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Introducción.
La ludopatía fue incluida por primera vez como un trastorno patológico en las
clasificaciones psiquiátricas en 1980, en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales DSM-III, de la Asociación Psiquiátrica Americana1. A partir de
entonces se han desarrollado diversas líneas de investigación neurobiológica para
estudiar los mecanismos etiopatogénicos del juego patológico. En este sentido destacan:
Receptores cerebrales
Los estudios realizados sobre muestras de cerebros de pacientes suicidas, han
aportado los siguientes datos:
Disminución de los sitios de unión a la imipramina titriada (3-H-IMI) tanto
Experimentación animal
El principal problema metodológico en la experimentación animal sobre la
impulsividad, es la dificultad en encontrar un modelo adecuado capaz de
diferenciar convenientemente ésta de la agresividad. Sin embargo se ha señalado
la importancia del normal funcionamiento del sistema serotonérgico en animales
de experimentación para facilitar una demora entre los estímulos ambientales y las
respuestas conductuales apropiadas a los mismos. De forma intuitiva se podría
extrapolar y hacer análoga esta función de retrasar o demorar la respuesta ante un
estímulo con el "control de impulsos" en los humanos37.
Hipoglucemia reactiva
Con todos los datos disponibles, la implicación del sistema serotonérgico -en el sentido
de existir un déficit en el mismo- parece estar bien documentada en los trastornos del
control de los impulsos en general y en la ludopatía en particular46.
Péptidos neuromoduladores
Se ha invocado el papel de otras sustancias como los péptidos con una acción
fundamentalmente neuromoduladora sobre los sistemas de neurotransmisión cebrebral,
y entre ellos la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que podrían tener un papel
en la modulación de la conducta agresiva. En estudios llevados a cabo en sujetos
alcohólicos con trastorno explosivo intermitente y en pirómanos, se ha observado una
disminución de los niveles de CRH en LCR42, 43.
Opiodes endógenos
Nos referiremos a los hallazgos sobre los opiodes endógenos en un apartado posterior,
en relación con las bases biológicas de las conductas adictivas, en las que se considera
como un importante componente de las mismas un deficitario control de los impulsos.
Esta línea de investigación, que propone como hipótesis una disfunción noradrenérgica
en la etiopatogenia de la ludopatía, tiene su origen fundamentalmente en los estudios de
Zuckerman sobre el rasgo "búsqueda de sensaciones" -sensation seeking- y de Eysenk
sobre el rasgo "extroversión", basados en la teoría del "arousal", así como en las
investigaciones psicobiológicas sobre jugadores patológicos llevados a cabo por el
grupo de Roy y colaboradores en elNational Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism
en Bethesda (USA).
El término "arousal" tal como fue definido por Duffy en 195154 se refiere al nivel de
alerta o activación del organismo, englobando tanto el nivel de actividad cortical como
del sistema nervioso autonómico. A nivel periférico dicha activación puede medirse en
el sistema cardiovascular (frecuencia cardíaca, presión arterial) respiratorio (frecuencia
respiratoria), electrodérmico (sudoración, conductancia de la piel) y en la tensión
muscular (electromiografía).
Según postuló Zuckerman en 1969, cada individuo tiene unos niveles óptimos de
estimulación y arousal en el que cada sujeto se encuentra subjetivamente mejor y
funciona más adecuadamente, constituyendo esta hipótesis uno de los pilares básicos
que sustentan algunos modelos biológicos de la personalidad, como los rasgos
"introversión/extroversión" de Eysenck, y el rasgo "búsqueda de sensaciones" de
Zuckerman. Cuando un sujeto se encuentra por debajo o por encima de su nivel óptimo
de activación, se produce un malestar subjetivo inespecífico que provoca en el individuo
una tendencia a buscar situaciones y/o sustancias que restablezcan su equilibrio y sean
capaces de aliviar dicho malestar. De esta manera los sujetos que tengan un nivel de
"arousal" bajo tenderán a buscar estímulos que aumenten su activación para alcanzar
niveles óptimos, mientras que aquéllos que tienen un nivel de "arousal" alto tenderán a
evitar los estímulos excesivos56. Esta característica individual constituye lo que
Zuckerman denominó rasgo de personalidad "búsqueda de sensaciones"59 .
El sustrato biológico del nivel de alerta o activación cortical, que determinaría también
el rasgo "búsqueda de sensaciones" fue atribuido inicialmente por Zuckerman al
funcionamiento del sistema retículo-cortical, si bien más adelante reformuló esta teoría y
lo relacionó directamente con el nivel de actividad del sistema catecolaminérgico, y en
concreto con la actividad noradrenérgica54.
Posteriormente otros estudios más amplios mostraron niveles disminuidos en LCR tanto
de noradrenalina como de dopamina-betahidroxilasa (enzima que convierte dopamina en
noradrenalina) en individuos con alto grado de búsqueda de sensaciones, lo que hizo
replantearse la hipótesis inicial sobre la hiperactividad noradrenérgica, reformulándose
la teoría hacia una hipofunción de dicho sistema de neurotransmisión en estos sujetos65.
