Sunteți pe pagina 1din 716

Irina Iuliana Costache Antoniu Octavian Petris

MEDICINA INTERNA
Note de curs
Tehnoredactare: Irina Iuliana Costache şi Antoniu Octavian Petriş

Coperta:

Editura
Şoseaua Ştefan cel Mare nr. 11 Iaşi - 700498
Tel./Fax.: 0232-212.740
e-mail: editurapim@pimcopy.ro
www.pimcopy.ro

Editură acreditată CNCSIS (Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior)
cod 66/20.05.2008

© Toate drepturile sunt rezervate autorilor.

Notă: Cititorii sunt rugaţi să confrunte orice informaţie legată de posologia produselor farmaceutice
recomandate în aceast curs cu alte surse (prospectul actualizat al medicamentului respectiv, agende medicale,
tratate etc.) pentru a evita orice eroare potenţială.
Irina Iuliana Costache Antoniu Octavian Petris

MEDICINA INTERNA
Note de curs

Editura PIM
Iaşi - 2011
Sub redactia:

Irina Iuliana Costache


Şef lucrări Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi
Clinica I Medicală Cardiologică „C. I. Negoiţă”
Doctor în Medicină
Medic primar cardiologie şi medicină internă
Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe ”Sf. Spiridon” Iaşi

Antoniu Octavian Petriş


Şef lucrări Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi
Clinica I Medicală Cardiologică „C. I. Negoiţă”
Doctor în Medicină, FESC
Medic primar cardiolog
Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe ”Sf. Spiridon” Iaşi
COLABORATORI

Cătălin Dănăilă
Şef lucrări Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi
Disciplina Hematologie
Doctor în Medicină
Medic primar medicină internă şi hematologie
Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe ”Sf. Spiridon” Iaşi

Maria - Cristina Ungureanu


Şef lucrări Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi
Disciplina Endocrinologie
Doctor în Medicină
Medic primar endocrinolog
Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe ”Sf. Spiridon” Iaşi

Iulia Amîţoaie
Asistent universitar Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi
Disciplina Nursing
Doctorand
Medic specialist medicină internă, medic rezident cardiologie
Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe ”Sf. Spiridon” Iaşi

Mihai Macovei
Asistent universitar Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi
Disciplina Genetică
Medic rezident medicină internă
Irina Gîrleanu
Medic rezident medicină internă
Doctorand Gastroenterologie

Iulia Pintilie
Medic rezident gastroenterologie
Master Nutriţie
Note de curs 7

CUPRINS

INTRODUCERE / 11

APARATUL CARDIOVASCULAR

Reumatismul articular acut ( Irina Costache) / 15


Endocardita infecţioasă (Irina Costache) / 26
Valvulopatii mitrale (Irina Costache) / 43
Valvulopatii aortice (Irina Costache) / 61
Valvulopatii pulmonare (Irina Costache) / 72
Insuficienţa cardiacă (Irina Costache) / 74
Edemul pulmonar acut (Irina Costache) / 94
Şocul cardiogen (Irina Costache, Antoniu Petriş) / 98
Angina pectorală (Irina Costache, Antoniu Petriş) / 108
Infarctul miocardic acut (Irina Costache, Antoniu Petriş) / 122
Hipertensiunea arterială (Irina Costache) / 148
Miocardite (Irina Costache) / 185
Cardiomiopatii (Irina Costache) / 190
Tulburări de ritm şi de conducere (Irina Costache, Antoniu Petriş) / 204
Cardiopatii congenitale (Irina Costache) / 243
Pericardite (Antoniu Petriş) / 251
Bolile venelor (Irina Costache) / 261
Tromboembolismul pulmonar (Irina Costache) / 272
Cordul pulmonar cronic (Irina Costache) / 281
8 Note de curs

APARATUL RESPIRATOR

Traheobronşita acută (Irina Costache) / 291


Bronşita cronică. Emfizemul pulmonar. BPOC (Irina Costache) / 294
Astmul bronşic (Irina Costache) / 305
Pleureziile (Irina Costache, Antoniu Petriş) / 312
Pneumonii interstiţiale difuze fibrozante (Irina Costache) / 325
Tuberculoza pulmonară (Irina Costache, Irina Gîrleanu) / 329
Pneumonii (Antoniu Petriş) / 341
Supuraţii pulmonare (Antoniu Petriş) / 354
Cancerul bronşic (Antoniu Petriş) / 369

APARATUL RENAL

Nefropatiile glomerulare. Sindromul nefrotic (Irina Costache) / 385


Nefropatii tubulo-interstiţiale (Antoniu Petriş) / 408
Litiaza renală (Antoniu Petriş) / 423
Insuficienţa renală acută (Antoniu Petriş) / 433
Insuficienţa renală cronică (Irina Costache) / 448

APARATUL DIGESTIV

Refluxul gastroesofagian (Antoniu Petriş, Irina Gîrleanu) / 465


Ulcerul gastric şi duodenal (Antoniu Petriş, Irina Gîrleanu) / 471
Hepatitele cronice (Irina Costache) / 483
Ciroza hepatică (Irina Costache) / 494
Pancreatita acută (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 507
Pancreatia cronică (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 513
Cancerul esofagian (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 518
Cancerul gastric (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 522
Cancerul hepatic (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 527
Note de curs 9

Cancerul de pancreas (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 533


Cancerul colorectal (Antoniu Petriş, Irina Gîrleanu) / 539
Bolile inflamatorii ale tubului digestiv (Iulia Amîţoaie) / 547

BOLILE DE SÎNGE

Anemii. Date generale (Irina Costache) / 555


Anemii hipocrome (Irina Costache) / 558
Anemii hemolitice (Irina Costache, Antoniu Petriş, Irina Gîrleanu) / 565
Anemiile megaloblastice (Antoniu Petriş, Irina Gîrleanu, Cătălin Dănăilă) / 582
Diatezele hemoragice (Irina Costache, Cătălin Dănăilă) / 591
Sindromul mieloproliferativ (Irina Costache, Cătălin Dănăilă) / 603
Limfoame (Irina Costache, Mihai Macovei, Cătălin Dănăilă) / 612
Leucemiile (Irina Costache, Mihai Macovei, Cătălin Dănăilă) / 620

BOLILE DE NUTRITIE

Diabetul zaharat (Irina Costache, Irina Gîrleanu, Antoniu Petriş) / 635


Osteoporoza (Cristina Ungureanu) / 677
Regimuri igienodietetice în principalele afecţiuni (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 691
10 Note de curs
Note de curs 11

INTRODUCERE

Apariţia în ultimii ani a unor noi forme de învăţământ universitar pentru diferite categorii de
studenţi (medicină generală, asistenţi medicali generalişti, asistenţi medicali de nutriţie, colegii la
distanţă) a impus adaptarea programei de învăţământ (şi implicit a temelor abordate) în funcţie de
cerinţele fiecărei categorii în parte.
Dincolo de aceste cerinţe, medicina internă rămâne un tot unitar, un trunchi comun din care
porneşte fiecare specialitate care s-a dezvoltat ulterior de sine stătătoare.
Deşi prin excelenţă cardiologi, experienţa acumulată de-a lungul anilor la patul bolnavului ne-a
demonstrat permanent faptul că un orizont medical mai larg, extins şi în alte domenii, oferă deseori o
nouă viziune asupra cazului respectiv şi, implicit, o altă abordare terapeutică, mult mai complexă şi
care în mod cert, va fi spre folosul pacientului.
Acest lucru am încercat să-l transmitem şi studenţilor noştri, sintetizând totul într-o propoziţie
simplă şi aparent banală: ”Bolnavul cardiac nu este format numai din inimă”.
Fără pretenţia de a fi epuizat întreaga tematică am încercat să venim în ajutorul tuturor celor care
doresc să înveţe noţiunile de bază, dar şi celor care doresc şi au nevoie de mai multe informaţii. Am
insistat pe elementele de diagnostic clinic şi mai puţin, doar în anumite situaţii, pe schemele de
tratament, considerând că acestea sunt de strictă specialitate şi vor fi cu siguranţă aprofundate în
cadrul disciplinelelor respective.
În final aducem mulţumirile noastre colegilor care au participat în calitate de colaboratori la
elaborarea acestei cărţi şi, bineînţeles, familiilor noastre pentru susţinere şi înţelegere permanentă.

Autorii
12 Note de curs
Note de curs 13

APARATUL CARDIO-VASCULAR
14 Note de curs
Note de curs 15

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)


Irina Costache

Definiţie.
RAA este definit ca o afecţiune cu caracter inflamator a ţesutului conjunctiv (fibre de colagen
şi substanţa fundamentală), considerată o complicaţie nesupurativă a faringitei cauzate de streptococul
beta hemolitic de grup A. În apariţia acestei afecţiuni sunt implicate mecanisme imunologice
complexe.
Leziunile inflamatorii interesează iniţial articulaţiile, iar în evoluţie şi cordul, seroasele, ţesutul
subcutanat, sistemul nervos central (SNC), oasele şi aparatul respirator.

Epidemiologie.
RAA apare cel mai frecvent după o faringo-amigdalită streptococică.
Factorii de care depinde apariţia atacului de RAA sunt:
- Vârsta – boala este mai frecventă între 5 şi 15 ani
- Sexul – nu are legătură cu apariţia bolii, însă femeile fac mai frecvent coree şi ulterior, în
evoluţie, stenoză mitrală.
- Infecţiile faringiene cu streptococ beta hemolitic grup A – au rol esenţial în apariţia
bolii. Se consideră că peste 30% din pacienţii cu atac de RAA au prezentat anterior infecţii
faringiene streptococice netratate. Apariţia RAA depinde de virulenţa germenilor,
persistenţa lor în faringe şi răspunsul imun al gazdei. Se consideră că serotipurile 1,3, 5, 6,
18, 19, 24 de streptococ hemolitic grup A sunt cele mai virulente, considerate „suşe
reumatogene”.
- Răspunsul imun al gazdei – incidenţa RAA şi implicit a carditei reumatismale sunt mai
mari la cei cu titru ASLO crescut.
- Severitatea evoluţiei clinice a primului atac de RAA - după primul atac de RAA şansa ca o
nouă faringită streptococică să declanşeze un nou atac este de 50% la un an şi de numai
10% la 4-5 ani.
- Factorii genetici – implicarea factorului genetic în apariţia RAA este datorată descoperirii
la pacienţii care au făcut boala a unui alloantigen specific pe limfocitul B.
- Factorii geografici şi climatici – boala este mai frecventă în ţările din zonele temperate, cu
maxim de apariţie iarna şi primăvara.
16 Note de curs

- Condiţiile socio-economice – boala apare cu frecvenţă mai mare în ţările cu standard de


viaţă scăzut şi în marile aglomeraţii umane unde infecţiile streptococice au caracter
endemic.

Etiologie.
Agentul etiologic al RAA este streptococul beta hemolitic de grup A, serotipurile 1, 3, 5, 14,
19, 24 fiind cele mai reumatogene.
Atacul de RAA apare după infecţiile streptococice localizate la nivelul căilor respiratorii
superioare, în general după o perioadă de latenţă de 7–20 zile, în medie 14 zile. Aceste tulpini se
caracterizează printr-o virulenţă crescută, rezistenţă la fagocitoză şi capacitate imunogenă puternică,
proprietăţi conferite de prezenţa proteinei M şi acidului hialuronic în capsula mucopolizaharidică.
Proteina M este înrudită structural cu sarcolema cardiacă.
Streptococii de grup A produc o mare varietate de antigene extracelulare: hemolizine
(streptolizina O şi S), streptokinaze, hialuronidază, nicotinadenildinuclează şi mai multe
dezoxiribonucleaze. Aceste antigene stimulează în organism formarea de anticorpi specifici, unii cu
valoare diagnostică (ex. ASLO).

Patogenie.
Pentru apariţia bolii sunt necesare patru condiţii:
- infecţia cu streptococ;
- localizarea faringiană a infecţiei;
- persistenţa streptococului în faringe timp suficient pentru a stimula producerea de
anticorpi;
- răspunsul imun la infecţie, exprimat prin creşterea titrului ASLO.
Cele mai acceptate ipoteze patogenice ale RAA şi ale carditei reumatismale sunt cele
imunologice.

Tablou clinic.
Diagnosticul RAA se face pe baza Criteriilor Jones, emise în 1944 şi revizuite în 1995 de către
American Medical Association.
Acestea au fost împărţite în majore şi minore.
Note de curs 17

Criteriile majore sunt:


- Cardita;
- Poliartrita;
- Coreea;
- Eritemul marginat;
- Nodulii subcutanaţi.

Criteriile minore includ:


- Antecedente de RAA sau boală cardiacă reumatismală;
- Artralgii;
- Febra;
- Creşterea nivelului reactanţilor de fază acută;
- Prelungirea intervalului PR,

la care se mai adaugă:


- Evidenţe care susţin prezenţa infecţiei streptococice: creşterea titrului anticorpilor
antistreptococici (ASLO), izolarea streptococului de grup A în culturile din secreţiile
faringiene.
Pentru diagnostic sunt necesare: două criterii majore plus unul minor sau un criteriu major şi
două criterii minore.
Debutul RAA apare în general, la 1-5 săptămâni de la o infecţie streptococică faringiană.
Uneori debutul poate fi asimptomatic. Cel mai frecvent, la debut se întâlnesc: febră, poliartralgii, stare
generală alterată, dureri abdominale. Aproximativ un sfert din cazuri prezintă debut insidios fără
fenomene articulare sau semne manifeste de cardită. Rareori pacienţii pot prezenta epistaxis sever la
debut.
Perioada de stare se caracterizează prin:
- fenomene generale: febră, astenie, fatigabilitate, paloare, transpiraţii, epistaxis;
- prezenţa fenomenelor articulare – poliartrita;
- inconstant – cardita.
Manifestările nervoase (coreea), eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi se întâlnesc mai rar
în timpul bolii constituite.
Febra – prezentă la aproape toţi bolnavii încă de la debut, se menţine peste trei săptămâni în
absenţa tratamentului şi prezintă noi ascensiuni când sunt prinse noi articulaţii.
18 Note de curs

Poliartrita – are următoarele caracteristici:


- interesează mai frecvent articulaţiile mari ale membrelor (genunchi, glezne, pumni, coate,
umăr), mult mai rar articulaţiile mici;
- este migratorie (sare de la o articulaţie la alta);
- este fugace;
- se însoţeşte de semne de inflamaţie locală: articulaţiile sunt tumefiate, eritematoase, calde,
dureroase şi cu marcată impotenţă funcţională.
Inflamaţia articulară persistă 7 zile, regresează treptat şi se vindecă fără sechele. Uneori
bolnavii pot prezenta numai artralgii.
Cardita reprezintă cea mai importantă manifestare a RAA. Semnele de cardită apar cel mai
frecvent în primele 1-3 săptămâni de boală. Poate evolua ca formă inaparentă care după ani se
constituie în leziuni valvulare sau, dimpotrivă – dramatic, ca insuficienţă cardiacă acută, fatală apărută
în timpul atacului de RAA.
În funcţie de structura cardiacă afectată manifestările clinice pot fi: pericardită, miocardită,
endocardită sau pancardită în cazul în care sunt afectate toate cele trei structuri cardiace.

Criterii de diagnostic ale carditei reumatismale:


- suflu nou apărut în timpul atatcului de RAA;
- schimbarea caracterului unui suflu preexistent;
- mărirea inimii la examenul radiologic/ecocardiografic;
- apariţia simptomelor/semnelor de insuficienţă cardiacă;
- apariţia frecăturii pericardice sau a lichidului în sacul pericardic.
Primele două semne traduc endocardita reumatismală, al doilea şi al treilea miocardita, iar
ultimul pericardita.
Atenţie! Pacientul cu atac de RAA trebuie examinat zilnic pentru a sesiza apariţia unor
elemente stetacustice noi.

Trei tipuri de sufluri trebuie să atragă atenţia:


1) Suflul sistolic apical – expresia unei insuficienţe mitrale organice. Are caracter suflant,
iradiere în axilă, ocupă toată sistola (holosistolic), este însoţit de prezenţa unui zgomot 3. Acest suflu
îndeplineşte criteriile de organicitate ale lui Anschütz:
- intensitate minim gradul 2 (scara Levine);
- durată holo (pan) sistolică;
Note de curs 19

- propagare în axilă;
- nu se modifică cu poziţia sau cu respiraţia;
- caracter suflant („en jet de vapeur”) şi frecvenţă înaltă;
- coexistent cu mărirea (radiologică sau ecocardiografică) a atriului şi ventriculului stâng;
- coexistent cu prezenţa modificărilor electrocardiografice.
2) Suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs) – apare datorită scurgerii importante a sângelui
în ventriculul stâng la începutul diastolei şi întinderii valvelor sau cordajelor. Are frecvenţă joasă,
începe imediat după zgomotul 3 şi se termină înaintea zgomotului 1. Se ascultă cu pacientul plasat în
decubit lateral stâng.
Se mai poate asculta şi în alte situaţii însoţite de creşterea debitului transmitral (anemii,
tireotoxicoza).
A nu se confunda cu ascultaţia din stenoza mitrală!
3) Suflul diastolic aortic – dulce, aspirativ, cu tonalitate înaltă, („ţipăt de pescăruş”), se ascultă
începând cu săptămâna 2-3 de boală, pe marginea stângă a sternului (în Erb), are mare valoare
diagnostică, semnificând apariţia valvulitei aortice. Se ascultă mai bine cu pacientul în poziţie
şezândă, aplecat în faţă, după expir forţat.
Atenţie!
- suflurile diastolice au şansă mai mare de a fi organice decât cele sistolice;
- uneori numai proba timpului decide organicitatea suflului (pacienţii vor fi controlaţi bianual);
- suflurile pot deveni inaudibile în caz de tahicardie sau de scădere a debitului cardiac sau în
cazul prezenţei unui revărsat pericardic

Miocardita reumatismală se manifestă prin:


- cardiomegalie – obiectivată radiologic sau ecocardiografic, aceasta din urmă evidenţiind de
cele mai multe ori dilatarea atriului şi ventriculului stâng.
- apariţia simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă (dispnee progresivă, tahicardie cu
ritm de galop atrial sau ventricular, raluri de stază pulmonară).
Forma de miocardită fulminantă cu evoluţie rapidă, fatală este rară în prezent.
Pericardita are ca semn caracteristic frecătura pericardică. De cele mai multe ori coexistă cu
afectarea miocardului (miopericardită). Clinic, apare durerea retrosternală, cu iradiere în umeri, care
obligă bolnavul la poziţii antalgice (semnul „pernei”sau a „rugăciunii mahomedane”), însoţită sau nu
de dispnee. Radiologic (mărirea inimii la ecran) şi ecocardiografic (prezenţa lichidului în sacul
pericardic) se confirmă diagnosticul. Obişnuit, nu evoluează spre tamponadă.
20 Note de curs

Nodulii subcutanaţi (Maynet) apar pe suprafeţele osoase proeminente, pe tendoanele


extensorilor de la mâini şi picioare, sub forma unor elemente roşii, ferme, dureroase, de mici
dimesiuni (0,5-2 cm). Variabili ca număr, simetrici, cu evoluţie variabilă, de la câteva zile la câteva
săptămâni. Apar rar şi se asociază cu carditele grave.
Eritemul marginat se întâlneşte rar, are evoluţie fugace, apare ca un placard eritematos,
nepruriginos; decolorarea începe din centru, devenind inelar, apoi serpiginos pe pielea palidă. Apare
pe trunchi şi la rădăcina membrelor, respectând faţa şi zonele distale.
Coreea Sydenham apare în general la femei, după o perioadă de latenţă de câteva luni, când
tabloul clinic al RAA a dispărut. Manifestările neurologice constau din mişcări involuntare, oboseală
musculară, labilitate emoţională, dificultate în menţinerea unei poziţii fixe, mişcări pendulare ale
membrelor, tulburări de comportament. Se vindecă în general fără sechele.

Alte manifestări:
Manifestări pleuro-pulmonare – coexistă de obicei cu cardita severă; pot fi expresia unei
insuficienţe cardiace. Cel mai frecvent apar pleurezii serofibrinoase, uneori bilaterale cu sau fără
pericardită. Răspunde favorabil şi prompt la antiinflamatorii. Mai pot apare pneumopatii acute
reumatismale.
Manifestări digestive – de la simple acuze subiective (anorexie, greţuri, vărsături) până la crize
dureroase abdominale care mimează abdomenul acut punând probleme de diagnostic diferenţial.
Manifestările renale constau în: proteinurie sau microhematurie tranzitorie, expresia unei
glomerulonefrite prin mecanism imun.

Explorare paraclinică.
Scopul investigaţiilor de laborator în RAA sunt:
1) depistarea infecţiei streptococice;
2) obiectivarea sindromului inflamator;
3) diagnosticul/confirmarea afectărilor sistemice, în special cardita.

1) Depistarea infecţiei streptococice se realizează prin:


a) - izolarea streptococului din faringe – prin exsudat faringian (pozitiv doar într-un procent
redus de cazuri, întrucât în momentul atacului de RAA streptococul a dispărut din faringe); există
metode rapide (dar costisitoare) de evidenţiere a streptococului în faringe folosind tehnici enzimatice
sau anticorpi monoclonali (sensibilitate 90-95% şi specificitate 85-99%).
Note de curs 21

b) – determinarea anticorpilor antistreptococici – antistreptolizina O (ASLO) – cel mai uzual şi


la îndemînă (valori normale 250 UTodt la adult şi 333 UT la copil), anticorpii antistreptokinază,
antistreptodornază, antihialuronidază, antidezoxiribonuclează B (anti DNA-aza), antinicotin-diadenil-
nucleotidaza (anti NAD). Toate aceste teste se pozitivează după orice infecţie streptococică acută,
ating valori maxime la aproximativ 2 luni şi scad treptat până la normalizare în 6 luni. Titrurile ating
valori maxime la cei cu poliatrită şi cardită şi sunt normale la cei cu coree.
Testul Streptozin R este superior ca valoare testului ASLO, el putând detecta prezenţa mai
multor anticorpi antistreptococici mărind şansele de confirmare a bolii.
De reţinut! Depistarea anticorpilor antistreptococici în ser confirmă existenţa unei infecţii
streptococice active, recente, dar nu constituie dovada unei inflamaţii reumatismale active.
2) Obiectivarea sindromului inflamator. Testele utilizate sunt nespecifice pentru RAA, dar
confirmă procesul inflamator şi permit urmărirea evoluţiei bolii.
- VSH – este mult crescut la debutul bolii, peste 100 mm/h. Scade până la normalizare sub
tratament antiinflamator. Creşte în caz de recădere.
- Proteina C reactivă – creşte semnificativ în puseul acut, având valoare diagnostică superioară
VSH-ului.
- fibrinogenul plasmatic crescut – apreciază evoluţia bolii şi eficienţa terapiei.
-electroforeza proteinelor – obiectivează creşterea alfa 1 şi alfa 2 globulinelor.
- complementul seric – moderat crescut.
- complexele imune circulante – variază nesemnificativ.
-hemoleucograma obiectivează leucocitoză moderată, anemie de tip normocrom, normocitar
(cauzată de inflamaţia acută), care nu necesită de obicei tratament specific.
3) Diagnosticul carditei reumatismale şi a afectărilor sistemice.
Paraclinic, afectarea cardiacă în cadrul RAA se poate aprecia cu ajutorul următoarelor metode:
- Electrocardiograma – este modificată la majoritatea bolnavilor cu cardită reumatismală.
Modificările ECG sunt nespecifice: tulburări de ritm (ESA, ESV, disociaţie sino-nodală, fibrilaţie
atrială paroxistică), tulburări de conducere (blocul atrio-ventricular de gradul I – alungirea PR –apare
destul de frecvent la pacienţii cu RAA, chiar şi la cei fără cardită), modificări ale fazei de repolarizare
ventriculară (supra/subdenivelări de segment ST, modificări de tip ischemic ale undei T) indică
miocardita şi/sau pericardita.
- Examenul ecocardiografic la pacienţii cu RAA obiectivează lichidul pericardic, eventual
dilataţia cavităţilor atriale şi ventriculare, regurgitările valvulare, modificarea funcţiei sistolice şi
diastolice a VS.
22 Note de curs

- Examenul radiologic – evidenţiază modificări ale siluetei cardiace, cardiomegalia, uneori


staza pulmonară sau diferite infiltrate parenchimatoase, pleurezii cu caracter migrator.
În caz de determinări renale în cadrul bolii se vor cerceta sumarul de urină (pentru a depista o
eventuală proteinurie sau microhematurie) şi funcţia renală.

Diagnosticul diferenţial al atacului de RAA se face în principal cu următoarele afecţiuni:


1) Boli cu manifestări articulare:
- Infecţioase: viroze respiratorii, reumatismul secundar infecţios, hepatita virală, artrita
gonococică, endocardita infecţioasă, tuberculoză, septicemii.
- Imunologice: boala serului, purpura Henoch-Schönlein, angioedemul, sarcoidoza, urticaria.
- Colagenoze: poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, spondilita anchilozantă.
- Metabolice: guta.
- Hematologice: leucoza acută, boala Hodgkin, criza de hemoliză din anemia drepanocitară.
2) Boli cardiace: endocardita infecţioasă, miocardite, pericardite, valvulopatii congenitale,
prolapsul de valvă mitrală (PVM), sindromul Marfan, cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă, mixomul atrial.

Evoluţie şi prognostic.
Atacul de RAA durează între 6-12 săptămâni. Formele cu cardită au evoluţie mai prelungită,
până la 3-6 luni. Excepţional durata se poate prelungi până la 6 luni („febra reumatismală cronică”).
Terapia antiinflamatorie limitează manifestările clinice dar nu pare să influenţeze durata bolii.
Drept complicaţii posibile se întâlnesc:
- sechele valvulare (insuficienţa mitrală, stenoza mitrală, insuficienţa sau stenoza aortică).
Leziunile de tip insuficienţă apar mai precoce, cele de tip stenoză după ani de la atacul de
RAA.
- afectarea miocardică în timpul atacului de RAA poate evolua spre cardiomiopatie
dilatativă.
Prognosticul este bun la pacienţii fără cardită. La aceştia vindecarea apare în aproximativ 95%
din cazuri şi se menţine şi la 10 ani. În cazul pacienţilor cu cardită, prognosticul este grevat de
posibilitatea apariţiei sechelelor valvulare.
Profilaxia cu penicilină a ameliorat semnificativ prognosticul inclusiv în formele cu cardită.
Note de curs 23

Recurenţele RAA cresc riscul apariţiei bolilor valvulare. Recurenţele sunt mai frecvente în
primul an după primul atac şi mai rare în următorii 3-5 ani. Frecvenţa recidivelor scade cu vârsta,
probabil datorită scăderii incidenţei la vârstnici a incidenţei infecţiilor streptococice.
Cu cât numărul atacurilor de RAA este mai mare, cu atât creşte riscul dezvoltării leziunilor
valvulare. Mortalitatea este de 1% la primul puseu de RAA în relaţie cu apariţia carditei şi a
insuficienţei cardiace.

Tratament.
Tratamentul RAA este profilactic şi curativ.
Tratamentul curativ:
Obiective:
- eradicarea infecţiei streptococice – tratament etiologic;
- reducerea proceselor inflamatorii, prevenirea apariţiei sechelelor valvulare, tratamentul
complicaţiilor carditei dacă aceasta a apărut – tratament patogenic.

Eradicarea infecţiei streptococice:


- administrarea de Penicilină G 1 200 000 – 1 600 000 U pe zi, intramuscular timp de 10 zile
sau,
- benzatinpenicilină (Moldamin, Extenciline) în doză unică, 600 000 – 1200000 U i.m.
- în caz de alergie la Penicilină, se va recurge la Eritromicină 40 mg/kgc/zi la copii şi 1 g pe
zi la adulţi.
După 10 zile de tratament continuu, pacientul va fi inclus în programul de profilaxie a
recurenţelor, ştiut fiind faptul că reinfecţiile streptococice determină forme de cardită cu evoluţie
prelungită ce pot duce ulterior la sechele valvulare importante.
De reţinut! Antibioticele nu influenţează evoluţia atacului de RAA şi nu previn apariţia
carditei sau a sechelelor valvulare.

Tratamentul antiinflamator.
Se bazează pe administrarea acidului acetilsalicilic sau a preparatelor cortizonice. Acestea
ameliorează simptomele, corectează sindromul anemic.
Administrarea antiinflamatoarelor în atacul de RAA se face după cum urmează:
a) La pacienţii cu fenomene articulare, fără cardită se vor administra analgezice de tipul
codeinei, până se stabileşte natura reumatismală a poliartritei. Ulterior, se va administra Aspirină 6-9
24 Note de curs

g/zi (la pacienţi peste 70kg). La copil doza este 80-100 mg/kgc/zi. Concentraţia serică terapeutică este
20-30 mg% ml sânge. Doza zilnică va fi împărţită în 4 prize. Dozele se vor scădea progresiv la 2/3 şi
ulterior la ½ din doza iniţială, în funcţie de dispariţia febrei şi fenomenelor articulare şi ameliorarea
sindromului inflamator (VSH, proteina C).
b) La bolnavii cu forme minore de cardită fără insuficienţă cardiacă sau pericardită, se
recomandă tot Aspirina, în doză de 100 mg/kgc/zi, împărţită în 4–6 prize, după mese. Doza de atac se
menţine 14 zile, după care, în funcţie de ameliorarea parametrilor clinici şi a probelor biologice, doza
se va reduce la 2/3 din cea iniţială, administrată la 6 ore şi, ulterior la 1/2. Tratamentul durează în
medie 6-12 săptămâni.
Efecte secundare: greţuri, vărsături, hiperpnee, hipoacuzie, polipnee, hemoragii „în pânză” la
nivel gastric.
c) La pacienţii cu forme medii şi severe de cardită, cu insuficienţă cardiacă sau pericardită, se
recomandă corticoterapia. Prednisonul (tb = 5 mg) se administrează în doză de 1-1,5 mg/kgc/zi, timp
de 14-21 zile, după care dozele se reduc cu 5 mg la 5 zile. Tratamentul se menţine 8-12 săptămâni,
urmărindu-se evident, ameliorarea simptomatologiei clinice şi a sindromului inflamator. Pentru
evitarea fenomenului de rebound se recomandă continuarea cu Aspirină încă 3-4 săptămâni.
În timpul tratamentului cu Prednison regimul va fi hiposodat; în cazul în care retenţia
hidrosalină impune, se va administra diuretic cu intermitenţă.
Efecte secundare ale corticoterapiei: retenţie hidrosalină cu HTA, diabet zaharat, depresie,
osteoporoză, ulceraţii ale mucoasei gastrice, tulburări psihice etc.
Tratamentul antiinflamator nu are efect (sau efect minim) în tratarea coreei.
Întreruperea sau reducerea prea rapidă a dozelor de antiinflamator poate fi urmată de apariţia
fenomenului de rebound (de obicei în primele 2–5 săptămâni de la oprirea sau reducerea dozei). În
acest caz se va reveni la doza corespunzătoare de antiinflamator.
Insuficienţa cardiacă din cursul atacului de RAA se tratează cu prednison 2 mg/kgc/zi,
diuretice (furosemid 40 mg/zi sau hidroclorotiazidă 25 mg/zi); preparatele digitalice sunt puţin
eficiente iar administrarea lor este însoţită de posibilitatea apariţiei aritmiilor ventriculare. Pentru
combaterea tahicardiei sinusale şi a tulburărilor de ritm atrial se pot utiliza betablocante.

Tratamentul profilactic.
Cuprinde:
- profilaxia primară – privind apariţia RAA şi a carditei;
- profilaxia secundară – a recurenţelor.
Note de curs 25

Profilaxia primară – presupune depistarea şi tratarea la timp şi corect a infecţiilor streptococice


cu:
- penicilină G 1 200 000UI/zi, inj.im, timp de 10 zile sau
- doză unică intramusculară de Benzatin penicilină (Moldamin) 1 200 000 UI la adult şi
600 000 UI la copiii sub 30 Kg.
- Penicilina V – per os, 200 000 – 400 000UI la 6 ore.
- La cei alergici la penicilină se va administra Eritromicină – per os, 250 mg la 6 ore.
Profilaxia primară este obligatorie în colectivităţile închise de copii, adolescenţi şi tineri.
Profilaxia secundară – are drept scop prevenirea recurenţelor de cardită şi este obligatorie la
toţi pacienţii care au prezentat un episod de RAA cu sau fără cardită sau care au deja o valvulopatie
reumatismală.
Se va efectua:
- cel puţin 5 ani de la ultimul atac de RAA; 10 ani pentru cei cu cardită severă;
- până la vârsta de 25-30 ani la adult; până la 40 de ani la cei cu cardită severă;
- uneori toată viaţa la cei cu valvulopatii severe.
Medicamente indicate:
1. Benzatinpenicilină (Moldamin) intramuscular 1 200 000 UI la 3-4 săptămâni (la adult).
2. Penicilină V per os, 200 000 UI de 2 ori pe zi.
3. În caz de alergie la Penicilină:
- Eritromicină – oral: 1 g/zi la adult şi 200 mg x2/zi la copil;
- Sulfadiazină – 1g/zi la adult şi 500 mg/zi la copil.
Eradicarea completă a infecţiei streptococice impune realizarea unui vaccin antistreptococic.
Programul de profilaxie cuprinde şi măsuri nespecifice: ridicarea nivelului educaţional şi de
trai al populaţiei, evitarea locurilor aglomerate în perioadele de maxim ale infecţiilor streptococice,
măsuri de igienă generală.
26 Note de curs

ENDOCARDITA INFECTIOASA
Irina Costache

Definiţie.
Endocardita infecţioasă (EI) reprezintă o afecţiune de natură infecţioasă, de o gravitate
deosebită, caracterizată prin localizarea unor grefe septice la nivelul endoteliului valvular sau pe alte
structuri cardiace normale sau patologice, cu formarea la nivelul respectiv a unor vegetaţii, urmate la
rândul lor de deteriorări structurale şi funcţionale locale.
Localizarea vegetaţiilor la nivelul şunturilor arterio-venoase şi a coarctaţiei de aortă se
defineşte cu termenul de endarterită.

Clasificare.
A. După forma evolutivă:
1) EI acută – apare de obicei pe valve normale, are tablou clinic sever, evoluţie gravă, fatală în
absenţa tratamentului în aproximativ 6 săptămâni. Este produsă, în general, de germeni intens
patogeni (ex. stafilococ);
2) EI subacută – forma cel mai des întâlnită, apare de obicei la pacienţi cunoscuţi cu afectare
valvulară anterioară sau congenitali; au evoluţie clinică trenantă.

B. În funcţie de particularităţile etiopatogenice şi clinice:


1) EI pe valve native
2) EI pe proteze valvulare – care, în funcţie de momentul apariţiei poate fi a) precoce – în
primele 60 de zile după operaţie şi b) tardive – dacă apar după 60 de zile de la protezare.
3) EI la toxicomani.

C. Clasificarea etiologică împarte EI în funcţie de germenul implicat ( ex. EI cu streptococ


viridans, EI cu stafilococ).

Incidenţă. Prevalenţă.
Incidenţa bolii este variabilă în diferite statistici, fiind estimată la aproximativ 10-15% dintre
bolnavii valvulopaţi şi 0,6-6% la protezaţii valvular. Se menţionează un vârf al incidenţei în jurul
Note de curs 27

vârstei de 30 de ani la femeile cu valvulopatii reumatismale şi un al doilea vârf după 50-60 de ani, de
data aceasta la bărbaţi cu afectări valvulare degenerative. Boala afectează mai frecvent bărbaţii, cu un
raport între cele două sexe de 2:1 – 5:1.

Etiologie.
În apariţia endocarditei infecţioase sunt incriminaţi o serie de factori determinanţi şi factori
predispozanţi.
Factorii determinanţi:
Agenţii infecţioşi implicaţi cel mai frecvent în apariţia EI sunt Streptococcus viridans şi
stafilococul (responsabili de aprox. 75% din totalul EI).
Formele acute, grave de EI sunt produse de: Stafilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Neiseria meningitidis, Neiseria gonorea, Streptococcus pyogenis, Haemophylus influenzae.
EI subacută este produsă de către Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermidis.
Streptococcus viridans este cel mai frecvent agent cauzal al EI (40-60% din cazuri). Poate fi
izolat din flora orofaringiană şi gastrointestinală, are patogenitate slabă. Pătrunde în circulaţia
sanguină de obicei după manopere sau intervenţii chirurgicale stomatologice, ORL. Streptococul D
este responsabil de aproape 1/5 din EI produse de streptococi. Streptococcus faecalis (enterococcus)
determină EI la femei cu afecţiuni în sfera genitală şi la bărbaţi cu afecţiuni urologice/prostatice.
Streptococcus pneumoniae este implicat în aproximativ 2-5% din cazurile de EI.
Staphylococcus aureus determină de obicei forme acute de EI; este întâlnit în aprox. 50% din
cazurile de EI pe proteze valvulare. Sursa bacteriemiei – infecţiile cutanate, postpartum, osteomielita,
iatrogen-catetere infectate.
Bacilii gram negativi – E. coli, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Klebsiella, Enterobacter)
determină 5-10% din totalul EI, dar 20-30% din EI pe proteze valvulare şi 15% din EI la toxicomani.
Poarta de intrare: infecţiile sau manopere urogenitale, biliare, digestive.
Germenii din grupul HACEK (Haemophila, Actinobacillus, Cardobacterium, Eikenella,
Kingella) produc EI în 0,1-3,6% din cazuri atât pe valve native cât şi pe proteze.
Bacteriile anaerobe determină sub 1% dintre EI (posibil ca oxigenul sanguin să împiedice
dezvoltarea acestor germeni pe endocard).
Fungii (Candida şi Aspergillus) determină EI la toxicomani, protezaţi valvular,
imunodeprimaţi.
28 Note de curs

EI cu hemoculturi negative se întâlneşte în practică relativ frecvent. Drept cauze se recunosc:


infecţii cu germeni care nu cresc pe medii uzuale, germeni cu virulenţă foarte scăzută sau, cel mai
frecvent, tratament antibiotic în prealabil.

Factori predispozanţi.
EI acută apare pe valve normale, datorită unor germeni cu virulenţă deosebită.
EI subacută – apare la nivelul unor „defecte”structurale la nivel cardiac care produc
turbulenţa fluxului sanguin. În majoritatea cazurilor aceste defecte sunt reprezentate de bolile cardiace
reumatismale, infecţia localizîndu-se cel mai frecvent la nivelul valvei mitrale (28-45%), fiind urmată
de localizările pe valva aortică (32-36%) sau pe ambele valve (0-35%). De asemenea, leziunile
valvulare de tip insuficienţă (regurgitare) sunt mai frecvent implicate în apariţia endocarditei decât
leziunile de tip stenoză. Localizarea valvulară aortică a vegetaţiei este mai frecventă la sexul masculin.
Endocardita cordului drept şi a valvei pulmonare este mai rară şi apare în anumite condiţii clinice
particulare (ex. morfinomani).

Există trei nivele de risc: înalt, mediu şi mic.


Risc relativ înalt pentru EI prezintă:
- Protezele valvulare cardiace;
- Antecedente de EI;
- Boli cardiace congenitale cianogene;
- Persistenţa canalului arterial;
- Insuficienţa aortică;
- Stenoza aortică;
- Insuficienţa mitrală;
- Stenoza şi insuficienţa mitrală;
- Defect septal ventricular;
- Coarctaţia de aortă;
- Refacerea chirurgicală a leziunilor intracardiace cu anomalii hemodinamice reziduale.

Risc mediu prezintă:


- Prolaps de VM cu regurgitare;
- Stenoza mitrală pură;
- Boli ale valvei tricuspide;
Note de curs 29

- Stenoza pulmonară;
- Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă;
- Valve aortice tricuspide sau scleroza aortică calcificată cu anomalii hemodinamice
minime;
- Boli valvulare degenerative la bătrîni;
- Refacerea chirurgicală a leziunilor intracardiace, fără sau cu tulburări hemodinamice
minime, la mai puţin de 6 luni postoperator.

Risc minim:
- Prolaps de VM fără regurgitare;
- Regurgitări valvulare descoperite ecocardiografic, fără anomalii structurale;
- Defect septal atrial izolat;
- Plăci aterosclerotice;
- Refacerea chirurgicală a leziunilor intracardiace fără sau cu tulburări hemodinamice
minime, după 6 luni postoperator.

Patogenie.
Din punct de vedere patogenic, apariţia EI presupune patru etape:
1) formarea trombilor fibrinoleucocitari (endocardita trombotică abacteriană);
2) existenţa factorilor hemodinamici favorizanţi (leziunea de jet);
3) bacteriemia tranzitorie;
4) intervenţia mecanismelor imunologice.

