ENFERMEDADES DE LA GLANDULA SUPRARRENAL

Las Glándulas suprarrenales están situadas sobre el polo superior de los riñones
pesan de 5 a 6 gr contienen dos partes bien definidas:
1.- Corteza suprarrenal: Que representa el 90%, secreta las Hormonas
esteroideas: a) Glucocorticoides b) Mineralocorticoides c) Andrógenos
2.- Medula: Es el 10% y secreta la catecolamina a) Adrenalina b) Noradrenalina
La Corteza Suprarrenal histológicamente tiene 3 zonas:
1. Zona glomerular: Contiene células pequeñas
2. Zona fascicular: Constituido por células claras y lípidos
3. Zona reticular: Con por células eusinofilas, contiene gránulos de lipofuscina
Las 3 zonas de la Corteza Suprarrenal son activos en la zona glomerular se
sintetiza la aldosterona, cortisol y los andrógenos que son sintetizados en la zona
2 y 3 bajo el estímulo ACTH. Los esteroides suprarrenales proceden de un
precursor común que es el colesterol. El núcleo del colesterol es
ciclopentanoperhidrofenantreno.
Los esteroides suprarrenales se dividen en dos grupos:
a) Glucocorticoides (cortisol máximo representante)
b) Mineralocorticoides
A) Glucocorticoides: El Cortisol y Cortisona ejercen efectos sobre el
metabolismo de los carbohidratos es una H contra reguladora de la Insulina,
disminuye la fijación de Insulina a su receptor y disminuye la captación
tisular de glucosa. En síntesis es una hormona hiperglicemiante el Cortisol,
también inhibe la lipólisis y disminuye la lipogénesis estimula el apetito por
lo que a veces hay un aumento de peso centrípeto o androide (abdominal).
Los glucocorticoides ejercen importantes efectos sobre la distribución y excreción
de H20 corporal, disminuye la secreción de vasopresina o ADH, tienen acciones
mineralocorticoides reteniendo agua y NA y eliminando K, cuando la producción
de Cortisol es elevada, el cortisol mantiene la capacidad de respuesta del músculo
liso arterial o los estímulos presores, participando en el mantenimiento de la PA y
el GC.

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A nivel del metabolismo Fosforo, calcio y Óseo aumenta la actividad de 2
osteoclastos produciendo a largo plazo una osteoporosis, a nivel intestinal les
produce Gastritis o Ulcera, a dosis altas tiene actividad antiinflamatoria modifica la
actividad celular e inhibe la formación de anticuerpos por lo que tiene actividad
terapéutica.
A nivel del SNC puede producir euforia y a nivel del metabolismo de las grasas
pueden producir dislipidemias.
En síntesis los glucocorticoides tienen efectos benéficos y utilidad terapéutica pero
también tiene muchos efectos colaterales como ser: diabetes. HTA sistémica,
gastritis, osteoporosis y dislipidemias.
A nivel CV. HPA sistémica:
* Colesterol total < 200mg/dl
* Triglicéridos < 150mg/dl
* HDL colesterol > 50 en mujeres y > 40 en varones
* LDL < 100 mg/dl
(70 a 100 valor normal de glicemia)
B) Mineralocorticoides: Están representadas por la Aldosterona que participa
predominantemente en la regulación hidroelectrolítica por su efecto sobre el
transporte de iones en las células epiteliales de los túbulos colectores
renales, lo que da como resultado reabsorción de Na y el mantenimiento de
la normo potasemia mediante la excreción de K.
Las concentraciones de aldosterona varían de acuerdo al estímulo del eje renina
angiotensina.
Las concentraciones normales de los esteroides suprarrenales son:
ACTH 9 a 52 pg/ml (esto a las 8 am)
Cortisol 10 a 20 pg/dl 8 am.
5 a 10 um/dl 19pm
Cortisol por estimulo de ACTH es de 18 ug/dl
Aldosterona normal 15 ng/dl
- En el Cushing el cortisol esta aumentada y la ACTH disminuye.
- En el Adisson el cortisol esta disminuido y el ACTH aumentado.

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 SINDROME DE CUSHING
Se produce por consecuencia de una exposición excesiva y prolongada a los
glucocorticoides (cortisona y cortisol) andrógenos o sintéticos (dexametasona,
hidrocortisona, metilprednisona, cortisona, etc.) o que la respuesta sea el estímulo
de la ACTH.
El 70% del Síndrome de Cushing es dependiente de ACTH por un adenoma
hipofisario.
El 15% por un tumor de la corteza suprarrenal.
El 15% debido a otras causas como el ACTH ectópico debido a un cáncer de
pulmón de células pequeñas o como el MEN – I (neoplasia endocrino múltiple tipo
I) y a la administración de dosis altas de glucocorticoides.
Es más frecuente en mujeres en relación de 4 a 1.
CLINICA
El cuadro clínico está en función a la edad y sexo, la obesidad centrípeta es muy
frecuente, que abarca cara, cuello, tronco.
La facies es edematosa, facies cushingoide o facies en luna llena. Con las mejillas
pronunciadas y rubicundas.
Cuello corto y ancho con la acumulación de grasa en la región cervical posterior,
espalda de búfalo o jibá dorsal. Existe aumento de apetito. Debilidad muscular
proximal por miopatía esteroidea.
La piel aparece delgada por perdida de tejido subcutáneo las heridas son difíciles
de curar por intolerancia a la glucosa.
En las mujeres y en personas jóvenes por la secreción de andrógenos suelen
cursar con acné, seborrea, Hirsutismo, la oligomenorrea y amenorrea son
frecuentes por la inhibición de las gonadotrofinas por los andrógenos. El 74% de
los pacientes. Tiene HTA sistémica debido a retención de Na y vasoconstricción
arterial.
La Diabetes Mellitus.
Se encuentra en el 15%.

