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I ASPECTOS GENERALES
II HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
4. Historia laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Isabel González Ros
IV ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
sarios para que una exposición comience mación más útil que su valor absoluto;
a producir daño y que éste pueda ser diag- como ejemplo sirve el número de acciden-
nosticado. tes de coche mortales que se producen
En ocasiones no es posible conocer cada fin de semana; si no nos dicen cuan-
datos a nivel individual y es preciso esti- tos coches había en la carretera el valor de
marlos mediante una matriz de exposición esta cifra es muy limitado, no es lo mismo
laboral (MEL)(8). Se trata de una tabla cru- 4 accidentes en una autopista con 10.000
zada entre una lista de ocupaciones y una coches/hora que si suceden los mismos
lista de agentes a los que pueden estar accidentes en otro momento con una cir-
expuestos los trabajadores. Cada celda de culación de 100 coches/hora. La utiliza-
la tabla indica la probabilidad y nivel de ción de frecuencias relativas va a permitir
exposición a un agente de una determina- su comparación, independientemente del
da ocupación. Existe una serie de reglas tamaño de la muestra.
mediante las cuales la información reco- Prevalencia (P): es la proporción de
gida sobre ocupaciones es transformada individuos en la población que tiene enfer-
en información sobre exposiciones poten- medad en un momento determinado. La
ciales. No obstante, es difícil obtener una prevalencia depende de la incidencia y de
relación exposición-respuesta no sesga- la duración media de la enfermedad.
da sin conocer datos de exposición indi- Incidencia (I): mide la proporción de
vidual o información sobre tareas especí- casos nuevos que aparecen en una pobla-
ficas o prácticas laborales. Cuando sea posi- ción dada durante un determinado tiem-
ble, se deberían utilizar datos de monito- po. Existen dos tipos de medidas: la inci-
rización biológica y medidas repetidas de dencia acumulada (IA) que es la propor-
los mismos trabajadores, para intentar dis- ción de personas sanas de una población
minuir la variabilidad intratrabajador. susceptible que enferman durante un perí-
odo determinado de tiempo. IA = nº de
casos nuevos de enfermedad en X tiem-
MEDIDAS DE FRECUENCIA DE po/nº de sanos al inicio de X tiempo. Pro-
ENFERMEDAD porciona una medida individual de pro-
babilidad de enfermar, y el tiempo de
Medir la frecuencia y distribución de medida es determinante para valorar su
las enfermedades es una de las funciones magnitud. No es lo mismo que una pato-
más elementales de la epidemiología(9). logía tenga una IA del 5% en 5 años que
Conocer el estado de salud y enfermedad en 10 años. Su principal inconveniente es
de una población nos va a permitir esta- el sesgo producido por las pérdidas en el
blecer relaciones de asociación con una seguimiento de sujetos a lo largo del tiem-
posible causa, conocer el efecto de un po de estudio. Estas pérdidas disminuyen
determinado factor y evaluar los resulta- el numerador, pero no modifican el deno-
dos de las medidas de prevención. El valor minador proporcionando una cifra que
relativo de un suceso proporciona infor- infraestima el riesgo de enfermar.
6 Aspectos generales
La tasa de incidencia (TI) intenta objeto de estudio, que suele ser el factor
paliar este sesgo, mide la velocidad con tiempo. Nos da un valor aplicable a una
que las personas de una población pasan población de que ocurra un fenómeno en
de sanas a enfermas, sugiriendo la fuerza un tiempo determinado:
de la enfermedad.
TI = nº de casos nuevos/suma de los Tasa = a/(a + b) t
períodos de tiempo en seguimiento de
cada individuo. Refleja la fuerza de un Donde a y b son el total de la pobla-
determinado factor para producir enfer- ción, (a) los que sufren la enfermedad y
medad, no mide un riesgo individual. (b) los que permanecen libres de ella
Algunos cocientes usados en epidemio- durante un (t) tiempo determinado. Se
logía nos informan sobre la frecuencia de expresa en unidades de tiempo inverso
un hecho concreto. Proporción: cociente en (1/t) y su valor oscila entre 0 e infinito. Si
el que el numerador está incluido en el en una población la tasa de silicosis es de
denominador. Razón: el numerador no esta 0,05 años-1, significa que aparecen 5 casos
incluido en el denominador. Odds: es una de silicosis por 100 trabajadores y año.
razón en la que el numerador es la probabi-
lidad de que ocurra un suceso y el denomi-
nador es la probabilidad de que no ocurra: MEDIDAS DE ASOCIACIÓN. EFECTO
DE LA EXPOSICIÓN LABORAL
Odds = p/1 - p
La comparación de la frecuencia de
Si utilizamos como ejemplo los indivi- una determinada enfermedad entre dos
duos que fuman en una oficina después grupos similares, pero que difieren en su
de un consejo antitabaco. Proporción: nº de exposición laboral, es uno de los métodos
fumadores/nº total de trabajadores. Razón: que nos va a permitir conocer un supues-
nº de fumadores/nº de no fumadores. to efecto de un determinado agente pre-
Odds: nº de no fumadores/nº total /1 - (nº sente en lugar de trabajo. Casi nunca es
de no fumadores/nº total). posible acceder a una población entera
La proporción y la odds expresan lo para medir la enfermedad y, por lo tanto,
mismo utilizando dos escalas distintas, la debemos utilizar los datos de una muestra
proporción de 0 a 1 y la odds de 0 a infini- más accesible a través de los estimadores
to, para pasar de una a otra escala se pue- de máxima probabilidad, este problema
den utilizar las siguientes fórmulas: se reduce determinando la función de pro-
babilidad de los datos de la muestra que
Proporción = odds/(odds + 1) nos permite conocer el error estándar y
Odds = proporción/1 - proporción calcular el intervalo de confianza 95%.
Cuanto más estrecho sea éste, más preci-
Tasa: este cociente introduce en el sa será la medida (menor será el error ale-
denominador una variable diferente al atorio debido al tamaño de la muestra).
La epidemiología en la neumología ocupacional 7
Los estudios descriptivos son los más ten establecer relaciones causales, sirvien-
simples en los diseños epidemiológicos. do sólo para generar hipótesis etiológicas
Describen el patrón y la frecuencia de un que deberán estudiarse después a nivel
problema de salud, partiendo, general- individual. Una asociación encontrada a
mente, de la información contenida en nivel de un estudio ecológico, no garanti-
registros rutinarios (registros de cáncer, za que exista a nivel individual (consumo
empresas, censos, etc.). Son estudios eco- de alcohol con cirrosis hepática), por lo
nómicos y de rápida ejecución y sus resul- que llegar a una conclusión a nivel indivi-
tados son de importancia en la distribu- dual a partir de estos estudios es el fenó-
ción de los recursos, al conocer los grupos meno conocido como falacia ecológica.
de población más afectados. No parten de
una hipótesis previa, sino que ellos gene- Los estudios de morbilidad o mortali-
ran las hipótesis que deberán ser compro- dad proporcional se realizan a partir de
badas con estudios analíticos. registros de eventos de salud y comparan
la proporción de enfermos o fallecidos por
En los estudios ecológicos la unidad una determinada causa en sujetos expues-
básica de análisis no es el individuo, sino tos con la misma proporción en sujetos no
una agregación de los mismos, habitual- expuestos (p. ej., la población general).
mente basada en áreas geográficas. Son La utilidad de estos estudios está limitada
estudios rápidos, económicos y fáciles de por los datos recogidos en los registros, y
realizar. Se distinguen dos tipos: los estu- no permiten diferenciar si la exposición
dios ecológicos transversales y las correla- se asocia a la enfermedad o a la evolución
ciones temporales. fatal en los que la padecen. La medida de
En los estudios ecológicos transversa- efecto que se obtiene es la razón de mor-
les, se compara la frecuencia de una enfer- bilidad o mortalidad proporcional.
medad y una exposición en un mismo
momento en el tiempo. Para ello se obtie-
ne de cada unidad de análisis (un país, ERRORES EN LOS ESTUDIOS
una región o una provincia) datos de la EPIDEMIOLÓGICOS
incidencia, prevalencia o mortalidad de
una enfermedad, y se correlaciona con la En los estudios epidemiológicos obser-
prevalencia de exposición. Estos estudios vacionales el investigador no puede asig-
son útiles cuando no se dispone de infor- nar a un grupo de personas ciertas expo-
mación a nivel individual. Uno de los siciones o factores de riesgo para compa-
inconvenientes es la falta de secuencia tem- rarlo con otro grupo sin ellos, lo único que
poral de las variables. puede hacer es observar como se compor-
En los estudios ecológicos de correla- tan ambos grupos. Debido a que no se pue-
ciones temporales, se compara la tenden- den controlar totalmente los factores de
cia en el tiempo de una enfermedad y una riesgo, es probable que los resultados del
exposición. Sin embargo, tampoco permi- estudio no reflejen la verdadera asociación
La epidemiología en la neumología ocupacional 13
TABLA IV.
Resultados de la prueba de oro
Resultados del estudio Positivos Negativos Total
Positivos a b a+b
Negativos c d c+d
Total a+c b+d N
Sensibilidad = a/(a + c)
Especificidad = d/(b + d)
del trabajo) y constituye el primer paso cohort of U.S. bituminous coal miners and ex-
miners. Am J INd Med 1995; 27: 137-51.
para detectar la presencia de un proble-
3. World Health Organization. Report of the Joint
ma relacionado con el trabajo. Se trata ILO/WHO Committee on Occupational Health.
pues, de programas de cribado o screening Epidemiology of Work Related Diseases and Acci-
que permiten detectar a los trabajadores dents. Geneva, 1989.
con mayor probabilidad de tener una 4. McMahon B, Pugh TF. Principios y métodos de
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enfermedad relacionada con el trabajo.
5. Hernberg S. Introducción a la epidemiología ocu-
Los sistemas de vigilancia pueden impli- pacional. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 1995.
car la observación sistemática de todas las 6. Kuljukka T, Vaaranrinta R, Veidebaum T, Sorsa M,
enfermedades de la población trabajado- Peltonen K. Exposure to PAH compounds among
ra de una empresa, de un sector de activi- cokery workers in the oil shale industry. Environ
Health Perspect 1996;104 (Suppl 3): 539-41.
dad o de una ocupación determinada. En
7. Lewis RJ, Friedlander BR, Bhojani FA, Schorr WP,
otras ocasiones la vigilancia se centra en Salatich PG, Lawhorn EG. Reliability and validity
enfermedades específicas (asma, mesote- of an occupational health history questionnaire.
lioma pleural, etc.) denominadas eventos J Occup Environ Med 2002; 44: 39-47.
centinelas, porque su detección denota el 8. de Vocht F, Zock JP, Kromhout H, Sunyer J, Anto
JM, Burney P, et al. Comparison of self-reported
efecto nocivo de una exposición laboral occupational exposure with a job exposure matrix
indeseada. Como en cualquier otra activi- in an international community-based study on
dad epidemiológica, la metodología de asthma. Am J Ind Med. 2005; 47: 434-42.
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tema de vigilancia debe ser rigurosa, para y estadística. En: Enciclopedia de salud y seguri-
dad en el trabajo. Madrid: Ministerio de Trabajo
que los resultados y conclusiones sean váli- y Asuntos Sociales; 1998.
dos y fiables. Las pruebas diagnósticas 10. Cook RJ, Sackett DL. The number needed to tre-
deben tener alta sensibilidad y especifici- al: a clincally useful measure of treatment effect.
dad y los sistemas de información y regis- BMJ 1995; 310: 452-4.
tro deben poseer suficiente calidad. Posi- 11. Hill AB. The environment and disease: Associa-
tion or causation? Proc R Soc Med 1965; 58: 295-
blemente, los avances en la caracterización 30.
de los polimorfismos genéticos implica- 12. Last JM A dictionary of epidemiology. Nueva York:
dos en las diferentes enfermedades, per- Oxford University Press; 1995.
mitirán la identificación de los individuos 13. Checkoway H, Pearce N, Kriebel D. Research
susceptibles en el futuro próximo(16). methods in occupational epidemiology. New York:
Oxford University Press; 2004.
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2 Exposición laboral y prevención técnica
Javier Madera García, Jesús Álvarez Santos
arsénico, fósforo y compuestos, F, Br, Cl, estar presentes en el ámbito laboral rela-
I, Sb, ácidos (orgánicos, nítrico y otros), cionadas con la enfermedad. Aunque en
sulfúrico y derivados SOx, alcoholes, alde- algunos casos –como muestra, por ejem-
hídos y cetonas, haluros de hidrocarburo, plo, Madrid Ruges en el sector de peluque-
hidrocarburos alifáticos, aminas, amidas, ría(10)– las evidencias no están confirmadas
amoníaco, nitroderivados, cetonas, epoxi, y se continúa estudiando; una estimación
estireno, éteres, ésteres, isocianatos, orga- bastante aceptada –citada por Cullinana
noclorados y organofosforados, CO, óxi- P(11)– sitúa en un 10% del asma diagnosti-
dos de nitrógeno, carbono, fenol, álcalis, cado en adultos de origen laboral. Además,
bromuro de metilo, benceno, naftal, xile- existen ciertas actividades industriales
no y tolueno, estireno, cianuro, sustancias emergentes, en las que la exposición a
de alto peso molecular y sustancias de bajo bioaerosoles (también denominado “pol-
peso molecular. Cruzando estos resulta- vo orgánico”) puede ser elevada, como
dos con las enfermedades profesionales muestra Douwes J(12): reciclaje, composta-
más habituales oficialmente diagnostica- je, biotecnología, detergentes y alimenta-
das, aparecen como factores de riesgo más ción. Evidentemente, una exposición deta-
importantes: sílice y asbesto, haluro de llada de este tema sería inabarcable por su
hidrocarburo (p. ej., cloruro de metilo, extensión. En este capítulo se indicarán
metil cloroformo, tricloro etileno, tetra- algunos conocimientos básicos sobre asma
clorometileno...), cromo 6, isocianatos, laboral, facilitando bibliografía que permi-
fósforo y humos, níquel, amidas-hidraci- ta profundizar en el asunto.
nas. El cromo y haluros de HC disponen Las sustancias que pueden originar asma
de límites biológicos de exposición. se clasifican (de forma arbitraria, aunque
En lo anterior no se han incluido agen- parece que adecuada) según tengan alto peso
tes cancerígenos, que se obtienen de for- molecular o bajo peso molecular. En la tabla I se
ma fácil consultando la Agencia Interna- facilita una lista publicada por Lampreave
cional para la Investigación del Cáncer Márquez(13). El asma es un problema muy
(www.iarc.fr), o en la legislación vigente importante en la industria química, para
(www.mtas.es/insht). bajas concentraciones de sustancias y com-
Un lugar destacado en este capítulo lo puestos sensibilizantes intermedios. Dada
ocupan los agentes patógenos relaciona- su enorme variedad, su estudio pormenori-
dos con el asma ocupacional. En efecto, la zado excede los límites de este capítulo, y
cantidad de sustancias que pueden provo- deberá utilizarse bibliografía específica.
car asma en el lugar de trabajo crece con- Desde un punto de vista preventivo(14),
tinuamente, así como el conocimiento se recomienda como más útil la actuación
sobre las condiciones en que las mismas técnica (eliminación de polvo), seguida
desarrollan su carácter patológico (p. ej., de la prevención secundaria (una vez
concentración) y el número de diagnósti- detectada la enfermedad) como muestra
cos de afecciones de las vías respiratorias(3). Sastre J(14), si bien esta última todavía nece-
Existen más de 400 sustancias que pueden sita ser mejorada.
Exposición laboral y prevención técnica 21
Más información sobre el asma ocupa- do con esta referencia, en la que se ana-
cional se encuentra en las publicaciones liza otra bibliografía sugerida, los agentes
de Lasse Leira(15) y van Kampen V(16). ocupacionales relacionados con aumento
Chan-Yeung M(17,18) y Moon Bang K(19) que de riesgo de desarrollar EPOC son: cad-
incluyen listas de sustancias. Igualmente, mio, sílice, carbón, amianto, polvos orgá-
puede obtenerse información en las pági- nicos, madera, algodón e isocianatos. Lat-
nas web www. asmanet.com y www.cssst.qc. za(21) aporta más información sobre asma
ca. Respecto a sustancias químicas, puede y EPOC.
consultarse www.mtas.es/insht, así como
la base de datos RISCTOX a través de
www.ccoo.es/ istas. 2. Sectores industriales y riesgos
Igualmente conviene referirse de for-
ma particular a la enfermedad pulmonar 2.1. Sector extractivo y de tratamiento de
obstructiva crónica (EPOC) que según minerales
datos de Buendía García(20) afecta mun- El mineral perjudicial para la salud
dialmente a 7-9/1.000 personas. De acuer- más extendido es el cuarzo (sílice libre,
22 Aspectos generales
mentos involucrados (prevención, pro- 10. Madrid Ruges L, Gómez Martínez M, Alday Figue-
ducción y mantenimiento). roa E. Asma bronquial y la exposición a persulfa-
tos en el sector de la peluquería. Med Segur Trab
– La existencia de medios de protección, 2004; vol L 196; 63-72.
aunque sean colectivos, no permite 11. Cullinan P, Tarlo S, Nemeres B. The prevention
suponer su utilización. Es el caso fre- of occupational asthma. Eur Respir J 2003; 22;
cuente de los soldadores y la extracción 853-60.
localizada que, de haberla, en muchos 12. Douwes J, Thorne P, Pearce N, Heederik D. Bioae-
casos no llega al punto de soldadura. rosol health effects and exposure Assessment: pro-
gress and prospects. Ann Occup Hyg 2003; 47 (3):
– Es bastante frecuente encontrar distin- 187-200.
tas exigencias reales de prevención para 13. Lampreave Márquez JL, Alday Figueroa E, Buen-
las empresas subcontratadas que para día García MJ, Gómez Martínez Mª. Asma profe-
la empresa principal. sional. Med Segur Trab 2004; vol L 194: 57-64.
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32 Aspectos generales
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3 El tabaco en el medio laboral
Isabel Nerín de la Puerta
ción de pasividad del no fumador que no TABLA I. Carcinógenos del ACHT (listado
se corresponde con la realidad. Es prefe- incompleto).
rible utilizar la terminología de exposición • Alquitrán (utilizado como asfalto)
al ACHT o, en cualquier caso, tabaquismo • Arsénico (veneno mortal muy potente)
involuntario. • Cadmio y níquel (utilizados en baterías)
La regulación del consumo de tabaco • Cloruro de vinilo
en espacios públicos, incluido el lugar de • Creosota
trabajo, se basa exclusivamente en argu- • Formaldehído (conservante orgánico
mentos relacionados con la protección de usado en laboratorios forenses)
la salud de los no fumadores. Y es fácil de • Polonio 210 (radiactivo)
entender si se conoce la composición del • Uretano
ACHT.
El humo ambiental del tabaco es una
mezcla de la corriente principal exhalada
por el fumador y el humo del cigarrillo en componentes del ACHT, dado que tales
su combustión espontánea (corriente sistemas son efectivos para retirar las par-
secundaria). La corriente principal proce- tículas del aire, pero no lo son tanto para
de de una combustión con mayor conte- eliminar los gases(3).
nido en oxígeno que es filtrada en su reco- El ACHT respirado por las personas
rrido a lo largo del propio cigarrillo. El que no fuman, resulta una combinación
humo de la corriente secundaria se pro- compleja de más de 4.000 productos quí-
duce a partir de una combustión espontá- micos en forma de partículas y gases, que
nea, es decir, a menor temperatura y con incluye irritantes y tóxicos sistémicos, como
menos oxígeno, y por ello, con mayor con- cianhídrico, dióxido de azufre, monóxido
tenido de productos de deshecho; además, de carbono, amoniaco, formaldehído y
el tamaño de sus partículas es menor, por carcinógenos y mutágenos, como arséni-
lo que alcanza regiones más profundas del co, cromo, nitrosaminas y benzopireno.
territorio broncopulmonar. Estas diferen- En las tablas I y II se muestran unos lista-
cias de origen hacen que muchos de los dos incompletos de carcinógenos y de tóxi-
componentes que en la corriente princi- cos irritantes presentes en el ACHT.
pal se presentan en forma de partículas, Varias agencias y organismos interna-
lo hagan en forma de gases en la corrien- cionales relacionados con la salud han cla-
te secundaria (p. ej., la nicotina). Como sificado el ACHT como carcinógeno. Uno
se ha comentado, la principal contamina- de los informes más recientes es el del
ción de interiores la constituye el humo IARC (Agencia Internacional de Investi-
de tabaco, formado en su mayor parte gación sobre el Cáncer) publicado en
(75%) por humo procedente de la 2004, donde se recoge que el ACHT es un
corriente secundaria. Los modernos siste- carcinógeno para los seres humanos del
mas de limpieza del aire utilizados en loca- grupo 1, para el que no hay un umbral
les cerrados son ineficaces frente a muchos seguro de exposición(4). El Instituto Nacio-
El tabaco en el medio laboral 35
TABLA II. Tóxicos irritantes del ACHT se dan ambos factores de manera propi-
(listado incompleto). cia para que gran parte de la población
• Amoniaco: utilizado como producto de esté expuesta. Por un lado, todavía la pre-
limpieza valencia de tabaquismo sigue siendo ele-
• Acetona: disolvente tóxico vada (31% según los datos de 2003)(8), y
• Acroleína: potente irritante bronquial y por otra, hasta la reciente ley 28/2005, las
causa de enfisema (EPOC) limitaciones al consumo en la práctica
• Cianuro de hidrógeno: veneno mortal eran mínimas. Aunque los riesgos de esta
utilizado como raticida exposición son menores que los que con-
• Monóxido de carbono: mortal en lleva el tabaquismo activo, esta elevada pre-
espacios cerrados por combustión
deficiente (calderas, estufas, braseros…) valencia puede condicionar un impacto
• Metanol: utilizado como combustible de sanitario considerable.
misiles La mayoría de los datos acerca de la
• Tolueno: disolvente tóxico exposición al ACHT procede de estudios
poblacionales con cuestionarios en el
domicilio y en el ambiente laboral, con
nal de la Seguridad y Salud en el Trabajo una prevalencia estimada en torno al 60%.
[National Institute on Occupational Safety and La proporción en España es mayor que en
Health (NIOSH)] ha clasificado el aire con- otros países europeos, debido a los facto-
taminado por humo de tabaco como agen- res comentados con anterioridad: elevada
te cancerígeno y países, como Finlandia, prevalencia de consumo activo y escasa
Alemania y Estados Unidos ya lo incluyen promoción de espacios públicos libres de
como carcinógeno en el lugar de traba- humo.
jo(5). Por otra parte, el informe CAREX, Según un informe del CNPT (Comi-
realizado sobre carcinógenos en el medio té Nacional de Prevención del Tabaquis-
laboral en países de la Unión Europea, mo) se estima que en España el 40% de
recoge que el ACHT es el carcinógeno más las personas que no fuman, están someti-
común en espacios laborales cerrados(6). das a respirar ACHT al menos una hora al
día y el 12% de los no fumadores hasta 8
3. Epidemiología de la exposición al horas al día(9).
ACHT
No existen muchos datos acerca de la 4. Impacto sobre la salud: patología
población expuesta al ACHT. En general, relacionada con la exposición al ACHT
se acepta que la exposición es muy ubicua, Desde 1986 un total de 14 informes
y está directamente relacionada con dos elaborados por instituciones médicas y
factores: el número de personas que medio-ambientales, así como agencias ofi-
fuman en una población y la posibilidad ciales en Europa, Norteamérica y Austra-
de que estas personas puedan consumir lia, han establecido que el consumo invo-
tabaco en espacio públicos compartidos luntario del humo de tabaco constituye
con personas no fumadoras(7). En España un riesgo para la salud pública. En cuan-
36 Aspectos generales
TABLA IV. Evolución esperada del coste del do al absentismo, la pérdida de productivi-
tabaquismo en la empresa. dad y costes adicionales de limpieza (Tabla
Año Modelo sin Ley Modelo con Ley III). Calculan que, en España, cada traba-
jador que fuma cuesta a su empresa unos
2005 1.546,0 1.546,0
1.500 euros al año; cálculo que incluye des-
2010 1.754,9 1.639,4
de el coste de bajas laborales, hasta la lim-
2015 1.961,9 1.364,2
pieza del entorno afectado por el humo del
2020 2.169,0 1.118,9
tabaco. Con la aplicación de la nueva legis-
lación (Tabla IV), estos costes podrían redu-
cirse en un 4; 29 y 48% en los 5, 10 y 15 pró-
tes que suponen la pérdida de días traba- ximos años, respectivamente(33).
jados, el consumo de tabaco en el lugar de
trabajo acarrea otros gastos relacionados
con la limpieza, el mantenimiento de orde- CÓMO HACER EL DIAGNÓSTICO DE
nadores y otros equipos sensibles, sistemas EXPOSICIÓN AL ACHT
de ventilación, mobiliario y espacios inte-
riores en general. Se ha descrito un mayor En el momento actual no se han incor-
número de accidentes laborales y mayor porado sistemas de medida ambiental del
riesgo de siniestros, concretamente incen- ACHT en el lugar de trabajo como ocurre
dios por restos de cigarrillos. De hecho, con otros contaminantes ambientales. Sin
las pólizas de seguros frente a posibles embargo, si en el futuro el ACHT se inclu-
incendios pueden modificarse en función ye como carcinógeno laboral este aspecto
de que los trabajadores fumen o no en el se deberá incorporar.
lugar de trabajo(29-32). La exposición al ACHT se puede medir
Un estudio reciente(33) ha evaluado los por métodos directos e indirectos. Entre
efectos sobre los costes que generan los los indirectos cabe destacar los cuestiona-
fumadores y el impacto económico que rios y los métodos observacionales, que
supondrá la aplicación de la nueva ley de miden exposición percibida o aportan
medidas sanitarias frente al tabaquismo(2). información cualitativa. Los métodos direc-
La estimación que realizan es de un coste tos se refieren a la medición de sustancias
anual, por consumo de tabaco, de 7.840 que forman parte del ACHT, de manera
millones de euros para las empresas debi- más precisa y objetiva, que se pueden
38 Aspectos generales
TABLA V. Riesgos según exposición (en concreta, y por otra, sensibilizar a la pobla-
función de la concentración de nicotina ción del riesgo que supone para la salud
ambiental).
el inhalar humo de tabaco ambiental.
• 0-2 µg/m3: bajo riesgo (espacio sin
humo)
• 2-5 µg/m3: riesgo alto: 1/10.000 casos de TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
cáncer de pulmón (bares, restaurantes,
EN EL ENTORNO LABORAL
empresas con zonas de fumadores)
• 5-10 µg/m3: riesgo muy alto: 1/1000
casos de cáncer de pulmón y 1/100 Cabría pensar que, puesto que está pro-
infartos de miocardio (oficinas, pubs, hibido fumar en el lugar de trabajo, los
discotecas…) programas de prevención y tratamiento
del tabaquismo a desarrollar en el entor-
no laboral quedan fuera de lugar. Es cier-
medir directamente en el aire (marcado- to que ahora la empresa tiene la obliga-
res aéreos) o en fluidos corporales o cabe- ción de cumplir la limitación por ley, pero
llo (marcadores biológicos). Los marca- a pesar de esto continúa siendo útil, y qui-
dores aéreos se han utilizado de forma cre- zás ahora más que nunca, conocer todo el
ciente siendo la nicotina el más utilizado. proceso de sensibilización y consenso nece-
La gran ventaja de la nicotina como mar- sario para implantar la nueva norma. Por
cador consiste en ser 100% específico, ade- este motivo se plantea un esquema simi-
más de ser detectable, de muestreo fácil y lar al existente antes de la entrada en vigor
relativamente barato, con métodos de aná- de la ley. Entonces, se recomendaba estruc-
lisis sensibles y económicamente asequi- turar los programas en cinco fases cada
bles(34). La nicotina no es carcinógena, una de ellas con sus distintos conteni-
pero su detección permite establecer rela- dos(36). El modelo sigue siendo válido, aun-
ciones de equivalencia con la concentra- que es necesario adaptarlo a la nueva situa-
ción de cancerígenos totales presentes en ción (Tabla VI). Al igual que se proponía
el ACHT, y de esta manera calcular el ries- antes de la entrada en vigor de la ley
go de la exposición. En la tabla V se mues- 28/2005(2), es importante que todo el pro-
tra el riesgo de cáncer de pulmón según grama se vincule desde un principio a los
diferentes concentraciones de nicotina servicios que gestionan la salud de los tra-
ambientales(35). bajadores, es decir, con los servicios médi-
Independientemente de la evaluación cos y los de prevención de riesgos labo-
objetiva de exposición, se debería incluir rales.
en la historia clínica de todo trabajador o En el nuevo escenario, en la fase ini-
paciente, una breve anamnesis acerca de cial se debe mantener la creación de un
si está o no expuesto al ACHT. De esta grupo de trabajo en el que estén represen-
manera se lograría un doble objetivo: por tados todos los actores implicados: direc-
un lado, recabar información de interés ción, fuerzas sociales con participación de
en la posible etiología de una patología trabajadores fumadores y no fumadores,
El tabaco en el medio laboral 39
Una prueba indirecta de esta autorregu- habituación para los trabajadores que sean
lación es que cada vez se puede fumar en fumadores, con el objetivo de mejorar y
menos sitios, y no por ello la mayoría de facilitar el cumplimiento de la nueva nor-
los fumadores limitan sus actividades: no mativa. Se deben establecer las condicio-
dejan de volar en avión, no dejan de ir a nes de esta intervención en cuanto a inclu-
un comercio, un cine, etc. Por otra parte, sión o no durante el horario laboral o la
estas limitaciones se han ido implantando posible financiación (parcial o total) por
progresivamente con absoluta normalidad parte de la empresa. El utilizar horario
y no han ocasionado problemas entre la laboral puede suponer un agravio compa-
población que ha continuado fumando, rativo con los trabajadores que no fuman.
ni generado especiales conflictos(38). Cual- Una posible solución es realizarlo en hora-
quier norma necesita un tiempo de adap- rios recuperables a continuación de la jor-
tación por parte de la población. Por ello, nada laboral. Facilitar el acceso al trata-
parece razonable pensar que los trabaja- miento incrementa el número de cesacio-
dores que sigan siendo fumadores adap- nes, aunque no mejora las tasas de absti-
tarán de manera progresiva su patrón de nencia(39). En el entorno laboral todos estos
consumo, sin necesidad de establecer un aspectos relacionados con la deshabitua-
régimen especial para ellos, lo cual ade- ción son medidas encaminadas a incremen-
más de no estar justificado, podría gene- tar la motivación para dejar de fumar entre
rar conflictos con los trabajadores que no los trabajadores, por lo que se deben con-
son fumadores. templar con especial interés(40,41).
