DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Los riñones son los órganos principales del sistema urinario. Se encargan de la
excreción de sustancias de desecho a través de la orina y cuentan con otras
funciones muy importantes como, ser los encargados de mantener la homeostasis
de los líquidos corporales. Cada uno tiene cerca de 1 millón de nefronas, que
constituyen la unidad funcional.

Los espacios bien definidos por las membranas constituyen los compartimentos líquidos.
La masa acuosa de nuestro organismo se halla distribuida en dos grandes compartimentos:
1. la mayor parte del agua (2/3) se encuentra dentro de las células. Este compartimento se
llama líquido intracelular (LIC) 2. El 1/3 restante se encuentra fuera de las células. Este
compartimiento recibe el nombre de líquido extracelular (LEC) o medio interno. Este
espacio, a su vez, comprende los compartimentos líquidos intersticial e intravascular.

Durante el crecimiento y desarrollo tiene lugar una creciente heterogeneidad de

los compartimentos de agua corporal, y en las primeras etapas de la vida se
produce un aumento relativo del agua intracelular en relación con el agua
extracelular que es menor. El feto muy joven está constituido por el 92 %
aproximado de agua, de la cual el 65 % es extracelular; el 25 % intracelular y
menor que el 1 % es grasa. En el recién nacido a término, el agua corporal total
disminuye al 75 % aproximadamente, pero el contenido de grasa aumenta a 15 %.
Si el recién nacido es pretérmino el contenido de agua total asciende al 80 %.

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS

EXTRA E INTRACELULAR, EXPRESADA COMO % DEL PESO, POR EDADES

Agua corporal
Edades CIC CEC Total Relación entre
agua
intracelular y
extracelular
0-1 días 43.9 35.1 79.0 1.25
2-10 días 39.7 34.3 74.0 1.14
1-3 meses 32.2 40.1 72.3 0.80
4-6 meses 30.1 40.0 70.1 0.75
7-12 27.4 33.0 60.4 0.83
meses
1-2 años 25.6 33.1 58.7 0.77
3-5 años 21.4 40.8 62.2 0.52
6-10 años 22.0 39.5 61.5 0.56
11-16 años 18.7 39.3 58.0 0.48
Fuente: Friis Hansen BJ. Changes in body water during growth. Acta Paediatr Scand 1956: (Suppl
110):25-30.
 DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Término usado para referirse a un amplio campo de la patología pediátrica, que
incluyen las alteraciones de la homeostasis del agua y los electrolitos disueltos en
los líquidos biológicos que constituyen el medio interno. Se presentan por exceso
o déficit de agua y se acompañan o no de modificaciones en la concentración de
los electrolitos.

Element Exceso Déficit

o
H2O Sobrehidratación Deshidratación
CO2 Hipercapnea Hipocapnea
H+ Acidosis Alcalosis
Na+ Hipernatremia Hiponatremia
K+ Hiperpotasemia Hipopotasemia
Cl- Hipercloremia Hipocloremia
Ca++ Hipercalcemia Hipocalcemia
Mg++ Hipermagnesemia Hipomagnesemia

BALANCE HÍDRICO NORMAL

El mantenimiento del “volumen circulante efectivo” se logra en gran medida por

cambios en la excreción urinaria de sodio, mientras que el equilibrio del H2O se
alcanza mediante cambios de su ingesta y excreción urinaria. La eliminación diaria
de sodio y potasio es equivalente a las cantidades ingeridas, alrededor de 200 y
100 mEq/dia (mmol/dia). La eliminación renal de agua esta controlada por la
hormona antidiuretica

Elementos Lactantes(hasta Preescolares2 Adultos mL/24 horas

24 meses) años y
mL/kg/24 horas escolares mL/
m2/24 horas
Ingresos
Vía oral 100-130 1,000-1,600 1,700-2,700
Agua de 10-12 200 300
oxidación
Total 110-140 1,200-1,800 2,000-3,000
Egresos
Pérdidas 45-55 600 900
insensibles
Orina 50-80 600-1,200 1,200-2,000
Heces 5-10 70-100 100-150
Total 110-140 1,200-1,800 2,000-3,000
Fuente: Velásquez Jones L. Metabolismo del agua. En: Alteraciones hidroelectrolíticas en Pediatría.
Ed Médicas, Hospital Infantil " Federico Gómez”, México, 1991:9.
En conclusión, el organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos que
necesita a través de bebidas y alimentos (ingreso). También es normal que pierda
agua y electrolitos a través de las evacuaciones, la orina, el sudor y la respiración
(pérdida normal).

