1

Menurut WHO, batas tekanan darah yang masih dianggap normal

adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90

mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan diantara nilai tersebut disebut

sebagai normal-tinggi. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu

dewasa diatas 18 tahun). Batas tekanan darah yang masih dianggap

normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Sebetulnya batas antara

tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas, sehingga

klasifikasi hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekann darah

yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembluh

darah(CBN, 2006).

Tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan tekanan darah di

dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu kedaan tanpa

gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri

menyebabkan meningkatnya resko terhadap stroke, aneurisme, gagal

jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Pada hipertensi sistolik

terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi

tekanan diastolic kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolic masih

dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hamper setiap orang mengalami

kenaikan tekanan darah. Tekanan sistolik terus meningkat sampai usia

55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun

drastic.

Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila

tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan.

Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.
 2

Tekanan darah dalam kehidupan seseoran bervariasi secara alami. Bayi

dan anak-anak secara normal memilki tekanan darah yang jauh lebih

rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas

dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga

berbeda; paling tinggi di waktu pagi dan paling rendah pada saat tidur

malam hari.

Hipertensi diderita oleh 15% hingga 20% orang dewasa di Amerika

Serikat. Resiko hipertensi semakin besar seiring peningkatan usia dan

lebih tinggi pada populasi kulit hitam dibandingkan kulit putih serta pada

individu berpendidikan lebih rendah dan memiliki pendapatan yang lebih

kecil. Kaum pria memilki insiden hipertensi yang lebih tinggi pada usia

muda dan awal usia pertengahan. Sesudah usia tersebut, kaum wanita

mempunyai insidensi yang lebih tinggi.

Hipertensi esensial biasanya di mulai secara berangsur-angsur tanpa

keluhan dan gejala sebagai penyakit benigna yang secara perlahan-

lahan berlanjut menjadi keadaan yang maligna. Jika tidak diobati, kasus-

kasus yang ringan sekalipun dapat menimbulkan komplikasi berat dan

kematian. Penanganan hipertensi yang dikelola dengan cermat, yang

meliputi modifikasi gaya hidup serta pemakaian obat-obatan akan

memperbaiki prognosis. Apabila tidak ditangani, hipertensi memiliki

angka mortalitas yang tinggi. Kenaikan tekanan darah yang berat(krisis

hipertensi) dapat berakibat kematian

a. Penyebab.

Faktor risiko untuk hipertensi primer meliputi:

1. Riwayat kelurga.
 3

2. Usia yang bertamabah lanjut.

3. Sleep apnea.

4. Obesitas.

5. Kebiasaan merokok.

6. Asupan natrium dalam jumlah besar.

7. Asupan lemak jenuh dalam jumlah besar.

8. Konsumsi alcohol secara berlebihan.

9. Gaya hidup banyak duduk(sedentary).

10. Stress.

11. Renin berlebihan.

12. Defisiensi mineral(kalsium, kalium, dan magnesium).

13. Diabetes mellitus.

Penyebab hipertensi skunder meliputi:

1. Koarktasio aorta.

2. Stenosis arteri renalis dan penyakit parenkim ginjal

3. Tumor otak, kuadriplegia, cushing, hiperaldosteronismedan disfungsi

tiroid, hipofisis, atau paratiroid.

4. Pemakaian preparat kontrasepsi oral, kokain, epoetin alfa, obat-obat

stimulant saraf simpatik, inhibitor monoamine oksidase yang

digunakan bersama tiramin, terapi sulih estrogen dan obat-obat

antiinflamasi nonsteroid

5. Hipertensi yang ditimbulkan oleh kehamilan.

6. Konsumsi alcohol berlebihan.

 4

b. Patofisiologi

Tekanan darah arteri merupakan produk total resistensi perifer dan

curah jantung. Curah jantung meningkat karena keadaan yang

meningkatkan frekuensi jantung. Volume sekuncup atau keduannya.

Resistensi perifer meningkat karena factor-faktor yang meningkatkan

viskositas darah atau yang menurunkan ukuran lumen pembuluh darah,

khususnya pembuluh arteriol.

Beberapa teori membantu menjelaskan terjadinya hipertensi. Teori-

teori tersebut meliputi:

1. Perubahan pada bantalan dinding pembuluh darah arteriolar yang

menyebabkan peningkatan resistensi perifer.

2. Peningkatan tonus pada sistem saraf simpatik yang abnormal dan

berasal dari dalam pusat sistem vasomotor; peningkatan tonus ini

menyebabkan peningkatan resintensi vaskuler perifer.

3. Penambahan volume darah yang terjadi karena disfungsi renal atau

hormonal.

4. Peningkatan penebalan dinding arteriol akibat factor genetic yang

menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer.

5. Pelepasan renin yang abnormal sehingga terbentuk angiotensin II

yang menimbulkan konstriksi arteriol dan meningkatakan volume

darah .

Hipertensi yang berlangsung lama akan meningkatakan beban kerja

jantung karena terjadi peningkatan resistensi terhadap ejeksi ventrikel

kiri. Untuk meningkatkan kekutan kontraksinya,ventrikel kiri mengalami

 5

hipertrofi sehingga kebutuhan jantung akan oksigen dan beban kerja

jantung meningkat. Dilatasi dan kegagala jantung dapat terjadi ketika

keadaan hipertrofi tidak lagi mampu mempertahankan curah jantung

yang meadai. Karena hipertensi memicu proses aterosklerosis arteri

koronari, maka jantung dapat mengalami gangguan lebih lanjut akibat

penurunan aliran darah ke dalam miokardium sehingga timbul angina

pectoris atau infark miokard. Hipertensi juga menyebabkan kerusakan

pembuluh darah yang semakin mempercepat proses arterosklerosis serta

kerusakan organ, seperti cedera retina, gagal ginjal, stroke, dan anurisma

serta diseksi aorta.