1) Formarea trombilor fibrinoleucocitari.


Valvele cardiace normale cu endoteliu valvular intact nu permit ataşarea germenilor patogeni,
fiind în general rezistente la infecţii.
Condiţia esenţială pentru ataşarea bacteriilor şi colonizarea endoteliului valvular o reprezintă
modificarea integrităţii suprafeţei endocardului ca urmare a unui stress local sau sistemic (ex.
turbulenţa fluxului sanguin), în urma unui traumatism (ex. cateterism), în cadrul unor procese
metabolice sau degenerative (ex. LES), afecţiuni caşectizante la vârstnic (ex. endocardita marasmică).
Toate aceste situaţii creează condiţii pentru depunerea de plachete şi fibrină şi formarea iniţial
a unei vegetaţii trombotice nebacteriene, care obişnuit se localizează în zonele endocardice de joasă
presiune şi la nivelul marginilor libere ale valvelor.
30 Note de curs

Există de asemenea specii bacteriene cum sunt Stafilococul şi Streptococul viridans care
acţionează suplimentar prin stimularea adeziunii şi agregării plachetare, stimulând totodată reacţiile de
eliberare.

2) Factorii hemodinamici favorizanţi.


Pentru apariţia EI sunt necesare condiţii hemodinamice favorizante, cea mai importantă fiind
leziunea valvulară sau de jet responsabilă de apariţia fluxului sanguin turbulent şi a diferenţei de
presiune între două compartimente ale cordului. Turbulenţa fluxului sanguin şi leziunea de jet apărute
ca urmare a trecerii sîngelui dintr-o cavitate cu presiune ridicată într-una de joasă presiune
traumatizează endocardul şi expune fibrele de colagen. Suprafaţa respectivă modificată favorizează
aderarea plachetară iniţiind un proces de coagulare locală, urmat de depunerea de fibrină şi formarea
unui tromb fibrinoplachetar – vegetaţia non-bacteriană sau inactivă. Deşi sterilă, aceasta este un bun
mediu de cultură pentru bacterii.
Vegetaţiile se localizează pe faţa atrială în regurgitările mitrale, pe cea ventriculară în
regurgitarea aortică sau în sensul unui flux cu presiune înaltă după un orificiu stenozat (ex. DSV).
EI este rară în cazul leziunilor care se însoţesc de presiuni mici (ex. DSA) sau când apar
atenuări ale turbulenţei (FA, insuficienţă cardiacă).

3) Bacteriemia tranzitorie.
Apare în cursul diverselor manevre sângerânde: dentare, genito-urinare, gastrointestinale,
respiratorii, acestea constituindu-se în porţi de intrare pentru germenii implicaţi. În 9-11% din cazuri
pot apărea bacteriemii spontane. De obicei bacteriemia este tranzitorie şi de mică importanţă,
dispărând în 15-30 minute. Frecvent episoadele de bacteriemie sunt silenţioase.
În majoritatea cazurilor contaminarea endocardului lezat în prealabil se face pe cale
hematogenă, rar în mod direct în cursul unor manevre intervenţionale care lezează endocardul
valvular.
Poarta de intrare a microorganismelor poate fi:
- dentară (extracţii) – în 25-30% din cazuri;
- digestivă – 10% din cazuri; clisma baritată, rectosigmoidoscopia, ciroza hepatică;
- respiratorie – bronhoscopia, intubaţia orotraheală, aspiraţie traheală;
- genitală – avortul, chiuretajul uterin;
- urologică – 3% din cazuri: prostatectomie, cistoscopia, sondajul vezical;
- cutanată – arsuri, infecţii cutanate (în special cu stafilococ – furuncule);
Note de curs 31

- ORL;
- toxicomanie intravenoasă;
- iatrogenă: chirurgia cardiacă, implant de cardiostimulator, hemodializa;
- diverse: osteomielita, meningita, pielonefrita.
Cunoaşterea porţii de intrare poate orienta spre un anumit agent cauzal (ex. poarta de intrare
stomatologică orientează spre Streptococul viridans ca agent cauzal, cea cutanată spre stafilococ).
De multe ori însă poarta de intrarea este inaparentă.
Bacteriemia este urmată de aderenţa microorganismelor la leziunile de endocardită trombotică
nonbacteriană. Aderenţa este diferită de la germen la germen, explicată de anumite particularităţi
structurale. Astfel, aderenţa mare a streptococului viridans este explicată prin prezenţa unui complex
polizaharidic extracelular (Dextran) care-i măreşte virulenţa. Există germeni care prezintă aderenţă
crescută pentru fibronectina din endoteliul lezat (ex. stafilococul prin acidul lipotheicoic).
Profilaxia EI cu antibiotic, pe lângă distrugerea germenilor, inhibă aderarea acestora la
leziunile de endocardită trombotică nonbacteriană.
După colonizarea vegetaţiilor sterile cu bacterii are loc depunerea succesivă de plachete şi
fibrină deasupra acestora, formându-se astfel un strat protector în care fagocitele pătrund cu mare
dificultate, permiţând proliferarea bacteriană în interior. În interiorul vegetaţiilor proliferarea
bacteriană este nelimitată. Scăderea capacităţii de apărare a organismului potenţează progresia bolii.

4) Modificările imunităţii umorale şi celulare.


Stimularea antigenică prelungită, mai ales în formele subacute, determină dezvoltarea de
anticorpi specifici, formarea de complexe imune şi stimularea imunităţii celulare. Anticorpii care apar
în EI sunt de tip IgG şi M. Apar, de asemenea, crioglobuline. Complexele imune circulante se
întâlnesc la toţi bolnavii cu EI cu hemoculturi pozitive şi la 45% dintre cei cu hemoculturi negative.
Incidenţa lor este crescută la cei cu durată prelungită a bolii, cu hipocomplementemie şi în EI a
cordului drept. Determinarea cantitativă a concentraţiei complexelor imune circulante este considerat
un parametru important de apreciere a evoluţiei bolii.
Modificările imunologice din EI sunt implicate în apariţia leziunilor vasculare din endocardită.
În consecinţă, leziunea esenţială în EI o constituie vegetaţia. Aceasta poate fi unică sau
multiplă, de mărimi diferite (mm sau cm). Vegetaţia este alcătuită dintr-o masă de fibrină, agregate
plachetare, bacterii, neutrofile şi rare hematii. În formele acute de EI vegetaţiile sunt mai mari, mai
friabile şi se cicatrizează mult mai greu decât în formele subacute.
32 Note de curs

Leziunile inflamatorii şi necrozante sunt responsabile de apariţia distrucţiilor valvulare,


perforări ale valvelor sau a septului interventricular, rupturi de cordaje sau chiar de pilieri.
În funcţie de etiologie (mai ales în cea stafilococică) se pot întâlni frecvent anevrisme micotice
şi abcese de inel valvular.

Tablou clinic.
Atenţie! Diagnosticul de EI subacută trebuie suspicionat la orice pacient cunoscut valvular sau
cu suflu organic preexistent care prezintă febră prelungită. Dar nu întotdeauna, un pacient cu suflu
cardiac şi febră are obligatoriu endocardită. Dacă nu există suficiente argumente (respectiv criterii)
care să susţină diagnosticul de EI trebuie căutată o altă cauză posibilă de febră.

Perioada de incubaţie de la evenimentul declanşator şi până la apariţia simptomelor este


variabil 1-12 săptămâni.
Manifestările clinice din EI se consideră a fi rezultatul:
- procesului infecţios;
- bacteriemiei şi emboliilor septice;
- emboliilor arteriale sistemice;
- activării imunologice cu depunerea de complexe imune circulante (CIC) în diverse organe.
Debutul EI poate fi:
- acut, dominat de febră (39-400 C), frison, transpiraţii, artralgii, mialgii;
- insidios – subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scădere ponderală sau uneori, la un valvular
cunoscut, agravarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă;
- debut printr-o complicaţie – embolii sistemice (cel mai frecvent cerebrale), infarct splenic
sau renal.
Perioada de stare
Manifestările clinice, extrem de polimorfe, sunt dominate de febra persistentă, slăbiciune,
scădere ponderală, anorexie, transpiraţii predominent nocturne, somnolenţă, artralgii, mialgii. Uneori
putem întâlni manifestări nespecifice – cefalee, curbatură, dureri toracice, tuse cu hemoptizie,
tumefacţii articulare, lombalgii, simptome urinare, hematurie, dureri abdominale, vărsături, diaree,
edeme periferice. Toate aceste simptome/semne pun probleme importante de diagnostic diferenţial.
Febra – este semnul obligatoriu pentru diagnosticul EI. Obişnuit este moderată (38-38,50 C) şi
neregulată, cu aspect ondulant (febra Pell-Ebstein). Formele acute se însoţesc de creşteri importante
Note de curs 33

ale febrei până la 39-400 C, însoţită de frison. Febra poate lipsi la pacienţii în vârstă, cu hemoragii
cerebrale, cu insuficienţă renală sau cardiacă şi la cei trataţi anterior cu antibiotice.
Suflul organic are semnificaţie de leziune valvulară constituită. Schimbarea caracterului unui
suflu preexistent poate apare ca urmare a anemiei, febrei, instalării unor tahiaritmii şi insuficienţei
cardiace. Suflul lipseşte în caz de EI a cordului drept, EI acută la debut sau localizarea procesului
infecţios pe endocardul parietal.
Manifestările periferice caracteristice EI sunt localizate de obicei la nivelul tegumentelor şi
ochilor, cu o incidenţă de 50%.
Atenţie! Asocierea suflu organic + febră impune recoltarea de hemoculturi şi efectuarea
examenului ecocardiografic transtoracic şi transesofagian.
Anemia este un semn constant în EI; tegumentele capătă aspect particular „cafe au lait”. Pe
acest fond apar alte semne cutanate specifice endocarditei: peteşii (pe tegumentele membrelor
superioare, conjunctivă, mucoasa bucală şi bolta palatină), hemoragii liniare „în flamă” (subunghial
proximal, nu ating marginea anterioară a unghiei), noduli Osler (mici, proeminenţi, dureroşi, la nivelul
pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe plante, durează 4-5 zile), petele Janevay
(macule eritematoase sau hemoragice, de mici dimensiuni, cu predilecţie pentru palme şi plante, în EI
cu stafilococ).
Degetele hipocratice se întâlnesc în EI cu evoluţie prelungită şi dispar de obicei după
tratament antibiotic.
Petele retiniene Roth apar ca exsudate floconoase, dar sunt nespecifice pentru EI.
Splenomegalia este semnalată în aproximativ 30% din cazuri, fiind mai frecventă la cei cu
evoluţie de lungă durată a bolii. Este extrem de dureroasă în caz de infarct splenic.

Manifestări clinice determinate de embolii:


- embolii arteriale splenice – se manifestă prin dureri în hipocondrul stâng, splenomegalie
dureroasă, frecături şi revărsate pleurale.
- embolii arteriale renale – hematurie micro- sau macroscopică, cu sau fără dureri abdominale.
- embolia arterei centrale a retinei produce cecitate unilaterală.
- embolii în arterele coronare – infarct de miocard.
- embolii arteriale periferice – sindrom de ischemie acută la nivelul membrelor inferioare, cel
mai frecvent.
- embolii în arterele cerebrale – hemiplegie, tulburări de sensibilitate etc.
34 Note de curs

Anevrismele micotice se descriu cu o frecvenţă între 2-10%, apar prin invazia bacteriană
directă a peretelui bacterian, embolii în vasa vasorum, sau ca urmare a depunerii de complexe imune
circulante; sunt sărace ca mod de manifestare, localizate preferenţial la nivelul arterelor cerebrale.
Ruperea lor are consecinţe severe, mai ales în cazul localizării cerebrale. Pot apare şi la nivelul aortei
abdominale, sinusului Valsalva, arterelor splenice, coronare, pulmonare, mezenterice superioare. Ele
pot apărea în cursul evoluţiei EI sau la distanţă, chiar sub tratament.
Abcesele cerebrale, meningite purulente, encefalite pot apare în cursul evoluţiei EI de etiologie
stafilococică.
Tabloul clinic al EI este completat cel mai adesea cu manifestările de insuficienţă cardiacă şi
renală (vezi capitolul complicaţii).

Explorare paraclinică.
1) Hemocultura este esenţială atât pentru diagnosticul pozitiv, cât şi pentru orientarea şi
controlul eficacităţii terapiei. Este obligatorie la toţi valvularii sau pacienţii cu sufluri cunoscute la
care apare sindrom febril persistent peste o săptămână. Se recoltează în timpul croşetului febril, în
afara tratamentului antibiotic (fereastra terapeutică trebuie să fie de minim 48 de ore), minim trei
seturi de hemoculturi la o recoltare. Pentru a creşte valoarea diagnostică se recomandă a se efectua cel
puţin 3-6 recoltări în primele 24 de ore. În forma acută se fac 3-5 recoltări în primele 3 ore (spaţiate la
30 minute interval), după care se începe imediat tratamentul antibiotic. Se recoltează cel puţin 10 ml
sânge venos per cultură, raportul volum de sânge/mediu de cultură fiind de 1:10. Însămânţările se vor
face pe medii pentru aerobi, pentru anaerobi, pentru fungi şi pe medii speciale (îmbogăţite cu cheag de
fibrină). Rezultat pozitiv se afirmă când în 2 hemoculturi creşte acelaşi germen. Se va testa ulterior
sensibilitatea la antibiotice pentru instituirea antibioterapiei. Hemoculturile vor fi examinate zilnic,
minimum 10 zile, înainte de a afirma că sunt sterile. Actualmente existenţa mediilor de cultură
speciale permite reducerea numărului de hemoculturi la 3 - 4 probe.
2) Examenele hematologice – evidenţiază:
- VSH moderat crescut, peste 50 mm/oră; este normal la bolnavii cu insuficienţă cardiacă şi
renală; permite aprecierea evoluţiei tratamentului.
- anemie normocromă, microcitară sau normocitară, de cauză infecţioasă cel mai obişnuit, rar
are o componentă hemolitică; se corectează odată cu vindecarea endocarditei;
- leucocitoza importantă (15 000-20 000/mmc) se întâlneşte în formele acute; în EI subacută
numărul de leucocite poate fi normal. În 25% din cazuri se citează monocitoză şi histiocitoză. Uneori
reacţie plasmocitară medulară datorită stimulării exagerate a sistemului reticulohistiocitar.
Note de curs 35

- hipergamaglobulinemia apare la 20-30% din bolnavi, diferenţiază EI de cea reumatismală în


care cresc alfa 1 şi alfa 2 globulinele serice.
- titruri crescute ale factorului reumatoid se întâlnesc la 40-50% dintre pacienţi.
- crioglobulinemii de tip mixt şi complexe imune circulante sunt menţionate în majoritatea
cazurilor.
3) Examenul de urină arată proteinurie şi hematurie microscopică. Prezenţa cilindrilor
hematici atestă originea înaltă a hematuriei.
4) Ecocardiografia. Punerea în evidenţă ecocardiografic a vegetaţiilor este esenţială pentru
diagnostic, mai ales în cazul endocarditelor cu hemoculturi negative, situaţie în care ecocardiografia
are valoare diagnostică decisivă.
În afară de rolul în evidenţierea vegetaţiilor şi a complicaţiilor endocarditei infecţioase,
ecocardiografia este utilă în urmărirea evoluţiei bolii, în unele cazuri ajutând substanţial la luarea
deciziei de tratament medical sau chirurgical.
Examinarea ecocardiografică transesofagiană este deosebit de importantă şi superioară
ecocardiografiei transtoracice în diagnosticul pozitiv al vegetaţiei, şi mai ales în depistarea unor
complicaţii ale procesului infecţios care pot scăpa ecocardiografiei transtoracice.
Atât ecocardiografia transtoracică cât şi cea transesofagiană pot fi repetate pe parcursul evoluţiei
endocarditei infecţioase (şi chiar este indicat acest lucru) pentru a urmări comportamentul vegetaţiei în
timp, apariţia complicaţiilor şi evoluţia acestora sub tratament.
5) Electrocardiograma – este nespecifică pentru diagnosticul EI, însă poate fi utilă în decelarea
anumitor complicaţii de tip abces miocardic septal, situaţie în care apar tulburări de conducere atrio-
ventriculare sau blocuri de ramură.
6) Radiografia toracică – contribuie la evaluarea statusului hemodinamic (stază pulmonară,
cardiomegalie) sau a eventualelor focare embolice pulmonare sau infarcte pulmonare.
Diagnosticul pozitiv de EI se face după o serie de criterii, împărţite în majore şi minore.

Criterii majore:
1. Hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI în 2 probe separate sau
hemoculturi pozitive în mod persistent, recoltate la 12 ore interval sau în 3 sau mai multe probe,
separate cel mult o oră între prima şi ultima probă recoltată.
2. Dovezi ale afectării endocardice: ecocardiografice (vegetaţii, abcese, dehiscenţă de
proteză) sau clinice (sufluri de regurgitare nou apărute sau modificarea caracterului unui suflu
preexistent).
36 Note de curs

Criterii minore:
1. Condiţii predispozante: boli cardiace sau utilizarea de droguri pe cale intravenoasă.
2. Febră peste 380 C.
3. Fenomene vasculare: embolii sistemice sau pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii
cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway.
4. Fenomene imunologice: glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid.
5. Dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive, fără însă a îndeplini criteriile majore sau
dovezi serologice ale infecţiei cu un microorganism cauzator de EI.
6. Ecocardiograma: modificări sugestive de EI, fără însă a îndeplini criteriile majore.

Criterii noi de diagnostic în endocardita infecţioasă (după Durack DT).


1. EI definită:
a) Microorganisme evidenţiate în vegetaţii sau în embolii septice obţinute chirurgical sau
necroptic; leziuni anatomice (vegetaţii sau abcese cardiace) cu modificări histologice de endocardită
acută;
b) 2 criterii majore, sau
c) 1 criteriu major şi 3 minore, sau
d) 5 criterii minore.
2. EI posibilă:
- criterii de endocardită care nu permit diagnosticul cert, dar nici excluderea bolii.
3. EI exclusă:
a) absenţa leziunilor anatomice, chirurgical sau la necropsie;
b) remisiunea manifestărilor sub antibioterapie în cel mult 4 zile;
c) o alternativă diagnostică fermă.

Complicaţiile EI:
O clasificare simplă împarte aceste complicaţii în două grupe: cardiace şi extracardiace.
Complicaţile cardiace cuprind:
- insuficienţa cardiacă;
- recidive ale EI;
- abcese şi rupturi miocardice;
- miocardite;
- tulburări de conducere;
Note de curs 37

- infarct de miocard;
- pericardită.
Complicaţiile extracardiace:
- embolii sistemice;
- anevrisme micotice;
- metastaze septice;
- tulburări neurologice;
- tulburări musculare, scheletice, cutanate;
- modificări renale - de tip afectare glomerulară în special;
- fenomene imunologice.

Diagnosticul diferenţial al EBSA: se va face cu o multitudine de afecţiuni ce pot evolua cu


tablou clinic asemănător:
- RAA;
- endocardita trombotică abacteriană;
- mixomul atrial febril;
- colagenozele – lupusul eritematos sistemic;
- bolile infecţioase ce se însoţesc de sindrom febril prelungit (infecţii cu rickettsii, chlamidii,
mycoplasma).

Evoluţie. Prognostic.
Evoluţia şi prognosticul EI sunt determinate de:
- virulenţa germenului microbian implicat în apariţia bolii;
- sensibilitatea la antibiotice;
- precocitatea diagnosticului;
- corectitudinea şi precocitatea instituirii tratamentului.
Referitor la evoluţia EI reţinem câteva idei:
- sub tratament adecvat, peste 70% din EI au evoluţie favorabilă.
- persistenţa tabloului clinic, în pofida tratamentului adecvat şi corect condus semnifică apariţia
unei complicaţii, cel mai frecvent de natură septică metastatică.
- în cazul menţinerii sau reapariţiei febrei asociată sau nu cu erupţii cutanate trebuie luată în
considerare ipoteza unei alergii medicamentoase.
- recidivele pot apare oricând după oprirea tratamentului, imediat sau la distanţă.
38 Note de curs

- complicaţiile agravează şi prelungesc evoluţia bolii, întunecând prognosticul.


Rebound-ul EI semnifică reapariţia semnelor clinice şi de laborator sugestive pentru o infecţie
activă. Hemoculturile izolează acelaşi germen patogen.
Recurenţa EI este o nouă endocardită care apare la peste 8 săptămâni de la vindecarea clinică şi
bacteriologică a EI iniţiale cu un agent patogen asemănător sau diferit faţă de cea iniţială.
Prognosticul este mai grav în următoarele situaţii:
- EI de altă etiologie decât streptococul viridans;
- localizarea aortică a infecţiei;
- vârsta înaintată;
- complicaţii de tip abces de inel valvular sau miocardic;
- vegetaţie mai mare de 10 mm (măsurată ecocardiografic);
- EI pe proteză valvulară, mai ales forma precoce;
- prezenţa insuficienţei renale.

Tratament.
Tratamentul EBSA are două componente principale: curativ şi profilactic.

Scopul tratamentului curativ:


1) Eradicarea infecţiei – terapia antimicrobiană;
2) Tratarea complicaţiilor;
3) Prevenirea reinfecţiilor.

Tratamentul curativ este:


1) Medical;
2) Chirugical;
3) Igienodietetic.

Principii generale de tratament în endocardita infecţioasă.


1) Spitalizarea obligatorie a pacientului;
2) Diagnostic pozitiv cert pe baza criteriilor enunţate mai sus;
3) Izolarea germenului cauzal în cel puţin 2 hemoculturi;
4) Determinarea sensibilităţii la antibiotice a germenului cauzal (antibiograma);
5) Se vor alege antibiotice bactericide;
Note de curs 39

6) Terapia antimicrobiană este de lungă durată (4-6 săptămâni) pentru a fi siguri de


sterilizarea infecţiei;
7) Administrarea antibioticelor este numai parenterală şi se recomandă utilizarea asocierilor
de antibiotice;
8) Abcesele metastatice care nu răspund la terapia antibiotică vor fi obligatoriu drenate
chirurgical;
9) În cazul în care există indicaţie justă se va recurge la tratament chirugical în urgenţă sau
după terminarea schemei de antibiotic.
Atenţie! Prima evaluare a eficacităţii tratamentului se face la 7 zile şi se urmăreşte:
- regresia febrei;
- VSH-ul;
- sindromul biologic de inflamaţie;
- hemoculturile;
- funcţia renală în cazul utilizării unor antibiotice cu potenţial nefrotoxic (ex. gentamicina).
După terminarea schemei de tratament care durează 4-6 săptămâni, pacientul se va ţine sub
observaţie încă 4 săptămâni, întrucât cele mai multe recăderi se produc în această perioadă. În caz de
recădere se va relua tratamentul pentru o perioadă mai lungă decât cea iniţială.
Tratamentul medical are la bază antibioterapia. Obligatoriu se utilizează asocierile de
antibiotice, alese în funcţie de rezultatul antibiogramei.
Alegerea antibioticelor va ţine cont şi de natura agentului patogen, precum şi de eventualele
alergii ale pacientului.

Tabel I. Posologia antibioticelor utilizate în tratamentul EI.

Antibioticul Doza/24 ore şi calea de administrare Durata terapiei

1. Ampicilină 12gi.v. în perfuzie continuă sau 2g i.v. la 4 ore 4-6 săptămâni


2. Cefazolin 6g i.v., câte 2g la 8 ore 4 -6 săptămâni
3. Cefotaxim 8-12 g i.v.; câte 2g la fiecare 4 sau 6 ore 4-6 săptămâni
4. Ceftazidin 6g iv, câte 2g iv la 8 ore 4-6 săptămâni
5. Ceftriaxonă 2g în doză unică iv sau im 4 săptămâni
6. Ciprofloxacin 0,2g i.v., câte 0,1g i.v. la 12 ore 4-6 săptămâni
7. Gentamicină 1-3 mg/kgc, în 2 sau 3 prize la 8-12 ore 3-14 zile, rar mai
mult, în asociere.
40 Note de curs

8. Nafcilină 12g i.v., câte 2g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 săptămâni


9. Oxacilină 12g i.v., câte 2g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 săptămâni
10 Penicilina G 12-30 milioane UI, în 4 microperfuzii, la 6 ore 4-6 săptămâni
11 Piperacilină 18g i.v., câte 3g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 săptămâni
12 Rifampicină 900mg; per os, câte 300 mg la fiecare 8 ore 6 săptămâni,
în asociere
13. Vancomicină 30mg/Kgc/zi, max.2g/24 ore, i.v. (aproximativ 4-6 săptămâni
1g la 12 ore)

Regimuri terapeutice pentru EI cu Streptococcus viridans (sau alt streptococ sensibil la


Penicilină) (dozele sunt cele din tabelul de mai sus):
1) - Penicilina G - 4-6 săptămâni sau
2) – Ceftriaxonă – 4 săptămâni sau
3) – Penicilina G şi Gentamicină, asociate în primele 14 zile, după care se continuă
numai cu Penicilină până la 4-6 săptămâni sau
4) - Vancomicină – 4 săptămâni.
Atenţie! După câteva zile de la administrarea Gentamicinei se va controla obligatoriu funcţia
renală.
Tratamentul endocarditei cu hemoculturi negative:
- terapia este orientată în funcţie de poarta de intrare şi suspiciunea clinică a unui anumite
agent etiologic;
- Ampicilină 2 g iv la 4 ore asociată cu Gentamicină 1,5 mg/kgc iv la fiecare 8 ore;
- în formele cu evoluţie acută: Nafcilină plus Ampicilină şi Gentamicină.
Concomitent cu tratamentul antimicrobian se vor trata:
- insuficienţa cardiacă;
- tulburările de ritm.
În legătură cu tratamentul anticoagulant se consideră că acesta este contraindicat în EI, datorită
faptului că poate precipita ruptura unui anevrism micotic sau transformarea hemoragică a unui
eventual infarct cerebral embolic recent. Tratamentul anticoagulant în EI este rezervat doar cazurilor
de proteză valvulară mecanică sau când există o altă sursă emboligenă în afara EI.

Indicaţii de tratament chirurgical în EI:


- insuficienţa cardiacă clasa III – IV, cauzată sau agravată de disfuncţia valvulară;
- abcese miocardice sau perivalvulare;
Note de curs 41

- pericardita purulentă;
- anevrisme micotice;
- ineficienţa terapiei antibiotice, cu persistenţa stării septice;
- EI fungică;
- EI precoce pe proteze;
- recurenţe frecvente după terapie corectă;
- complicaţii de tip ruptură de SIV sau de sinus Valsalva;
- vegetaţii mari, peste 10 mm cu risc de embolii sau episoade embolice multiple;
- EI cu hemoculturi negative şi febră persistentă (peste 10 zile).

Profilaxia EI:
Profilaxia EI se va face obligatoriu la categoriile de pacienţi cu risc înalt (vezi mai sus) şi mediu,
înaintea anumitor proceduri sau intervenţii sângerânde considerate cu risc înalt.
Procedee diagnostice şi terapeutice care necesită profilaxie cu antibiotice:
1) Toate manevrele stomatologice care se însoţesc de sângerare gingivală sau mucoasă;
2) Adeno-amigdalectomia;
3) Bronhoscopia cu bronhoscop rigid;
4) Chirurgia gastro- intestinală;
5) Intervenţii la nivelul mucoasei respiratorii/ căi respiratorii superioare;
6) Scleroterapia varicelor esofagiene/ dilataţii esofagiene;
7) Colecistectomia/chirurgia căilor biliare;
8) Cistoscopia/ dilataţii uretrale;
9) Intervenţii în sfera urologică (inclusiv prostată);
10) Chirurgia tractului urinar infectat;
11) Incizia şi drenajul unor colecţii infectate;
12) Histerectomia pe cale vaginală;
13) Naşterea pe cale naturală, în prezenţa infecţiei vaginale;
14) Chiuretajul uterin;
15) Colangiografia retrogradă endoscopică (cu obstrucţie biliară).

Procedee diagnostice şi terapeutice care nu necesită profilaxie antibiotică:


1) Manevre stomatologice fără sângerare;
2) Infecţii intraorale sau anestezia locală;
42 Note de curs

3) Intubaţia orotraheală;
4) Bronhoscopia fibrooptică, cu sau fără biopsie;
5) Operaţia cezariană;
6) Naşterea necomplicată pe cale vaginală;
7) Inserţia de tub de timpanoscopie;
8) Ecocardiografia transesofagiană;
9) Cateterism cardiac, angioplastie coronariană;
10) Implantarea de stimulator cardiac, defibrilator sau stent;
11) Circumcizie;
12) În absenţa infecţiei: cateterizare ureterală, proceduri de sterilizare, laparoscopie.

Regimuri de profilaxie (Durack):


Regimul standard:
1) Proceduri dentare, orale sau ale căilor aeriene superioare:
Amoxicilină 2 g oral cu o oră înaintea procedurii.
Regimuri speciale:
1) Regimul parenteral pentru pacienţii cu risc mare sau pentru profilaxia procedurilor
gastrointestinale sau genito-urinare:
Ampicilină 2 g im sau iv plus Gentamicină 1,5 mg/kgc im sau i.v. cu 30 minute înaintea
procedurii; la 6 ore de la prima doză Ampicilină 1 g i.m. sau i.v. sau Amoxicilină 1 g oral.
2) Regimul parenteral pentru pacienţii alergici la Penicilină:
Vancomicină 1 g i.v. administrată lent în 1-2 ore, plus Gentamicină 1,5 mg/kgc i.m. sau i.v. cu
30 minute înaintea începerii procedurii.
3) Regimul oral pentru pacienţii alergici la Penicilină (numai pentru intervenţii orale sau la
nivelul căilor aeriene superioare):
Clindamicină 600 mg oral cu o oră înaintea procedurii.
4) Regimul oral pentru proceduri minore sau gastrointestinale sau genitourinare:
Amoxicilină 2 g oral cu o oră înaintea procedurii.
5) Regimul parenteral pentru chirurgia cardiacă:
Cefazolină 2 g i.v. la inducerea anesteziei, cu repetarea dozei după 8 şi 16 ore sau
Vancomicină 1 g i.v. lent cu o oră înaintea începerii inducţiei anesteziei, apoi 0,5 g i.v. după 8
şi 16 ore.
Note de curs 43

VALVULOPATII MITRALE
Irina Costache

Valvulopatiile reprezintă un capitol important din patologia cardiovasculară datorită


morbidităţii şi mortalităţii crescute pe care le antrenează.
Evaluarea unui pacient valvular implică parcurgerea unor etape obligatorii:
1) Evaluarea clinică permite diagnosticul pozitiv şi etiologic:
- Anamneza;
- Examenul fizic.
2) Evaluarea paraclinică
- Electrocardiograma;
- Radiografia toracică;
- Ecocardiograma 2D, M mod, Doppler;
- Cateterismul cardiac – nu este de rutină, fiind rezervat unor cazuri speciale.
3) Evaluarea severităţii
4) Evaluarea complicaţiilor
5) Evaluarea valvulopatiilor asociate
6) Evaluarea funcţiei ventriculare (stângi în special)
7) Evaluarea coronariană la pacienţii cu valvulopatii aortice > 45 de ani
8) Evaluarea stării generale a pacientului (comorbidităţi)
9) Stabilirea indicaţiei de tratament (medical sau chirurgical)
10) Monitorizarea efectelor tratamentului şi aprecierea prognosticului

STENOZA MITRALA

Definiţie.
Stenoza mitrală (SM) reprezintă leziunea valvei mitrale caracterizată prin îngustarea orificiului
mitral, care creează un obstacol la trecerea sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng
Aparatul valvular mitral este alcătuit din patru componente principale:
44 Note de curs

- inelul valvular;
- valve (în număr de două – anterioară şi posterioară);
- cordaje;
- muşchii pilieri.
Cauza principală a SM o constituie RAA (95% din cazuri).
Extrem de rar SM poate avea altă etiologie: congenitală (când se asociază cu alte anomalii, în
cadrul unor malformaţii complexe – ex. asociere cu DSA – sindromul Lutembacher), în cadrul unor
colagenoze (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă). Calcificarea de inel valvular mitral la
vârstnici poate „crea” o SM extrinsecă, ca şi pericardita constrictivă cu interesarea şanţului
atrioventricular stâng. De asemenea pot „mima” SM - mixomul de atriu stâng sau o eventuală
tromboză atrială stângă care prolabează în ventricul, îngustând intermitent orificiul mitral.
Boala este mai frecventă la femei (raport 2:1 faţă de bărbaţi).
În 40% din cazuri se asociază cu insuficienţa mitrală, în cadrul bolii mitrale.

Anatomie patologică.
În SM îngustarea orificiului mitral conferă aparatului valvular mitral aspect de pâlnie cu vârful
spre ventricul. În majoritatea cazurilor foiţele mitrale sunt calcificate şi rigide, rar îşi pot păstra
oarecare mobilitate. Calcificările interesează predominent marginile libere ale valvelor. Comisurile
valvulare sunt îngroşate şi fuzionate. Aparatul subvalvular (cordajele) sunt aglutinate şi fuzionate.

Fiziopatologie.
Perioada de latenţă de la episodul reumatismal şi până la constituirea SM este de minimum 2
ani, iar până când valvulopatia devine manifestă clinic este nevoie de cel puţin 10 ani.
Suprafaţa normală a orificiului mitral (SOM) este 4-6 cm2.
În diastolă, în mod normal, presiunea din AS este egală cu presiunea din VS.
La o valoare a SOM de 2 cm2, presiunea din AS creşte, fluxul transmitral diastolic devine
turbulent şi se traduce ascultatoriu prin apariţia uruiturii diastolice. Îngustarea orificiului mitral va crea
un gradient presional între cele 2 cavităţi care comunică (AS şi VS). Cu cât stenoza este mai strânsă
cu atât gradientul va fi mai mare.
Între 1,5-2 cm2 gradientul transmitral diastolic apare numai în condiţii care cresc debitul
cardiac (efort, febră, tahicardie), în repaus gradientul fiind mic.
În SM moderată (SOM între 1,5-1 cm2) gradientul transmitral diastolic este permanent
(prezent şi în repaus).
Note de curs 45

În SM strânsă, severă (SOM sub 1 cm2) gradientul transmitral atinge valori de cel puţin 20
mmHg în repaus, cu presiune atrială stângă care depăşeşte 25 mmHg, presiune care se transmite
retrograd în venele pulmonare şi capilarul pulmonar.
Factorii de care depinde gradientul transmitral diastolic sunt: suprafaţa orificiului mitral,
creşterea debitului cardiac şi scurtarea diastolei. De exemplu: creşterea debitului cardiac în caz de
efort, scurtarea diastolei în caz de tahiaritmii sau fibrilaţie atrială sunt factori care cresc gradientul
transmitral.
Consecinţele pe plan fiziopatologic ale instituirii barajului mitral sunt:
- creşterea presiunii în AS care se va transmite retrograd în venele pulmonare şi capilarul
pulmonar – hipertensiune pulmonară venocapilară;
- vasoconstricţie reactivă a arteriolelor pulmonare;
- hipertrofia tunicii medii a arteriolelor şi arterelor pulmonare, cu apariţia hipertensiunii
arteriale pulmonare (HTP), iniţial reversibilă, ulterior fixă.

Prin urmare apariţia HTP din SM este consecinţa a trei mecanisme principale:
1) transmiterea retrogradă a presiunii crescute din AS în venele şi capilarul pulmonar
(mecanism pasiv);
2) vasoconstricţia arteriolară pulmonară reactivă (mecanism reversibil);
3) modificări organice, structurale ale arterelor şi ateriolelor pulmonare (mecanism
ireversibil).
HTP va avea urmări asupra funcţionalităţii ventriculului drept (VD) – iniţial apare hipertrofia
VD, ulterior dilataţia acestuia, cu dilatarea consecutivă a inelului tricuspidian şi apariţia insuficienţei
tricuspidiene funcţionale. Odată ce VD cedează, fenomenele congestive pulmonare diminuă până la
dispariţie, în schimb se vor instala semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă: hepatomegalie, edeme la
membrele inferioare, jugulare turgescente cu reflux hepatojugular, ascită.
În „aval” principala consecinţă a stenozei mitrale se va reflecta asupra debitului cardiac care,
în funcţie de severitatea stenozei, va fi normal (la bolnavi cu SM largă sau moderată în ritm sinusal) şi
scăzut la cei cu SM strânsă şi în condiţii de efort. Pierderea contracţiei atriale în caz de fibrilaţie
atrială va contribui suplimentar la scăderea debitului cardiac şi, implicit, la agravarea dispneei.

Tablou clinic.
Boala poate fi asimptomatică mulţi ani, putând fi descoperită cu ocazia unui examen clinic de
rutină (la angajare, recrutare, în perioada sarcinii) sau când apar fenomene subiective. O altă
modalitate de descoperire este printr-o complicaţie, cel mai frecvent de tip embolic.
46 Note de curs

Principalele simptome întâlnite la pacientul cu stenoză mitrală sunt:


- dispneea iniţial la efort, ulterior, pe măsura progresiei stenozei apare şi în repaus. În formele
grave apare ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă cu posibilitate de evoluţie spre astm cardiac şi
edem pulmonar acut. Dispneea este expresia hipertensiunii de tip venocapilar pulmonar. Alţi factori
care agravează dispneea: stări emoţionale, febră, sarcina, infecţii respiratorii, tulburări de ritm
(fibrilaţia atrială - FA). Edemul pulmonar acut în SM este mai frecvent în fazele iniţiale ale bolii când
predomină HTP venocapilară; ulterior, pe măsură ce apare insuficienţa cardiacă dreaptă, edemul
pulmonar devine mai rar.
- hemoptiziile – apar în orice moment al evoluţiei stenozei mitrale. Cauzele sunt multiple:
ruptura venelor din pereţii bronhiilor, sputa striată sanguinolentă asociată cu crizele de dispnee
paroxistică nocturnă, edemul pulmonar acut (sputa rozată, uneori cu striuri sanguinolente), un posibil
infarct pulmonar (urmarea unui embol plecat din venele membrelor inferioare), bronşita cronică de
stază.
- tusea – de obicei seacă, exagerată de efort.
- palpitaţiile traduc slabă capacitate de adaptare la efort sau apariţia unei tulburări de ritm (de
obicei fibrilaţia atrială sau aritmii extrasistolice).
- dureri toracice – cu caracter difuz, nelegate de efort sunt consecinţa, de obicei a HTP; la unii
pacienţi apare junghi interscapulovertebral stâng (Vaquez); la pacienţii în vârstă pot apare dureri cu
caracter anginos datorită asocierii leziunilor coronariene.
- voce răguşită (sindrom Ortner) – datorită compresiei nervului recurent laringian stâng,
comprimat între artera pulmonară stângă dilatată şi ligamentul aortic.
- disfagia – datorată compresiei esofagului de către AS dilatat.
- simptome datorate emboliilor arteriale apar destul de frecvent în stenoza mitrală. Punctul de
plecare a emboliilor arteriale este atriul stâng dilatat şi urechiuşa stângă. Sunt mai frecvente la
pacienţii în fibrilaţie atrială. În funcţie de sediul embolizării periferice bolnavii pot prezenta:
simptome şi semne neurologice, dureri abdominale sau lombare (embolii în arterele mezenterice sau
renale), sindrom de ischemie acută periferică la nivelul membrelor inferioare şi, mult mai rar (dar
posibil), un infarct de miocard printr-o embolie într-o arteră coronară.
Examenul fizic obiectivează:
Facies caracteristic – mitral (aspect vineţiu al pomeţilor, buzelor şi vârfului nasului).
Palparea regiunii precordiale – freamăt diastolic (echivalentul palpator al uruiturii diastolice)
Ascultaţia cordului:
Note de curs 47

- Zgomotul I întărit (produs de mişcarea domului valvular spre AS), cel mai bine se ascultă
la apex.
- Clacmentul (pocnitura) de deschidere a mitralei (CDM sau PDM); timpul de la
componenta aortică a Zg II şi PDM reflectă severitatea SM (interval mai mic de 0,04-0,07
secunde pe fonocardiogramă semnifică SM strânsă).
- Uruitura diastolică – se ascultă mai bine în decubit lateral stâng sau după efort (acesta
creşte gradientul transmitral).
- Întărirea presistolică – produsă de contracţia atrială, dispare în caz de fibrilaţie atrială.
- În caz de HTP importantă se poate obiectiva ascultator în focarul pulmonarei aşa numitul
sindrom infundibulo-pulmonar Roger Froment care cuprinde: zgomot II dedublat,
zgomot II întărit, suflu diastolic de insuficienţă pulmonară funcţională (suflul Graham
Steel) pe marginea stângă a sternului.
- Odată cu instalarea insuficienţei cardiace drepte se poate asculta galop protodiastolic.
- Suflu protosistolic de însoţire.
- În caz de insuficienţă tricuspidiană – pe marginea dreaptă a sternului, la baza apendicelui
xifoid se ascultă suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională (se amplifică în
inspir profund – semnul Rivero-Carvalho).
- SM se poate asocia cu alte leziuni valvulare, situaţie în care elementele ascultatorii se vor
asocia şi se vor influenţa reciproc (de ex. în cazul asocierii SM cu insuficienţa aortică,
debitul cardiac scăzut prin prezenţa SM va diminua suflul de regurgitare aortică).
Examenul aparatului respirator poate fi normal sau se pot întâlni raluri de stază la bazele
pulmonilor. În caz de instalare a insuficienţei cardiace drepte examenul fizic va obiectiva: jugulare
turgescente, hepatomegalie, reflux hepatojugular, edeme la membrele inferioare, ascită, revărsate
lichidiene pleurale (hidrotorax drept).

