Curs 4

GUSA ENDEMICA

Tiroida este unica printre glandele endocrine prin dependenta sa de microelementul iod.

Tiroida contine cca 80% din cantitatea totala de iod din organism (15 – 25 mg).

Iodul este un constituent major al hormonilor tiroidieni, T4 (tetraiodotironina) avand 4 atomi de iod
iar T3 (triiodotironina) continand 3 atomi de iod.

Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru maturarea cerebrala, avand rol in migratia si diferentierea
neuronala, mielinizare si sinaptogeneza (Alvarez – Dolado, 2000).

Maturarea cerebrala are loc intre conceptie si varsta de 3 ani (McLoughney, 1998).

In zonele deficitare in iod, atat solul cat si apa potabila sunt sarace in iod. Din aceasta realitate
decurge necesitatea unei profilaxii iodate CONTINUE; in cazul intreruperii profilaxiei, efectele deficitului
de iod reapar!!

In zonele montane si submontane (subcarpatice, in cazul Romaniei), solul este deficitar in iod datorita
glaciatiunii cuaternare.

In 1956, geochimistul norvegian Goldschmidt a identificat glaciatiunea cuaternara drept cauza a

deficitului de iod din sol.

Deficitul de iod este cea mai frecventa cauza de retard mental care poate fi prevenit prin profilaxie
iodata, dar care nu poate fi tratat (retardul mental are caracter ireversibil!)

In urma cu 9 decenii s-au initiat primele campanii de implementare pe scara larga a profilaxiei iodate,
prin iodarea sarii atat in SUA (1920) cat si in Elvetia (1922).

Iodarea universala a sarii (IUS) ca si metoda de profilaxie iodata a fost promovata cu ocazia
Summitului Mondial pentru Copii (New York, 1990), cu scopul eliminarii riscului de retard mental ca
urmare a deficitului de iod.

RECOMANDARI PRIVIND APORTUL ZILNIC DE IOD (Delange, Hetzel, 2006)

 Nou nascuti – 90 micrograme

 Prescolari - 90 micrograme
 Scolari (6 – 12 ani) -120 micrograme
 Adulti - 150 micrograme
 Sarcina si alaptarea – 200 – 250 micrograme

1
Caz de cretinism endemic (36ani) din jud Arges, nascut in 1969…reflectand
o carenta iodata severa in satul Albesti in anul respectiv) (IQ=20, retard mental sever)

Sarcina si carenta iodata

IUS este masura necesara dar insuficienta in caz de sarcina

Deoarece necesarul de iod este crescut in sarcina (Pearce,2008).

Iar una din limitarile IUS este consumul redus de sare in sarcina. Cu atat mai mult trebuie suplimentat
iodul! Sarcina este stimul gusogen in zonele deficitare in iod.

Concluzie: in sarcina si alaptare se recomanda zilnic un preparat prenatal CU IOD sau tablete de
iodura potasiu (au 200 micrograme iod = 261 micrograme KI)

JIXIAN – a success story

In localitatea Jixian, din nord-estul Chinei - inainte de profilaxia iodata - exista un deficit iodat sever
(11,4% din populatie avea retard mental sever)

Dupa introducerea profilaxiei iodate, NU au mai aparut cazuri NOI de retard mental sever (cretinism)

Dupa 8 ani de profilaxie iodata continua s – au constatat urmatoarele efecte benefice (Li J, 1987,
citat de J Dunn, 2003):

- abandonul scolar a scazut de la 50% la 2%

- venitul pe cap de locuitor a crescut de cca 10 ori, imbunatatind nivelul lor de trai

In zonele deficitare in iod, atat solul cat si apa potabila sunt sarace in iod. Cantitatea de iod din
organismul uman este de 15 – 25 mg si este localizata aproape exclusiv la nivelul glandei tiroide. Gusa
prin deficit de iod (gusa endemica) este o problema majora de sanatate publica, care afecteaza cca o
treime din populatia globului.

Intr – o anumita zona geografica exista gusa endemica daca prezinta gusa peste 5% din copiii intre 6 –
12 ani.

2
 Gusa endemica este doar cea mai vizibila consecinta a deficitului de iod, pe cand afectarea SNC
(rezultand diverse grade de retard mental, pana la cretinism endemic) este cea mai importanta
consecinta a carentei de iod.

Un prim pas important in profilaxia gusii endemice a fost realizat de medicii americani Marine and
Kimball , care au reusit in 1920 sa demonstreze eficienta dozelor mici de iod, administrate in mod
continuu, pentru preventia gusii la copiii de varsta scolara.

Iodarea universala a sarii ca si metoda de profilaxie iodata a fost promovata cu ocazia Summitului
Mundial pentru Copii (New York, 1990), cu scopul eliminarii riscului de retard mental ca urmare a
deficitului de iod. In Romania, legea referitoare la iodarea universala a sarii (HG 568) a intrat in vigoare
la 1 ianuarie 2003, fiind o lege absolut necesara si in deplin acord cu normele Uniunii Europene.