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• 1- DTG>200mg/dl a las 2hrs 75g glucosa
• 2- G azúcar > 200mg/dl en DM
• 3- GA >126mg/dl en DM
• Lo normal de hipoglicemia es de 70 a 100 mg/dl
• G post prandial normal < 140mg/dl
• La prostaglandina PTG normal < a 140mg/dl (140-199 intolerancia a la glucosa)
El 40 % tiene osteoporosis q pueden cursar con necrosis vascular de la cabeza
femoral, aplastamiento vertebral. Hipercalciuria con la formación de cálculos
renales. Dislipidemia es un hallazgo frecuente (aumento de la LDL colesterol,
aumento de la VLDL colesterol, aumento de la HDL colesterol, aumento del
colesterol total y aumento de la TG.
Diagnostico
En el síndrome de Cushing el adenoma hipofisiaria la ACTH esta normal o alta y el
cortisol plasmático esta alto. Si este síndrome esta a nivel de la corteza
suprarrenal, la ACTH esta disminuido < a 5pg/ml el cortisol plasmático esta alto.
Se puede realizar la detección de cortisol urinario que es una prueba de
diagnostico común para ambos casos donde el cortisol urinario esta elevado. La
prueba de estimulación con dexametasona 1 ml VO sirve para diferenciar
adenoma hipofisario consigue inhibir la producción de ACTH hipofisario.
Pruebas de Imágenes
Si se trata de una RMN es de elección ya q la RMN craneal detectara adenomas
hipofisarios de 3 a 4 mm de diámetro pero a pesar de ello el 40% de los adenomas
son detectados. Cuando el síndrome de Cushing es suprarrenal por un tumor o
adenoma, la tomografía o RMN muestran el aumento del tamaño de las glándulas
suprarrenales.
Tratamiento
No existe un fármaco que controle el síndrome de Cushing.
Existen fármacos como la Metopirona, el Etomidato que se utilizan en pacientes
que no tienen indicación quirúrgica, en pacientes con alto riesgo de mortalidad,
seniles o cardiópatas avanzados. Si se trata de un adenoma hipofisaria es el
tratamiento quirúrgico es de elección que consigue el 70 - 80% de curación. En

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los adenomas suprarrenales está indicada la Suprarrenalectomia sin embargo
muchos pacientes cursan con insuficiencia suprarrenal.
• Etomidato de 0.1 a 1.3 ml/kp/hr adm en 10 hr.
• Metopirona VO de 3 a 5 g día.
• 1ml VP dexametasona es = 6ml de prednisona 24 mg VO.

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 ENFERMEDAD DE ADISSON
La etiología es la TB
El signo primario es la hiperpigmentación cutánea por aumento de la ACTH, por la
actividad estimulante de los melanocitos.
Causas de insuficiencia suprarrenal:
1- Atrofia idiopática * factores genéticos * factores inmunológicos
2- Adrenalitis TB
3- Infecciones, que están asociados a la TB, sida, síndrome de Waterhouse.
• Sarcoma de Kapposi: Es una neoplasia maligna que se ubica en la mucosa
vaginal, bucal y raras veces en la piel.
• Síndrome antifosfolipidico: se caracteriza por hipercuagulabilidad, trombosis,
plaquetopenia y aborto espontáneo.
• Existe mucho consumo de sal porque el cortisol regula Na, K y H2O y este esta
disminuye y hay pérdida de Na.
• Hay HTA El cortisol regula la PA estos son vasoconstrictores los cuales contraen
la capa media de la arteria y por lo que hay perdida de Na y disminución de
vasoconstricción (90/60 hipotiroidismo secundario).
• Existe hipoglicemia por falta de cortisol
• La Hormona contrainsular es el Glucagón
• Hay alteración en el periodo menstrual y perdida de vello porque no hay
andrógenos.
• En la crisis Adisoniana se presenta dolor abdominal, dolor lumbar, Hipoglicemia,
hta, Schock.
LABORATORIOS
ACTH elevada: la ACTH normal es de 9 a 52 pg/ml en el Adisson esta por encima
de 100 pg/ml
El cortisol plasmático esta disminuida.

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El cortisol plasmático normal es de 10 a 20 ug/dl en ayunas, y por la tarde es de 5
a 10 pg/dl.
Na 135 a 145 meq/l K 3.5 a 5.5 meq/l
• Hiponatremia e hipercalemia
• Adrenalitis auto inmune, Eco y Tomografía se ve GGS aumentadas, si esta
disminuida es una enfermedad auto inmune
Tratamiento
Hidrocortisona IV, 100ml c/8hr
En crisis adisoniana Prednisona 5 a 20 mg
La dosis de reemplazo hormonal es de 5 mg am y 2.5 19 pm.
Dexametasona 0.5mg.
Complicaciones
La complicación es x la deficiencia de cortisol y aldosterona por hipofunción. La
causa mas frecuente es la adrenalitis auto inmune y seguido de la TB. El síntoma
mas frecuente es la hta, hipoglicemia, dolor lumbar, abdominal, pérdida de apetito,
hiperpigmentación cutánea.

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