Explorari paraclinice.
1) Electrocardiograma în SM poate evidenţia:
- aspect normal în SM largă.
- dilataţia AS se traduce prin apariţia „P”-ului mitral (unda P cu aspect crestat, durată
prelungită, în DII şi P difazic, cu componenta negativă amplă în V1);
- devierea axei QRS la dreapta în raport cu gradul HTP şi suprasolicitării VD.
- semne de hipertrofie ventriculară dreaptă (se corelează pozitiv cu severitatea stenozei).
- ritmul poate fi sinusal sau se pot obiectiva tulburări de ritm, în special atriale (ESA, FA).
48 Note de curs

2) Radiografia toracică:
- este utilă atât pentru diagnostic cât şi pentru urmărirea evoluţiei bolii.
- obiectivează modificări ale cordului şi ale pulmonilor.
- cordul mitral se caracterizează prin următoarele elemente radiologice: bombarea arcului
mijlociu stâng („ghebul mitral”- datorită dilatării arterei pulmonare), arc inferior stâng rectiliniu. La
nivelul marginii drepte a cordului – dublu contur, dublu contur feston şi dublu contur inversat (reflectă
grade diferite de dilatare a AS).
- AS se dilată posterior determinînd amprentă pe esofagul baritat şi chiar devierea traiectului
esofagului.
- AS mărit va deschide unghiul traheal care devine obtuz (unghiul Thompson).
- în SM apar modificări importante la nivelul circulaţiei pulmonare: staza venoasă din fazele
iniţiale ale bolii se traduce prin apariţia, în special la vârfurile pulmonilor a liniilor Sylla (sub formă de
„coarne de cerb”); edemul interstitial se manifestă prin linii orizontale, dense şi scurte (linii Kerley B
în sinusul costofrenic) sau linii Kerley A, mai lungi care merg către hiluri. Linii Kerley apar de obicei
când presiunea în AS depăşeşte 20 mmHg.
- HTP arterială se traduce prin mărirea diametrului arterei pulmonare în hil.
- revărsate pleurale (mai ales pe dreapta).
- hemosideroza pulmonară.

3) Fonocardiograma – puţin utilizată în prezent odată cu utilizarea pe scară largă a


examenului ecocardiografic, ea poate obiectiva elementele ascultatorii ale SM, permiţând totodată
anumite aprecieri cu privire la severitatea leziunii valvulare.

4) Ecocardiografia – reprezintă metoda de referinţă pentru diagnosticul SM.


- eco 2D: evidenţiază VM calcificată, cu deschidere limitată, „en dome” sau „în paraşută”;
apreciază dimensiunile AS şi a cavităţilor cordului în general; obiectivează trombi sau aspectul de
contrast spontan („fum de ţigară”) în AS; permite calcularea SOM planimetric; permite aprecieri cu
privire la aparatul subvalvular mitral (calcificări, aglutinări de cordaje); apreciază funcţia VS.
- eco M mod: îngroşarea valvelor, reducerea pantei EF (sub 35 mm/s are semnificaţie de SM
strînsă), deplasarea anterioară a VM posterioare, creşterea distanţei E-sept.
- Examenul Doppler – măsoară gradientul mediu şi maxim transmitral, permite calcularea
SOM (metoda PHT), obiectivează fluxul turbulent de stenoză în VS şi eventuale regurgitări asociate;
apreciază gradul HTP.
Note de curs 49

Tabel II. Criteriile Doppler de severitate a stenozei mitrale.

SM uşoară SM moderată SM severă


Gradient mediu (mmHg) <5 6-12 > 12
PTH (ms) 100-150 150-200 > 220
Aria OM (cm2) 1.5-2 1-1.5 < 1.00

5) Cateterismul cardiac – este excepţional utilizat întrucât datele furnizate de examenul


ecocardiografic sunt suficiente pentru cuantificarea leziunii valvulare. Este rezervat pentru trei situaţii:
dacă pacientul este în vârstă şi asociază o patologie coronariană care impune coronarografie, dacă SM
se asociază cu stenoza aortică şi pacientul are peste 45 de ani, dacă există o discrepanţă între
severitatea SM apreciată ecocardiografic şi severitatea manifestărilor de insuficienţă cardiacă.

Diagnostic diferenţial al SM se face cu: mixomul atrial stâng prolabant în ventricul, stenoza
de tricuspidă, defectul septal atrial, sindroame hiperkinetice (cu zgomot I întărit), pericardita
constrictivă, insuficienţa aortică, insuficienţa pulmonară.

Complicaţiile SM:
1) Tulburări de ritm – mai ales atriale (ESA, FA, rar ventriculare).
2) Insuficienţa cardiacă dreaptă.
3) Insuficienţa tricuspidiană funcţională: clinic facies Shattuck (amestec de paloare, icter şi cianoză),
puls hepatic, puls jugular, suflu sistolic care se amplifică în inspir la baza apendicelui xifoid.
4) Tromboza atrială stângă (în urechiuşă) şi, legat de aceasta,
5) Emboliile arteriale în teritoriul cerebral, mezenteric, membre inferioare. Riscul de evenimente
embolice este crescut la pacienţii cu SM şi atriu stâng dilatat peste 45 mm. De asemenea, riscul
de embolii este crescut imediat după apariţia fibrilaţiei atriale, la cei care au mai prezentat o
embolie, cei cu trombi în AS şi cu imagine de contrast spontan în AS. Embolii mai pot apare
după trecerea din fibrilaţie în ritm sinusal (emboliile de regularizare).
6) Endocardita infecţioasă este rară în SM pură.

Principii de tratament în SM.


Pacienţii asimptomatici în ritm sinusal nu necesită tratament ci doar profilaxia endocarditei
infecţioase în caz de manevre cu risc. Poate fi utilă restricţia de sare şi/sau administrarea de diuretice.
50 Note de curs

Principii de tratament la pacienţii simptomatici:


1) restricţia de sare (în funcţie de gradul de dispnee şi de retenţie hidrosalină);
2) limitarea efortului fizic;
3) diuretice;
4) controlul tulburărilor de ritm cu medicaţie antiaritmică (cel mai uzual pentru controlul FA
este digoxinul). Controlul frecvenţei cardiace se poate obţine cu betablocante (Metoprolol,
Sotalol, Atenolol, Bisoprolol) sau cu anticalcice de tip Diltiazem sau Verapamil.
5) tratament anticoagulant – la pacienţii cu AS mărit care asociază FA şi au risc crescut de
evenimente embolice (contrast spontan sau chiar tromb în AS).
6) se va evalua oportunitatea restabilirii ritmului sinusal fie medicamentos fie prin
cardioversie electrică.
Restabilirea RS se poate face prin mijloace farmacologice (Chinidină, Disopiramidă,
Flecainidă) sau prin şoc electric extern.
7) Stabilirea corectă a indicaţiei de tratament chirugical.
Indicaţiile generale pentru intervenţie chirurgicală în SM sunt:
- SM cu SOM sub 1 cm2/mp suprafaţă corporală;
- asocierea simptomelor funcţionale de clasă NYHA III-IV;
- embolii recurente;
- prezenţa trombilor atriali sau contrast spontan indiferent de suprafaţa stenozei.
Corecţia leziunii se poate realiza prin mai multe metode.
- non chirurgical (intervenţional) – prin valvuloplastie cu balon;
- chirurgical – comisurotomie pe cord închis, comisurotomie pe cord deschis sau înlocuirea
valvei (cu proteze mecanice sau bioproteze).

INSUFICIENTA MITRALA

Definiţie.
Insuficienţa mitrală (IM) reprezintă trecerea anormală în sistolă a unei părţi din volumul
sanguin din ventriculul stâng (VS) în atriul stâng (AS), ca urmare a afectării uneia sau mai multor
componente ale aparatului mitral.
Cauzele IM sunt multiple, comparativ cu cele ale stenozei mitrale.
Note de curs 51

Ca modalităţi de debut şi manifestare clinică, IM poate fi acută sau cronică.

Etiologie.
Oricare dintre componentele aparatului valvular mitral poate fi afectată putând determina
apariţia insuficienţei mitrale.

Pînza valvulară - RAA;


- degenerare mixomatoasă (prolaps);
- congenitală (cleft);
- endocardită infecţioasă;
- traumatism;
- cardiomiopatie hipertrofică.
Inelul valvular - dilatarea cavităţii VS;
- calcificare;
- distrugere (abces).
Cordaje - endocardita infecţioasă;
- rupturi spontane (infarct);
- prolaps;
- RAA.
Muşchi pilieri - disfuncţie în ischemie sau infarct;
- ruptură (infarct).
Proteză valvulară - dezlipire de inel (desinserţia protezei);
- degenerarea valvei ( biologice).
De reţinut! Mecanismele prin care se produce IM pot fi combinate.

Fiziopatologie.
În IM, datorită uneia din cauzele enumerate mai sus, o parte din volumul sanguin din VS trece
în timpul sistolei în AS, urmând ca în diastola următoare să revină în VS odată cu volumul de sânge
care ajunge în AS din venele pulmonare. Ca urmare, VS va fi supus unei supraîncărcări de volum.
În timpul sistolei ventriculare, presiunea din AS va creşte şi se va transmite retrograd în venele
pulmonare, capilarul pulmonar şi artera pulmonară.
Factorii de care depinde amploarea regurgitării mitrale sunt:
1) distensibilitatea AS şi a venelor pulmonare;
52 Note de curs

2) impedanţa la ieşire din aortă.


Manifestările clinice ale IM depind de patru factori:
1) debutul acut sau insidios;
2) mărimea orificiului regurgitant mitral;
3) relaţia presională dintre VS – aortă şi VS – AS;
4) debitul VS.
De exemplu: creşterea postsarcinii prin creşterea rezistenţei vasculare periferice creează o
rezistenţă la ejecţia VS crescând debitul către AS. Creşterea presiunii în AS va scădea gradientul
sistolic între AS şi VS şi va diminua gradul regurgitării.
Regurgitarea se produce pe toată durata sistolei, cu accentuare în telesistolă, dar procesul începe
încă din faza de contracţie izovolumică, când valvele aortice sunt închise iar presiunea din AS este
mică.
Din punct de vedere evolutiv IM poate fi acută sau cronică.
În IM acută, regurgitarea mitrală se produce într-un AS nedilatat, mic, determinând o creştere
bruscă şi de mare amploare a presiunii (până la valori de 50-60 mmHg), care se transmite retrograd în
venele pulmonare şi capilarul pulmonar. Consecinţa o constituie de cele mai multe ori apariţia
edemului pulmonar acut.
În IM cronică, regurgitarea mitrală, chiar dacă este semnificativă se face într-un atriu dilatat,
compliant, cu pereţi subţiri. Ca urmare, presiunea din AS va creşte doar uşor, fiind „absorbită” de
către cavitate. Presiunea în venele şi capilarul pulmonar va creşte moderat. AS şi VS sunt, în această
situaţie mult dilatate.
În unele cazuri, creşterea presiunii venocapilare pulmonare se transmite şi la nivelul arterei
pulmonare care va suprasolicita VD.
Adaptarea VS la volumul crescut de sânge se face prin dilataţie şi hipertrofie, cu creşterea
volumul telediastolic şi a celui sistolic.
Funcţia sistolică a VS poate fi normală sau crescută (hiperkinezie).

Tablou clinic.
În IM cronică, simptomele apar treptat. De cele mai multe ori, primul simptom este dispneea de
efort şi astenia cu evoluţie progresivă. Dispneea se poate însoţi de tuse seacă (tuse cardiacă),
transpiraţii, fatigabilitate.
Dispneea poate evolua spre dispnee paroxistică nocturnă şi ortopnee.
În cazuri severe, după un efort intens se poate instala edemul pulmonar acut.
Note de curs 53

Palpitaţiile traduc fie tahicardia (expresia sindromului hiperkinetic sau al activării simpatice), fie
o tulburare de ritm (cel mai frecvent fibrilaţia atrială).
În cazul IM de etiologie ischemică pacienţii pot prezenta dureri anginoase.
Emboliile arteriale periferice sunt posibile în condiţiile prezenţei fibrilaţiei atriale şi a unui atriu
stâng mărit de volum ce predispune la stază sanguină şi formare de trombi.
Examenul fizic în IM obiectivează:
1) pulsul şi TA sunt de obicei normale;
2) la palparea regiunii precordiale şocul apexian este deplasat la stânga şi în jos („en
dome”);
3) uneori dublu impuls apexian (expresia zgomotului 3) şi freamăt sistolic;
4) la ascultaţie, zgomotul 1 este diminuat şi este prezent constant zgomotul 3;
5) suflu holosistolic de regurgitare cu maxim de intensitate la apex şi cu iradiere în
axilă.
6) la pacienţii cu IM prin interesarea VM posterioare (ex. ruptură de cordaje, prolaps,
disfuncţie de pilier posterior) suflul iradiază median şi spre baza cordului, pretând la confuzie cu
stenoza aortică. Iradierea în acest caz a suflului de IM se produce deoarece jetul de regurgitare loveşte
septul interatrial şi peretele posterior aortic.
7) debitul crescut prin orificiul mitral produce uneori ascultator uruitură diastolică (SM
funcţională).
Uneori caracterul ascultator al suflului de IM poate orienta către etiologie (suflu plus clic
telesistolic = prolaps de VM; suflul sistolic piolant, muzical sugerează ruptura de cordaje; suflul
sistolic aspru care nu ocupă toată sistola orientează către etiologia non-reumatismală).

INSUFICIENTA MITRALA ACUTA

Insuficienţa mitrală (IM) acută poate recunoaşte drept cauze:


1) endocardita infecţioasă;
2) ruptura de cordaje (în EI, prolapsul de VM);
3) ruptura parţială sau totală de muşchi pilieri (ex. în infarctul de miocard);
4) traumatismele toracice.
54 Note de curs

Din punct de vedere fiziopatologic, în IM acută se produce o creştere bruscă a presiunii în AS


care se transmite rapid în circulaţia pulmonară, ducând la edem pulmonar acut.
Alteori tabloul clinic este dominat de dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă. Tusea
este frecventă, uneori cu expectoraţie spumoasă rozată sau cu striuri sanguinolente.
Examenul fizic evidenţiază un pacient anxios, polipneic, cu vene jugulare turgescente,
adoptând poziţia în şezut pentru a uşura efortul respirator. Uneori este prezentă cianoza.
Frecvenţa cardiacă este crescută, iar TA scăzută.
În cazul etiologiei ischemice sau a infarctului de miocard pacientul acuză durere anginoasă.
Examenul aparatului respirator obiectivează raluri de stază pulmonară, iar ascultaţia cordului,
pe lîngă tahicardie, obiectivează ritm de galop protodiastolic sau de sumaţie şi suflu sistolic aspru, cu
accentuare în a doua parte a sistolei, cu caracter crescendo-descrescendo. În cazul în care este interesat
muşchiul pilier posterior suflul poate iradia la baza cordului sau chiar pe carotide, pretând la confuzie
cu suflul de stenoză aortică.

Explorări paraclinice.
1) Electrocardiograma în insuficienţa mitrală obiectivează semne de hipertrofie atrială şi
ventriculară stângă tip volum. În insuficienţa mitrală acută electrocardiograma poate fi normală sau, în
cazul etiologiei ischemice, poate obiectiva modificări ischemo-lezionale sau modificări sugestive
pentru un infarct miocardic acut.

2) Examenul radiologic evidenţiază un cord de dimensiuni crescute cu alungirea şi bombarea


arcului inferior stâng (expresia dilataţiei VS). AS are dimensiuni mult mai mari decât în stenoza
mitrală, dar dezvoltarea lui se face predominent posterior către esofag şi trahee şi mai puţin spre
dreapta unde poate fi apreciat în interiorul conturului drept al cordului realizând dublul contur
concentric. Apariţia AS la nivelul conturului drept al cordului este rară în IM din cauza rotaţiei
cordului spre dreapta din cauza măririi de volum a VS. La examenul esofagului cu bariu pe lângă
aspectul de amprentă apare în plus „regurgitaţia sistolică” sau refluxul sistolic datorită expansiunii
sistolice a AS. Circulaţia pulmonară este încărcată de tip venos, dar niciodată de amploarea celei din
stenoza mitrală.
În insuficienţa mitrală acută cordul are dimensiuni, de obicei normale sau uşor crescute, în
schimb circulaţia pulmonară este încărcată de tip venos: hiluri mari bilateral, cu dispariţia spaţiului
intercardiohilar, aspect de edem pulmonar.
Note de curs 55

3) Examenul ecocardiografic oferă datele cele mai importante cu privire la:


a) diagnosticul pozitiv (confirmă existenţa regurgitării mitrale);
b) severitatea (gradul regurgitării);
c) etiologie (reumatismală, ischemică, prolaps de VM, ruptură de cordaj sau de pilier,
calcificare de inel valvular mitral etc);
d) funcţia VS (cu ajutorul parametrilor de funcţie sistolică şi diastolică);
e) volumul şi fracţia regurgitantă (neinvaziv);
f) complicaţii (ex. tromboza atrială, vegetaţii în caz de endocardită infecţioasă);
g) valvulopatii asociate.

4) Angiografia nucleară – utilă în aprecierea funcţiei VS şi a severităţii regurgitării.

5) Cateterismul cardiac – evidenţiază presiunea crescută în AS. În forma severă şi moderată


presiunea în VD şi artera pulmonară este crescută. Angiografic, VS este dilatat, iar fracţia de ejecţie
normală sau crescută. Se poate măsura volumul regurgitant prin calcularea debitelor prin VM şi VAo
(fracţia de regurgitare). Explorarea invazivă este rezervată pacienţilor în vârstă (peste 50 de ani), la
care se pune problema, pe lângă protezarea valvulară mitrală şi a unei intervenţii de revascularizare
miocardică.

Diagnosticul diferenţial al IM.


Insuficienţa mitrală impune în primul rând un diagnostic etiologic şi apoi diagnosticul
diferenţial cu alte situaţii clinice care produc ascultator un suflu sistolic: insuficienţa tricuspidiană,
stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică, defectul septal ventricular, defectul septal atrial, stenoza
valvei pulmonare.

Evoluţie. Complicaţii.
1) endocardita infecţioasă;
2) tulburări de ritm (fibrilaţia atrială);
3) insuficienţa cadiacă congestivă – edemul pulmonar acut este frecvent întâlnit în evoluţia IM,
fiind precipitat de efortul fizic exagerat, instalarea unei tulburări de ritm, febră);
4) emboliile sistemice – mai rare decât în stenoza mitrală.
Evoluţia va depinde de gradul regurgitării mitrale în momentul diagnosticării şi de instalarea şi
tipul complicaţiilor apărute pe parcurs. Astfel, IM uşoară sau moderată poate rămâne mulţi ani
56 Note de curs

asimptomatică. AS se dilată progresiv, funcţionând ca o cameră de capacitanţă pentru fluxul


regurgitat, iar presiunea în sistemul venocapilar pulmonar poate fi chiar normală sau creşte moderat.
Apariţia însă a unor complicaţii (ex. fibrilaţia atrială) deteriorează starea clinică. Un alt factor care
poate contribui la agravarea bruscă a simptomatologiei este endocardita infecţioasă, mai ales atunci
când evoluează cu ruptură de cordaje.

Tratamentul IM.
Tratamentul este medical şi chirurgical.
Tratamentul medical este igienodietetic şi medicamentos.
Regimul igienodietetic va avea în vedere reducerea efortului fizic şi regimul hiposodat.

Tratamentul medicamentos cuprinde:


1) profilaxia endocarditei infecţioase în caz de manevre sângerânde;
2) controlul tulburărilor de ritm (FA) cu tonicardiac (digoxin) sau prin tratament betablocant;
3) restabilirea ritmului sinusal prin cardioversie electrică (se va avea în vedere mărimea AS şi
lipsa trombilor atriali);
4) controlul fenomenelor congestive pulmonare: diuretic şi medicaţie vasodilatatoare. Acestea
din urmă au indicaţie particulară în IM, (inclusiv în formele compensate); prin scăderea
postsarcinii, medicaţia vasodilatatoare creşte debitul anterograd al VS, reducând volumul
regurgitant. Se utilizează predominent vasodilatatoare de tip arterial dar şi mixte.
Rezultatele cele mai bune s-au obţinut cu inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei.
Tratamentul începe cu doze minime, cu creştere progresivă în funcţie de valorile TA. Se
pot utiliza (uneori chiar în asociere) venodilatatoare de tipul nitraţilor retard.
5) În insuficienţa mitrală acută – pe lângă identificarea şi înlăturarea pe cât posibil a cauzei,
se vor utiliza: agenţi inotrop pozitivi, vasodilatatoare în funcţie de toleranţă, concomitent
cu evaluarea pacientului în vederea intervenţiei chirurgicale de urgenţă.

Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii:


1) insuficienţă mitrală acută (formele care beneficiază de tratament chirurgical);
2) insuficienţă mitrală cronică clasa funcţională III (dispnee la eforturi mici);
3) IM clasa II NYHA care prezintă regurgitare majoră, cardiomegalie şi un volum telesistolic
mai mare de 30 ml/m2 suprafaţă corporală, obiectivat ecocardiografic.
4) IM cronică clasa funcţională II NYHA care se agravează brusc.
Note de curs 57

5) IM complicată cu endocardită infecţioasă după terminarea curei de tratament antibiotic.


Intervenţia constă fie în protezare valvulară, fie în metode de reconstrucţie a valvei mitrale
(după caz).

PROLAPSUL DE VALVA MITRALA

Definiţie.
Prolapsul de valvă mitrală (PVM) reprezintă o afecţiune care apare ca urmare a pătrunderii
VM (o parte din valvă, toată valva sau ambele valve) în AS în timpul sistolei. Acest defect „mecanic”
se poate însoţi sau nu de regurgitare mitrală.
Afecţiunea apare ca urmare a unui exces de stofă valvulară la care se mai poate adăuga în
unele cazuri slăbirea aparatului de susţinere subvalvular.
Alte denumiri: sindrom Barlow, clic-syndrom, sindromul valvei mitrale în paraşută etc.
Este mai frecvent la femei.

Etiologie.
Din punct de vedere etiologic PVM poate fi primar, produs prin degenerescenţa mixomatoasă
a VM (dar care poate interesa în grade variabile inelul mitral şi cordajele tendinoase) sau secundar,
asociat cu numeroase alte afecţiuni cum ar fi: DSA, miocardite, boli de colagen boala Ebstein,
sindromul Marfan, sindromul Ehlers Danlos, rinichiul polichistic. PVM se întâlneşte destul de
frecvent la pacienţii cu anomalii congenitale toracice (ex. stern înfundat) sau cu tip constituţional
astenic.
În PVM primar, degenerarea mixomatoasă determină pierderea şi distrugerea arhitecturii
normale a ţesutului de colagen, fără modificări inflamatorii. Stratul mixomatos normal de pe faţa
atrială a valvelor (alcătuit din mucopolizaharide) creşte în dimensiune şi grosime putând invada stratul
fibros de susţinere valvulară pe care-l distruge. Procesul poate interesa ambele foiţe valvulare, inelul
valvular şi cordajele tendinoase. Valvele vor fi mai voluminoase, cu grosime crescută, cu aspect
gelatinos, cu pânză valvulară în exces. Inelul valvular se dilată şi nu mai participă la contracţia
sistolică, iar cordajele se alungesc, pierzîndu-şi rezistenţa cu risc crescut de ruptură. Degenerarea
mixomatoasă a VM se transmite autosomal dominant.
58 Note de curs

Fiziopatologie.
În sistolă valvele mitrale pătrund în AS, cel mai frecvent afectată fiind valva posterioară,
determinând tracţiuni asupra sistemului de susţinere, cordajelor şi muşchilor pilieri. Tracţionarea
muşchilor pilieri este urmată de modificări de contractilitate ale peretelui ventricular corespunzător.
În unele cazuri, în sistolă valvele mitrale nu se pot coapta, apărând insuficienţa mitrală, cu
menţiunea că fluxul sanguin trece din VS în AS în a doua parte a sistolei, după ce valvele au pătruns
în AS. Insuficienţa mitrală se poate agrava cu vârsta prin progresia degenerării mixomatoase. La unii
pacienţi (mai ales după vârsta de 40 de ani) poate apare insuficienţă mitrală acută prin ruptura
cordajelor modificate şi elongate sau post-endocardită infecţioasă.

Tablou clinic.
PVM este mai frecvent la femei, fiind descoperit de obicei între 20-30 de ani.
Majoritatea pacienţilor acuză simptome cu caracter nespecific, legate de disfuncţia sistemului
nervos autonom: palpitaţii, oboseală, ameţeli, anxietate, dureri (sau mai frecvent înţepături)
precordiale, hipotensiune arterială, astenie.
Palpitaţiile pot fi expresia unui sindrom hiperkinetic sau a unor tulburări de ritm atriale sau
ventriculare.
Durerile precordiale sunt atipice, însă uneori pot mima angina pectorală. Durerile anginoase
tipice sunt rare dar posibile, fiind explicate de ischemia muşchilor pilieri datorită tracţiunii sistolice
sau asocierea unui spasm coronarian. Este de asemenea admisă şi ideea existenţei unor leziuni
coronariene la pacienţii cu vârste peste 40 de ani.
Dispneea este influenţată de gradul insuficienţei mitrale.
La unii pacienţi se descriu sincope prin tulburări de ritm ventriculare. În cazuri extrem de rare
acestea pot fi responsabile de moarte subită.
Se descriu de asemenea, cu frecvenţă rară, atacuri ischemice tranzitorii având drept cauză
microembolii pornite din AS sau de la joncţiunea VM cu AS.
Unii pacienţi cu prolaps pot prezenta tabloul clinic al insuficienţei mitrale acute, având drept
cauză principală ruptura de cordaje sau remanierile valvulare produse de endocardita infecţioasă.

Examenul fizic poate obiectiva:


1) aspect toracic normal sau torace plat, asimetric, pectus escavatum, scolioză.
2) la ascultaţia cordului: clic mezosistolic şi suflu telesistolic. Clicul poate fi unic sau
multiplu. Se descriu forme de PVM cu suflu holosistolic, precum şi forme cu ascultaţie
Note de curs 59

normală. Zgomotul 1 este de obicei întărit, iar zgomotul 3 apare la pacienţii tineri şi la cei
cu insuficienţă mitrală semnificativă.
3) anumite manevre fiziologice sau farmacologice pot modifica ascultaţia în prolaps. Astfel,
ortostatismul, inspirul, manevra Valsalva, determină apariţia mai precoce a clicului spre
prima parte a sistolei, iar suflul sistolic se va asculta mai prelung. Clinostatismul,
squattingul rapid, expirul, vor avea efecte inverse.

Explorări paraclinice.
1) Electrocardiograma:
- poate fi normală;
- pot apare modificări ale undei T (plate sau negative în derivaţiile inferioare şi laterale),
intervalului QT (alungit). Modificările de fază terminală se explică prin ischemia pilierului posterior
sau al segmentului de perete adiacent şi sunt accentuate de efort.
- tulburările de ritm sunt extrem de variate: tahicardii paroxistice supraventriculare, tahicardii
ventriculare recurente rezistente la tratament, uneori chiar fibrilaţie ventriculară.
- aritmiile sunt mai frecvente la cei care prezintă modificări de fază terminală.
- sindroamele de preexcitaţie sunt mult mai frecvente la pacienţii cu PVM, constituind o condiţie
suplimentară pentru apariţia episoadelor de TPSV.
- tulburările de ritm sunt mai rare la pacienţii fără insuficienţă mitrală.
2) Fonocardiograma – rar utilizată în prezent, permite înregistrarea grafică a fenomenelor
ascultatorii.
3) Examenul radiologic este normal. În cazurile cu insuficienţă mitrală importantă pot apare
modificările radiologice caracteristice acestei condiţii.
4) Ecocardiograma. În modul M se evidenţiază mişcarea posterioară bruscă a uneia sau ambelor foiţe
mitrale. Această mişcare poate fi pe toată durata sistolei (prolaps holo sau pansistolic) sau doar spre
sfîrşitul sistolei (prolaps telesistolic). Se ia în consideraţie prolapsul telesistolic peste 3 mm şi cel
pansistolic peste 5 mm. Îngroşarea valvulară peste 3 mm se însoţeşte de risc mai mare de apariţie a
regurgitării mitrale şi a EI.
Ecocardiografia 2D – evidenţiază deplasarea valvelor în AS, răsunetul asupra cavităţilor cordului
(mărirea AS şi VS), asocierea altor afectări valvulare (prolaps de VT, de VAo).
Examenul Doppler color obiectivează şi cuantifică regurgitarea mitrală.
60 Note de curs

Evoluţie. Complicaţii.
Majoritatea pacienţilor cu PVM cu IM uşoară sau chiar medie au o evoluţie fără complicaţii.
Drept complicaţii se menţionează:
1) insuficienţa mitrală acută;
2) endocardita infecţioasă (mai frecventă în formele cu IM);
3) tulburări de ritm;
4) moartea subită;
5) tromboembolii.
Evoluţia este influenţată de gradul şi progresia insuficienţei mitrale.

Tratament.
Pacienţii asimptomatici, fără tulburări de ritm vor fi urmăriţi clinic, electrocardiografic şi
ecocardiografic o dată pe an.
Pacienţii cu regurgitare mitrală necesită profilaxia endocarditei.
Pacienţii care prezintă tulburări de ritm ventricular vor primi tratament cu betablocant sau
Amiodaronă, Propafenonă, Mexitil.
Tulburările de ritm supraventricular vor fi tratate după caz cu betablocante, Amiodaronă,
Propafenonă.
Uneori este suficient tratamentul cu anxiolitice.
Tratamentul anticoagulant este rezervat cazurilor care au avut un accident embolic în
antecedente.
Terapia cu antiagregante plachetare ar putea fi utilă, cu rol profilactic.
Pacienţii cu PVM şi IM clasa funcţională III au indicaţie operatorie (actualmente în PVM se
preferă metodele de reconstrucţie valvulară în locul protezării valvulare). Indicaţie operatorie au şi
pacienţii cu IM acută survenită în cursul unei endocardite sau ruptură de pilier.
Note de curs 61

VALVULOPATII AORTICE
Irina Costache

STENOZA AORTICA

Definiţie.
Stenoza aortică (SA) reprezintă un obstacol la golirea VS. Din punct de vedere anatomic,
obstacolul poate fi localizat subvalvular (ex. inel fibros, inserarea anormală a VMA; hipertrofie
anormală a SIV), valvular sau supravalvular (diafragm sau tunel fibromuscular)
SA valvulară este cea mai frecventă.

Etiologia SA valvulare: congenitală, reumatismală şi degenerativă.


În mod normal valva aortică (VAo) este alcătuită din trei cuspe: dreaptă, stângă şi
noncoronară.
SA congenitală poate apare pe o VAo bicuspă (comisurile sunt fuzionate, iar valva apare ca
un diafragm cu orificiu central) sau unicuspă (cu un orificiu central, întâlnită mai frecvent la copil). În
evoluţie valva bicuspă are risc de fibrozare şi degenerescenţă calcică precoce cu accentuarea gradului
de stenoză. SA congenitală se poate asocia şi cu alte leziuni cardiace congenitale: coarctaţia de aortă,
persistenţă de canal arterial, transpoziţie de vase mari, VS hipoplazic.
SA degenerativă apare obişnuit la persoane peste 60 de ani. Valvele sunt de obicei tricuspe,
îngroşate, rigide, cu depuneri de calciu, dar comisurile nu sunt fuzionate. Se asociază de obicei cu
leziuni aterosclerotice coronariene şi calcificare de inel valvular mitral.
SA reumatismală se caracterizează prin fuzionarea comisurilor valvulare. Cuspele prezintă
îngroşări inegale, cu nodozităţi, inclusiv pe marginea liberă. De obicei se asociază şi cu insuficienţa
aortică sau cu leziuni valvulare mitrale reumatismale.

Fiziopatologie.
Modificările fiziopatologice din SA depind de gradul stenozei şi de leziunile asociate.
Suprafaţa normală a orificiului aortic este de 2,5-3 cm² sau 1,5 cm²/m² suprafaţă corporală.
Datorită rezistenţei pe care o întâmpină la golire, contracţia VS va dezvolta presiuni mari pe o
durată mai lungă. Astfel, presiunea sistolică intraventriculară poate atinge valori până la 220-330
62 Note de curs

mmHg. Ca urmare, va apare un gradient de presiune între VS cu presiune mare şi aorta cu presiune
mai mică. Acest gradient presional depinde de:
1) suprafaţa valvulară (şi, legat de aceasta, de rezistenţa valvulară);
2) debitul sanguin care traversează valva;
3) forţa de contracţie a VS;
4) rezistenţa vasculară periferică.
Când VS devine insuficient, cu toate că stenoza aortică poate fi strânsă, datorită scăderii forţei
de contracţie a VS gradientul va fi mic.
Consecinţele pe plan hemodinamic ale creşterii presiunii şi prelungirii duratei ejecţiei
ventriculare sunt:
- hipertrofia ventriculară stângă de tip concentric care iniţial încearcă să menţină un debit
sanguin normal prin VA şi să reducă stresul parietal. Consecinţele HVS sunt: fibroză interstiţială,
ischemie miocardică, aritmii ventriculare şi apariţia disfuncţiei diastolice a VS, care la rândul ei va
avea consecinţe asupra umplerii ventriculare, cu creşterea retrogradă a presiunilor în AS şi circulaţia
pulmonară. Consecinţa va fi apariţia HTP de tip venocapilar, iar din punct de vedere clinic apare
insuficienţa ventriculară stângă (dispnee de efort, de repaus, dispnee cu ortopnee, astm cardiac, EPA).
- în aval de stenoză debitul cardiac va fi scăzut în funcţie de gradul stenozei. Funcţia sistolică a
VS se poate menţine normală mult timp, însă pe măsură ce stenoza progresează acesta se alterează,
fapt la care contribuie mai mulţi factori (fibroza miocardică interstiţială, ischemia miocardică, factorul
toxic asociat, etc).

Tablou clinic.
Simptomele pacientului cu SA sunt în relaţie cu gradul stenozei. Astfel, la o suprafaţă a VAo
peste 1 cm² pacienţii pot fi mult timp asimptomatici sau pot prezenta dispnee doar la eforturi mari.
În cazul bicuspidiei de aortă simptomele apar la vârste mai tinere.
Principalele simptome ale stenozei aortice sunt: dispneea, durerea anginoasă şi sincopa.
Dispneea este expresia creşterii presiunii diastolice în VS, presiune care se transmite retrograd
în AS şi sistemul venocapilar pulmonar. Deteriorarea funcţiei VS sau instalarea unei tulburări de ritm
determină apariţie dispneeii paroxistice nocturne şi a ortopneeii, iar în cazuri severe a edemului
pulmonar acut.
Angina pectorală apare în general la efort şi este consecinţa ischemiei miocardice apărute pe
fondul HVS şi debitului coronarian inadecvat la efort. La pacienţii în vârstă coexistă leziunile
coronariene de natură aterosclerotică.
Note de curs 63

Sincopa apare la efort sau imediat după şi poate fi consecinţa mai multor mecanisme: tulburări
paroxistice de ritm sau dimpotrivă bradicardie importantă, vasodilataţie instalată brusc, insuficienţă
VS tranzitorie.
Moartea subită poate apare oricând în evoluţia pacientului cu SA strânsă, severă şi este
precipitată de efort.
Examenul fizic al pacientului cu stenoză aortică evidenţiază următoarele semne:
- în SA medie – largă TA poate fi normală sau chiar crescută (dacă pacientul asociază şi HTA).
- în SA severă – pulsul periferic are amplitudine mică şi creşte lent (”tardus et parvus”), iar TA
este mică (formulă convergentă); în cazul asocierii regurgitării aortice pulsul este amplu şi uneori
chiar dublu (puls bisferiens).
- şocul apexian este întârziat şi susţinut; uneori se întâlneşte impuls presistolic determinat de
contracţia atrială puternică. Caracterul hiperdinamic al şocului apexian sugerează asocierea SA cu o
leziune valvulară tip regurgitare mitrală sau aortică.
- freamăt sistolic la baza cordului sau pe vasele gâtului.
Ascultaţia cordului oferă următoarele elemente stetacustice:
- zgomotul 1 este normal, urmat de clic sistolic cu tonalitate înaltă, fix (nu se modifică cu
respiraţia); clicul dispare în cazul în care valvele sunt extrem de calcificate (este oarecum specific
pentru forma valvulară a SA).
- zgomotul 2 este diminuat sau absent (mai ales componenta aortică), cu excepţia stenozelor
aortice congenitale unde este normal sau chiar întărit. În SA severă, zgomotul 2 este dedublat
paradoxal, datorită închiderii mai târzii a valvei aortice prin prelungirea ejecţiei VS.
- la pacienţii cu insuficienţă a VS se poate asculta galop protodiastolic sau telediastolic care
semnifică complianţă scăzută a VS.
- suflu sistolic ejecţional, aspru, rugos, cu aspect crescendo–descrescendo, care începe după
zgomotul 1 şi se termină înainte de zgomotul 2. Intensitatea suflului este de gradul III-IV, uneori mai
mare. Suflul are iradiere pe ambele carotide, iar uneori iradiere „în eşarfă” şi pe marginea stângă a
sternului. Suflul diminuă în intensitate odată cu instalarea insuficienţei VS.
În evoluţia SA semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă apar în general târziu.

Explorări paraclinice.
1) Electrocardiograma – obiectivează, în formele semnificative hemodinamic de SA -
hipertrofie ventriculară stângă tip baraj; prezenţa fibrilaţiei atriale are semnificaţie nefavorabilă.
64 Note de curs

2) Examenul radiologic – cordul are dimensiuni în general normale, întrucât VS nu este


dilatat, iar hipertrofia se dezvoltă în interiorul cavităţii. Apariţia dilataţiei cardiace la un pacient cu SA
are semnificaţia deteriorării funcţiei VS sau asocierea cu insuficienţă mitrală sau aortică. Se mai pot
observa: dilataţia poststenotică a aortei ascendente, calcificări ale inelului aortic, circulaţie venoasă
pulmonară încărcată.
3) Carotidograma – prezintă alungirea timpului de semiascensiune (normal sub 0,04 secunde)
şi a celui de ascensiune (normal sub 0,15 secunde); durata ejecţiei este prelungită (normal sub 0,34
secunde).
4) Ecocardiograma reprezintă examenul de elecţie pentru:
- diagnosticul pozitiv,
- precizarea tipului anatomic (subvalvulară, valvulară, supravalvulară),
- diagnostic etiologic (degenerativă, congenitală sau reumatismală),
- aprecierea severităţii prin calculul suprafeţei orificiului aortic şi a gradientului VS-Ao,
- evaluarea consecinţelor hemodinamice (HVS, funcţia sistolică şi diastolică a VS).
Criterii eco de SA severă: arie valvulară sub 0,75 cm2, gradient VS-Ao maxim peste 80 mmHg
şi mediu peste 45 mmHg.

Tabel III. Criterii ecocardiografice de apreciere a severităţii stenozei aortice.

Aria Vmax Gradient VS-Ao Gradient VS-Ao


(cm2) (m/s) max (mmHg) medie (mmHg)
Normal 2.5-3.5 1 < 10 < 10
Stenoză aortică usoară 1.2-2.5 2-3 16-30 < 20
Stenoză aortică medie 0.75-1.5 3-4.5 36-80 20-50
Stenoză aortică severă < 0.75 >4.5 > 80 > 50

5) Cateterismul cardiac şi coronarografia – sunt indicate doar preoperator la pacienţii cu SA


care asociază angină pectorală, mai ales cu vârste peste 50 de ani şi la care odată cu protezarea
valvulară se practică şi by-pass-ul aorto-coronarian.