Iodarea universala a sarii permite o profilaxie iodata continua. In zonele cu deficit de iod necorectat
apare stagnare socio – economica, pe fondul scaderii performantelor scolare si datorita reducerii
productivitatii muncii.

In cursul sarcinii apare o crestere semnificativa a necesarul de iod, care poate fi solutionata prin
administrarea de preparate prenatale cu iod.

Cea mai severa complicatie a gusii endemice este cretinismul endemic (asociat cu retard mental
sever), care apare in mod caracteristic in zonele cu carenta iodata severa.

CARCINOMUL TIROIDIAN

Noduli tiroidieni palpabili se intalnesc la peste 5% din populatia generala. Circa 5% din nodulii
tiroidieni sunt maligni, iar restul de 95% au caracter benign.

Testele tiroidiene recomandate la pacientii cu noduli tiroidieni (pentru separarea celor benigni – care
nu trebuiesc operati, de cei maligni – care necesita tiroidectomie totala sau aproape totala, urmata de
tratament cu iod radioactiv) sunt urmatoarele:

- TSH plasmatic
- ecografia tiroidiana
- punctia tiroidiana cu ac subtire
- calcitonina plasmatica

Carcinomul tiroidian este cel mai frecvent cancer endocrin, cu o prevalenta in crestere (cel putin in
SUA). Tratamentul acestor tumori necesita o abordare multidisciplinara: endocrinolog, specialist in
medicina nucleara, expert in chirurgie endocrina, specialist in imagistica, oncolog.

Carcinoamele tiroidiene diferentiate (carcinomul papilar si cel folicular) si carcinomul nediferentiat au

ca punct de plecare celulele foliculare. Carcinomul medular tiroidian (producator de calcitonina in exces,
cu rol de marker tumoral) are ca punct de plecare celulele C (parafoliculare).

3
In terapia carcinoamelor tiroidiene diferentiate exista 3 mijloace terapeutice:

- tiroidectomia totala sau aproape totala

- tratamentul cu iod radioactiv (insa doar doua treimi din metastazele la distanta capteaza iodul
radioactiv)
- administrarea de hormoni tiroidieni in doze supresive (deoarece TSH este un factor de crestere
pentru tesutul tiroidian tumoral).

Tiroglobulina plasmatica este un marker tumoral specific numai in carcinoamele tiroidiene

diferentiate operate.

TIROIDITELE

Tiroidita acuta supurativa este cel mai frecvent determinata de infectii bacteriene si apare cu
predilectie la varstnici sau la cei cu imunodepresie (inclusiv cu SIDA).

Se manifesta clinic prin febra si tumor, rubor, calor, dolor la nivelul lojei tiroidiene.

Paraclinic au VSH crescut cu hiperleucocitoza, RIC este normala, iar anticorpii anti – TPO sunt normali.
TSH plasmatic este de regula normal, reflectand normotiroidismul.

Tratamentul consta din antibiotice plus incizie si drenaj. Daca diagnosticul si terapia sunt intarziate,
aceasta forma de tiroidita poate fi letala. O cauza posibila de mortalitate este mediastinita acuta
descendenta necrozanta.

Tiroidita subacuta este o inflamatie tiroidiana dureroasa, reprezentand cea mai frecventa cauza de
gusa dureroasa. Apare deseori dupa o infectie acuta de cai respiratorii superioare (IACRS) si este de
cauza virala.

Clinic se manifesta prin gusa dureroasa spontan si la palpare, cu iradiere auriculara a durerii, asociata
cu subfebrilitate.

Examenele paraclinice releva un VSH mult crescut cu RIC net scazuta; TSH plasmatic este scazut
(datorita unei tirotoxicoze tranzitorii, ca urmare a distructiei unui numar mare de foliculi tiroidieni).

Ecografia tiroidiana evidentiaza un aspect hipoecogen si o circulatie intratiroidiana redusa.

Tratamentul consta din administrarea de prednison in doze descrescande, timp de 6 – 8 saptamani;

doza initiala de prednison este de 20 – 30 mg/zi. Efectul benefic al glucocorticoizilor apare rapid si
consta din disparitia durerii tiroidiene si a subfebrilitatii.

Nu se administreaza antibiotice, deoarece este vorba despre o infectie virala.

4
 Tiroidita Hashimoto este o boala tiroidiana autoimuna, la fel ca si boala Graves – Basedow; daca
tiroidita Hashimoto determina hipotiroidism, boala Graves – Basedow este cea mai frecventa cauza de
hipertiroidism. Incidenta maxima a bolii este intre 30 – 50 ani si apare mult mai frecvent la femei decat
la barbati. Avand o etiologie autoimuna, anticorpii anti – tiroperoxidaza (ani – TPO) sunt net si persistent
crescuti.

