarditis aguda.

Registro de ondas T negativas en un paciente de 54 años con pericarditis

aguda.

Impregnación Digitálica
La acción de la digital provoca una disminución de la amplitud de la onda T
y una infradesnivellación y un acortamiento del segmento ST con la
aparición ocasional de una onda U. Esta morfología del segmento ST se
denomina "en cubeta" y a menudo es difícil diferenciarla de una depresión
del segmento ST debida a otras causas.

Repolarización Precoz

Esta elevación del segmento ST que se inicia desde el punto J, que tiene una
concavidad hacia arriba y que se acompaña de ondas T altas y asimétricas,
se suele ver sobre todo en personas vagotónicas o deportistas. También se
puede registrar en estos casos una muesca en la rama ascendente de la onda
R.
 Situaciones que simulan Necrosis Miocárdica

El crecimiento auricular derecho puede ocasionar ondas Q en V1.

En la HVI la ausencia de una onda "r" en las precordiales

derechas puede sugerir un infarto anteroseptal.

Las ondas Q son

frecuentes en la miocardiopatía hipertrófica y pueden simular un infarto.

La presencia de ondas Q también puede estar asociada con

la EPOC, pudiendo verse imágenes que simulan un infarto anteroseptal.

En el BRIHH las fuerzas iniciales se

dirigen de derecha a izquierda y hacia arriba o hacia abajo. Cuando las
fuerzas inferiores dominan se puede registrar un complejo QRS en las
precordiales derechas. Si el vector inicial se orienta hacia la izquierda y
hacia arriba se pueden registrar complejos QS en las derivaciones inferiores.

En el HBA hay que tener en cuenta que debido a a

orientación del vector inicial, las precordiales derechas y medianas pueden
registrar una onda Q inicial que se puede interpretar de forma errónea como
un infarto de miocardio anteroseptal.
 Las ondas Q no infarto son frecuentes en el WPW.
Suelen simular un infarto inferior, aunque también se pueden presentar
como un infarto anterior o lateral.

Q no patológica
En situaciones normales también se pueden registrar ondas Q que tienen una
amplitud < 0.04 seg., que en algunos casos pueden ser profundas, y ondas R
altas en V1 y V2, sin que estos hallazgos impliquen la presencia de necrosis
miocárdica.

Niño de 7 años sin ningún tipo de patología

Hombre de 35 años, sin factores de riesgo, asintomático y con un Eco

Doppler normal

Un ECG aparentemente anormal, en ausencia de evidencia

clínica de enfermedad cardíaca en gente joven, debe ser
evaluado de forma muy precisa dado que la prevalencia de
enfermedad cardíaca en esta situación es baja y las
probabilidades de que el trazado sea un falso positivo son altas.

Ritmo sinusal normal

Es el que se origina en el nodo sinusal y que presenta frecuencias entre 60 y
100 x'.
El intervalo P-P no varia más de un 10% o 120 mseg.
La onda P es positiva en DI, DII i aVF y negativa en aVR con un un ÂP
entre 0° y 90°.
Las P pueden ser negativas en V1 y V2, siendo positivas de V3 a V6.
El intervalo PR es superior a 120 msg. , pudiendo variar ligeramente con la
frecuencia.

Ritmo sinusal normal a 70 x' en una persona sin ninguna patología.

Taquicardia sinusal
Es la que se registra en un adulto cuando la frecuencia es superior a 100x'.
Suele tener un inicio y un final gradual.
El intervalo P-P puede variar de un ciclo a otro.
Las ondas P tienen una morfología normal aunque a veces devienen picudas.
La taquicardia sinusal es frecuente en la infancia y es una reacción normal a
diferentes situaciones fisiológicas o patológicas como la fiebre, ansiedad,
anemia, hipoxemia, hipotensión, ejercicio, tirotoxicosis, hipovolemia,
deshidratación, embolismo pulmonar, isquemia miocárdica, insuficiencia
cardíaca, procesos inflamatorios o shock. También pueden provocar
taquicardia sinusal diversas substancias como el alcohol, la cafeína, la
marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.

Taquicardia sinusal a 140 x' en un caso de ansiedad.

La morfología del intervalo PR y del segmento ST puede ser del tipo

simpaticotónico, formando ambos el arco de una circunferencia tal como lo
muestra la imagen ampliada del trazado anterior.

Este otro ejemplo de taquicardia sinusal a 120 x' es muy

similar al ya expuesto, aunque existe una gran diferencia
entre ambos casos, que evidentemente no se halla en el ECG.
En este segundo caso la paciente padecía una fractura
vertebral y había sido remitida a la consulta por un "dolor
torácico".
Hay que tener siempre en cuenta que una taquicardia sinusal
puede ser la expresión de una patología grave no cardíaca.