Diagnosticul diferenţial al SA se face cu următoarele afecţiuni:


1) Cardiomiopatia hipetrofică obstructivă;
2) Insuficienţa mitrală;
3) Defectul septal ventricular;
Note de curs 65

4) Suflurile sistolice de ateromatoză aortică;


5) Sufluri sistolice prin debit crescut, cu caracter funcţional.
Stenoza aortică supravalvulară – este congenitală, datorată unui inel fibros constrictiv care
se dezvoltă la marginea superioară a sinusului Valsalva deasupra orificiilor arterelor coronare. Se
poate asocia şi cu alte malformaţii congenitale (facies elfin, retard psihic, stenoză de pulmonară,
stenoze de arteră pulmonară distale, insuficienţă aortică). Ascultaţia este aceeaşi ca în stenoza aortică,
dar lipseşte clicul sistolic de ejecţie. Diagnosticul este ecocardiografic şi prin cateterism cardiac.
Stenoza aortică subvalvulară fibromusculară – este produsă de un inel fibros sau diafragm
inserat la cîtiva mm sub nivelul valvelor aortice. Este tot o formă congenitală. Se poate asocia cu
insuficienţa aortică şi chiar cu stenoza aortică valvulară. La ascultaţie lipseşte clicul sistolic de ejecţie.
Diagnosticul este ecocardiografic. Tratamentul este chirurgical (excizia diafragmului).

Evoluţie. Complicaţii.
În privinţa evoluţiei SA trebuie menţionat că odată cu apariţia simptomelor caracteristice bolii
declinul acesteia va fi mai rapid. Astfel, se estimează că supravieţuirea este limitată la 2 ani de la
apariţia insuficienţei cardiace, la 3 ani de la prima sincopă şi la 5 ani de la prima criză anginoasă.
Principalele complicaţii sunt: endocardita infecţioasă, aritmii, blocul atrioventricular total,
emboliile calcare, hemoragiile digestive prin angiodisplazie de colon.
Insuficienţa cardiacă are caracter progresiv şi este de obicei refractară la terapia uzuală.

Principii de tratament.
Tratamentul igieno-dietetic – se recomandă limitarea eforturilor fizice, regim hiposodat
(adaptat la condiţia clinică a pacientului).
Profilaxia endocarditei infecţioase este indicată la toţi pacienţii în caz de manevre sângerînde
cu risc.
Tratamentul medical are efecte modeste şi este limitat de prezenţa barajului aortic care are
drept consecinţă un debit cardiac scăzut.
1) Digitala nu este indicată de rutină (creşterea forţei de contracţie a VS este ineficientă în
condiţiile existenţei barajului aortic); se administrează doar pacienţilor cu dilatare şi
hipokinezie importantă a VS.
2) Diureticele se administrează doar la pacienţii cu forme evidente de insuficienţă
ventriculară stângă, utilizarea lor fiind limitată de riscul de a reduce suplimentar şi
periculos debitul cardiac.
66 Note de curs

3) Nitraţii (inclusiv nitroglicerina) se vor administra cu prudenţă, dat fiind riscul de sincopă
prin hipotensiune arterială.
4) Medicaţia anticalcică şi betablocantă va fi evitată la pacienţii cu SA severă.
5) În caz de fibrilaţie atrială se impune restabilirea rapidă a ritmului sinusal prin şoc electric
extern, existând riscul degradării hemodinamice prin dispariţia sistolei atriale.
Tratamentul chirurgical este indicat la toţi pacienţii cu SA simptomatici, indiferent de
severitatea stenozei sau de vârstă, cât mai rapid după apariţia simptomelor. În funcţie de situaţie se va
opta pentru protezare valvulară sau valvuloplastie aortică cu balon. Tratamentul chirurgical este
indicat la orice pacient cu stenoză aortică simptomatic (la care leziunea valvulară este semnificativă
din punct de vedere hemodinamic). Înlocuirea valvulară se face în general cu proteză metalică.
Protezele biologice se preferă la persoanele în vârstă (peste 65 de ani) şi la femeile care urmează să
aibă o sarcină. Dacă pacientul prezintă concomitent leziuni coronariene asociate (obiectivate în
prealabil prin coronarografie) acestea vor fi rezolvate în aceeaşi intervenţie.

INSUFICIENTA AORTICA

Definiţie.
Insuficienţa aortică (IA) reprezintă o valvulopatie datorată închiderii incomplete a valvelor
aortice, astfel încât în diastolă o parte din fluxul sanguin din aortă revine în VS. Din punct de vedere
evolutiv IA poate fi acută sau cronică.

Etiologie.
Spre deosebire de SA, IA poate apare ca urmare a unei multitudini de cauze care cuprind
modificări ale valvelor, ale aortei sau ambele.
Cauzele cele mai frecvente ale IA sunt:
1) RAA;
2) cauze inflamatorii: spondilita anchilopoetică, artrita reumatoidă, sindromul Reiter;
3) dilataţia rădăcinii aortei: disecţie de aortă, boli de colagen, sindrom Marfan, sindrom
Ehlers-Danlos;
4) congenitală: bicuspidie de aortă;
5) endocardită infecţioasă (IA acută);
Note de curs 67

6) degenerescenţă mixomatoasă a VA – prolaps de VA;


7) traumatism toracic cu impact asupra VA;
8) sifilis;
9) IA asociată cu alte anomalii congenitale (ex. sindrom Pezzy–Laubry = IA asociată cu
DSV).

Fiziopatologie.
Modificările hemodinamice din IA depind de mărimea volumului sanguin regurgitat din aortă
în VS şi de tipul IA - acută sau cronică.
Volumul de sânge regurgitat depinde de următorii factori:
1) Mărimea orificiului valvular în timpul diastolei;
2) Rezistenţa vasculară periferică (rezistenţa scăzută diminuă regurgitarea, o rezistenţă
crescută o va creşte);
3) Frecvenţa cardiacă (bradicardia creşte regurgitarea, tahicardia o scade, prin reducerea
diastolei);
4) Caracteristicile VS şi tipul IA: în IA cronică VS se dilată treptat şi poate face faţă unui
volum crescut, în timp ce în forma acută VS nu are timp să se dilate, iar volumul sanguin pe-l
primeşte din aortă va creşte brusc presiunea diastolică, cu creşterea retrogradă a presiunilor în AS şi
sistemul venocapilar pulmonar şi apariţia edemului pulmonar acut.
Consecinţele IA asupra VS sunt reprezentate de dilataţia acestuia şi hipertrofie, ca formă de
adaptare la volumul sanguin crescut.
Hipertrofia VS va menţine în limite normale wall-stressul.
Funcţia sistolică a VS este normală sau chiar uşor crescută (VS dilatat şi hiperkinetic).
Scăderea fracţiei de ejecţie a VS semnifică un prognostic sever.
Funcţia diastolică este în general normală.
În IA acută regurgitarea Ao se produce rapid, VS nu are timp nici să se dilate, nici să se
hipertrofieze, motiv pentru care vor creşte mult presiunile intraventriculare care se vor transmite
retrograd în circulaţia pulmonară. Consecinţele pe plan clinic sunt fenomenele de insuficienţă VS
(astm cardiac, edem pulmonar acut).

Tablou clinic.
Simptomele apar relativ tardiv în evoluţia bolii, boala putând fi descoperită întâmplător la un
examen de rutină. Alteori simptomele debut ale bolii sunt total atipice şi necaracteristice (transpiraţii
68 Note de curs

excesive, dureri precordiale, palpitaţii). Alteori la debut pot apare palpitaţii exagerate ale arterelor
carotide ca expresie a debitului cardiac crescut.
Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia şi durerile anginoase.
Dispneea de efort este expresia pe de o parte a hipertensiunii venocapilare pulmonare, iar pe
de altă parte poate fi explicată, în stadiile avansate de boală de scăderea debitului sistolic în timpul
efortului.
Angina pectorală este mult mai rar întâlnită comparativ cu stenoza aortică. Ea apare ca
urmare a ischemiei miocardice consecutivă creşterii travaliului cardiac şi a masei ventriculare asociate
uneori cu leziuni stenozante coronariene.
Astenia apare frecvent fiind considerată expresia insuficienţei ventriculare stângi.
Simptome precum sincopa, durerile abdominale, cefaleea sunt rare şi nespecifice.

Examenul fizic la pacientul cu IA poate obiectiva:


1) pulsaţii exagerate ale arterelor vizibile sau palpabile (expresia sindromului hiperkinetic);
2) puls periferic „săltăreţ şi depresibil” (”celer et altus”);
3) mişcarea ritmică a capului sincronă cu pulsul (semnul Alfred de Musset);
4) pulsaţii ample ale braţului atunci când este ţinut ridicat (semnul ”ciocanului cu apă”);
5) uneori aspectul clinic al pacientului poate orienta către etiologie (ex. aspectul de sindrom
Marfan – arahnodactilie, extremităţi lungi, torace plat);
6) de obicei pacienţii sunt în ritm sinusal (fibrilaţia atrială este rară).

Examenul fizic al cordului evidenţiază:


1) şoc apexian deplasat inferior şi lateral, bine perceptibil,
2) zgomot 1 diminuat,
3) clic sistolic determinat de dilataţia aortei ascendente,
4) zgomot 2 normal sau diminuat dacă valva aortică este calcificată şi imobilă,
5) uneori zgomot 3 prezent,
6) cel mai important element de diagnostic este suflul diastolic care se ascultă pe marginea
stângă a sternului, în spaţiul III-IV, uneori până în axilă; are caracter dulce, aspirativ, descrescendo;
începe imediat după zgomotul 2. Uneori (ex. ruptură de valvă) are caracter muzical. În formele uşoare
este discret şi se aude mai bine cu toracele pacientului flectat înainte. În formele severe ocupă toată
sistola.
Note de curs 69

7) rulmentul Austin Flint se ascultă la apex. Este un suflu diastolic cu tonalitate joasă,
expresia unei stenoze mitrale ”funcţionale” realizate de închiderea valvei mitrale de către regurgitarea
aortică importantă. Spre deosebire de SM organică, lipseşte întărirea agomotului 1 şi clacmentul
mitral.
8) suflu sistolic aortic de însoţire, inconstant, produs de creşterea debitului prin VAo.

Explorări paraclinice.
1) Electrocardiograma – hipertrofie ventriculară stângă tip volum, HAS; tulburările de ritm
sau de conducere sunt rare.
2) Pulsul carotidian are panta ascendentă rapidă şi incizura dicrotă ştearsă. Uneori apare cu
două vârfuri (puls bisferiens).
3) Radiografia toracică – dilatarea VS şi a aortei ascendente. Uneori calcificarea butonului
aortic.
4) Ecocardiografia 2D, M mod şi Doppler evidenţiază modificările anatomice ale VAo, ale
aortei, dimensiunea VS, funcţia sistolică a VS (FE) şi apreciază severitatea regurgitării, fiind utilă în
stabilirea indicaţiei de corecţie chirurgicală.
5) Cateterismul cardiac şi coronarografia – sunt necesare doar preoperator la pacienţii în
vârstă la care coexistă afectare coronariană.

INSUFICIENTA AORTICA ACUTA

IA acută semnifică apariţia bruscă a regurgitării aortice.

Cauze:
1) ruptură de valvă aortică (în endocardita infecţioasă sau în cursul unui traumatism toracic cu
impact asupra cordului);
2) dilataţia bruscă a inelului aortic în disecţia de aortă ascendentă;
3) ruptura unui sinus Valsalva;
4) dehiscenţa de proteză valvulară.
70 Note de curs

Fiziopatologie.
VS primeşte brusc un volum sanguin care se întoarce din aortă. VS nu are timp să se dilate,
nici să se hipertrofieze, fapt care determină creşterea presiunii telediastolice (la valori de 40-60
mmHg). Această presiune crescută se va reflecta rapid retrograd în AS şi în circulaţia venocapilară
pulmonară, cu apariţia consecutivă a fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă, până la edem
pulmonar acut.
IA acută poate apare pe o valvă aortică anterior indemnă sau la un pacient cu IA preexistentă.

Tablou clinic asociază semnele de insuficienţă ventriculară stângă şi debit cardiac scăzut.
Pacienţii prezintă raluri de stază pulmonară, tahicardie cu ritm de galop, cianoză cu extremităţi reci.
TA este scăzută fără TA diferenţială mare. Suflul diastolic de insuficienţă aortică este scurt, de cele
mai multe ori greu audibil.

Explorări paraclinice.
1) Electrocardiograma - este normală în IA acută. La pacienţii cu EI complicată cu abces de
inel poate apare un bloc AV total.
2) Radiografia toracică – arată cord de dimensiuni normale, cu circulaţie venoasă pulmonară
încărcată, cu aspect de edem pulmonar.
3) Ecocardiografia - este metoda care confirmă diagnosticul stabilind de cele mai multe ori cu
mare precizie şi etiologia. VS nu este dilatat, VM prezintă fluttering diastolic; în M mod apare
închiderea precoce a VM. Uneori pentru confirmarea etiologiei IA acute este necesară ecografia
transesofagiană.
4) Cateterismul cardiac – înregistrează o creştere marcată a presiunii telediastolice în VS
până la valori de 40-60 mmHg, creşterea presiunii în AS şi capilarul pulmonar.

Diagnosticul diferenţial al IA se face cu:


1) insuficienţa pulmonară;
2) persistenţa de canal arterial;
3) stenoza de tricuspidă;
4) ruptura de sinus Valsalva.

Evoluţie. Complicaţii.
IA este de obicei bine tolerată o perioadă lungă de timp.
Note de curs 71

Complicaţia cea mai importantă este endocardita infecţioasă. Tulburările de ritm sunt rare.
Apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă întunecă prognosticul.

Tratament.
Tratamentul IA este medical şi chirurgical.
Tratamentul medical are ca principii:
1) profilaxia EI în caz de manevre cu risc;
2) regim hiposodat;
3) limitarea efortului fizic;
4) medicaţia vasodilatatoare – la pacienţii cu regurgitare majoră cu sau fără disfuncţie de VS.
Scade regurgitarea, ameliorează disfuncţia VS, controlează semnele şi simptomele de
insuficienţă cardiacă. Inhibitorii enzimei de conversie sunt eficienţi în ceea ce priveşte
diminuarea regurgitării;
5) Controlul anginei pectorale cu nitraţi retard;
6) Tratamentul digitalo–diuretic pentru controlul insuficienţei cardiace şi al tulburărilor de
ritm supraventricular;
7) Edemul pulmonar acut va fi tratat conform principiilor clasice (vezi capitolul respectiv).
Tratamentul chirurgical este obligatoriu şi de primă intenţie în formele de IA acută, iar în
formele cronice va fi indicat în funcţie de o serie de parametri clinici şi ecocardiografici. Au indicaţie
clară de protezare valvulară pacienţii cu insuficienţă aortică cronică, simptomatici, la care
postoperator se obţine o ameliorare netă a simptomelor, a funcţiei ventriculare şi de multe ori
reducerea dimensiunilor cavităţii. La pacienţii cu funcţie sistolică a VS mult deteriorată şi dimensiune
telesistolică a VS peste 55 mm, beneficiul operator este minim, iar riscul operator crescut.
Intervenţiile reparatorii au indicaţie limitată în cazul ruperii unei valve în cadrul unui
traumatism sau în cazul dilatării inelului valvular (sindrom Marfan, disecţie de aortă).
Momentul intervenţiei chirurgicale la pacienţii cu insuficienţă aortică asimptomatică este
discutabilă, preferîndu-se urmărirea ecocardiografică la 3 luni pentru a sesiza mărirea dimensiunilor
cavităţii ventriculare şi deteriorarea funcţiei sistolice a VS.
72 Note de curs

VALVULOPATII PULMONARE
Irina Costache

STENOZA PULMONARA

Stenoza de pulmonară poate fi congenitală sau dobândită.


Formele dobîndite sunt rare şi pot avea drept cauze:
- sindromul carcinoid (care afectează valvele prin îngroşare şi fibrozare);
- tumorile protruzive ale VD (fibroame, mixoame);
- vegetaţiile de dimensiuni mari (acestea produc mai frecvent regurgitări);
- compresiile extrinseci (limfoame, tumori pericardice, disecţii de aortă).

Diagnosticul se bazează, ca şi în cazul formelor congenitale pe prezenţa suflului sistolic de


ejecţie în focarul pulmonarei asociat cu prezenţa hipertrofiei de VD pe electrocardiogramă.
Radiologic se obiectivează dilatarea arterei pulmonare, circulaţie pulmonară săracă şi poate
obiectiva cauza (ex. limfom mediastinal).
Ecocardiografia (inclusiv Doppler) este esenţială pentru diagnostic.

INSUFICIENTA PULMONARA

Insuficienţa pulmonară (IP) poate fi congenitală sau dobîndită. Aceasta din urmă poate fi
organică sau funcţională.
Insuficienţa pulmonară organică este rară şi poate fi determinată de:
- endocardita infecţioasă;
- RAA;
- traumatisme toracice;
- valvulotomia pulmonară.
Note de curs 73

Forma funcţională este mai frecventă şi poate fi întâlnită în următoarele situaţii: în HTP,
dilataţie de arteră pulmonară sau la indivizi normali când este descoperită ecocardiografic şi nu se
însoţeşte de simptome. De obicei, pacienţii cu IP funcţională au simptome legate de boala de bază (ex.
SM).
Bolnavii cu IP organică izolată pot fi asimptomatici o lungă perioadă de timp. În formele
severe apare dilatarea VD şi uneori insuficienţă cardiacă dreaptă, cu simptomele caracteristice acestei
entităţi (vezi capitolul).
La ascultaţia cordului zgomotul 2 este întărit urmat de suflu diastolic descrescendo pe
marginea stângă a sternului, cu maxim de intensitate în focarul pulmonarei. Suflul se accentuează în
inspir profund.

Diagnosticul se confirmă prin eco-Doppler spectral şi color.

Diagnosticul diferenţial clinic se face cu insuficienţa aortică.

Evoluţia şi prognosticul sunt dictate de boala de bază.

Tratamentul este medical. Leziunea implică profilaxia endocarditei bacteriene în caz de


manevre sângerânde.
74 Note de curs

INSUFICIENTA CARDIACA
Irina Costache

Definiţie.
Insuficienţa cardiacă reprezintă sindromul clinic caracterizat prin incapacitatea inimii de a
asigura debitul circulator necesar acoperirii necesităţilor metabolice ale organismului sau asigurarea
acestui debit cu preţul creşterii simptomatice a presiunilor de umplere ventriculare.

Din punct de vedere clinic, insuficienţa cardiacă (IC) poate fi definită ca sindromul clinic
caracterizat prin semne de stază (pulmonară şi sau sistemică) şi debit cardiac scăzut, apărute în
evoluţia unei boli cardiace.

Insuficienţa cardiacă reprezintă, din punct de vedere evolutiv, stadiul final al majorităţii
afecţiunilor cardiace.

Etiopatogenie.

În apariţia IC intervin factori determinanţi şi factori precipitanţi.

Factorii determinanţi.
1) Suprasolicitarea fizică a cordului.

a) Afecţiuni care suprasolicită cordul prin rezistenţă crescută:

- ex. leziuni valvulare tip stenoză (stenoza mitrală sau aortică);


- creşteri tensionale.
b) Afecţiuni care suprasolicită cordul prin volum:
- ex. leziuni valvulare tip insuficienţă (aortică, mitrală), şunturi extracardiace.
2) Scăderea contractilităţii.

Cauzele care pot duce la scăderea contractilitaţii miocardului sint multiple:

- ischemice, inflamatorii, toxice (alcool), imune, nutriţionale, metabolice, agenţi fizici,

- scăderea masei miocardice,


- dissinergii de contracţie,
- modificarea geometriei cavităţilor (ex. VS dilatat excesiv),
Note de curs 75

- tulburări în formarea sau transmiterea impulsului.


3) Factori care impiedică umplerea cardiacă:

- scăderea complianţei cardiace (ex. cardiomiopatia restrictivă),


- boli pericardice – ex pericardita constrictivă sau exsudativă cu tamponadă,
- boli endocardice – fibroelastoza,
- obstrucţii intracardiace – mixom,
- scurtarea diastolei – tahicardii excesive.
4) Mecanisme asociate.

Factori agravanţi şi precipitanţi.

1) Cardiaci:
- inflamaţii (miocardite, endocardite);
- toxici – alcool;
- medicamente inotrop negative;
- episoade ischemice miocardice;
- tulburări de ritm cu alură ventriculară rapidă;
- tulburări de conducere;
- rupturi valvulare, disfuncţii de proteze.
2) Extracardiaci:
- creşteri tensionale cu caracter paroxistic ;
- embolia pulmonară;
- creşteri volemice – ex în sarcină, boli endocrine, retenţie hidrosalină, perfuzii cu
substante saline;
- sindroame hiperkinetice de orice natura – febra, anemia, hipertiroidia;
- nerespectarea indicaţiilor medicale privind efortul fizic, restricţia sodată şi
tratamentul medicamentos.

Insuficienţa cardiacă acută – reprezintă situaţia clinică în care simptomele şi semnele de


insuficienţă cardiacă apar brusc şi/sau se agravează rapid, în decurs de minute sau ore. Cunoaşterea
etiologiei insuficienţei cardiace acute este esenţială pentru alegerea terapiei.
Amintim câteva dintre cauzele insuficienţei cardiace acute:
- obstrucţii prin mixom, tromb, colmatare de proteză, embolie pulmonară masivă,
76 Note de curs

- HTA severă,
- infarctul miocardic acut,
- rupturi ale unor structuri cardiace: valve, cordaje, pilieri, ruptură de sept interventricular,
- tamponada cardiacă,
- aritmii,
- miocardite.

Fiziopatologia insuficienţei cardiace.

Asigurarea unui debit cardiac normal depinde de performanţa cardiacă.

Factorii care determină performanţa cardiaca sunt:

1) presarcina;
2) postsarcina;
3) contractilitatea;
4) frecvenţa cardiacă;
5) sincronismul contracţiei.
Toţi aceşti factori se află sub influenţe umorale si nervoase în vederea asigurării unei funcţii
cardiace normale.

1) Presarcina reprezintă încărcarea volemică de la care porneşte efortul sistolic. Se exprimă prin
tensiunea parietală telediastolică. Depinde la rândul ei de întoarcerea venoasă, volumul sanguin
circulant, contracţia atrială, raportul dintre volumul sanguin circulant şi volumul sanguin central şi de
complianţa ventriculară.

Este crescută în afecţiunile cardiace cu suprasolicitare prin volum (ex. regurgitări), stări febrile,
sarcină, retenţie hidrosalină.

2) Postsarcina este definită ca rezistenţa pe care trebuie să o învingă forţa ventriculară în timpul
sistolei. Se exprimă prin tensiunea parietală sistolică dezvoltată de contracţia ventriculară.

Depinde de impedanţa aortică, volumul şi vâscozitatea sângelui şi factori parietali (grosimea


PPVS). Creşterea postsarcinii creşte consumul miocardic de oxigen, scade performanţa miocardică, iar
scăderea postsarcinii scade consumul miocardic de oxigen si creste performanţa miocardică prin
creşterea ejecţiei ventriculului stâng.
Note de curs 77

3) Contractilitatea poate fi definită drept calitatea proprie fibrei musculare de a genera presiune.
Depinde de tonusul simpatic, factori umorali (catecolamine), substanţe inotrop pozitive, cantitatea de
Ca++ intracelular, hipoxia, acidoza.

4) Frecvenţa cardiacă – până la o anumită valoare poate fi privită ca un mecanism compensator,


însă peste anumite limite creşte consumul miocardic de oxigen. Este sub influenţa SNV simpatic.

5) Sincronismul contracţiei este necesar pentru a menţine o funcţie sistolică normală a VS. O
zona diskinetică care interesează peste 25% din suprafaţa VS antrenează apariţia fenomenelor de
insuficienţa cardiacă, iar la peste 40% suprafaţă ventriculară afectată apare şocul cardiogen.

Presarcina, postsarcina si contractilitatea determină volumul bătaie.

Volumul bătaie înmulţit cu frecvenţa cardiacă pe minut determină debitul cardiac (DC). Indexul
cardiac (IC) reprezintă debitul cardiac raportat la suprafaţa corporală. Normal, IC are valori 2,6-4,2 l/
min/ m².

Mecanismele compensatorii ale insuficienţei cardiace.

În cazul în care cordul nu reuşeşte să asigură un debit sanguin adecvat, vor intra în acţiune o
serie de mecanisme compensatorii complexe.
Acestea sunt de două tipuri:
A. Imediate (rapide):
1) Centrale - tahicardia;
- dilataţia (mecanismul Frank-Starling).

2) Periferice - redistribuirea debitului cardiac (spre organele vitale – cord, creier, rinichi)
- creşterea desaturării hemoglobinei în periferie;

- metabolismul anaerob.

B. Tardive (lente):
1) Centrale - hipertrofia.
2) Periferice – retenţia hidrosalină.

Activarea neuroendocrină în insuficienţa cardiacă

Se ştie că în organism coexistă cele două sisteme: vasoconstrictor şi vasodilatator aflate în mod
normal în echilibru.
78 Note de curs

Mecanismele generale vasoconstrictoare sunt:

- SN simpatic;
- Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA);
- Sistemul arginin-vasopresină (hormonul antidiuretic);
- Endotelinele.
Mecanismele vasodilatatoare din organism sunt reprezentate de:

- Hormonul natriuretic atrial;


- Factorul vasodilatator derivat din endoteliu (EDRF sau oxidul nitric);
- Prostaglandinele (I1 şi E2).
Câteva idei trebuie reţinute:

În insuficienţa cardiacă există o exagerare a mecanismelor vasoconstrictoare care sunt


dominante.

Activarea neuroumorală din insuficienţa cardiacă are următoarele efecte:

- vasoconstricţie sistemică cu creşterea rezistenţei vasculare periferice. Această vasoconstricţie


este variabilă in diferite teritorii cu redistribuirea debitului cardiac. Interesarea şi a sectorului venos
determină creşterea presarcinii.

- retenţie de Na+ şi apă cu creşterea secundară a volumului extracelular.

- tahicardie cu creşterea consumului miocardic de oxigen.

- efecte locale cardiace: accentuarea ischemiei, favorizează fibroza şi apoptoza şi în cele din
urmă apariţia fenomenului de remodelare miocardică.

La aceste mecanisme vasoconstrictoare exagerate în IC se adaugă şi disfuncţia endotelială, cu


eliberare insuficientă de factori vasodilatatori din endoteliu.

Clasificarea insuficienţei cardiace.

I. Clasificare patogenică.
1) IC retrogradă – mecanismul dominant este creşterea presiunii venoase;
2) IC anterogradă – mecanismul de bază este reprezentat de scăderea debitului cardiac.
II. Din punct de vedere evolutiv:

1) IC latentă;
2) IC manifestă clinic (acută sau cronică);
Note de curs 79

3) IC refractară.
III. Dupa localizarea defectului de pompă:

1) IC stângă (ex. în HTA, în cardiomiopatii, miocardite);


2) IC dreaptă (ex. cordul pulmonar cronic, infarct miocardic de VD);
3) IC globală.
Exista două forme particulare de IC:

- IC cu debit crescut – ex. cardiotireoza, fistule arterio-venoase, cordul pulmonar.

- IC hipodiastolică – care are la bază un deficit de umplere cardiacă.

Cea mai utilizată clasificare din punct de vedere practic este clasificarea NYHA (New York
Heart Association), dupa gradul dispneei.

Clasa I – pacient fără dispnee la activităţile obişnuite;

Clasa II – pacientul prezintă dispnee la eforturi mari;

Clasa III – pacient cu dispnee la eforturi moderate;

Clasa IV – pacientul prezintă dispnee de repaus.

Tablou clinic.

Tabloul clinic al insuficienţei cardiace stângi.

Simptomele pacientului cu insuficienţă cardiacă stângă sunt:

Dispneea reprezintă simptomul cel mai frecvent. Ea este expresia creşterii presiunii
venocapilare pulmonare, la care se mai adaugă scăderea complianţei pulmonare şi creşterea rigidităţii
pulmonare. Dispneea apare iniţial la eforturi mari, iar ulterior, în evoluţie, la eforturi din ce in ce mai
mici (pacientul îşi limiteaza de obicei singur capacitatea de efort). Dispneea de repaus poate fi
permanentă sau paroxistică. Dispneea permanenta de repaus se însoţeşte de ortopnee (pacientul adoptă
o poziţie caracteristică pentru a-şi uşura respiraţia).

Dispneea paroxistică nocturnă apare printr-un mecanism similar (creşterea întoarcerii venoase
în clinostatism cu creşterea ulterioară a presiunii venocapilare pulmonare în spatele unui VS
insuficient).
80 Note de curs

Astmul cardiac şi edemul pulmonar acut reprezintă forme de insuficienţa ventriculară stângă
acută, în care creşterea presiunii în sistemul venocapilar pulmonar se produce brusc (vezi capitolul
edemul pulmonar acut). În astmul cardiac dispneea cu caracter paroxistic coexistă cu spasmul bronşic
care se traduce clinic prin wheezing.

Apariţia, la pacientul cu IC, a respiraţiei de tip Cheyne-Stockes indică, de obicei, coexistenţa


unei suferinţe de natură ischemică a centrilor respiratori.

Tusea este echivalentul dispneeii la unii pacienţi cu IC. Este de obicei seacă, rareori productivă,
în acest caz asociindu-se o suprainfecţie bronşică.

Hemoptizia apare de obicei prin ruptura unor anastomoze din pereţii bronşici.

Astenia (fatigabilitatea) traduce in general o irigaţie tisulară deficitară, pe fondul debitului


cardiac scăzut.

Examenul obiectiv evidenţiază:

Semne generale – în cazurile grave pacientul adoptă poziţia de ortopnee, cianoza periferică (de
obicei de stază), transpiraţii profuze, creşterea greutăţii corpului (prin retenţie hidrosalină).

Examenul aparatului respirator – submatitate la ambele baze (la percuţie), iar la ascultaţie raluri
de stază (subcrepitante), de obicei bazal sau până la vârfuri în formele de insuficienţă ventriculară
stângă acută.

Examenul cordului poate evidenţia şocul apexian deplasat în jos şi la stânga, tahicardie, uneori cu
ritm de galop, sufluri de regurgitare (expresia dilataţiei cavitaţilor cardiace – ex. suflu de insuficienţă
mitrală funcţională).

Tensiunea arterială poate fi scăzută, pulsul mic, imperceptibil în stările de debit cardiac scăzut.
Apariţia pulsului altern constituie un semn de severitate.

Tabloul clinic al insuficienţei cardiace drepte.

Simptomele si semnele clinice ale pacientului cu insuficienţă cardiacă dreaptă traduc staza în
sistemul venos cav.

Pacientul cu insuficienţă cadiacă dreaptă poate prezenta subiectiv hepatalgii, balonări, greţuri,
anorexie, astenie, oligurie.
Note de curs 81

Obiectiv se pot întâlni: cianoza rece, generalizată, edeme la membrele inferioare, (sub)icter al
sclerelor; hepatomegalia de staza este de obicei moale, cu marginea anterioară a ficatului rotunjită,
dureroasă la palpare. Este prezentă splenomegalia şi revărsatele lichidiene (cel mai frecvent pleural
drept sau peritoneal).

La examenul cordului întâlnim – pulsaţiile VD în epigastru (semnul Harzer prezent) care traduc
mărirea de volum a cordului drept, galop protodiastolic drept, suflu de insuficienţă tricuspidiană
funcţională, jugulare turgescente cu reflux hepatojugular prezent.

Diagnosticul diferenţial al insuficienţei cardiace.

1) Astmul cardiac trebuie diferenţiat de astmul bronşic. Sunt de luat în considerare antecedentele
pacientului, caracterul dispneei, al sputei, examenul obiectiv al aparatului respirator (raluri bronşice în
cazul astmului bronşic, zgomot de porumbar, wheezing şi raluri de stază în astmul cardiac). Astmul
cardiac se ameliorează sub tratament diuretic (probă terapeutică).

2) Hemoptizia de cauză cardiacă trebuie diferenţiată de alte cauze de hemoptizie (neoplasm


bronhopulmonar, bronşiectazii).

3) Staza pulmonară pretează la diagnostic diferenţial cu o pneumonie (când este unilaterală), în


care se ascultă focar de raluri crepitante şi cu fibroza pulmonară (raluri crepitante groase bilateral).

4) Pentru insuficienţa cardiacă dreaptă se va face diagnostic diferenţial cu ciroza hepatică (în
care predomină ascita asupra edemelor şi lipseşte turgescenţa jugularelor) şi cu pericardita
constrictivă.

5) Diagnosticul diferenţial al edemului va lua în considerare toate celelalte cauze de edem.


Edemul cardiac este bilateral, dur, dureros, cianotic, lasă godeu. Edemul moale, alb, pufos poate fi de
cauză renală, hepatică, anemică sau prin hipoproteinemie. Edemul din insuficienţa venoasă cronică
poate fi uni-sau bilateral este închis la culoare şi se însoţeşte frecvent de tulburări trofice, apare de
obicei, dar nu obligatoriu pe teren varicos. Edemul limfatic este alb, poate fi uni sau bilateral. Edemul
alergic este roşu şi se însoţeşte de fenomene inflamatorii.

Complicaţiile insuficienţei cardiace sunt consecinţa:

- debitului cardiac scăzut si perfuziei insuficiente a organelor vitale (hipoperfuzie cerebrală,


insuficientă renală funcţională, alterarea probelor hepatice);
82 Note de curs

- stazei în cavităţile cordului şi în sistemul venos (fenomene tromboembolice sistemice şi /sau


pulmonare);

- bolii de bază şi afecţiunilor intercurente;

- tratamentului (ex. tulburări electrolitice consecinţa tratamentului diuretic, aritmii ventriculare


după administrarea digitalei).

Explorarea paraclinică a pacientului cu insuficienţă cardiacă:

1) Radiografia toracică – oferă date despre silueta cardiacă, mărimea acesteia, indice
cardiotoracic şi despre starea pulmonilor (staza pulmonară).

2) Electrocardiograma - oferă informaţii despre afecţiunea de bază care a determinat apariţia


insuficienţei cardiace putând obiectiva modificări sugestive de ischemie miocardică, tulburări de ritm,
suprasolicitarea anumitor cavităţi cardiace (ex. hipertrofie ventriculară stângă etc).

3) Examinarea ecocardiografică are rol esenţial în evaluarea pacientului cu IC:

- este utilă pentru diagnosticul etiologic al IC – obiectivează leziuni valvulare, hipertrofia


pereţilor ventriculari, mărimea cavităţilor etc.

- cuantifică severitatea – în funcţie de importanţa dilataţiei cavităţilor cardiace şi de afectarea


funcţiei sistolice (gradul hipokineziei, fracţie de ejectie, fracţie de scurtare).

- permite aprecierea prognosticului, pe baza aprecierii parametrilor de funcţie sistolică.

- permite urmărirea evoluţiei pacientului sub tratament (ameliorarea anumitor parametri).

4) Determinarea presiunii venoase periferice obiectivează în cazul insuficientelor cardiace


drepte valori crescute (normal 12-14 cm H2O).

5) Explorările invazive (cateterismul cardiac, coronarografia, biopsia miocardică)


reprezintă metode paraclinice rezervate anumitor pacienţi ce pun probleme particulare privind
etiologia IC, evoluţia sau impun particularităţi terapeutice.

6) Explorarea paraclinică a pacientului cu IC trebuie completată cu explorarea funcţiei hepatice


(staza hepatică are ca expresie creşterea enzimelor de citoliză), a funcţiei renale şi a electroliţilor
(acestea pot suferi modificări fie ca expresie a rinichiului cardiac, fie ca urmare a tratamentului
diuretic).
Note de curs 83

Tratamentul insuficientei cardiace.

Scop:

1) reechilibrarea hemodinamică a pacientului prin corectarea tulburărilor fiziopatologice;


2) menţinerea stării de echilibru hemodinamic şi prevenirea recurenţelor;
3) prevenirea complicaţiilor;
4) prelungirea vieţii bolnavului cu ameliorarea calităţii vieţii.

Tratamentul are două componente: profilactic şi curativ.

A. Tratamentul profilactic urmăreşte:

- controlul factorilor de risc ai aterosclerozei şi hiperlipoproteinemia;

- menţinerea TA la valori optime;

- corecţia la timp a leziunilor valvulare şi a cardiopatiilor congenitale;

- tratamentul de revascularizare în sindroamele coronariene acute.

B. Tratamentul curativ este etiologic, patogenic şi simptomatic.

Tratamentul etiologic vizează:

1) - identificarea şi tratarea cauzelor IC – medical (HTA, cardiopatie ischemică, cardiomiopatii)


sau chirurgical (valvulopatii);

2) - identificarea şi tratarea factorilor precipitanţi şi agravanţi.

Tratamentul patogenic are drept scop:

1) controlul frecvenţei cardiace şi menţinerea acesteia la valori optime;


2) creşterea contractilităţii;
3) scăderea pre- şi postsarcinii;
4) controlul mecanismelor neuroumorale.
Tratamentul simptomatic – combaterea tusei, a hemoptiziilor etc.

Mijloace terapeutice in insuficienta cardiacă.

1) Repausul;
2) Dieta;
3) Medicaţia inotrop pozitivă digitalică şi nedigitalică;
84 Note de curs

4) Diuretice;
5) Vasodilatatoare;
6) Medicaţia de blocare a activităţii neuroumorale – betablocante, inhibitori ECA;
7) Tratamente speciale – indicate dupa caz în situaţii particulare – oxigenoterapia, toracenteza,
sângerarea, paracenteza, dializa, circulaţia asistată – balon de contrapulsaţie, cardiostimulare
(pacemaker), transplant cardiac, tratament de resincronizare a activităţii cardiace.

1) Repausul.

Cordul insuficient nu poate asigura debitul necesar nevoilor metabolice tisulare sau îl asigură cu
pretul mobilizarii unor mecanisme compensatorii care generează la rândul lor alte tulburări
funcţionale. Efortul creşte necesarul metabolic, creşte travaliul cardiac, creşte sarcina la care este
supus cordul insuficient.

Prin urmare, repausul scade munca inimii şi reprezintă o terapie obligatorie în insuficienţa
cardiacă. Gradul repausului depinde de severitatea insuficienţei cardiace. Astfel, în clasele II şi III
NYHA se recomandă doar restrângerea activităţii (intercalarea efortului cu perioade de odihnă), în
timp ce în clasa IV se impune repausul total la pat.

Atenţie! Repausul prelungit la pat are şi efecte nedorite:

- tromboze venoase profunde cu risc ulterior de embolie pulmonară;


- bronhopneumonia de decubit;
- depresie;
- osteoporoză, atrofii musculare, artroze;
- constipaţie;
- hipotensiune arterială ortostatică prin pierderea reactivităţii vasculare la mobilizare;
- escare.
2) Regimul dietetic.

Dieta obişnuită conţine în general între 5-15 g sare pe zi. Echivalentul a 2,5 g sare este 1 g de
sodiu sau 44 mEq Na.

Sub orice formă este ingerat, ionul de sodiu agravează insuficienţa cardiacă.

Principii alimentare la pacientul cu insuficientă cardiacă (vezi capitolul “Regimuri dietetice în


diferite afecţiuni”):

- aport echilibrat şi corect de principii alimentare (sub 2000 kcal|zi).


Note de curs 85

- reducerea aportului de sodiu (1 g sau sub 1 g pe zi). În formele severe de IC cu retentie


hidrosalină importantă se recomandă regimul Kempner (total desodat, costând din orez fiert şi fructe
sau dulceaţă).

- scăderea efortului digestiv – mese mici şi repetate.

- aportul de lichide este limitat doar în caz de hiponatremie diluţională (Na+ sub 135 mEq\l)
când se recomandă o reducere sub 800 ml/zi.

3) Medicaţia inotrop pozitivă - se adresează formelor de IC cu disfuncţie sistolică şi este, cel


puţin teoretic, contraindicată la pacienţii cu IC prin disfuncţie diastolică la care produce creşterea
suplimentară a presiunilor de umplere a VS.

Ca mecanism de acţiune, toţi agenţii inotrop pozitivi cresc concentraţia de calciu intracelular.
Acesta va determina cuplarea actinei cu miozina şi prin urmare stimularea contracţiei.