Clinic, au o gusa difuza si de consistenta ferma, nedureroasa la care se asociaza manifestari de

hipotiroidism.

Paraclinic, cei cu tiroidita Hashimoto au un TSH plasmatic crescut, anticorpi anti – TPO crescuti si un
aspect ecografic global hipoecogen al gusii.

Terapia consta din administrarea de doze substitutive de levotiroxina, care au ca scop normalizarea
TSH plasmatic si reducerea volumului gusii.

Pacientii cu tiroidita Hashimoto au un risc usor crescut de limfom primitiv tiroidian; in acest sens, in caz
de macronoduli tiroidieni asociati tiroiditei Hashimoto se recomanda punctia tiroidiana cu ac subtire.

In tiroidita Riedel, gusa are o consistenta dura, lemnoasa si are caracter compresiv (dispnee
inspiratorie, stridor, disfonie, disfagie). Aceasta forma de tiroidita este parte componenta a
fibrosclerozei multisistemice (fibroza retroperitoneala, fibroza mediastinala, colangita sclerozanta).
Tesutul fibros inlocuieste pe cel tiroidian si se extinde la tesuturile din jur. Tiroidita Riedel se poate
confunda cu un carcinom tiroidian.

Tratamentul consta din administrarea de glucocorticoizi si de levotiroxina.

In marea majoritate a cazurilor, fiecare individ are 4 glande paratiroide, fiecare avand o greutate de
cca 40 grame. Glandele paratiroide sunt localizate posterior de glanda tiroida.

HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR

Hiperparatiroidismul primar si tumorile maligne sunt cele mai frecventa cauze de hipercalcemie.
Majoritatea pacientilor cu hiperparatiroidism primar sunt asimptomatici. La persoanele varstnice (in
special la femei), hiperparatiroidismul primar apare semnificativ mai frecvent.

Forma “clasica” de hiperparatiroidism primar (osteita fibrochistica) este rar diagnosticata in prezent.
Osteita fibrochistica a fost descrisa de von Recklinghausen in 1891, dar o legatura cauza – efect intre
paratiroide si aceasta “maladie osoasa” a fost stabilita abia in 1925; in acel an s – a constatat
ameliorarea semnificativa a leziunilor osoase dupa rezectia unui adenom de paratiroide.

Cea mai frecventa cauza de hiperparatiroidism primar este un adenom de paratiroide (cca 80 %),
urmat de hiperplazia paratiroidelor (cca 20 %)

5
 In HPT primar, hipercalcemia poate fi :

- absenta , cand coexista cu un deficit de vitamina D

- usoara, intermitenta (sub 11,5 mg/dl)
- moderata (intre 11,5 – 14 mg/dl)
- severa, reprezentand o urgenta endocrina (cu calcemii peste 14 mg/dl).

In privinta aspectului clinic, hiperparatiroidismul este asimptomatic la majoritatea cazurilor; la polul

opus se situeaza cei cu hipercalcemie severa, care reprezinta o urgenta endocrina.

In HPT primar asimptomatic se recomanda aport redus de calciu si vitamina D , aport hidric moderat
crescut ( evitarea deshidratarii ) si o activitate fizica normala.

In formele simptomatice se recomanda cura chirurgicala.

Forme familiale de hiperparatiroidism primar (10 -20 %) sunt reprezentate de neoplazia endocrina
multipla tipul 1 (MEN1) in care afectarea pancreasului endocrin (insulinom gastrinom), hipofizei
(prolactinom sau acromegalie) si a glandelor paratiroide (hiperparatiroidism primar) si de MEN 2a
(carcinom medular tiroidian, feocromocitom, hiperparatiroidism primar).

Tabloul clinic. In hiperparatiroidismul primar simptomatic se asociaza:

1. Manifestari de hipercalcemie

 Anorexie, greturi, varsaturi, scadere ponderala

 Depresie, modificari ale personalitatii
 Miopatie proximala
 Polidipsie, poliurie (sindromul poliuro-polidipsic reprezinta un diabet insipid nefrogen reversibil)

2. Calcificari viscerale: nefrocalcinoza, litiaza renala, keratopatie in banda

3. Dureri osoase, osteoclastoame ( tumori cu celule gigante ), osteita fibrochistica.

4. HTA, insuficienta renala cronica, ulcer peptic, pancreatita acuta.

In formele simptomatice de hiperparatiroidism primar, tratamentul de electie este paratiroidectomia.

Aceasta poate consta dintr - o explorare cervicala bilaterala sau dintr – o incizie unilaterala minim
invaziva. In cazul chirurgilor endocrini experimentati, rata de succes este de 90 – 95%. Postoperator
calcemia scade timp de 3 – 5 zile, pana la reluarea activitatii paratiroidelor normale supresate. Masa
osoasa creste postoperator timp de minimum un an, rezultand necesitatea administrarii postoperatorii a
preparatelor de calciu.