Debido a todos estos factores y pues- El objetivo de la segunda fase –ahora
to que la jornada laboral dispone ya de llamada de difusión– se mantiene, sin que
pausas establecidas, no parece que exista exista la posibilidad de habilitar zonas para
justificación para establecer estos permi- fumar, puesto que la ley no lo contempla(2).
sos de manera reglada. La opción más La existencia de salas para fumar en el
racional sería ordenar las pausas existen- lugar de trabajo supone una menor pre-
tes previamente, que, por supuesto, deben vención del riesgo de exposición ACHT,
ser iguales para todos los trabajadores, tal y como han revelado diversos estudios
independientemente de su condición de al medir los niveles de nicotina en espacios
ser o no fumador. No resulta, pues, razo- donde se permite o no fumar(35). Para las
nable, por innecesario, el introducir en empresas que las habían incluido en sus
los aspectos a debatir en esta primera fase programas en años anteriores puede supo-
“las pausas para fumar” que en ningún ner un cierta “decepción”, pero no hay que
caso están justificadas por las razones olvidar que en su momento se plantearon
expuestas. Ahora bien, sí que es necesario como paso intermedio, y que han cumpli-
conocer y explicar los argumentos que sus- do el importante objetivo de facilitar la limi-
tentan esta decisión. tación de manera progresiva(40,42). Por otro
La intervención que se puede plantear lado, al conocer el riesgo que supone la
en esta fase inicial, es un programa de des- exposición al ACHT, incluso a concentra-
El tabaco en el medio laboral 41
ciones bajas, la tendencia actual es que los debe ser el último recurso a utilizar; sin
espacios para fumar cumplan unas con- embargo, se deben contemplar desde el
diciones de ventilación muy estrictas, que principio. Todas las normas, dentro y fue-
hace que sean muy costosos y difíciles de ra de la empresa, tienen un régimen san-
implantar. De hecho, en Italia donde la ley cionador que cumple un objetivo disuaso-
contempla esta posibilidad solo el 1% de rio y contribuyen a que las reglas se cum-
los establecimientos lo han incorporado(43). plan; la ley que regula el consumo de taba-
Desde un principio se debe comunicar co no es una excepción. Puesto que el
cual es el fundamento de las limitaciones empresario o responsable del centro debe
del consumo de tabaco en el espacio labo- cumplir la legalidad vigente, la limitación
ral, que no es otro que el de proteger la al consumo de tabaco se debería incluir en
salud de los trabajadores. De esta manera, la normativa de régimen interno de cada
para todos los que no tienen conocimien- empresa y, por tanto, su incumplimiento
tos médicos es mucho más fácil entender ser subsidiario de sanción, independiente-
la limitación y llegar al consenso de cual- mente de la sanción administrativa que
quier decisión. Esta información se debe contempla la ley 28/2005. Estas sanciones
transmitir desde el inicio y durante la difu- de régimen interno se pueden consensuar
sión del programa para la que se debe uti- en el grupo de trabajo inicial y pueden ser
lizar los cauces habituales de comunica- de diversos tipos (educativo, económi-
ción de la empresa. co,…). En este sentido es obligado cono-
En la siguiente fase se desarrolla el pro- cer a fondo la nueva ley. Existen documen-
grama de deshabituación en las condicio- tos realizados por expertos en temas jurí-
nes que se hayan establecido previamente. dicos, que pueden resultar muy útiles para
Se puede plantear, en colaboración con el interpretar la nueva normativa(44). También
servicio médico propio, el tratamiento por desde el CNPT se ha editado el documen-
personal experto en tabaquismo externo a to “Buenas razones para elaborar una
la empresa, lo que obviamente mejorará el empresa libre de humo”, disponible en su
desarrollo de todo el proceso terapéutico. página web(9), en el que se recogen bre-
Otra posibilidad es la solicitud del mismo vemente, entre otros, los aspectos legisla-
a las propias mutuas que gestionan la salud tivos de la limitación para el consumo de
laboral, opción que, probablemente, irá cre- tabaco en el lugar de trabajo.
ciendo en un futuro, dado que el tabaquis-
mo se ha colocado en primera línea en el
campo de la prevención y la salud laboral. RESUMEN
Las dos últimas fases de evaluación y
mantenimiento no requieren grandes La regulación del consumo de tabaco
modificaciones, teniendo en cuenta que en espacios públicos, incluido el lugar de
los aspectos a evaluar son, fundamental- trabajo, se basa exclusivamente en argu-
mente, los resultados del programa de des- mentos relacionados con la protección
habituación. En cuanto a las sanciones, de la salud de los no fumadores. La expo-
42 Aspectos generales
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4 Historia laboral
Isabel González Ros
Profesión:
Empresa actual:
Puesto de trabajo actual:
Exposición
Fuente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Niveles de exposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(VLA, BEI)
Medidas de control ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Equipos de protección individual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Actividades previas:
Empresa 1 Fechas Tiempo Puesto trabajo Exposición Protección
Otros datos:
Dirección……………………………………..medio: rural ❑ urbano ❑
Patologías previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hobbies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TABLA II.
Fechas Tiempo Empresa
(meses/ (razón social Puesto Sistemas de
años) y actividad) Profesión de trabajo Exposición protección
1969-1979 10 años Ships Operario Soldadura Humos/ Mascarilla,
2 meses Construcción naval gases protección
naval asbesto ocular
1979-1983 4 años Rodríguez Peón Soldadura Humos/
3 meses Construcción construcción gases
1983-2000 10 años Porriño- Capataz Supervisión Sílice No
Cantera
TABLA III.
Fechas Tiempo Empresa
(meses/ (razón social Puesto Sistemas de
años) y actividad) Profesión de trabajo Exposición protección
1975-1980 5 años INSALUD Auxiliar Aux. Látex, Mascarilla
Hospitalización infecciones (ocasional)
U. infecciosas
1980-1989 9 años INSALUD Auxiliar Laboratorio Micro- Mascarilla
microbiología organismos
látex
1989-1992 3 años INSALUD Auxiliar Radiología Radiación Mandil
ionizante plomo
1992-2002 10 años INSALUD Auxiliar S. farmacología Antibióticos
Citostáticos…
El punto de partida puede ser la “vida Los datos que deben consignarse se
laboral”, que puede aportar el trabajador, reflejan en los siguientes ejemplos (Tablas
(a través de la Tesorería Provincial de la II y III).
Seguridad Social), y que sirve como un pri-
mer esquema a partir del cual ir desgra- 4. Empresa
nando los diferentes períodos de actividad – Consignar razón social y actividad. Pue-
laboral (la actividad laboral no reglada no de ser de utilidad la Clasificación
consta en la vida laboral). Nacional de Actividades Económicas
50 Herramientas diagnósticas
– Se deben tener en cuenta las diferen- contiene dicho segmento, la parte más alta
tes formas físico-químicas(4) y subtipos de la cabeza y laringe) (UNE-EN1450.
de los diferentes agentes, porque entra- Atmósferas en el lugar de trabajo):
ñan distintos niveles de riesgo. Así, por – Ventilación.
ejemplo, la exposición a antracita con- – Filtros (tipos).
lleva mayor riesgo fibrogénico que al – Campanas extractoras (tipo).
lignito o la hulla. En cuanto a los pro- – Infraestructura general.
ductos químicos, el riesgo también – Otros (agua y sales higroscópicas en
varía en función de las condiciones de polvo, etc.).
ph, temperatura, presión o formula- Para su evaluación deben tenerse en
ción química. Por ejemplo, en el caso cuenta los criterios del RD 486/1997 sobre
de los isocianatos presentes en la indus- seguridad y salud en los lugares de trabajo.
tria de poliuretano, plástico, pintura a – Exposición “paraocupacional”. Hace
pistola y barnices, productores de asma referencia a las condiciones ambienta-
ocupacional el TDI (diisocianato de les y exposición ocupacional en pues-
tolueno) y el HDI (diisocianato de tos de trabajo próximos al del trabaja-
hexametileno) son más volátiles que el dor, por lo que éste puede resultar afec-
MDI (difenilmetano) y, por tanto, más tado. Este dato puede pasar inadverti-
tóxicos. do al realizar la historia laboral. Es
– Procedimiento de utilización o apli- especialmente importante en sustan-
cación: polvo, líquido, aerosol, etc. cias muy volátiles y en patología sen-
Algunos compuestos pueden ser ino- sibilizante.
cuos en una determinada forma de P. ej., en asma por látex, aunque el tra-
administración y muy tóxicos en otra. bajador utilice guantes libres de dicha
Por ejemplo, el síndrome del Ardystill sustancia, se verá afectado por el látex
se presenta al sustituir la forma en pol- utilizado por el resto de los trabajado-
vo por otra líquida y utilizarla como res.
aerosol, facilitando su inhalación y toxi- P. ej., puede existir afectación por
cidad. humos de soldadura de un puesto cer-
cano y, probablemente, el trabajador
7.4. Ventilación y aireación del lugar de obviará esta exposición si no forma par-
trabajo te de su actividad habitual, en la que
Medidas de control ambiental a con- centrará su descripción.
signar en el puesto de trabajo y especial-
mente en la “zona de respiración” (semies- 7.5. Equipos de protección individual
fera de 0,3 de radio que se extiende por • Guantes.
delante de la cara del trabajador, cuyo cen- • Mascarilla.
tro se localiza en el punto medio del seg- • Gafas.
mento imaginario que une ambos oídos y • Ropa especial.
cuya base está constituida por el plano que • Otros.
54 Herramientas diagnósticas
RESUMEN
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5 Pruebas de función respiratoria
Cristina Martínez González, Pere Casan Clarà
directa, secundaria a la entrada de las sus- la demostración del estado del intercam-
tancias con el aire inspirado. La patología bio de gases permiten evaluar la situación
crónica, además de dañar a las vías con- del conjunto.
ductoras, permite la afectación parenqui- La espirometría pone de manifiesto si
matosa o intersticial. La formación de gra- los valores están en el margen de referen-
nulomas o de fibrosis requiere que haya cia (situación de “aparente” salud respira-
transcurrido un cierto espacio de tiempo toria) o si se sugiere una alteración “obs-
(enfisema, beriliosis, etc.)(2). tructiva” o “no obstructiva” (Tabla I). La
A todos los agentes del medio laboral alteración espirométrica permite abordar
capaces de producir enfermedad respi- un segundo escalón, que nos sugerirá la sos-
ratoria hay que añadir el efecto absoluta- pecha patológica originada en otras áreas
mente demostrado del tabaco. Considera- (historia clínica, radiografía de tórax, etc.).
da definitivamente como una enfermedad De esta forma, se tomará una dirección
adictiva, el tabaquismo interfiere con el hacia el asma (prueba broncodilatadora,
diagnóstico y la evaluación de la respon- pruebas de provocación bronquial inespe-
sabilidad del medio laboral en la enferme- cífica, pruebas de provocación bronquial
dad respiratoria. Fenómeno absolutamen- específica, situación de la magnitud infla-
te cotidiano, que solamente la interven- matoria bronquial, etc.), hacia la pérdida
ción política sanitaria y la terapia adecua- de volumen y alteración del intercambio
da permitirán modificar en un futuro(3). de gases (volúmenes pulmonares estáticos,
transferencia al CO, pruebas de esfuerzo,
etc.), en dirección a la pérdida de fuerza o
APROXIMACIÓN FUNCIONAL aguante muscular (presiones respiratorias
máximas, ventilación voluntaria máxima,
La aproximación funcional al estudio presión inspiratoria nasal, etc.) o incluso
de las enfermedades respiratorias de ori- hacia las alteraciones respiratorias duran-
gen ocupacional debe ser específica y esca- te el sueño (pulsioximetría domiciliaria,
lonada. Cada centro deberá ajustar las con- polisomnografía, etc.) (Figs. 1 y 2).
diciones de su laboratorio al paciente en En cualquiera de los casos, la sospecha
concreto y a la pregunta clínica plantea- y la confirmación, si es posible, de la rela-
da. En un primer paso, la espirometría y ción entre la exposición y las alteraciones
Pruebas de función respiratoria 57
Monitorización de hiperrrespuesta y
óxido nítrico con y sin exposición laboral
Espirometría y volúmenes
Transferencia al CO
Saturación de oxihemoglobina por
pulsioximetría
Gases en sangre arterial:
- Cálculo del cortocircuito anatómico
- Determinación del VD/VT
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6 Diagnóstico por imagen. Silicosis y
neumoconiosis de los mineros del carbón
Juan Calvo Blanco, Amador Prieto Fernández,
Manuel Rivela Vázquez
Incremento de la profusión
Categorías 0 1 2 3
Subcategorías 0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 69
2/1
Forma/tamaño No otra
predominante forma/tamaño
La ausencia total de pequeñas opaci-
dades se clasifica como 0/-. p/p
Una radiografía con profusión supe-
rior al estándar 3/3 se clasifica como 3/+. Sin embargo, si se identifican un núme-
ro significativo de pequeñas opacidades
2.1.2. Campos pulmonares afectados de otra forma o tamaño, pero en menor
Se refiere a las zonas del pulmón don- número, se representa con otra letra detrás
de se identifican las opacidades. Cada pul- de la barra.
món se divide en 3 campos: superior,
medio e inferior, separados por líneas hori- Forma/tamaño Forma/tamaño
zontales en el tercio y los dos tercios de la predominante minoritario
distancia vertical entre el vértice pulmo-
nar y la cúpula diafragmática. p/s
2.1.3. Forma y tamaño Es decir, p/s quiere decir que las opa-
Para clasificar la forma y el tamaño cidades predominantes son bien definidas
se debe comparar con las radiografías de tamaño p, pero también existe un
estándar de la ILO. Las pequeñas opaci- número significativo de opacidades mal
dades se dividen en redondeadas e irre- definidas de tamaño s.
gulares, cada una con tres categorías de De esta forma se puede clasificar cual-
tamaño: quier combinación de pequeñas opaci-
dades.
Redondeadas p < 1,5 mm
q 1,5-3 mm 2.2. Grandes opacidades
Se definen como opacidades con un
r > 3-10 mm
diámetro mayor superior a 10 mm. Exis-
Irregulares s < 1,5 mm ten 3 categorías:
t 1,5-3 mm 1. Categoría A: una opacidad grande
u > 3-10 mm con diámetro mayor de 10-50 mm, o
varias opacidades en las que la suma
70 Herramientas diagnósticas
Figura 1. Silicosis simple. Radiografía de tórax Figura 2. Silicosis complicada. Masa de fibro-
PA con patrón micronodular formado por sis masiva progresiva (FMP) en lóbulo supe-
nódulos relativamente bien definidos de pre- rior izquierdo con retracción del hilio y enfi-
dominio en campos superiores. sema en lóbulo inferior.
72 Herramientas diagnósticas
A B
Figura 3. Silicosis complicada con masa de FMP. A: radiografía de tórax con nódulos y masa de
FMP (flecha); B: radiografía del mismo paciente 7 años después con aumento de la masa de
FMP (flecha) que ha emigrado hacia el hilio pulmonar con enfisema paracicatricial que delimi-
ta su margen externo.
Tienen tendencia a emigrar hacia los hilios aunque este hallazgo no es patognomó-
pulmonares dejando zonas de enfisema nico. Se ha descrito la presencia de estas
periférico entre las masas de fibrosis masi- adenopatías en cáscara de huevo en loca-
va progresiva y la superficie pleural, con lizaciones intraabdominal y retroperito-
disminución de la profusión del patrón neal(18).
micronodular(11,12) (Fig. 3). El 13,9% evo- Por lo general, se requiere una expo-
luciona a FMP aún después de abandonar sición de 10 a 20 años al polvo de sílice
el trabajo en mina(11,14). Es habitual la pre- para la aparición de alteraciones radioló-
sencia de adenopatías hiliares y mediastí- gicas, aunque existe mucha variabilidad
nicas, que pueden estar calcificadas individual(19).
(4,7%)(12), debidas a la exposición al pol- Los hallazgos en tomografía computa-
vo de sílice aun en ausencia de silicosis. Es rizada (TC) y tomografía computarizada
característica la calcificación en la perife- de alta resolución (TCAR) incluyen: nódu-
ria de los ganglios, hallazgo denominado los de pequeño tamaño, bien definidos
“calcificación en cáscara de huevo” (Fig. o relativamente mal definidos, que se pue-
4), presente en el 5% de los casos(15-17), den calcificar en el 3%, con tendencia a
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 73
A B
Figura 7. Silicosis rápidamente progresiva. A: radiografía de tórax de un trabajador de una mina
de caolín; B: radiografía del mismo trabajador 5 años después. Se aprecia la aparición de múl-
tiples nódulos de distribución difusa.
po, meses o pocos años(21,22). En la TCAR puede coexistir o no con las manifesta-
se observan un patrón difuso en vidrio des- ciones articulares de al artritis reumatoi-
lustrado o alveolar, sin presencia de patrón de (Fig. 8). En un estudio comparativo
micronodular(23). También puede obser- de pacientes con silicosis y artritis reu-
varse un patrón en “empedrado”, por pre- matoide o sin ella, se observó que, los
sencia de ocupación del espacio aéreo y pacientes con artritis reumatoide tienen
engrosamiento de septos interlobulilla- más tendencia a desarrollar silicosis, con
res(58). Puede progresar a áreas de fibrosis mayor velocidad de progresión y mayor
irregular en vértices pulmonares, que pue- probabilidad de desarrollar nódulos de
de confundirse con la tuberculosis(23). mayor tamaño, tipo “r”(24).
La silicosis aumenta el riesgo de tuber-
4. Enfermedades relacionadas culosis pulmonar en 2,8 veces respecto a la
El síndrome de Caplan es una variante población expuesta sin silicosis(58). Por otra
de la silicosis, manifestación de la enfer- parte, la tuberculosis agrava las manifesta-
medad pulmonar reumatoide con nódu- ciones pulmonares de la silicosis(1).
los pulmonares grandes, entre 5 y 10 La relación entre la silicosis y el carci-
mm, de predominio periférico(53,54), que noma de pulmón está documentada. La síli-
76 Herramientas diagnósticas
NEUMOCONIOSIS DE LOS
MINEROS DEL CARBÓN
Figura 8. Síndrome de Caplan. Radiografía de
tórax de un minero con artritis reumatoide.
Múltiples nódulos de tamaño “r” con predo- La inhalación de grandes cantidades
minio periférico y mayor profusión en campos de polvo de carbón puede ocasionar cam-
pulmonares superior y medio. bios fibróticos en el pulmón, denomina-
dos neumoconiosis de los mineros del car-
bón o antracosis(13), ya que la actividad que
ce está reconocida como carcinógeno por ocasiona mayor número de población
la Internacional Agency for Research on Can- expuesta es la minería del carbón, aunque
cer desde 1996. Existe mayor proporción también están expuestos los trabajadores
de cáncer entre los trabajadores que pade- del grafito(41,42), negro de carbono y elec-
cen silicosis que entre los que únicamen- trodos de carbono(43).
te estuvieron expuestos a la sílice(34-40). Los hallazgos radiológicos de la neu-
Puede ser difícil diferenciar masas de moconiosis de los mineros del carbón son
FMP de masas neoplásicas. La compara- muy semejantes a los de la silicosis.
ción de radiografías es de gran ayuda. El
cáncer pulmonar suele tener forma esfé- 1. Hallazgos en la radiografía de tórax
rica, bordes mejor definidos, y un creci- El patrón radiológico típico de la neu-
miento rápido, mientras que las masas de moconiosis simple es múltiples opacida-
FMP tienen morfología más alargada des redondeadas formada por nódulos
siguiendo el eje de las grandes cisuras, tien- relativamente bien definidos, con un diá-
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 77
A B
C D
Figura 9. Silicosis y cáncer de pulmón. A y B: radiografía de tórax de un minero con silicosis que
muestra escasa profusión de nódulos con tendencia a la conglomeración en el lóbulo superior
izquierdo (flecha). C y D: radiografía del mismo paciente 6 años después con masa de FMP en
lóbulo superior izquierdo (flecha) y aumento de tamaño del hilio derecho, que resultó ser
una neoplasia pulmonar.
78 Herramientas diagnósticas
A B
Figura 12. Cavitación de masa de FMP. A: radiografía de tórax con masa de FMP y derrame pleu-
ral crónico; B: radiografía del mismo individuo tras un episodio de melanoptisis con cavita-
ción de la masa de FMP que contiene un nivel hidroaéreo.
la diferenciación entre una masa de FMP Los mineros del carbón con artritis
y una masas de otra naturaleza, como, por reumatoide pueden desarrollar rápida-
ejemplo, un carcinoma pulmonar. La den- mente nódulos pulmonares, incluso ante
sidad de los conglomerados de FMP sue- exposiciones relativamente bajas a polvo
le ser homogénea, pero pueden contener de carbón.
calcificaciones y áreas de menor densidad La frecuencia de neumotórax espon-
por necrosis. Las masas de fibrosis pue- táneo es superior entre mineros con neu-
den cavitar por isquemia(50), tuberculo- moconiosis, debido a la formación de
sis e infección por anaerobios(51) y comu- masas de FMP y la presencia de enfisema
nicar con la vía aérea produciendo un cua- y bullas(55).
dro de melanoptisis, con insuficiencia res-
piratoria, que puede, incluso provocar la 2. Hallazgos en la TC y TCAR
muerte(52). Radiológicamente se manifies- Los hallazgos en la TC y TCAR en la
ta por la presencia de una lesión cavita- neumoconiosis de los mineros del carbón
da, a veces con nivel hidroaéreo, donde son parecidos a los de la silicosis. La neu-
existía una masa de fibrosis masiva en moconiosis simple se caracteriza por la
radiografías previas (Fig. 12). presencia de múltiples nódulos pulmona-
80 Herramientas diagnósticas
A B
C D
Figura 18. Masas de FMP en lóbulos inferiores. A y B: cortes de TCAR de un minero con neu-
moconiosis complicada. En lóbulos superiores se aprecia enfisema centrolobulillar y micronó-
dulos en escasa profusión con masas de FMP en ambos lóbulos inferiores y lóbulo medio; C y D:
imágenes de TCAR de otro minero con enfisema centrolobulillar en lóbulo superior derecho
sin apreciar micronódulos y masa de FMP en lóbulo inferior derecho con pequeña cavitación,
enfisema paracicatricial y retracción pleural. Fue necesario realizar punción guiada por TC para
diferenciarla de forma absoluta de neoplasia pulmonar.
son: su historia laboral, la exploración clíni- profusión de las lesiones: detecta con difi-
ca, las pruebas de función pulmonar y la cultad opacidades con diámetro inferior a
radiografía de tórax. En este contexto, la 3-5 mm, la sumación de varias estructuras
radiografía de tórax leída según la clasifi- puede simular nódulos(61), influyen la cali-
cación de la ILO de radiografías de las neu- dad de las radiografías y la técnica radioló-
moconiosis se acepta como evidencia de pre- gica utilizadas(62), la coexistencia de enfise-
sencia de enfermedad, sin necesidad de con- ma(63,64), así como la variabilidad entre lec-
firmación histológica(23). Sin embargo, la tores(65,66).
radiografía de tórax tiene varias limitacio- La TC convencional o helicoidal es más
nes, especialmente en los casos con escasa sensible y más específica que la radiogra-
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7 Diagnóstico por imagen de la patología
asociada a la inhalación de asbesto
Amador Prieto Fernández, Juan Calvo Blanco,
Manuel Rivela Vázquez
rior de tórax se encontraría con lo que la la TCAR existe afectación pleural hasta en
clasificación de la OIT define como peque- el 95% de los casos(1).
ñas opacidades irregulares que se designan
como “s”, “t” y “u”, y su profusión se valora 1.1. Derrame pleural
desde 1/1 a 3/3. También describe el gra- La presencia de derrame pleural es la
do, extensión y localización de los engro- manifestación más precoz de exposición
samientos pleurales, así como la presencia al asbesto(4,15-17), siendo la única alteración
de calcificaciones pleurales. que se puede encontrar en los primeros
No obstante, la radiografía simple pre- 10 años después de la exposición ini-
senta una baja sensibilidad y especificidad cial(6,18,19). La mayor parte ocurre en los
en el diagnóstico de la patología relacio- primeros 20 años postexposición. Suelen
nada con el asbesto, de tal manera que, el ser de pequeño tamaño, por lo que son
10-20% de los pacientes con asbestosis asintomáticos en el 46-66%(18,20), y frecuen-
demostrada anatomopatológicamente no temente se resuelven espontáneamente
presentaban alteraciones en la radiogra- en unos meses, aunque en algunas ocasio-
fía simple de tórax(9,10). nes persisten y pueden ser recurrentes en
En la actualidad, la tomografía compu- un 28%(6).
tarizada de alta resolución (TCAR) es la El diagnóstico radiológico se realiza
técnica de elección a la hora de valorar la con la radiografía PA y lateral, pudiendo
patología, tanto pleural como parenqui- requerirse proyecciones en decúbito late-
matosa asociada al asbesto. La TCAR pre- ral con rayo horizontal.
senta mayor sensibilidad y especificidad Desde un punto de vista radiológico,
que la radiología simple y que la TC con- el derrame pleural asociado a la exposi-
vencional(11-13). La TCAR define con mayor ción al asbesto no presenta ninguna carac-
precisión los distintos hallazgos radiológi- terística que permita diferenciarlo de otro
cos asociados a la exposición al asbesto, y tipo de derrames pleurales de distinta etio-
permite valorar de manera más ajustada logía, aunque al tratarse de un exudado
la profusión de la enfermedad(14). De hemorrágico en la TC el líquido presenta
hecho, ha cambiado el diagnóstico por una mayor densidad que otro tipo de
imagen de la patología asociada al asbes- derrames(21).
to, tanto en un sentido clínico como médi- Para etiquetar un derrame como secun-
co-legal. dario a exposición al asbesto deben cum-
plirse varios requisitos:
– Antecedente claro de exposición direc-
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS ta o indirecta al asbesto.
– Exclusión de otras causas de derrame
1. Patología pleural benigna pleural.
La afectación pleural es mucho más – Ausencia de proceso maligno en los
frecuente que la parenquimatosa. En tres años siguientes al diagnóstico(22,23).
pacientes con evidencia de asbestosis en En la actualidad no existe evidencia
Diagnóstico por imagen de la patología asociada a la inhalación de asbesto 89
que relacione el derrame pleural por Las proyecciones oblicuas a 45º son espe-
asbesto con el desarrollo posterior de un cialmente útiles, ya que permiten identi-
mesotelioma pleural maligno(24). ficar un mayor número de placas (hasta
un 50% más)(30) (Fig. 1). La detección de
1.2. Placas pleurales placas en la radiografía simple es altamen-
Son la manifestación más frecuente de te específica de la exposición al asbesto,
exposición al asbesto(6,24) y representan pero su sensibilidad es baja, ya que sólo se
pequeñas zonas de fibrosis pleural que detectan entre el 8 y el 46%(6).
afectan, fundamentalmente, a la pleura La TCAR es una técnica más sensible
parietal, aunque la pleura visceral de las que la radiografía simple y que la TC con-
cisuras interlobares puede afectarse en vencional a la hora de identificar las placas
algunas ocasiones(6). pleurales, y permite diferenciarlas de los
Tienen un período de latencia mayor músculos y de la grasa extrapleural(31-34).
de 20 años desde la exposición inicial(3). En la TCAR las placas aparecen como
Las localizaciones características(24,25) son: un engrosamiento pleural focal con bor-
– La pared posterolateral del tórax entre des nítidos, separados de la costilla subya-
la 7ª y la 10ª costillas. cente y de los planos blandos extrapleura-
– La pared lateral entre la 6ª y la 9ª cos- les por una fina banda de grasa. Se locali-
tillas. zan, sobre todo, en regiones posterolate-
– Las cúpulas diafragmáticas. rales y paraespinales (Fig. 2).