Agenţii inotrop pozitivi se clasifică în următoarele grupe:

a) digitalici – digitala;
b) nedigitalici - amine simpatomimetice (dopamina, dobutamina), inhibitori de fosfodiesterază
(amrinona, milrinona) şi actualmente, cu mecanism particular de acţiune –levosimedanul.

Preparatele digitalice – digoxin, digitoxin.

Acţionează la nivel cardiac unde răresc frecvenţa cardiacă, regularizează ritmul cardiac şi cresc
forţa de contracţie.

La nivel periferic au efecte vasculare (cresc rezistenţa vasculară periferică, inclusiv pe vasele
coronare) şi efect diuretic (indirect prin creşterea debitului cardiac şi direct prin scăderea reabsorbţiei
tubulare de Na+).

La doze mari sau inadecvate condiţiei cardiace a pacientului pot favoriza apariţia aritmiilor
ventriculare ca urmare a creşterii excitabilităţii ventriculare.

Cel mai utilizat preparat, digoxinul se prezintă sub forma de tablete de 0,25 mg şi fiole de 0,5
mg.

Digoxinul se elimină pe cale renală, iar digitoxinul pe cale hepatică, acesta din urmă fiind
preferat la pacienţii cu insuficienţă renală.

Indicaţiile digitalizării în insuficienţa cardiacă sunt:


86 Note de curs

- IC cu disfuncţie sistolică;
- fibrilaţie atrială (sau flutter) cu alură ventriculară rapidă;
- în caz de eşec al terapiei vasodilatatoare sau diuretice (sau când aceasta nu poate fi
utilizată).
Contraindicaţiile digitalizării:

- infarctul miocardic acut în ritm sinusal şi cu IC (în acest caz se preferă nitraţi,
diuretice, dobutamina);
- blocul AV grad II-III;
- stenoza mitrală în ritm sinusal;
- cardiomiopatia hipertrofică obstructivă;
- boala nodului sinusal – bradicardii severe;
- IC prin disfuncţie diastolică;
- IC cu debit cardiac crescut (hipertiroidia);
- în IC dreaptă din cardiopatiile congenitale cu şunt stânga–dreapta efectele digitalei
sunt modeste.

Situaţiile care impun prudenţă în administrarea digitalei:

- vârsta peste 70 de ani ( se impune adesea reducerea dozelor);


- pacienţi caşectici, cu masă musculară redusă;
- hipopotasemia, hiperpotasemia, hipoxemia, acidoza, hipercalcemia, hipocalcemia,
hipomagneziemia;
- cordul pulmonar cronic decompensat cu fibrilaţie atrială;
- insuficienţa renală (se vor reduce dozele);
- infarct miocardic acut cu FA şi IC;
- miocardita;
- hipotiroidia;
- amiloidoza cardiacă.
Digitalizarea se individiualizează în funcţie de gravitatea tabloului clinic şi de particularităţile
preparatului utilizat.

Digitalizarea poate fi rapidă semirapidă sau lentă.

Digitalizarea rapidă se utilizează în urgenţele majore (ex. în edemul pulmonar acut).


Note de curs 87

Digitalizarea semirapidă se utilizează în urgenţele mai puţin grave (ex. FA cu ritm rapid), iar
digitalizarea lentă în formele cronice, uşoare sau moderate.

Schemele nu se aplică rigid ci în funcţie de răspunsul terapeutic la primele doze.

Tratamentul are de obicei două etape – de atac şi de întreţinere.

Tratamentul de atac se poate începe intravenos sau direct pe cale orală. Se administrează 0,5 mg
pe zi primele 5 zile, ulterior trecându-se la doza de întreţinere care este de obicei 0,25 mg pe zi cu 2
zile sau o zi pe săptămână pauză (schema 5/7, 6/7).

La pacienţii în vârstă dozele se pot reduce la jumătate.

Se urmăreşte – ameliorarea dispneeii, reducerea frecvenţei cardiace, reducerea edemelor,


scăderea numărului de respiraţii pe minut, creşterea diurezei.

Pe electrocardiogramă apare subdenivelarea de segment ST de tip descendent care semnifică


impregnaţia digitalică a miocardului.

Toxicitatea digitalică cuprinde manifestări digestive (anorexie, greţuri, vărsaturi), neurologice


(oboseală, confuzie, cefalee, insomnie, xantocromie – rar) şi cardiace – cele mai importante –
tahicardie atrială cu bloc, tahiaritmii ventriculare cu risc vital, bradiaritmii, blocuri de diverse grade,
agravarea IC, sincopa şi chiar moartea subită.

Tratamentul toxicităţii digitalice.

- întreruperea medicamentului;
- administrarea de K+ i.v. (cu excepţia situaţiilor de hiperpotasemie);
- xilina sau fenitoin;
- anticorpi specifici antidigitală;
- cardiostimulare electrică (pacemaker).

Aminele simpatomimetice şi inhibitorii de fosfodiesterază au efecte inotrop pozitive datorită


stimulării beta 1 receptorilor miocardici.

Utilizarea lor clinică este oarecum limitată de efectul aritmogen, de cel vascular şi de necesitatea
administrării lor intravenoase.

Indicaţii:

- insuficienţa cardiacă acută;


88 Note de curs

- insuficienţa cardiacă clasa IV NYHA (refractară);


- insuficienţa cardiacă cu debit cardiac scăzut la care digitala nu poate fi administrată;
- insuficienţa cardiacă cu bradicardie;
- şocul cardiogen.
Cele mai frecvent utilizate sunt dopamina şi dobutamina.

Ambele se administrează în perfuzie (solutii saline), doze pe kilogram corp, în funcţie de efectul
dorit (vasoconstrictor sau vasodilatator).

Dopamina este o catecolamină endogenă care acţionează în organism prin mai multe tipuri de
receptori. Afinitatea pentru receptori şi efectele sunt dependente de doză:

- sub 2 µg/kgc/min – produce vasodilataţie renală, mezenterică şi coronariană, prin cuplare cu


receptorii specifici D1 (dopaminergici) care activează adenilciclaza şi cresc concentraţia intracelulară
de AMPc.

- doza între 2-5 µg/kg/min are efect inotrop pozitiv şi vasodilatator, prin cuplare şi cu receptorii
beta1 cardiaci.

- doza peste 5 µg/kgc/min are efect inotrop şi vasoconstrictor sistemic cu creşterea TA. Acest
efect este mediat prin cuplarea cu receptorii alfa adrenergici şi serotoninergici.

Dopamina se administrează intravenos, în perfuzie continuă, de preferabil pe injectomat pentru a


titra mai bine doza corespunzătoare (care se creşte progresiv în funcţie de efectul dorit).

Efecte secundare nedorite (sunt datorate în general stimulării simpatice excesive): greţuri,
vărsături, tahicardie, aritmii ventriculare, dureri anginoase, creşteri ale TA). Dispar de obicei la
oprirea administrării medicamentului.

Administrarea paravenoasă poate determina apariţia ischemiei locale până la necroză tisulară.

Dobutamina are o structură similară dopaminei, de care diferă prin prezenţa în plus a unui
nucleu aromatic. Nu acţionează pe receptorii dopaminergici, ci numai pe cei alfa şi betaadrenergici.
Efectul inotrop pozitiv (creşterea contractilităţii) este mai intens decât cel cronotrop (creşterea
automatismului şi capacitatea de a induce aritmii).

Doza obişnuită este între 2,5-10 µg/kgc/min, se administrează tot în perfuzie i.v. Indicaţia de
elecţie este insuficienţa cardiacă acută postchirurgie cardiacă sau postinfarct acut de miocard.
Note de curs 89

4) Diureticele

Utilizarea diureticelor în IC se adresează retenţiei hidrosaline. Ele cresc eliminarea renală de


+
Na şi apă scăzând volumul sanguin circulant. Clinic, se obţine ameliorarea dispneii, reducerea
edemelor, a hepatomegaliei şi turgescenţei jugularelor, reducerea revărsatelor lichidiene.

Clasificare:

- tiazidice – Hidroclorotiazida, Indapamida,


- de ansă – Furosemid, Edecrin, Piretanid, Bumetanid,
- economizatoare de K+ – Spironolactona
Cele mai bune efecte se obţin prin combinarea diureticului de ansă cu cel economizator de K+.
Diureticul face parte obligatoriu din schema de tratament al insuficienţei cardiace severe.

Diureticele de ansă.

Furosemidul (tb = 40 mg, fiola = 20 mg) determină venodilataţie, cu scăderea presiunii de


umplere ventriculară, efect care apare înaintea celui diuretic. Un efect nedorit este însă creşterea
rezistenţei vasculare periferice (a postsarcinii).

Se administrează pe cale intravenoasă în formele acute şi pe cale orală în formele cronice de


insuficienţă cardiacă cu stază venoasă şi edeme periferice. Dozele variază în funcţie de efectul scontat
şi de anumiţi parametri hemodinamici. Uzual se utilizează între 40 – 80 mg/zi. În edemul pulmonar
acut doza poate ajunge la 160 mg/zi.

Preparate:

Furosemid – tb = 40 mg, fiole = 20 mg;

Edecrin – cp = 50mg;

Bumetanid – cp = 0,5 -1-5 mg; fiole 0.25 mg/ml;

Piretanid – cp = 3-6 mg; fiole = 6-12 mg.

Diureticele tiazidice.

Au indicaţie de elecţie insuficienţa cardiacă uşoară sau medie, efectul diuretic fiind mai slab
decât al diureticelor de ansă. Reducerea filtrării glomerulare, ca şi reabsorbţia de Na+ le limitează
90 Note de curs

activitatea. Doza uzuală de hidroclorotiazidă (Nefrix) este 25-50 mg/zi; în raport cu gradul retenţiei
hidrosaline tiazidicele se pot administra zile sau cu pauză.

Preparate:

Hidroclorotiazida (Nefrix): cp = 25 mg;

Indapamida (Indapamid, Tertensif SR): cp = 2,5 mg sau 1,5 mg.

Diureticele economizatoare de potasiu.

Se folosesc de obicei în asociere cu diureticul de ansă. Ca medicaţie unică se utilizează în doze


mici (ex. Spironolactonă 25 mg/zi) pentru efectul antialdosteronic, antifibrozant, util şi benefic la
pacientul cu insuficienţă cardiacă. Efectele secundare sunt în principal hiperpotasemia şi
ginecomastia. Preparatul mai nou - eplerenona - este lipsit de aceste efecte secundare.

Preparate:

Spironolactona (Aldactona): cp = 25-50-100 mg;

Eplerenona (Inspra): cp = 25-50 mg;

Triamteren: cp = 50-100 mg;

Amilorid: cp = 5 mg.

În practică sunt extrem de utile asocierile de diuretice din clase diferite (ex. diuretic de ansă
sau tiazidic cu economizator de potasiu), asocieri menite să reducă riscul unor dezechilibre
electrolitice posibile la monoterapie.

Efecte secundare ale diureticelor în tratamentul insuficienţei cardiace:

a) Tulburările metabolismului hidro-electrolitic – responsabile la rândul lor de apariţia unor tulburări


de ritm sau de conducere grave.

- Hipopotasemia este cea mai frecventă tulburare electrolitică îndusă de tiazidice şi de diureticele
de ansă. Favorizează aritmiile ventriculare

Atenţie ! Supravegherea tratamentului diuretic.

* La pacienţii care primesc tratament diuretic, mai ales doze mari, se va urmări nivelul K+
seric şi se va suplimenta aportul de potasiu pe cale orală sau se va asocia un economizator de potasiu.
Note de curs 91

* Suplimentarea de rutină a potasiului nu este indicată din cauza riscului de


hiperpotasemie, mai ales la pacienţii care asociază insuficienţă renală.

* Administrarea potasiului pe cale intravenoasă se va face sub controlul atent de


laborator al potasemiei.

- Hiperpotasemia - poate apare ca urmare a tratamentului cu economizatoare de potasiu sau a


suplimentării excesive de potasiu, mai ales la pacienţii care asociază insuficienţă renală.
Hiperpotasemia este favorizată de tratamentul concomitent cu inhibitori ai enzimei de conversie,
betablocante sau inhibitori ai prostaglandin-sintetazei. Conferă risc aritmogen crescut.

- Hipomagneziemia - este întâlnită la bolnavii care primesc tratament diuretic cronic şi sunt
malnutriţi.

- Hiponatremia - are valoare prognostică severă la pacientul cu insuficienţă cardiacă. Poate fi


diluţională, la pacienţii care consumă mari cantităţi de apă, situaţie în care se corectează prin restricţie
hidrică, sau ca urmare a excesului de diuretice. În formele severe se administrează sodiu.

b) Tulburările metabolismului glucidic - apar în cazul utilizării îndelungate a diureticelor tiazidice


(diabetul tiazidic).

c) Tulburările metabolismului lipidic - tiazidicele produc creşterea colesterolului şi trigliceridelor, cu


efect aterogen la bolnavii coronarieni.

- Hiperuricemia - apare ca urmare a scăderii eliminării de acid uric la nivelul tubilor renali
(mecanism competitiv).

Abuzul de diuretice prin creşterea excesivă a diurezei poate produce o scădere bruscă şi
importantă a presiunii de umplere a VS, urmată de scăderea debitului cardiac şi a TA, cu scăderea
presiunii de perfuzie renale. Aceasta are ca urmare oliguria, retenţia azotată, hipopotasemia.

Criterii de întrerupere a tratamentului diuretic:

- TAS sub 95 mmHg;

- scăderea greutăţii corporale cu mai mult de 2 kg în 24 ore;

- ureea şi/sau creatinina în creştere;

- clorul seric sub 94 mmol/l;

- Na+ seric sub 124 mmol/l;


92 Note de curs

- K+ seric sub 3 mmol/l;

- acidul uric peste 10 mg%;

- apariţia sau agravarea unor aritmii cardiace;

- excreţia urinară de Na+ peste 150 mEq/ 24 ore.

5) Medicaţia vasodilatatoare vizează combaterea mecanismelor vasoconstrictoare din IC.

Premise fiziopatologice ale utilizării vasodilatatoarelor în insuficienţa cardiacă:

Este cunoscut faptul că în IC, răspunsul imediat al patului vascular (atât arterial cât şi venos)
la reducerea debitului cardiac constă într-o vasoconstricţie compensatorie, care cronicizându-se poate
deveni excesivă sau inadecvată. Mecanismele acestei vasoconstricţii sunt reprezentate de: creşterea
tonusului vasoconstrictor simpatoadrenergic, creşterea nivelului plasmatic al catecolaminelor,
activarea SRAA, creşterea nivelului sanguin al argininei, vasopresinei, endotelinei, la care se adaugă
creşterea grosimii peretelui arteriolar prin retenţie de Na+ şi apă la nivelul mediei şi adventicei.

Venoconstricţia creşte întoarcerea venoasă determinând congestie pulmonară şi dispnee.

Arterioloconstricţia creşte rezistenţa la golire a VS (postsarcina), scade debitul sistolic,


scade perfuzia la nivelul musculaturii scheletice periferice şi favorizează oboseala musculară.

Medicaţia vasodilatatoare se clasifică astfel, în funcţie de nivelul la care acţionează


predominent:

- venodilatatoare - care scad presarcina, (ex Nitroglicerina, nitraţii). Nu au efect


inotrop pozitiv.
- arteriolodilatatoare - scad postsarcina (ex. Hidralazina, Nifedipin). Cresc debitul
cardiac, scad presiunea în capilarul pulmonar.
- mixte - ex. inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.
Vasodilatatoarele sunt contraindicate în stenozele valvulare, în caz de hipotensiune arterială,
CMHO, stenoze carotidiene iar inhibitorii ECA sunt contraindicaţi în stenoza bilaterală de arteră
renală.

Alegerea vasodilatatorului se face în funcţie de simptomele pacientului: astfel cele venoase sunt
considerate de elecţie la pacienţii cu dispnee, iar cele arteriale şi mixte la pacienţii cu regurgitări
valvulare, HTA cu sau fără dispnee de efort. Asocierea dintre veno- cu arteriolodilatatoare este de
multe ori utilă şi chiar indicată.
Note de curs 93

6) Inhibitorii ECA s-au dovedit a fi cele mai eficiente vasodilatatoare în tratamentul IC.
Suprimă vasoconstricţia produsă de activarea neuroumorală, conferind o protecţie miocardului faţă de
această agresiune, întârziind prin aceasta progresia insuficienţei cardiace. Scad formarea de
angiotensină II cu creşterea bradikininei (vasodilatatoare). Prin aceasta inhibă hipertrofia miocardică
şi apoptoza. Totodată cresc fracţia de ejecţie a VS şi reduc dilataţia cavităţilor cardiace. Ameliorează
simptomele pacientului cu IC motiv pentru care sunt indicaţi în prezent la toţi pacienţii cu IC.
Tratamentul începe cu doze mici, prin tatonare, cu creşterea progresivă a dozelor în funcţie de
toleranţa pacientului.

Preparate utilizate: Enalapril, Perindopril, Ramipril

Atenţie la asocierea cu diuretice – risc de hipotensiune arterială, iar asocierea cu Spironolactonă


creşte riscul de hiperpotasemie.

Se va evita asocierea cu antiinflamatoarele nonsteroidiene care blochează sinteza de PG


vasodilatatoare.

7) Medicaţia care se adresează activării neuroumorale din IC cuprinde în afara de inhibitorii


ECA, medicaţia betablocantă.

Betablocantele scad consumul miocardic de oxigen, reduc vasoconstricţia sistemică, ameliorează


fracţia de ejecţie şi relaxarea diastolică, reduc dimensiunile VS, ameliorează simptomele. Sunt
indicate la pacienţii cu disfuncţie VS clasele II şi III NYHA.

Tratamentul se începe doar la pacienţii stabili hemodinamic, prin tatonare cu doze mici. Au
dovedit valoare terapeutică – Metoprololul (doze = 5 - 12,5 - 25 mg/zi), Bisoprololul (doze: 1,25 - 2,5
mg/zi) şi Carvedilolul (doze: 3,125 - 6,25 mg/zi).

Atenţie la frecvenţa cardiacă (să nu scadă sub 50 pe minut). Se mai urmăresc: TA, retenţia
hidrosalină, electrocardiograma (atât pentru frecvenţa cardiacă cât şi pentru a surprinde apariţia unor
eventuale tulburări de conducere – bloc atrio-ventricular grad I).
94 Note de curs

EDEMUL PULMONAR ACUT


Irina Costache

Definiţie.
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă de insuficienţă ventriculară stângă acută,
paroxistică, caracterizată prin dispnee severă, datorată acumulării excesive de lichid în interstiţiul
pulmonar urmată de pătrunderea sa în alveole, ca urmare a creşterii presiunii hidrostatice în capilarul
pulmonar. Acesta este mecanismul principal al EPA cardiogen.
Consecinţa imediată o constituie alterarea schimburilor gazoase la nivel alveolocapilar cu
scăderea saturaţiei sângelui în oxigen.

Etiopatogenie.
În EPA noncardiogen presiunea hidrostatică în capilarul pulmonar este normală, iar
acumularea excesivă de lichid în interstiţiu şi alveole se explică prin intervenţia altor factori
fiziopatologici care reglează schimburile lichidiene la nivel pulmonar.
În esenţă, schimburile continui de apă şi substanţe solubile din capilarul pulmonar spre
interstiţiu sunt reglate de patru factori:
- presiunea hidrostatică (la valori peste 25 mmHg apare EPA);
- presiunea coloidosmotică;
- permeabilitatea endoteliului capilar;
- drenajul limfatic.
EPA cardiogen apare prin creşterea presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar. Cauzele care
determină creşterea ei pot fi: insuficienţa VS, stenoza mitrală, cardiomiopatii, miocardite, mixom AS,
stenoza aortică, creşteri bruşte ale TA, infarct de miocard, TEP masiv, rareori la altitudini mari.
EPA noncardiogen prin scăderea presiunii oncotice se poate întâlni rar, dar posibil, în
următoarele situaţii: sindrom nefrotic, insuficienţă hepatică, malabsorbţie severă. Tulburarea
permeabilităţii capilare cu EPA secundar apare în caz de intoxicaţii sau eliberare de histamină,
bradikinină, serotonină. Insuficienţa drenajului limfatic este descrisă în obstrucţii mediastinale, cancer
bronhopulmonar.
Note de curs 95

Tablou clinic.
Debutul EPA este brusc, de obicei noaptea la un pacient cu sau fără afecţiune cardiacă cunoscută
anterior. Uneori debutul poate fi precedat de dispnee cu agravare progresivă.
Simptome:
- dispneea cu ortopnee este simptomul dominant. Pacientul are senzaţia de sufocare („sete de
aer”), este anxios, nu poate sta la orizontală. Frecvenţa respiraţiilor este crescută (30-40/minut) cu
intrarea în acţiune a muşchilor respiratori accesori;
- tuse iritativă care devine rapid productivă cu spută spumoasă rozată, aerată, abundentă
(pacientul se îneacă în propriile secreţii);
- anxietate, agitaţie, transpiraţii intense.
Semne fizice:
- tegumente palide, reci, cianoza extremităţilor;
- ascultaţia pulmonară: raluri umede (subcrepitante) care urcă de la baze spre vârfuri; uneori
raluri bronşice care traduc bronhospasmul supraadăugat (mai ales la vârstnici) şi chiar wheezing;
- ascultaţia cordului este dificilă datorită dispnee şi ascultaţiei pulmonare; se poate asculta
tahicardie cu ritm de galop, sufluri cu caracter organic, uneori fibrilaţie atrială;
- bradicardia la un pacient cu EPA este rară, dar posibilă: în caz de bloc AV total sau boală de
nod sinusal;
- pulsul este bine bătut, TA poate fi normală sau crescută în caz de EPA hipertensiv sau de
activare simpatică excesivă.
Uneori examenul fizic poate orienta către cauza EPA (ex. puseu hipertensiv, tulburare de ritm,
stenoză mitrală).
În caz de evoluţie favorabilă sub tratament toate aceste simptome regresează lent.
În cazul evoluţiei nefavorabile, respiraţia devine superficială, apare bronhoplegie, se instalează
hipoxemie cu hipercapnie, somnolenţă şi comă. Starea hemodinamică se degradează progresiv, TA
începe să scadă rapid, pulsul devine mic şi filiform până la exitus.

Diagnosticul diferenţial al EPA se face în principal cu:


1) cu astmul bronşic – pentru care pledează: istoric sugestiv, antecedente alergice, ralurile
bronşice sunt predominent ronflante şi sibilante, cu wheezing, niciodată raluri umede; sputa este în
cantitate redusă, perlată; examenul cordului este normal, TA normală.
Atenţie! Dacă diagnosticul diferenţial este incert nu se vor administra nici morfină (care
agravează astmul bronşic), nici simpatomimetice (care agravează disfuncţia VS).
96 Note de curs

2) cu embolia pulmonară masivă – ascultaţia pulmonară este normală, în discrepanţă cu dispneea


importantă; sunt prezenţi factorii de risc pentru TEP.

Tratamentul EPA cardiogen.


Obiective:
1) scăderea presiunii în capilarul pulmonar;
2) ameliorarea hematozei;
3) eliminarea factorilor precipitanţi sau declanşanţi (când este posibil).

Tratamentul cuprinde:
1) măsuri nespecifice – se adresează tulburărilor fiziopatologice;
2) măsuri specifice – se referă la identificarea şi tratarea factorilor etiologici sau precipitanţi;
3) tratamentul pe termen lung.

1) Măsuri nespecifice (generale) de tratament în EPA:


- au caracter de urgenţă;
- sunt în exclusivitate realizate de către medicul specialist;
- pacientul este internat într-o unitate de terapie intensivă;
- poziţie semişezândă - scade întoarcerea venoasă, scade volumul sanguin intrapulmonar,
ameliorează mişcările respiratorii;
- administrarea de oxigen pe sondă nazală sau mască (debit 4-8 l/minut), barbotat prin alcool;
corectează hipoxemia; se urmăreşte creşterea SaO2;
- se prinde o linie venoasă;
- se asigură monitorizarea frecvenţei cardiace, a TA, diureză, gaze sanguine;
- se efectuează electrocardiograma şi evaluarea clinică pentru a depista cauza EPA.
Medicaţie:
- Morfină sau analogi: 3-5 mg i.v. lent în 3-5 minute; se poate repeta la 15 minute
interval de 2 -3 ori.
Contraindicaţii: la bronhoplegici, hipoxemie severă cu hipercapnie, hipoTA, şoc, BPOC, vârstă
înaintată (deprimă centru respirator).
- diuretice cu acţiune rapidă – Furosemid i.v. 40-60 mg sau mai mult în funcţie de
valorile TA.
Note de curs 97

- vasodilatatoare – Nitroglicerina în perfuzie i.v. – pentru scăderea presarcinii; doze: 5-


50 gama/minut, în funcţie de TAS; Nitroprusiatul de sodiu este utilizat de elecţie în EPA de cauză
hipertensivă.
- digitala – Digoxin 0,5 mg iv este indicată la pacienţii cu fibrilaţie atrială cu alură
ventriculară rapidă, cei cu cardiomegalie şi în TPSV la vârstnic.

- Miofilin i.v. - combate bronhospasmul asociind şi oarecare acţiune diuretică.


În cazurile care nu răspund la tratamentul convenţional, se poate recurge, după caz la medicaţie
inotrop pozitivă nedigitalică (dopamină, dobutamină) cu sau fără asociere de vasodilatatoare.
Sângerarea este folosită ca gest terapeutic de rezervă în EPA de cauză hipertensivă care nu
răspunde la gesturile terapeutice anterioare.
Ventilaţia mecanică se impune la pacienţii care în pofida măsuriler terapeutice anterioare nu
prezintă ameliorarea condiţiei hemodinamice, la care apare oboseala muşchilor respiratori, hipoxemie
cu hipercapnie severă (PaCO2 peste 60 mmHg), obnubilare şi comă.

2) Identificarea factorilor precipitanţi este importantă pentru a preveni recurenţele EPA.


Măsurile specifice de tratament al EPA se referă la anumite particularităţi şi la tratarea
concomitentă a cauzei: ex. EPA la debutul infarctului miocardic va cuprinde pe lângă măsurile
generale de tratament şi măsuri specifice – tratament trombolitic, angioplastie etc.
În tulburările de ritm supraventriculare cu alură ventriculară rapidă sau ventriculare (TV) se va
aplica şoc electric extern în urgenţă.
În EPA hipertensiv este necesară scăderea valorilor tensionale cu Furosemid, perfuzie cu
Nitroglicerină (doze progresiv crescânde) sau perfuzie cu Nitroprusiat de sodiu. Sângerarea este
rareori necesară.
În caz de EPA asociat cu bradiaritmie severă poate fi necesară cardiostimularea electrică
temporară sau definitivă.
3) Tratamentul pe termen lung are în vedere tratamentul specific al bolii de bază care a
determinat apariţia EPA (ex. controlul valorilor TA prin medicaţie antihipertensivă, controlul unei
tulburări de ritm).
98 Note de curs

ŞOCUL CARDIOGEN
Irina Costache, Antoniu Petriş

Deşi miocardul poate fi afectat în orice tip de şoc, termenul de “şoc cardiogen” este rezervat
doar cazurilor în care cauza acestuia o constituie o afecţiune cardiacă.

Definiţie.

Şocul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienţa acută, severă, de pompă a
inimii, cu incapacitatea de a transporta la ţesuturi substanţele nutritive şi oxigenul necesar şi de
îndepărta produşii de metabolism.

Diagnosticul de şoc cardiogen se bazează pe o serie de indicatori clinici, hemodinamici şi


metabolici.

Putem defini şocul cardiogen ca fiind o afecţiune ce reuneşte următoarele elemente clinice:
1) tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg;
2) hipoperfuzie periferică care se reflectă în:
- debit urinar scăzut (sub 20ml/h);
- semne de hipoperfuzie cerebrală (confuzie, somnolenţă);
- vasoconstricţie periferică (tegumente reci, umede).
Altfel spus, şocul cardiogen are trei componente principale:
1) tulburarea funcţiei sistolice a VS;
2) insuficienţa organelor vitale cauzată de hipoperfuzia acestora;
3) excluderea hipovolemiei sau a altor cauze de şoc.

Din punct de vedere hemodinamic, şocul cardiogen poate fi definit prin următorii indici:
- index cardiac sub 1,8 l/min/m2;
- presiune capilară pulmonară peste 18 mmHg;
- rezistenţă vasculară periferică peste 1800 dyne s/ cm-5.

Indicatorii metabolici care susţin diagnosticul de şoc cardiogen sunt acidoza metabolică,
hipoxemia, diselectrolitemia, insuficienţa renală, la care se adugă cu valoare prognostică importantă –
Note de curs 99

concentraţia serică de acid lactic (peste 1,5 mmol/l se corelează cu risc crescut de mortalitate), care
reflectă severitatea deficitului tisular de oxigen.

Etiologie.
Principala cauză a şocului cardiogen este infarctul miocardic acut. În afară de acesta au mai fost
identificate şi alte posibile cauze, toate având ca element comun de bază, disfuncţia miocardică
şi/sau tulburarea funcţiei de pompă a inimii.

Practic, aceste cauze pot fi grupate astfel:

Infarct miocardic acut – cu necroză întinsă (peste 40% din suprafaţa VS), fie cu complicaţii mecanice
sau IMA de ventricul drept.
Factori mecanici, obstructivi sau compresivi.
a. valvulopatii mitrale şi aortice cu obstrucţie şi/sau regurgitare;
b. formaţiuni intracardiace (mixom, trombus);
c. colmatare de proteze;
d. tamponadă pericardică;
e. embolie pulmonară masivă.
Disfuncţie miocardică severă:
a. cardiomiopatii (dilatative, hipertrofice, restrictive, ischemice);
b. miocardite;
c. contuzii miocardice.
Intervenţii pe cord, transplant cardiac
Bradiaritmii şi/sau tahiaritmii severe
Cauze asociate.

Principalele mecanisme patogenice care concură la apariţia şocului cardiogen sunt:

a) reducerea contractilităţii (ex. IMA, cardiomiopatii);


b) scăderea umplerii diastolice (ex. tamponada pericardică, stenozele valvulare);
c) reducerea intervalului diastolic (tahiaritmii);
d) rărirea ritmului cardiac (bradiaritmii);
e) pierderea aportului sistolei atriale la umplerea ventriculară (în fibrilaţia atrială, disociaţiile
atrioventriculare).
100 Note de curs

Elemente de fiziopatologie a şocului cardiogen.

Şocul cardiogen apare atunci când 40% din suprafaţa miocardului îşi pierde contractilitatea.
Şocul cardiogen devine manifest clinic la o scădere a indexului cardiac sub 1,8 l/min/m2. În încercarea
de a compensa scăderea presiunii arteriale, apar tahicardia şi creşterea rezistenţei vasculare periferice.
Aceste modificări reflexe, precum şi activarea mecanismelor neuroumorale vor creşte necesarul
miocardic de oxigen, în condiţiile unei perfuzii miocardice scăzute din cauza hipotensiunii arteriale.
Urmarea va fi un cerc vicios având drept cauză, dar şi ca efect deprimarea contractilităţii miocardice.
La nivel celular, hipoperfuzia tisulară va avea drept consecinţe: creşterea anormală a extracţiei de
oxigen, creşterea producţiei de lactat, a concentraţiilor serice de adrenalină, noradrenalină, glucoză,
acizi graşi liberi, cortisol, renină, angiotensină II şi glucagon şi scăderea concentraţiei plasmatice de
insulină.

Tablou clinic.

În majoritatea cazurilor, atunci când măsurile terapeutice nu reuşesc să oprească progresia


cascadei fiziopatologice, şocul cardiogen evoluează în trei stadii. Evoluţia clinică urmează în esenţă
modificările fiziopatologice.

Stadiul I = şoc compensat

1) tahicardie sinusală;
2) vasoconstricţie reflexă sistemică (tegumente reci, palide);
3) creşterea contractilităţii în zonele miocardice normale;
4) redistribuţia fluxului sanguin la organele vitale;
5) modificări de metabolism local miocardic.

Stadiul II = şoc decompensat

1) accentuarea hipotensiunii arteriale;


2) accentuarea necrozei şi ischemiei miocardice
3) activitate simpatică excesivă (cianoză, extremităţi reci, diaforesis);
4) scăderea perfuziei cerebrale ( agitaţie, confuzie, dezorientare, comă);
5) scăderea perfuziei renale, a debitului urinar (sub 20-30 ml/h), insuficienţă renală acută;
6) scăderea perfuziei miocardice, accentuarea ischemiei, aritmii, insuficienţă VS;
Note de curs 101

7) scăderea debitului în teritoriul splanhnic, ischemie intestinală, ischemie şi necroză hepatică;


8) tulburări de metabolism şi hematologice: acidoză metabolică, hipoglicemie, creşterea vâscozităţii
sanguine, agregare plachetară crescută.

Stadiul III = şoc ireversibil.

1) scăderea critică a perfuziei în organe şi ţesuturi, cu debit cardiac foarte scăzut şi vasoconstricţie
excesivă;
2) coagulare intravasculară diseminată;
3) insuficienţă cardiacă, renală şi pulmonară;
4) instalarea completă a suferinţei celulare:
a. creşte nivelul de acid lactic, acizi graşi, glicemie, glicoliza anaerobă;
b. apariţia şi creşterea nivelelor plasmatice de factor depresiv miocardic, renină, vasopresină,
kinine, aldosteron, histamină, serotonină, tromboxan A2, eliberarea de enzime lizozomale,
endorfine şi prostacicline;
c. instalarea metabolismului anaerob şi creşterea consecutivă ai produşilor acestuia;
d. leziuni de membrană şi de organite celulare.
5) moartea celulară, reducerea transportului electronic. La nivel cardiac consecinţa este apariţia de
aritmii maligne, fibrilaţie ventriculară şi, în final, oprire cardiacă.

Examenul fizic al pacientului în şoc cardiogen va obiectiva, pe lângă elementele definitorii ale
şocului, simptome şi semne particulare fiecărei etiologii în parte, orientând diagnosticul diferenţial,
util pentru conduita terapeutică adecvată fiecărui tip de şoc în parte.

Principalele tipuri de şoc şi principalele etiologii ale fiecărui tip sunt următoarele:

1) şocul cardiogen (apare prin afectarea miocardului, valvelor, tulburări de ritm şi de conducere).

2) şocul obstructiv (ex. embolia pulmonară masivă, tamponada pericardică, pneumotoraxul sub
presiune, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, stenoza aortică, infarctul de ventricul drept).

3) şocul distributiv - are la bază vasodilataţia periferică inadecvată: ex. şocul septic, anafilactic,
insuficienţa adrenală. Este o combinaţie între hipovolemia relativă şi disfuncţia cardiacă.

4) şocul hipovolemic - implică scăderea volumului intravascular (cantitate redusă de sânge, plasmă
sau cantonare în cel de-al treilea spaţiu).
102 Note de curs

Exporările paraclinice obligatorii /utile în evaluarea pacientului în şoc cardiogen:

1) Electrocardiograma de suprafaţă 12 derivaţii şi monitorizarea activităţii electrice cardiace


sunt esenţiale pentru diagnosticul infarctului de miocard şi a eventualelor aritmii sau tulburări de
conducere.

2) Radiografia toracică la patul bolnavului – apreciază dimensiunile cordului şi staza pulmonară.


3) Examenul ecocardiografic în urgenţă a devenit obligatoriu în evaluarea pacientului în şoc
cardiogen. Permite evaluarea dimensiunilor cavităţilor cordului, aprecierea kineticii parietale cu
evaluarea contractilităţii globale şi regionale, funcţiei sistolice (fracţia de ejecţie) şi diastolice a VS,
evidenţiază complicaţiile mecanice în cazul infarctului de miocard, revărsatele pericardice, evaluează
leziunile valvulare.
Ecocardiografia înlocuieşte în bună parte explorarea invazivă a cordului drept în şocul
cardiogen.

4) Datele biologice de laborator care vor fi recoltate în urgenţă:


- enzimele de citoliză miocardică – CK, CK-MB, TGO, LDH (permit aprecierea şi întinderea
necrozei miocardice în caz de IMA);

- electroliţii serici, ureea, creatinina;

- acidul lactic, rezerva alcalină, presiunile din sânge ale CO2, O2, pH sanguin.

Aceste date cuantifică insuficienţa renală, acidoza metabolică, hipoxemia, diselectrolitemia.

- explorarea coagulării.

5) Explorarea hemodinamică - monitorizarea indexului cardiac, a presiunii venoase centrale şi a


presiunii din capilarul pulmonar.

Supravegherea pacientului cu şoc cardiogen va urmări:

- semne vitale: puls, respiraţie, TA, temperatură;

- monitorizare electrocardiografică;

- ingestia şi excreţia de lichide;

- diureza ml/oră, Na+, osmolaritate;

- cateter venos: presiune venoasă centrală, presiune în capilarul pulmonar;

- biochimic: enzime de citoliză, teste de coagulare, gazele sanguine, electroliţi, funcţia renală, lactatul.
Note de curs 103

Diagnosticul diferenţial al şocului cardiogen - se va face în primul rând cu alte tipuri de şoc
(hipovolemic, septic, anafilactic, neurogen, toxic). Stări clinice şi hemodinamice asemănătoare pot fi
determinate şi de alte afecţiuni cum ar fi: embolia pulmonară masivă, disecţia de aortă, bradiaritmii cu
hipotensiune etc.

Prognosticul, în general rezervat, depinde de etiologie, de precocitatea şi de promptitudinea


instituirii tratamentului adecvat.

Principii de tratament.

Măsurile terapeutice în şocul cardiogen sunt preventive şi curative. Referitor la acestea trebuie
reţinute câteva idei:

A. Tratamentul se adresează tuturor condiţiilor etiologice care pot evolua sau se pot complica în
evoluţie cu şoc cardiogen (ex. aplicarea tratamentului trombolitic cât mai precoce în IMA pentru a
limita întinderea necrozei şi reperfuzia zonei infarctate sau angioplastia primară).
B. Tratamentul implică: diagnosticul corect al stării de şoc, stabilirea etiologiei acestuia, factorii
favorizanţi, stadiul şi severitatea acestuia.
Un tratament primar al şocului este posibil şi chiar indicat în unele situaţii cum ar fi: valvulopatii,
mixom, colmatare de proteze valvulare. Se realizează prin intervenţii chirurgicale în urgenţă. În
cazul IMA, terapia primară include metodele de revascularizaţie precoce (tromboliză sau
angioplastie).

Măsuri terapeutice generale în şocul cardiogen:

1) corectarea hipovolemiei şi optimizarea presarcinii;


2) corectarea sindromului bradicardie-hipotensiune cu atropină;
3) oxigenare optimă: O2 pe sondă nazală, respiraţie asistată;
4) corectarea tulburărilor electrolitice şi a pH-ului;
5) menţinerea ritmului cardiac normal: tratarea bradi/tahiaritmiilor.
104 Note de curs

Măsuri terapeutice specifice în funcţie de etiologie.