Cuando el intestino está sano, absorbe el agua y los electrolitos. Cuando hay
diarrea, el intestino no trabaja de manera normal. La cantidad de agua y
electrolitos que entran a la sangre es menor y una cantidad mayor pasa de la
sangre al intestino, que se elimina por las evacuaciones diarreicas (pérdida
anormal); por lo tanto, se pierde más que lo que ingresa. Esta pérdida mayor que
la normal da por resultado la deshidratación.

Cuanto mayor es el número de evacuaciones intestinales diarreicas, mayor es la

pérdida de agua y electrolitos que el paciente sufre. La deshidratación se produce
con más rapidez en los pacientes de corta edad, en especial los menores de un
año, los que tienen fiebre y los que viven en climas muy calurosos.

NOTA:
El movimiento de líquidos entre espacios intravascular e intersticial depende
la presión hidrostática capilar y la presión coloidosmotica (fuerzas de
Starling).
 Es preciso ingerir y eliminar la misma cantidad de agua.
 Su alteración causa hipernatremia o hiponatremia.
 Osmorreceptores en parte anterolateral del hipotálamo.
 Deben eliminarse mínimo 500ml/día en la diuresis.

Deshidratación
En condiciones normales, la osmolalidad y el volumen del líquido contenido en el
espacio extracelular se mantiene en límites muy estrechos, aún en condiciones de
cambios sustanciales en la ingestión de líquidos, en la temperatura del medio
ambiente o en la actividad física. Esta constancia del líquido extracelular y por
consiguiente del plasma, se mantiene gracias al efecto de diversos mecanismos
reguladores que incluyen la sed, la liberación de hormona antidiurética y los
mecanismos renales de concentración y dilución de la orina. La mayor
susceptibilidad del niño pequeño a la deshidratación por diarrea en relación con el
adulto, radica en primer término, en las características fisiológicas del espacio
"transcelular".

Este espacio, que es parte del líquido extracelular, está constituido esencialmente
por los líquidos que se encuentran en el tubo digestivo y representa alrededor de
1.5% del agua corporal total; sin embargo, la proporción de agua excretada hacia
el tubo gastrointestinal y reabsorbida de él, suma varios litros cada día, por lo cual
el aumento de su secreción o la interferencia con su reabsorción, pueden conducir
a depleción muy rápida del volumen del líquido extracelular.
En tanto que las pérdidas de agua por heces en los lactantes sanos varían entre 5
y 10ml/Kg/24 horas, en los casos de diarrea se han observado volúmenes entre 20
y 40ml/Kg o más, cada periodo de seis horas.

El segundo factor involucrado en la mayor susceptibilidad del lactante a la

deshidratación por diarrea, se refiere a la proporción del recambio de agua para
mantener el balance hídrico en relación con el volumen del líquido extracelular.

Hipovolemia
La diarrea, al disminuir la ingestión e incrementar el egreso de líquidos, repercute
rápidamente en el volumen del líquido extracelular del niño y lo conduce con
mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. Los niños
deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en forma brusca;
la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock hipovolémico.

El shock hipovolémico es la máxima expresión de la hipovolemia. Fallan los

mecanismos de conservación homeostática, disminuye el gasto cardiaco y hay
hipoperfusión tisular, que lleva a muerte celular. El trastorno hemodinámico hasta
determinado límite, no provoca alteraciones de la pared vascular ni a nivel
cardiaco, permitiendo así que al restituir oportunamente la volemia haya una
reacción favorable. Es más frecuente en deshidratación hiponatrémica, ya que el
LEC es insuficiente en solutos para mantener la osmolaridad, permitiendo la fuga
de agua y el colapso vascular (la evaluación y tratamiento revisarlo en “Manejo de
la diarrea y deshidratación”).