Bradicardia sinusal
Es la que se registra en un adulto cuando la frecuencia es inferior a 60 x'.
Las ondas P tienen una morfología normal y se registran delante de cada
QRS con un PR constante y > 120 mseg.
Es un hallazgo frecuente en jóvenes sanos y especialmente en los bien
entrenados/as. También se puede observar en diferentes patologías y con el
uso de fármacos como los beta-bloqueantes y algunos inhibidores de los
canales del calcio como el diltiazem y el verapamil.

Bradicardia sinusal a 45 x' en una persona sana de 30 años.

Bradicardia sinusal a 35 x' en un paciente en tratamiento con 100 mg de

atenolol al día.

Arritmia sinusal ventriculofásica

Esta arritmia aparece cuando la frecuencia ventricular es lenta. Se suele ver
en el BAV completo cuando los ciclos P-P que contienen un complejo QRS
son más cortos que los ciclos P-P que no contienen un complejo QRS.
Una prolongación similar se puede ver en el ciclo P-P que sigue a un
complejo ventricular prematuro con una pausa compensatoria.

Pausa sinusal o paro sinusal

Se reconoce como una pausa en el ritmo sinusal. El intervalo P-P que
delimita la pausa no equivale a un múltiplo del intervalo P-P de base y suele
ser algo más corta que dos ciclos cardíacos normales . Cuando es de larga
duración pueden aparecer latidos de escape.
Después del segundo complejo se produce una pausa sinusal que se sigue de
un ritmo de escape nodal (3r complejo)

Bloqueo sinoauricular
Esta arritmia se reconoce por la evidencia de una pausa debida a la ausencia
de la onda P que se debería registrar de forma habitual.
El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la conducción durante el
cual un impulso procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la
aurícula o lo hace con retraso.

Con el ECG convencional sólo puede diagnosticarse el bloqueo de segundo

grado.

BSA de 1r grado

No se puede reconocer en un ECG convencional.

BSA de 2º grado tipo I

Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-

P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo
es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.

BSA de 2º grado tipo II

Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el

ciclo P-P normal.

BSA de 3r grado
Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar
sin el registro de un ECG del nodo sinusal.

Marcapasos errante
Esta variante de la arritmia sinusal implica la trasferencia pasiva del
marcapasos dominante desde el nodo sinusal hacia los marcapasos latentes
que tienen el siguiente grado de automaticidad y que están situados en otras
localizaciones auriculares o en el tejido de a unión AV. El ECG puede
mostrar un incremento cíclico del intervalo R-R, un PR que se acorta
gradualmente y que puede llegar a ser menor de 120 msg., y un cambio en la
morfología de la P o su pérdida dentro del complejo QRS. Habitualmente
estos cambios aparecen de forma inversa cuando el marcapasos cambia de
nuevo hacia el nodo sinusal. Se trata de un fenómeno normal que es habitual
en gente joven y particularmente en los/las atletas.

Hombre de 36 años sin ninguna patología.

Joven sin patología. El trazado fue confundido con un WPW.

Enfermedad del nodo sinusal

Este síndrome incluye las siguientes anormalidades:

Bradicardia sinusal que no corresponde a la situación fisiológica del paciente

y que no está causada por fármacos.

Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular.

Alteraciones de la conducción SA y AV.

Fibrilación auricular crónica con frecuencia ventricular lente no relacionada

con fármacos.

Alternancia de taquiarritmias auriculares paroxísticas rápidas regulares o

irregulares con períodos de frecuencias auriculares y ventriculares bajas (Sd.
de bradicardia-taquicardia).

En un mismo paciente se pueden registrar más de una de las situaciones

mencionadas.

Paciente de 57 años con bradicardia sinusal que alterna con una arritmia
supraventricular rápida.

Complejos auriculares prematuros (Extrasístoles

auriculares)
Presencia de ondas P prematuras con un P-R superior a 120 mseg. (excepto
en el Sd. de WPW en la que el P-R puede ser menor de 120 mseg.)
Aunque la morfología de la P puede ser similar a la de la P de origen sinusal,
habitualmente es diferente.

Cuando un complejo auricular prematuro (CAP) aparece demasiado pronto

en la diástole, la conducción del mismo puede no ser completamente normal.
Si el nódulo AV está todavía refractario como consecuencia del latido
precedente, puede impedir la propagación del impulso (P bloqueada)
(La onda P prematura se superpone a la onda T y la deforma (bien visible en
aVR y aVF). Si no se hubiera realizado un registro simultáneo de las tres
derivaciones, el registro de aVL se hubiera podido interpretar de forma
errónea como una pausa sinusal o un bloqueo SA.)

o provocar un retraso de la conducción (complejo auricular prematuro con

un P-R prolongado).