Suelen respetar los vértices pulmona- Ha de tenerse especial cuidado a la
res, así como los ángulos costofrénicos(26) hora de valorar las regiones paraespina-
y a menudo son múltiples, aunque pue- les, ya que en esa zona los vasos intercos-
den encontrarse aisladas. tales pueden simular la presencia de pla-
Pueden ser bilaterales y simétricas, bila- cas pleurales.
terales y asimétricas y más normalmente La incidencia de calcificación de las
unilaterales; en este caso afectan con placas varía desde el 0 al 50%(1,19,24,34,35). Se
mayor frecuencia al lado izquierdo(27,28). identifican mejor en la TCAR que en la
El principal problema para efectuar el TC convencional o en la radiografía sim-
diagnóstico por radiografía simple de las ple. La localización más frecuente de las
placas pleurales reside en distinguirlas de calcificaciones es la pleura diafragmática.
las sombras acompañantes de la pared La presencia de placas bilaterales calcifi-
torácica, lo cual provoca más de un 20% cadas se considera virtualmente patogno-
de falsos positivos(29). En la radiografía PA, mónica de exposición al asbesto(1,36,37).
cuando las placas se ven “de frente” apa- Algunas placas pueden presentar alte-
recen como tenues aumentos de densidad raciones del parénquima pulmonar adya-
mal definidos con márgenes irregulares. cente, consistentes en líneas intersticia-
Cuando se ven “de perfil” aparecen como les menores de 1 cm que contactan con
una banda de 1 a 10 mm de grosor para- las placas y les confieren un aspecto
lela al borde interno de la pared torácica. “velloso”(26).
90 Herramientas diagnósticas
A B
C D
Figura 2. TCAR (A) donde se observa una placa aislada en pleura anterior derecha (flecha), que
no se identificaba en las radiografías simples. TC convencional (B y C) en paciente con múlti-
ples placas calcificadas, algunas de ellas situadas en pleura diafragmática. TC multicorte con
reconstrucción multiplanar en plano coronal (D) donde se aprecian placas calcificadas en regio-
nes paraespinales, pared lateral derecha y diafragmas.
terior y lateral de las bases pulmonares este caso deben sospecharse otras etio-
(Fig. 3). logías)(19).
A la hora de realizar el diagnóstico dife- – El engrosamiento pleural difuso pre-
rencial con las placas pleurales debe tener- senta unos márgenes mal definidos e
se en cuenta que: irregulares, mientras que las placas pre-
– Las placas suelen respetar vértices y sentan unos contornos nítidos.
senos costofrénicos. – Las placas no suelen extenderse más
– El engrosamiento pleural difuso es raro de cuatro espacios intercostales, salvo
que se calcifique de forma extensa (en que confluyan.
92 Herramientas diagnósticas
A B
Figura 3. Radiografía oblicua (A) de paciente con engrosamiento pleural difuso izquierdo,
placas pleurales derechas y bandas parenquimatosas. TCAR (B) donde se confirma el engrosa-
miento pleural difuso izquierdo y se identifican, además, placas calcificadas en ambas pleuras
diafragmáticas.
A
Figura 4. Radiografía AP (A) en paciente con engrosamiento pleural localizado, situado en lóbu-
lo superior derecho, con bandas parenquimatosas que se irradian desde ese punto. En la TCAR
(B) se identifica la imagen característica en “pata de cuervo”.
A B
A B
– Líneas septales: son densidades linea- que atraviesan el pulmón y suelen con-
les subpleurales de 1-2 cm que se tactar con un área de engrosamiento
corresponden con septos interlobuli- pleural. Se corresponden con fibrosis
llares engrosados. de la vaina broncovascular o del tabi-
– Líneas intralobulillares: son opacidades que interlobulillar con distorsión
puntiformes, lineales o ramificadas de 1- parenquimatosa(62,67,68). Aparecen con
2 cm de longitud situadas a menos de 1 mayor frecuencia en la asbestosis que
cm de la pleura y perpendiculares a ella. en otras causas de fibrosis pulmonar(63).
Representan fibrosis peribronquiolar(66). – Patrón en “panal de abeja”: son áreas
– Líneas curvilíneas subpleurales: son de pulmón que contienen pequeños
densidades lineales de 5-10 cm de lon- espacios aéreos quísticos de 0,3 a 1,5
gitud, situadas a menos de 1 cm de la cm de diámetro con paredes gruesas y
pleura y paralelas a ella(62,67,68). bien definidas. Es un hallazgo poco fre-
– Bandas parenquimatosas: son densida- cuente en la asbestosis (7-17%)(31)
des lineales de 2 a 5 cm de longitud (Figs. 6 y 7).
96 Herramientas diagnósticas
A B
Figura 7. TCAR (A) en paciente con asbestosis, que presenta líneas curvilíneas subpleurales de
varios centímetros de longitud paralelas a la pleura. TCAR (B) en otro paciente con asbestosis
más evolucionada que presenta patrón en “panal de abeja” en regiones subpleurales y densi-
dades en “vidrio deslustrado”.
C
D
E F
Figura 8. Radiografías PA y lateral (A y B) en paciente con mesotelioma pleural difuso, donde
se observa un engrosamiento pleural derecho de aspecto nodular que rodea la mitad inferior
del pulmón con afectación de la pleura mediastínica. La TC con contraste endovenoso (C-F)
confirma la presencia de una tumoración pleural de aspecto mamelonado que capta contraste
yodado y se asocia a derrame y atelectasia compresiva del pulmón subyacente.
98 Herramientas diagnósticas
A B
Figura 9. Radiografía PA (A) de paciente expuesto al asbesto que muestra una ocupación de
aspecto bilobulado de la cavidad pleural derecha. En la TC (B) se confirma la presencia de una
masa pleural hipercaptante con derrame asociado. Histológicamente se correspondía con un
mesotelioma maligno.
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8 Radiología de la alveolitis alérgica
y de las bronquiolitis por inhalación
de tóxicos
Tomás Franquet
A B
Figura 1. Bronquiolitis constrictiva secundaria a la inhalación de humo tóxico. A: corte de TC
(inspiración) a nivel de la carina que muestra la alternancia de múltiples zonas de mayor (blan-
cas) y menor densidad (negras) características de un patrón “ en mosaico”; B: la TC en espira-
ción en el mismo nivel de corte muestra la persistencia de zonas de menor atenuación indica-
tivas de atrapamiento aéreo.
miento aéreo y por la aparición de una y en las zonas de menor atenuación corres-
vasoconstricción refleja secundaria a la pondientes al parénquima pulmonar nor-
hipoxemia existente en dichas áreas(20). La mal(35,39). En los cortes espiratorios, las áre-
demostración radiológica de áreas hiper- as de menor atenuación aumentaran de
lucentes con vasos de menor calibre que densidad, descartándose la presencia de
los del resto del parénquima pulmonar, es atrapamiento aéreo. En algunas enferme-
un signo inequívoco de atrapamiento dades infiltrativas difusas, como la alveo-
aéreo, y refleja indirectamente la existen- litis alérgica extrínseca, sarcoidosis y conec-
cia de patología bronquiolar subyacente. tivopatías podrá identificarse, en ocasio-
El patrón en mosaico puede aparecer nes, un componente mixto de afectación
asociado a la enfermedad infiltrativa difu- parenquimatosa y bronquiolar.
sa, debido a la presencia parcheada de áre- Finalmente, el patrón “en mosaico”
as lobulares o segmentarias de parénqui- causado por la existencia de una enferme-
ma normal con zonas que presentan un dad vascular pulmonar primaria (enfer-
patrón en “vidrio deslustrado”. medad tromboemboembólica y/o hiper-
En la enfermedad infiltrativa difusa, tensión pulmonar arterial) originará la
tanto la patología alveolar como la pato- alternancia de áreas pulmonares hiperper-
logía intersticial pueden condicionar un fundidas, que tendrán una mayor densi-
patrón radiológico de “vidrio deslustra- dad radiológica, con otras zonas parenqui-
do”, pero en ningún caso, las áreas de afec- matosas hipoperfundidas, que aparecerán
tación parenquimatosa se acompañaran con una densidad radiológica menor. El
de alteraciones de la perfusión pulmonar. calibre de los vasos pulmonares será mayor
Por este motivo, en la enfermedad infil- en las zonas hiperperfundidas. En los cor-
trativa difusa, los vasos serán del mismo tes espiratorios, a diferencia de lo que ocu-
calibre en las áreas de “vidrio deslustrado” rre en la enfermedad bronquiolar, no exis-
108 Herramientas diagnósticas
Figura 2. Alveolitis alérgica extrínseca aguda. Figura 3. Alveolitis alérgica extrínseca aguda.
Estudio simple de tórax póstero-anterior. A Estudio simple de tórax póstero-anterior.
nivel de ambas bases pulmonares se identifi- Patrón alveolar bilateral y simétrico de locali-
can zonas de mayor densidad radiológica, algu- zación preferentemente central simulando ede-
na de ellas con morfología redondeada y de ma pulmonar. No se identifica engrosamiento
contornos mal definidos. cisural, líneas septales ni derrame pleural.
A B
Figura 5. Alveolitis y bronquiolitis alérgica extrínseca subaguda. A: corte de TCAR inspiratorio
a nivel de las bases pulmonares mostrando un patrón heterogéneo “en mosaico”; B: el corte espi-
ratorio pone de manifiesto la presencia de zonas lobulares múltiples de atrapamiento aéreo.
Este hallazgo indica la presencia de bronquiolitis asociada.
110 Herramientas diagnósticas
ALVEOLITIS ALÉRGICA
EXTRÍNSECA CRÓNICA
Las zonas de “vidrio deslustrado” (blan-
cas) representan parénquima pulmonar La AAE crónica se caracteriza por una
patológico, mientras que las zonas parche- exposición antigénica prolongada, que
adas con una atenuación pulmonar menor favorece el desarrollo asociado de fibrosis
(negras) pueden corresponder, tanto a pulmonar. Las manifestaciones radiológi-
parénquima pulmonar preservado como cas de la AAE crónica consisten en un
a zonas lobulares con atrapamiento aéreo patrón lineal irregular asociado a distor-
secundario a bronquiolitis. Ante la presen- sión de la arquitectura pulmonar, super-
cia de un patrón de “perfusión en mosai- puesto a los hallazgos característicos de la
co” es muy útil realizar cortes TC en espi- forma subaguda de la enfermedad(18,45,46).
ración. En las imágenes espiratorias, las Estos hallazgos se localizan en los campos
zonas de menor atenuación radiológica pulmonares medios y superiores, en con-
(negras) mantienen sus valores de atenua- traposición a los encontrados en la fase
ción debido a la existencia de atrapamien- subaguda que afectaban a las bases pulmo-
to aéreo. Recientemente se han descrito nares (Fig. 7). En algunos casos puede ver-
quistes de pequeño tamaño asociados a la se panalización asociada. Sin embargo, la
AAE subaguda (Fig. 6)(44). Morfológica- panalización no es un hallazgo TC predo-
mente son muy similares a los que se ven minante de la AAE. El solapamiento de los
en la neumonía intersticial linfocítica. hallazgos TC de las fases subaguda y cró-
A pesar de que los hallazgos descritos nica en el mismo paciente, es una mani-
en la AAE subaguda son inespecíficos, la festación frecuente de la AAE crónica. En
combinación de nódulos centrolobulilla- estos casos, se ven áreas de “perfusión en
res mal definidos, áreas en vidrio deslus- mosaico” asociadas a imágenes reticulares
Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis por inhalación de tóxicos 111
Figura 7. Alveolitis alérgica extrínseca cróni- Figura 8. Alveolitis alérgica extrínseca subagu-
ca. Estudio simple de tórax póstero-anterior. da/crónica. Corte de TCAR a nivel de las bases
A nivel de ambos vértices pulmonares se iden- pulmonares. Se identifica un patrón hetero-
tifican zonas de fibrosis pulmonar asociadas a géneo caracterizado por la alternancia de
pérdida de volumen y distorsión de las estruc- zonas en “vidrio deslustrado”, áreas lobula-
turas broncovasculares. res sugestivas de atrapamiento lobular y patrón
reticular asociado indicativo de fibrosis.
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9 Evaluación de las secreciones
respiratorias
José Belda
cos, etc.) dentro de una célula que exhi- excepciones entre las que se incluyen el
be marcadores de activación, mientras las berilio y la sílice, sustancias inorgánicas,
células de un sano aunque poseen dicho pero que inducen granulomas, o los meta-
agente no estén activadas. les (Zn, Al, Fe, etc.) que pueden producir
La exposición continuada a determi- lesiones muy diversas o los isocianatos
nados agentes produce en las vías aéreas inductores de reacciones asmatiformes no
pequeñas alteraciones en sujetos asinto- mediadas por IgE. Finalmente, hay que
máticos útiles para el screening y control de tener en cuenta que, la lesión no se ins-
la exposición laboral. Estas pequeñas alte- taura siempre de forma inmediata, sino
raciones muchas veces son visibles solo en que hay un período de aparente latencia
el estudio citológico o bioquímico de la hasta que aparece la lesión desde que se
vía aérea. Sin embargo, cuando aparece produjo la exposición.
la patología laboral son claramente apa- Todas estas características que apare-
rentes los síntomas y las alteraciones fun- cen profundamente tratadas en otras par-
cionales o radiológicas clásicas. Estas lesio- tes de esta obra son muy importantes
nes pueden ser del tipo inflamación y/o para el estudio de las secreciones respi-
del tipo alteración o transformación epi- ratorias en pacientes con una exposición
telial. En general, la intensidad de la expo- laboral. Así, el conocimiento de las pro-
sición y el tiempo de exposición son las bables sustancias causantes, la lesión pre-
dos condiciones más importantes que dominante que producen y los tiempos
podrían relacionarse con el resultado final de latencia en su aparición, pueden ser
de la exposición (gravedad y evolución del la clave que defina el éxito o fracaso en
cuadro) tamizado con la sensibilidad indi- el estudio de las secreciones respirato-
vidual de cada uno (genética y ambiente rias tras una determinada exposición
no laboral). Igualmente, la reacción infla- laboral.
matoria también depende de la natura- A continuación revisaremos las aplica-
leza de la sustancia inhalada. Los polvos ciones más establecidas para el estudio de
inorgánicos, productos químicos inhala- las secreciones respiratorias, particular-
dos, las radiaciones y alteraciones físicas mente, del esputo en patología ocupacio-
inducen lesiones de tipo inflamación difu- nal pulmonar.
sa alveolar (alveolitis), que puede exten-
derse más o menos al árbol bronquial y
vascular. Los polvos orgánicos (moléculas LAS NEUMOCONIOSIS
en general de mayor tamaño) producen
lesiones granulomatosas mediadas por Las neumoconiosis son las enfermeda-
reacciones de hipersensibilidad retardada des pulmonares producidas por la inhala-
o bronquitis generalmente eosinofílicas ción de polvos inorgánicos. Como ya se
mediadas por IgE con reacciones de hiper- mencionó en la introducción, la reacción
sensibilidad inmediata tipo asma. Sobre inflamatoria que induce suele ser del tipo
estos conceptos generales hay abundantes inflamación difusa del parénquima pul-
Evaluación de las secreciones respiratorias 117
Figura 2. Fibras de asbesto tal y como se obser- Figura 3. Cristales de talco en esputo sin tin-
van con microscopia óptica y los cuerpos ferru- ción alguna.
ginosos resultantes tras la tinción.
tan con dithiothreitol y una solución sali- laboral. De forma similar a otras formas
na fosfatada (phosphate buffered saline). La de asma, la inflamación de la vía aérea es
suspensión celular resultante se filtra y, una característica principal en el AO.
mediante un hemocitómetro y la tinción Actualmente, se acepta que la monitori-
de azul de tripano, se calcula el número zación de los eosinófilos en el esputo ayu-
total de células por gramo de esputo, la da en el manejo del asma. Sin embargo,
viabilidad y el total de células escamosas no suele ser estudiada ni utilizada para
procedentes de contaminación de vías su diagnóstico y manejo en el AO. Por lo
aéreas superiores. Tras centrifugar el pre- tanto, revisaremos algunos trabajos que
parado celular, se obtiene un sedimento han utilizado el recuento celular diferen-
celular que se utiliza para el recuento dife- cial, particularmente de eosinófilos en el
rencial (macrófagos, eosinófilos, neutró- esputo inducido, para intentar establecer
filos, basófilos, linfocitos y células epitelia- su utilidad en el AO(28).
les bronquiales) realizando la tinción May- Existen numerosos trabajos que han
Grünwald-Giemsa. Como valores de refe- combinado la broncoprovocación especí-
rencia del recuento celular se toman los fica con isocianatos, polvo de cereales, hari-
descritos previamente(27). na, maderas, etc., con el estudio seriado
La utilidad del esputo inducido en el del esputo inducido con suero salino hiper-
AO incluye dos aspectos: por una parte, tónico(29,30). Los datos disponibles actual-
para confirmar el diganóstico de asma ocu- mente evidencian que, en la mayoría de
pacional y por otra, el control de la enfer- pacientes con AO, el porcentaje de eosi-
medad en cuanto a la respuesta al trata- nófilos en el esputo aumenta después de
miento y su pronóstico. una exposición a los agentes causales en el
El diagnóstico del AO debe ser lo más laboratorio respecto a los valores basales(31).
objetivo posible. El gold standard es la Adicionalmente, también se ha descrito un
broncoprovocación específica con el aumento en el número de neutrófilos(32).
agente causante. Sin embargo, este méto- El principal problema en esta línea de tra-
do es largo, costoso e implica ciertos ries- bajo está relacionado con el hecho de que
gos, por lo que está disponible en muy los cambios celulares no siempre correla-
pocos centros. Tradicionalmente el diag- cionan con la respuesta funcional (grado
nóstico se ha realizado con la monitori- de obstrucción o con la PC20).
zación del flujo máximo espiratorio y/o Mucha menos información tenemos
la hiperrespuesta bronquial inespecífi- sobre la evolución de la inflamación en la
ca a la metacolina durante períodos de vida real, es decir, después de una exposi-
exposición laboral, que se comparaban ción en el ambiente laboral. El uso de espu-
con los períodos sin exposición. Sin to inducido como técnica de apoyo al diag-
embargo, estos métodos pueden llevar nóstico ha sido utilizado por algunos gru-
a confusiones, ya que no permiten dife- pos con resultados prometedores(31,33). Igual-
renciar el AO del empeoramiento de un mente, existen limitaciones que han sido
asma preexistente por dicho ambiente puestas de manifiesto en distintos estudios.
122 Herramientas diagnósticas
La primera, estaría relacionada con el tipo ples for asbestos to determine past occupational
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10 Diagnóstico inmunológico de las
enfermedades alérgicas respiratorias
de origen ocupacional
Javier Cuesta Herranz, Santiago Quirce Gancedo
ocupacionales. Así, las sales de platino(5) y como antígenos completos. Los alérge-
el ácido plicático (cedro rojo)(6) son libe- nos de APM son, generalmente, polipép-
radores inespecíficos de histamina. Algu- tidos, proteínas o glucoproteínas proce-
nos agentes etiológicos son capaces de acti- dentes de animales, vegetales, bacterias
var el complemento por la vía alternativa, u hongos, y a menudo poseen un peso
como el ácido plicático(7); otros, como el molecular de 20-50 kD. Los agentes de
TDI pueden estimular la producción de BPM suelen ser sustancias químicas, la
AMPc y actuar como agonistas parciales(8), mayoría de menos de 5 kD. Clásicamen-
etc. En el momento actual no se conoce te y por conveniencia se han dividido en
el alcance que estos mecanismos pueden tres grandes grupos: químicos orgánicos,
tener en la fisiopatología de las enferme- químicos inorgánicos y agentes terapéu-
dades respiratorias de origen ocupacional, ticos(9).
bien como mecanismo único, o bien aso- La distinción entre alérgenos de APM
ciado a otros. Teniendo en cuenta estas y BPM marca una diferencia importan-
premisas, está claro que el estudio inmu- te a la hora de realizar el estudio inmu-
nológico del asma ocupacional buscando nológico, siendo relativamente fácil
anticuerpos IgE específicos frente al agen- demostrar una respuesta inmunológica
te etiológico sólo tendrá valor en una par- mediada por IgE en los casos de APM, y
te de las enfermedades pulmonares, como difícil en la mayoía de los agentes de
son las referidas al asma ocupacional pro- BPM. Sin embargo, la división entre APM
ducida por un mecanismo mediado por y BPM es arbitraria y artificial. En la mayo-
IgE (tipo I). A lo largo de este capítulo ría de los casos la composición exacta de
vamos a abordar y desarrollar una prime- los alérgenos de un extracto se descono-
ra parte sobre los métodos implicados en ce. Así, agentes ocupacionales etiqueta-
el diagnóstico del asma alérgica mediada dos teóricamente de APM, al ser mejor
por IgE, y finalizaremos con los métodos caracterizados pueden pasar a la catego-
diagnósticos involucrados en la neumoni- ría de BPM. El asma ocupacional causa-
tis por hipersensibilidad. da por madera de cedro rojo es un ejem-
plo de este fenómeno, al descubrirse el
hapteno químico, el ácido plicático(10).
AGENTES OCUPACIONALES También puede ocurrir el caso contrario,
que una sustancia teóricamente de BPM
Por razones prácticas distinguimos dos se presente en su exposición natural en
tipos de agentes etiológicos ocupaciona- forma de polímeros, pudiendo pasar a la
les, los de alto peso molecular (APM) y categoría de APM.
los de bajo peso molecular (BPM). Esta De cualquier forma, la clasificación
división se basa en que las sustancias de basada en el peso molecular es una divi-
BPM no pueden desarrollar una respues- sión útil mientras no tengamos un cono-
ta mediada por IgE por sí mismas, debien- cimiento fisicoquímico e inmunológico
do unirse a proteínas (carriers) para actuar más exacto de los agentes ocupacionales.
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 127
TABLA III. Errores frecuentes con las ocupacional, porque la mayor parte de las
pruebas intradérmicas. veces los extractos utilizados no están
1. Pruebas muy juntas estandarizados y son preparados por un
2. Exceso de volumen inyectado investigador que no conoce su composi-
3. Concentración irritante ción, actividad inmunológica ni potencia.
4. Reacción splash por inyección de aire Aun disponiendo de extractos bien
5. Falsos negativos por ausencia de pápula caracterizados y estandarizados, suelen
en la inyección cometerse con cierta frecuencia dos
6. Reacciones sistémicas errores:
1. Basar el diagnóstico etiológico del asma
en el resultado de las pruebas. La prin-
La ID es más sensible y menos especí- cipal limitación de las pruebas cutáne-
fica que el prick, su interpretación es más as radica en que una reacción positiva
difícil y presenta más falsos positivos, lo no necesariamente significa que la
que condiciona un peor valor predictivo enfermedad sea de naturaleza alérgi-
positivo. Las características de ambos méto- ca. No todos los individuos que respon-
dos pueden apreciarse en la tabla II. Con den con la producción de anticuerpos
ambas pueden aparecer falsos positivos y IgE específicos frente a un alérgeno
falsos negativos debidos a una mala técni- muestran alergia clínica al contacto
ca (Tabla III), y aun cuando la técnica sea con el alérgeno en cuestión. Algunos
correctamente realizada pueden aparecer desarrollan alergia clínica más tarde, y
falsos positivos y negativos debido a la uti- en otros las pruebas pueden permane-
lización de un material inadecuado. Esto cer positivas durante años después de
es más frecuente en el estudio del asma que los síntomas clínicos hayan desapa-
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 131
TABLA IV. Pruebas in vivo e in vitro en la evaluación del asma ocupacional (continuacion).
Agente ocupacional Diagnóstico clínico In vivo In vitro Ref.
Harina de cereales HRT NH RAST 61
Henna HRT, provocación bronquial Prick NH 53
HHPA HRT NH RAST conj HSA 60
Langosta HRT Prick con extracto 0,1, ELISA 98
1; 10 mg/ml
Tenebrio molitor Evaluación clínica Titulación prick partiendo RAST 99
Provocación bronquial de 10 mg/ml
Níquel HRT, provocación bronquial Prick con NiSO4, NH 100
a 100; 10; 1; 0,1 mg/ml 101
Níquel HRT, peak-flow Prick NiSO4, 10 mg/ml RAST-HSA 102
Provocación bronquial
Níquel HRT, provocación bronquial Prick NiSO4-6HO RAST-HSA 103
a 10; 5; 1; 0,1 mg/ml
Papaína HRT, provocación bronquial Prick 1: 10 p/v REIA 49
Papaína HRT Prick RAST 10
PA y PCTA Cuestionario Prick e ID PA-HSA y ELISA 106
TCPA-HSA
PA Cuestionario NH PTRIA con 57
PA-HSA
PA Provocación bronquial Escarificación PA RAST con 32
6,8 x 10-3 mol/L PA-BSA
Patata HTR, provocación bronquial Prick 1:10 p/v RAST 108
Penicilina HRT, provocación bronquial Prick ampicilina, PPL, MDM NH 105
Persulfatos HRT, provocación bronquial Prick NH 53
Polvo de grano HRT, provocación bronquial Prick e ID con polvo NH 109
(ácaros) y ácaros
Plantago ovata HRT, provocación bronquial Prick REIA 45
Platino HRT, provocación bronquial Prick con sales de NH 110
y nasal platino 10-3-10-11
Platino Trabajadores en refinería Prick con sales de RAST 111
de platino platino 10-3-10-9
Platino Trabajadores en refinería Prick con sales LH 112
de platino de platino
Platino HRT, provocación nasal y Prick con sales de NH 113
bronquial platino 10 -10
-4 -6
TABLA IV. Pruebas in vivo e in vitro en la evaluación del asma ocupacional (continuacion).
Agente ocupacional Diagnóstico clínico In vivo In vitro Ref.
Samba HRT, provocación bronquial Prick 1:10 p/v REIA 47
Secuoya HRT, provocación bronquial Prick test NH 116
Setas HRT, provocación bronquial Prick NH 117
Setas HRT, provocación bronquial Prick e ID RAS'T 118
Tabaco verde HRT, provocación nasal Prick con 10 mg/ml RAST 119
y bronquial
TDI Sensibilidad clínica NH LH 120
TDI Provocación bronquial NH RAST con 20
TMI-HSA
TDI Provocación bronquial NH LH 121
TDI HRT, provocación bronquial Prick TDI-HSA 5 mg/ml LH 122
TMA Cuestionario NH PTRIA 57
TM-HSA
TMA HRT Prick TM-HSA 3,4 mg/ml PTRIA 4
sal sódica de TMA (1:200) TM-HSA
Tripsina de cerdo Cuestionario, provocación PC tripsina LH 123
bronquial
Voacanga africana HRT, provocación bronquial Prick REIA 46
HHPA: anhídrido hexahidroftálico; HRT: historia referida al trabajo; LH: liberación de histamina; NH: no hecho;
PA: anhídrido ftálico; PCTA: anhídrido tetracloroftálico; PC: pruebas cutáneas; TMA: anhídrido trimelítico.
