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Propósitos
aprenderá:
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Autoionización del agua
Las moléculas de agua reaccionan en forma espontánea entre sí para
formar iones. Esto les da una alta reactividad, gracias a lo cual es el
solvente donde suceden las reacciones que mantienen la vida:
acidobásico
de hidrógeno o pH (ver capítulos sobre alteraciones del equilibrio ácido-
básico y paciente crítico).
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manipular, en 1909 Peter Sorensen propuso expresar la acidez mediante
el concepto de “potencia o exponente de hidrogenión” (pH), para re-
ferirse al logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno.
Se requiere que el logaritmo se defina como base 10 y la concentración
como la actividad del hidrógeno en moles por litro. Ahora el pH se acepta
de manera universal para representar la [H+].
Así, la acidez o alcalinidad se mide como pH y en el plasma normal
será:
-log 0,00000004 = 7,3979 (7,4)
acidobásico
si sube a 7,6 será 32 x 0,8= 26 y así sucesivamente
pH 6,8 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
VERDADERO 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
[H+]
ESTIMADO x 1,25 x 0,8
0,8/1,25 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20
ESTIMADO _ _ _ 70 60 50 40 30 _ _
LINEAL
[H+] x [HCO3¯]
K1= ____________
[H2CO3]
[H2CO3]
[H+] = K1
[HCO3¯]
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Si se realizara la misma fórmula en la
IMPORTANTE
primera parte de la reacción, podría
despejarse que el valor del ácido car- La cantidad de H2CO3— en san-
bónico H2CO3 (considerando el valor gre es ínfima comparada con
del agua, por su gran magnitud como la pCO2 (relación 1:400), como
una constante), es igual a la concen- están en equilibrio al medir la
tración del CO2 o CO2 disuelto. El valor pCO2 se encontrará el compo-
del CO2 disuelto se halla mediante la nente ácido.
Por tanto, midiendo el HCO3— y
ley de Henry y dependerá de la solu-
la pCO2 se obtiene el pH.
bilidad (S) del CO2 y su presión parcial
(pCO2).
[CO2] = α x pCO2
Coeficiente de solubilidad α = 0,0308 (a 37 ºC)
[H+]= K1 = *K´
[HCO3¯] [HCO3¯]
acidobásico
*pK´ tiene valor experimental de 6,1 (log10 de 800), pero varía con la
temperatura y la concentración iónica de la solución.
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[HCO3—] 24 mmol/L
pH= 6,1 + log = 6,1 + log =
0,03 x pCO2 0,03 x 40 mmHg
acidobásico
concepto de que la concentración de iones de hidrógeno en las solucio-
nes biológicas, se debe al grado de ionización del agua y no a la ganancia
o pérdida de H+. Entonces, el contenido final de H+ está determinado por
tres factores independientes:
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• Los sistemas búferes o tampón, que actúan de forma inmediata.
• La respuesta respiratoria o alteración de la pCO2, que representa la
segunda línea de defensa y se inicia en horas.
• La respuesta renal o alteración en el HCO3—, que es la última línea de
defensa y requiere varios días.
Búferes o tampones
Son sustancias capaces de minimizar
los cambios en el pH cuando se agrega IMPORTANTE
un ácido o una base. Remueven o libe-
Búferes
ran iones hidrógeno y son una mezcla
de un ácido débil [H A] con la sal de ese Extracelular
mismo ácido, conjugado con una base Bicarbonato: ácidos metabólicos
fuerte [B A]. El organismo tiene una Hemoglobina: CO2
gran capacidad de búfer representado
en varios sistemas que varían según el Intracelular
compartimiento que se considere: Proteínas y fosfatos
3 Carbonato de calcio (crónico)
A nivel extracelular, el sistema CO2
Homeostasis del equilibrio
4 2 4
más del 80% de la capacidad búfer. No Amonio (NH → NH +)
3 4
obstante, su utilidad se limita a los
ácidos metabólicos; para el propio CO2
(ácido volátil) se requiere de la gran
capacidad búfer de la hemoglobina, sobre todo la deoxihemoglobina. Por
su baja concentración otras proteínas y los fosfatos son de poca impor-
tancia. A nivel intracelular, por el contrario, las proteínas y los fosfatos
son los búferes más importantes.
El efecto combinado de los búferes extracelulares neutraliza aproxi-
madamente el 50% de la carga de ácidos fijos o el 70% de la carga de
álcalis no volátiles. El resto de la neutralización está a cargo del sistema
búfer intracelular. Al inicio actúa el bicarbonato, pero los residuos de
histidina de las proteínas asumen el papel principal. Si la proteínas hi-
cieran la neutralización, sin la mediación del bicarbonato, la avidez del
ión H+ por los residuos de histidina, causaría una alteración de la función
proteínica. Del total de 1.200 mEq/L de residuos de histidina disponibles
como posibles aceptores de H+, sólo
se utilizan 400 mEq/L para neutrali- Búferes promedio para una per-
zación. Por la acción conjunta de los sona de 70 kg de peso (mmol/L):
sistemas intracelular y extracelular se
neutralizan más de 1.000 mEq de H+. LEC LIC
En los trastornos, también casi Búfer
Bicarbonato 330 375
toda la compensación se produce en
Proteínas < 10 400
el espacio intracelular. Si hay acumu- Fosfatos < 15 < 50
lación de CO2 (acidosis respiratoria), LEC: líquido extracelular
éste migra a las células en donde se LIC: líquido intracelular
combina con H2O para formar H2CO3,
que por acción de la anhidrasa car- Modificado de: Halperin and
bónica se disocia en H+ y HCO3¯. Los Golstein. Fluid, Electrolyte and
búferes proteínicos neutralizan los H+ Acid Base Physiology, 3rd Ed. WB
Saunders, 1999.