Pentru şocul cardiogen din IMA aceste măsuri sunt:

A. combaterea durerii: Morfină, Mialgin, Algocalmin. Atenţie! Opiaceele pot agrava hipotensiunea
arterială.
B. corectarea tulburărilor hemodinamice (încărcare volemică, menţinerea pre- şi postsarcinii
adecvate).
C. tratarea corectă a tulburărilor de ritm şi de conducere (antiaritmice, şoc electric extern,
cardiostimulare tranzitorie, pacing extern/intern).
D. revascularizaţia precoce (tromboliză, angioplastie, mai rar by-pass aorto-coronarian în urgenţă).
E. terapia cu agenţi inotropi şi presori (Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina, Adrenalina,
Isoproterenol).
F. terapia cu agenţi vasodilatatori (Nitroglicerina, Nitroprusiatul de sodiu).
G. contrapulsaţia aortică cu balon.
H. corecţia promptă, chirurgicală a complicaţiilor mecanice.
La acesta se adaugă, ca resursă terapeutică finală,

I. cordul artificial şi transplantul cardiac.

1) Combaterea durerii în cazul infarctului se realizează cu Morfină, Mialgin, Pentazocin (vezi


capitolul “Infarctul miocardic acut”). Atenţie! Opiaceele sunt contraindicate dacă TAS este scăzută.
Durerea cedează odată cu reducerea ischemiei, prin tromboliză.
2) Sindromul bradi-hipotensiune răspunde favorabil la atropină 0,5-1 mg i.v. cu posibilitatea repetării
la 5 minute (maxim 2 mg), concomitent cu administrarea de fluide pentru umplerea patului vascular.
În caz de lipsă de răspuns la atropină se va administra isoproterenol 1- 6 µg /minut în perfuzie.
3) Corectarea hipovolemiei este absolut necesară, aceasta fiind prezentă în aproximativ 25% din
cazuri. Administrarea lichidelor pe cale orală este uneori imposibilă dat fiind starea clinică a
pacientului, motiv pentru care se preferă administrarea parenterală - perfuzii cu ser glucozat 10% sau
dextran cu moleculă mică – 10%.
Controlul încărcării volemice se realizează direct prin măsurarea volumului circulant şi indirect
prin măsurarea presiunii venoase centrale (sub 10 mmHg), a presiunii diastolice pulmonare (sub 12
mmHg) şi a presiunii de ocluzie a capilarului pulmonar (sub 16 mmHg).
Administrarea glucozei se face în ritm de 25-30 ml/minut sau 500 ml în 30 minute până în
momentul în care presiunea venoasă atinge limita normal sau presiunea în capilarul pulmonar ajunge
Note de curs 105

la 18-20 mmHg. Se va urmări TA, debitul urinar, starea clinică a pacientului. Perfuzia se va reduce
sau chiar se va opri dacă PCP atinge valoarea de 20 mmHg sau dacă apar raluri de stază pulmonară.
În cazul infarctului de VD administrarea de fluide este necesară pentru a ameliora complianţa
VD şi pentru a creşte debitul cardiac.
4) Oxigenoterapia este o măsură importantă şi necesară dat fiind hipoxia care însoţeşte starea de şoc.
Hipoxia apare ca urmare a scăderii debitului cardiac la care se adaugă complianţa pulmonară scăzută
şi dezechilibrul ventilaţie/perfuzie. Administrarea oxigenului va fi continua, cu un debit de 4-6 l/minut
prin masca Venturi sau prin canulă nazală. Se vor urmări: pO2, pCO2, pH-ul. Normalizarea acestor
parametri indică şi un prognostic mai favorabil al şocului. În cazul în care sub oxigenoterapie aceşti
parametri nu se ameliorează, iar pacientul instalează stare confuzională se va recurge la intubaţie
orotraheală cu respiraţie asistată sau ventilaţie mecanică. Concomitant se vor aspira secreţiile
bronşice.
5) Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acidozei. Sunt necesare corectarea hipopotasemiei (care
predispune la aritmii ventriculare), corectarea pH-ului – la o valoare sub 7,3 se vor administra 74,6
mEq bicarbonat de sodium iv în 30 minute. Atenţie! Administrarea bicarbonatului nejustificat poate
induce alcaloză metabolică care influenţează curba de disociere a hemoglobinei şi poate precipita
apariţia aritmiilor.
6) Tratarea tulburărilor de ritm şi de conducere asociate. Fibrilaţia atrială sau flutterul atrial vor fi
tratate cu Digoxin sau prin şoc electric extern în urgenţă dacă se consideră că au contribuit la
degradarea hemodinamică a pacientului.
Tahicardia ventriculară cu puls present va fi tratată cu Xilină, Mexiletin, Procainamide sau prin
şoc electric extern. În caz de TV fără puls sau fibrilaţie ventriculară se va aplica SEE nesincronizat în
urgenţă.
În cazul blocurilor AV şi bradicadiile sinusale fără răspuns la Atropină se va recurge la
cardiostimulare electrică temporară sau definitivă.
7) Terapia cu agenţi presori şi inotropi pozitivi.
Se vor utiliza, după caz: Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina, Adrenalina, Isoproterenol.
Aceste preparate acţionează asupra beta 1 receptorilor cardiaci şi asupra celor alfa vasculari.
Stimularea receptorilor dopaminergici determină vasodilataţie.
Utilizarea corectă a acestor agenţi în şoc impune cunoaşterea principalelor caracteristici ale lor:
Dopamina – precursor al NA, are efecte în funcţie de doză:
1) la doze sub 2 µg/kgc/minut, produce vasodilataţie coronariană, mezenterică şi
splahnică prin acţiune pe receptorii dopaminergici.
106 Note de curs

2) la doze între 2-5 µg/kg/minut stimulează contractilitatea miocardică prin acţiune pe


beta1 receptorii cardiaci.
3) la doze peste 5 µg/kg/minut stimulează şi alfa receptorii vasculari şi
serotoninergici, producând vasoconstricţie.

În şocul cardiogen se utilizează doze mari 20-30 µg/kg/minut.


Dacă TAS initial este sub 60 mmHg se va administra mai întâi Noradrenalină asociată sau nu cu
contrapulsaţia aortică cu balon.
Atenţie! Soluţia de Dopamină se prepară dizolvând fiola în ser glucozat 5%, niciodată în soluţii
alcaline.
În caz de lipsă de răspuns se poate asocia cu Dobutamina.

Dobutamina – stimulează predominet receptorii beta 1 şi mai puţin receptorii vasculari, având
efect predominent pe inotropism şi mai puţin pe TA şi frecvenţa cardiacă. Indicaţia de elecţie este
şocul cardiogen cu insuficienţă VS şi hipoTA moderată. Dozele variază între 2-5-10 µg/kgc/min.
La doze mari Dopamina şi Dobutamina favorizează apariţia aritmiilor ventriculare.
Noradrenalina stimulează receptorii beta 1 şi alfa şi mai puţin receptorii beta 2. Are efect de
creştere a contractilităţii şi vasoconstrictor. Are dezavantajul unei vasoconstricţii renale şi splanhice şi
creşterea consumului miocardic de oxigen. Se utilizează pe termen scurt dacă TAS este sub 60 mmHg
până se atinge valoarea de 80 mmHg după care se continua cu Dopamină şi Dobutamină.
Isoproterenolul are acţiune puternică pe receptorii beta 1 şi 2. Creşte inotropismul şi produce
vasodilataţie periferică şi coronariană. Creşte consumul miocardic de oxigen şi poate favoriza
aritmiile. Indicaţia în şoc este limitată la bradicardia sinusală fără răspuns la atropină şi ritmuri
bradicardice la care nu se poate realiza stimulare temporară.

Terapia cu agenţi vasodilatatori:


Are indicaţii limitate în şocul cardiogen. Se pot utiliza (în situaţii special şi cu precauţii speciale)
Nitroglicerina şi Nitroprusiatul de sodiu.
Nitroglicerina în perfuzie i.v. se administrează doar în cazul asocierii edemului pulmonar cu
şocul cardiogen situaţie în care se va asocia cu Dopamina sau Dobutamina, numai după ce TAS a
crescut la 90 mmHg.
Nitroprusiatul de sodiu determină vasodilataţie arteriolară şi venoasă. Se asociază cu Dopamină
şi Dobutamină la fel ca NG.
Note de curs 107

Contrapulsaţia cu balon intraaortic.


Constă în introducerea la rădăcina aortei a unui balon care se umflă în diastolă realizând o
presiune de perfuzie adecvată în arterele coronare cu creşterea ulterioară a debitului cardiac.
Indicaţii: şocul cardiogen cu semne de gravitate ce nu răspunde la terapia cu agenţi inotropi,
bolnavi cu instabilitate hemodinamică la care este indicată coronarografia în vederea unei
revascularizaţii sau corecţia chirurgicală a unor complicaţii mecanice; şocul cardiogen la pacienţii cu
ruptură de pilier sau de sept interventricular.

Şocul cardiogen de la debutul infarctului de miocard impune tromboliză în urgenţă sau


angioplastie transluminală percutană.
108 Note de curs

ANGINA PECTORALA

Irina Costache, Antoniu Petriş

Angina pectorală, descrisă pentru prima dată ca entitate clinică de către William Heberden în
1768, reprezintă cea mai frecventă formă de manifestare a cardiopatiei ischemice.

Cea mai frecventă formă de exprimare clinică a anginei pectorale este durerea anginoasă care
are câteva caracteristici:
- sediu retrosternal sau în regiunile toracice adiacente;
- apare în accese de scurtă durată (3-15 minute);
- este declanşată cel mai frecvent de efort sau emoţii;
- întrerupere bruscă la repaus sau la administrarea de nitroglicerină.
Durerea toracică este, din punct de vedere fiziopatologic, expresia unei insuficienţe coronariene,
urmarea la rândul ei a unei ischemii pasagere.
Ischemia miocardică este urmarea dezechilibrului dintre fluxul sanguin coronarian şi necesităţile
miocardice, consecinţa unor modificări în circulaţia coronară.
În 95% din cazuri, substratul morfopatologic al ischemiei miocardice şi, în consecinţă al anginei
pectorale, îl constituie leziunile de ateroscleroză coronariană. Mult mai rar (5% din cazuri) pot fi
incriminate şi alte cauze (non-aterosclerotice): anomalii congenitale ale arterelor coronare (punte
miocardică, origine anormală, fistule, anevrisme), embolii, disecţie în cursul manevrelor
intervenţionale, spasm, traumatism, arterite (Takayashu, boala Burger, Kawasachi, PAN, LES),
tulburări metabolice (homocisteinemia, amiloidoza), proliferare intimală (postiradiere, cocaină,
posttransplant), afectarea arterelor coronare mici (diabet zaharat), tromboză primară (policitemie,
trombocitoză), dezechilibru între nevoile miocardice de oxigen şi aport (stenoză aortică, HTA,
tireotoxicoză).
Cauza cea mai frecventă a ischemiei miocardice o constituie stenoza coronariană. Ischemia
miocardică devine manifestă sau nu în funcţie de severitatea/gradul stenozei. Astfel, când severitatea
stenozei este mai mică de 75% debitul coronarian este normal în repaus şi creşte satisfăcător la efort.
Stenozele care afectează 75-90% din aria vasului pot asigura un debit coronarian adecvat în stare de
repaus, limitând creşterea acestuia la efort condiţie în care ischemia miocardică poate deveni
Note de curs 109

manifestă. Stenozele coronariene de peste 90% din aria unei artere coronare reduc şi debitul
coronarian bazal şi sunt urmate de apariţia ischemiei miocardice şi în repaus.
Plăcile de aterom de pe pereţii arterelor coronare sunt răspunzătoare de apariţia acestor stenoze.
La rândul lor, plăcile de aterom pot fi stabile sau complicate. Complicaţiile constau în: fisurare sau
ulceraţie, tromboză, hemoragie subintimală şi spasm.
Placa de aterom stabilă, necomplicată reprezintă substratul anatomopatologic al anginei
pectorale stabile.
Placa de aterom complicată, instabilă stă la baza apariţiei sindroamelor coronariene acute
(angina instabilă, infarctul miocardic acut).

Fiziopatologie.
Cordul este un organ cu metabolism aerob ce nu poate acumula datorie de oxigen. Miocardul are
o activitate continuă şi nu se poate adapta la hipoxie. Din acest motiv este absolut necesar ca aportul
miocardic de oxigen să fie în echilibru cu nevoile metabolice.

În condiţiile unui miocard normal, consumul miocardic de oxigen (MVO2) este în echilibru cu
fluxul coronar.
Ischemia miocardică poate fi definită ca situaţia fiziopatologică cauzată de dezechilibrul dintre
fluxul sanguin coronar şi consumul miocardic de oxigen.
Elementul de bază al ischemiei îl reprezintă lipsa sau scăderea oxigenului necesar funcţiei
miocardice, asociată cu eliminarea inadecvată a metaboliţilor rezultaţi din reducerea perfuziei şi
posibil şi acidoza locală ischemică.
Termenul “ischemie” este diferit de cel de “hipoxie”, acesta din urmă referindu-se la reducerea
aportului de oxigen ca urmare a scăderii saturaţiei arteriale a acestuia.
Ischemia miocardică poate fi de scurtă durată, tranzitorie, uşoară sau severă (în acest ultim caz
ducând la necroză miocardică) sau cronică.
Consecinţele ischemiei depind de intensitatea şi durata acesteia.

Ischemia poate rezulta din:


- reducerea fluxului sanguin coronar;
- creşterea necesarului miocardic de oxigen;
- mecanisme asociate.
Indiferent de mecanism, baza fiziopatologică a ischemiei o reprezintă dezechilibrul dintre
necesarul şi aportul miocardic de oxigen.
110 Note de curs

Consecinţele ischemiei miocardice.


Atât studiile experimentale cât şi cele clinice au arătat că ischemia coronară acută produce o
succesiune de perturbări miocardice care au fost reunite sub denumirea de “cascadă ischemică”.
Succesiunea fenomenelor la nivelul zonei afectate de ischemie ar fi următoarea:
- reducerea relaxării (scăderea complianţei), respectiv disfuncţia diastolică;
- anomalii de contracţie (disfuncţia sistolică);
- creşterea presiunii de umplere ventriculară stângă;
- modificări electrocardiografice;
- angina pectorală – ca expresie clinică a ischemiei miocardice.
Multe din episoadele ischemice pot fi lipsite de durere, realizând aşa-numita “ischemie
silenţioasă”.
Ischemia miocardică are consecinţe electrice:

- modificări morfologice ale fazei terminale şi uneori şi ale complexului QRS;


- apariţia de aritmii atriale şi/sau ventriculare ;
- apariţia unor tulburări de conducere.

Consecinţele clinice ale ischemiei miocardice sunt reprezentate de durerea anginoasă cu toate
formele ei de manifestare (de efort, de repaus etc.)

Mecanisme fiziopatologice în angina pectorală

1) În angina pectorală stabilă, mecanismul fiziopatologic predominent este reprezentat de creşterea


necesarului miocardic de oxigen, în prezenţa unei stenoze coronariene care impune o limită fixă a
fluxului coronar de rezervă.

În general angina este mai severă cu cât stenozele coronariene sunt mai severe, multiple şi
afectează artere coronare mari (ramuri principale). În unele cazuri, nivelul de efort la care apare
angina este fix şi predictibil (angina cu prag fix).

2) Un alt mecanism implicat în apariţia anginei ar fi scăderea tranzitorie a fluxului coronar ca o


consecinţă a vasoconstricţiei coronare.

3) Spasmul coronarian este un alt mecanism fiziopatologic implicat în apariţia anginei pectorale.
Spasmul sever, intens şi prelungit al unei artere epicardice poate produce o ocluzie vasculară aproape
totală şi tranzitorie urmată de ischemie miocardică regională masivă. Cel mai frecvent spasmul apare
Note de curs 111

pe artere cu leziuni ateromatoase incipiente sau puţin semnifictaive, dar poate apare şi pe artere
normale. (ex. angina variantă sau angina Prinzmetal).

4) Creşterea nevoilor miocardice de oxigen în condiţiile menţinerii unui flux coronar normal
este un alt mecanism posibil, dar rar, de apariţie a anginei pectorale.

5) Afectarea microvascularizaţiei coronariene – angina microvasculară. Este situaţia pacienţilor


(mai frecvent de sex feminin) cu dureri anginoase tipice şi artere coronare mari normale la
coronarografie.

Tablou clinic.

Principala formă de manifestare a anginei pectorale o constituie durerea anginoasă. Aceasta


are câteva caracteristici esenţiale care o fac uşor de recunoscut, în condiţiile în care anamneza este
corectă şi riguroasă.

Durerea anginoasă survine de regulă în accese, la intervale variabile de timp, dar în general este
similară de la un acces la altul la acelaşi pacient.

Reamintim principalele caracteristici ale durerii anginoase tipice, care ajută atât la diagnosticul
pozitiv cât şi la cel diferenţial:

1) Sediul durerii este obişnuit retrosternal, în porţiunea medie sau inferioară; rareori este situată
precordial, epigastric sau numai în zonele de iradiere pretând la confuzii. Coroborarea cu celelalte
caracteristici orientează spre diagnosticul corect.
2) Iradierea durerii anginoase se face cel mai frecvent spre umărul stâng şi faţa internă a braţului,
antebraţului şi în ultimele 2 degete ale mâinii stângi sau la baza gâtului. Există şi iradieri atipice ale
durerii anginoase: pe toată aria toracelui anterior, în ambii umeri, în ambele braţe, în mandibulă, în
dinţi, regiunea faringiană, epigastru. Rar, durerea poate fi percepută numai la nivelul sediilor de
iradiere, natura sa ischemică fiind atestată de relaţia durerii cu efortul fizic.

3) Caracterul durerii anginoase este de constricţie sau presiune retrosternală, sau ca arsură, strivire,
disconfort.

4) Durata şi intensitatea durerii anginoase sunt variabile. Tipic, durata unei dureri anginoase este de 3-
5 minute, având debut gradat cu atingerea unui maxim al durerii, după care intensitatea scade până la
dispariţie, spontan sau la încetarea efortului sau după administrarea de Nitroglicerină. Durerea de
repaus ce depăşeşte 10-15 minute este neobişnuită pentru angina stabilă, fiind mai frecventă în angina
instabilă. Durerea care depăşeşte 30 minute fie anunţă constituirea unui infarct de miocard, fie nu este
112 Note de curs

de natură ischemică. Electrocardiograma este obligatorie în această ultimă situaţie (pentru a confirma
sau exclude un sindrom coronarian acut).

5) Circumstanţele de apariţie a durerii anginoase în cazul anginei pectorale stabile sunt reprezentate în
general de efortul fizic, la care se adaugă stressul emoţional, frig, prânzuri bogate, efort sexual,
tahiaritmii. În general, nivelul de efort la care apare angina este de regulă fix – angina cu prag fix, dar
poate fi şi variabil.

6) Răspunsul la nitroglicerină în general, durerea anginoasă tipică de efort dispare la administrarea


nitroglicerinei (răspunsul la nitroglicerină are valoare de test diagnostic).

7) Simptome de însoţire ale durerii anginoase pot fi reprezentate de: palpitaţii, anxietate, dispnee,
transpiraţii, greaţă, slăbiciune, sincopă.

8) Frecvenţa episoadelor anginoase depinde în general de prezenţa condiţiilor care declanşează


durerea. Frecvenţa este diferită de la un pacient la altul (de la un acces pe săptămână la unul/ mai
multe pe zi). Creşterea frecvenţei episoadelor anginoase are semnificaţia agravării anginei (ischemie
mai severă, angină instabilă). În cazuri rare frecvenţa crizelor anginoase descreşte spontan, posibil
prin dezvoltarea unei circulaţii colaterale.

- Accesele anginoase pot apare însă şi în repaus, în această situaţie având semnificaţia unei afectări
coronariene relativ severe (boală bi- sau trivasculară).
Încetarea durerii anginoase se poate produce spontan, după oprirea efortului fizic sau după
administrarea de Nitroglicerină sublingual. La unii pacienţi, după încetarea durerii poate persista o
senzaţie vagă de disconfort precordial.

Unii pacienţi pot prezenta dureri atipice, iar alţii echivalenţe anginoase cum ar fi episoadele de
ischemie silenţioasă decelabile prin monitorizare Holter 24 de ore, dispneea de efort ca expresie a
disfuncţiei diastolice de cauză ischemică, fatigabilitatea la efort ca expresie a disfuncţiei sistolice
ischemice.

Ce nu este angină pectorală? La fel de important precum diagnosticul corect al durerii


anginoase pe baza caracteristicilor principale ale acesteia, este şi excluderea naturii anginoase a unei
dureri toracice anterioare.

În lucrarea sa “Cheile diagnosticului şi tratamentului bolilor de inimă “ PD White stabileşte 10


criterii care pledează împotriva diagnosticului de angină pectorală:

1) durerea acută ca o înţepătură de ac sau de cuţit;


2) durere de foarte scurtă durată (secunde);
Note de curs 113

3) durerea sub formă de junghi;


4) durere prelungită (30 minute sau peste); excepţii: tromboză coronariană, stare de tensiune
persistentă cauzată de un efort violent, o criză de tahicardie paroxistică;
5) declanşarea durerii în timpul mesei sau în repaus, în poziţie culcată sau şezândă (şi fără efort
fizic);
6) calmarea durerii toracice prin efort;
7) declanşarea durerii de mişcările uşoare sau moderate ale braţului;
8) durere toracică declanşată sau accentuată de respiraţia profundă;
9) durere accentuată de compresiunea toracelui sau a maselor musculare toracice;
10) alte simptome de însoţire a durerii cum ar fi: palpitaţii, dispnee cu “oftat”, ameţeli, istovire.

La aceste criterii care şi-au păstrat valabilitatea clinică şi în prezent se mai pot adăuga:

- apariţia durerii după terminarea efortului fizic, chiar dacă descrierea durerii este tipică;
- durere localizată precordial, în punct fix;
- durere la apăsarea toracelui;
- apariţia durerii în a doua jumătate a zilei, spre seară,
- durere care dispare tardiv după administrarea nitroglicerinei (după 10 minute).

Examenul fizic.

Examenul fizic al pacientului cu angină pectorală este în general sărac. Poate fi normal sau poate
furniza uneori date suplimentare, cum ar fi:

- prezenţa arcului corneean senil şi a xantelasmei, mai ales la persoanele în vârstă, marker al
ateromatozei sau al anomaliilor metabolismului lipidic;
- xantoame - ca expresie a hipercolesterolemiei familiale,
- sufluri cu caracter ateromatos la cord, pe vasele gâtului, pe aorta abdominală şi femurale;
- asimetrie a TA la membrele superioare;
- uneori absenţa pulsaţiilor la arterele femurale.
- la examenul cordului se mai pot întâlni: impuls apical susţinut (expresia unei eventuale
cardiomegalii de natură ischemică), zgomot 2 dedublat paradoxal, zgomot 3 sau 4 prezent, suflu
sistolic apical (având semnificaţia unei disfuncţii ischemice de muşchi pilieri), eventual prezenţa
unor aritmii.
114 Note de curs

- pacientul cu angină pectorală este adesea un vechi hipertensiv, caz în care vom întâlni afectarea
organelor ţintă în cadrul HTA.
În timpul accesului anginos, frecvenţa cardiacă poate fi crescută (tahicardie), pot fi prezente
aritmii sau ritmuri bradicardice (semn de incompetenţă cronotropă), ritm de galop, sufluri nou apărute
ca expresie a disfuncţiei VS de natură ischemică. La peste 30% din bolnavi, în timpul accesului
anginos TA creşte (atât sistolică cât şi diastolică). Scăderea TA în timpul durerii anginoase constituie
un element de prognostic rezervat, având semnificaţia fie a unei disfuncţii inotrope de natură
ischemică, fie afectare de “left main” (trunchi principal).

Forme clinice de angină pectorală.

1) Angina pectorală cronică stabilă – se caracterizează prin episoade de durere anginoasă cu


caracter tranzitor, apărute în special la efort sau în alte situaţii echivalente care cresc consumul
miocardic de oxigen (emoţii, frig, prânzuri bogate);
2) Angina de novo – este o angină de efort sau de repaus, cu debut sub o lună cel mai frecvent sub 2
săptămâni); ea precede de regulă infarctul de miocard.
3) Angina agravată – este angina care şi-a modificat caracterele în ultimele zile/săptămâni sub
raportul intensităţii, duratei şi frecvenţei. Răspund mai greu la nitraţi.
4) Angina nocturnă – apare noaptea şi recunoaşte cel puţin două mecanisme: forma clasică – angina
de decubit (Vaquez), în care angina apare în timpul somnului, însoţită de dispnee de decubit (semn
de insuficienţă ventriculară stângă); dispare după administrare de nitroglicerină şi poziţia şezândă
a pacientului. Al doilea tip de angină nocturnă apare în ultima fază a somnului şi este legată de
vise, perioadă în care apar fluctuaţii ale frecvenţei cardiace şi ale TA care cresc nevoile miocardice
de oxigen. Semnificaţia prognostică a acestei forme pare a fi mult mai bună.
5) Angina de repaus – este tipul de angină în care accesele dureroase apar în repaus, în afara unor
condiţii care cresc consumul miocardic de oxigen;poate urma unei angine de efort sau poate fi o
angină cu debut recent. În oricare din aceste situaţii angina de repaus are semnificaţia unor leziuni
coronariene extinse (afectare tricoronariană).
6) Angina precoce postinfarct – este angina care apare în primele 14 zile de la debutul infarctului
de miocard; are semnificaţie severă; este mai frecventă după infarctele non-transmurale. Are
semnificaţie prognostică severă (compromiterea circulaţiei colaterale sau ischemie la distanţă).
7) Angina Prinzmetal sau angina variantă este o formă de angină de repaus, intensă şi prelungită,
cauzată de un spasm coronarian prelungit, care se traduce electrocardiografic prin
Note de curs 115

supradenivelarea segmentului ST de tip monofazic, supradenivelare care revine rapid la linia


izoelectrică odată cu calmarea episodului anginos.
8) Angina atipică se referă la o formă de angină cu caractere diferite de forma clasică, tipică, în ceea
ce priveşte localizarea, caracterul durerii, circumstanţele de apariţie şi răspunsul la nitraţi.
9) Angina instabilă – este un termen care reuneşte mai multe entităţi: angina de novo, agravată, de
repaus, precoce postinfarct), forme care au ca element comun o ischemie miocardică severă
cauzată de o placă de aterom complicată. Evoluează cel mai frecvent către un IMA.

Explorarea paraclinică în angina pectorală.

Pentru realizarea acestor obiective medicul practician are la dispoziţie metode non-invazive şi
metode invazive de evaluare.

Metodele non-invazive de evaluare a pacientului anginos sunt:

- examene biochimice şi hematologice curente – care vizează în special explorarea


metabolismului lipidic, glucidic, descoperirea unei eventuale anemii ca factor precipitant al
anginei sau a unei poliglobulii, aceasta din urmă condiţie favorizantă de apariţie a anginei
pectorale.
- Electrocardiograma de repaus şi de efort.
- Monitorizarea Holter 24 de ore.
- Ecocardiograma (inclusiv de stress).
- Explorările izotopice.
- Examenul radiologic standard.

Metodele invazive.

Coronarografia

În continuare vom discuta mai în amănunt rolul electrocardiogramei în evaluarea pacientului cu


angină pectorală, ca fiind obligatoriu, simplu de efectuat şi accesibil în orice serviciu.

1) Examenul electrocardiografic.

În afara crizelor, aproximativ 1/3 din pacienţii cu angină pectorală au electrocardiograma


standard normală.
116 Note de curs

La 2/3 din pacienţi electrocardiograma de repaus poate prezenta modificări, în special ale fazei
de repolarizare, realizând aspect de leziune subendocardică sau ischemie subepicardică.

- Subdenivelare segment ST, orizontală sau uşor descendentă, cu amplitudine egală sau peste 1 mm
şi durată peste 0,08 secunde.
- Unde T negative simetrice şi ascuţite.
- Supradenivelare segment ST cu convexitatea superioară cu amplitudine mai mare sau egală cu 1
mm, în orice derivaţie electrocardiografică cu excepţia aVR.
- Prezenţa sau apariţia undei U negative.
Toate aceste modificări au valoare diagnostică într-un context clinic sugestiv pentru angină sau
comparativ cu o electrocardiogramă anterioară normală.

Alte modificări ce pot fi întâlnite la un pacient anginos sunt: BRS, BRD, hemibloc stâng anterior
sau posterior, fibrilaţia sau flutterul atrial (având ca substrat ischemia miocardică), ESA sau ESV,
aspectul de HVS.

Pentru a demonstra substratul ischemic al acestor modificări sunt necesare şi alte metode de
explorare.

Valoarea diagnostică cea mai mare o au modificările electrocardiografice înregistrate în timpul


accesului anginos. Cel mai frecvent, în durere se întâlneşte aspectul de leziune subendocardică
(subdenivelare de tip ischemic a segmentului ST – orizontală sau uşor descendentă), dar se mai pot
întâlni:

- creşterea amplitudinii undelor R sau undelor S sau a amplitudinii totale a complexului QRS;
- subdenivelarea de tip joncţional sau lent ascendentă a segmentului ST, cu adâncimea mai mare sau
egală cu 2 mm şi durată peste 0,08 secunde.
De obicei aceste modificări apar în anumite derivaţii, corespunzătoare teritoriului de distribuţie a
arterei coronare afectate. Caracteristic pentru angina pectorală este caracterul tranzitor al acestor
modificări electrocardiografice, ele dispărând fie spontan, la oprirea efortului sau după administrarea
de Nitroglicerină.

Atenţie! O electrocardiogramă de repaus normală nu exclude diagnosticul de angină pectorală.

2) Testul de efort.

Este util pentru obiectivarea ischemiei miocardice şi indirect pentru aprecierea severităţii bolii.
Apariţia la efort a unor modificări electrocardiografice ischemo-lezionale într-un anumit teritoriu
electrocardiografic permite stabilirea unei relaţii cu artera coronară implicată.
Note de curs 117

Se consideră test pozitiv – apariţia unor modificări ale segmentului ST şi anume:

- subdenivelare de segment ST ≥ 1 mm, orizontală sau descendentă, cu durată 0,06-0,08


secunde, cel puţin la 3 complexe QRS succesive, cu linia izoelectrică stabilă, apariţia anginei sau a
aritmiilor semnificative (mai ales ventriculare);

- apariţia unei supradenivelări ST ≥ 1 mm (cu excepţia aVR), în cel puţin 3 complexe QRS
succesive cu linie izoelectrică stabilă şi cu durată 0,06-0,08 secunde sau peste.

Modificările undei T apărute în timpul testului de efort sunt în general nespecifice şi au valoare
diagnostică redusă.

3) Monitorizarea Holter 24 de ore.

Este utilizată în special pentru obiectivarea episoadelor de ischemie silenţioasă, care nu pot fi
detectate pe electrocardiograma de suprafaţă precum şi pentru a stabili natura coronariană a unor
dureri toracice anterioare prin obiectivarea modificărilor electrice care însoţesc durerea.

De asemenea, evidenţiază aritmiile care însoţesc modificările de ischemie.

4) Ecocardiograma.

Examenul ecocardiografic, cu toate variantele sale (2D, M mod, Doppler, transesofagian, de


stress şi ecocardiografia intracoronariană) face parte din explorarea de rutină a pacientului cu
cardiopatie ischemică.

Rol:

- apreciează modificările de kinetică segmentară şi regională;

- apreciază funcţia VS prin fracţia de ejecţie şi de scurtare;


- obiectivează anevrisme, disfuncţii de muşchi pilieri şi eventuala insuficienţă mitrală secundară.
5) Explorările izotopice.

Scintigrama miocardică de perfuzie cu Taliu 201 efectuată la efort este considerată metoda non-
invazivă cea mai bună pentru detectarea ischemiei miocardice. Pentru pacienţii care nu pot efectua
proba de efort se utilizează un echivalent al acesteia – injectarea de Dipiridamol (0,568 mg/kgc în 4
minute) sau de Adenozină.

Scintigrama de perfuzie miocardică cu Tehneţiu (Tc) 99m – SESTA MIBI, mai puţin utilizată,
oferă însă imagini mai bune decât precedenta.
118 Note de curs

6) Examenul radiologic standard - oferă date complementare în angina pectorală şi anume


referitoare la mărimea cordului (indice cardiotoracic) şi indirect la funcţia VS (prin obiectivarea stazei
pulmonare).

7) Examenele biologice la pacientul anginos vor fi orientate în special spre explorarea


metabolismului lipidic (colesterol, trigliceride, HDL, LDL-colesterol), glucidic şi evidenţierea altor
factori de risc pentru boala coronariană.

Metodele invazive:

Coronarografia.

- reprezintă metoda cea mai bună pentru aprecierea extensiei şi severităţii bolii coronariene;
valoarea ei creşte atunci când se combină cu datele furnizate de ventriculografie.

Tratament.

Obiective:

- controlul durerii anginoase, prevenirea şi limitarea duratei şi severităţii episoadelor ischemice


manifeste sau silenţioase;
- prevenirea complicaţiilor (evoluţia spre un IMA);
- înlăturarea factorilor de risc coronarian.

Tratamentul este în principal:

- igienodietetic;
- medicamentos;
- chirurgical.

Tratamentul igienodietetic vizează combaterea factorilor de risc coronarian: renunţarea la fumat,


limitarea efortului fizic, scăderea în greutate, dieta corespunzătoare după caz (hipocalorică,
hiposodată, hipolipidică, hipoglucidică), limitarea consumului de alcool.

Tratamentul medicamentos cuprinde următoarele clase de medicamente:

1) Nitraţii;
Note de curs 119

2) Beta blocantele;

3) Antagoniştii canalelor de calciu;

4) Molsidominul;

5) Medicaţie auxiliară: hipolipemiante, antiagregante plachetare, anticoagulante, digitala,


trimetazidina.

1) Nitraţii: au efect vasodilatator care se exercită prin eliberarea de oxid nitric (NO); efectul este
mai pronunţat pe vene decât pe artere.Venodilataţia pe care o determină duce la scăderea presarcinii şi
a dimensiunilor diastolice ale cordului, efectul final fiind de scădere a consumului miocardic de
oxigen. Dilată atât coronarele normale cât şi stenozele coronariene excentrice şi favorizează
redistribuirea sângelui prin colaterale.

Administrarea îndelungată duce la apariţia toleranţei care poate fi evitată prin distribuţia
neuniformă a prizelor.

Principalul efect secundar este cefaleea şi uneori hipoTA ortostatică.

Nitroglicerina (cp = 0,5 mg) se administrează sublingual în timpul crizei anginoase. Fiolele de 5
mg se administrează în perfuzie i.v. în doze începând cu 5 gama /minut, sub controlul TA şi al
frecvenţei cardiace.

Isosorbid dinitratul (ISDN) (cp de 5, 10 mg şi forme retard de 20, 40, 60, 80, 120 mg) se
utilizează pentru profilaxia episoadelor anginoase.

Isosorbidmononitratul (ISMN) - cp sau capsule retard de 20, 40, 60, 80, 120 mg.

Dozajul este individualizat.

Indicaţie de elecţie – angina pectorală cu insuficienţă ventriculară stângă şi cu HTA.

2) Blocantele beta adrenergice.

Reprezintă medicaţia de primă intenţie în angina pectorală de efort.

Acţiuni: reduc frecvenţa cardiacă de repaus şi limitează creşterea acesteia la efort, scad
inotropismul, reduc debitul cardiac şi TA prin aceasta reducând consumul miocardic de oxigen,
ameliorează fluxul sanguin coronarian şi au efect antiaritmic. Prin scăderea secreţiei de catecolamine
reduc riscul aritmogen în angina pectorală, scăzând riscul de fibrilaţie ventriculară şi moarte subită.
120 Note de curs

Indicaţiile majore sunt: angina pectorală cu HTA, angina pectorală stabilă de efort, asociată sau
nu cu hipertiroidie, fibrilaţie atrială cronică.

Contraindicaţii: insuficienţa ventriculară stângă severă, boli pulmonare obstructive, bradicardii


severe, blocuri atrio-ventriculare, arteriopatii obliterante periferice.

Preparatele cele mai utilizate sunt cele cardioselective şi fără activitate simpatomimetică
intrinsecă.

Atenolol: cp = 50mg; doza pe zi: 50-100 mg;

Metoprolol cp = 50-100 mg: doza pe zi: 50-200 mg;

Betaxolol cp = 10-20 mg; doza: 10-20 mg/zi;

Propranolol cp = 10-40 mg; doza: 40-80-120 mg/zi;

Bisoprolol cp = 5-10 mg; doza: 2,5-5 mg/zi.

Sub tratament betablocant se va urmări frecvenţa cardiacă (să nu scadă sub 50/minut).

3) Antagoniştii canalelor de calciu.


Efecte: vasodilataţie coronariană, înlătură spsmul coronarian, scad consumul miocardic de
oxigen prin reducerea frecvenţei cardiace şi de scădere a inotropismului; scad TA.

Indicaţii: angina pectorală vasospastică, angina pectorală mixtă (cu prag variabil), uneori şi în
angina de efort (când betablocantele nu pot fi administrate).

Preparate:

Verapamilul (este cel mai activ ca antianginos) cp = 40-80 mg; doze: 120-240 mg/zi;

Diltiazemul cp = 60-90 mg; doze: 120-360 mg/zi;

Amlodipina cp = 5mg; doze: 5-10 mg/zi;

Felodipina cp = 2,5; 5; 10 mg; doze: 5-10 mg/zi.

Verapamilul şi diltiazemul au efecte bradicardizante, motiv pentru care se va evita asocierea cu


betablocantele.

4) Molsidominul – vasodilatator diferit ca structură de nitraţi, cu mecanism şi efecte identice.


Este indicat mai ales la pacienţii cu intoleranţă la nitraţi.
Note de curs 121

5) Terapia auxiliară în angina pectorală.


- A) antiagregantele plachetare – inhibă agregarea plachetară în arterele cu leziuni instabile,
neobstructive.
Preparate: Aspirina (doze 75 –325mg/zi), Ticlopidina, Clopidogrel, Cilostazol.
- B) Inhibitorii de glicoproteine IIb/IIIa – Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide.
- C) Anticoagulantele au indicaţii individualizate şi se utilizează cu predilecţie în sindroamele
coronariene acute.

Trimetazidina este un medicament cu acţiune strict intracelulară, determinând o conversie a


metabolismului miocardic spre oxidarea substratelor glucidice, care devin principalul producător de
ATP miocardic, cu reducerea consumului miocardic de oxigen. Nu este medicaţie de primă intenţie în
angina pectorală stabilă, fiind preferată în general asocierea cu celelalte clase.

Digitala este utilă doar la pacienţii anginoşi care asociază cardiomegalie, insuficienţă
ventriculară stângă şi/sau fibrilaţie atrială cu ritm rapid. Este contraindicată la pacienţii fără disfuncţie
ventriculară stângă şi în ritm sinusal, la care creşte suplimentar consumul miocardic de oxigen.

Tratamentul hipolipemiant – pentru controlul/normalizarea parametrilor lipidici este


actualmente esenţial la pacientul anginos.

Tratamentul chirurgical în angina pectorală:

Revascularizarea miocardică se poate realiza prin următoarele metode:

- angioplastie percutană transluminală cu sau fără stent intracoronar;


- by-pass aortocoronarian cu grefă de venă safenă internă sau arteră mamară;
- revascularizare miocardică transtoracică cu laser.
Alegerea uneia dintre aceste metode se va face după efectuarea coronarografiei şi aprecierea
tipului, a gradului şi severităţii stenozelor, localizării şi numărului acestora, a patului coronarian distal
şi a stării circulaţiei colaterale.
122 Note de curs

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Irina Costache, Antoniu Petriş

Definiţie.
Infarctul miocardic acut (IMA) reprezintă necroza ischemică a muşchiului cardiac, secundare
unei hipoxii celulare prelungite, care interesează peste 2 cm2 din suprafaţa ventriculară.

În relaţia cu artera coronară afectată poate fi:


• anterior;
• lateral;
• posterior/inferior;
• septal.
După întinderea în grosimea peretelui ventricular poate fi:
• transmural;
• nontransmural (subendocardic).

Etiologia IMA: este reprezentată în majoritatea cazurilor de ateroscleroza coronariană (95% din
cazuri), restul fiind aşa numitele cauze non-aterosclerotice (5-6%). Dintre acestea amintim:
1. Arterita coronară (de obicei pe artere coronare mari):
• lues, PAN, granulomatoza Wegener;
• boala Takayasu, Kawasaki, LES, politartrită reumotoidă;
• spondilită ankilopoetică.
2. Îngroşarea parietală sau proliferare (pe coronare mici):
• sindrom X, amiloidoză, boli metabolice, contraceptive, fibroze coronariene
după iradiere.
3. Embolii în arterele coronare:
• PVM, tromb AS şi VS, mixom.
4. Traumatisme şi alte agresiuni cu interesarea arterelor coronare:
• disecţii coronare postangioplastie sau coronarografie;
• disecţia de aortă;
Note de curs 123

• contuzie sau traumatism penetrant.


5. Anomalii coronariene congenitale:
• origine anormală din aortă;
• origine anormală din artera pulmonară;
• fistule coronariene;
• anevrism de arteră coronară;
• punţi musculare.
6. Tromboză coronariană „în situ”:
• policitemia vera;
• purpura trombocitopenică idiopatică;
• coagulare intravasculară diseminată.
7. Spasm pe coronare libere:
• idiopatic;
• după oprirea bruscă a tratamentului cu nitraţi.
8. Disproporţie cerere /ofertă:
• stenoză aortică;
• CMHO;
• insuficienţă aortică;
• hipotensiune arterială prelungită;
• creşterea metabolismului miocardic: tireotoxicoză, feocromocitom;
• hipoxie generală.