Patofisiologi hipertensi skunder berhubungan dengan penyakit yang

mendasari, sebagai contoh:

1. Penyebab hipertensi skunder yang paling sering adalah penyakit

ginjal kronis, serangan pada ginjal akibat glomerulonephritis kronis

atau stenosis arteri renalis akan mengganggu ekskresi natrium,

sistem renin –angiotensin-aldosteron, atau perfungsi renal sehingga

tekanan darah meningkat.

2. Pada sindrom cushing, peningkatan kadar kortisol akan menaikkan

tekanan darah melalui peningkatan retensi natrium renal, kadar

angiotensin II, dan respon vaskuler terhadap norepinefrin.

3. Pada aldosteronisme primer, penambahan volume intravaskuler,

perubahan konsentrasi natriun dalam dinding pembuluh darah, atau

kadar aldesteron yang terlampau tinggi menyebabkan vasokonstriksi

dan peningkatan resistensi.

 6

4. Feokromositoma merpakan tumor sel kromafin medulla adrenal yang

menyekresi epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin meningkatkan

kontraktilitas dan frekuensi jantung sementara norepinefrin

meningkatakan resistensi vaskuler perifer.

c. Klasifikasi Hipertensi

The Join National Commiten on Detection, Evulotion and Treatmen of

High Blood Presure, suatu badan penelitian hipertensi di USA

menentukan batasan yang berbeda. Pada laporan tahun 1993 dikenal

dengan sebutan JPC-V, tekanan pada darah orang dewasa berumur 18

tahun di klasifikasikan sebagai berikut :

Tabel 3.6. Kriteria penyakit hipertensi menurut JNC-V USA

Tekanan Darah

N0 Kriteria Sistoloik Diastolic

1. Normal <130 <85

2. Perbatasan (high norma) 130-139 85-89

3. Derajat 1 : ringan (mid) 140-159 90-99

Derajat 2 : sedang (moderate) 160-179 100-109

Derajat 3 : berat (severel) 180-209 110-119

Derajat 4 : sangat berat (very >210 >120

severe)

(Dalaimartha & Wijaya, 2004)

Catatan :

Jika penderita mempunyai tekanan sistolik yang tidak termasuk suatu

kriteria maka ia termasuk dalam kriteria yang lebih tinggi misalnya seseorang
 7

mempunyai tekanan darah 180/120 mmHg (dibaca sistolik 180

mmHg,diastolic 120 mmHg). Berdasarkan ketentuan ini orang tersebut

tergolong penderita hipertensi derajat 4 atau sangat berat.Apabila penderita

memilki kerusakan atau resiko hipertensi , maka risiko tersebut harus

disebutkan. Misalnya hipertensi derajat 4 dengan DM.

d. Manifestasi klinis

Gejala umum yang ditimbulkan akibat menderita hipertensi tidak sama pada

setiap orang, bahkan kadang timbul tanpa gejala. Secara umum gejala yang

dikeluhkan oleh penderita hipertensi sebagai berikut:

1. Sakit kepala

2. Rasa pegal dan tidak Nyman pada tengkuk.

3. Perasaan berputar seperti tujuh keliling serasa ingin jatuh

4. Telinga berdenging.

Crowin (2002) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul

setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :

1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang –kadang disertai mual dan muntah,

akibat peningkatan tekanan darah intracranial.

2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi

3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf

pusat.

4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.

5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan

kapiler.
 8

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,

muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk

terasa pegal dan lain-lain (Novianti, 2006).

e. Komplikasi.

Komplikasi hipertensi meliputi:

1. Krisis hipertens, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta dissectin,

PJK,angina, infark miokard, gagal jantung, aritmia dan kematian

mendadak.

2. Serangan iskemik sepntas(transien ischemic attack, TIA),

stroke,retinopati, dan ensafalopati hipertensi.

3. Gagal ginjal.

f. Diagnosis.

Pemeriksaan berikut ini membantu menegakkan diagnosis hipertensi.

1. Pengukuran tekanan darah secara serial dapat membantu.

2. Urinalisis dapat memperlihatkan protein, sedimen, sel darah merah atau

sel darah putih yang menunjukkan kemungkinan penyakit

renal;keberadaan katekolamin dalam urine yang berkaitan dengan

feokromositoma;atau keberadaan glukosa dalam urine, yang

menunjukkan diabetes.

3. Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan kenaiakn kadar ureum

dan kreatinin serum yang memberi kesan penyakit ginjal atau keadaan

hopokalemia yang menunjukkan disfungsi adrenal(hiperaldosteeonisme

primer).
 9

4. Hitung darah lengkap dapat mengungkapkan penyebab hipertensi yang

lain, seperti polisitemia atau anemia.

5. Urografi ekskretorik dapat mengungkapkan atrofi renal, menunjukkan

penyakit renal yang kronis. Ginjal yang satu lebih kecil daripada yang lain

memberi kesan penyakit renal unilateral.

6. Elektrokardiografi dapat memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri atau

iskemia.

7. Foto rontgen toraks dapt memperlihatkan kardiomegali.

8. Ekokardiografi dapat mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri.

g. penanganan

National Institutes of Health merekomendasikan pendekatan bertahap berikut

ini dalam penanganan hipertensi primer.