TRASTORNOS DEL SODIO

El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen

extracelular; su concentración es de 140mEq/L y la intracelular de 10mEq/L.

El aporte de sodio en el niño varía entre 0.1 a 10mEq/Kg/día (casi siempre oscila
entre 1 y 3mEq/Kg/día) y en la orina su concentración puede ir de 1 a 150mEq/L.
Sin embargo, la dieta puede variar notablemente su contenido de sodio. Así, un
lactante de tres meses de edad sujeto a lactancia materna exclusiva (contenido de
sodio en la leche materna a los tres meses postparto: 13mEq/L), recibe
aproximadamente 1.6mEq/Kg/día, en tanto que si se le alimenta con leche de vaca
en polvo (contenido de sodio entre 18 a 24mEq/L), está ingiriendo
aproximadamente 2.5 a 3mEq/Kg/día.

En las heces, su concentración varía entre 19 y 26mEq/L, con pérdida neta muy
baja ya que el volumen de las heces no es mayor de 10ml/Kg/día; sin embargo, en
casos de diarrea, estas pérdidas pueden ser considerables ya que su
concentración aumenta entre 32 y 48mEq/L (diarrea no colérica) y el volumen de
las heces puede llegar a 300ml/Kg/día.
La variabilidad de las pérdidas de sodio, así como otros factores inherentes al
paciente, tales como su edad, estado nutricional o temperatura, y factores
ambientales como temperatura y humedad, o el aporte de sodio en su
alimentación, determinan variaciones en cuanto a la concentración de sodio sérico
en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en:

1. Deshidratación hiponatrémica, cuando el sodio sérico es inferior a

130mEq/L.
2. Isonatrémica si está entre 130 y 150mEq/L.
3. Hipernatrémica cuando los niveles de sodio están por arriba de 150mEq/L.

Deshidratación isonatrémica:
Es la más frecuente, la pérdida de líquidos del espacio extracelular no origina
repercusiones en el volumen líquido intracelular. Indica usualmente un corto
período de evolución del padecimiento de base y el antecedente dietético de leche
materna, maternizada o entera diluida. Predominan los signos universales de DH
(del pliegue, hipotonía ocular y de fontanela, sequedad de mucosas, llanto sin
lágrimas) que se pueden relacionar con los de hipovolemia y ocasionalmente con
los de DH intracelular.

Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición (solución

51 en diarrea leve a moderada, solución 77 o 90 en diarrea de alto gasto).

Deshidratación hiponatrémica:
Se observa en desnutridos o en diarrea de evolución prolongada, se relaciona con
la administración de soluciones con pocos solutos o carente de ellos, en particular
sodio (atoles, tizanas, fórmulas lácteas muy diluidas, glucosa sin o con bajo
contenido electrolítico).

La reducción de la concentración osmolar extracelular determina el paso de agua

al interior de las células acentuando el colapso del espacio vascular, lo que
condiciona mayor frecuencia de choque hipovolémico.

Cuadro clínico: El paciente se encuentra indiferente y poco reactivo, con escasa

demostración de sed a pesar de la deshidratación. Hay taquicardia sin fiebre, piel
marmórea, llenado capilar lento, hipotermia de las extremidades, marcada
diferencia entre hematocrito central y periférico, así como entre la temperatura
central y periférica, presión arterial y venosa central muy bajas si no se corrige el
trastorno.

Si la instalación de la hipotonía se da en corto tiempo, ocurre edema paradójico, lo

que a nivel de la célula nerviosa causa edema cerebral (depresión, sopor, coma y
muerte).

Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición. En casos

de que se haya completado el esquema de rehidratación y encontramos datos
clínicos o comprobamos un sodio sérico menor de 120 mEq/L (hiponatremia
sintomática) deberemos tratar:
 Déficit de Na+ = Na+ ideal (120) - Na+ real x 0.6 x peso en kg

Administramos en forma solución 512 (512 mmol/L de sodio) en forma rápida,

generalmente una o dos horas.