Modificada de Grammer y cols.(97).
técnica de RAST, la existencia de IgE espe- con afectación del parénquima y la vía res-
cífica frente a un conjugado anhídrido ftá- piratoria periférica, inducidas por meca-
lico-proteína(56). Desde entonces se ha nismos inmunitarios tras la inhalación rei-
detectado en trabajadores sensibilizados terada de material antigénico muy diver-
frente a anhídrido trimelítico(4,57), tetra- so, fundamentalmente, sustancias orgáni-
cloroftálico(58), hímico(36) y hexahidroftá- cas y compuestos químicos de peso mole-
lico(60). Zeis y cols.(1) han demostrado que cular bajo. Hay, por consiguiente, muchos
la cuantificación de IgE específica frente tipos de NH, aunque las manifestaciones
a TM-HSA es predictiva del desarrollo de clínicas de todas ellas son similares inde-
enfermedad inmunológica, y es útil para pendientemente de cual sea el agente cau-
identificar trabajadores asintomáticos con sal específico o las circunstancias ambien-
riesgo de desarrollar la enfermedad, así tales en que aparece, lo que sugiere un
como para identificar pacientes sensibili- mecanismo patogénico común(124).
zados sintomáticos. A continuación se revisan las principa-
Aunque los test in vitro tienen buena les pruebas de laboratorio que se emple-
especificidad y presentan buena correla- an en el diagnóstico de esta enfermedad.
ción con las pruebas cutáneas, en líneas
generales son menos sensibles que las 1. Análisis de sangre habituales
pruebas cutáneas(43,61,63). En una minoría Los análisis comunes no son especial-
de los casos los test in vitro son la alterna- mente útiles. En algunos casos puede apa-
tiva a las pruebas cutáneas, como ocurre recer una leucocitosis y linfopenia, pero,
cuando la medicación no puede ser supri- generalmente, no se detecta eosinofilia. Sí
mida, existe reactividad cutánea inespecí- se observa a menudo un aumento de la velo-
fica (dermografismo, dermatitis atópica cidad de sedimentación y de la proteína C
grave), el extracto es irritante o tóxico, etc. reactiva, sobre todo en la forma aguda de
Los resultados pueden verse afectados por la enfermedad(125). También se pueden
factores, tales como IgE total y la presen- detectar incrementos de la IgG, IgA e IgM
cia de anticuerpos isotípicos referidos ante- y un factor reumatoide positivo. No suele
riormente, rasgos del conjugado, especi- cursar con aumento de la IgE total.
ficidad del carrier y reactividad cruzada con
otros antígenos(64-68). 2. Anticuerpos precipitantes
La demostración de anticuerpos pre-
cipitantes a los antígenos sospechosos
NEUMONITIS POR mediante reacciones de precipitación en
HIPERSENSIBILIDAD geles de agar (método de Ouchterlony o
de inmunodifusión doble) es una prueba
Con el nombre de neumonitis por importante en el diagnóstico de la NH(125).
hipersensibilidad (NH), o alveolitis alér- De hecho, la detección de estos anticuer-
gica extrínseca, se conoce a un grupo de pos precipitantes o precipitinas es uno de
enfermedades inflamatorias del pulmón, los marcadores que se han incluido en una
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 139
res han obtenido buenos resultados y reco- 35% de los pacientes con la forma insidio-
miendan su utilizacion(141), por lo general, sa del “pulmón del cuidador de aves”.
se desaconsejan, dada su escasa capacidad Ambos grupos, sin embargo, respondie-
discriminativa y su potencial irritan- ron con la misma frecuencia del 94% en
te(124,125). Posiblemente, la detección de el test de proliferación de linfocitos fren-
una hipersensibilidad celular específica te a este antígeno(145). En los 17 pacientes
retardada frente al antígeno responsable con la forma insidiosa de NH por palomas
sea de más ayuda para diferenciar a los se confirmó el diagnóstico mediante una
sujetos enfermos de los expuestos asinto- prueba de provocación con este antíge-
máticos(142). no(146). Es de reseñar que a 8 de los 17
pacientes se les había diagnosticado de
4. Estimulación de linfocitos in vitro fibrosis pulmonar idiopática antes de rea-
Los métodos de estimulación de linfo- lizar esta prueba.
citos in vitro se han utilizado para el diag- En un estudio realizado en Japón se
nóstico de la NH y para determinar los analizó la prevalencia de NH en la indus-
antígenos implicados. La provocación o tria del champiñón Bunashimeji y las dife-
estimulación in vitro de los linfocitos obte- rencias clínicas e inmunológicas entre los
nidos de sangre periférica o del fluido del 114 trabajadores expuestos(147). Se midió
BAL se ha empleado para diferenciar los la concentración sérica del factor Krebs
pacientes con precipitinas positivas que von der Lungen-6 (KL-6), de la proteína
padecen el “pulmón del criador de palo- surfactante (SP)-A y la SP-D, y se valoró el
mas”, de aquellos individuos expuestos a índice de estimulación de linfocitos por
palomas con precipitinas positivas, pero las esporas de este champiñon. El grupo
que están asintomáticos(143). De igual de trabajadores recolectores y empaque-
modo, esta prueba de estimulación de lin- tadores mostraba niveles más altos de KL-
focitos de sangre periférica se ha utiliza- 6 sérica y del índice de estimulación de
do para el diagnóstico diferencial de linfocitos comparado con los oficinistas.
pacientes con NH causada por fluidos de Estos autores sugieren que la concentra-
corte mecanizado (taladrinas) con preci- ción sérica de KL-6 y de SP-D puede estar
pitinas positivas, respecto a los trabajado- relacionada con la resolución de NH, con-
res asintomáticos con precipitinas positi- juntamente con el índice de estimulación
vas a los fluidos de corte(144). de linfocitos y la TAC torácica de alta reso-
Yoshizawa y cols.(145) han llevado este lución, por lo que dicha técnica in vitro
procedimiento un paso más allá en pacien- podría ser útil también en el seguimiento
tes con NH inducida por antígenos de de los pacientes.
aves. Se detectaron anticuerpos específi-
cos frente a un extracto de deyecciones de 5. Investigación futura sobre pruebas
paloma en el 86% de los pacientes con epi- inmunológicas en NH
sodios de NH recurrente por estas aves, El estudio de la NH constituye un desa-
mientras que sólo estaban presentes en un fío, tanto para el clínico como para el
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 141
investigador básico. Para poder avanzar notable interés para la investigación futu-
en este campo se debería realizar una ra. Estudios del fenotipo de los linfocitos
caracterización molecular detallada de del BAL utilizando marcadores que iden-
los antígenos causales, y obtener antíge- tifican células T reguladoras (p. ej., CTLA4,
nos purificados o recombinantes para el GITR, CD25, etc.) pueden sevir para dis-
desarrollo de ensayos específicos(148). La criminar entre los individuos con enferme-
importancia de la inmunidad innata, de dad y los expuestos asintomáticos. Son
la inmunidad adaptativa humoral y la necesarios futuros estudios para descubrir
mediada por células T en esta enferme- los genes asociados con el mayor riesgo y
dad todavía no está aclarada. Mientras gravedad de esta enfermedad, y que per-
que la detección de anticuerpos especí- mitan definir los marcadores de suscepti-
ficos para un antígeno sospechoso pue- bilidad. Los análisis de microarrays a nivel
de tener cierto valor en el diagnóstico, del tejido pueden permitir la diferencia-
los anticuerpos específicos no parecen ción de la NH de otras enfermedades pul-
ser necesarios para el desarrollo de la monares, como las neumonías intersticia-
enfermedad. El posible papel de los anti- les idiopáticas o las enfermedades intersti-
cuerpos y del complemento en la patogé- ciales pulmonares asociadas a conectivopa-
nesis de la NH es desconocido y debe ser tías. Actualmente, el análisis de la expre-
investigado. Aunque la creencia general sión en las muestras se basa en técnicas de
es que la enfermedad está mediada por PCR de amplificacion genética. La identi-
linfocitos T, el valor de los ensayos basa- ficación de “firmas genéticas” específicas
dos en la proliferación de linfocitos, o en podría servir para acelerar el estudio in vitro
la producción de citocinas por los mismos de las interacciones ambientales e inmuni-
para determinar la sensibilización, no tarias (p. ej., con linfocitos) que permitan
están bien establecidos. Estos ensayos ado- la identificación de nuevos agentes desen-
lecen de respuestas con un alto “ruido” cadenantes de esta enfermedad(148).
inespecífico de fondo, que a menudo se
debe a la presencia de muchos factores
inmunoestimuladores en las mezclas anti- BIBLIOGRAFÍA
génicas complejas. Este problema se ha
podido resolver recientemente en otras 1. Zeiss CR, Wolkonsky PJ, Pruzansky JJ, Patterson
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11.1 Asma ocupacional
Cristina Martínez González
INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA
notables diferencias entre sí. Para su del lugar del trabajo. Su patogenia y pre-
obtención, se ha recurrido a los registros sentación clínica son iguales que en los
de enfermedades profesionales, a los sis- casos de asma no relacionada con el tra-
temas de compensación oficial y a estu- bajo. Estas similitudes confieren unas espe-
dios epidemiológicos de diferentes tipos(6). ciales dificultades diagnósticas que hay que
La definición de caso también ha sido dis- tener en cuenta para su correcto aborda-
tinta según los objetivos planteados(7). Esta je. En primer lugar, es importante tener
variabilidad metodológica, junto con la presente las diferencias entre los distintos
motivada por las diferentes exposiciones términos utilizados para hablar de asma y
industriales explica la amplitud en las trabajo. El concepto más amplio es el de
cifras de prevalencia e incidencia reco- asma relacionada con el trabajo, que inclu-
gidos en la literatura. Las estimaciones ye el asma ocupacional y el asma agravada
más aceptadas indican que, entre el 9 y el por el trabajo (Fig. 1).
15% de los casos de asma que se inician El asma ocupacional se define como
en el adulto, pueden ser atribuidos a la una enfermedad caracterizada por una
exposición laboral(8,9). obstrucción reversible al flujo aéreo y/o
hiperreactividad de las vías aéreas, cau-
sada por un agente específico del lugar
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN de trabajo, y que no se encuentra fuera
de él(10).
El asma ocupacional es una enferme- Así pues, es evidente que esta defini-
dad de las vías aéreas que se caracteriza ción excluye de forma palmaria el asma
por la presencia de síntomas, inflamación desencadenada o agudizada por algunos
e hiperrespuesta bronquial causados por estímulos inespecíficos, como frío, ejerci-
la exposición a una sustancia específica cio, ácaros, contaminantes y que en oca-
Asma ocupacional 151
siones son inherentes al puesto de traba- autores incluyen también en este aparta-
jo. Cuando ocurren estas circunstancias se do los casos de asma relacionado con la
trata de asma agravada por el trabajo. Otro exposición mantenida a dosis bajas de sus-
aspecto clave a tener en cuenta es que la tancias irritantes (13). Sin embargo, las
presencia de asma previa al inicio de una grandes dificultades para establecer una
actividad laboral, no descarta que el indi- relación causa-efecto han impedido una
viduo pueda sensibilizarse de nuevo a una mayor aceptación, persistiendo la polé-
sustancia específica de su puesto de traba- mica(14).
jo, y desarrollar un asma ocupacional. La mayoría de los casos de asma ocu-
Es necesario mencionar que una mino- pacional son del tipo inmunológico(15),
ritaria corriente de opinión, propone que si bien en determinadas industrias el asma
el asma agravada en el trabajo sea consi- ocupacional inducido por irritantes
derada como enfermedad profesional(11), adquiere una especial incidencia(16).
en función de su elevada prevalencia y del
relevante impacto que tiene en los traba-
jadores(12). Sin embargo, la mayoría de los AGENTES CAUSALES
expertos están de acuerdo en la necesidad
de establecer una relación causal, que se Hasta el momento ya se han identifica-
limita al asma ocupacional(9). El asma agra- do más de 300 agentes responsables de
vada en el trabajo por diferentes estímulos provocar asma en el medio laboral, y la lis-
inespecíficos u otros factores relacionados ta continua aumentando. Para su cono-
con una dificultad en el cumplimiento del cimiento, se pueden consultar algunas
tratamiento, requieren una actitud tera- bases de datos que recogen todos aquellos
péutica distinta, con medidas dirigidas a que han sido referidos como inductores
mejorar el control de la enfermedad y dis- de asma, y la descripción de los trabajos
minuir los irritantes inespecíficos, sin que en los que ocurre su exposición(17). La
sea necesario el abandono del puesto de tabla I muestra un listado de los agentes y
trabajo. trabajos que con más frecuencia ocasio-
A su vez, en el asma ocupacional es nan asma(4,18-20). Además, en los últimos
posible distinguir dos tipos, en función años se han llevado a cabo estudios trans-
de su mecanismo patogénico. Los casos versales en población general que redu-
mediados por mecanismos inmunológi- cen los sesgos de selección y superviven-
cos, con un tiempo de latencia necesario cia característicos de las cohortes de tra-
entre la exposición al agente causal y la bajadores activos(21). Sus resultados han
aparición de la enfermedad y el asma pro- llamado la atención sobre un riesgo eleva-
ducida por mecanismos no inmunológi- do de asma ocupacional en nuevos
cos o asma por irritantes, que aparece des- ambientes de trabajo, como es el caso de
pués de la exposición única a altas dosis los empleados de la limpieza(22).
de sustancias irritantes, (síndrome de dis- Los agentes que inducen asma ocu-
función reactiva de vías aéreas). Algunos pacional inmunológica se clasifican en
152 Principales patologías
Células epiteliales
Secreción
mucosa
NANC
SP
odo de tiempo alejado del trabajo más pro- sencia de asma(40) y en un segundo esca-
longado, para que se produzca la recupe- lón a demostrar la relación causal con una
ración. En estas condiciones los síntomas sustancia especifica de su lugar de traba-
pueden remedar a la enfermedad pulmo- jo (Fig. 4), tal como proponen los algorit-
nar obstructiva crónica, dificultando la sos- mos enunciados en las diferentes guías clí-
pecha clínica de asma ocupacional. nicas(41,42). En el caso del asma ocupacio-
En los casos provocados por sustancias nal inmunológico, la exposición al agen-
de alto peso molecular, es frecuente obser- te causal provocará una respuesta inflama-
var síntomas de rinitis y conjuntivitis en toria, hiperrespuesta y bronconstricción
los meses previos a la aparición del susceptible de ser medida por métodos
asma(38). objetivos. Esta respuesta no ocurre en el
asma ocupacional por mecanismo tóxico,
y en estos casos el diagnóstico se estable-
DIAGNÓSTICO ce por el cumplimiento de unos criterios
clínicos junto con la observación de hiper-
Si recordamos que entre el 9 y el 15% reactividad bronquial. La principal dificul-
de los casos de asma del adulto son de cau- tad estriba en el diagnóstico diferencial
sa ocupacional, esta posibilidad debe ser con el asma agravada en el lugar de traba-
considerada en todos los casos de sospe- jo, condición más frecuente entre los tra-
cha de asma en trabajadores. El diagnós- bajadores asmáticos que el auténtico asma
tico de asma ocupacional va a tener impor- ocupacional, como pone de manifiesto la
tantes repercusiones terapéuticas y econó- revisión de Tarlo S y cols.(43).
micas, por lo que es necesario realizarlo
de forma objetiva y evaluable.
De forma ideal, cuando se sospecha PRUEBA DE PROVOCACIÓN
asma ocupacional, el trabajador debe remi- ESPECÍFICA
tirse a un centro especializado para su con-
firmación, con la menor dilación posible. La prueba de provocación bronquial
Para mejorar el rendimiento de las prue- específica (PPE) reúne la mayor sensibili-
bas diagnósticas es deseable que el pacien- dad y especificidad para el diagnóstico de
te no haya permanecido mucho tiempo asma ocupacional. Es decir, consigue iden-
apartado de la exposición y además, con- tificar con la menor probabilidad de error
servar la posibilidad de reincorporarse a a los individuos sanos y enfermos. De esta
su trabajo permitirá valorar cambios clíni- forma, se admite como prueba de referen-
cos y funcionales en relación a la exposi- cia o patrón oro para la validación de otras
ción. Un diagnóstico precoz con abando- pruebas diagnósticas(44,45). En esencia, con-
no de la exposición causal va a mejorar el siste en exponer al trabajador frente al
pronóstico de su enfermedad(39). posible agente causal, en un ámbito con-
El diagnóstico en asma ocupacional se trolado, valorando como respuesta positi-
dirige en primer lugar a confirmar la pre- va un descenso del FEV1 superior al 20%
156 Principales patologías
• Historia clínica
• Pruebas inmunológicas
Verificar la presencia de asma
• Obstrucción bronquial reversible
• Hiperreactividad bronquial
• Historia laboral
• Estudio del puesto de trabajo
Identificar el agente causal
• Pruebas inmunológicas
• Prueba de provocación específica
del valor basal. Esta respuesta es conse- TABLA II. Algunos inconvenientes de la
cuencia de un mecanismo de hipersensi- prueba de provocación específica.
bilidad, y por lo tanto, solo es válida en el • Disponible en pocos centros
caso de asma ocupacional con período de • Consume recursos, precisa protocolo y
latencia o inmunológica. Su utilización personal experto
permite confirmar o descartar la enferme- • Puede ocasionar broncoespasmo grave
dad con un amplio margen de confianza. • Necesario situación basal estable y FEV1
Sin embargo, algunas de sus desventajas > 70% del predicho
mostradas en la (Tabla II) pueden expli- • Falsos positivos: asma inestable,
car que su utilización sea escasa y restrin- exposición excesiva
gida a escasos centros(46). Como alternati- • Falsos negativos: agente no identificado,
va se ha propuesto el uso combinado de exposición insuficiente, tratamiento no
conocido, período previo prolongado sin
otras pruebas más sencillas, reservando la exposición laboral
PEE para situaciones concretas(27,47). Ejem-
plos de estas indicaciones serían el indivi-
duo que ha abandonado su trabajo sin bles agentes o a una sustancia no previa-
posibilidad de reincorporación, o cuando mente demostrada, y por supuesto en el
es necesario identificar el agente causal caso de que el resto de las pruebas no
en un trabajador expuesto a varios posi- muestren resultados concluyentes.
Asma ocupacional 157
con garantías. Mientras que los resultados siciones indirectas o intermitentes, las res-
de varios estudios sugieren que la dismi- puestas tardías o la persistencia de sínto-
nución aislada de la PD-C20, tiene un valor mas relacionados con la falta de un tiem-
predictivo de positividad de la PEE, y es po de descanso insuficiente para percibir
una indicación para proseguir la prueba mejoría, o bien porque la enfermedad
en días sucesivos y con mayores dosis, con haya evolucionado a la cronicidad(51). Pre-
el fin de observar una esperada bronco- guntar sobre síntomas que mejoran fuera
constricción y evitar falsos negativos(48,49). del trabajo es más sensible que indagar
Los trabajos de Lemiere y cols.(50) sugie- sobre el empeoramiento en el trabajo(45).
ren que los cambios celulares en el espu- La recogida de datos utilizando un esque-
to inducido antes y después de la PPE pue- ma modelo mejora la información obte-
den interpretarse como un marcador pre- nida del paciente (Tabla IV), y de forma
coz de respuesta. reciente algunos grupos de trabajo han
iniciado la validación de cuestionarios para
grupos de trabajo específicos(52). Aunque
HISTORIA CLÍNICA la historia clínica y laboral es un primer
paso obligado, es una observación frecuen-
El primer paso ante un adulto con te que los trabajadores se quejen de sínto-
síntomas de asma es investigar acerca de mas respiratorias en relación con la expo-
su lugar de trabajo, los agentes a los que sición laboral, y por tanto, la historia clí-
se encuentra expuesto y la relación entre nica tiene una escasa especificidad y no es
la jornada laboral y presencia de sínto- suficiente para establecer un diagnóstico
mas. de asma(53).
Es necesario obtener una historia labo-
ral detallada con el objetivo de identificar
un posible agente causal. Debe preguntar- DETERMINACIÓN SERIADA DEL
se sobre el tipo de trabajo, los materiales FLUJO ESPIRATORIO
que se utilizan, los polvos que se liberan y
el nivel de intensidad de la exposición, La demostración de la variabilidad de
el horario de trabajo, la carga física que los flujos respiratorios en función de la
precisa, la presencia de otras circunstan- exposición laboral, unida a una sintoma-
cias generales, como temperatura, venti- tología sugestiva es uno de los métodos
lación, mascotas, plantas… Y por supues- más utilizados para valorar la presencia de
to, indagar en la historia clínica sobre el asma ocupacional. Un estudio de valida-
tiempo trabajado antes del inicio de los ción frente a la prueba de provocación
síntomas y la relación de los síntomas con específica ha mostrado sensibilidad y espe-
el trabajo. Entre las circunstancias que difi- cificidad del 81 y 74%(54).
cultan que la relación entre los síntomas Para observar estos cambios dispone-
y la exposición laboral sea percibida por mos de medidores portátiles del flujo
el trabajador, hay que mencionar las expo- espiratorio máximo (FEM). Son instru-
Asma ocupacional 159
3º Prueba de provocación
específica si:
• No es posible
incorporacion laboral
• Resultados previos no
concluyentes
• Exposicion no definida
• Agente desconocido
TABLA V. Criterios para el diagnóstico del síndrome de disfunción reactiva de vías aéreas
(RADS)*.
1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa
2. Inicio de los síntomas claramente relacionado con la exposición al agente irritante
3. La exposición debiera ser a gases, humos o vapores con características irritantes y
presentes a grandes concentraciones
4. Inicio de los síntomas en las primeras 24 horas de la exposición y con una duración de, al
menos, 3 meses
5. Síntomas claramente similares al asma (tos, disnea, sibilancias,….)
6. Espirometría obstructiva, aunque no necesariamente
7. Prueba de metacolina positiva
8. Deben descartarse otro tipo de enfermedades respiratorias que cursen con una historia
clínica similar
*Tomados de Brooks y cols.(33).
Menor incidencia
• Evitar exposición
• Iniciar invalidez
• Tratamiento
• Diagnóstico precoz convencional
• Vigilancia periódica • Evitar irritantes
• Sustituir agentes Cuestionarios síntomas
• Control exposición • Comunicar los casos
• Especial en: atópicos,
• Educación del trabajador rinitis
• Evitar tabaquismo • Médicos centinela
• Evaluación prelaboral
Asma previa
Atopia
Etapas de prevención
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11.2 Asma agravada por el trabajo
¿asma mal controlada?
Antolín López Viña
lizarse a alguna sustancia del ambiente do se expone a los sujetos que refieren
laboral(5). molestias a los agentes del lugar del traba-
Independientemente de algunos sola- jo presuntamente responsables(9).
pamientos, el AAT debe separarse clara- Para establecer la relación causal entre
mente del AO, ya que las consecuencias a asma y el lugar de trabajo, hay que tener
largo plazo, el manejo médico y las medi- en cuenta la distinción entre inductores
das preventivas son muy diferentes. de asma (sustancias que pueden causar
No existen muchos estudios sobre la inflamación de las vías respiratorias, hiper-
prevalencia de síntomas agravados por el reactividad bronquial y síntomas) e inci-
trabajo en pacientes diagnosticados de tadores de asma(10) (sustancias que produ-
asma. Tarlo y cols.(6) con datos retrospec- cen síntomas, porque las vías respiratorias
tivos de una clínica de asma general la están ya inflamadas y son hiperreactivas,
sitúan en el 16% de los trabajadores con pero que sus estímulos probablemente no
asma de comienzo en la edad adulta. Saa- inducen inflamación crónica). Numero-
rinon y cols.(7) en un estudio transversal sos agentes presentes en el medio laboral,
de base poblacional comprueban que, el considerados como inductores del asma,
20% de los trabajadores asmáticos referí- son sustancias de alto y bajo peso molecu-
an síntomas agravados por el trabajo lar que han demostrado causar asma ocu-
durante el último mes. Otro estudio rea- pacional en personas susceptibles(1,11).
lizado en los Estados Unidos(8) basándo- También es conocido que, materiales irri-
se en datos de un programa de notifica- tantes a altas concentraciones pueden lle-
ción de casos de patología laboral cifra la var al desarrollo de hiperreactividad bron-
prevalencia en el 19%. quial e inflamación de las vías respirato-
Los estudios de prevalencia son difícil- rias causando RADS(1,12,13). En contraste
mente comparables como consecuencia con esto, la exposición a bajas concentra-
de diferencias en el diseño del estudio y ciones de irritantes, generalmente, no lle-
en los métodos diagnósticos (diferencias va a cambios en de HRB ni cambios infla-
en la definición de asma, en los criterios matorios, aunque causen síntomas en suje-
de exclusión e incluso en el concepto de tos con asma(1). Los agentes inductores de
asma agravado por el trabajo). AO a una concentración determinada,
En realidad el término de asma agra- pueden también actuar de “incitadores”
vado por el trabajo, en la mayoría de los en personas no sensibilizadas.
estudios de prevalencia se refiere a sínto- Hay muy poco publicado sobre las con-
mas autorregistrados por el paciente, pero secuencias fisiopatológicas que provoca el
no a agravación de cualquiera de las carac- AAT, y sería muy importante conocerlas,
terísticas patológicas o fisiológicas del ya que la actitud terapéutica y preventiva
asma. Por tanto, sería mejor referirse a pre- no seria la misma si de alguna forma cam-
valencia de “síntomas agravados por el tra- biase la historia natural de la enfermedad.
bajo”, ya que en el laboratorio no siempre En el momento actual debe de consi-
se objetiva empeoramiento del asma cuan- derarse que, el AAT es consecuencia de la
Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? 171
exposición a niveles más altos de los per- trabajar, pero sin que el ambiente laboral
mitidos de irritantes presentes en el traba- tenga ningún papel. Por otra parte, debe
jo o bien a una enfermedad más grave o hacerse diagnóstico diferencial no solo
tratada inadecuadamente y, por tanto, mal con el asma ocupacional que es lo más
controlada(5). importante, sino también con otras enti-
dades que provocan síntomas similares al
¿CÓMO HACER EL DIAGNÓSTICO? asma, como bronquitis, bronquitis eosino-
fílica, síndrome de hiperventilación, dis-
El asma relacionada con el trabajo (de función de cuerdas vocales (DCV), síndro-
tipo ocupacional o solo agravado por el me de goteo postnasal e incluso insuficien-
ambiente laboral) está infradiagnostica- cia cardiaca(15).
do(14), fundamentalmente, porque los Por todo ello, para identificar a pacien-
médicos muchas veces no piensan en esta tes con asma agravado por el trabajo debe
asociación y por el escaso uso de medidas seguirse un método sistemático respon-
objetivas para establecer la relación. Debe- diendo a cuatro preguntas(5,15,16): ¿Tiene
ría valorarse en todos los asmáticos adul- asma?; ¿Es solo asma?; ¿Tiene el asma rela-
tos en situación laboral activa. ción con el trabajo?; ¿Es el asma causada
El asma agravado por el trabajo pare- o solo agravada por el trabajo?
ce ser un diagnóstico relativamente fácil
en aquellos pacientes con asma pre-exis- 1. ¿Tiene asma?
tente, en los que su enfermedad está docu- En muchas ocasiones cuando se valo-
mentada con pruebas objetivas, que están ra al paciente ya está documentado el diag-
expuestos en el lugar de trabajo a irritan- nóstico, pero en algunos casos no será así
tes del asma reconocidos como tales y en y entonces lo primero que debe hacerse
los que su asma empeora en relación a su es confirmar que el sujeto padece asma.
actividad laboral, demostrada no solo por El diagnóstico de asma se basa en una his-
síntomas, si no también por medidas obje- toria compatible y en la presencia de obs-
tivas. La única dificultad en estos casos, trucción reversible. Si la espirometría es
será asegurarse que el paciente concreto normal es necesaria la realización de una
no esté, además, sensibilizado a alguna sus- prueba de hiperrespuesta bronquial (his-
tancia del trabajo. tamina o metacolina).
Pero la práctica clínica no es siempre Cuando no se confirme la presencia de
tan fácil. Hay pacientes que después de asma, hay que pensar en otras entidades,
empezar a trabajar presentan síntomas de como bronquitis, bronquitis eosinofílica,
asma y tienen una historia de asma en la síndrome de hiperventilación, DCV, sín-
infancia con un período asintomático lar- drome de goteo postnasal o incluso insu-
go. En otros casos refieren síntomas leves ficiencia cardiaca.
de asma previos, pero no están diagnos- La bronquitis eosinofílica ocupacional
ticados de la enfermedad o bien coincide se caracteriza por tos crónica sin obstruc-
que se inicia el asma cuando empiezan a ción bronquial y sin hiperreactividad bron-
172 Principales patologías
quial, pero con eosinofília en esputo, que empleos anteriores y del actual y de las sus-
varía según la exposición(1,17). tancias a las que estuvo o está expuesto
La disfunción de cuerdas vocales es una (aerosoles irritantes, polvos, gases y
entidad que se confunde con asma muy humos). También la exposición a otros
frecuentemente. Recientemente se descri- irritantes, como el tabaquismo pasivo, el
bió(18) la disfunción de cuerdas vocales aso- estrés, etc.
ciada a irritantes indistinguible de la DCV, Además, es necesaria la monitorización
salvo en la historia ambiental u ocupacio- del flujo espiratorio máximo para compro-
nal. Las sustancias irritantes son muy varia- bar que existe deterioro funcional, tenien-
das y no son diferentes a las que desenca- do en cuenta las limitaciones de este méto-
denan síntomas de asma. El diagnóstico do, sobre todo en los sujetos que buscan
debe de hacerse como en el resto de DCV, ventajas laborales o incapacidades(15,19).
siendo patognomónicos los hallazgos larin-
goscópicos, sobre todo la adducción de los 4. ¿Es el asma causada o solo agravada
dos tercios anteriores de las cuerdas voca- por el trabajo?
les con una hendidura posterior. En los pacientes con asma relacionada
con el trabajo es necesario diferenciar
2. ¿Es solo asma? entre el asma ocupacional y el asma agra-
La presencia de asma no excluye que vado por el trabajo. No suele resultar difí-
los síntomas sean por otros trastornos que cil separar el RADS de otro tipo de asma
provoquen molestias similares, como la en relación con el trabajo, ya que en este
disfunción de cuerdas vocales asociada a tipo de asma existe una historia de alta
irritantes o cualquiera de los otros trastor- exposición a un irritante, normalmente
nos descritos en el apartado anterior. Una por un accidente, y los síntomas de asma
mala correlación entre síntomas y alte- se inician a las pocas horas o días de esta
ración funcional, junto con una mala res- exposición. Resulta más complicado hacer
puesta al tratamiento hace pensar en la la distinción entre asma ocupacional alér-
existencia de otros trastornos asociados gica y asma agravada por el trabajo. Evi-
al asma y obliga a un estudio específico. dentemente el asma ocupacional hay que
sospecharla cuando la historia de asma se
3. ¿Tiene el asma relación con el inicie tras un período trabajando con
trabajo? exposición a alguna de las sustancias reco-
Cuando el diagnóstico de asma está nocidas (hay que buscar información de
confirmado el siguiente paso será compro- todas las sustancias a las que está expues-
bar la relación de los síntomas con el tra- to) y asma agravada por el trabajo cuando
bajo. Para ello es esencial la historia médi- se inicia antes de empezar a trabajar. Pero
ca con síntomas agravados durante las no puede excluirse asma ocupacional con
horas del trabajo y que mejora en los días historia previa de asma ni asma agravada
que no trabaja. La historia laboral debe por el trabajo cuando se inicia después de
incluir una detallada revisión de todos los empezar a trabajar.
Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? 173
En los casos en que el paciente esté jar en los pacientes con asma ocupacional,
expuesto a alguna de las sustancias que pero no en los pacientes asmáticos sin
provoquen asma ocupacional alérgica y asma ocupacional.
disponga de pruebas inmunológicas (prick- Girart y cols.(22) demuestran un aumen-
test, RAST o ELISA), deben de realizarse to de los esosinófilos en períodos de tra-
para ver si el paciente está sensibilizado bajo en asmáticos con prueba de provoca-
a la sustancia que sea y si es así la sospecha ción específica positiva, pero no en los que
de asma ocupacional sería muy alta. esta prueba es negativa, y que los sujetos
La prueba de provocación bronquial con prueba de provocación negativa tení-
de histamina o metacolina(20) ayuda a sepa- an más neutrófilos cuando trabajaban,
rar asma ocupacional de asma agravado sugiriendo que puede ser debido a un
por el trabajo cuando se realiza al final de efecto irritante de los agentes en el lugar
la semana de trabajo y de 2 a 4 semanas de trabajo.
después de abandonar el trabajo. En el Los cambios en el recuento de eosino-
asma ocupacional hay una mejoría de la filos, como en la metacolina predicen la
respuesta al abandonar el trabajo y un dete- respuesta a la metacolina a los agentes ocu-
rioro al retomarlo, mientras que en el asma pacionales específicos(23).
agravado por el ambiente laboral no hay Por tanto, el análisis del esputo indu-
cambios. El hallazgo de empeoramiento cido y la medida de la HRB durante perí-
sintomático y de flujo espiratorio máximo odos de trabajo y fuera de él es un instru-
sin acompañarse de cambios en la hipe- mento para distinguir entre asma ocupa-
rrespuesta bronquial, apoya mucho el diag- cional y asma agravada por el trabajo.
nóstico de asma agravado por el trabajo. La American Collage of Chest Physician
Otra prueba que puede ayudar a sepa- (ACCP), a través de un consenso de exper-
rar el asma ocupacional del asma agrava- tos propone unos criterios (Tabla I) para
da por el trabajo es el recuento de eosinó- establecer el diagnóstico de AAT(24). Sin
filos en esputo inducido. Lemiere y cols.(21) embargo, en opinión del autor de este
demuestran que, los esosinófilos en espu- capitulo, solo pueden ser aplicados cuan-
to aumentan durante el período de traba- do se descarte que no tiene asma ocupa-
jo y disminuyen cuando se deja de traba- cional en cualquiera de sus variantes, ya
174 Principales patologías
Historia compatible
Bronquitis eosinofílica
Pruebas objetivas No asma S. de hiperventilación
DCV
S. de goteo postnasal
Prick-test
RAST Asma
Prueba de provocación ocupacional
específica
15. Tarlo SM, Boulet LP, Cartier A, Cockcroft D, Cote 21. Lemiere C, Pizzichini MM, Balkissoon R, Clelland
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11.3 Síndromes asma-like
Pere Casan Clarà
TABLA II. Criterios para el diagnóstico del síndrome de disfunción reactiva de vías aéreas (RADS)*.
1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa
2. Inicio de los síntomas claramente relacionado con la exposición al agente irritante
3. La exposición debiera ser a gases, humos o vapores con características irritantes y
presentes a grandes concentraciones
4. Inicio de los síntomas en las primeras 24 horas de la exposición y con una duración de, al
menos, 3 meses
5. Síntomas claramente similares al asma (tos, disnea, sibilancias, etc.)
6. Espirometría obstructiva, aunque no necesariamente
7. Prueba de metacolina generalmente positiva
8. Debe descartarse otro tipo de enfermedades respiratorias que cursen con una historia
clínica similar
*Tomados de Brooks y cols.(3).
TABLA III. Aspectos clínicos más relevantes para evaluar la existencia y el seguimiento del RADS.
1. ¿Puede documentarse de forma precisa un accidente con exposición más o menos
importante de gases, humos o vapores irritantes?
2. ¿Puede recordarse una relación directa entre la mencionada exposición y el inicio de los
síntomas?
3. ¿Puede disponerse de una relación de las sustancias inhaladas?
4. ¿Ha podido documentarse previamente la relación entre estas sustancias y la existencia de
RADS? (Recordar que su inexistencia no impide el RADS)
5. ¿Sabemos la concentración de las sustancias inhaladas?
6. ¿Existen más personas con posibilidad de intoxicación?
7. ¿Dónde se localizan prioritariamente los síntomas (ojos, nariz, faringe, laringe, piel, pulmones,
etc.)
8. Describir la secuencia temporal de los hechos desde la inhalación hasta la aparición de los
síntomas
9. Describir la secuencia temporal de consultas médicas (lugar de los hechos, ambulatorio,
atención primaria, médico de empresa, urgencias, especialista, etc.)
10. Describir la secuencia temporal y los principales hallazgos funcionales, radiológicos y
biológicos
11. Describir los tratamientos utilizados (fármacos, vías, dosis, duración)
12. Cronología del seguimiento clínico, funcional, radiológico y biológico
Algunos factores, como la existencia pre- tir de las publicaciones de Cullen(23). Des-
via de atopia o el tabaquismo, pueden favo- de la aparición de este síndrome en la lite-
recer la mayor prevalencia de asma por ratura médica, se han publicado varias revi-
irritantes en algunos pacientes. Sin embar- siones(24,25). Su ubicación se inscribe entre
go, esta relación, establecida estadística- los trastornos psiquiátricos, las enfermeda-
mente en algunos trabajos, no ha sido sufi- des ocupacionales, los procesos relaciona-
cientemente demostrada(20). dos con la toxicología y el área o especia-
La prevención de riesgos para evitar la lidad donde predominen los síntomas
exposición de sustancias irritantes es el (alergia, neumología, ORL, dermatología).
mejor tratamiento. La administración de Las características previas fundamentales
corticoides a dosis altas en las fases inicia- del síndrome se resumen en la tabla IV.
les (40-80 mg de prednisolona al día La gran mayoría de los síntomas expre-
durante 10-15 días, seguidos de unos 800- sados por estos pacientes pertenecen al
1.200 µg de budesonida o 500-1.000 µg de ámbito de las enfermedades psiquiátricas
fluticasona al día), podría prevenir el ries- (disminución de la capacidad de concen-
go de fibrosis. Si el cuadro está instituido, tración, ansiedad, insomnio, anorexia, fal-
la mayoría de tratamientos son inefica- ta de energía, etc.), y pueden confundir-
ces y el paciente se convierte en un “asma se fácilmente con un síndrome depresivo.
atípica de control muy difícil”(21). La exploración física puede poner de
manifiesto la existencia de taquicardia, pal-
pitaciones, disnea, taquipnea, sudoración,
SENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE etc. La relación, expresada por el pacien-
(SQM) O DE INTOLERANCIA te y objetivable en algunos casos, entre la
AMBIENTAL IDIOPÁTICA (IAI) aparición de estos signos y síntomas y la
exposición a sustancias tóxicas, permite
Se trata de un síndrome de difícil cla- sospechar el síndrome de SQM o IAI.
sificación y de diagnóstico incierto, cuyo En algunos casos, el síndrome se con-
nombre pone de manifiesto claramente funde con otras entidades, también de difí-
esta dificultad. El concepto fue introduci- cil clasificación, pero que la medicina más
do en la década de los 50, a partir de los actual ha ido situando entre los procesos
trabajos de T.G. Randolph(22), aunque el somáticos de causa poco clara, pero mejor
término se acuñó años más tarde, a par- definidos (síndrome de fatiga crónica,
184 Principales patologías
fibromialgia, síndrome del edificio enfer- que ha sido denominada como “efecto
mo, etc.)(26-29). Y más recientemente, ade- nocebo”, en oposición al muy conocido
más, se ha querido relacionar con otros “efecto placebo”(34).
teóricos desencadenantes (radiaciones En relación al diagnóstico, además de
electromagnéticas, acústicas, etc.)(30). Otro evaluar la posibilidad de cualquier afecta-
elemento que contribuye a su difícil ubi- ción sistémica de las mencionadas anterior-
cación es la diversidad geográfica de su mente, se efectuará un análisis de sangre
diagnóstico, más relacionado con el esti- y orina en búsqueda de tóxicos relaciona-
lo de vida occidental. La gran variedad de dos con la exposición y, finalmente, proce-
nomenclatura utilizada no facilita tampo- deremos a una evaluación psiquiátrica, con
co su correcta clasificación (enfermedad especial atención al estrés emocional, las
del siglo XX, enfermedad ecológica, sín- alteraciones de la personalidad, psicosis,
drome de alergia total, SIDA químico, aler- adicciones, etc.). Lógicamente, deberán
gia cerebral, etc.(25). Hasta el año 1992, realizarse también las exploraciones neu-
la Asociación Médica Americana no per- mológicas y alergológicas características
filó los criterios diagnósticos para este pro- del asma típica. Algunos autores proponen
ceso y, finalmente, fue incorporada a la lis- una dieta programada de eliminación pro-
ta de enfermedades relacionadas con el gresiva de sustancias químicas habituales
medio laboral y susceptibles de compen- y las correspondientes pruebas de provo-
sación económica(31,32). cación específica, siempre que puedan rea-
Las causas de la enfermedad y los lizarse. La determinación biológica de mar-
mecanismos patogénicos pueden ser múl- cadores inmunológicos y las pruebas radio-
tiples y muy diversos. Los que han sido pre- lógicas, como SPECT o PET no han demos-
ferentemente implicados se diferencian trado suficientemente su valor. No existe
de los más conocidos para el asma o la rini- una prueba diagnóstica única capaz de eva-
tis, clásicamente entendidas. Así, predo- luar suficientemente este síndrome(35).
minaría un proceso inflamatorio media- Ante un proceso tan multiforme no
do por inmunocomplejos circulantes, acti- existe tampoco una terapéutica única. La
vación del complemento, incremento de aproximación psiquiátrica es casi siempre
los radicales libres, disbalance entre los obligada si los síntomas predominantes
subconjuntos de linfocitos T, etc.(25). Más afectan la conducta. Si existe un desenca-
recientemente, se ha implicado una irri- denante químico evidente debe propiciar-
tación cerebral mantenida por estímulos se la separación, y si predominan los sín-
olfatorios directos(33). Algunas teorías tomas respiratorios, deberán abordarse
apuntan en la dirección de una comple- con los fármacos más habitualmente uti-
ja relación entre el ambiente tóxico y el lizados, evitando la iatrogenia corticoidea
psiquismo del paciente, con un incremen- innecesaria. La desensibilización a olo-
to de las reacciones vegetativas, secreción res o irritantes, teóricamente responsables,
hormonal difusa, cambios emocionales y se ha propuesto como una terapia conduc-
conductuales que llevarían a una situación tista descondicionadora(36), al mismo tiem-
Síndromes asma-like 185
ta terapéutica(51). La gran mayoría de tra- 12. Blanc PD, Galbo M, Hiatt P. Symptoms, lung func-
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11.4 Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica de causa ocupacional
Eduard Monsó
nes posibles detrás de una respuesta posi- autopsias de mineros con una actividad
tiva a esta pregunta. La realización de estu- laboral de más de un año en ese entorno
dios que aporten información sobre entor- laboral, en el que se compararon la histo-
nos ocupacionales concretos se hace así ria de tabaquismo y de minería en pacien-
necesaria para permitir una mayor exac- tes con y sin enfisema en el pieza anató-
titud en la identificación de asociaciones mica, fue posible determinar que la pro-
potencialmente causales de EPOC en el babilidad de enfisema se multiplicaba por
entorno ocupacional. treinta en los trabajadores que habían sido
fumadores desde edades tempranas de la
vida, y que un período de trabajo superior
POLVO INORGÁNICO a treinta años en minería con exposición
a elevadas concentraciones de polvo inor-
Aunque la enfermedad causada más gánico multiplicaba por trece la probabi-
comúnmente por el polvo inorgánico en lidad de enfisema(13).
el aparato respiratorio es la neumoconio- En la mayoría de ocasiones la exposi-
sis, que cursa con fibrosis pulmonar, este ción ocupacional a polvo inorgánico es
tipo de exposición también se ha relacio- compleja, e implica la inhalación de pol-
nado con la aparición de EPOC. Esta vo, gases, vapores y humos diversos, en
enfermedad obstructiva, identificada por períodos distintos de tiempo, lo que impo-
diversos criterios funcionales, se ha encon- sibilita en muchos casos individualizar los
trado en algo más del 5% de los mineros efectos de los distintos agentes inhalados
del carbón no fumadores(8,9), y ha mostra- por el trabajador. Este es el caso de los sol-
do una relación dosis-respuesta objetiva- dadores, una situación laboral de riesgo
ble, lo que ha permitido estimar que a, bien definida para el aparato respiratorio.
partir de los 35 años de exposición, cer- En una cohorte de más de seiscientos sol-
ca del 10% de los mineros no fumadores dadores británicos se objetivaron valores
pueden desarrollar EPOC. En trabajado- menores de FEV1 en los trabajadores con
res expuestos a wollastonita, un silicato el antecedente de haber estado soldan-
fibroso monocálcico, se ha observado un do durante más tiempo en el interior de
efecto similar, con descensos anuales en espacios cerrados. La pérdida anual de
el FEV1 de 50 ml en no fumadores(10), FEV1 en estos trabajadores duplicaba la
resultados que han sido también observa- observada en un grupo de referencia de
dos en mineros de roca sílicea(11,12). trabajadores no soldadores(14,15). Estas
El hallazgo de EPOC en los trabajado- observaciones sugieren que la soldadura
res expuestos a polvo inorgánico no es puede generar pérdidas de capacidad res-
inesperado, si se considera las lesiones ana- piratoria que alcancen severidad suficien-
tomopatológicas que se han descrito en te para ser identificadas como EPOC. En
aparato respiratorio de los pacientes estos trabajadores, sin embargo, la pérdi-
expuestos a estos agentes. En un estudio da funcional también se relaciona con la
realizado sobre más de cuatrocientas atopia, y en aprendices de esta actividad
192 Principales patologías
estudio la asociación mostró una relación mente elevada, y resultados similares han
dosis-respuesta, lo que obliga a considerar sido obtenidos por Glindmeyer y cols.(40)
la relación observada como muy probable- en trabajadores del algodón.
mente causal. En el estudio referido, el La bronquitis crónica y los sibilantes
efecto del polvo orgánico aparecía como en trabajadores de ganadería nunca fuma-
parcialmente mediado por endotoxina, dores pueden explicarse no tan solo por
uno de los componentes del polvo de los EPOC, sino también por asma bronquial.
edificios de confinamiento animal. Coin- En avicultores ha sido observada de hecho
cidiendo con estos resultados, Senthilsel- una prevalencia elevada de asma(41), y casos
van y cols.(37) identificaron un exceso de aislados de asma ocupacional causado por
más de 25 ml en el descenso anual de FEV1 sensibilización a alérgenos aviares o áca-
en ganaderos procedentes de una cohor- ros de almacenamiento presentes en el
te que comparaba trabajadores en edifi- lugar de trabajo han sido ocasionalmente
cios de confinamiento animal y trabajado- descritos(42-44). Sin embargo, en los parti-
res no ganaderos, resultados similares a cipantes en el Estudio Europeo de Salud
los conseguidos por Iversen y cols.(23), que Respiratoria de Agricultores y Ganade-
observaron que el descenso anual de FEV1 ros(29,36,45-47), el hallazgo de un patrón fun-
se relacionaba con en tipo de ganadería, cional propio del asma fue observado úni-
y estimaron un exceso de 15 ml en la pér- camente en una quinta parte de los gana-
dida anual de FEV1 en los ganaderos no deros con sintomatología respiratoria, lo
fumadores, cuyo trabajo habitual era la que sugiere que el protagonismo del asma
cría de cerdos. Estudios transversales no bronquial como causante de los síntomas
focalizados en ganaderos nunca fumado- respiratorios observados debe ser menor
res también han observado la existencia que el de la EPOC(36). Así, debe conside-
de una asociación entre la exposición a rarse que la EPOC aparecerá ocasional-
polvo orgánico en el interior del edificio mente en ganaderos nunca fumadores,
de confinamiento, la contaminación cuya actividad laboral se desarrolla en edi-
ambiental por endotoxina y la función res- ficios de confinamiento, y puede llegar a
piratoria observada(35,38), y estas observa- ser severa, pudiendo, además, esta expo-
ciones son consistentes con estudios de sición laboral agravar y acelerar la progre-
cohorte que ha relacionado la exposición sión de la EPOC causada por tabaquismo.
a estos dos contaminantes con un incre- En los ganaderos la enfermedad parece
mento en el descenso del FEV1 en otros estar causada por la exposición a polvo
entornos laborales. Post y cols.(39) observa- orgánico en el interior del edificio de con-
ron que la exposición a polvo orgánico y finamiento, ya que puede identificarse una
endotoxina en plantas procesadoras de relación dosis-respuesta entre esta exposi-
grano a concentraciones similares a las ción y la prevalencia de EPOC. Consecuen-
medidas en el interior de edificios de con- temente con esta observación, los trabaja-
finamiento, se asociaban con una pérdida dores de ganadería de confinamiento
anual de función respiratoria anormal- deben ser periódicamente examinados
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12.1 Silicosis y neumoconiosis
de los mineros del carbón
Cristina Martínez González, José Antonio Mosquera Pestaña
bajadores expuestos en la Unión Europea año. En España, las estadísticas del Insti-
en el año 2000(4). Así, resulta que la silico- tuto Nacional de Silicosis(6) muestran un
sis es una de las neumoconiosis más fre- crecimiento anual de los casos de silicosis
cuentes en los países industrializados. La de forma paralela al ligero descenso en el
revisión de Rosenman y cols.(5) señala que número de neumoconiosis en trabajado-
en Estados Unidos entre 1987 y 1996 se res del carbón, lo cual es un reflejo de los
diagnosticaron de 3.600 a 7.300 casos por cambios en los sectores industriales del
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 199
Proliferación de fibroblastos
sis
y mioblastos, angiogénesis n/sínte
v o , d e g radació
ati
co, oxid
la n c e e nzimáti
Disba
Fibrosis
cada. Este término se utiliza cuando apa- tarizada de alta resolución (TCAR) se
recen las masas de FMP, definidas por la observan nódulos centroacinares bilatera-
clasificación de la International Labour Offi- les y áreas parcheadas de consolidación y
ce (ILO) como opacidades mayores de 1 vidrio deslustrado(25). En algunas ocasio-
cm. La FMP puede afectar a las vías aére- nes, la inhalación de sílice causa una fibro-
as y a la vasculatura pulmonar causando sis pulmonar intersticial (FPI) manifestán-
alteraciones de la función ventilatoria e dose con tos y disnea progresiva; la exclu-
hipoxemia. La progresión de las masas sión de otras causas de FPI en sujetos con
puede provocar cuadros severos e incapa- exposición a sílice permite su identifica-
citantes con disnea de reposo, insuficien- ción(26).
cia respiratoria y cor pulmonale. Diferentes
estudios han identificado las exposiciones 4. Diagnóstico
a altas concentraciones, la tuberculosis y En general, establecer un diagnóstico
las profusiones elevadas en la radiografía de silicosis no es una tarea difícil. Para un
inicial como factores de riesgo de progre- médico experto suele ser suficiente con
sión de la silicosis(20,21). La silicosis puede los datos de una historia laboral y clínica,
aparecer o progresar incluso después de exploración física, radiografía de tórax y
haber cesado la exposición a la sílice. Por pruebas de función pulmonar. Con esta
tanto, la evitación de la exposición en un afirmación nos referimos a los casos en
trabajador con silicosis no garantiza la esta- los que el paciente ha estado expuesto a
bilización de la enfermedad(22). La silico- una dosis de sílice suficiente, su radiogra-
sis acelerada aparece después de 2 a 5 años fía de tórax muestra unos hallazgos típi-
de exposiciones a altas concentraciones cos de la enfermedad y no hay indicios de
de sílice, tal como se ha descrito en traba- otra patología. La historia laboral es una
jadores de la industria del granito(23). La herramienta esencial para el diagnostico,
radiografía de tórax muestra un patrón ya que proporciona una estimación de la
nodular de profusión elevada con rápida exposición acumulada a sílice. Para ello
evolución a la coalescencia, se acompaña es necesario obtener un conocimiento
de disnea progresiva, tos, pérdida de peso detallado sobre el puesto de trabajo, su
e insuficiencia respiratoria. La silicosis agu- denominación, las sustancias que se mane-
da aparece después de una exposición jan, los aerosoles que se forman, el tiem-
intensa a sílice libre, que varía entre pocas po de exposición, la fecha de inicio, las
semanas y 4 ó 5 años. Es una forma clíni- condiciones físicas que requiere el des-
ca de rápida evolución y mal pronóstico, empeño laboral, las medidas de preven-
la aparición de nuevos empleos exentos ción técnica, el uso de medidas de protec-
de control de polvo ha propiciado la ción individual. El servicio de prevención
reciente descripción de casos fatales en de la empresa puede aportar una mag-
trabajadores jóvenes(24). Las radiografías nifica información complementaria, e
muestran un patrón acinar similar al ede- incluso en algunos casos disponer de
ma de pulmón, y en la tomografía compu- mediciones del polvo respirable.
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 203
Figura 2. Rx de minero que muestra patrón intersticial reticulo nodular y alteración funcional.
La TC pone de manifiesto la presencia de enfisema.
nóstico de la silicosis. Entre otras enferme- TABLA V. Estudios de función pulmonar para
dades que pueden plantear un diagnósti- la evaluación del paciente con silicosis (S).
co diferencial, la sarcoidosis es la que más S. complicada
esfuerzo
Prueba
Volúmenes
similitudes presenta. Como la silicosis, se
difusión
Espirometría
Ss + disnea y/o
trata de una enfermedad inflamatoria cró- descenso de FEV1
nica que se manifiesta con adenopatías
S.S + Rx enfisema
hiliares y mediastínicas, que en algunas oca-
siones calcifican, y un patrón intersticial S. simple (Ss)
nodular que en estadios avanzados inclu- asintomático
so puede formar conglomerados similares
a las FMP. Las principales diferencias estri-
ban en la frecuente afectación sistémica de función de la presentación clínica, tal como
la sarcoidosis, con presencia de granulo- se muestra en la tabla V.
mas en piel, ojos, hígado, la distribución
más aleatoria de la afectación intersticial 5. Tratamiento
y, por supuesto, la ausencia de anteceden- La silicosis es una enfermedad irreversi-
tes de exposición a sílice. Cuando hay una ble para la que no se dispone de ningún tra-
sospecha clínica de sarcoidosis en un indi- tamiento eficaz. Cuando se identifica en un
viduo con exposición a sílice, es preciso trabajador en activo, la primera recomen-
una biopsia de pulmón para establecer el dación es la interrupción de la exposición
diagnóstico, el hallazgo coincidente de laboral a sílice. En todos los pacientes el
ambas patologías ha inducido a reflexio- médico debe realizar una evaluación de la
nar sobre una posible interacción(32). Las alteración funcional y morfológica sugirien-
pruebas funcionales necesarias para eva- do el grado de incapacidad pertinente,
luar a un paciente con silicosis varían en según la normativa vigente. En los casos en
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 205
que exista un defecto ventilatorio obstruc- exposición permitido en 0,1 mg/m3 para
tivo y/o insuficiencia respiratoria asociada, el cuarzo. Sin embargo, la publicación de
los pacientes deben de ser tratados de la for- estudios que muestran la presencia de sili-
ma habitual con broncodilatadores u oxi- cosis en trabajadores expuestos a concen-
genoterapia. Con el fin de evaluar la posi- traciones por debajo de estos límites(35), ha
ble progresión de la enfermedad e identifi- llevado a que el National Institute for Occu-
car de forma precoz sus complicaciones, pational Safety and Healht (NIOSH) reco-
incluyendo la tuberculosis, es recomenda- miende un valor máximo de exposición de
ble mantener revisiones cada 1ó 2 años reco- 0,05 mg/m3. A pesar de los avances en los
giendo historia clínica, radiografía de tórax, sistemas de prevención técnica y las medi-
espirometría y prueba de la tuberculina; das de protección individuales, la consecu-
la American Respiratory Society recomienda ción de estos límites en la industria es una
tratamiento profiláctico con isoniacida en tarea difícil. Una reciente revisión ha pues-
caso de positividad de esta prueba(33). to de manifiesto que el 3,6% de los traba-
jadores en EE.UU. continúan expuestos a
6. Prevención valores superiores al umbral de la OSHA(36).
La silicosis continúa siendo causa de En España, en la actualidad, el valor lími-
muerte e incapacidad(34), por esto es de te de concentración de polvo para un pues-
especial importancia recordar que se tra- to de trabajo determinado viene dado por
ta de una enfermedad evitable. la formula Vl = 25/Q mg/m3, cuando el
Las principales medidas de prevención contenido Q de SiO2 es inferior al 5%, el
son el control del polvo respirable (Fig. 3) valor límite es de 5 mg/m3. La instrucción
y la detección precoz de la enfermedad. La técnica que regula este umbral se encuen-
Administración de EE.UU. a través de la tra en fase de revisión y se sugiere un valor
Ocupational Safety and Health Administration límite de exposición diaria de 0,1 mg/m3
(OSHA) estableció en 1989 un límite de de sílice respirable.
206 Principales patologías
A B
Figura 5. Lesiones histológicas en la neumoconiosis del carbón. A: nódulo de neumoconiosis
del carbón; B: masa de FMP en corte histológico con técnica de Gough.
del carbón, con una publicación de una tado la aparición de formas graves. El segui-
serie de 38 casos con neumonía intersticial miento de una cohorte de mineros astu-
crónica, con panal de abeja y datos clíni- rianos que iniciaron su vida laboral en los
cos y funcionales de fibrosis intersticial(49). años 80 muestra la eficacia de estas medi-
das, con una prevalencia de neumoconio-
4. Diagnóstico sis de categoría I del 3,8% y una total ausen-
Se efectúa de igual manera que en la cia de formas complicadas(52).
silicosis, la historia laboral y las técnicas de Los límites de polvo respirable permiti-
imagen son las herramientas fundamenta- dos en la minería del carbón varía de unos
les. La clasificación ILO proporciona los países a otros, en España la Instrucción Téc-
estándares para la lectura radiológica. En nica Complementaria fija un valor límite
la TCAR de los mineros con neumoconio- de exposición de 0,25 mg/m3 de sílice cris-
sis es una observación muy frecuente la pre- talina en el polvo respirable, con valor máxi-
sencia de pequeños nódulos subpleurales, mo de polvo respirable de 3,5 mg.
relacionados con los drenajes linfáticos y
formados por macrófagos cargados de pol-
vo rodeados de fibras de colágeno y reticu- OTROS EFECTOS ASOCIADOS A
lina(50). Cuando aparecen junto a nódulos EXPOSICIÓN A SÍLICE Y POLVO
parenquimatosos, apoyan el diagnóstico de DE CARBÓN
neumoconiosis; sin embargo, su presencia
aislada, sin patrón nodular no es diagnós- 1. Esclerodermia
tico de neumoconiosis incipiente, ya que, Tanto la exposición a sílice como la sili-
como han puesto de manifiesto los estudios cosis aumentan el riesgo de escleroder-
de Remy-Jardin y cols. también se observan mia(53), que se manifiesta de igual manera
en individuos sanos de áreas urbanas y en que en los individuos no expuestos. Su pre-
fumadores(51). Su número se relaciona con sencia es un factor de riesgo para la for-
la profusión de la neumoconiosis. mación de FMP. Aunque en los individuos
con silicosis se encuentra una prevalencia
5. Prevención más elevada de autoanticuerpos circulan-
Al igual que en la silicosis, la preven- tes y factor reumatoide no se demostrado
ción es la medida más eficaz para la lucha su asociación con artritis reumatoide ni
contra esta patología. La progresiva implan- otras enfermedades autoinmunes. Tam-
tación a lo largo del siglo XX de medidas bién es una observación frecuente la ele-
de prevención técnica, consistentes en la vación de la enzima convertidora de la
inyección de agua, mejoras en los sistemas angiotensina y de Ig A e IgG en suero.
de ventilación en la minas y la vigilancia
en el cumplimiento de los niveles de pol- 2. Tuberculosis
vo permitidos, se vio acompañada por un Es necesario diferenciar la silicosis de
descenso en la incidencia de la enferme- la neumoconiosis propia de la minería del
dad; y el diagnóstico médico precoz ha evi- carbón.