En DII y en DI se aprecia bien el CAP (P ') que se conduce con un PR

prolongado.

Como norma general el intervalo R-P está inversamente relacionado con el

intervalo P-R. Así un R-P corto causado por un EA que aparece cerca del
QRS precedente se sigue de un P-R largo.

Cuando un CAP descarga de forma prematura el nodo sinusal (que en este

caso no está refractario), provocando que el nuevo ciclo sinusal empiece en
este punto, la pausa que se produce después del CAP de denomina no
compensatoria, y el intervalo entre las dos P que rodean este CAP es menor
que el doble del intervalo P-P normal.

(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)

También puede deprimir de forma temporal la actividad del nodo sinusal y

hacer que éste lata de forma más lenta. Cuando esto sucede el intervalo entre
la P que sigue al CAP y la siguiente onda P sinusal suele ser superior al
intervalo P-P.
 En este trazado también hay que destacar que la depresión temporal del
nódulo sinusal provoca una pausa compensatoria superior al doble del
intervalo P-P.
(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)

De forma menos frecuente, cuando un CAP encuentra el nodo sinusal

refractario, no se produce una alteración del ritmo sinusal de base. En este
caso el intervalo entre las P que rodean al CAP es el doble del intervalo P-P
y la pausa se denomina compensatoria. Sin embargo una arritmia sinusal
puede alargar o acortar esta pausa.

(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)

Esporádicamente un CAP puede aparecer de forma interpolada. En este

caso la pausa después del CAP es muy corta y el intervalo entre las P
sinusales que lo rodean es igual o un poco más corto que el intervalo P-P
normal. El CAP no puede interferir al marcapasos sinusal y el impulso
sinusal que sigue al CAP se conduce a menudo hacia los ventrículos con un
PR algo prolongado.

La sexta P (P ') es un CAP interpolado. La tercera (flecha) podría serlo

aunque el PR es < 0.12 seg.
(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)

A veces el QRS iniciado por un CAP puede ser aberrante por no estar el
músculo cardíaco o el sistema de His-Purkinje completamente repolarizados.
Dado que el período refractario de las fibras cardíacas está directamente
relacionado con la duración del ciclo (una frecuencia lenta provoca un
alargamiento del período refractario del His-Purkinje), un CAP que siga a un
R-R largo puede provocar un bloqueo de rama que suele ser derecha con los
ciclos largos y de rama izquierda con los ciclos más cortos.
 CAP (P ') que se conduce con BRDHH. El ritmo sinusal de base tiene una
frecuencia de 45-50x'.
En V2 y sobre todo en V3 la onda P' prematura se superpone a la onda T. Si
no se hubiera realizado un registro simultáneo de las tres derivaciones, el
complejo prematuro de V3 se hubiera podido confundir con un extrasístole
ventricular (aunque la T precedente es ligeramente diferente a las otras T).

Taquicardia auricular reentrante

Se inicia con un impulso auricular prematuro y finaliza con una pausa.
Tiene una frecuencia de entre 120 i 250 x' con conducción
auriculoventricular 1:1.
Las ondas P tienen una morfología diferente a la de la P sinusal, siendo
generalmente positivas en DI y DII y negativas en aVR.
El intervalo PR es normal, aunque puede ser difícil medirlo si la onda P se
halla superpuesta a la onda T precedente.
El intervalo RP suele ser superior al intervalo PR.
Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conducción
aberrada.
Trazado continuo de un registro con Holter que muestra TA a
150 x' que se inicia con un impulso auricular prematuro (P') y
que finaliza con una pausa (*). En la tira inferior se aprecia
un impulso auricular prematuro (punta de flecha) que se
bloquea y en este caso no inicia un nuevo episodio de TA.
 Los casos en los que se registran paroxismos cortos separados por latidos
sinusales reciben el nombre de taquicardia auricular repetitiva.

En este caso se registran paroxismos cortos iniciados por un

impulso auricular prematuro y separados por latidos sinusales
(punta de flecha).

Taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular

Aparece con frecuencia en enfermos con cardiopatías graves y también es
una manifestación de la intoxicación digitálica.
Tiene una frecuencia de entre 120 y 250 x', pudiendo existir diversos grados
de bloqueo auriculoventricular (1r, 2o y 3r grado), incluyendo el BAV 2:1.
Las ondas P tienen un morfología diferente a la de la P sinusal y son
positivas en DII.
La línea de base entre las ondas P es isoeléctrica, a diferencia del flutter
auricular donde no se aprecia una línea isoeléctrica entre las ondas del
flutter.