Tahap 1 :bantu pasien untuk mulai mengubah gaya hidup sebagaimana

diperlukan, yang meliputi penurunan berat badan, pengurangan asupan

alcohol, latihan fisik secara teratur, pengurangan asupan garam, dan

penghentian kebiasaan merokok.

Tahap 2 :jika pasien tidak berhasil mencapai tekanan darah yang diinginkan

tidak mengalami kemajuan yang berarti, lanjutkan modifikasi gaya hidup dan

mulailah terapi obat. Terapi obat bersifat individu dan diarahkan oleh

penyakit yang menyertai. Obat-obat yang disukai meliputi preparat diuretic,

inhibitor ACE, atau beta-bloker. Semua obat ini terbukti efektif untuk

menurunkan angka morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Jika

pengobatan dengan preparat diuretic, inhibitor ACE, atau beta-bloker tidak

efektif atau tidak bisa diterima, dokter dapat meresepkan preparat antagonis

kalsium, penyakit reseptor-alfa,atau penyakit alfa-beta. Meskipun efekif untuk

 10

menurunkan tekanan darah ,obat-obat ini belum terbukti efektif menurunkan

angka morbiditas dan mortalitas.

Tahap 3: jika pasien tidak berhasil mencapai tekanan darah yang diinginkan

atau tidak mengalami kemajuan yang berarti, tingkatkan dosis obat atau ganti

obat yang sudah diberikan itu dengan obat pengganti dari golongan yang

sama atau tambahkan dengan obat dari golongan yang berbeda.

Tahap 4 :jika pasien tidak berhasil mencapai tekanan darah yang diinginkan

atau tidak mengalami kemajuan yang berarti, tambahkan pengobatan

dengan preparat kedua atau ketiga atau dengan preparat diuretic (jika

golongan ini belum diberikan). Preparat kedua atau ketiga dapat berupa

preparat vasodilator, antagonis alfa, antagonis neuron adrenergic yang

kerjanya prifer, inhibitor ACE atau penghambat kanal kalsium.

2. Konsep Tekanan Darah

a. Pengertian Tekanan Darah

Tekanan darah merupakan kekuatan lateral pada dinding arteri oleh

darah yang didorong dengan tekanan dari jantung. Tekanan sistemik atau

arteri darah, tekanan darah dalam sistemik arteri tubuh, adalah indikator

yang baik tentang kesehatan kardiovaskuler. Aliran darah mengalir pada

system sirkulasikarena perubahan tekanan. Darah mengalir dari daerah yang

tekanannya rendah. Kontraksi jantung mendorong darah dengan tekanan

tinggi ke aorta. Puncak dari tekanan maksimum saat ejeksi terjadi adalah

tekanan darah sistolik. Pada saat ventrikel relaks, darah yang tetap dalam

arteri menimbulkan tekanan diastolik atau minimum. Tekanan diastolic

 11

adalah tekanan mainimal yang mendesak dinding arteri setiap setiap waktu.

(corwin, 2007).

Tekanan di permulaan aorta dihasilkan oleh ventrikel kiri. Tekanan ini

bervariasi antara sekitar 120 mmHg selama sistol dan 80 mmHg selama

diastol. Karena diastol berlangsung lebih lama daripada sistol, tekanan darah

rerata setara dengan 40% tekanan sistolik ditambah 60% tekanan diastolik.

Sewaktu darah mengalir melintasi arteri besar dan kecil, sebagian

tekanan hilan g. Tekanan semakin banyak yang hilang sewaktu darah masuk

ke arteriol dan kapiler. Pada saat aliran darah mencapai kapiler, tekanan

darah di ujung arteriol kapiler, untuk sebagian besar jaringan kapiler,

mengalami penurunan sampai sekitar 35 mmHg. Selama bergerak melintasi

kapilerr, tekanan ini turun menjadi 10 mmHg di ujung vena, sehingga tekanan

darah rerata di kapiler adalah sekitar 18 mmHg. Pada saat darah mencapai

vena kava, tekanannya nol.

Dengan demikian, gradien tekanan yang memengaruhi aliran darah

antara aorta dan vena kava sangat besar (90 mmHg sampai 0 mmHg). Ini

adalah gaya yang mendorong darah melintasi sirkulasi SiStemik.

b. Resistensi.

Resistensi terhadap aliran dalam suatu pembuluh bergantung pada

panjang pembuluh dan jari-jari pembuluh, serta kekentalan (viskositag cairan.

Di dalam tubuh, panjang pembuluh darah pada esensinya tetap. Walaupun

berpotensi bervariasi, kekentalan darah juga tetap.Dengan demikian,

sewaktu membicarakan resistensi terhadap aliran darah di dalam sistem

vaskular, yang biasanya diperhitungkan adalah Jari-jari pembuluh. Karena

adanya dinamika aliran yang melintasi suatu pipa, sedikit saja penurunan
 12

jari-jari lumen menyebabkan peningkatan besar resistensi terhadap aliran.

Hal ini berlaku baik Untuk darah yang mengalir melalui pembuluh darah

maupun air yamg mengalir melalui selang atau pipa.

Semakin kecil pembuluh, semakin besar efek penyempitan pembuluh

pada aliran darah. Variasi jari-jari lumen arteri~besar tidak Secara bermakna

memengaruhi aliran darah. Demikian juga, karena Vena dalam keadaan

normal mudah diregangkan, resistensi vena ten hadap aliran darah kecil.