210 Principales patologías
ros del carbón ha sido aceptada como lada o presencia de neumoconiosis. La IARC
enfermedad profesional en el Reino Uni- concluye que el polvo de carbón no pue-
do, aun en ausencia de neumoconiosis, de ser clasificado como carcinógeno en
cuando el tiempo de trabajo en la mina ha humanos por falta de evidencia de carcino-
sido superior a 20 años. Esta decisión ha genicidad en humanos y animales de expe-
provocado un amplio debate en la comu- rimentación(68).
nidad científica(66), sugiriendo que tal asun-
ción debe de ser adoptada con cautela. Las
dificultades en arrojar luz a esta polémi- RESUMEN
ca se deben a varios factores, entre ellos la
propia enfermedad, falta de características La silicosis y la neumoconiosis de los
diferenciales en función de su causa, tam- mineros del carbón son enfermedades
bién influyen los inherentes a los estudios irreversibles producidas por la inhalación
epidemiológicos, con frecuentes sesgos de crónica de polvo de sílice y carbón.
selección de la muestra y errores en la El número de trabajadores expuestos a
medición de la exposición y de la enferme- sílice es muy elevado, y tiene lugar en nume-
dad, sin olvidar la presencia de un factor rosos y diversos sectores industriales.
de confusión tan importante como el taba- El diagnóstico de la enfermedad se
quismo. establece con una historia laboral de expo-
sición y hallazgos radiológicos típicos en
4. Cáncer de pulmón ausencia de otras enfermedades.
Aunque de forma no exenta de polé- Las pruebas de función pulmonar son
mica(67), la exposición a sílice en forma de necesarias para una adecuada valoración
cuarzo y cristobalita ha sido admitida como del trabajador. Una pérdida de FEV1 de mas
carcinógeno clase 1 (probado en huma- de 60 ml/año puede sugerir un efecto de
nos) por la International Agency For Research la inhalación de polvo, un descenso mayor
On Cancer (IARC)(68). del 15% de su FEV1 previo es una indica-
Sin embargo, los resultados de las cohor- ción para continuar con otros estudios.
tes que analizan la asociación entre polvo Los casos severos de neumoconiosis
de la mina de carbón y cáncer de pulmón pueden ser causa de incapacidad y muer-
no han sido consistentes; algunos estudios te. No hay un tratamiento disponible para
muestran un aumento del riesgo, mientras evitar su progresión, la clave de su control
que otros indican un riesgo menor(52,69). Las estriba en las medidas de prevención, dis-
características de presentación del cáncer minuyendo la exposición y realizando un
de pulmón, incluyendo la estirpe celular no diagnóstico precoz de la enfermedad.
difieren entre mineros y no mineros(70). En los trabajadores expuestos a sílice
Tampoco se ha encontrado consistencia en y polvo de carbón es necesaria la vigilan-
la relación exposición-enfermedad en nin- cia periódica de su salud. Se debe man-
guna de las variables habituales, tales como tener un programa que permita detectar
la duración de la exposición, dosis acumu- de forma precoz neumoconiosis, tubercu-
212 Principales patologías
losis, cáncer de pulmón y deterioro de la 11. Vanhee D, Gosset P, Boitelle A, Wallaert B, Ton-
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12.2 Patología intersticial producida por
otros minerales
José Luis López-Campos Bodineau, Eulogio Rodríguez Becerra
dosis, radiológicamente es indistinguible preciso obtener dos test positivos para con-
de ésta. La TAC de alta resolución es más siderar al paciente sensibilizado. En caso
sensible que la radiografía simple del tórax de no ser posible la obtención de material
para la detección de la enfermedad. Sin histológico, se puede hacer un diagnósti-
embargo, hasta el 25% de los pacientes co demostrando una sensibilización y una
diagnosticados con biopsia pueden tener clínica sugestiva en un paciente expues-
una radiografía normal. En casos avanza- to(18). El diagnóstico diferencial se estable-
dos se puede ver un pulmón en panal y, a ce con la propia sarcoidosis y con el res-
veces, grandes masas de fibrosis y/o enfi- to de enfermedades granulomatosas,
sema pericicatricial. incluidas las producidas por otros meta-
Aunque el patrón histológico más les, según los criterios diagnósticos de cada
común es la presencia de granulomas no una de ellas.
caseificantes, un patrón de infiltrado
mononuclear y varios grados de fibrosis 2.2. Manejo del trabajador
también pueden observarse en las mues- Como es habitual en patología ocupa-
tras(17). cional, la primera medida terapéutica debe
La historia natural de la enfermedad, ser la retirada de la exposición al berilio,
así como su pronóstico son variables, sien- incluso en aquellos trabajadores diagnos-
do la progresión lenta la norma, pero ticados exclusivamente de sensibilización.
habiéndose descrito casos de progresión El tratamiento farmacológico se establece
más rápida o de estabilidad, y sin que se cuando aparecen síntomas y suele estar
conozcan los factores relacionados con basado en el uso de corticoides. Sin embar-
esta evolución. Existen datos de mortali- go, no existen ensayos controlados rando-
dad en torno al 5-38%(11). Al contrario que mizados que hayan documentado la efec-
con la sarcoidosis, no existen datos en la tividad de los corticoides. Su uso se basa
literatura de regresión espontánea de la en la experiencia clínica y en series de
enfermedad. casos publicados(19).
– Para establecer un diagnóstico es pre- muy difícil saber a qué tipo de material
ciso documentar exposición previa, clí- ha estado expuesto el paciente, ya que es
nica sugestiva, biopsia de granulomas difícil conocer la composición exacta de
no caseificantes y demostrar sensibili- las sustancias.
dad al berilio. Las propiedades de esta aleación son
– El tratamiento consiste en la retirada principalmente su extrema dureza y su
de la exposición y, en algunos casos, resistencia al calor y al desgaste. Por esto,
corticoides orales. su principal uso industrial es la perfora-
ción y pulido de otros metales. La exposi-
ción al polvo de esta aleación puede ocu-
ENFERMEDAD PULMONAR POR rrir durante su fabricación o bien duran-
METALES DUROS (COBALTO) te su uso al utilizarlo para cortar y dar for-
ma a otros metales. Hoy en día se conside-
1. Cobalto y metales duros ra como límite de exposición 20 µg/m3.
Para designar la patología por exposi- Sin embargo, al igual que ocurre en la
ción a cobalto se emplea el término de beriliosis, existen casos descritos con expo-
“metal duro”, haciendo referencia a una siciones menores(20).
aleación compuesta principalmente por Es importante recordar que, metales
carburo de tungsteno con cobalto y otros duros no es un término sinónimo a meta-
metales en menor proporción, como tita- les pesados. Los metales pesados son una
nio, tantalio, níquel y cromo. Técnicamen- serie de metales, como el plomo el cad-
te la mezcla no es una aleación (esto es, mio o el mercurio que provocan otro tipo
una mezcla homogénea de dos o más de cuadro clínico(21).
metales) sino más bien una estructura más
compleja, que se forma por un proceso 2. Enfermedad pulmonar por metales
metalúrgico por el que un polvo compac- duros
to se transforma en un material sólido Uno de los principales problemas para
policristalino. En esta estructura el ele- estudiar la afección pulmonar por meta-
mento principal es el tungsteno, mientras les duros es la variada terminología que se
que el cobalto sirve de pegamento de ha empleado a lo largo de su historia para
manera similar al cemento(20). La prime- definirla. Entre los términos empleados
ra marca comercial se llamó “Widia”, pero figuran: neumonía intersticial de células
posteriormente han aparecido numero- gigantes, enfermedad pulmonar por meta-
sas marcas con nombres distintos. Ade- les duros, pulmón de cobalto, neumoco-
más, en los últimos años han aparecido niosis de metales duros o neumoconiosis
otros compuestos que sí son verdaderas por carburo de tungsteno. Sin embargo,
aleaciones y que contienen importantes ninguno de estos términos define la enfer-
cantidades de cobalto, pero que no se han medad correctamente.
asociado a enfermedad pulmonar inters- En primer lugar, técnicamente la enfer-
ticial. Por todo esto, con frecuencia es medad podría considerarse una neumo-
220 Principales patologías
nes de algunos metales duros. Los 11. Maier LA. Genetic and exposure risks for chronic
beryllium disease. Clin Chest Med 2002; 23 (4):
pacientes expuestos presentan acúmulo 827-39.
de macrófagos en el espacio intersticial, 12. Maier LA. Clinical approach to chronic beryllium
pero sin fibrosis, considerándose un disease and other nonpneumoconiotic interstitial
material bastante inocuo. Sin embargo, lung diseases. J Thorac Imaging 2002; 17 (4): 273-
en este caso sí se han descrito algunos 84.
casos de fibrosis pulmonar y de granu- 13. Kreiss K, Wasserman S, Mroz MM, Newman LS.
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12.3 Neumoconiosis por fibras minerales
Antoni Xaubet, María Molina-Molina
TABLA II. Fuentes de exposición al asbesto. monar. Las fibras más largas no pueden
• Exposición laboral ser fagocitadas y eliminadas, por lo que
– Construcción y demoliciones permanecen en los alvéolos. El crisotilo
– Industria del automóvil tiene una vida media de meses, pero los
– Industria naval
anfíboles pueden permanecer durante
décadas en el pulmón(3). La impactación
– Industria aeronáutica
de las fibras de asbesto en los bronquios y
– Industria textil
alvéolos da lugar a una reacción inflama-
– Fabricación de fibrocemento
toria alveolar (alveolitis), fundamental-
– Industria del ferrocarril
mente, por el acúmulo de macrófagos acti-
– Aislamientos acústicos y térmicos
vados. Las células inflamatorias activadas
– Transporte y destrucción de residuos
que contengan asbesto liberan una serie de citocinas y factores de
– Recubrimiento de tuberías y calderas
crecimiento, que amplifican la respuesta
inflamatoria y estimulan la proliferación
• Exposición doméstica
de fibroblastos y la síntesis de colágeno y
– Fibras en la ropa de trabajo de
familiares otras proteínas de la matriz extracelular,
– Elementos de construcción del hogar dando lugar a una fibrosis pulmonar
• Exposición ambiental intersticial(4,5). La reacción inflamatoria
– Subsuelo rico en asbesto alveolar y las lesiones parenquimatosas apa-
– Proximidad de industrias en que se recen desde el inicio de la exposición,
manipula asbesto pasando por una fase de latencia o subclí-
nica, hasta el desarrollo de la enferme-
dad(4). Debe destacarse que la cantidad de
sición ambiental tiene lugar en los habi- fibras de asbesto inhaladas no es el úni-
tantes de zonas cuyo subsuelo es rico en co factor responsable de la aparición de
asbesto, como sucede en algunas regiones la asbestosis, sino que el tiempo transcu-
de Turquía(1). rrido desde el inicio de la exposición
(tiempo de latencia) es siempre de gran
3. Etiopatogenia importancia. Cuanto mayor es la concen-
La capacidad de penetración de las tración de fibras en al aire ambiente, exis-
fibras de asbesto en el parénquima pulmo- te mayor riesgo de asbestosis.
nar depende de su diámetro y longitud.
Las más nocivas son las de diámetro infe- 4. Pronóstico
rior a 3 µm y relación longitud/diáme- La asbestosis es una enfermedad irre-
tro de 3:1(2). Los factores determinantes versible y puede progresar, incluso cuan-
de las lesiones parenquimatosas pulmona- do la exposición ha cesado. En la actuali-
res son su durabilidad y su persistencia en dad, las medidas de higiene industrial apli-
el organismo. Las fibras más cortas son cadas en la mayoría de los países y el reco-
fagocitadas por los macrófagos y elimina- nocimiento temprano de la enfermedad,
das por los sistemas de aclaramiento pul- han permitido que el diagnóstico se esta-
Neumoconiosis por fibras minerales 229
1. Definición 2. Epidemiología
Las fibras minerales artificiales son Los filamentos continuos se utilizan en
compuestos incombustibles e hidrófobos, la elaboración de materiales de caucho y
manufacturados a partir de vidrio fundi- plásticos, confección de tejidos y materia-
do, rocas, escoria, arcilla de caolín o de les de aislamiento eléctrico. Las lanas
combinaciones de silicio y óxido de alu- minerales de aislamiento se utilizan en
minio. Se clasifican en tres grupos: lanas la manufacturación de elementos de ais-
minerales de aislamiento, filamentos con- lamiento térmico y acústico, en la manu-
tinuos, denominados comúnmente con factura de aparatos de aire acondiciona-
el término genérico de fibras de vidrio do y ventilación, y en la fabricación de
y las fibras cerámicas refractarias(30). La soportes para horticultura (cultivos sin sue-
utilización de nuevas tecnologías de fabri- lo en invernaderos). Las fibras cerámicas
cación, ha permitido incorporar a las refractarias se utilizan, fundamentalmen-
fibras aditivos del tipo de aceites minera- te, en la manufactura de materiales de ais-
les, como agentes supresores de polvo, lamiento térmico de hornos. Las fibras arti-
capaces de reducir de manera significa- ficiales también se emplean para el aisla-
234 Principales patologías
miento térmico en aeronaves(32). Debido finas, las fibras artificiales son de estructu-
a sus características, las fibras minerales ra amorfa, fragmentándose únicamente
artificiales están sustituyendo al asbesto en en sentido transversal, tendiendo, por tan-
el ámbito industrial. to, a reducirse en longitud, pero siempre
La mayoría de los estudios epidemioló- con un diámetro invariable(30,32).
gicos en expuestos a fibras artificiales, han
estado dirigidos a valorar el posible riesgo 4. Pronóstico
cancerígeno pulmonar, aunque no existe En los pocos casos descritos, la enfer-
ninguna evidencia concluyente(33-36). Exis- medad no es progresiva y no evoluciona a
te poca evidencia de que las fibras minera- insuficiencia respiratoria(32).
les artificiales puedan ocasionar enferme-
dad pulmonar intersticial difusa, y solamen- 5. Diagnóstico
te se han descrito casos aislados(37-41). Es poco frecuente la neumoconiosis,
caracterizada por fibrosis pulmonar inters-
3. Etiopatogenia ticial, ocasionada por las fibras minerales
Las fibras minerales artificiales pene- artificiales. Se han descrito casos en
tran escasamente en el árbol bronquial y expuestos de larga duración en industrias
su persistencia y durabilidad en el pulmón de producción de carburo de silicio y car-
son de corta duración. Estas propiedades borúndum. La radiografía de tórax se
determinan que su potencial efecto tóxico caracteriza por la presencia de opacidades
al parénquima pulmonar sea limitado. Los reticulonodulillares difusas, asociadas a
filamentos continuos tienen un diámetro menudo a placas pleurales(41). Se ha des-
superior a 3 µm y, por tanto, se consideran crito un caso de neumoconiosis, con
fibras no respirables. Las lanas minerales hallazgos radiográficos similares, en un
de aislamiento tienen longitudes y diáme- carpintero expuesto durante más de 40
tros variables. Las fibras cerámicas refrac- años en una industria de fibras de
tarias presentan diferencias químicas y vidrio(42).
dimensionales respecto a las anteriores. En un estudio en trabajadores de una
No es infrecuente que se establezcan industria de manufacturación de fibras
comparaciones entre las fibras minerales cerámicas refractarias, se observó que el
artificiales y las fibras de asbesto, por com- 2,7% de los expuestos presentaban placas
partir ambas la característica de ser mine- pleurales, unilaterales o bilaterales, sobre
rales fibrosos. Ello, sin embargo, no debe todo en los trabajadores con exposición
interpretarse como determinante de su superior a los 20 años, en los que la pre-
similitud en cuanto a los efectos biológi- valencia de placas pleurales era del 11,4%.
cos, ya que existen también diferencias En este estudio no se observaron signos
relevantes entre los dos tipos de fibras. y síntomas de enfermedad pulmonar
Mientras que las fibras de asbesto son cris- intersticial difusa. Diversos estudios han
talinas y tienen la propiedad de dividirse analizado los hallazgos de radiografías de
longitudinalmente en fibras a su vez más tórax realizadas de forma seriada a lo lar-
Neumoconiosis por fibras minerales 235
res instalan aparatos de aislamiento térmi- coidosis, debe descartarse siempre el fac-
co y de aire climatizado en edificios, la con- tor etiológico de las fibras minerales arti-
centración de fibras es, asimismo, muy baja, ficiales.
menor de 1/ml(32).
Estudios realizados en el interior de edi-
ficios con sistemas de aislamiento acústico BIBLIOGRAFÍA
y/o sistemas de ventilación manufactura-
dos con fibras minerales artificiales, se han 1. Martínez C, Monsó E, Quero A. Enfermedades
pleuropulmonares asociadas con la inhalación de
observado concentraciones de fibras des- asbesto. Una patología emergente. Arch Bronco-
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que el riesgo para la toxicidad pulmonar 2. Trimbell V. The inhalation of fibrous dust. Ann
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o trabaja en ellos es prácticamente nulo(48). 3. Churg A. Deposition and clearance of chrysotile
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8. Resumen 6. Weiss W. Asbestosis: a marker for increased risk of
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Aunque la utilización del asbesto está Chest 1999; 115: 536-549
prohibida, probablemente se diagnosti- 7. American Thoracic Society. The diagnosis of non
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tosis, fundamentalmente, en las indus- pir Dis 1986; 134: 363-8.
trias de demolición y derribo de edificios. 8. Xaubet A, Ancochea J, Blanquer R, Montero C,
Morell F, Rodríguez Becerra E, et al. Normativa
Para el diagnóstico de la asbestosis es cru- para el diagnóstico y tratamiento de las enferme-
cial la obtención de una historia laboral dades pulmonares intersticiales difusas. Arch Bron-
detallada. Debe sospecharse el diagnós- coneumol 2003; 39: 580-600.
tico de asbestosis en toda enfermedad 9. Ross R.M. The clinical diagnosis of asbestosis in
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12.4 Neumonitis por hipersensibilidad
Ferran Morell
fibrosis intersticial y/o signos de inflama- fino difuso, pudiendo también ser de tipo
ción bronquial crónica, según sea la evolu- alveolar. La TAC torácica(2) demuestra las
ción clínica a fibrosis o a EPOC, que haya características áreas parcheadas en vidrio
seguido el paciente. esmerilado (en mosaico) e imágenes
micronodulillares de tipo centrilobulillar.
La función pulmonar demuestra un
PATOGENIA patrón restrictivo o bien mixto con dismi-
nución de la DLCO. Al cesar el contacto
Tanto los trastornos inmunológicos que con el antígeno, los síntomas ceden
comportan la activación de los factores del espontáneamente, entre 1 y 3 días, para
tipo III de la clasificación de Gell y reiniciarse si se produce una nueva expo-
Coombs de las inmunopatías, que tradu- sición. La forma subaguda ocurre tras inha-
ce la puesta en marcha de anticuerpos laciones continuadas, pero no masivas,
específicos frente a los antígenos causales, del agente causal (p. ej., en un cuidador
como de los del tipo IV, o sea, activación de una sola ave). Los síntomas son aste-
de los linfocitos T, se hallan imbrincados nia, mal estado general, pérdida de peso,
en los mecanismos patogénicos de estas febrícula, tos en general seca, pero no
entidades. infrecuentemente productiva y disnea de
esfuerzo. Se auscultan estertores crepitan-
tes bibasales y la radiografía de tórax reve-
CLÍNICA la un patrón intersticial, en ocasiones
miliar. En algunos casos la radiografía es
La forma aguda es la que se presenta normal, debiéndose practicar en estos
tras la inhalación de grandes cantidades casos una TAC torácica de alta resolución,
del agente causante de la enfermedad. que demostrará un típico patrón noduli-
Los síntomas se inician unas horas des- llar centrolobulillar y/o zonas en vidrio
pués de haberse producido la inhalación, esmerilado, en cuyo interior pueden
en general, a las 4-8 horas, manifestándo- observarse zonas de hiperclaridad que tra-
se con sensación de mal estado general, ducen sendas lesiones de bronquiolitis
tos usualmente seca, disnea de grado (imagen en mosaico). Si tras la repetición
variable, pero que puede llegar a ser muy de episodios de agudización o de la for-
intensa, acompañada no infrecuentemen- ma subaguda continúa el contacto con el
te de hipoxemia; fiebre que puede ser alta antígeno causal, algunos pacientes pue-
y, por último, dolor torácico preesternal den evolucionar a la forma crónica, carac-
en forma de tirantez, muy característico, terizada bien por un cuadro similar al de
aunque inconstante. La auscultación reve- fibrosis pulmonar idiopática, o bien por
la únicamente la presencia de crepitan- una forma clínica con obstrucción al flu-
tes, sobre todo en las bases, y no es usual jo aéreo y expectoración, es decir, como
la auscultación de sibilantes. La radiogra- un cuadro de enfermedad pulmonar obs-
fía de tórax demuestra un patrón miliar tructiva crónica.
Neumonitis por hipersensibilidad 243
Precipitinas o ELISA
Prueba cutánea específica inmediata
Mejoría No mejoría
ro y clorhídrico, se disuelven en las zonas es muy breve y se reducen las lesiones gra-
proximales, produciendo gran irritación ves. Por el contrario, los gases menos solu-
de conjuntiva, fosas nasales y árbol tra- bles, como el fosgeno, ozono y óxido nítri-
queobronquial, pero menos trastornos en co, causan menor irritación en las vías
el tracto respiratorio inferior, a donde lle- altas, y su inhalación se prolonga alcan-
gan en menor cuantía(13). Estos síntomas zando los bronquiolos y alvéolos e incre-
violentos y molestos alertan al individuo mentando el riesgo nocivo.
y le inducen a abandonar el área de expo- Algunos tóxicos se vehiculan como par-
sición, por lo que el tiempo de contacto tículas sólidas suspendidas en el aire o
252 Principales patologías
tículas gruesas y los gases solubles en agua. penetran hasta las partes más profundas
Ya comentamos que estos tóxicos se detie- del tracto respiratorio y pueden producir
nen en las fosas nasales, ocasionando irri- bronquiolitis obliterante con infiltrados
tación local leve, que se manifiesta con alveolares difusos y neumonitis organiza-
prurito nasoconjuntival, lagrimeo, conges- da, que cursa con tos y disnea. La neumo-
tión nasal y estornudos, debido a la rica nitis química es la alteración más grave
inervación de la mucosa nasal y corneal que, aunque puede producirse por inha-
por terminales del trigémino. Algunos lación masiva de cualquier tóxico, es más
casos cursan con laringitis irritativa, tos habitual tras la inhalación de óxidos de
seca y disfonía, debido al edema e infla- nitrógeno, fosgeno y óxido de cadmio. Los
mación de laringe que, en los casos más óxidos de nitrógeno y fosgeno(19) reaccio-
graves, requiere intubación endotraqueal. nan con el agua que recubre la superficie
La irritación tóxica de tráquea y bronquios celular y se trasforman en ácidos fuertes,
da lugar a molestias retroesternales, tos que producen lesiones inflamatorias en
con esputo ligeramente productivo, dis- los bronquiolos y en el espacio alveolar,
nea y sibilantes. dañan los neumocitos tipo I, destruyen la
Los casos leves se resuelven habitual- capa de surfactante y promueven la libe-
mente en días o semanas, no obstante, en ración de mediadores que lesionan la
algunos pacientes, persiste cierto grado de barrera alvéolo-capilar e incrementan la
hiperestesia nasal, congestión, ronquera permeabilidad vascular. El resultado es
intermitente y molestias laríngeas con tos la formación de atelectasias y la extravasa-
y disfunción de cuerdas vocales, cefalea y ción de plasma con relleno del intersticio
malestar general. Aunque estas manifes- y espacio alveolar por un líquido rico en
taciones se han asociado a trastornos psi- proteínas. Se produce una neumonitis
cológicos, en algunos casos se han demos- extensa que pocas horas después evolucio-
trado alteraciones epiteliales e infiltración na a edema de pulmón no cardiogénico
linfocítica en las mucosas afectas(15). Algu- y, en los casos graves, insuficiencia respi-
nos pacientes desarrollan una sintomato- ratoria refractaria y daño multisistémico.
logía similar a nivel de vías bajas, como Tras estos episodios, si el paciente
asma persistente por irritantes, que algu- sobrevive, o cuando la exposición fue
nos autores califican de disfunción reacti- moderada, pueden aparecer síntomas cró-
va de vías aéreas (RADS)(16,17). Aunque la nicos. Las secuelas se deben al daño
traqueobronquitis suele evolucionar favo- estructural irreversible, en forma de bron-
rablemente, la persistencia de los sínto- quiolitis obliterante con diferentes gra-
mas sugiere la formación de bronquiecta- dos de obstrucción aérea, que puede apa-
sias o bronquiolitis obstructiva con obs- recer varias semanas después de la expo-
trucción bronquial irreversible y manifes- sición y tras un período inicial de mejo-
taciones crónicas(18). ría(20). En otras ocasiones se desarrollan
Los agentes poco solubles, como el dió- infiltrados parenquimatosos multifocales
xido de nitrógeno (silos mal ventilados), con tejido de granulación en pequeñas
254 Principales patologías
Es muy hidrosoluble y produce gran irri- nar grave(9). Los óxidos de nitrógeno son
tación de mucosas, pero si alcanza las vías el resultado de muchos subproductos
inferiores, en los casos graves, ocasiona industriales y agrícolas, en la soldadura en
edema de pulmón y puede dejar secuelas locales confinados y en la industria meta-
pulmonares crónicas(31). lúrgica(34). El ozono se usa en la purifica-
ción del agua (substituyendo al cloro), en
4. Inhalación de cloro soldaduras eléctricas y fotocopiadoras.
El cloro también es un irritante, pero Niveles más bajos, pero tóxicos, se forman
menos soluble. Debido a su toxicidad se en las ciudades contaminadas, debido a la
empleó como arma química en la primera reacción fotoquímica de los rayos solares
guerra mundial. Actualmente se utiliza en sobre los derivados de los combustibles
procesos y limpiezas industriales, en la des- fósiles que constituyen parte del smog del
infección del agua y como blanqueador en verano, causante de cuadros irritativos en
la producción de papel(32). La población niños y exacerbaciones en enfermos res-
general puede exponerse por accidente a piratorios con asma y EPOC.
productos, como el hipoclorito de sodio
usado como desinfectante y blanqueador 6. Inhalación de humos metálicos
de uso doméstico, ya que su mezcla con Algunos metales se vaporizan o forman
amoníaco y orina es especialmente tóxica humos al calentarse a las altas temperatu-
al formarse un humo tóxico con cloro gas, ras que requiere su aplicación industrial.
cloramina y tricloruro de nitrógeno(6). Tam- Su inhalación produce lesiones del apara-
bién puede inhalarse accidentalmente en to respiratorio y síntomas generales, con
las piscinas si existen fallos en los sistemas fiebre, escalofríos, mialgias, tos, molestias
de cloración(33). Tiene un gran efecto irri- respiratorias variables, cefalea y náuseas, a
tante sobre las mucosas, pero como su solu- las 4-48 horas después de la inhalación. Se
bilidad en agua es intermedia, puede alcan- describe en soldadores (fundamentalmen-
zar las vías aéreas inferiores y producir ede- te galvanizados), forjadores y fundidores
ma de pulmón y neumonitis. La gravedad que trabajan en áreas poco ventiladas. Es
del efecto está en relación con la intensi- típico del óxido de cinc (componente de
dad de la inhalación, aunque las exposicio- algunas armas químicas), pero también se
nes de bajo nivel, pero repetidas pueden ha descrito con óxido de cobre, cadmio,
tener efecto acumulativo. aluminio, antimonio, selenio, hierro, mag-
nesio, níquel, plata y mercurio(35). De este
5. Óxidos de nitrógeno y ozono último metal, (usado en amalgama dental,
Son substancias muy tóxicos para el joyería y electrónica) se sabe que interfie-
aparato respiratorio y, sobre todo el NO2, re el metabolismo celular, bloqueando la
relativamente poco solubles en agua, por síntesis de carbohidratos y ocasionando aci-
lo que su inhalación puede pasar inadver- dosis metabólica. En ocasiones, se acom-
tida alcanzando concentraciones elevadas paña de neumotórax o puede evolucionar
e intensas que producen edema pulmo- a insuficiencia respiratoria grave. Si se
Neumonitis por inhalación de humos y gases tóxicos 257
sición prolongada. Los gases menos solu- 7. CDC. Injuries and illnesses among New York city
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13 Enfermedades de la pleura.