Taquicardia auricular a 230x' con BAV 2:1 en una enferma

de 60 años con una estenosis mitral moderada. (ECG completo)
Aunque la frecuencia en este caso (230 x') también es compatible con un
flutter auricular, y el registro en V1 podría ser similar, la presencia de una
línea de base entre las ondas P de la cara inferior nos decanta por el
diagnóstico de taquicardia auricular.
En este caso también destaca que al coincidir una de cada dos ondas P con la
onda T, en algunas derivaciones (DII y aVF) esta onda sufre poca
modificación en su morfología. Esto podría hacer pensar de forma
equivocada que la enferma estaba en RS (sobre todo si el registro se hubiera
realizado con un aparato de un solo canal). El análisis de otras derivaciones
(en especial V1) nos saca de dudas.

A veces las ondas P sólo son visibles en las precordiales derechas.

Taquicardia auricular a 150 x' con BAV 2:1 y de 2º grado

tipo I. Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero
 con 73 años y ya portadora de una prótesis mitral implantada
un año antes. (ECG completo)

Taquicardia auricular a 150 x' con BAV 2:1 durante todo el registro en el
plano frontal y una parte del registro en el plano horizontal. En el inicio del
registro en el plano horizontal y a partir del 3r QRS en V4-6, se evidencia un
BAV de 2º grado tipo I (fenómeno de Wenckebach). El 6º y 8º QRS en V4-6
presentan una conducción aberrada.
En este caso la actividad auricular sólo se ve claramente de V1 a V3,
simulando en el plano frontal un ritmo nodal.
(El plano frontal se ha registrado a la vez -6 canales- y el plano horizontal
con 3 canales simultáneos)

Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conducción

aberrada.
 Taquicardia auricular a 145 x' con BAV de 2º grado tipo I
(fenómeno de Wenckebach) y conducción 3:2. Después del
inicio (a partir de la 4ª P), el 2º QRS (aunque el QRS número
2 ya presenta una mínima aberrancia) se conduce con
BRDHH que enmascara la onda P bloqueada (muesca en la
rama ascendente de la onda T - punta de flecha-)
Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero con
72 años y ya portadora de una prótesis mitral implantada
unos meses antes.

Flutter auricular
Se caracteriza por el registro de oscilaciones regulares (ondas F), con
morfología de dientes de sierra, en lugar de las ondas P sinusales. No se
aprecia una linea isoeléctrica entre las ondas de flutter.
Suelen presentar una mayor amplitud en DI, DII y aVF, donde
habitualmente son negativas
(he escogido un ejemplo con una disociación AV que permite visualizar con
facilidad las ondas del flutter)

y con menor frecuencia positivas.

Flutter auricular a 260 x' con ondas F positivas en la cara inferior.

En V1 las ondas son puntiagudas, y entre ellas puede registrarse una línea
isoeléctrica.

(he escogido un ejemplo con una disociación AV que permite visualizar con
facilidad las ondas del flutter)

Las ondas F presentan una frecuencia de entre 200 y 400 x', siendo la
frecuencia típica la de 300 x'. En estos casos (y en pacientes sin tratamiento)
la frecuencia ventricular suele ser la mitad (conducción A-V 2:1)
Es frecuente la existencia de diferentes grados de bloqueo, sobre todo
cuando el/la paciente está bajo tratamiento.

La conducción A-V 1:1 es rara.

Flutter auricular con conducción 1:1 a 260 x'

Fibrilación auricular
Ausencia de ondas P.

Registro de ondulaciones irregulares de morfología y amplitud variable,

denominadas ondas "f", con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su máxima
amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1. (ECG completo)
Enferma de 66 años con una estenosis mitral moderada y en FA crónica. En
tratamiento con digoxina 0.25 mg/día, 5 días a la semana.

La respuesta ventricular suele ser totalmente irregular, y en el paciente no

tratado la frecuencia ventricular suele oscilar entre 100 y 160 x', aunque en
ocasiones podremos encontrarnos con frecuencias mas bajas sin ningún
tratamiento. (ECG completo)
FA con una frecuencia ventricular media de 130 x' en un enfermo de 63
años con EPOC moderada y sin tratamiento cardiológico.
Con digoxina 0,25 mg/día, 5 días a la semana y verapamil (en formulación
retard) 120 mg/12 h, la frecuencia ventricular media disminuye a 85 x'.