Deshidratación hipernatrémica:
Es la menos frecuente, ocurre cuando la pérdida de agua es mayor que la de
electrolitos. Dado que la mayor parte de las secreciones del organismo son
hipotónicas, esto explica la relativa facilidad teórica con que puede presentarse
esta situación.

El recién nacido y el lactante menor, debido a la limitación de la capacidad renal y

a mayores pérdidas insensibles, son más lábiles a esta complicación. Los
antecedentes dietéticos a menudo indican ingestión de leche entera u otros
líquidos hiperosmolares, así como en otros casos de diarrea por mecanismo
osmótico. El aumento de concentración osmolar del líquido extracelular produce
salida de agua desde las células, lo que condiciona deshidratación celular.

Cuadro clínico: está dominado por los signos de DH intracelular: inquietud,

irritabilidad, reflejos OT exaltados, sed intensa, fiebre y oliguria, así como otras
manifestaciones neurológicas que incluyen signos meníngeos o convulsiones; en
tanto los datos de hipovolemia son menos acentuados y tardíos.

Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición. Si

persisten datos clínicos o se comprueba sodio sérico mayor a 150 mmol/L corregir
lentamente el déficit de agua con solución 30. El déficit de previo de agua y
electrolitos se debe sumar a las necesidades basales para 2 días; este volumen se
divide entre 48 horas y se administra a ritmo horario constante.

TRASTORNOS DEL POTASIO

El potasio es un catión esencialmente intracelular; su concentración en las células

es de 150mEq/L y en el suero varía entre 3.5 y 5.5mEq/L. En condiciones
normales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. Cada día
ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m 2 (1 a 3 mEq/Kg), de los cuales
3 a 6mEq/m2 se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2 a través de la orina.

Hipocalemia:

La disminución del potasio sérico por debajo de 3.5 mEq/L puede ocurrir por:

1. Disminución del aporte mediato (DN) e inmediato (líquidos carentes).

2. Aumento de las pérdidas extrarrenales (diarrea, vómitos, fístulas).
3. Penetración del catión a la célula por alcalosis (intercambio con H +)
4. Dilución del LEC.
5. Aumento de la eliminación renal.
En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede sobre
pasar tres a veinte veces la concentración que existe en el suero; las
concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L, lo cual explica la
depleción de potasio que se observa en ellos. La depleción es más acentuada en
niños con vómitos, con diarrea prolongada o con desnutrición.

Cuadro clínico: hiporexia, debilidad e hipotonía muscular, hiporreflexia OT, íleo

paralítico. A nivel renal alteraciones de concentración, poliuria, retención de sodio,
proteinemia e insuficiencia renal. Cardiovascular: hipotensión, taquicardia,
arritmias graves y paro cardiaco. En el EKG encontramos prolongación del Q-T,
aplanamiento hasta inversión de la T, depresión del S-T; producto de la alteración
en la relación entre las concentraciones intra y extracelulares de potasio.

El déficit de potasio se puede corregir utilizando suero oral y con la alimentación,

dando alimentos ricos en potasio (papas, plátano, zanahoria, aguas de frutas
frescas o agua de coco verde). La hipokalemia es más peligrosa en pacientes
desnutridos, quienes frecuentemente tienen déficit previo de potasio.

A pesar del déficit de potasio que presentan los niños con diarrea aguda, el nivel
plasmático se encuentra habitualmente normal y aún puede encontrarse elevado
en las etapas iniciales de la enfermedad, a expensas de la salida de potasio
intracelular que se intercambia con sodio e hidrógeno para amortiguar la acidosis
metabólica.

Tratamiento: Plan B, Plan C. En caso de corroborarse déficit de potasio (potasio

sérico menor a 3.5 mEq/L) posterior a la hidratación, se puede administrar potasio
por vía oral (potasio mayor a 2 mEq/L) o se debe aumentar el potasio en los
líquidos a razón de 4-6 mEq/kg/día o 40 mEq/m 2/día (particularmente si el K+
sérico es menor de 2 mEq/L), sin exceder la concentración de 6 mEq/100 ml.