Resistensi terhadap aliran darah ditentukan oleh jari-jari lumen arteriol.

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, arteriol adalah pembuluh resistens

dalam sistem kardiovaskular.

Penyempitan arteriol menurunkan aliran darah hilir ke dalam kapiler

dan vena yang disuplai oleh arteriol tersebut, dan menahan aliran ke hulu.

Karena tekanan darah bergantung pada aliran darah, pernyempitan arteriol

menurunkan tekanan darah ke hilir dan meningkatkan tekanan darah ke hulu.

Sebaliknya, apabila arteriol mengalami dilatasi, aliran akan

meningkat, menyebabkan tekanan ke hilir rrieningkat dan tekanan ke hulu

menurun. Kontrol diameter arteriol merupakan keseimbangan yang rumit

antara efek lokal dan rangsangan saraf dan hormon.

a. Resistensi Kapiler terhadap Aliran Darah.

Kapiler memiliki resistensi besar terhadap aliran darah karena

ukurannya sangat sempit. Akan tetapi, karena tidak memiliki otot polos,

diameter atau garis tengah kapiler tidak dapat berubah sehingga

perubahan garis tengah kapiler tidak dapat menyebabkan peningkatan

atau penurunan aliran darah. Meta arteriol yang terdapat tepat sebelum

kapiler mengalami perubahan diameter dan memengaruhi aliran darah

 13

kapiler. Karena luasnya daerah yang dicakup oleh semua kapiler, aliran

darah yang melalui kapiler-kapiler ini berjalan lambat. Aliran dalam kapiler

yang lambat memberi cukup waktu untuk difusi oksigen dan karbon

dioksida.

b. Resistensi Perifer Total.

Resistensi dalam sistem vaskular sistemik adalah resistensi perifef

total (total peripheral resistance, TPR). Resistensi ini tidak mungkin

diukur secara langsung. Resistensi dalam system kardiovaskuler dihitung

dengan mengukur aliran dan tekanan, resistensi sama dengan tekanan

dibagi aliran. Resistensi terhadap aliran di system vaskuler paru jauh

lebih rendah dari pada di system sistemik.

c. Reerata Tekanan Darah Arteri.

Dari pembahasan sebelumnya telah jelas bahwa pada system

vaskuler sulit membahas aliran darah tanpa menyertakan tekanandarah ,

variable yang diatur oleh tubuh, dan biasanya diukur secara klinis, adalah

tekanan darah arteri sistemik(blood pressure (BP)). Persamaan 13,3

digunakan untuk menjelaskan variabel-variabel yang mengendalikan tekanan

darah arteri sistemik :

BP=COxTPR.

Ket:

BP adalah rerata tekanan darah arteri

CO adalah curah jantung (yang setaradengan HR X SV), Ket : CO

menggantikan F dari persamaan 13,2.

 14

TPR adalah resistensi perifer total.

Pengendalian tekanan darah bergantung panda sensor yang secara

terus-menerua mengukur tekanan darah dun mengirim informasinya ke otak.

Otak mengintegrasikan semua informaai yang masuk dan berespon dengnn

mengirim rangsngan eferen ke jantung dan sistem pembuluh melalui saraf-

aaraf otonom. Berbagai hormon cdan mediator kimiawi lokal ikut

mengendalikan tekanan darah.

1) Sensor.

Tekanan darah secara terus-menerus dipantau oleh sensor yang

disebut baroreseptor (reseptor tekanan). Terdapat baroreseptor di

lengkung arteri karotis (di leher) dan di lengkung aorta tempat aorta

keluar dari jantung; sensor-sensor ini disebut baroreseptor karotis dan

aorta, secara berurutan. Baroreseptor juga dijumpai di arteriol yang

memperdarahi nefron nefron ginjal. Reseptor di kedua atrium dan di ateri

pulmonalis juga berespons terhadap perubahan tekanan. Karena terletak

di daerah bertekanan rendah pada sistem pembuluh, reseptor-reseptor

ini disebut reseptor tekanan rendah.

Semua baroreseptor bekerja sebagai reseptor regang yang

berespons terhadap perubahan tekanan darah. Peregangan akan

memingkat sesuai peningkatan tekanan darah. Peregangan ini

menyebabkan neuron eferen yang menerlma informasi dari reseptor

reseptor tersebut meningkatkan kecepatan melepaskan potensial

aksinya.Neuron-neuron ini berjalan keotak dan mempersarafi pusat

kardiovaskular di otak. Penurunan tekanan darah menurunkan

 15

peregangan baroreseptor, sehingga pelepasan potensial aksi saraf

aferen ya mempersarafl pusat kardiovaskular menurun.

2) Pusat lntegrasi Pengendalian Tekanan Darah.

Pusat kardiovaskular di otak adalah bagian dari formasio retikularis

dan terletak di medula bagian bawah dan pons. Sinyal-sinyal yan

berkaitan dengan tekanan darah diintegrasikan di sini. Apabila terjadi

perubahan tekanan darah, pusat kardiovaskular mengaktifkan sistem

saraf otonom, sehingga terjadi perubahan stimulasi simpatis dan

parasimpatis ke jantung. Terjadi perubahan stimulasi Simpatis ke seluruh

sistem vaskular. Resistensi pembuluh darah berubah dan aliran darah

serta tekanan darah juga terpengaruh.

3) Persarafan Eferen Sistem Vaskular.