En algunas ocasiones las ondas "f" no se ven o apenas se perciben. En estos

casos el diagnóstico se realiza por la irregularidad de la respuesta ventricular
y por la ausencia de ondas P. (ECG completo)
Enfermo de 81 años con FA crónica. En este caso y dado que no se aprecian
las ondas "f", el diagnóstico de FA se ha realizado por la ausencia de las
ondas P y por la irregularidad de los intervalos R-R.

El hipertiroidismo y los síndromes de preexcitación son las causas más

frecuentes de frecuencias muy rápidas. (ECG completo)
Enferma de 67 años con un hipertiroidismo no tratado. La frecuencia
ventricular oscila entre 140 y 240 x'.
La normalización de la función tiroidea y un tratamiento con digoxina 0,25
mg/día, 5 días a la semana y verapamil (en formulación retard) 120 mg/12 h,
hace que la frecuencia ventricular media sea de 75 x'.

Evidenciaremos frecuencias lentas en los casos en los que la conducción A-

V esté deprimida de forma espontánea, (ECG completo)
Enfermo de 84 años sin tratamiento y en FA crónica con una frecuencia
ventricular media de 40 x'. El Holter evidenció frecuencias de hasta 30 x'. A
los pocos meses se le implantó un marcapasos. Cabe destacar que este
paciente siempre ha sido muy activo, practicando la natación hasta los 89
años.
(Las flechas rojas indican el cambio de derivación)

o por la acción de fármacos, sin olvidar nunca los colirios con

betabloqueantes. (ECG completo)
Enfermo de 77 años en tratamiento con un colirio de Timolol al 0,5%. La
FV llega a valores de 36 x'.
(Las flechas rojas indican el cambio de derivación)

La frecuencia aumenta al sustituir el colirio de Timolol por otro con

Latanoprost.
Cuando el ritmo es regular y lento se debe a una disociación A-V completa
por bloqueo A-V de tercer grado y la consiguiente aparición de un ritmo de
escape de la unión auriculoventricular (QRS estrecho), (ECG completo)

Enferma de 76 años en FA que presenta un ritmo regular debido a una

disociación AV completa por bloqueo A-V de tercer grado y la presencia de
un ritmo de escape auriculoventricular. Esta enferma estaba tomando
digoxina 0,25 mg/día, 5 días a la semana y verapamil 80 mg/8 h.
Al reducir la dosis de verapamil (esta vez en una formulación retard) a 90
mg/12 h, se vuelve a registrar la típica respuesta ventricular irregular de la
FA.

o de un ritmo de escape ventricular (QRS ancho). (ECG completo)

Enfermo de 67 años en FA crónica y BRDHH, que en el inicio del trazado
(DI, DII, DIII) presenta un ritmo idioventricular. Durante el resto del trazado
vuelve a aparecer el RIV después de pausas largas probablemente
producidas por un bloqueo A-V de tercer grado (en V1, V2, V3 sólo se
registra un latido ventricular de escape).

Cuando el ritmo regular es rápido, se debe a una disociación A-V por la

interferencia de una taquicardia de la unión o de una taquicardia ventricular.

La morfología del complejo QRS suele ser similar a la que el paciente tenía
antes de presentar esta arritmia, aunque hay que tener en cuenta que muchas
veces no tendremos un ECG previo en RS. En ciertas ocasiones puede ser
diferente apareciendo una morfología de BRDHH (ECG completo)
Enfermo de 67 años en FA crónica que presenta un BRDHH (de forma
intermitente y a ratos mantenido), posiblemente por un fenómeno de
conducción oculta sobre la rama derecha.

o, con menor frecuencia, de BRIHH. (ECG completo)

Enferma de 88 años en FA crónica que presenta un BRIHH (de forma
intermitente y a ratos mantenido), posiblemente por un fenómeno de
conducción oculta sobre la rama izquierda. En V4-5-6 el séptimo complejo
ventricular (*) es un extrasístole ventricular.
(Intentaré explicar la diferencia entre un impulso conducido de forma
aberrante y un extrasístole ventricular en otro apartado, que como es
evidente aun no está escrito)

Si tenemos la suerte de ver su inicio, suele ser con uno o varios extrasístoles
auriculares muy precoces. (ECG completo)
 La cuarta P (P') es un extrasístole auricular que inicia una FA que
inicialmente se conduce de forma aberrante (BRIHH).
(Este registro se realizó con un tres canales, como la mayoría de los trazados
de esta web. Las flechas azules indican la continuidad del registro y las rojas
el punto donde se cambia de derivación)

(la flecha roja indica el punto donde se cambia de derivación)