Solo en casos de hipokalemia severa (K + sérico menor de 1 mEq/L) con arritmia

grave se justifica administrar potasio a dosis de 0.5-1 mEq/kg dosis administrado
en infusión de 0-5 mEq/kg/hora en 1-2 horas. Dosis máxima 1 mEq/kg/hora.

Hipercalemia:
La elevación del potasio sérico por encima de 5.5 mEq/L resulta de IRA (aguda,
funcional o crónica), durante la acidosis por desplazamiento hacia el LEC, así
como por aporte excesivo. Otras situaciones relacionadas: estrés, hipoglucemia,
insuficiencia suprarrenal, y choque.

Cuadro clínico: inquietud, estupor, hipotonía muscular, hiporreflexia OT y

parestesias. A nivel cardiaco origina trastornos del ritmo que pueden llevar a paro.
En EKG se observa T altas y acuminadas, aplanamiento de la P y prolongación de
P-R, Q-S y Q-T. Estas manifestaciones se acentúan a medida que aumenta la
kalemia a niveles de 7-9 mEq/L.

1. Hiperkalemia leve: potasio sérico 5.5-6.5 mEq/L.

 2. Hiperkalemia moderada: potasio sérico 6.5-8 mEq/L.
3. Hiperkalemia grave: potasio sérico mayor de 8 mEq/L.

Tratamiento: Disminuir el aporte de potasio. Todas las soluciones aplicadas deben

tener concentraciones elevadas de glucosa. En casos con potasio sérico mayor a
6.0 mEq/L se requieren las siguientes medidas especiales, transitorias en casos
de insuficiencia renal:

A. Gluconato de calcio al 10% 0.5 ml/kg/2-4 minutos IV y con control EKG.

Ejerce efecto protector antagónico al potasio sobre la conducción cardiaca.
Inicio de acción 1-5 minutos.
B. Bicarbonato de sodio al 8.4% (aprox. 1 mEq/ml) 2-3 mEq/kg/10-15 minutos,
diluido 1:1 con DW5%. El aumento del pH sanguíneo condiciona paso de K +
del LEC al LIC. Inicio de acción 15 minutos.
C. Solución polarizante constituida por solución glucosada al 50% 1 ml/kg +
insulina regular 0.5 UI/kg (1 UI/5 g de glucosa) IV en 1 hora. Condiciona el
paso de K+ al LIC al acelerar la síntesis de glucógeno. Inicio de acción 15 a
30 minutos.
D. Resina de poliestirensulfonato sódico (Kayexalate) 1 g/kg VO o en enema
de retención cada 2 horas por 1 a 4 veces al día. Intercambia sodio por
potasio. Mejores resultados cuando se da VO suspendida en 2 ml/kg de
sorbitol al 70%. Este último al 20% y a 10 ml/kg cuando se da en enema.
Riesgo de sobrecarga de sodio. Inicio de acción 2 horas.
E. Diálisis peritoneal y hemodiálisis son medidas con efectos más duraderos.
Inicio de acción 2 horas y 15 minutos respectivamente.

BIBLIOGRAFIA:

- Arellano. “Cuidados Intensivos en Pediatría”. Tercera Edición. McGraw –

Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. México DF. 1994.

- Behrman, Kliegman, Arvin. “Nelson Tratado de Pediatría”.

Décimonovena Edición. McGraw – Hill Interamericana Editores, S. A. de
C. V. México DF. 2011.

- Gordillo. “ELECTROLITOS EN PEDIATRÍA. FISIOLOGÍA Y CLÍNICA”. 4 a

Edición. McGraw – Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. México
DF. 1988.

- Mota, Gutiérrez. “PARTE B LIBRO 4 – DIARREA AGUDA”. Primera

Edición. Intersistemas S. A. de C. V. Educación Médica Continua,
México DF. 1996.

- Zimmerman, Gildea. “CUIDADOS INTENSIVOS Y URGENCIAS EN

PEDIATRÍA”. McGraw – Hill Interamericana Editores, Madrid. 1988.