Saraf simpatis merangsang kecepatan denyut dan kontraktilitas

jantung melalui ikatan dengan reseptorβ di jantung. Saraf parasimpatis

menurunkan kecepatan denyut jantung melalui ikatan dengan reseptor

kolinergik. Selain itu, saraf simpatis yang berjalan di traktus spinalis

torakalis dan Iumbalis atas juga berperan mengendalikan tekanan darah

dengan mengontrol hampir seluruh sistem vaskular perifer (kecuali

kapiler) melalui persarafan tunika media (otot polos).

Saraf simpatis mengeluarkan norepinefrin di sebagian besar

pembuluh darah, yang berikatan dengan reseptor spesiiik di sel-sel otot

polos yang disebut reseptor alfa (α). Perangsangan reseptor alfa

menyebabkan sel otot polos berkontraksi, sehingga pembuluh mengalami

penyempitan. Hal ini meningkatkan TPR dan akibatnya tekanan darah

meningkat.
 16

Pembuluh darah yang memperdarahi otot rangka memiliki jenis

reseptor yang berbeda, yang disebut reseptor beta 2 (β2), yang apabila

dirangsang oleh norepinefrin akan menyebabkan relaksasi pembuluh.

Tampaknya respons vasodilatasi simpatis ini berperan penting hanya

dalam respons antisipasi terhadap olahraga, mungkin berfungsi memberi

oksigen dan makanan pada otot utama untuk menunjang otot sebelum

berolahraga.

Pembuluh darah otot rangka juga memiliki reseptor untuk asetilkolin.

Reseptor reseptor ini disebut reseptor muskarinik dan tampaknya tidak

dipersarafi oleh neuron parasimpatis. Akan tetapi. mereka berespons

terhadap asetilkolin yang dilepaskan oleh neuron kolinergik simpatis

tertentu. Neuron ini juga mempersarafl otot polos vaskular di otot rangka

dan menyebabkan relaksasi pembuluh sehingga aliran darah ke

pembuluh pembuluh tersebut meningkat,

4) Pengendalian Harmon pada Sistem Vaskular.

terdapat beberapa hormon yang mengendalikan resistensi sistem

vaskular. Hormon-hormon ini dilepaskan secara langsung sebagai

{espons terhadap perubahan tekanan darah, dan sebagai respons

terhapadap rangsangan saraf, atau keduanya.

a) Norepinefrin dan Epinefrin.

Norepinefrin dan epinefrin dikeluarkan dari medula adrenal

sebagai respons terhadap pengaktifan sistem saraf simpatis. Kedua

zat tersebut bekerja seperti norepinefrin yang dikeluarkan dari

terminal saraf dan berikatan dengan reseptor α untuk menimbulkan

vasokonstriksi,atau dengan reseptor β2untuk menyebabkan

 17

vasodilatasi arteriol yang memperdarahi otot rangka. Norepinefrin dan

epinefrin juga berikatan dengan reseptor β1 dan meningkatkan

kecepatan denyut jantung.

b) Sistem Renin Angiotensin.

Perubahan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor di

ginjal. Apabila tekanan meningkat, pelepasan hormon renin menurun.

Apabila tekanan darah menurun, pelepasan renin meningkat.

Pelepasan renin juga dirangsang oleh saraf simpatis ke ginjal. Renin

mengendalikan pembentukan hormon lain, yaitu angiotensin II.

Renin beredar dalam darah dan bekerja sebagai enzim untuk

meng~ ubah protein angiotensinogen menjadi angiotensin I.

Angiotensin I adalah suatu protein asam amino-10 yang segera

diuraikan oleh enzim pengubah angiotensin atau ACE (angiotensin

converting enzyme) menjadi peptida asam amino-8, yaitu angiotensin

II. ACE adalah en~ zim yang sama yang menguraikan (dan

menyebabkan inaktivasi) hormon vasodilator bradikinin.

Penghambatan atas kerja enzim pengubah angiotensin akan

menghambat pernbentukan angiotensin dan penguraian bradikinin.

Angiotensin II merupakan suatu vasokonstriktor kuat yang

terutama menyebabkan vasokonstriksi arteriol halus. Hal ini

menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran darah dan

peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah kemudian

bekerja sebagai umpan-balik negatif untuk menurunkan rangsangan

pelepasan renin. Angiotensin II juga bersirkulasi menuju kelenjar

 18

adrenal dan menyebabkan sel korteks adrenal membentuk hormon

lain, yaitu aldosteron.

d. Aldosteron.

Aldosteron bersirkulasi dalam darah menuju ginjal dan menyebabkan

sel tubulus distal meningkatkan reabsorpsi natrium. Dalam berbagai

keadaan, reabsorpsi air mengikuti penyerapan natrium sehingga terjadi

peningkatan volume plasma. Peningkatan volume plasma meningkatkan

volume sekuncup dan curah jantung. Hal ini juga menyebabkan peningkatan

tekanan darah.

e. Siklus Umpan Balik Renin Angiotensin Aldosteron.

Harus ditekankan bahwa rangsangan yang menyebabkan pelepasan

rennin-menurunkan tekanan darah dan menurunkan konsentrasi hatrium

plasma-dilawan oleh kerja angiotensin II dan aldosteron.Mekanisme ini

merupakan contoh terbaik siklus umpan balik negatif.

1) Hormon Antidiuretic.

Hormon antidiuretik (antidiuretic hormone, ADH), atau vasopresin

dikeluarkan oleh hipofisis posterior sebagai respons terhadap

peningkatan osmolalitas plasma (penurunan konsentrasi air) atau

penurunan tekanan darah.