Teniendo en cuenta que según esta teoría los jugadores patológicos serían individuos
con un elevado rasgo de "búsqueda de sensaciones", la disfunción noradrenérgica
hallada en otros grupos con esta característica debería estar presente también en
ludópatas. En esta línea el equipo de investigación de Roy y colaboradores estudiaron en
una muestra de 24 ludópatas y en un grupo control los niveles de varias aminas y sus
metabolitos en plasma, orina y en LCR; encontraron en los jugadores patológicos
niveles incrementados de la eliminación de noradrenalina en la orina y también un
aumento de los niveles de su metabolito, el MHPG, en el LCR. Este grupo sostiene la
implicación etiopatogénica del sistema noradrenérgico como base de la ludopatía21,
apoyado también por observaciones recientes sobre el incremento de noradrenalina y de
MHPG en LCR de jugadores comparado con controles22.
Una de las principales críticas a la hipótesis noradrenérgica tal como ha sido planteada
por sus defensores, se refiere precisamente a una de las premisas en las que se
fundamenta: la consideración de los jugadores patológicos como individuos con un
elevado rasgo de "búsqueda de sensaciones". Este rasgo sólo se encontró elevado en
ludópatas en un estudio inicial de Zuckerman en el año 197959, mientras que estudios
posteriores realizados por distintos autores no han podido replicar este hallazgo58, 66, 67,
68, con hallazgos también negativos en las investigaciones llevadas por nuestro grupo34,
35
Se han propuesto explicaciones alternativas que mantienen como base la teoría del
"arousal" y el aumento del nivel de activación (lo que implica etiopatogénicamente una
disfunción noradrenérgica): En la ludopatía, al igual que en otras dependencias, se ha
invocado el "mecanismo de ejecución conductual" como teoría explicativa del
mantenimiento del juego69, que establece un mecanismo neurofisiológico como
fundamento de la ejecución de una conducta cuando dicha conducta se convierte en
habitual. Cuando dicho mecanismo se activa por la presencia de estímulos que el sujeto
relaciona con la conducta en cuestión, ya sean de carácter ambiental o externos al
individuo (escuchar el ruido de las máquinas tragaperras, pasar por delante de una sala
de juegos, etc…), como estímulos internos de tipo cognitivo (pensar en llevar a cabo
dicha conducta), si la conducta no se ejecuta se produce un aumento del nivel de
activación, y por lo tanto de tensión subjetiva que lleva al sujeto a completar la
conducta, incluso aunque no desee hacerlo, para alcanzar de nuevo su estado basal de
activación. De esta manera se explicaría que los jugadores patológicos no tienen por qué
tener un elevado rasgo de "búsqueda de sensaciones", sino que sería la necesidad de
alivio y la evitación de los estados fisiológicos negativos puestos en marcha por el
mecanismo de ejecución conductual los elementos fundamentales que explicarían la
persistencia en el juego a pesar de las importantes repercusiones negativas que conlleva
la ludopatía58.
Hasta hace pocos años el concepto de adicciones incluía sólo aquellas conductas en las
que el factor esencial era el consumo de una sustancia química potencialmente adictiva,
(alcohol, sustancias psicoactivas, nicotina, cafeína, etc.). Desde el comienzo de la
década de los ochenta este concepto empezó a cambiar y varios investigadores
comenzaron a incluir dentro del complejo grupo de las adicciones, a una serie de
trastornos en los que no es posible identificar esa característica esencial, -como la
obesidad y el juego patológico- bajo la denominación de "adicciones
comportamentales", ampliándose progresivamente este concepto para dar cabida a
conductas como la adicción al estrés, al ejercicio físico, a determinadas conductas
sexuales, a las compras excesivas y al trabajo70, 71, 72.
Las adicciones se pueden definir de modo general, bajo esta nueva perspectiva, como
conductas que producen placer o evitan la incomodidad, con un patrón de fracaso
recurrente en el control de la conducta, y una continuación de la misma a pesar de sus
consecuencias negativas. Esta definición encaja de forma adecuada con el concepto de
ludopatía.
Por otro lado parece haber consenso en señalar como elementos básicos en la
conceptualización de las adicciones los siguientes:
Algunos datos que apoyarían la hipótesis de la ludopatía como una conducta adictiva se
exponen a continuación:
Respuesta al tratamiento
Uno de los argumentos que se ha utilizado para hacer hincapié en la semejanza de
la ludopatía con el resto de las conductas adictivas, es la respuesta favorable al
tratamiento aplicado en otras dependencias, y fundamentalmente a los modelos de
tratamiento psicoterapéutico, que son los más ampliamente extendidos en la
actualidad.
El modelo de "Jugadores Anónimos" surgió por primera vez en Los Angeles en 1957, y
constituyen un tipo de grupos de autoayuda que están inspirados en los principios y la
estructura de "Alcohólicos Anónimos", siguiendo el modelo médico y la regla de los
"doce pasos" en el proceso terapéutico.