y el HCO3¯ abandona las células y au-
menta el HCO3¯ del plasma. Si lo que
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se produce es una disminución en el CO2 (alcalosis respiratoria), se
reversa la reacción, con H+ que se liberan de las proteínas que se unen
al HCO3¯ y producen finalmente CO2 y H2O; con ello se reduce el HCO3¯
del plasma.
El carbonato de calcio de los huesos juega un papel importante en los
casos de acidosis metabólicas prolongadas (insuficiencia renal crónica).
También en la orina la función de los búferes permite eliminar H+ y rege-
nerar bicarbonato; los fosfatos son los responsables de la mayoría de la
acidez titulable, y el amonio juega un papel importante en la formación
de NH4+.
Respuesta respiratoria
Mediante la ventilación alveolar el Relación ventilación alveolar y pH
pulmón elimina cada día cerca de
Los cambios en la VA se relacionan
15.000 mmoles de CO2 en promedio
de manera inversa a la pCO2
y así mantiene la pCO2 en 40 mmHg.
El aumento o la disminución en la Los cambios en la pCO causan cam- 3
2
producción de CO2 se compensan bios en el pH (Henderson)
acidobásico
constante.
A su vez los quimiorreceptores del tronco cerebral, y en menor escala
los que se hallan en los cuerpos carotídeos, sensibles al pH, controlan
la ventilación alveolar: al aumentar la pCO2 y disminuir el pH, los qui-
miorreceptores responden incrementando la respiración para retornar la
pCO2 a su nivel normal. En forma similar con el aumento de los ácidos
metabólicos y la disminución del pH, se produce hiperventilación para
reducir la pCO2 y equilibrar el descenso en el HCO3¯. La respuesta respi-
ratoria es especialmente útil, pues al ser el CO2 difusible, tiene efectos
tanto sobre el pH extracelular como sobre el intracelular.
Cuando hay alteraciones el aumento de la ventilación se inicia
aproximadamente a las 2 horas y es máximo entre las 12 y las 24 horas.
La compensación respiratoria sola no logra corregir por completo el pH.
Respuesta renal
Los riñones contribuyen a la homeosta-
IMPORTANTE
sis acidobásica regulando la excreción
renal de bicarbonato, que es el me- Mecanismos renales del balance
canismo normal de eliminación de los ácido-básico
ácidos fijos. Frente a una alteración
del equilibrio, la compensación renal Túbulo proximal:
requiere varios días para alcanzar su • Reabsorción 80% HCO3¯ filtrado
máxima capacidad. Para mantener el • Producción y secreción de
amonio
pH entre 7,38 y 7,42 el riñón cumple
Asa de Henle (gruesa ascenden-
las siguientes funciones: te):
• Reabsorción 15% HCO3¯ filtrado
• Reabsorción del bicarbonato filtra- Túbulo distal:
do (4.000-5.000 mmol/día). • Reabsorción HCO3¯ residual
• Generación de nuevo bicarbonato. • Acidez titulable
• Excreción de la producción diaria • Secreción HCO3¯ residual
de ácidos fijos (1 mmol/kg).
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Reabsorción del bicarbonato filtrado
La excreción de bicarbonato en la orina es el resultado de la filtración,
la reabsorción y la secreción. El bicarbonato se filtra de manera libre en
el glomérulo. Si los niveles plasmáticos normales son de 24 mmol/L y la
tasa de filtración glomerular es de 180 L/día, se habla de 4.320 mmol/
día filtrados, que de ser eliminados equivaldrían a adicionar a la sangre 4
litros de ácido con concentración 1 normal. El 80% se reabsorbe en el tú-
bulo proximal, 15% en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de
Henle y el resto, en las células intercaladas de los túbulos contorneados
distal y colector. La reabsorción de HCO3— es un fenómeno activo, pero
no se realiza en forma directa, sino que involucra la secreción activa de
H+ al líquido tubular, lo cual permite la excreción de los ácidos fijos (50-
100 mmol/día).
HCO3¯ filtrado
ATP
H+ + HCO3¯
K+ H+
AC
Na+
ATP
H2CO3
3 HCO3¯
HCO3 ¯
AC
Cl¯
Cl¯ AC
H2O + CO2
CO2 + H2O
Figura 3-1. Reabsorción del HCO3¯ filtrado por las células del túbulo proximal.