Fiziopatologie.
Deşi în cadrul cascadei ishemice disfuncţia diastolică o precede pe cea sistolică, alterarea
funcţiei sistolice are cele mai importante consecinţe în IMA.
Există o relaţie clară între întinderea infarctului şi severitatea afectării hemodinamice. Astfel,
dacă zona akinetică din infarct afectează sub 8% din suprafaţa miocardului ventricular nu apar
manifestări de insuficienţă cardiacă; la 15% din suprafaţă afectată scade FE VS, la mai mult de 25 %
apare IC manifestă, iar la peste 40 % apare şocul cardiogen.
Disfuncţia sistolică semnifică scăderea parametrilor care caracterizează funcţia contractilă a VS,
respectiv fracţia de ejecţie şi fracţia de scurtare a VS.
Tipul şi gradul disfuncţiei sistolice sunt variabile în primele zile şi săptămâni de infarct, urmând
etapele evoluţiei ischemice histologice.
124 Note de curs

Zona de infarct poate avea următoarele direcţii de evoluţie:


• Dilatarea acută (expansiunea infarctului) urmată fie de formare de anevrism
ventricular, fie de ruptură miocardică;
• Dilatarea lent – progresivă – care duce la formarea unui anevrism;
• Cicatrizarea fără dilatare – cu apariţia unui segment akinetic sau hipokinetic.
Expansiunea infarctului un fenomen acut care apare în primele zile de la debut în unele
infarcte întinse, de obicei, antero-apicale şi constă în dilatarea şi subţierea segmentului infarctat.
Procesul apare în perioada de minimă rezistenţă a zonei infarctate şi duce de regulă la
formarea unui anevrism acut.
Uneori expansiunea este urmată de ruptură.
De cele mai multe ori fenomenul se autolimitează şi cicatrizarea zonei expansionate duce la
anevrism ventricular clasic.

Diagnosticul infarctului miocardic acut este:


• Clinic;
• Electrocardiografic;
• Enzimatic;
• Imagistic;
• Anatomo-patologic.

Tabloul clinic al IMA.


Aproximativ jumătate din cazurile de IMA survin pe neaşteptate, fără factori predispozanţi şi
fără fenomene prodromale.
Alteori, la unii pacienţi pot fi identificaţi ca factori precipitaţi:
• efortul fizic excesiv;
• stressul emoţional;
• intervenţii chirurgicale (IMA perioperator);
• proceduri invazive la nivelul cordului.
Fenomenele prodromale apar la 20-60 % din cazuri. Majoritatea acestora sunt reprezentate de
durerile cu caracter anginos care preced infarctul cu ore sau zile. Alteori pot fi prezente semne ale unei
ischemii silenţioase (anxietate, fatigabilitate sau dispnee).
Simptomele IMA pot fi:
1) Tipice – durerea anginoasă;
Note de curs 125

2) Atipice – absenţa durerii, tabloul clinic fiind dominat de alte simptome: vărsături,
localizarea atipică a durerii, dispnee, sincopă, edem pulmonar acut, embolie cerebrală sau periferică,
aritmii ventriculare severe.
Principalul simptom este durerea anginoasă care are câteva particularităţi:
1) Durerea: de tip coronarian, foarte intensă, prelungită şi fără răspuns la nitraţi – ”marea
criză anginoasă”.
o Localizarea: retrosternală, adesea cu extensie pe toată aria precordială; în infarctul
miocardic inferior durerea este retroxifoidiană sau epigastrică. Rar durerea este prezentă doar în
sediile de iradiere (ex. coate, mandibulă).
o Iradierea: este de obicei către sediile uzuale ale durerii coronariene: în umărul sau
membrul superior stâng, pe latura cubitală, în ambii umeri, ambele braţe, ambele coate, ambele
încheieturi ale pumnului, la baza gâtului, în mandibulă, interscapulovertebral, în epigastru.
o Caracterul durerii: de strivire, de constricţie, de apăsare, de arsură.
o Intensitatea durerii: este foarte mare, de nesuportat, şocogenă, rar de intensitate medie;
o Durata durerii - este de zeci de minute, ore. De regulă dispare după 12-24 ore de ore, o
dată cu definitivarea necrozei. Persistenţa durerii peste acest inteval sugerează:
• prelungirea ischemiei cu necroză instalată în trepte;
• pericardită periinfarct;
• expansiunea infarctului cu tendinţa la ruptura de cord;
• un alt diagnostic.
o Existenţa (anamnestic) a unor factori declanşatori ai durerii.
o Durerea nu cedează la nitroglicerină sau alţi nitraţi şi nici la analgezicele uzuale. Chiar
opiaceele au uneori efect incomplet şi pasager.
o Fenomene asociate: anxietate extremă, paloare, hipotensiune arterială, vărsături,
dispnee sau palpitaţii
2) Modificările tensiunii arteriale:
o Sunt frecvente în IMA, chiar de la debut;
o Cel mai frecvent pacientul prezintă hipotensiune arterială. Aceasta apare în trei
circumstanţe speciale:
• infarct inferior: când e de natură reflexă, vagală;
• infarct inferior cu prinderea VD, a cărui afectare duce la lipsa de umplere a VS;
• în infarctele anterolaterale întinse, ca urmare a disfuncţiei de pompă.
126 Note de curs

La apariţia hipoTA mai pot contribui suplimentar: excesul de nitraţi, opiacee sau furosemid,
tahiaritmii cu răspuns ventricular rapid, pierderea de lichide prin vărsături, transpiraţii.
Hipertensiunea arterială apare într-un procent relativ redus de cazuri:
o La debutul IMA - la bolnavii hiperreactivi, cu un nivel ridicat de catecolamine, la cei cu
infarct nu foarte întins şi la cei anterior hipertensivi. HTA la debut, de obicei nu e nici severă, nici
persistentă. Valorile tensionale pot scădea pe parcurs ca urmare a instalării disfuncţiei de pompă.
Acest lucru e important de ştiut pentru reevaluarea permanentă a tratamentului antihipertensiv şi
vasodilatator la debutul infarctului, pentru că dozele iniţiale pot deveni excesive în câteva zeci de
minute.
Fenomene digestive: apar la debutul IMA în peste o jumătate de cazuri şi sunt reprezentate de:
vărsături (mai ales în infarctele inferioare prin mecanism vagal); uneori însoţesc hipotensiunea
arterială excesivă; pot fi induse de opiacee. Tot prin mecanism vagal poate apare diareea. Sughiţul
apare în infarctele inferioare cu iritare frenică.
3) Dispneea: poate fi manifestarea dominanată în caz de infarct complicat cu disfuncţie de
pompă; alteori poate fi expresia hiperactivităţii simpatice.
4) Palpitaţiile traduc: anxietate excesivă, tahicardie sinusală sau pot fi expresia unei tulburări de
ritm.
5) Manifestări neurologice la debutul IMA se pot prezenta ca: sincopă (reflexă vagală sau
printr-o tulburare de conducere), mai rar manifestări neurologice de focar (ex. embolii cerebrale cu
punct de plecare într-un tromb ventricular stâng).
6) Alte manifestări: fatigabilitate, astenie fizică marcată, hiperpirexie accentuată.

Semne fizice:
Examenul fizic este de obicei sărac şi nespecific la bolnavii cu infarct miocardic necomplicat, iar
majoritatea semnelor fizice survin de la diferitele complicaţii.
1) Starea generală: de regulă afectată. Majoritatea bolnavilor sunt anxioşi, agitaţi, în căutarea
unei poziţii antalgice.
Dezechilibrul vegetativ din primele zeci de minute ale infarctului poate fi:
o Preponderent simpatic: în infarctul miocardic antero-lateral
• Bolnav palid, cu transpiraţii reci, respiraţie rapidă, superficială
o Preponderent parasimpatic: în infarctele inferioare
• hipoTA, tegumente uscate, bradicardie, fenomene digestive.
Note de curs 127

2) Aparatul cardiovascular:
- ritmul cardiac poate fi: tahicardie sinusală (descărcare de catecolamine, disfuncţie de pompă),
bradicardie sinusală (vagotonie sau tulburare de conducere), extrasistole.
- TA poate fi normală, scăzută sau crescută.
- zgomotele cordului sunt de obicei asurzite în faza acută a infarctului; poate apare zgomotul 4
(datorită scăderii complianţei VS prin ischemie), zgomotul 3 în formele cu insuficienţă ventriculară
stângă.
- suflu sistolic apical – expresia unei insuficienţe mitrale de origine ischemică, calcificare de inel
valvular mitral sau ruptură de sept interventricular.
- frecătura pericardică – apare în 10-20% din cazuri, are caracter pasager, însoţeşte de regulă
infarctele întinse cu remodelaj ventricular important; poate fi expresia unei complicaţii tip sindrom
Dressler.
- semne de ateroscleroză generalizată: xantelasme, sufluri pe carotide, pe aorta abdominală.
3) Alte aparate şi sisteme:
- aparatul respirator: stază pulmonară în infarctele întinse cu disfuncţie de pompă.
- aparatul digestiv – de obicei normal, dar pot apare: meteorism abdominal (accentuat în caz de
şoc cardiogen), ficat de stază (în IMA de VD).
- aparatul urogenital – oligurie în caz de şoc cardiogen.
Tabloul clinic este în majoritatea cazurilor sugestiv pentru diagnosticul de IMA, însă necesită
confirmare paraclinică.

Explorarea paraclinică vine să confirme supoziţia clinică de diagnostic şi cuprinde:


1) Electrocardiograma;
2) Tabloul enzimatic;
3) Diagnosticul imagistic.

1) Electrocardiograma.
- confirmă diagnosticul;
- precizează localizarea infarctului (relaţia cu teritoriul coronarian afectat);
- stabileşte întinderea infarctului;
- obiectivează complicaţii tulburări de ritm sau de conducere;
- apreciază evoluţia în timp;
- are valoare prognostică.
128 Note de curs

Modificările electrocardiografice induse de reducerea până la oprire a fluxului coronarian sunt:


ischemia, leziunea şi necroza.
Ischemia reprezintă o afectare celulară funcţională mai uşoară, care modifică numai unda T
(repolarizarea).
Leziunea - semnifică injurie celulară mai severă, încă reversibilă care afectează depolarizarea
tardivă; se exprimă prin modificări ale segmentului ST
Necroza - afectează depolarizarea, cu dispariţia undei R şi transmiterea undei de potenţial
endocavitar (Q); unda Q de necroză are durată peste 0,04 sec, amplitudine peste ¼ din unda R şi nu se
modifică în inspir.

Fig. 1. Modificări ECG directe în IMA (N-necroză; L-leziune; I-ischemie).

Din punct de vedere electrocardiografic infarctul de miocard evoluează în trei stadii:


A. Stadiul acut – care cuprinde:
- o fază iniţială supraacută (în primele 4 ore) – modificări severe de fază terminală, fără
apariţia undei Q; apar unde T înalte ascuţite, simetrice, subdenivelare de segment ST cu unde T înalte
cu progresia spre supradenivelare de segment ST care înglobează unda T.
- faza de infarct acut constituit – cuprinde toate cele trei modificări elementare (necroză,
leziune, ischemie); elementul caracteristic este supradenivelarea de segment ST convexă în sus care
înglobează unda T; spre sfîrşitul acestei faze unda T începe să se desprindă şi să devină negativă.
B. Stadiul subacut – se poate întinde de la 2-3 săptămâni până la 3 luni de la debut; segmentul
ST revine la linia izoelectrică, persistă numai necroza (unda Q) şi ischemia (T negativ).
C. Stadiul cronic (sechelar) – persistă numai unda Q de necroză care în timp are tendinţă să-
şi reducă amplitudinea. Uneori poate chiar să dispară ( în infarctele mici).
Note de curs 129

Persistenţa indefinită a supradenivelării de segment ST (aspect „îngheţat”) semnifică


dezvoltarea anevrismului ventricular.
Infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI, deseori nonQ,
subendocardic, nontransmural,) se manifestă din punct de vedere electrocardiografic destul de
polimorf, prin modificări importante de fază terminală:
- subdenivelare de segment ST amplă, cu unde T negative adânci;
- unde T negative, persistemte, gigante;
- uneori interval QT lung;
- leziune ischemie subepicardică fără undă Q.
Persistenţa acestor modificări peste 3-4 zile, alături de virajul enzimatic (modest) diferenţiază
această formă de infarct de angina instabilă.
Infarctele nontransmurale se deosebesc de cele transmurale prin două caracteristici principale:
remodelajul ventricular este modest, chiar absent (fără anevrism, fără zone diskinetice) şi, în al doilea
rând prognosticul este favorabil pe termen scurt, dar pe termen lung au tendinţă mai mare la recidivă
(prin completarea trombozei, care iniţial este incompletă).

Fig. 2. IMA inferolateral şi posterior.


130 Note de curs

Fig. 3. IMA anterior.

Localizarea infarctului se apreciază în raport cu derivaţiile ECG în care apar modificările


directe (supradenivelarea segmentului ST):
- IM anterior – V1-V4;
- IM lateral D1, aVL, V5-V6;
- IM inferior DII, DIII, aVF;
- IM posterior unda R în V1, V2, R/S > 1, Q în V7-V9;
- IM de VD – V3r – V5r;
- IM lateral înalt – aVL, V3-V5.

2) Diagnostic enzimatic.
Concentraţia serică a enzimelor de citoliză miocardică creşte în general paralel cu întinderea
necrozei. Se consideră că o creştere enzimatică are valoare diagnostică pentru citoliza miocardică dacă
se atinge cel puţin dublul valorilor normale pentru acea enzimă.
Au importanţă următoarele enzime:
- creatinfosfokinaza (CPK), izoenzima MB (sub 5% din CPK); creşte în primele 4-8 ore de la
debut, maxim la 24-36 ore; valori normale 25-100 UI;
- transaminaza glutamoxalică (TGO) – nespecifică pentru necroza miocardică, creşte în 8-12 ore
de la debut; maxim la 18-36 ore, scade în 3-4 zile; normal până în 40 UI;
- lacticdehidrogenaza (LDH) – izoenzima LDH1; marker de necroză cu eliberare mai lentă,
creşte la 24-48 ore, maxim la 3-4 zile, scade în 1-2 săptămâni; are valoare retrospectivă; valori
normale 100 UI;
- troponina T şi I – cresc precoce în infarct;
Note de curs 131

- mioglobina serică – apare precoce în primele 3 ore de la debut.

Dozarea enzimelor de citoliză este utilă pentru:


- diagnosticul pozitiv (mai ales când ECG este nespecifică);
- diagnosticul extensiei IMA;
- estimarea întinderii necrozei.

Examenul de laborator la pacientul cu IMA va fi completat cu:


- sindromul biologic de inflamaţie – poate fi intens prezent;
- proteina C reactivă – prezentă;
- teste de coagulare;
- profil lipidic;
- glicemia.

Fig. 4. Dinamica enzimatică în IMA


(după French JK, White HD. Heart 2004; 90: 99-106).

3) Diagnosticul imagistic – completează explorarea pacientului cu IMA. Sunt necesare:


- radiografia toracică - poate fi normală; apreciază mărimea cordului şi, uneori, staza
pulmonară;
- ecocardiografia - cea mai utilă; apreciază kinetica regională segmentară, funcţia VS,
identifică anumite complicaţii: anevrism, trombi, insuficienţa mitrală ischemică, ruptura de sept,
pericardita periinfarct;
132 Note de curs

- studii radioizotopice – scintigrafia de perfuzie cu Taliu 201 sau Tc 99m (SESTAMIBI);


- angiografia radioizotopică - apreciază funcţia de pompă şi funcţia segmentară ventriculară;
apreciază volumul VS, FE;
- tomografia cu emisie de pozitroni - metodă de referinţă pentru evaluarea viabilităţii tisulare;
- IRM - identifică cu precizie zonele de necroză şi cele de ischemie;
- coronarografia - evidenţiază artera implicată în apariţia IMA, permiţând corelaţii cu aspectul
electrocardiografic.

Diagnosticul diferenţial în IMA: implică toate cauzele posibile de durere toracică anterioară:
1) Angina instabilă – dacă durerea este intensă, prelungită şi nu cedează la Nitroglicerină. Aspectul
ECG şi virajul enzimatic care este absent în angina instabilă orientează diagnosticul.
2) Pericardita acută – durerea creşte în intensitate în inspir cu sau fără febră, frecătură pericardică
prezentă, modificări ECG cu caracter difuz, „concordant” în toate derivaţiile, enzimele de citoliză
miocardică sunt normale; ecocardiografic se pune în evidenţă prezenţa lichidului pericardic.
3) Embolia pulmonară la debut poate fi greu de diferenţiat clinic de IMA. Totuşi, prezenţa condiţiei
emboligene, dispneea cu sau fără cianoză, modificările gazometriei care traduc insuficienţa
respiratorie, frecătura pleurală, lipsa modificărilor ECG de sindrom coronarian acut, pot orienta
diagnosticul.
4) Disecţia de aortă proximală – durerea iradiază de obicei posterior interscapulovertebral,
asimetria pulsului, suflu de insuficienţă aortică, lipsa modificărilor ECG; ecocardiografia pune
diagnosticul.
5) Cauzele noncardiace de durere toracică anterioară: musculoscheletice, digestive (criza ulceroasă,
boala de reflux), pulmonare (pneumotoraxul, pneumonia).

Complicaţiile IMA se împart în precoce şi tardive.


Complicaţiile precoce:
1) tulburări de ritm – atriale şi /sau ventriculare;
2) tulburări de conducere – atrioventriculare sau intraventriculare;
3) complicaţii hemodinamice - disfuncţia de pompă a VS care se poate manifesta sub diverse
forme până la astm cardiac şi edem pulmonar acut sau şoc cardiogen;
4) complicaţii mecanice: ruptura de perete liber, ruptura de sept interventricular, disfuncţie de
muşchi pilieri, expansiunea infarctului cu formarea unui anevrism ventricular acut;
5) angina pectorală postinfarct precoce;
Note de curs 133

6) pericardita periinfarct;
7) complicaţii tromboembolice sistemice sau pulmonare.

Complicaţiile tardive:
1) tulburări de ritm;
2) tulburări de conducere;
3) pleuropericardita febrilă – sindromul Dressler;
4) complicaţii mecanice – anevrismul ventricular;
5) complicaţii hemodinamice – insuficienţa VS, cardiomiopatie dilatativă ischemică, sindrom
de debit cardiac scăzut;
6) angina pectorală postinfarct tardivă;
7) recidiva de infarct.

Principii de tratament în IMA.


Obiective:
- limitarea întinderii necrozei;
- restabilirea fluxului colateral;
- tratamentul complicaţiilor - mai ales aritmice care pot avea potenţial letal;
- reducerea mortalităţii.

Tratamentul IMA cuprinde 3 etape:


1) Prespital;
2) În spital;
3) În faza de recuperare.

1) Tratamentul prespital al IMA - presupune:


a) stabilirea rapidă a diagnosticului corect;
b) transportul cât mai rapid al pacientului spre o unitate de terapie intensivă;
c) linie venoasă, monitorizare ECG, TA;
d) calmarea durerii şi anxietăţii – este obligatorie, durerea fiind şocogenă. Se folosesc:
morfina şi betablocantele i.v.
Morfina (fiola=20 mg) – se administrează i.v. 2-4mg , doza putând fi repetată. Este
indicată în tratamentul oricărei dureri ischemice necalmată de nitroglicerină. Determină venodilataţie,
134 Note de curs

scade rezistenţa vasculară periferică, scade consumul miocardic de oxigen, scade staza pulmonară, are
efect simpatolitic şi analgezic la nivelul SNC. Nu se administrează la pacienţii cu hipovolemie şi/sau
hipoTA sau cu insuficienţa respiratorie severă. HipoTA se combate prin ridicarea membrelor
inferioare şi administrarea rapidă de ser fiziologic (200-300 ml) – numai la pacienţii fără stază
pulmonară.
Bradicardia se tratează cu atropină iv (0,5-1 mg). Vărsăturile se tratează cu metoclopramid
(dacă pacientul nu are hipoTA). În caz de depresie respiratorie antidotul este Naloxon (Narcan) 0,4-
0,8 mg i.v.
Opiaceele sunt contraindicate în infarctele inferioare şi de ventricul drept.

Beta blocantele - intervin în controlul durerii ischemice având indicaţie de elecţie în infarctele
miocardice acute anterioare însoţite de tahicardie şi creştere tensională (cu predominenţă simpatică
evidentă). Administrarea lor reduce supradenivelarea segmentului ST şi calmează durerea, reduce
necesarul de morfină, reduce ischemia şi dimensiunile infarctului, precum şi riscul de fibrilaţie
ventriculară. Sunt de asemenea utile la pacientul care asociază tulburări de ritm supraventricular (FA).
Se administrează de obicei intravenos pentru a se obţine un efect mai rapid.
Preparate:
Atenolol – se administrează i.v. 5 mg în 5 minute (max. 10 mg), apoi per os, 25 -50 -100 mg/zi;
Metoprolol – i.v. 5 mg în 5 minute, max.15 mg, apoi per os 25-50 mg x 2/zi;
Propranolol – i.v. 5 mg în 5 minute, max 10 mg, apoi per os 20 mg x 2-3 /zi.
Timolol – 5 mg x 2 /zi oral.
Contraindicaţiile betablocantelor: staza pulmonară, bradicardia sub 60/minut (în absenţa
tratamentului), TAS sub 90 mmHg, bloc AV grad I–III, insuficienţă cardiacă severă, şoc cardiogen,
astm bronşic, BPOC (pentru cele nonselective), arteriopatii obliterante.
e) oxigenoterapia - 2-4 l/minut pe sondă nazală sau mască; are efect analgezic; este utilă mai ales
la pacienţii cu stază pulmonară şi/sau cu SaO2 sub 90%. La pacienţii care asociază BPOC dacă PCO2
este peste 45 mmHg, administrarea O2 se va face cu debit mai redus.
f) Nitroglicerina – tablete sublingual sau fiole în perfuzie; uneori calmează durerea, reduce
ischemia miocardică; se administrează numai dacă TA este peste 100 mmHg, pulsul între 50-
100/minut şi dacă nu coexistă o componentă de infarct al VD. Este de elecţie în infarctele anterioare
cu stază pulmonară, cu HTA la debut şi ischemie persistentă. Se administrează sublingual sau în
perfuzie iv. În cazul perfuziei, dozele vor fi crescute progresiv în funcţie de TA. Atenţie! După 48 de
ore perfuzia trebuie întreruptă, întrucât apare toleranţa.
Note de curs 135

g) Aspirina – doză antiagregantă – 75-325 mg (Aspenter) sau 100 mg (Tromboass)


potenţează acţiunea tromboliticului; reduce mortalitatea.
h) tratamentul antiaritmic – se adresează aritmiilor ventriculare de la debutul infarctului
(ESV); se utilizează xilina (bolus iv sau în deltoid 50-100 mg) urmat de perfuzie iv 2-4 mg/minut;
pentru bradiaritmii se utilizează Atropina 0,5-1 mg iv.
i) tratamentul trombolitic prespital - necesită obligatoriu prezenţa medicului. Ideea de a
începe precoce tromboliza prespital se bazează pe date certe conform cărora administrarea cât mai
rapidă a tromboliticului creşte rata de revascularizare şi cantitatea de miocard salvată. Cele mai bune
rezultate se obţin dacă tromboliticul se administrează în primele 2 ore de la debutul durerii anginoase.
Pentru a evita anumite greşeli terapeutice tromboliza prespital se începe numai dacă transportul până
la cel mai apropiat spital depăşeşte 60 de minute şi se face doar în prezenţa medicului.

Criterii de tromboliză prespital:


1. prezenţa medicului;
2. ECG 12 derivaţii cu modificări tipice de IMA – supradenivelare ST ≥ 2 mm în cel puţin 2
derivaţii precordiale adiacente sau supradenivelare ST ≥ 1 mm în cel puţin 2 derivaţii
inferioare şi eventual asociere cu noi unde Q sau BRS nou apărut;
3. durere toracică prelungită peste 20 minute, dar sub 12 ore;
4. pacient orientat temporo-spaţial şi cooperant;
5. vârsta peste 35 de ani (peste 40 la femei);
6. TAS ≤ 180 mmHg.
Tromboliza prespital nu poate fi efectuată chiar dacă condiţiile enumerate mai sus sunt
îndeplinite, dacă este prezentă una dintre contraindicaţiile următoare:

Contraindicaţii absolute:
1. orice hemoragie cerebrală sau accident vascular cerebral de cauză necunoscută în
antecedentele pacientului;
2. accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni;
3. boli vasculare cerebrale cunoscute de către pacient (exemplu – malformaţii arterio-venoase);
4. neoplasm cerebral (primitiv sau metastatic);
5. suspiciunea de disecţie de aortă;
6. diateze hemoragice sau hemoragii active (cu excepţia menstrelor);
7. hemoragii gastrointestinale în ultima lună;
136 Note de curs

8. traumatism cranian sau al feţei în ultimele 3 luni.


9. traumatisme majore sau intervenţii chirurgicale în ultimele 3 luni.
10. puncţii efectuate în zone non-comprensibile (exemple: puncţie hepatică, puncţie lombară).

Contraindicaţii relative:
1. antecedente de hipertensiune arterială cronică severă, greu controlată medicamentos;
2. hipertensiune arterială severă (peste 180/110 mmHg), greu controlabilă, prezentă la internarea
pacientului;
3. accident vascular cerebral ischemic tranzitor în ultimele 6 luni, demenţă sau patologie
intracraniană cunoscută de către pacient şi care nu intra sub incidenţa contraindicaţiilor absolute;
4. resuscitarea cardiorespiratorie traumatică sau prelungită (peste 10 minute) sau intervenţii
chirurgicale majore în ultimele 3 săptămâni;
5. hemoragii interne recente (în ultimele 2-4 săptămâni);
6. sarcina sau prima săptămână post-partum;
7. ulcerul peptic activ;
8. endocardita infecţioasă;
9. utilizarea curentă de anticoagulante orale.
Pentru streptokinază şi anistreplază: administrarea anterioară a celor două preparate în urmă cu
mai mult de 5 zile sau reacţii alergice documentate în antecedentele pacientului pentru aceste
substanţe;
În cazul pacienţilor cu risc crescut (IMA cu TAS sub 100 mmHg, puls peste 100/min, edem
pulmonar acut), dacă există posibilitatea pacientul va fi dirijat către un serviciu de cardiologie
intervenţională.
j) tratamentul complicaţiilor se va face în funcţie de competenţa echipei.

2) Tratamentul IMA în spital:


a) pacientul va fi internat obligatoriu la terapie intensivă;
b) va fi asigurată monitorizare ECG, a funcţiilor vitale, TA, SaO2;
c) linie venoasă asigurată;
d) oxigenoterapie;
e) vor fi recoltate în urgenţă: enzime de citoliză, troponina;
f) monitorizarea hemodinamică invazivă este rezervată pacienţilor cu disfuncţie de
pompă;
Note de curs 137

g) baza tratamentului IMA în spital o reprezintă terapia de revascularizare


miocardică prin care se vizează restabilirea fluxului în artera infarctată.

Metode: Tratamentul trombolitic


Angioplastia coronariană transluminală percutană primară (APTL)
By-pass-ul Aorto coronarian în urgenţă.

Fiecare din aceste metode este de competenţa strictă a medicului specialist!

h) tratamentul complicaţiilor mai ales a celor precoce, apărute în timpul spitalizării.


Tromboliza intracoronariană este utilizată actualmente mai puţin în practică, fiind rezervată
cazurilor de reocluzie acută postangioplastie coronariană (acută sau cronică).

Tromboliza pe cale venoasă generală.


Cu cât dezobstrucţia se face mai precoce (1-2 ore de la debut), cu atât masa de miocard
necrozat va fi mai mică sau chiar absentă. Dezobstrucţia tardivă (până la 12 ore) reuşeşte să salveze o
parte din miocard, dar nu suficientă. După 12 ore trombusul este de obicei suficient de organizat
pentru a mai putea fi vorba de tromboliză eficientă, iar la nivelul miocardului fără flux se produc
modificări celulare ireversibile care nu mai pot asigura viabilitatea acestuia.
În infarctul miocardic NSTEMI tromboliza nu şi-a dovedit eficacitatea. Fenomenul este
explicat prin mecanismul diferit de apariţie a acestui tip de infarct: tromboza coronară incompletă,
predominent plachetară, coexistenţa unei vasoconstricţii coronariene exagerate, mecanismul este de
creştere a cererii şi nu de scădere a ofertei de oxigen.

Indicaţiile trombolizei:
1. bolnav cu tablou clinic de IMA: durere toracică anterioară tipică care nu cedează la nitraţi;
2. durata simptomatologiei ≤ 6 ore;
3. ecg: supradenivelare de segment ST minim 2 mm în 2 derivaţii precordiale adiacente sau
minim 1 mm în cel puţin 2 derivaţii ale membrelor sau bloc de ram stâng nou apărut în contextul
simptomatologiei tipice;
4. când nu există contraindicaţii.

Contraindicaţiile trombolizei: aceleaşi ca şi în cazul trombolizei pre-spital.


138 Note de curs

La pacienţii cu contraindicaţii relative decizia terapeutică se individualizează prin compararea


riscului hemoragic cu riscul dat de infarctului în sine şi de posibilele complicaţii ale acestuia.
Pacienţii cu contraindicaţii pentru tromboliză devin candidaţi potenţiali pentru angioplastie
primară.
Agenţii fibrinolitici îşi exercită acţiunea prin activarea plasminogenului pe care îl transformă în
plasmină. Câteva date despre cei mai utilizaţi agenţi fibrinolitici utilizaţi în practica curentă:

a). Streptokinaza (SK)


Streptokinaza (substanţă produsă de streptococii beta-hemolitici de grup C) activează
plasminogenul indirect. Într-o primă etapă, streptokinaza se ataşează de plasminogenul circulant
rezultând un complex activator. În a doua etapă complexul acţionează asupra plasminogenului restant
pe care îl converteşte la plasmină. În a treia etapă complexul streptokinază-plasminogen este convertit
în complex streptokinază-plasmină. Rezultatul va fi liza trombilor, liză care debutează la suprafaţa lor
(tromboliza exogenă).
Regimul de administrare acceptat în prezent pentru streptokinază constă în perfuzarea a
1.500.000 U.I. în 30–60 minute. Există experienţă şi cu două regimuri accelerate.
Cel mai frecvent efect advers al streptokinazei este hipotensiunea arterială, indusă prin
vasodilataţie arteriolară periferică mediată de citokine vasodilatatorii (în special bradikinină) în urma
conflictului streptokinază-anticorpi specifici. Hipotensiunea arterială apare la pacienţii la care
streptokinaza este administrată în regim de 1.500.000 U.I. în 60 minute dar este net mai frecventă (în
jur de 45%) dacă se utilizează regimurile accelerate. Deşi hipotensiunea indusă de streptokinază poate
fi, uneori, severă ea este controlabilă în 5-15 minute prin simpla administrare rapidă de ser fiziologic.
Contraindicaţii – infecţii recente cu streptococ (care produc anticorpi), tratamente anterioare cu SK.
Este puternic antigenică, iar reacţiile anafilactice sunt frecvente (şoc, edem angioneurotic,
bronhospasm, febră, erupţii cutanate, hipoTA) şi pot fi prevenite prin administrare anterior SK de
hemisuccinat de hidrocortizon.

APSAC (complex activator streptokinază acetilată plasminogen)


Are acţiune trombolitică extinsă la 4-6 ore, poate fi administrată în bolus unic (30 mg - o fiolă
dizolvată în 5 ml ser fiziologic), i.v. în 3-5 minute. Administrarea în prealabil de 100 mg hemisuccinat
de hidrocortizon îi limitează reacţiile alergice. Rata de reperfuzie la 90 minute este de 65%. Are
antigenitate crescută şi cost ridicat ceea ce-i limitează utilizarea.
Note de curs 139

b). Activatorul tisular al plasminogenului (Alteplaza, t-PA)


Activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) este iniţiatorul fiziologic al fibrinolizei la om. Prin
urmare, nu are potential alergic. Efectul fibrinolitic al alteplazei se realizează prin acţiune directă
asupra plasminogenului circulant pe care îl transformă în plasmină. Preparatele comerciale sunt
obţinute prin metode de inginerie genetică şi nu sunt antigenice (nu determină reacţii alergice). În
funcţie de greutatea moleculară şi modul în care se fragmentează lanţul iniţial se obţin diferite
preparate de activator tisular recombinat de plasminogen: alteplaza (t-PA), reteplaza (r-PA),
tenecteplaza (TNK-tPA), lanoteplaza (nPA).
Timpul de înjumătăţire al Alteplazei (Actilyse, Activase) este foarte scurt (6 minute), motiv
pentru care alteplaza trebuie administrată în perfuzie endovenoasă. Regimul utilizat în prezent constă
în administrarea a maxim 100 de mg astfel: bolus de 15 mg urmat de 50 mg perfuzate în 30 de minute
şi de alte 35 mg perfuzate în 60 de minute. Nu este antigenică.Rata de reperfuzie la 90 de minute este
de 75%. Reocluzia posttromboliză apare în procent de 30%, administrarea heparinei fiind obligatorie
în următoarele 2-6 zile. Bolusul iniţial de heparină (60 UI/kgc) se administrează simultan cu bolusul
de alteplază, iar heparinoterapia iv continuă minim 48 de ore cu doza de 12 UI/kg/ oră (max 1200 UI
la pacientul peste 70 Kg), după care se poate trece la administrarea subcutană.

c). Reteplaza (r-PA)


Reteplaza este un fragment de t-PA, mai exact porţiunea strict răspunzătoare de acţiunea de
activare a plasminogenului. Având un timp de înjumătăţire mai lung (aproximativ 16 minute),
reteplaza poate fi administrată în bolus. Regimul utilizat constă în administrarea intravenoasă a 10 U.
urmată de repetarea aceleiaşi doze după un interval de 30 de minute. Rata de recanalizare este
aproximativ 75%. Tratamentul anticoagulant cu heparină este obligatoriu şi se administrează
concomitent cu al doilea bolus.

d). Tenecteplaza (TNK-tPA)


Tenecteplaza este o substanţă fibrinolitică obţinută prin modificări în trei puncte ale secvenţei de
aminoacizi din activatorului tisular de plasminogen. Prin aceste modificări a fost obţinut un agent
trombolitic cu timp de înjumătăţire de 15-20 de minute, administrabil în bolus, cu o specificitate şi
capacitate de legare la fibrină mai mare şi cu o rezistenţă crescută la acţiunea inhibitorului
activatorului de plasminogen.
Avantajul tenecteplazei constă în administrarea unui singur bolus de 30-50 mg funcţie de
greutatea corporală a pacientului.
140 Note de curs

e). Urokinaza – Nu are efecte alergice. Nu are specificitate pentru fibrină, cu excepţia unui
derivat al său – saruplaza („single chain” urokinaza) care acţionează selectiv asupra fibrinei din tromb.
Se administrează i.v, bolus 2 milioane UI în 2-5 minute sau în perfuzie i.v, 3 milioane UI în 45-60
minute. Costul ridicat limitează utilizarea.
Atenţie! în faza precoce a STEMI şi în special la pacienţii cu terapie fibrinolitică se
înregistrează un status hipercoagulant fapt care poate conduce la reocluzia precoce a coronarei
implicate în infarct după succesul iniţial al trombolizei. Riscul de reocluzie este mai mare în cazul
utilizării fibrinoliticelor cu timp de înjumătăţire scurt. Pentru reducerea riscului de ocluzie,
administrarea de alteplază, reteplază şi tenecteplază trebuie precedată sau imediat urmată de
administrarea de anti-coagulante (heparină nefracţionată sau heparine cu greutate moleculară mică.

Tromboliza facilitată – reprezintă o modalitate de a îmbunătăţi eficienţa terapiei trombolitice,


crescând şansele de dezobstrucţie şi reducând riscul de reocluzie precoce sau tardivă. În acest scop se
utilizează heparine cu greutate moleculară joasă, antitrombotice îndirecte, inhibitori de glicoproteine
IIb/IIIa.
Terapia de reperfuzie pe lângă efectul benefic de repermeabilizare a arterei infarctate şi
salvarea miocardului poate avea şi efecte adverse datorate injuriei de reperfuzie.
Deşi unii autori consideră apariţia tulburărilor de ritm ca un marker al reperfuziei, alţii,
dimpotrivă nu le recunosc specificitatea pentru restabilirea perfuziei în zona de infarct. Se admite însă
că “furtuna electrică” care se produce în momentul reperfuziei este în general benignă şi nu necesită
tratament antiaritmic profilactic în cazul efectuării trombolizei.

În ceea ce priveşte semnificaţia clinică este unanim admis că reperfuzia aduce efecte benefice
la pacienţii cu infarct miocardic acut, determinând reducerea semnificativă a necrozei, a riscului letal
şi ameliorarea evoluţiei ulterioare prin prezervarea unei cantităţi mai mari de miocard viabil.

Prevenirea morţii celulare prin restabilirea fluxului sanguin coronarian depinde de durata şi
severitatea ischemiei preexistente.

Datele clinice şi experimentale existente până în prezent arată că reperfuzia este mai rapidă şi
la un grad mai înalt în situaţia în care infarctul miocardic acut este precedat de angină instabilă
comparativ cu cei fără anamneză de angină pectorală.

Sindromul de reperfuzie.
Eficienţa unui tratament trombolitic poate fi apreciată printr-o serie de indicatori de ordin:
Note de curs 141

1) clinic şi
2) paraclinic (imagistic) – noninvaziv şi invaziv (coronarografia).
Sindromul de reperfuzie poate fi definit ca ansamblul manifestărilor clinice,
electrocardiografice, biologice, imagistice şi angiografice care însoţesc repermeabilizarea arterei
coronare în faza acută a infarctului.

Deşi unii autori contestă ideea de reperfuzie spontană, în 20% din cazuri aceasta este acceptată
ca explicaţie a sindromului de reperfuzie.
Sindromul de reperfuzie poate fi precoce (în timpul sau la câteva minute după tromboliză) dar şi
tardiv.
Indicatori ai reperfuziei miocardice:
1) Indicatori clinici:
a) regresia rapidă/dispariţia durerii;
b) exacerbarea tranzitorie a durerii, urmată de dispariţia acesteia;
c) sindromul bradicardie-hipotensiune.
2) Indicatori electrocardiografici
a) regresia supradenivelării segmentului ST;
b) accentuarea tranzitorie a supradenivelării segmentului ST;
c) negativarea undei T (rar);
d) aritmiile de reperfuzie – ritmul idioventricular accelerat este considerat marker al
reperfuziei, aritmii ventriculare (TV, FV).
3) Indicatori biologici
a) creşterea rapidă a CK-MB, troponinei, mioglobinei;
b) vârf precoce şi mult mai înalt al enzimelor miocardice;
c) scăderea reactanţilor de fază acută (proteina C reactivă), scăderea PAI 1, a factorului von
Willebrand.
4) Indicatori imagistici
a) ecocardiografia;
b) CT;
c) explorările cu radionuclizi;
d) IRM.

Complicaţiile trombolizei
Sunt numeroase şi uneori grave.
142 Note de curs

Complicaţiile hemoragice sunt cele mai frecvente şi mai grave. Pot fi evitate prin respectarea
indicaţiilor şi a contraindicaţiilor. Asocierea heparinei cu streptokinaza creşte riscul hemoragic,
comparativ cu alte asocieri.
Complicaţii imunologice – reacţii anafilactice acute sau tardive (vasculite, glomerulonefrite cu
insuficienţă renală). În acest context se încadrează trombocitopenia la heparină care poate apare după
5-7 zile de tratament.
Complicaţii tromboembolice - apar ca urmare a mobilizării unor trombi intracavitari
preexistenţi.
Sindromul malign de reperfuzie este o complicaţie rară (FV, sincopă, disociaţie
electromecanică).

Angioplastia coronariană transluminală percutană este alternativa de revascularizare primară


în IMA care şi-a demonstrat avantajele asupra terapiei trombolitice noninvazive. Rezultate bune se
obţin în infarctele anterioare, la vârstnici şi în prezenţa şocului cardiogen.
Revascularizarea în urgenţă prin PTCA, sub protecţia contrapulsaţiei aortice cu balon este
urmată, la bolnavii cu şoc cardiogen de creşterea ratei de supravieţuire la 30 de zile postinfarct.

Indicaţiile PTCA în IMA:


1) prima alternativă de tratament de repermeabilizare coronariană la pacienţii cu supradenivelare
de segment ST sau cu BRS nou apărut la mai puţin de 12 ore de la debutul durerii sau la peste 12 ore
dacă simptomele ischemice persistă;
2) la pacienţii cu IM vechi de cel puţin 36 ore cu supradenivelare de segment ST, unde Q sau
BRS nou apărut, cu vârsta sub 75 de ani, aflaţi în şoc cardiogen, dacă revascularizarea poate fi
efectuată în mai puţin de 18 ore de la debutul şocului;
3) ca strategie de reperfuzie la pacienţii cu contraindicaţii pentru tromboliză.