ADH adalah suatu vasokonstriktor kuat yang berpotensi

meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi terhadap

aliran darah. Dalam banyak keadaan, kecuali mungkin selama

perdarahan hebat, kadar ADH terlalu rendah untuk memengaruhi arteriol.

Akan tetapi, ADH tetap mengendalikan reabsorpsi air di duktus

pengumpul ginjal kembali ke aliran darah. Efek ini memiliki pengaruh

 19

jelas pada tekanan darah dengan meningkatkan volume plasma

sehingga curah jantung juga meningkat. Tanpa ADH, air tidak meng~

ikuti reabsorpsi natrium di ginjal dan dapat terjadi dehidrasi berat.

Reabsorpsi air sebagai respons terhadap ADH berfungsi untuk

mengurangi stimulus bagi pelepasan ADH (peningkatan osmolalitas

plasma dan penurunan tekanan darah).

2) Peptida Natriuretik Atrium.

Peptida natriuretik atrium (trial natriuretic peptide, ANP) adalah suatu

hormon yang dikeluarkan dari sel-sel di atrium kanan sebagai respons

terhadap peningkatan volume darah. ANP bekerja pada ginjal untuk

meningkatkan ekskresi ion natrium (natriuresis). Karena air akan

mengikuti natrium di urine, maka ANP berfungsi untuk mengurangi

volume darah dan tekanan darah.

f. Ringkasan Pengendalian Tekanan Darah.

Apabila tekanan darah turun, maka baroreseptor mengirim informasi

ke pusat kardiovaskular di otak. Hal ini menyebabkan perangsangan simpatis

ke jantung dan sistem vaskular yang meningkatkan kecepatan denyut

jantung dan TPR (tahanan perifer total). Stimulasi parasimpatis berkurang

demikian juga kecepatan denyut jantung. Pelepasan renin meningkat,

menyebabkan peningkatan pengeluaran angiotensin II yang pada gilirannya

secara langsung meningkatkan TPR dan sintesis aldosteron. Peningkatan

aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium dan, dengan adanya ADH,

reabsorpsi air juga meningkat.Terjadi peningkatan volume darah, volume

sekuncup, dan curahah jantung. Tekanan kapiler turun secara langsung

sesuai tekanan darah, dan secara tidak langsung akibat penyempitan arteriol
 20

yang memperdarahi kapiler. Mekanisme ini berfungsi untuk menurunkan

filtrasi cairan yang keluar dari kapiler. Semua respons ini berfungsi

meningkatkan tekanan darah ke normal, dengan meningkatkan kecepatan

denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR.

Sebaliknya, apabila tekanan darah meningkat, baroreseptor

berespons dengan menyebabkan penurunan rangsangan simpatis ke jantung

dan otot polos vaskular sehingga kecepatan denyut jantung Jan TPR

menurun. Peningkatan rangsangan parasimpatis ke jantung ikut berperan

menurunkan kecepatan denyut jantung. Terjadi penurunan pelepasan renin

dan ADH sehingga TPR dan volume plasma menurun. Pelepasan ANP

meningkat. Semua respons tersebut berfungsi unguk menurunkan tekanan

darah ke normal.

3. Konsep relaksasi otot progresif

a. Pengertian.

Relaksasi merupakan salah satu teknik pengelolaan diri yang

didasarkan pada cara kerja sistem syaraf simpatetis dan parasimpatetis.

Teknik relaksasi semakin sering dilakukan karena terbuktiefektif

mengurangi ketegangan dan kecemasan, mengatasi insomnia dan asma

(Ramdhani, 2006). Di Indonesia, penelitian relaksasi progresif sudah

cukup banyak dilakukan .terapi relaksasi progresif terbukti efektif dalam

menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi( Erviana, 2009).

Teknik relaksasi menghasilkan respon fisiologis yang terintegrasi dan

juga menganggu bagian dari kesadaran yang dikenall sebagai”respon

relaksasi benson”. Respon relaksasi diperkirakan menghambat sistem

 21

saraf otonom dan sistem saraf pusat dan meningkatkan aktivitas

parasimpatis yang dikarakteristikkan dengan menurunnya otot rangka,

tonus otot, jantung dan menganggu fungsi neuroendokrin .agar

memperoleh manfaat dari respon relaksasi, ketika melakukan teknik ini

diperlukan lingkungan yang tenang, posisi yang nyaman dan dapat

mempergunakan rekaman latihan relaksasi berupa tape. Alat ini akan

membantu pasien memfokuskan perhatian(konsentrasi) pada pelepasan

ketegangan otot di setiap otot-otot tubuh yang utama, sambil merasakan

irama pernafasan.

Relaksasi otot progresif merupakan salah satu terapi nonfarmakologi

yang tidak memerlukan imajinasi, sugesti, tidak ada efek samping, mudah

untuk dilakukan, Relaksasi otot progresif merupakan salah satu teknik

untuk mengurangi ketegangan otot dengan proses yang simple dan

sistematis dalam menegangkan sekelompok otot kemdian

merilekskannya kembali sehingga otot-otot menjadi rileks dan

menurunkan kecemasan sehingga menyebabkan tekanan darah

menurun pada hipertensi. Pada saat tubuh dan pikiran rileks .secara

otomatis ketegangan yan seringkali membua otot-otot mengencang akan

diabaikan (Ramdhani, 2009) dalam (Harmono, 2010). Teknik relaksasi

otot progresif akan mengaktivasi kerja saraf parasimpatis dan

memanipulasi Hipotalamus melalui pemusatan pikiran untuk

memperkuat sikap positif sehingga rangsangan stress terhadap

Hipotalamus berkurang. Molia (2010) dalam Subandi (2015)

b. Tujuan.
 22

Tujuan relaksasi otot (progressive muscle relaxation) menurut Potter &

Perry (2005) adalah sebagai berikut :

1) Menurunkan ketegangan otot, kecemasan, nyeri leher dan punggung,

tekanan darah tinggi, frekuensi jantung, laju metabolic.