Afectación no maligna por asbesto,
mesotelioma
Mª Victoria Villena Garrido, Javier Sayas Catalán
una función pulmonar normal. Sin embar- – No tienen tendencia a malignizar, pero
go, algunos estudios muestran una dismi- en estos pacientes existe una mayor
nución de la capacidad vital forzada (FVC) probabilidad de presentar carcinoma
del 5%, incluso sin asbestosis(6). Además, broncogénico, mesotelioma o asbesto-
estos pacientes refieren disnea con mayor sis, como consecuencia de la exposi-
frecuencia, independientemente de la ción al asbesto.
afectación del parénquima pulmonar, y
relacionada con la extensión de las placas.
En algunos estudios, en la mitad de los FIBROSIS PLEURAL DIFUSA
pacientes con radiografía de tórax normal
respecto al parénquima pulmonar y fun- 1. Puesta al día
ción pulmonar normal, se ha encontrado La exposición al asbesto puede ocasio-
una hiperventilación en relación con el nar una fibrosis difusa de la pleura visce-
ejercicio, que podría relacionarse con una ral, que presenta un engrosamiento gris
menor distensibilidad pulmonar por el difuso de entre 1 mm y 1 cm de grosor, y
engrosamiento pleural, o con una fibrosis se mezcla, finalmente, con pleura normal.
pulmonar subclínica(7,8). Se relaciona con bandas fibrosas, que se
Las placas, habitualmente, presentan una extienden hacia el parénquima pulmonar.
progresión lenta. No se ha descrito su malig- Puede afectar a áreas extensas, como un
nización, pero son un marcador de exposi- lóbulo o todo el pulmón, afectar a las cisu-
ción al asbesto, por lo que estos pacientes ras, y son frecuentes las adherencias con
tienen mayor probabilidad de padecer un la pleura parietal, principalmente en zonas
mesotelioma o un carcinoma broncogéni- de placas pleurales. Raramente puede afec-
co que otros trabajadores expuestos al asbes- tar al vértice pulmonar. Microscópicamen-
to. Además, estos pacientes presentan un te puede encontrarse un gradiente con
mayor riesgo de desarrollo de asbestosis, lo tejido de granulación inmaduro y fibrina
que se atribuye también a la elevada exposi- en la superficie y colágeno maduro adya-
ción al asbesto. Considerando la mayor pro- cente al pulmón. Esta fibrosis se puede
babilidad de desarrollar estas patologías aso- extender unos pocos milímetros al parén-
ciadas al asbesto, se debería realizar un segui- quima pulmonar.
miento de estos pacientes. Se ha encontrado en el 9-22% de tra-
bajadores del asbesto con patología pleu-
4. Puntos clave a recordar ral, y se puede asociar a las placas pleura-
– Son un marcador de la exposición a les. Su frecuencia aumenta con la dosis de
asbesto. exposición, en pacientes que han desarro-
– Son placas de fibrosis circunscrita en llado derrame pleural previo, y se suele
la pleura parietal. manifestar transcurridos más de 20 años
– Suelen cursar de forma asintomática, desde la exposición.
sin alterar, o muy levemente, la función En su patogenia están implicadas, prin-
pulmonar. cipalmente, fibras de anfiboles, con llega-
264 Principales patologías
A B
Figura 2. Radiografía de tórax (A) y tomografía axial computarizada (B) de un paciente con una
atelectasia redonda en el lóbulo inferior izquierdo. En la radiografía se puede observar un aumen-
to de densidad retrocardiaco, con pinzamiento del seno costofrénico, engrosamiento pleural
homolateral y pérdida de volumen del lóbulo inferior izquierdo. En la tomografía axial compu-
tarizada se observa un nódulo, con estructuras lineales que se dirigen hacia el hilio pulmonar
(signo de la cola de cometa) y engrosamiento de la pleura subyacente al nódulo.
un tercio de los casos existe eosinofilia lugar, se precisa este seguimiento para esta-
pleural. Los valores de glucosa y pH están blecer el diagnóstico, dada la imposibili-
en el rango de la normalidad. Frecuen- dad de descartar completamente el diag-
temente es recurrente. nóstico de mesotelioma, aún con biopsia
Su patogenia se desconoce, si bien quirúrgica. Además, un tercio de los
algunos autores invocan un mecanismo pacientes presentarán recidiva del derra-
de hipersensibilidad a las fibras de asbes- me pleural, y más de la mitad otras mani-
to, lo que explicaría la frecuencia de eosi- festaciones, como atelectasia redonda,
nofilia, o los elevados niveles de IgE o de fibrosis pleural difusa (20%), o mesotelio-
velocidad de sedimentación globular que ma pleural (5%).
presentan algunos de estos pacientes.
4. Puntos clave a recordar
2. Diagnóstico – Es exudado unilateral moderado o
No existe ninguna prueba diagnóstica pequeño, serohemático y frecuente-
que asegure la etiología de este tipo derra- mente con eosinofilia.
me, por lo que el diagnóstico es de exclu- – El diagnóstico es de sospecha, con la
sión. La biopsia pleural muestra una pleu- exclusión de otras patologías, que inclu-
ritis inespecífica. Se requiere el anteceden- ye un seguimiento de, al menos, 3 años.
te de exposición al asbesto, así como la – Tiende a la resolución espontánea, con
ausencia de otras patologías causantes de recidiva en un tercio de los casos.
derrame pleural y de tumor maligno en – La mitad de los pacientes presenta pos-
los tres años siguientes al derrame(17). teriormente fibrosis pleural difusa, ate-
Se debe diferenciar del carcinoma lectasia redonda o mesotelioma.
metastático a la pleura, así como del meso-
telioma. Si el derrame es persistente, se
debe valorar la realización de una toracos- MESOTELIOMA PLEURAL
copia diagnóstica, que ayuda a disminuir
la probabilidad de malignidad, si bien no 1. Puesta al día
la excluye por completo, principalmente Es una neoplasia pleural primaria, de
en el caso del mesotelioma. la que se han publicado recientemente
excelentes revisiones(18,19). Histológicamen-
3. Manejo del trabajador te se destacan tres tipos principales: epite-
La mitad de los pacientes están asinto- lial, sarcomatoso y mixto. Sin embargo,
máticos, y en el resto los síntomas más fre- existen numerosos subtipos incluidos en
cuentes son el dolor torácico, febrícula, esta clasificación, que deben ser conoci-
tos seca o disnea. dos por el patólogo para facilitar el diag-
El derrame suele desaparecer espontá- nóstico(20).
neamente en unos 3 meses (1-10 meses). Aunque se han descrito esporádica-
Se recomienda el seguimiento de estos mente otros factores que favorecen el desa-
pacientes durante varios años. En primer rrollo de mesotelioma, desde 1960, año
Enfermedades de la pleura. Afectación no maligna por asbesto, mesotelioma 267
Para su diagnóstico se precisan mues- que sugieren carcinoma el Ber- Ep4, MOC-
tras histológicas, tomadas mediante biop- 31, CEA, o B72.3(28). Se han propuesto
sia pleural transparietal, o con mayor ren- también como ayuda en el diagnóstico la
tabilidad diagnóstica, mediante toracos- determinación sérica de mesotelina y de
copia o toracotomía. Para su diferencia- osteopontina, pero su utilidad clínica toda-
ción de la hiperplasia mesotelial atípica se vía no está definida(29,30).
han propuesto los criterios que se mues- Después del diagnóstico, se debe rea-
tran en la tabla I(27). Además, es fundamen- lizar la estadificación del tumor. Se han
tal la realización de tinciones de inmuno- propuesto varias clasificaciones, de las
histoquímica. Se recomienda la utilización más aceptadas son la propuesta por el
de un panel, seleccionando 2-3 marcado- International Mesothelioma Interest Group
res mesoteliales y un número similar de (1995)(31), basada en la clasificación TNM
marcadores de carcinoma. Entre los mar- (Tabla II) y la clasificación desarrollada
cadores mesoteliales destacan el D2-40, por Sugarbaker(32), que presenta el incon-
podoplanina, calretinina, citoqueratina veniente de que sólo puede aplicarse en
5/6, WT1 o trombomodulina, y entre los pacientes quirúrgicos (Tabla III). En los
TABLA II. Clasificación por estadios del mesotelioma pleural, propuesta por el Internacional Mesothelioma
Interest Group (1995)(30).
T1 T1a: tumor limitado a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo la pleura diafragmática y mediastínica; no
afectación de la pleura visceral
T1b: tumor afectando a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo las pleuras mediastínica y diafragmática,
con escasos focos de tumor afectando a la pleura visceral
T2 Tumor afectando cada una de las superficies pleurales ipsilaterales (parietal, mediastínica, diafragmática y
visceral) con, al menos, una de las siguientes características:
– Afectación del músculo diafragmático
– Tumor confluente en la pleura visceral (incluyendo las cisuras), o extensión del tumor de la pleura
visceral al parénquima pulmonar subyacente
T3 Describe un tumor localmente avanzado, pero potencialmente resecable
Tumor afectando todas las superficies pleurales ipsilaterales (parietal, mediastínica, diafragmática y
visceral) con, al menos, alguna de las siguientes características:
– Afectación de la fascia endotorácica
– Extensión a la grasa mediastínica
– Focos solitarios, completamente resecables de tumor extendiéndose a los tejidos blandos de la
pared torácica
– Afectación no transmural del pericardio
T4 Describe un tumor localmente avanzado, técnicamente irresecable
Tumor afectando todas las superficies pleurales ipsilaterales (parietal, mediastínica, diafragmática y
visceral) con, al menos, alguna de las siguientes características:
– Extensión difusa de masas multifocales de tumor en la pared torácica, con o sin destrucción costal
asociada
– Extensión transdiafragmática directa del tumor al peritoneo
– Extensión directa del tumor a la pleura contralateral
– Extensión directa del tumor a uno o más órganos mediastínicos
– Extensión directa del tumor a la columna
– Tumor extendiéndose a través de la superficie interna del pericardio, con o sin derrame
pericárdico, o tumor afectando el miocardio
N: ganglios linfáticos
NX: los ganglios regionales no pueden ser valorados
N0: no metástasis ganglionares regionales
N1: metástasis a los ganglios broncopulmonares o hiliares ipsilaterales
N2: Metástasis a los ganglios subcarinales o mediastínicos ipsilaterales, incluyendo los ganglios de la
mamaria interna ipsilateral
N3: Metástasis a los ganglios mediastínicos contralaterales, de la mamaria interna contralateral, o
supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales
M: metástasis
MX: La presencia de metástasis a distancia no puede ser valorada
M0: No metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia presentes
Estadio I:
Ia T1aN0M0
Ib T1bN0M0
Estadio II: T2N0M0
Estadio III: Cualquier T3M0
Cualquier N1M0
Cualquier N2M0
Estadio IV: Cualquier T4
Cualquier N3
Cualquier M1
270 Principales patologías
TABLA III. Clasificación por estadios del mesotelioma pleural propuesta por Sugarbaker
(1999)(36).
Estadio
I Enfermedad completamente resecada dentro de la cápsula de la pleura parietal sin
adenopatías: pleura ipsilateral, pulmón, pericardio, diafragma, o pared torácica limitada a
los sitios de biopsia previa
II Todos los estadio I con márgenes de resección positivos y/o adenopatías intrapleurales
III Extensión local a la pared torácica o mediastino: corazón o a través del diafragma,
peritoneo, o con afectación ganglionar extrapleural
IV Metástasis a distancia
mioterapia, siendo la pauta recomen- 9. Kee ST, Gamsu G, Blanc P. Causes of pulmonary
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14 Cáncer de pulmón asociado
a la exposición laboral
Jesús R. Hernández Hernández
TABLA I. Grupos en los cuales la IARC clasifica a diferentes agentes, mezclas o circunstancias
de exposición, dependiendo de su capacidad de ocasionar cáncer(7,8).
• Grupo 1. El agente (mezcla, exposición) es carcinógeno para humanos
• Grupo 2:
– Grupo 2. A. El agente (mezcla, exposición) es, probablemente, carcinógeno para
humanos
– Grupo 2. B. El agente (mezcla, exposición) es, posiblemente, carcinógeno para
humanos
• Grupo 3. El agente (mezcla, exposición) no es clasificable en cuanto a su
carcinogenicidad en humanos
• Grupo 4. El agente (mezcla, exposición) probablemente no sea carcinógeno en humanos
TABLA II. Carcinógenos humanos del medio laboral especialmente relacionados con el
tumor de pulmón: reconocidos (grupo 1) y probables (grupo 2A)(7,8).
Grupo 1 Grupo 2A
Aceites minerales no tratados Benzoantraceno
Ácidos inorgánicos (con ácido sulfúrico) Benzopireno
Alquitrán, carbón bituminoso Dibenzoantraceno
Arsénico Humo motores diesel
Asbesto Insecticidas sin arsénico
Berilio Toluenos clorados
Éter clorometílico
Éter bisclorometílico
Cadmio
Cromo
Gas mostaza
Hollín
Humo de tabaco, personal y ambiental
Níquel
Radón
Sílice cristalina
Talco con fibras asbestiformes
Tetraclorodibenzoparadioxina
TABLA III. Limitaciones que pueden encontrarse en estudios diseñados para evaluar el papel
carcinogénico de diferentes agentes del medio laboral.
• Escasez de información sobre los riesgos a los que los trabajadores están sometidos
• Dificultad para diferenciar los efectos de las sustancias nocivas a las que están expuestos
simultáneamente
• Dificultad para medir la intensidad, duración y cambios en la exposición a lo largo de la
vida laboral. Se dispone de pocos datos cuantitativos
• Escasez de datos sobre población laboral femenina
• Largos períodos de latencia
• No siempre coinciden las clasificaciones ocupacionales. Conviene emplear los códigos de
organismos internacionales International Standard Classification of Occupations (ISCO) -
International Standard Industrial Classification (ISIC)(13)
• Combinación de riesgos que se produce cuando el trabajador, además, consume tabaco.
Es imprescindible cuantificar el tabaquismo y realizar los ajustes pertinentes. Se necesitan
más estudios en población no fumadora
• Escasez de información sobre susceptibilidad genética a los tóxicos del medio laboral
TABLA IV.
Lista A Lista B
Carcinógenos o trabajos reconocidos Carcinógenos sospechosos
Producción de pesticidas (arsénico) Aplicación de pesticidas
Industria del vino (arsénico) Producción de aluminio
Trabajos en tejados o asfalto Refinamiento de berilio
Trabajos en plantas de Coque Trabajos en fundiciones
Trabajadores del gas Fabricantes de calderas
Industria y producción de asbesto Pintores
Construcción/aislamientos Soldadores
Trabajadores en astilleros Trabajadores en campos de petróleo
Minería Ocupaciones en la industria química
– Arsénico (diferentes a la lista A)
– Hierro Minería de cinc o plomo
– Asbesto Minería de talco
– Uranio/radón Acarreadores de piedras
Industria química Impresores
– Éter bisclorometílico/éter Trabajadores en salas de imprenta
clorometil-metílico Caucho
– Pigmentos cromados
Industria del metal Cuero
– Producción de baterías Producción de pesticidas
– Fundiciones de cadmio (diferentes a la lista A)
– Fundiciones de cobre Lavanderías y limpieza en seco
– Laminados de cromo Productores pequeñas fibras hechas a mano
– Producción de ferrocromo Carniceros
– Producción de acero Deshollinadores de chimeneas
– Refinado de níquel
– Fundiciones de hierro
Gas mostaza
Otros trabajos expuestos a asbestos
Adaptada de referencia 14.
de sufrir el tumor entre los hombres y los trabajadores de la lista B(15-17). De todos
mujeres cuyos trabajos pertenecían a la lis- modos, es evidente que a medida que
ta A. Pero no siempre este aumento de aumentan los años de exposición a los car-
riesgo ha alcanzado diferencia significati- cinógenos ocupacionales se adquiere un
va y, desde luego, era menos claro entre mayor riesgo de desarrollar cáncer de pul-
Cáncer de pulmón asociado a la exposición laboral 279
Radón 280.000
Asbesto 57.000
Cromo 56,700
món, y que tal posibilidad es muy superior cuales existe una mayor población expues-
cuando, además, el trabajador fuma(3,18,19). ta. Se ha calculado que, en España, año
1991, un 4% de los fallecimientos por cán-
2. Población expuesta cer, 6% en hombres y 0,9% en mujeres,
Un grupo de expertos de varios países fueron consecuencia de la exposición a
ha calculado el número de trabajadores carcinógenos en el ambiente laboral, y
expuestos a carcinógenos (todos los de que un 62% de estas muertes tuvieron
los grupos 1 y 2A, junto a algunos selec- como causa el tumor pulmonar(22). Tanto
cionados del 2B) entre los años 1990 y el número de expuestos, como las condi-
1993 en el territorio de la Unión Europea ciones o patrones de exposición, están
(15 países), recogiendo la información en cambiando de manera importante en
la base de datos denominada CAREX, car- nuestro país y en el entorno económico
cinogen exposure(20,21). La cifra aproximada al que pertenecemos. Se está reduciendo
alcanzó los 32 millones de trabajadores, el número de trabajadores empleados en
un 23% del total, la mayoría de los cua- el sector industrial (automatización, trans-
les, 22 millones, estaban expuestos a car- ferencia de algunas industrias a otros paí-
cinógenos del grupo 1(21). Para nuestro ses, etc.), y existe un mayor control de la
país la población laboral en riesgo se halla- exposición a los carcinógenos conocidos,
ba cerca de los 3.100.000, un 25% del aunque la introducción de nuevos mate-
total, resumiéndose en la figura 1 los agen- riales y procesos tecnológicos podría con-
tes causales de cáncer de pulmón a los dicionar riesgos futuros.
280 Principales patologías
riendo tasas de mortalidad superiores a las lar especialmente a los empleados de res-
medias: 1,9 (intervalo de confianza al 95% taurantes y establecimientos de ocio
-IC-:1,5-2,3) en un trabajo francés realiza- (bares, discotecas, bingos, etc.).
do en mineros del uranio(33). El tiempo de Se han publicado diversos estudios que
latencia entre el comienzo de la actividad muestran una asociación entre el cáncer
laboral y la aparición del tumor se halla de pulmón y la inhalación pasiva de humo
en torno a los 25 años, aunque se reduce de tabaco en el medio laboral, directa-
a 19, por término medio, en los trabajado- mente relacionada con el tiempo total de
res que fuman(34). Existe, por tanto, un exposición(12). También disponemos de
efecto sinérgico entre la exposición al distintos metaanálisis que, agrupando esta
radón y el consumo de tabaco, de mag- información sobre no fumadores, han
nitud aparentemente mayor que la obser- cuantificado los riesgos relativos de pade-
vada en un modelo teórico aditivo, pero cer el tumor entre 1,16 y 1,39, con dife-
inferior a la esperable siguiendo un mode- rencias siempre estadísticamente signifi-
lo multiplicativo(3). Aunque entre los cán- cativas(37-40). Como vemos, el incremento
ceres de pulmón puede encontrarse cual- de riesgo es discreto, pero relevante al ser
quier tipo histológico, predominan los muy elevada la población que ha estado,
tumores microcíticos, con tendencia a una y sigue estando, en contacto con el humo
localización central en el tórax. de tabaco en su trabajo.
metodológicos detectados en ciertas inves- el refinado del petróleo o del propio mine-
tigaciones, las dificultades existentes para ral(46); c) para el cromo: soldaduras con
cuantificar la importancia de la exposición cromo exavalente, fabricación de pigmen-
simultánea a otros carcinógenos (radiacio- tos (pinturas), cromados, cemento, cubier-
nes, tabaquismo, etc.), el papel que pueda tas, galvanización y fundición de aleacio-
jugar la fibrosis producida por el mineral, nes; y d) para el berilio: los trabajos en
etc., podemos afirmar que se mantienen plantas procesadoras del mineral, especial-
algunas dudas con respecto a la propia car- mente si sufrieron algún episodio previo
cinogenicidad de la sílice(3,26,44). De hecho, de beriliosis aguda(18). Los incrementos de
en otro metaanálisis publicado en 2004 que riesgo son diferentes según la intensidad
evalúa trabajos disponibles entre 1996 y del contacto y tarea desempeñada, pero
2001, rechazando específicamente los que para el arsénico, los estudios realizados
no controlan los efectos del asbesto y las exclusivamente en personas no fumado-
radiaciones, se encuentra un riesgo relati- ras han referido cifras entre 1,2 y 4,4(12).
vo de padecer cáncer de pulmón que
asciende a 1,32 para la exposición a la síli- 6. Productos químicos
ce en general (IC: 1,23-1,41), a 2,37 Conocido el efecto carcinogénico de
(IC:1,98-2,84) en los pacientes con silico- diferentes productos químicos (Tabla II),
sis y a 0,96 (IC:0,81-1,15) en los pacientes también se están llevando a cabo, desde
expuestos a sílice, pero sin silicosis(45). hace tiempo, las necesarias modificacio-
nes en el proceso industrial, para redu-
5. Metales cir al máximo la exposición. El contacto
Diversos estudios indican que, la expo- laboral con cloruro de vinilo y los éteres
sición laboral a determinados metales, clorometílico y bisclorometílico tiene
especialmente arsénico inorgánico, níquel, lugar, fundamentalmente, en las industrias
cromo y berilio, incrementa la posibilidad que producen resinas de intercambio ióni-
de sufrir un tumor pulmonar(3,12,18). En esta co, plásticos, polímeros, disolventes e insec-
situación se encuentran, sobre todo, los ticidas. Diferentes estudios han encontra-
expuestos a niveles altos de carcinógenos do un riesgo más alto de fallecer o sufrir
en décadas previas, ya que las normas de neoplasia pulmonar, especialmente del
seguridad industrial vigentes en la actua- tipo microcítico, cuando había existido
lidad tienden a limitar el contacto. Las contacto con los éteres(18,47,48). La exposi-
principales profesiones de riesgo, en las ción al cloruro de vinilo incrementa, ade-
que frecuentemente coexisten diferentes más, el riesgo de padecer angiosarcoma
carcinógenos, son: a) para el arsénico: hepático, y el ácido sulfúrico se ha relacio-
minería, fundición de metales, produc- nado también con el cáncer de laringe(18).
ción y uso de insecticidas (agricultura); b)
para el níquel: aleaciones metálicas, ace- 7. Hidrocarburos aromáticos policíclicos
ro inoxidable, galvanización, fabricación Una revisión con metaanálisis publica-
de baterías, cerámicas, circuitos eléctricos, da en 2004 sobre las personas expuestas a
284 Principales patologías
hidrocarburos aromáticos policíclicos indi- tar, por tanto, especial atención a los tra-
ca la existencia de pequeños incrementos, bajadores agrícolas, de la construcción,
pero significativos, en la posibilidad de minería, astilleros, fundiciones de meta-
padecer cáncer de pulmón entre quienes les, hostelería, industrias químicas y del
trabajan con gas, hornos de coque y como automóvil(27,53).
productores de aluminio. También ries-
gos altos, en torno a 16-17 unidades de
riesgo relativo a 100 µg/m3 de benzopire- DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE
no y año, en los trabajadores del asfalto y PULMÓN ASOCIADO A LA
limpieza de chimeneas(49). Las personas EXPOSICIÓN LABORAL
que inhalan los humos emitidos por moto-
res diesel a lo largo de su jornada laboral Desde un punto de vista clínico apenas
(portuarios, taxistas, conductores de auto- existen diferencias entre el cáncer de pul-
buses y trenes, etc.) parecen tener, así mis- món generado por los tóxicos del medio
mo, una posibilidad discretamente supe- laboral y el debido a otras causas. En algu-
rior de sufrir el tumor a largo plazo, cuan- nas ocasiones, sin embargo, pueden hallar-
tificado según un metaanálisis de 1998 en se, además de la neoplasia pulmonar, otros
1,33 (IC:1,18-1,51)(50). Esta cifra es similar datos clínico-radiológicos que confirman
a la encontrada en estudios más recientes la exposición prolongada a determinados
en los trabajadores con un nivel más alto carcinógenos laborales. En este sentido la
de exposición(51), pero la situación de ries- existencia de placas pleurales o fibras de
go es menos clara ante niveles bajos de asbesto en muestras biológicas apoyaría el
exposición(52). papel de este mineral en la génesis del
tumor, como lo haría para la sílice la coe-
8. Carcinógenos laborales de mayor xistencia de silicosis.
trascendencia Una historia laboral clara de múltiples
Considerando la información propor- años de exposición a tóxicos conocidos,
cionada por el estudio CAREX sobre el en alta concentración, y además manipu-
número de personas expuestas en España lados directamente por el trabajador, per-
a cada carcinógeno ocupacional(21), figu- mitiría atribuir el tumor a ese agente con-
ra 1, la magnitud del riesgo referida en la creto. Sin embargo, frecuentemente se
literatura para las distintas sustancias y la presentan dudas sobre algunos de estos
calidad de tales estudios (diseño, sexo, aspectos, especialmente referidas a la cuan-
tabaquismo, cuantificación de la exposi- tificación de la exposición (intensidad y
ción)(12), parece muy probable que el tiempo) que ha sufrido la persona a uno
asbesto, el humo de tabaco ambiental y las o varios tóxicos ocupacionales. Cuando el
radiaciones ionizantes sean los agentes de paciente presenta otros factores de riesgo
nuestro entorno laboral, que en mayor para la aparición del tumor: antecedentes
medida puedan inducir la aparición de familiares, EPOC, o, sobre todo, una
esta neoplasia (Tabla V). Debemos pres- importante historia de tabaquismo, se
Cáncer de pulmón asociado a la exposición laboral 285
TABLA VI. Circunstancias que permitirían atribuir el cáncer de pulmón a los carcinógenos
del medio laboral.
• Ausencia de antecedentes de tabaquismo
• Exposición a un agente cancerígeno conocido (grupo 1)
• Contacto intenso durante un tiempo mínimo de 5 años
• Existencia de un largo período de latencia entre el inicio del contacto y la presentación
del cáncer de pulmón: entre 10 y 40 años, dependiendo del agente concreto
maria, contamos con legislación al respec- rizados, bien diseñados para saber si con
to (normas laborales, concentraciones per- esta estrategia puede llegar a reducirse
mitidas, etc.) que es necesario mantener la mortalidad derivada del tumor pulmo-
actualizada (administración/técnicos) y nar(54).
se cumpla por parte de todos los estamen- El tratamiento de los pacientes diag-
tos implicados (empresa, trabajadores...). nosticados de carcinoma bronquial indu-
Pero recordemos que aún es importante cido por exposición laboral no difiere del
el número de personas que sufrieron una ocasionado por otros agentes etiológicos,
exposición laboral significativa en déca- y ha sido actualizado por un grupo de tra-
das pasadas, susceptibles, en la actualidad, bajo de la SEPAR(55).
de padecer cáncer de pulmón.
Hemos de aconsejar vivamente a los
trabajadores que abandonen el consumo RESUMEN
de tabaco, causa fundamental del tumor,
con capacidad, además, de potenciar los Alrededor de un 10% de los cánceres
efectos de otros carcinógenos (asbesto, de pulmón pueden tener como causa la
radiaciones). La EPOC, generada también exposición a carcinógenos existentes en
por el tabaco, incrementa el riesgo por el medio laboral, los cuales se consideran,
sí misma(3). tras el tabaquismo activo, el segundo fac-
Esta población trabajadora puede tor de riesgo en importancia para el desa-
sufrir, además de tumores, diversas enfer- rrollo del tumor. Conocemos actualmen-
medades profesionales, por lo que, en te un buen número de agentes que, de
determinados colectivos, las autoridades manera aislada o en combinación, tam-
sanitarias han diseñado reconocimientos bién con el tabaco, pueden ejercer sus
periódicos(23). Específicamente, como efectos carcinogénicos en el pulmón, pero
hemos visto, se pueden acumular los fac- necesitamos contar con estudios mejor
tores de riesgo más importantes para el diseñados para cuantificar de manera pre-
desarrollo del cáncer de pulmón, por lo cisa el exceso de riesgo que condicionan
que cabría plantearse en ella programas en el ambiente profesional.
de diagnóstico precoz (prevención secun- Teniendo en cuenta el número estima-
daria). Este tema, en personas fundamen- do de trabajadores expuestos en España,
talmente fumadoras, está siendo objeto de y los datos más fiables sobre la capacidad
estudio a varios niveles: marcadores gené- de generar cáncer de pulmón, los princi-
ticos, endoscopia y, sobre todo, median- pales agentes a tener en cuenta son el
te tomografía computarizada. Con dicha asbesto, el humo de tabaco y las radiacio-
técnica se están descubriendo neoplasias nes ionizantes. La exposición es más pro-
en estadios poco avanzados en altos por- bable en los trabajadores agrícolas, de la
centajes, potencialmente tratables con construcción, minería, astilleros, fundicio-
cirugía, pero nos hallamos a la espera de nes de metales, hostelería, industrias del
conocer resultados de los estudios aleato- automóvil y químicas.