Los primeros estudios se remontan a la década de los años 50 cuando Olds y Milner,
utilizando una técnica de "autoestimulación intracraneal" mediante la implantación de
electrodos en cerebros de ratas, comprobaron que sólo en determinadas localizaciones
los animales presionaban repetidamente una palanca que les producía una descarga
eléctrica; ésta de alguna manera les debía producir algún tipo de efecto "agradable", por
lo que la conducta se convertía en repetitiva. Mediante la colocación de dichos
electrodos en distintos lugares se pudo elaborar un "mapa cerebral de las vías del
refuerzo", en el que cobra especial protagonismo la vía dopaminérgica mesolímbica, que
tiene su origen en el área ventral tegmental, y tiene proyecciones a diversos grupos
celulares en la parte anterior del cerebro y principalmente al núcleo accumbens y al
cortex frontal.
Hipótesis etiopatogénica
Sin embargo, lo referido hasta ahora no explicaría por qué sólo una pequeña parte de los
individuos que consumen sustancias psicoactivas o se involucran en conductas
potencialmente adictivas, acaban desarrollando un trastorno adictivo. Se ha propuesto
como hipótesis que algunos individuos presentan un déficit de dopamina en el área
cerebral del refuerzo, ya sea de causa genética o ambiental, lo que les provocaría
sentimientos generales de malestar. Estos sujetos podrían involucrarse en actividades
(adicciones comportamentales como la ludopatía) o en el consumo de sustancias
(adicciones químicas) con el objeto de aumentar la transmisión dopaminérgica y
restablecer la deficitaria neurotransmisión de este sistema. Esta explicación constituye la
hipótesis de la adicción como forma de "automedicación"83, y explicaría también la
frecuencia con la que las adicciones en general se presentan asociadas en un mismo
individuo, ya sea a la vez o secuencialmente en el tiempo.
Algunos autores apuntaron esta posible relación al observar que en una muestra de 25
ludópatas, el 25% fueron diagnosticados de un trastorno obsesivo compulsivo87, y por
otro lado diversos teóricos empezaron a cuestionarse la homogeneidad del diagnóstico
del trastorno obsesivo-compulsivo y a considerar éste como una entidad más amplia que
constituiría un "espectro" continuo entre la compulsividad y la impulsividad y en el que
tendrían cabida trastornos como el síndrome de Gilles de la Tourette, la tricotilomanía,
las parafilias, el ADHD y el juego patológico entre otros. Sin embargo en nuestra
opinión existen numerosos argumentos en contra de la relación entre ludopatía y
trastorno obsesivo-compulsivo en distintas áreas, entre los que merece la pena destacar:
La base teórica que sustenta el estudio de estos genes como genes candidatos son:
La hipótesis del déficit serotonérgico investigada por nuestro grupo, con los
resultados expuestos anteriormente, y principalmente el hallazgo repetido de una
actividad MAO-B disminuida en jugadores patológicos34, 35.
La constatación de que la actividad MAO está determinada genéticamente, al
menos de forma parcial97, 98.
La ausencia de actividad de la MAO-A en el cultivo de fibroblastos en algunos
varones afectos de la enfermedad de Norrie99 que presentaban además trastornos
de conducta impulsivo-agresiva. Se pudo determinar una mutación estructural en
el gen de la MAO-A en estos sujetos. La actividad funcional de la MAO-A se
considera genéticamente determinada, y se han asociado diferentes niveles de
actividad de la isoenzima con alelos específicos del gen estructural100.
Algunos autores han encontrado una asociación con determinado polimorfismo en
el gen de la MAO-A, en individuos con un inicio precoz de alcoholismo/abuso de
sustancias101. Por otro lado, la disminución de la actividad MAO-B en
alcohólicos se ha relacionado con la posible presencia de un inhibidor o de una
variante polimórfica de dicha isoenzima en esta población102.
El receptor D2 (DRD2)
El gen regulador de la síntesis de este subtipo de receptor de la dopamina está
situado en el brazo largo del cromosoma 11, en la región 11q22.3-q23103.
Un defecto genético molecular en este receptor se ha encontrado en diversos
trastornos, que incluyen adicciones, impulsividad y conductas compulsivas:
alcoholismo, toxicomanías, obesidad, hábito de fumar, trastorno por déficit de
atención, síndrome de Tourette, etc.104, 105, y recientemente también en la
ludopatía106.
Blum y colaboradores sugieren una asociación entre determinados polimorfismos
en el DRD2 y la "conducta impulsiva-adictiva-compulsiva", a la que denominan
"Síndrome de la deficiencia en el refuerzo" -Reward Deficiency Syndrome-107,
por lo que este receptor podría tener algún papel en la etiopatogenia de la
ludopatía.
El receptor D4 (DRD4)
El gen regulador de la síntesis del DRD4 está situado en el brazo corto del
cromosoma 11, en la región 11p15.5108.
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Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
Saiz J, Ibáñez A. Etiopatogenia neuroquímica de la ludopatía. Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1999 Marzo
[citado 1 Abr 1999];3(1):[46 pantallas]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol3num1/art_7.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.
© INTERSALUD, 1999. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin
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