2) Mengurangi disritmia jantung.

3) Mengurangi kebutuhan oksigen.

4) Meningkatkan gelombang alfa otak yang terjadi ketika pasien sadar

dan tidak memfokuskan perhatian secara rileks.

5) Meningkaykan rasa kebugaran dan konsentrasi.

6) Memperbaiki kemampuan untuk mengatasi stress.

7) Mengatasi insomnia, depresi, kelelahan, iritabilitas, spasme otot, fobia

ringan, gagap ringan, dan

8) Membangun emosi positif dari emosi negative.

c. Jenis –Jenis Relaksasi Otot Progresif

Relaksasi otot dibagi menjadi 3 yaitu: (Rhamdani, 2009)

1. Relaxation Via Tension-Relaxation.

Metode ini digunakan agar individu dapat merasakan perbedaan

antara saat –saat otot tubuhnya tegang dan saat otot tubuhnya lemas.

Otot yang dilatih adalah otot lengan, tangan, bisep, bahu, leher, wajah,

perut dan kaki.

2. Relaxation Via Letting Go.

Metode ini biasanya merupakan tahap berikutnya dari relaxation via

Tension-Relaxation yaitu latihan untuk memperdalam dan menyadari

relaksasi.
 23

3. Differential Relxation.

Differential Relaxation adalah salah satu penerapan keterampilan

relaksasi otot progresif dimana tidak hanya menyadari kelompok otot

yang diperlukan untuk melakukan aktifitas tertentu saja tetapi juga

mengidentifikasi dan lebih menyadari lagi otot-otot yang tidak perlu untuk

melakukan aktifitas.

d. Hal-Hal Yang Perlu Diperhatikan.

Hal-hal yang perlu disaranakan dan diperhatikan dalam latihan relaksasi otot

progresif (Richmond, 2009; Hayden, 2008) :

1. Melepaskan sepatu dan pakaian yang tebal.

2. Hindari makan, merokok dan minum, yang terbaik melakukan latihan

sebelummakan.

3. Tidak boleh latihan setelah minum-minuman keras.

4. Latihan dilakukan dengan posisi duduk tetapi dapat juga dengan posisi

tidur

5. Jangan terlalu mengangkan otot berlebihan karena dapat melukai diri

sendiri.

e. Manfaat.

Manfaat relaksasi otot adalah untuk menurunkan ketegangan oto,

mengurangi tingkat kecemasan, mengurangi masalah-masalah yang

berhubungan dengan stress, menangani hipertensi, mengurangi sakit kepala,

dan mengurangi insomnia.

f. Indikasi.
 24

Teknik relaksasi membantu pasien yang cemas, panik, mengeluh

gejala fisik,nyeri otot, serta defresi ringan. Kontraindikasi terapi ini adalah

pada pasien mara

g. Langkah-Langkah Relaksasi Otot Progresif.

Selam latihan mata di pajamkan pelan-pelan konsentrasi pada

tegangan selam 4-10 detik dan rileks selama 10-20 detik terhadap otot yang

dilatih. Latihan dilakukan dengan posisi duduk atau tidur selam 15-20 menit

pada pagi dan sore hari. Jangan terlalu menegangkan otot berlebihan karena

dapat melukai diri sendiri. Setiap gerakan dilakukan 2 kali.(Harmono, 2010).

Greenbeg (2002), dalam Mashudi (2011) mengatakan relaksasi akan

memberikan hasil setelah dilakukan sebanyak 3 kali latihan.

Berikut ini adalah langkah yang dilakukan untuk terapi relaksasi

progresif menurut Ramadhan (2006) yang dilakukan sebuah ruang (dapat

tertutup atau terbuka) yang memungkinkan udara bebas keluar

masuk.Dibwah ini di paparkan masing-masing gerakan dan penjelasan otot-

otot yang dilatih.

1. Gerakan pertama ditujukkan untuk melatih otot tangan yang dilakukan

dengan cara mengenggam tangan kiri sambil membuat suatu kepalan.

Klien diminta membuat kepalan ini semakin kuat,sambil merasakan

sensasi ketegangan yang terjadi. Pada saat kepalan dilepaskan., klien

dipandu untuk merasakan rileks selama 10 detik. Gerakan pada tangan

kiri ini dilakukan dua kali sehingga klien dapat membedakan perbedaan

antara ketegangan otot dan keadaan rileks yang dialami. Prosedur

serupa juga dilatihkan pada tangan kanan.

 25

2. Gerakan kedua adalah gerakan untuk melatih otot tangan bagaian

belakang .gerakan ini dilakukan dengan cara menekuk kedua lengan ke

belakang pada pergelangan tangan sehingga otot-otot di tanagn bagaian

belakang dan lengan bawah menegang, jari-jari menghadap kelangit-

langit.

3. Gerakan ketiga adalah untuk melatih otot-otot biceps. Otot biceps adalah

otot besara yang terdapat di bagaian atas pangkal lengan. Gerakan ini

diawali dengan mengenggam kedua tangan sehingga menjadi kepalan

kemudian membawa kedua kepalan ke pundak sehingga otot-otot biceps

akan menjadi tegang.