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Reabsorción de HCO3— en el túbulo contorneado distal y colector
El H+ resulta del CO2 y del H2O por
acción de la anhidrasa carbónica. IMPORTANTE
El H+ se secreta por el lado apical
El H+ secretado a nivel tubular pue-
de la membrana, por acción de
de:
una H+ ATPasa, y a través de un • Combinarse al HCO ¯ filtrado:
3
transportador de contracorriente reabsorción de HCO3¯
H K ingresa simultáneamente K
+ + +
• Combinarse con otros búferes:
a la célula. El HCO3¯ se reabsorbe a generar nuevo HCO3¯
nivel de la membrana basolateral,
por otro transportador contrario
en intercambio con Cl¯, disminuyendo el pH del líquido tubular a 4,0.
Bajo la visión de la teoría fisicoquímica puede decirse que aquí el even-
to más importante para el equilibrio acidobásico es la excreción de
cloro, junto con la reabsorción de potasio, que modifican la diferencia
de iones fuertes (figura 3-2).
3
acidobásico
H+ secretado
K+ K+
ATP
H+ H+
ATP H+ + HCO3¯
HCO3¯ HCO3— H+
AC
Cl¯ Cl¯
H2CO3
AC AC
CO2 + H2O H2O + CO2
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Sangre Intersticio Célula Túbulo
HCO3¯ secretado
H+ HCO3¯
H ¯
HCO3¯
ATP
Cl—
AC
Cl—
CO2 + H2O
IMPORTANTE
H+. Para ello, los H+ que se secretan a
nivel luminal se unen a otros búferes Cuando los riñones agregan nue-
no bicarbonato, los cuales los atrapan vo HCO3¯ a la sangre, realmente
en el líquido tubular para su secreción excretan H+ del cuerpo
en la orina. Con esto el HCO3¯ que se
forma previamente a nivel celular con
la hidratación del CO2, representa una
ganancia neta de HCO3¯ que pasa a la sangre (figura 3-4).
H secretado
+
ATP
H + H+ + búfer
HCO3– HCO3—
Cl Cl¯
AC
H+ - búfer
CO2 + H2O
50
actúan como búferes urinarios en pro-
Sistema búfer fosfato
porción a su cantidad y a su pK. Éstos
son, el fosfato que por su pKa favorable HPO4¯ + H+ ↔ H2PO4¯
de 6,80 y su mayor excreción es el más Excelente par búfer por pK 6,8
importante, el ácido úrico (pKa 5,75) pH= 6,8 + log HPO4= /H2PO4¯
y la creatinina (pKa 4,97), que repre- Si pH normal de 7,4 la forma
sentan la llamada acidez titulable. Por dibásica (H2PO4) es 4 veces más
otra parte, la producción de amonio, que la monobásica (HPO4—), dis-
ponible para tamponar H+
juega un papel muy importante en los
fenómenos de compensación durante Pero el mínimo pH tubular de 4,4
alteraciones acidobásicas (figura 3-5). está en su mayoría como H2PO4¯
acidobásico
deben adicionar para retornar la orina 0,25 x 144 mmol/d = 36 mmol/
a un pH de 7,4, es igual al número de día
H+ combinados con los búferes orgáni-
cos y el fosfato, y es lo que se conoce Reabsorción limita disponibili-
dad
como acidez titulable. Debido al alto
pK del sistema amoníaco-amonio (9,2),
la titulación con NaOH no remueve los
H+ del NH4+, por ello no hace parte de la acidez titulable.
HPO4 =
H+ secretado
(filtrado)
H+ ATP
HCO —
HCO3 — H+ + HPO4¯
3
Cl¯ Cl¯
AC
Producción de amonio
El amonio es el búfer urinario más importante. Se produce en las células
tubulares proximales a partir de la glutamina que se extrae del filtrado
glomerular y la sangre peritubular (figura 3-6).
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Sangre Intersticio Célula Túbulo
Na+ Na+
H+ H+
Glutamina
A= 2 NH4+
NH4+
Na+ Na+
NH4+
NH3/NH4+
Médula
HCO3¯ H+ H+ + NH3 renal
AC
CO2 + H2O NH4+
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Un valor positivo indica eliminación de ácido o ganancia neta de bicarbonato
y un valor negativo revela ganancia de ácido o pérdida de bicarbonato.
Finalmente, los principales factores que regulan la reabsorción de
HCO3¯ y la excreción de H+ por el nefrón son:
acidobásico
LECTURAS RECOMENDADAS
DuBose TD Jr. Acid-base disorders. En: Brenner & Rector’s The Kidney. 7 ed.
Brenner BM, Levine SA (eds). Philadelphia: Saunders; 2003. p. 921-996.
Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid base physiology.
WB Saunders Co; 1999.
Kellum JA. Diagnosis and treatment of acid-base disorders. En: Shoe-
maker´s Textbook of Critical Care. 4 ed. Ayres SM, Grenvik A, Hol-
brook PR, Shoemaker WC (eds): Philadelphia: Saunders; 2000. p. 839-
853.
Koeppen BM, Stanton BA. Renal physiology. 3 ed. St Louis: Mosby;
2000.
Pitts RF. Physiology of the kidney and body fluids, 3 ed. Chicago: Year
Book Medical Publishers, Inc.; 1974.
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