Cáncer de pulmón asociado a la exposición laboral 287
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15 La tuberculosis en el medio laboral
Mª Jesús Rodríguez Bayarri, José A. Caminero Luna
ta (CDC). Por otra parte, también algunos enfermedad de la que se conocen trata-
artículos en nuestro país han puesto de mientos con capacidad de curar a la prác-
manifiesto brotes de infección tuberculo- tica totalidad de los enfermos desde hace
sa en personal sanitario(6-7). más de 40 años y de la que también se
Desde el ámbito de la salud laboral y conocen las bases científicas para su con-
más aún después de la aparición de la Ley trol en la comunidad desde hace más de
de Prevención de Riesgos Laborales en 30 años. En la actualidad se estima que
1995, deberían implementarse medidas una tercera parte de la población mun-
de prevención y control periódico de todo dial, cerca de 2.100 millones de personas,
aquel personal potencialmente expuesto están infectadas por el M. tuberculosis, o
al riesgo biológico que supone la tubercu- sea, viven con este microorganismo en su
losis(8). interior, a pesar de que la gran mayoría de
El objetivo de este capítulo es el de ellos se encuentren sanos. Este importan-
informar y concienciar a los especialistas te número de personas sanas infectadas
que trabajan en TB de que, en algunas oca- (reservorio) es el que ocasiona que, cada
siones, esta enfermedad puede ser profe- año enfermen de TB más de 8 millones de
sional y como tal debe ser declarada en personas. Estos enfermos anuales (inci-
aquellos trabajadores que, como causa de dencia), sumados a los que no se curan de
su trabajo, la contraen (efecto de causali- años previos y a los que recaen después de
dad), no así en el caso de que la contrai- haberse curado, hacen que, en la actuali-
gan en su trabajo por las relaciones inter- dad, se estime que en el mundo pueda
personales inherentes al mismo (efecto de haber más de 15 millones de personas
casualidad). También promover la proto- padeciendo esta enfermedad. La mortali-
colización de la vigilancia médica, tanto al dad se cifra en más de 2 millones de per-
empezar el trabajo como periódica poste- sonas por año. La TB, junto con el SIDA
riormente, de aquellos profesionales que y la malaria, son las tres enfermedades
por su trabajo pueden estar más expuestos infecciosas con mayor mortalidad a nivel
a la TB, y así tener más riesgo de desarro- mundial(9).
llar esta enfermedad profesional. Esto tam- Sin embargo, el 95% de los enfermos
bién debería hacerse extensible a los pro- y de los muertos se encuentran en los paí-
fesionales que, por diversas circunstancias ses más pobres. En este sentido, es nece-
(inmigración), se concentran en trabajos, sario destacar como, aun antes de la llega-
como los de restauración, donde se pue- da de antibióticos eficaces para el trata-
den acumular más casos de TB. miento de la TB, esta enfermedad había
comenzado a controlarse en los países más
ricos, sin que se ejecutara ninguna medi-
EPIDEMIOLOGÍA da específica de control. La mejora de las
condiciones socio-económicas de las pobla-
La TB sigue siendo la infección huma- ciones no sólo disminuye el hacinamien-
na más importante, a pesar de ser una to (factor de especial relevancia en la trans-
La tuberculosis en el medio laboral 293
TABLA II. Situaciones que pueden dar lugar a falsos negativos en la prueba de la tuberculina.
1. Relacionadas al individuo al que se realiza la prueba
– Infecciones:
Víricas: VIH, sarampión, parotiditis, varicela
Bacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, tos ferina, lepra, tuberculosis masiva o
diseminada, pleuritis tuberculosa
Fúngicas: blastomicosis
– Vacunaciones con virus vivos: sarampión, parotiditis, varicela
– Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal crónica
– Factores nutricionales: hipoproteinemia
– Enfermedades de los órganos linfáticos: linfomas, leucemia linfocítica
– Sarcoidosis
– Corticoterapia y otros fármacos inmunosupresores
– Edad: recién nacido y ancianos con sensibilidad disminuida
– Situaciones de estrés: cirugía, quemados, enfermedad mental, etc.
2. Causas relacionadas con la técnica de la prueba:
– Tuberculina mal almacenada o caducada
– Administración incorrecta:
Cantidad insuficiente
Inyección subcutánea o intramuscular
Inyección en lugar incorrecto
– Error de lectura: inexperiencia o error de registro
ción de la mayoría de los casos con un los Estados Unidos, muy amplias, y las de
número de recaídas inferior al 2%. El Europa, muy limitadas. Sólo hay cuatro
médico tiene especial responsabilidad en colectivos en los que la indicación de qui-
explicar y convencer al enfermo de la mioprofilaxis no debe ser discutida: los
necesidad de cumplir el tratamiento de doblemente infectados por M. tuberculosis y
forma rigurosa. La falta de cumplimiento VIH, los infectados recientes –sobre todo
o, lo que es peor, un cumplimiento anár- niños–, los pacientes sometidos a tratamien-
quico, compromete la curación del enfer- tos con fármacos anti-TNF y los portadores
mo y es la forma más habitual de inducir de lesiones radiológicas sugestivas de TB
resistencias microbiológicas(9). residual no tratada en el pasado. En el res-
La pauta referida se mantiene igual en to de grupos de riesgo (Tabla I) esta indica-
niños, embarazadas, períodos de lactan- ción puede ser discutida y, al final, será una
cia, enfermos con SIDA y tuberculosis decisión individualizada de cada médico(9,17).
extrapulmonar(9). La utilización de la vacuna antituber-
Los enfermos que ya han sido tratados culosa (BCG) ya no tiene indicación en
y tienen una recaída posterior deben ser países desarrollados.
tratados en centros especializados. En este
grupo y en aquellos pacientes infectados
por un enfermo con bacilos resistentes a LA TUBERCULOSIS COMO
fármacos habituales, hay que evaluar pau- ENFERMEDAD PROFESIONAL
tas alternativas de cierta complejidad.
Entre los fármacos de segunda línea están: La TB, cuando afecta al personal tra-
canamicina, capreomicina, etionamida, bajador en contacto directo con enfermos
cicloserina, PAS, etc.(15-16). de tuberculosis o con materiales infecta-
dos con el bacilo de Koch, si no se demues-
2. Tratamiento de la infección tra otra forma de contagio no laboral, se
tuberculosa (quimioprofilaxis) considerará enfermedad profesional(18-20).
La quimioprofilaxis antituberculosa es En la tabla III se incluye la clasificación de
la quimioterapia específica empleada con las profesiones o trabajos con riesgo de
finalidad preventiva para evitar el desarro- TB(21), que se podrían dividir en 3 grandes
llo de la enfermedad en un sujeto infecta- grupos: aquellas profesiones que atraen a
do. Su beneficio se ha comprobado que trabajadores con alto riesgo de TB, las que
persiste hasta 20 años, aunque presumi- incrementan la susceptibilidad de desarro-
blemente dure toda la vida. Se realiza con llar TB y las que incrementan el riesgo de
una toma matutina, en ayunas, de isonia- exposición.
cida durante 9 meses y con la misma poso- En España se consideran legalmente
logía que la utilizada para el tratamiento enfermedades profesionales las compren-
de la enfermedad. didas en la Lista del Cuadro Anexo al Real
Existe gran discrepancia entre las reco- Decreto 1995/1978, de 12 de mayo, por
mendaciones de profilaxis procedentes de el que se aprobó el Cuadro de Enferme-
302 Principales patologías
Estos estudios deben realizarse a los positiva, o hayan sido enfermos de TB. Tal
compañeros de trabajo del caso fuente de como se ha expuesto, la PT se realizara
TB aplicando el sistema de los círculos mediante la técnica de intradermorreacción
concéntricos, es decir, iniciando la inves- de Mantoux con 2 UT de PPD RT 23 con
tigación por los contactos de mayor ries- Tween 80. Con ella definiremos a los con-
go o primer circulo e ir ampliándolo has- tactos en positivos o negativos, aconsejando
ta que la prevalencia de la infección encon- confirmar a los negativos de más de 55 años
trada sea la prevista en dicha población(9). o vacunados BCG con una segunda PT en
En el caso de detectarse algún otro caso 2º escalón para descartar falsos negativos y
de TB, debe de reiniciarse el estudio apli- obviar el efecto booster. A los negativos se les
cando la misma teoría. volverá a estudiar al cabo de 2-3 meses, por
Para la puesta en marcha de un estudio si se encontrasen en el período ventana de
de contactos laborales, primero deberá de 6-8 semanas que puede tardar en dar la PT
confirmarse el caso fuente, definir el tipo positiva. A todos los positivos se les realiza-
de tuberculosis y su carácter bacilífero o no. rá estudio radiológico torácico, para descar-
A partir de la confirmación deberán de cen- tar enfermedad tuberculosa y en su caso pro-
sarse los posibles contactos a estudiar, que ceder al estudio bacteriológico.
se deberán agrupar según riesgo potencial Todo los expuesto permitirá clasificar
de contagio en cuanto a la proximidad, a cada contacto en expuesto no infectado,
lugar y tiempo compartido con el caso fuen- infectado no enfermo, enfermo, portador
te. Asimismo, deben valorarse variables de de lesiones fibróticas no calcificadas y en
convivencia fuera del trabajo y utilización estudio de posible proceso específico.
compartida del automóvil para el desplaza- Las recomendaciones de quimioprofila-
miento laboral. Con ello, los contactos se xis dependerán en cada caso de la valora-
podrán dividir en alto riesgo, bajo riesgo y ción del riesgo individual de cada contacto
sin riesgo. Una vez definidos los contactos en cuanto a la proximidad, tiempo y lugar
a estudiar se pasará a aplicar el protocolo compartido, al tipo de tuberculosis del caso
diseñado para tal fin y que se basará, en la fuente (bacilífera o no), a si existe algún
recogida de información a través de un condicionante de susceptibilidad personal
cuestionario de síntomas, antecedentes (edad joven, inmunosupresión), a la posi-
patológicos de interés, criterios de proximi- ble detección de un viraje tuberculínico o
dad y tiempo de exposición con el caso al hallazgo radiológico de imágenes radio-
fuente, medicaciones de consumo actual lógicas torácicas fibróticas no calcificas y
que pudieran disminuir la inmunidad, con- nunca tratadas. Tal como se ha expuesto
sumo de tabaco y antecedentes de anterio- previamente, se debe considerar una reco-
res test tuberculínicos, vacunación con BCG mendación absoluta a los virajes tuberculí-
y tratamiento de quimioprofilaxis(35,36). nicos en los 2 últimos años (convertores),
Posteriormente, se procederá a la reali- los portadores de anticuerpos del VIH con
zación de la PT a todos los contactos, excep- prueba tuberculínica positiva, los portado-
to a los que ya documentasen una anterior res de imágenes fibróticas no calcificadas
La tuberculosis en el medio laboral 309
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16 Aspectos médico-legales de las
enfermedades respiratorias de origen
ocupacional
Aida Quero Martínez
ta, con la concreción del DCR, presunto sino también de la actitud del sujeto
origen y grado de limitación funcional. y aunque las clasificaciones según su
La declaración final respecto del grado intensidad (escala de Borg, escala
de IP que se le reconoce, es competencia MMRC)(6) tienen valor para el manejo
de la Delegación Provincial del mismo clínico, no guardan buena relación con
organismo. Se trata, por tanto, de un pro- el deterioro funcional respiratorio.
ceso integrado por sucesivos ítems que se Además factores ajenos al aparato res-
concretan en: 1) determinación del DCR; piratorio pueden contribuir a su inten-
2) evaluación de la relación entre este y sificación (obesidad, cardiopatías, etc.).
la actividad laboral del sujeto; 3) determi- c) Estudios de imagen: toda valoración
nación del grado de afectación funcional; de IR ha de contar con una radiogra-
y 4) estimación de la IR generada. fía (Rx) de tórax, pero su valor para
determinar el DCR es variable según
1. Elementos de valoración en la la enfermedad de que se trate. Por
determinación del daño corporal ejemplo, las neumopatías intersticiales
respiratorio pueden originar gran afectación fun-
La naturaleza mixta (médico-legal) de cional con escasa traducción radioló-
esta valoración no modifica substancial- gica y lo contrario puede ocurrir en
mente la actividad médica, regida en todo alteraciones pleurales.
momento por la Lex Artis. Sin embargo, su d) Estudios complementarios: se precisa
finalidad asesora la configura con las identificar situaciones que magnifiquen
siguientes notas diferenciadoras: el deterioro funcional o indicativas de
a) Enfermedades evaluables: únicamen- su gravedad, por lo que, al menos, se
te serán objeto de valoración enferme- contará con un recuento sanguíneo y
dades crónicas no recuperables en electrocardiograma, pudiendo ser
cuanto a la función del órgano afecto, ampliados con estudios de mayor espe-
por lo que se han de identificar pato- cificidad (ecocardiograma, tomografía
logías con diagnóstico de certeza debi- computarizada de tórax, etc.).
damente acreditado, que han sido y
están siendo tratadas adecuadamente. 2. Determinación de la relación entre la
Cuando la enfermedad curse en bro- enfermedad y la actividad laboral
tes, la evaluación se realizará en los Se ha de emitir un juicio de probabili-
períodos intercríticos. dad acerca del origen, común o profesio-
b) Relevancia de los síntomas: en gene- nal de la contingencia. El conocimiento
ral, es relativa, pues el juicio último se detallado de los hábitos de vida, tipo de
ha de basar en datos objetivamente vivienda, posesión de animales domésti-
cuantificables. La disnea, que es el sín- cos, actividades de ocio y de trabajo, cro-
toma más frecuentemente alegado en nología de lo sintomatología, etc., permi-
estos procesos, debido a su carácter tirán discernir entre las diversas situacio-
subjetivo, depende no solo del DCR, nes posibles:
316 Aspectos médico-legales
TABLA II. Clasificación del daño corporal respiratorio a efectos de determinar la invalidez
respiratoria propuesta por la American Medical Association
Clase 1: 0% Clase 2: 10-15% Clase 3: 30-45% Clase 4: 50-100%
No hay DCG* DCG leve DCG moderado DCG grave
FVC, FEV1 y DLCO FVC o FEV1 o FVC: 51-59% y FVC ≤ 50% Vref o
≥ 80% del Vref** DLCO: 60-79% o FEV1 o FEV1/FVC o FEV1 o FEV1/FVC o
FEV1/FVC: 60-69% DLCO: 41-59% DLCO ≤ 40%
o o o o
3.1. Pruebas funcionales de primera línea dudas, se puede medir la COHb en san-
– Espirometría. Los parámetros CVF, gre venosa o el CO en el aire expirado.
FEV1, FEV1/CVF son los más útiles para
investigar el deterioro funcional res- 3.2. Pruebas funcionales de segunda línea
piratorio. La primera parte de la curva – Test de ejercicio cardiopulmonar
generada, depende del esfuerzo volun- (TECP). Permite objetivar la máxima
tario, pudiendo proporcionar valores capacidad del sistema cardiorrespira-
engañosos si no se hace con el máximo torio para afrontar las demandas ener-
esfuerzo, pero esto fácilmente se detec- géticas derivadas del trabajo. Su cuan-
ta. Es fundamental realizarla según las tificación se realiza midiendo el con-
recomendaciones de uso y criterios de sumo de oxígeno (VO2máx) durante la
calidad(16-18) (tres maniobras técnica- práctica de un ejercicio desarrollado
mente adecuadas y, al menos, dos con el máximo esfuerzo. Su uso para
reproducibles –variación < 5%, entre la valoración de la incapacidad es res-
las dos con valores más altos–; trazados tringido, pues, generalmente, las PFR
no artefactados, sin amputación al final en reposo proporcionan información
de la espiración y tiempo mínimo de suficiente, si bien ni en la EPOC ni en
espiración de 6 segundos). Caso de las neumopatías intersticiales difusas
carecer de los mismos, es preferible se ha establecido una correlación entre
omitir su uso y recurrir a otros estudios. estas pruebas y el VO2máx(20). La base
– Difusión pulmonar (DLCO). Es un test fisiopatológica del TECP parte del
poco reproducible, inespecífico y con conocimiento de la fisiología del ejer-
cierta dificultad técnica, pero propor- cicio, que evidencia que un adulto sano
ciona una valoración global de la capa- en condiciones basales consume apro-
cidad de transferencia de gases alveo- ximadamente 200 ml/min de O2 y pro-
lo-capilar. Su valor puede influirse por duce 250 ml/min de CO2, que se incre-
circunstancias diferentes a dicha capa- mentan al realizar un ejercicio. La tole-
cidad pulmonar de transferencia de rancia a una progresiva carga de traba-
gases: modificaciones en el volumen jo, requiere la integridad del proceso
pulmonar (la DLCO aumenta a medi- respiratorio (ventilación, perfusión y
da que aumenta el volumen), concen- difusión) que permita la liberación de
tración de la Hb sanguínea, presión de O2 a los tejidos y la eliminación del
O2 en el aire inspirado, concentración CO2. La disponibilidad de O2 depen-
de COHb (a medida que aumenta, se de además de la adecuación del gasto
reduce la DLCO por lo que se requiere cardiaco (mediante incremento del
una abstención tabáquica de, al menos, volumen de eyección y/o de la frecuen-
8 h. Aunque la mayoría de los ex fuma- cia cardiaca) y de la elevación de la
dores normalizan rápidamente sus nive- diferencia arterio-venosa (que impli-
les de DLCO, algunos pueden tenerla ca, a su vez, un aumento de la ventila-
persistentemente baja(19); en caso de ción). El resultado global se plasma en
Aspectos médicos-legales de las enfermedades respiratorias de origen ocupacional 319
- Interpretación: para atribuir un bajo da. Los resultados deben de ser extra-
VO2 a IR es preciso: 1) que el TECP se polados al lugar de trabajo, lo cual en
haya detenido por dificultad respirato- ocasiones es difícil. Discriminan el ori-
ria y no por dolor torácico, de miem- gen de la limitación pero no identifi-
bros inferiores o cansancio; 2) la venti- can la causa (es decir no distinguen
lación máxima (VEmáx) ha de ser mayor entre una asbestosis y una alveolitis
de lo esperado, lo cual se refleja con una fibrosante). No está exento de riesgos
baja reserva ventilatoria (RV) a la termi- pudiendo exacerbar cardiopatías con-
nación del ejercicio (RV=MVV-VEmáx); currentes, habiéndose registrado 2-5
y 3) ausencia de hiperventilación varia- muertes/100.000 test.
ble a niveles submáximos de esfuerzo - Indicaciones: la ATS lo restringe a los
sin alcanzar el umbral anaeróbico (siem- casos en los que se sospeche que la PFR
pre que la frecuencia cardiaca esté den- en reposo, puedan estar subestimando
tro de los valores esperados para ese el grado de DCR. No está indicado si
nivel de ejercicio)(24). Si no se llega a son normales, ni si se corresponden
la FCM, ni al nivel anaeróbico y el test con niveles severos de afectación. Pue-
fue detenido por la disnea, se debe sos- de utilizarse en los grados moderados
pechar que el esfuerzo aplicado no fue de deterioro, sobre todo si se cuestio-
el máximo. Cuando el VO2máx es bajo en na la capacidad del sujeto para un
relación a la frecuencia cardiaca y los determinado trabajo(25,26). En general
índices respiratorios asociados están nor- se reserva para los casos en los que la
males o por debajo de los apropiados clínica, la exploración y las PFR en
para el nivel de VO2 la limitación se atri- reposo sean equívocos o discrepantes.
buirá a enfermedad miocárdica o vas- – Gasometría arterial: es poco sensible,
cular periférica. En caso de no alcanzar inespecífico, invasivo e influenciable por:
los puntos finales respiratorios y cardia- la hiperventilación, la altitud, la posición
cos, el examinador se encuentra ante y el peso corporal. La PaO2 en reposo
una encrucijada, pues el sujeto pudo no se correlaciona con la capacidad de
haberse detenido por un agotamiento ejercicio y cuando una hipoxemia de
fingido. esfuerzo se debe a enfermedad respi-
- Utilidad del TECP: permite comparar ratoria, suele haber evidencia de la alte-
el VO2máx del sujeto con valores cono- ración en las PFR en reposo(27). La ATS
cidos para la realización de diversas propone la hipoxemia en reposo como
actividades, proporciona información “condición modificante” aplicable a los
acerca del origen de la limitación (car- casos limítrofes de DCR según valores
diocirculatoria o respiratoria) y del gra- de las PFR en reposo, justificando la asig-
do de cooperación con el que ha sido nación al nivel más avanzado(1). Dada su
realizada la prueba. variabilidad se recomienda que se docu-
- Limitaciones: es posible la detención mente al menos en dos ocasiones con
precoz del ejercicio por disnea simula- un intervalo mínimo de 4 semanas.
Aspectos médicos-legales de las enfermedades respiratorias de origen ocupacional 321
TABLA III. Escala de los grados de invalidez respiratoria de los mineros del carbón del Reino
Unido, en función de los síntomas y del grado de daño corporal respiratorio (basado en los
criterios ATS)
% invalidez Síntomas Daño corporal
respiratoria Desencadenamiento de la disnea respiratorio (Tabla I)
0% No disnea de esfuerzo Ninguno
10% Grandes o prolongados esfuerzos Leve
20% Subir cuestas o escaleras Leve
30% Paseo por llano a paso normal para la edad Moderado
40% Pasear 100 yardas o subir un piso a paso lento Moderado
50% Pasear 100 yardas a paso lento Moderado
60% Pasear menos de 100 yardas a paso lento o subir
menos de un piso a paso lento Grave
70% Actividades fuera de la casa sin ayuda Grave
80% Actividades dentro de la casa Grave
90% Disnea en paseo corto por llano Grave
100% Disnea en cama y sentado Grave
TABLA IV. Capacidad de trabajo atribuible según los grados de daño corporal respiratorio
establecidos por la ATS según valores de PFR* en reposo (Tabla I)
Grado de daño corporal respiratorio (Tabla I) Capacidad de trabajo
Ninguno Completa
Leve Generalmente completa
Moderado Reducida para muchos trabajos
Grave Incapaz para la mayoría de los trabajos
*Pruebas de función respiratoria.
TABLA VI. Clasificación legal española de los grados de incapacidad laboral permanente.
Grado de incapacidad laboral permanente Capacidad de realizar tareas del trabajo
Incapacidad permanente parcial Reducción < del 33% de la capacidad global
de trabajo
Incapacidad permanente total Imposibilidad de realizar las tareas
fundamentales del trabajo habitual
Incapacidad permanente absoluta Imposibilidad de realizar las tareas
fundamentales de todo tipo de trabajo
Gran invalidez Imposibilidad de realizar cualquier trabajo y
necesidad de la ayuda de otra persona para el
desempeño de las AVD*
*Actividades de la vida diaria.
las PFR más relevantes, en función de la mienda analizar otras cuestiones relevan-
enfermedad de que se trate, junto con las tes(32): frecuencia de las exacerbaciones de
que establecidas por la normativa especí- las que exista constancia (informes médi-
fica, si la hubiere. cos con de datos objetivos (espirometrí-
as, gasometría arterial, etc.), volúmenes
1. Enfermedades que cursan con pulmonares, difusión (su descenso es un
obstrucción crónica al flujo aéreo buen marcador de enfisema y predictor de
Aunque la causa más frecuente de la deterioro acelerado del FEV1, de la limita-
EPOC es el tabaco, también puede ser con- ción del ejercicio y de la disminución de
secuencia de exposiciones laborales. La la supervivencia)(33,34), índice de masa cor-
valoración se realizará en fase de estabili- poral, HbO2 arterial mediante oxímetro
dad clínica y con el tratamiento broncodi- y si es < 92%, gasometría arterial(35). En
latador de mantenimiento. La disminución algunos casos, será necesario al test de ejer-
del FEV1 se correlaciona con la limitación cicio, según las indicaciones previamente
al ejercicio, por lo que la espirometría per- señaladas (ver supra). Independientemen-
mitirá clasificar adecuadamente a la mayo- te del nivel de DCR basado en las PFR en
ría de los pacientes (Tablas I y II): los gra- reposo, la detección de cor pulmonale cró-
dos graves se correlacionan con una IP nico, hará que se clasifique como grave-
absoluta (Tabla VI) y los moderado-grave mente menoscabado(1,9).
con una IP total o absoluta, según el tipo
de trabajo. Sin embargo, dado el amplio 2. Asma relacionado con el trabajo:
rango de los valores normales, cuando se asma agravado por el trabajo y asma
aplica en un individuo concreto, tiene bajo ocupacional
valor predictivo(31), por lo que en caso de El asma agravado por el trabajo (AAT)
discrepancia clínico-funcional, se reco- a efectos de valoración de la IP tiene la
Aspectos médicos-legales de las enfermedades respiratorias de origen ocupacional 325
TABLA VII. Clasificación del daño corporal respiratorio a efectos de determinar el grado de
invalidez respiratoria en pacientes con asma (modificado de las recomendaciones de la
ATS(1)).
Clase 0 I II III IV
Post bd* FEV1 > 80% 70-79% 60-69% 50-59% < 50%
% FEV1 < 10% 10-19% 20-29% ≥ 30% -
PC20 mg/ml >8 8-> 0,5 0,5-> 0,125 ≤ 0,125 -
RMT** Ninguno bd* y/o bd* y/o bd* y cort.*** bd* y cort.***
cromoglicato, cromoglicato inh. > 800 mg inh > 1.000 mg
ocasionales y/o cort.*** diarios o cort. y cort.***
inh. < 800 mg oral ocasional oral diarios
diarios
*: broncodilatador; **: requerimientos mínimos de tratamiento, ***: corticoides inhalados.
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17 El papel de las mutuas de accidentes
de trabajo y enfermedades profesionales
en la patología ocupacional respiratoria
Mª Jesús Rodríguez Bayarri, F. Madrid San Martín
Prestación será a tanto alzado y correspon- aptos para desempeñar los puestos de
derá a servicios y auxilios económicos en trabajo de que se trate. Igual prohibi-
casos de necesidad (diferenciado de las ción se establece respecto a la conti-
prestaciones reglamentarias), para apara- nuación del trabajador en su puesto de
tos, tratamientos, terapias, medios, estu- trabajo, cuando no se mantenga la
dios, barreras arquitectónicas, etc. declaración de aptitud en los recono-
cimientos sucesivos.
La Ley de Prevención de Riesgos Labo-
VIGILANCIA DE LA SALUD DE LOS rales 31/1995, de 8 de noviembre, en su
TRABAJADORES EXPUESTOS A artículo 22, reza que, el empresario garanti-
RIESGOS NEUMOLÓGICOS zará a los trabajadores a su servicio la vigilan-
cia periódica de su estado de salud en función
El reglamento de EEPP de 9 de mayo de los riesgos inherentes al trabajo. Esta vigi-
de 1962 regula el procedimiento de los lancia comprenderá:
trabajadores y empresarios sobre esta con- • Una evaluación de la salud de los tra-
tingencia y el artículo 196 de la Ley Gene- bajadores inicial después de la incor-
ral de la Seguridad Social establece las nor- poración al trabajo o después de la asig-
mas específicas para enfermedades pro- nación de tareas específicas con nue-
fesionales: vos riesgos para la salud.
1. Todas las empresas que hayan de cubrir • Una evaluación de la salud de los tra-
puestos de trabajo con riesgo de enfer- bajadores que reanuden el trabajo tras
medades profesionales, están obliga- una ausencia prolongada por motivos
das a practicar un reconocimiento de salud, con la finalidad de descubrir
médico previo a la admisión de los tra- sus eventuales orígenes profesionales
bajadores que hayan de ocupar aqué- y recomendar una acción apropiada
llos y a realizar los reconocimientos para proteger a los trabajadores.
periódicos que para cada tipo de enfer- • Una vigilancia de la salud a intervalos
medad se establezcan en las normas periódicos.
que, al efecto, dictará el Ministerio de Esta vigilancia de la salud estará some-
Trabajo y Seguridad Social. tida a protocolos específicos u otros
2. Los reconocimientos serán a cargo de medios existentes con respecto a los fac-
la empresa y tendrán el carácter de tores de riesgo a los que esté expuesto el
obligatorios para el trabajador, a quien trabajador.
abonará aquélla, si a ello hubiera lugar, Los exámenes de salud incluirán, una
los gastos de desplazamiento y la tota- historia clínico-laboral, en la que, además
lidad del salario que por tal causa pue- de los datos de anamnesis, exploración clí-
da dejar de percibir. nica y control biológico y estudios comple-
3. Las empresas no podrán contratar tra- mentarios, en función de los riesgos inhe-
bajadores que en el reconocimiento rentes al trabajo, se hará constar: una des-
médico no hayan sido calificados como cripción detallada del puesto de trabajo,
El papel de las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales ... 341