4. Gerakan keempat ditujukan untuk melatih otot-otot bahu. Relaksasi untuk

mengendurkan bagian otot-otot bahu dapat dilakukan dengan cara

mengangkat kedua bahu setinggi-tingginya focus perhatian gerakan ini

adalah kontras ketegangan yang terjadi di bahu, punggung atas, dan

leher.

5. Gerakan kelima sampai kedelapan adalah gerakan-gerakan yang

ditujukan untuk melemaskan otot-otot di wajah. Otot-otot wajah yang

dilatih adalah otot-otot dahi, mata, rahang, dan mulut. Gerakan untuk

dahi dapat dilakukan dengan cara mengerutkan dahi dan alis sampai

otot-ototnya teras dan kulitnya keriput. Gerakan yang ditujukan untuk

mengendurkan otot-otot mata diawali dengan menutup keras-keras mata

sehingga dapat dirasakan ketegangan disekitar mata dan otot yang

mengendalikan gerakan mata.

6. Menutup keras-keras mata sehingga dapat dirasakan ketegangan di

sekitar mata dan otot-otot yang mengendalikan gerakan mata.

 26

7. Gerakan ketujuh bertujuan untuk mengendurkan ketegangan yang

dialami oleh otot-otot rahang dengan cara mengatupkan rahang, didikuti

dengan menggigit gigi-gigi sehingga ketegangan di sekitar otot-otot

rahang.

8. Geraan kedelapan ini dilakukan untuk mengendurkan otot-otot sekitar

sekitar mulut. Bibir di moncongkan sekuat-kuatnya sehingga akan

dirasakan ketegangan disekitar mulut.

9. Gerakan kesembilan dan gerakan kesepuluh ditujukan untuk merilekskan

otot-otot leher bagian depan maupun belakang. Gerakan diawali dengan

otot leher bagian belakang baru kemudian otot leher bagian depan. Klien

dipandu meletakkan kepala sehingga dapat bersistirahat, kemudian

diminta untuk menekankan kepala pada permukaan bantalan kusi

sedemikian rupa sehingga klien dapat merasakan ketegangan di bagian

belakang leher dan pungggung atas.

10. Sedangakn gerakan kesepuluh bertujuan ntuk melatih otot leher bagaian

depan .gerakan ini dilakukan dengan cara membawa kepala kemuka,

kemudian klien diminta untuk membenamkan dagu kedadanya. Sehingga

dapat meraskanketegangan di daerah leher bagian muka.

11. Gerakan kesebelas bertujuan untuk melatih otot-otot punggung. Gerakan

ini dapat dilakukan dengan cara mengangkat tubuh dari sandaran kursi,

kemudian punggung dilengkungkan, lalu busungkan dada. Kondisi

tegang dipertahankan selama 10 detik, kemudian rileks. Pada saat rileks,

letakkan tubuh kembali kekursi, sambil membiarakan otot-otot menjai

lemas.
 27

12. Gerakan berikutnya adlah gerakan ke-12 dilakukan untuk melemaskan

otot-otot dada. Pada gerakan ini,klien diminta untuk menarik nafas

panajang untuk mengisis paru-paru dengan udara sebanyak-banyaknya.

Posisi ini ditahan selama beberapa saat, sambil merasakan ketegangan

dibagian dada kemudian turun ke perut. Pada saat ketegangan dilepas ,

klien dapat bernafas normal dengan lega. Sebagaimana gerakan lain,

gerakan ni diulangi sekali lagi sehingga dapat diaraskan perbedaan

antara kondisi tegang dan rileks.Setelah latihan otot-otot dada.

13. gerakan ketigabelas bertujuan untuk melatih otot-otot perut . gerakan ini

dilakukan dengan car menarik kuat-kuat perut kedalam, kemudian

menahannya sampai perut menjadi kencang dank ares. Setelah 10 detik

dilepaskan bebas,kemudian diulang kembali seperti gerakan awal untuk

perut ini. Gerakan 14 dan 15 adalah gerakan-gerakan untuk otot-otot

kaki, gerakan ini dilakukan secara berurutan.

14. Gerakan keempat belas bertujuan untuk melatih otot-otot paha, dilakukan

dengan cara meluruskan kedua belah telapak kaki sehingga otot paha

terasa tegang. Gerakan ini dilanjutkan dengan mengunci lutut

sedemikian. Sehingga ketegangan pindah ke otot-otot betis.

Sebagaimana prosedur relaksasi otot , klien harus menahan posisi

tegang selama 10 detik baru setelah itu melepaskannya.setiap gerakan

dilakukan masing-masing dua kali.

Teknik relaksasi menghasilkan respon fisiologis yang terintegrasi dan

juga menganggu bagian dari kesadaran yang dikenall sebagai”respon

relaksasi benson”. Respon relaksasi diperkirakan menghambat sistem

saraf otonom dan sistem saraf pusat dan meningkatkan aktivitas

 28

parasimpatis yang dikarakteristikkan dengan menurunnya otot rangka,

tonus otot, jantung dan menganggu fungsi neuroendokrin .agar

memperoleh manfaat dari respon relaksasi, ketika melakukan teknik ini

diperlukan lingkungan yang tenang, posisi yang nyaman dan dapat

mempergunakan rekaman latihan relaksasi berupa tape. Alat ini akan

membantu pasien memfokuskan perhatian(konsentrasi) pada pelepasan

ketegangan otot di setiap otot-otot tubuh yang utama, sambil merasakan

irama pernafasan.
29