By-pass-ul aorto-coronarian în urgenţă.


Este indicat de excepţie în IMA. Este rezervat pentru situaţiile în care survine o ocluzie acută în
timpul efectuării PTCA sau coronarografiei, când IMA survine în spital la un pacient cu anatomie
coronariană cunoscută care era deja în aşteptarea unei intervenţii de by-pass sau când după tromboliză
rămâne o stenoză reziduală severă care produce ischemie activă şi severă, iar stenoza nu poate fi
dilatată prin angioplastie.
Note de curs 143

Terapia de fond în IMA:


1) Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei. Reprezintă actualmente o terapie obligatorie
în IMA. Scad mortalitatea precoce postinfarct, previn expansiunea zonei infarctate şi disfuncţia VS
postremodelare a VS, ameliorează fenomenele de insuficienţă cardiacă, previn recurenţa IM şi a
evenimentelor ischemice subsecvente. Aceste efecte apar ca urmare a reducerii nivelului seric de
angiotensină II care la pacientul cu infarct este de 8 ori mai mare decât la normal, prin protecţia
endoteliului coronar de către bradikinină, prin stimularea fibrinolizei endogene, la care se adaugă
efectul mecanic de reducere a postsarcinii. Asocierea inhibitor ECA cu betablocant scade mortalitatea
în infarct cu 33%.

Beneficiul maxim al IECA în infarct este la pacienţii cu infarcte întinse, localizare anterioară,
disfuncţie de VS (atât sistolică cât şi diastolică), FEVS ≤ 40%, cu infarcte recurente şi/sau complicate
cu insuficienţă mitrală severă, insuficienţă cardiacă manifestă clinic, HTA persistentă postinfarct.
Tratamentul se începe la pacienţi stabili hemodinamic, prin tatonare, cu doze mici, în funcţie de
TA. La pacienţii care nu tolerează IECA datorită efectelor secundare, o alternativă la fel de eficientă
sunt sartanii (telmisartan, candesartan etc).
2) Tratamentul hipolipemiant cu statine. Se administrează precoce atât pentru normalizarea
parametrilor ce caracterizează profilul lipidic, cât şi pentru efectele pleiotrope legate de stabilizarea
plăcii de aterom, regresia aterosclerozei, corecţia disfuncţiei endoteliale.
3) Medicaţia betablocantă a fost deja amintită (vezi tratamentul prespital).
4) Tratamentul anticoagulant şi antiagregant plachetar.
Indicaţii: adjuvant al terapiei de revascularizare, tratamentul ischemiei miocardice evolutive,
tratament profilactic şi curativ al trombozelor intracavitare şi a tromboembolismului sistemic,
tratamentul profilactic şi curativ al TVP şi TEP.

În continuare vom face referiri pe scurt la tratamentul celor mai frecvente complicaţii ale
infarctului de miocard.
Complicaţiile disritmice:
Bradicardia sinusală din primele ore ale infarctului se datorează hipertoniei vagale şi se poate
însoţi de hipotensiune arterială. Se tratează prin administrare de atropină 0,5-1 mg i.v. Bradicardia
care apare tardiv în evoluţia infarctului se explică prin ischemia nodului sinusal şi se tratează numai
dacă este simptomatică sau dacă favorizează apariţia de extrasistole. De obicei această formă nu
răspunde la atropină şi de multe ori necesită cardiostimulare electrică permanentă.
144 Note de curs

Tahicardia sinusală - prezenţa ei la debutul infarctului, însoţită şi de creştere tensională este de


obicei expresia activării simpatice, situaţie în care betablocantele sunt eficiente şi indicate. Ea poate fi
însă expresia insuficienţei ventriculare stângi sau poate însoţi febra, anxietatea, situaţii care impun
tratament specific.
Extrasistolele ventriculare la debutul infarctului răspund la xilină i.v. sau betablocante. Ele pot
constitui un semnal de alarmă pentru apariţi unei tahicardii ventriculare sau chiar fibrilaţie
ventriculară.
Ritmul idioventricular accelerat – de obicei marker al sindromului de reperfuzie, se tratează
numai dacă se însoţeşte de simptome şi deteriorare hemodinamică sau precipită FV – prin
cardiostimulare electrică temporară overdrive.
Tahicardia ventriculară din infarct răspunde la xilină şi şoc electric extern, acesta fiind de elecţie
şi în tratamentul fibrilaţiei ventriculare. Profilaxia recurenţelor se face cu amiodarona, iniţial perfuzie,
ulterior per os, aceasta fiind eficientă şi în prevenirea morţii subite.
Tahiaritmiile supraventriculare se controlează cu tratament betablocant, şoc electric extern.
Digoxinul nu are indicaţie de elecţie în infarctul miocardic acut.
Tulburările de conducere: blocurile atrioventriculare de grad I sau II asimptomatice nu necesită
tratament. Blocul av de grad înalt din infarctul inferior este de obicei tranzitor însă dacă apare pe
fondul unui infarct anterior are indicaţie de cardiostimulare electrică iniţial temporară sau permanentă
dacă nu se obţine deblocarea.

Complicaţiile hemodinamice:
HTA se tratează conform regulilor clasice. Sunt de elecţie: nitroglicerina în perfuzie iv,
betablocantele, inhibitorii ECA, sartanii.
Insuficienţa cardiacă şi şocul cardiogen – vezi capitolul.

Particularităţi terapeutice în infarctul de ventricul drept - sunt consecinţa particularităţilor


clinico-evolutive şi anume: infarctul de VD însoţeşte de regulă infarctul inferior. Clinic sunt prezente
semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: hepatomegalie, jugulare turgescente, rareori puls hepatic,
edeme şi suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională prin dilatare de inel; hipotensiune arterială,
absenţa semnelor de insuficienţă ventriculară stângă; aceste semne apar în contextul unui infarct
miocardic acut inferior şi/sau posterior.
Note de curs 145

Tabloul hemodinamic reprezintă „standardul de aur” în diagnosticul IMAVD: presiunea medie


din AD o depăşeşte pe cea din artera pulmonară, semne de AD noncompliant pe curba de presiune din
AD, creşterea presiunii venoase centrale şi a presiunii de umplere a VD.
Electrocardiografic – supradenivelare de segment ST în precordialele drepte V3r, V4r plus
modificări de IMA inferior sau posterior.
Ecocardiografic se remarcă creşterea dimensiunilor VD, anomalii ale kineticii parietale a VD,
mişcarea paradoxală a SIV, lipsa lichidului pericardic.
Diagnosticul diferenţial al IMAVD se face cu tamponada pericardică, pericardita constrictivă,
embolia pulmonară masivă, infarctul de VS cu şoc cardiogen.

De reţinut!
- apariţia semnelor de insuficienţă renală este frecventă;
- în cazul apariţiei blocului AV complet (situaţie frecventă la aceşti pacienţi) acesta este rezistent la
atropină sau izoprenalină, necesitând pacing temporar;
- tratamentul necesită încărcare volemică masivă – până la 5000 ml (dextran, voluven, glucoză);
- Nitroglicerina şi nitraţii sunt contraindicate;
- prognosticul este prost, mortalitatea crescută.

Complicaţiile mecanice:
- expansiunea infarctului – se previne prin administrarea precoce a inhibitorilor ECA, tromboliza
precoce. Sunt contraindicate antiinflamatoriile nonsteroidiene şi corticosteroizii.
- insuficienţa mitrală acută prin ruptură sau disfuncţie ischemică de muşchi pilieri – beneficiază de
măsuri terapeutice complexe: stabilizare hemodinamică dobutamină, nitroglicerină piv,
contrapulsaţie aortică, intervenţie chirurgicală în urgenţă. Disfuncţia de pilier fără ruptură
beneficiază de inhibitorii de enzimă de conversie.
- ruptura septului interventricular şi a peretelui liber al VS au indicaţie de elecţie tratamentul
chirurgical.
- anevrismul ventricular beneficiază de anevrismectomie.
- pseudoanevrismul se tratează doar chirurgical.

Complicaţiile tromboembolice – se previn prin tratament antiagregant şi anticoagulant.


146 Note de curs

Complicaţiile pericardice:
- pericardita precoce - aspirină 2,5-4 g/zi în 4 prize, cu protecţie gastrică. Impune atenţie în ceea ce
priveşte administrarea anticoagulantelor.
- pericardita tardivă – sindromul Dressler se tratează cu aspirină şi/sau Indometacin.

Complicaţiile hemodinamice - insuficienţa de pompă secundară IMA.


Clasificare Forrester a insuficienţei de pompă în IMA se bazează în principal pe doi parametri
hemodinamici: indexul cardiac (DC) şi presiunea în capilarul pulmonar (PCP). În infarctul acut limita
normală a PCPeste considerată 18 mmHg, întrucât în această situaţie complianţa VS scăzută prin
ischemie duce la creşterea PTDVS în absenţa disfuncţiei sistolice.
PCP poate fi estimată prin prezenţa semnelor clinice de stază pulmonară, iar DC prin valoarea
TA şi semne periferice de hipoperfuzie.

Caracteristicile claselor hemodinamice:


Clasa IA - stadiul compensat – nu are disfuncţie de pompă, DC şi PCP sunt normale; IB –
stadiul hiperdinamic – expresia descărcărilor excesive de catecolamine – are indicaţie de elecţie
tratamentul betablocant.
Clasa II – DC normal, PCP crescută peste 18 mmHg; clinic semne de stază pulmonară mergând
până la astm cardiac şi edem pulmonar acut. Tratamentul se bazează pe administrarea de diuretic
(furosemid iv), vasodilatator (nitroglicerină piv), eventual inotrop pozitiv şi, după caz morfină (atenţie
la TA şi la PCP să nu scadă sub 18 mmHg – presiunea de umplere optimă a VS în cazul unui infarct).
Tratamentul vasodilatator are indicaţie de elecţie în toate cazurile aflate în clasa II hemodinamică, mai
ales când se asociază HTA şi insuficienţă mitrală.
Clasa III are ca prototip infarctul de VD (discutat mai sus) - DC scăzut, PCP normală sau
scăzută. Principii de tratament: încărcare volemică, dopamină, dobutamină. Sunt interzise:
nitroglicerina, furosemidul, morfina.
Clasa IV – şoc cardiogen, este stadiul cel mai sever, cu prognostic grav, mortalitate crescută.
Principii de tratament: revascularizare obligatorie, balon de contrapulsaţie aortică.

Măsuri generale de tratament în IMA


Repausul limitează dimensiunile infarctului în primele 16-24 de ore repausul este absolut, după
care sunt permise mişcări în pat. După 3-4 zile pacientul se poate mobiliza. Durata spitalizării este în
Note de curs 147

general 8-12 zile în infarctul necomplicat. Dacă apar complicaţii repausul la pat se prelungeşte pe
toată durata acestora.
Dieta – post în primele 8 ore, lichide în următoarele 12 ore, a doua zi dietă hipocalorică, după 3-
4 zile sunt permise alimente celulozice care favorizează tranzitul intestinal normal. Prevenirea
constipaţiei este un obiectiv important, la fel ca şi sedarea pacientului.

3) Tratamentul în faza de recuperare presupune:


- prevenţia secundară postinfarct;
- medicaţie betablocantă;
- antiagregante plachetare;
- inhibitori ai enzimei de conversie;
- tratament hipolipemiant;
- opţional: nitraţi, anticalcice, anticoagulante.

Indicatori de prognostic nefavorabil postinfarct:


1. vârsta peste 70 de ani;
2. asocierea factorilor de risc: HTA, dislipidemie, fumat, diabet zaharat;
3. infarct întins (ECG, enzimatic) anteroextensiv cu anevrism ventricular;
4. angina precoce postinfarct;
5. reinfarctizarea;
6. semne clinice de insuficienţă VS: dispnee, tahicardie, ritm de galop, raluri de stază
pulmonară;
7. fracţia de ejecţie a VS sub 40% post-tromboliză;
8. ischemie la testul de efort sau la Holter;
9. tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară după 72 ore de la debut;
10. bloc de ramură nou apărut;
11. blocuri AV de grad înalt;
12. aritmie extrasitolică ventriculară complexă la monitorizarea Holter;
13. prezenţa potenţialelor ventriculare tardive;
14. incapacitatea de a efectua testul de efort sau apariţia semnelor de insuficienţă
ventriculară stângă la testul de efort.
148 Note de curs

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Irina Costache

Importanţa acestei afecţiuni este datorată atât frecvenţei crecute în populaţie, cât mai ales
faptului că ea reprezintă unul din factorii de risc majori pentru boala coronariană şi pentru accidentul
vascular cerebral (AVC), constituind în acelaşi timp una din principalele cauze de mortalitate la nivel
mondial.

Definiţie.
HTA reprezintă creşterea valorilor presiunii arteriale > 140/90 mmHg.
Se consideră TA optimă ca fiind 120/80 mmHg.
TA normală = < 120-129 mmHg TAS şi < 80-89 mmHg pentru TAD.
Valorile cuprinse între 130-139/80-89 mmHg se consideră TA normal înaltă.

Clasificarea HTA.
HTA gradul 1 140-159/ 90-99 mmHg
(uşoară)
HTA gradul 2 160-179/ 100-109 mmHg
(moderată)
HTA gradul 3 ≥ 180 - 199/110 - 119 mmHg
(severă)
HTA sistolică izolată ≥ 140 mmHg TAS şi TAD < 90 mmHg
Se consideră HTA accelerată (malignă) TA cu valori peste 200/120 mmHg.

Etiopatogenie.
Din punct de vedere etiologic HTA se clasifică în două categorii:
1) HTS esenţială (primară) – fără o cauză aparentă; această formă reprezintă
aproximativ 80-85% din totalul HTA;
2) HTA secundară – în a cărei apariţie se poate obiectiva o cauză, care poate fi: renală,
endocrină, cardiovasculară, neurologică.
Note de curs 149

HTA esenţială reprezintă acea formă de HTA în apariţia căreia nu poate fi obiectivată o cauză
anume, însă pot fi incriminaţi o serie de factori favorizanţi. Aceştia la rândul lor pot fi: neinfluenţabili
(vârsta, sex, factorul genetic familial, rasa) sau modificabili (obezitate, fumat, consumul de alcool,
excesul de sare în alimentaţie sau alte obiceiuri alimentare, sedentarismul, diabetul zaharat, stressul).
De exemplu, se cunoaşte interrelaţia dintre obezitate – HTA – diabet zaharat, una din verigile
patogenice fiind hiperinsulinismul. Fumatul determină vasoconstricţie arteriolară şi creşte rezistenţa
vasculară periferică. Consumul de alcool activează sistemul nervos simpatic, creşte frecvenţa cardiacă
şi în plus creează o falsă rezistenţă la medicaţia antihipertensivă.
În patogenia HTA intervin o multitudine de factori:
- hemodinamici;
- neurogeni;
- endocrini şi umorali;
- ionul de sodiu;
- factorul genetic;
- reactivitatea vasculară.
În plan hemodinamic, HTA este rezultatul creşterii debitului cardiac (DC) şi/sau a rezistenţei
vasculare periferice (RVP). Ambii parametri hemodinamici (DC şi RVP) se află la rândul lor sub
controlul unor factori neuroumorali.
În esenţă, apariţia HTA este rezultanta dezechilibrului dintre factorii hipotensori ai organismului
şi cei care acţionează în sens hipertensiv.
Factorii hipotensori ai organismului sunt:
- sistemul bradikinin-kinină;
- prostaciclinele (PGI2);
- prostaglandinele.
Factorii pro-hipertensivi sunt reprezentaţi de:
- sistemul nervos simpatic;
- sistemul renină-angiotensină-aldosteron;
- ionul de Na+.
De asemenea sistemul nervos central, prin anumite structuri anatomice participă la reglarea TA,
putând fi implicat în apariţia creşterilor tensionale paroxistice sau chiar de durată.
Astfel în HTA există o stare de hiperactivitate a sistemelor hipertensoare a căror activare nu
poate fi contracarată de sistemele hipotensoare.
150 Note de curs

În afara acestor factori enumeraţi mai sus importanţă deosebită se acordă în prezent endoteliului
vascular la nivelul căruia se eliberează atât factori vasoconstrictori (endotelina), cât şi vasodilatatori
(prostaglandine, oxid nitric). Disfuncţia endotelială se caracterizează prin ruperea echilibrului dintre
cele două categorii de factori, cu eliberare în exces de substanţe cu potenţial vasoconstrictor.
Sistemul nervos simpatic. Activarea sistemului nervos simpatic se însoţeşte de eliberare
crescută de adrenalină, noradrenalină, dopamină (hormoni de stress). Efectele activării simpatice în
organism sunt multiple, fiind mediate de o serie de receptori:
- stimularea alfa 1 receptorilor adrenergici din celulele musculare netede ale vaselor de
rezistenţă determină arterioloconstricţie cu creşterea consecutivă a rezistenţei vasculare
periferice (RVP);
- stimularea beta 1 receptorilor cardiaci are ca efect principal tahicardia, creşterea
contractilităţii şi a debitului cardiac;
- stimularea alfa receptorilor din vasele de capacitanţă determină vasoconstricţie cu creşterea
întoarcerii venoase şi a debitului cardiac;
- stimularea receptorilor beta adrenergici renali determină hipersecreţia de renină de către
aparatul juxtaglomerular;
- vasoconstricţia periferică este accentuată de eliberarea crescută de endotelină.
Din punct de vedere clinic, hiperactivitatea simpatică se manifestă prin: tahicardie, labilitatea
ritmului cardiac, transpiraţii, dermografism pozitiv, oscilaţii tensionale.
Activarea simpatică crescută are drept consecinţe hemodinamice creşterea debitului cardiac şi a
rezistenţei vasculare periferice.

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA)


SRAA are rol extrem de important în reglarea presiunii arteriale şi a balanţei de sodiu.
Renina acţionează asupra angiotensinogenului pe care-l transformă în angiotensină I. Aceasta,
sub acţiunea enzimei de conversie a angiotensinei este transformat în angiotensină II, care pe lângă
acţiunea vasoconstrictoare importantă, acţionează la nivel renal unde determină creşterea reabsorbţiei
de sodiu şi, totodată, determină creşterea producţiei de aldosteron
În plus, angiotensina II stimulează hipertrofia miocitară şi vasculară, stimulează receptorii
simpatici centrali, creşte secreţia de Ca++, stimulează secreţia de vasopresină, antagonizează efectul
peptidului natriuretic atrial (PNA), produce vasoconstricţia arteriolei eferente, contribuind la reglarea
filtratului glomerular. Alterarea funcţionalităţii acestui sistem duce la eliberarea în exces de Ang II şi
aldosteron.
Note de curs 151

Determinarea activităţii reninei plasmatice (ARP) a arătat faptul că ea este crescută la 15-20%
dintre pacienţii hipertensivi, la 50-60% este normală, iar la 20-30% este scăzută, fenomen cu
importante implicaţii prognostice şi terapeutice.

Anomalii ale transportului transmembranar al unor ioni.


Este acceptată în prezent ideea că acumularea de sodiu şi ulterior de calciu în celula musculară
netedă vasculară are ca urmare creşterea reactivităţii vasculare la stimulii presori, umorali şi
neurogeni.
În prezent există mai multe teorii care susţin ideea că în HTA există o alterare a transportului
transmembranar de sodiu, alterare care este implicată în patogenia HTA esenţiale. Dintre mecanismele
transportoare se consideră că transportul activ al Na+ prin membrana celulară este cel mai important
fiind realizat de către pompa Na-K, care transportă Na+ în afara celulei şi K+ în interior contra
gradientelor de concentraţie. Pompa de Na+ este prezentă la nivelul tuturor membranelor celulare şi
este o enzimă ATP-ază dependentă de Na+ şi K+. Activitatea pompei este stimulată de creşterea
concentraţiei extracelulare de K+ şi a celei intracelulare de Na+. Important de reţinut este faptul că
hormonul natriuretic plasmatic (HNP) inhibă pompa de sodiu, reducând reabsorbţia renală de Na+ la
nivelul tubului contort distal (efect natriuretic). La nivelul celulei musculare netede vasculare HNP
determină scăderea efluxului de Na cu creşterea consecutivă a concentraţiei sale intracelulare ceea ce,
conform mecanismului de schimb Na+-Ca++, duce la creşterea concentraţiei intracelulare de calciu şi
secundar, a contractilităţii muşchiului neted vascular (vasoconstricţie). Astfel, HNP face legătura între
defectul genetic al membranei celulare din tubii renali şi creşterea rezistenţei vasculare periferice.
Acumularea Na+ în peretele vascular are ca urmare edemul celular, reducerea diametrului
vascular, creşterea RVP cu o hiperreactivitate vasculară la substanţele presoare.
În patogenia HTAE sunt implicate anomalii şi în transportul transmembranar al altor ioni: Ca++,
Mg++, K+.

Reactivitatea vasculară are rol important în patogenia HTA.


Creşterea reactivităţii vasculare în HTA trebuie privită ca un răspuns anormal vasoconstrictor la
stimuli normali neurogeni, umorali sau miogeni.
Câteva idei se cer a fi reţinute, în ceea ce priveşte relaţia reactivitate vasculară – HTA:
- creşterea reactivităţii vasculare poate precede în timp apariţia HTA şi poate fi independentă
de nivelul HTA.
152 Note de curs

- hiperreactivitatea vasculară este determinată de o multitudine de factori, în cadrul cărora


importanţă deosebită se acordă anomaliilor membranei celulare determinate genetic care
alterează transportul transmembranar de Na+, K+, Ca++ cu efect asupra contractilităţii
muşchiului neted vascular.
- un rol important în modularea tonusului vascular îl are endoteliul vascular datorită
capacităţii sale de a secreta substanţe vasoactive, dintre care unele cu rol vasodilatator
(PGI2, PGE2, factorul relaxant derivat din endoteliu – NO) şi unele puternic
vasoconstrictoare (endotelina – ET).
- în HTA există o modificare intrinsecă a reactivităţii vasculare, care ulterior, în evoluţie,
sunt amplificate de modificările adaptative din peretele vascular, modificări care vor creşte
suplimentar RVP.

Sistemele vasodepresoare şi HTA sunt reprezentate în principal de sistemul prostaglandinelor


şi sistemul kalicrein-kinină, cu efect vasodilatator şi natriuretic. Sistemul kalicrein-kinină intervine în
reglarea fluxului sanguin renal, transportul apei şi electroliţilor ca şi în reglarea altor sisteme
enzimatice şi hormonale renale.

Hiperinsulinismul şi HTA.
Se menţionează în HTA creşterea concentraţiei plasmatice de insulină cu frecvenţă crescută la
persoanele obeze, cu obezitate de tip troncular. Hiperinsulinismul apare ca rezultat al creşterii
pancreatice de insulină (comună tuturor formelor de obezitate), reducerii degradării renale şi a
clearence-ului hepatic al insulinei, iar la persoanele fără obezitate creşterea concentraţiei plasmatice a
insulinei apare ca rezultat al unei rezistenţe periferice la insulină. În unele situaţii se descrie o
anomalie genetică care determină creşterea procentului de fibre musculare de tip IIB care au
sensibilitate crescută la insulină.
Mecanismele prin care hiperinsulinismul produce HTA sunt complexe: creşterea reabsorbţiei
renale de Na+ cu expansiune volemică secundară, stimularea SN simpatic, hipertrofie vasculară cu
creşterea RVP, influenţează mecanismele de transport transmembranar (Na+, K+, Ca++) crescând
tonusul vascular.

Rolul rinichiului în HTA.


Rinichiul ocupă un rol esenţial în patogenia HTA prin două mecanisme majore: excreţia de Na+
şi sistemul renină angiotensină- aldosteron, prin intermediul cărora intervine în reglarea volemiei şi a
Note de curs 153

rezistenţei vasculare periferice, la care se adaugă secreţia de către medulara renală a prostaglandinelor
E2 cu rol vasodilatator, precum şi a componentelor sistemului kalicrein-kinină care acţionează în sens
hipotensor.
În consecinţă, patogenia HTA este extrem de complexă, implicând o multitudine de verigi între
mecanismele hipertensoare din organism, în cadrul cărora rinichiului i se acordă rol esenţial.
Indiferent de mecanismul iniţial, considerat primordial, în evoluţia HTA sunt angrenate şi
celelalte mecanisme contribuind la progresia bolii.
Nu trebuie eludat factorul vascular care intervine (prin fenomenul de ateromatoză şi prin
disfuncţia endotelială) în întreţinerea bolii, cu impact puternic asupra modalităţii evolutive.

Evaluarea pacientului hipertensiv are trei direcţii:


1) Evaluare clinică;
2) Evaluare paraclinică;
3) Evaluarea complicaţiilor.

În acelaşi timp aceste evaluări se vor suprapune pe realizarea bilanţului funcţional şi etiologic al
HTA.
1) Evaluarea clinică.
Presupune evaluarea simptomelor şi semnelor fizice pe care le prezintă pacientul hipertensiv. O
mare parte dintre pacienţi sunt asimptomatici, fiind descoperiţi cu valori TA crescute la controale
medicale de rutină sau întâmplător.
Simptomele atribuite HTA sunt:
- cefaleea (occipitală, fronto-occipitală, „în cască”, frontală), uneori matinală însoţită sau nu de
vertij şi ameţeli (spontane sau la schimbarea poziţiei); frecvent cefaleea are caractere nespecifice, este
capricioasă şi nu se corelează cu nivelele TA;
- tulburări de vedere: vedere înceţoşată, scotoame, fotoame;
- tulburări auditive: acufene („zgomot de ghioc”);
- pacienţii tineri hipertensivi prezintă simptome legate de instabilitatea vegetativă datorată la
rândul ei hiperactivităţii SN simpatic: transpiraţii anormale, episoade de roşeaţă a feţei, palpitaţii,
eretism cardiac, fatigabilitate, insomnii etc.
În caz de complicaţii, apar simptome legate de afectarea organelor ţintă: dureri anginoase,
dispnee la efort, manifestări neurologice cu caracter tranzitor).
154 Note de curs

Anamneza pacientului hipertensiv trebuie să precizeze:


- vârsta de debut, circumstanţe de descoperire, tratamente urmate, doze şi evoluţia sub tratament
a valorilor TA;
- tulburările funcţionale atribuite HTA;
- simptome şi semne evocatoare prntru afectarea organelor ţintă: dureri anginoase, dispnee,
aritmii, vertij, tulburări de vedere, deficite motorii sau senzitive, modificări ale diurezei, edeme,
hematurie, poliurie etc;
- evaluarea factorilor de risc cardiovascular: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, factorul genetic,
etc;
- date privind condiţiile de viaţă (stress, sedentarism, exces ponderal) şi anumite obiceiuri
alimentare (consum excesiv de alcool, sare, grăsimi animale etc);
- date despre tratamentele urmate atât pentru HTA cât şi medicaţii asociate cu impact asupra
creşterii valorilor TA (ex. contraceptive);
- istoricul familial de HTA şi/sau alte boli cardiovasculare;
- mai ales în cazul HTA cu debut la vârstă tânără se va insista pe simptome şi semne sugestive
pentru o eventuală HTA secundară.

Examenul fizic al pacientului hipertensiv.


Examenul fizic general poate evidenţia la pacientul hipertensiv o serie de elemente sugestive:
facies vultuos, obezitate, xantelasmă în unghiul intern al ochiului, uneori elemente specifice unei HTA
secundare (ex. boală Cushing, pigmentări cutanate în feocromocitom). Adesea examenul fizic poate fi
normal.
Examenul cordului poate obiectiva uneori elemente sugestive pentru cardiopatia hipertensivă:
şocul apexian deplasat la stânga şi în jos, reflectând cardiomegalia, suflu sistolic apexian (gradul 2/6 –
3/6) sau endapexian, zgomot 4 în HVS importantă, zgomot 2 întărit sau dedublat la aortă, diverse
aritmii (ESV, FA).
Examenul arterelor periferice trebuie să includă obligatoriu ascultaţia carotidelor (pentru a
obiectiva diferite sufluri la acest nivel), examenul arterelor de la membrele superioare şi inferioare
pentru a obiectiva stenoze vasculare la diferite nivele sau a unei eventuale coarctaţii de aortă.
Ascultaţia aortei abdominale poate releva sufluri de ateromatoză. Se vor asculta obligatoriu arterele
renale.
Examenul abdomenului se va efectua obligatoriu în scopul identificării unei eventuale
nefromegalii ce poate orienta către o cauză de HTA secundară (ex. rinchi polichistic), pulsaţii aortice
Note de curs 155

anormale (ex. anevrism de aortă abdominală), sufluri în flancuri sau în regiunile lombare care vor
orienta spre o HTA renovasculară.
Examenul fizic va fi completat obligatoriu cu examenul neurologic şi cu examenul fundului de
ochi.
Măsurarea corectă a TA la pacientul hipertensiv este indicată a fi efectuată în diferite momente
ale zilei, în condiţii de repaus, de relaxare sau în raport cu orarul administrării medicaţiei. La anumiţi
pacienţi este indicată monitorizarea automată ambulatorie a TA timp de 24 de ore.

2) Evaluarea paraclinică a pacientului hipertensiv.


Cuprinde explorări de rutină (obligatorii) şi explorări speciale (în situaţia în care examenul clinic
şi explorările obligatorii sugerează o HTA secundară).
Explorările iniţiale obligatorii cuprind:
- examenul de urină (densitate, albumină, glucoză, sediment);
- funcţia renală (uree, creatinină, electroliţi – Na+, K+, clearence-ul de creatinină);
- glicemie;
- profil lipidic: colesterol, trigliceride, HDL, LDL;
- acid uric;
- examen fund de ochi;
- radiografie toracică;
- electrocardiograma;
- ecocardiograma.

Explorări speciale:
- urografie intravenoasă;
- arteriografia renală selectivă;
- determinarea activităţii reninei plasmatice - ARP (se va apela la aceste metode în caz de
suspiciune a unei HTA renovasculare);
- dozarea în urină a metanefrinelor sau AVM; determinarea catecolaminelor plasmatice (în
cazul suspiciunii de feocromocitom);
- dozarea cortizolului în urina din 24 de ore (în cazul suspiciunii de HTA
mineralocorticoidă).
Toate aceste explorări asociate examenului fizic corect şi complet au ca scop efectuarea
bilanţului funcţional şi a celui etiologic la pacientul hipertensiv.
156 Note de curs

Bilanţul funcţional este obligatoriu la toţi pacienţii hipertensivi şi vizează afectarea organelor
ţintă în cadrul HTA: cordul, creierul şi rinichiul.
Bilanţul etiologic se va efectua în cazul pacienţilor cu HTA apărută la vârstă tânără, la cei cu
HTA rezistentă la tratamentul medicamentos raţional, corect aplicat, la o serie de pacienţi, la care sub
tratament corect apare o agravare bruscă a creşterii valorilor tensionale, precum şi la acei pacienţi la
care examenul fizic orientează către o HTA secundară.

Bilanţul funcţional al HTA.


Afectarea cardiacă în cadrul HTA poartă denumirea de cardiopatie hipertensivă. Din punct de
vedere clinic ea se poate manifesta prin: aritmii, diferite forme de cardiopatie ischemică (angină
pectorală, stabilă, instabilă, infarct de miocard) sau insuficienţă cardiacă (stângă mai frecvent sau
globală). Substratul pe care se suprapun aceste manifestări îl reprezintă hipertrofia ventriculară stângă.
Impactul HTA de durată asupra cordului se poate obiectiva prin următoarele metode:
- electrocardiograma 12 derivaţii – ritm, prezenţa hipertrofiei atriale şi/sau ventriculare stângi ca
rezultat al unei HTA de durată;
- ecocardiografia – confirmă prezenţa HVS, stabileşte tipul (de obicei concentrică) şi
consecinţele HTA asupra cavităţilor cordului; poate obiectiva disfuncţia diastolică care poate apare
chiar înaintea hipertrofiei. Permite estimarea funcţiei sistolice a VS;
- radiografia toracică – indice cardiotoracic, alungirea arcului inferior stâng care reflectă mărirea
de volum a VS.

Afectarea renală se va evalua prin:


- examenul sumar de urină – proteinurie, hematurie;
- funcţia renală, electroliţi, rezerva alcalină;
- ecografic în caz de nefroangioscleroză rinichii apar de dimensiuni reduse.
Substratul anatomopatologic al afectării renale în cadrul HTA îl reprezintă nefroangioscleroza
benignă. Din punct de vedere clinic primul semn este proteinuria, cu inflectarea ulterioară a funcţiei
renale şi apariţia unor grade diferite de insuficienţă renală.
Afectarea cerebrală se va urmări cel mai simplu prin examenul fundului de ochi care reflectă
starea arterelor cerebrale.
Fundul de ochi se clasifică în patru stadii: I şi II reflectă angiopatia hipertensivă, iar III şi IV –
retinopatia hipertensivă.
Note de curs 157

Stadiul I – artere cu reflex median lărgit (datorită vasoconstricţiei creşte reflexul luminos al
arterei);
Stadiul II – apare semnul Sallus-Gunn (modificări la încrucişarea arterei cu vena);
Stadiul III – hemoragii şi exsudate;
Stadiul IV – edem papilar.
Clinic, afectarea cerebrală se poate traduce prin: atacuri ischemice tranzitorii, infarct cerebral,
hemoragie cerebrală, encefalopatie hipertensivă.
Afectarea arterelor mari (aorta) în cadrul HTA merge oarecum în paralel cu procesul de
ateroscleroză şi se poate traduce prin formarea de anevrisme şi uneori chiar disecţie de aortă.

Principii de tratament în HTA esenţială:


Scopul tratamentului antihipertensiv: reducerea mortalităţii şi morbidităţii cardiovasculare.
Tratamentul antihipertensiv are două laturi:
- tratamentul nonfarmacologic – schimbarea stilului de viaţă;
- tratament farmacologic – care în principiu trebuie să ţintească mecanismele patogenice ale
bolii.
În cazul formelor de HTA secundară se poate vorbi de un tratament etiologic.
Înainte de începerea tratamentului este necesară o evaluare a pacientului hipertensiv care va
urmări:
- gradul HTA;
- răsunetul asupra organelor ţintă;
- evaluarea factorilor de risc cardiovascular ai pacientului;
- excluderea unei forme secundare de HTA în urma bilanţului etiologic.

Tratamentul nonfarmacologic vizează:


- schimbarea stilului de viaţă al pacientului;
- corecţia factorilor favorizanţi influenţabili.

Metode:
- regim hiposodat – excluderea alimentelor sărate excesiv; dieta zilnică a hipertensivului
trebuie să conţină sub 4 g sodiu;
- combaterea obezităţii;
- tratarea corectă a diabetului zaharat;
158 Note de curs

- combaterea şi înlăturarea stressului;


- întreruperea fumatului şi a consumului de alcool;
- scăderea conţinutului dietei în grăsimi saturate şi glucide.

Tratamentul farmacologic, cu ţintă patogenică utilizează în principal cinci clase de


antihipertensive:
1) Medicaţia ce interferă SN simpatic – la nivel central (alfa Metil – Dopa, Clonidină) sau
periferic (beta blocante – ex. Atenolol, Metoprolol).
2) Hipotensoare cu acţiune directă vasculară – vasodilatatoare directe (ex. Hidralazina).
3) Medicaţia care se adresează retenţiei hidrosaline – diuretice:
- tiazidice – Hidroclorotiazida, Indapamida.
- de ansă – Furosemidul.
- antialdosteronice – economizatoare de potasiu – Spironolactona.
4) Anticalcice – Nifedipina, Amlodipina, Felodipina, Lercanidipină.
5) Medicaţia care interferă verigile sistemului renină – angiotensină-aldosteron – beta
blocante, IECA, (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Quinapril etc.), inhibitori ai receptorilor
de angiotensină (sartani – telmisartan, candesartan, irbesartan etc).

Strategia tratamentului antihipertensiv.


Scopul tratamentului: scăderea valorilor TA la un nivel care reduce la minimum riscul
cardiovascular al bolii (menţinerea TA la valori sub 140/90 mmHg şi preîntâmpinarea complicaţiilor).
Reguli în administrarea medicaţiei antihipertensive:
- tratamentul HTA este zilnic, permanent, de-a lungul întregii vieţi;
- tratamentul HTA nu se întrerupe chiar dacă valorile TA au revenit la normal (eventual se
reduce);
- instituirea tratamentului se realizează iniţial prin tatonare, începându-se cu doza cea mai
mică; se începe cu medicament unic sau combinaţie.
- combinaţiile de două sau mai multe medicamente antihipertensive sunt preferate medicaţiei
unice, pe de o parte pentru că ţintesc mai multe verigi patogenice, iar pe de altă parte e
posibilă administrarea unor doze mai mici din fiecare medicament cu acţiune aditivă din
punct de vedere al efectului şi cu reducerea efectelor adverse.
- în vederea creşterii complianţei pacientului la tratament pe cât posibil, medicaţia
antihipertensivă se va administra în 1-2 prize zilnice.
Note de curs 159

- se vor urmări efectele secundare ale medicaţiei.

Tratamentul HTA va începe cu măsurile nonfarmacologice şi modificarea stilului de viaţă când


acesta este necorespunzător. Pacienţii cu risc minim sau cu TA normal înaltă sau cu HTA gradul 1 pot
fi urmăriţi timp de un an, iar dacă nu se obţine normalizarea TA se va recurge la tratament
farmacologic.
Alegerea medicaţiei iniţiale pentru începerea tratamentului antihipertensiv se va individualiza în
funcţie de profilul pacientului:
- în HTA necomplicată, tratamentul se poate începe cu un diuretic, cu un betablocant sau cu
un IECA;
- la pacienţii diabetici, cu insuficienţă ventriculară stângă manifestă, mai ales după un
sindrom coronarian acut se preferă IECA;
- la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi în HTA sistolică izolată la vârstnici se aleg diuretice;
- tinerii cu sindroame hiperkinetice vor fi trataţi cu betablocante;
- beta blocantele se vor alege şi în caz de asociere HTA cu angină pectorală;
- anticalcicele şi vasodilatatoarele se vor alege de primă intenţie în HTA sistolică izolată la
vârstnici; la aceştia, de obicei profilul HTA este cu renină scăzută (forme hiporeninemice)
astfel încât, cel puţin teoretic IECA sunt ineficienţi la această categorie de pacienţi.
În situaţia în care monoterapia este ineficientă (doze optime) se va recurge la dublă sau triplă
asociere antihipertensivă, iar în situaţii extreme, chiar cvadruplă asociere.

Asocieri posibile şi recomandate:


- diuretic tiazidic + IECA;
- diuretic tiazidic + inhibitori ai receptorilor de Ang II (ARB);
- diuretic tiazidic + betablocant;
- diuretic tiazidic + alfa blocant;
- diuretic tiazidic + anticalcic sau vasodilatator;
- betablocant + indapamidă;
- dihidropirirdine + betablocante + indapamidă
- anticalcia + IECA + indapamidă.
- diuretic + betablocant + dihidropiridină
- diuretic + betablocant + IECA.
160 Note de curs

Asocierile de patru antihipertensive sunt rar utilizate, având indicaţii oarecum particulare (ex.
HTA rezistentă la tratament).
Cauze de „rezistenţă” la tratament:
- lipsa de complianţă a pacientului,
- doze insuficiente,
- asocieri medicamentoase nepotrivite (ex. două medicamente din aceeaşi clasă),
- regim hipersodat,
- abuz de alcool, fumat – antagonizează acţiunea medicaţiei antihipertensive,
- HTA secundară a cărei cauză nu a fost încă descoperită.

URGENTELE HIPERTENSIVE

Urgenţele hipertensive includ o categorie relativ largă de situaţii clinice care au ca numitor
comun creşterea persistentă a TAD peste 130 mmHg eventual asociată cu creşterea TAS peste 220
mmHg, însoţită frecvent, dar nu obligatoriu de deteriorarea rapidă a funcţiei unuia sau mai multor
organe ţintă.
Indiferent de natura ei, orice urgenţă hipertensivă impune măsuri terapeutice rapide care să aibă
ca efect scăderea TA cât mai rapid.
Urgenţele hipertensive majore sunt:
- Encefalopatia hipertensivă;
- HTA severă asociată cu AVC acut sau EPA sau IMA;
- Criza adrenergică din feocromocitom;
- Anevrismul disecant de aortă;
- Eclampsia.

În altă categorie sunt incluse o altă categorie de situaţii clinice în care deşi creşterea TA este
severă, ea nu impune scăderea extrem de urgentă:
- HTA malignă;
- HTA asociată cu AVC sau angină pectorală;
- HTA perioperatorie;
- Preeclampsia.
Note de curs 161

Gravitatea unei urgenţe hipertensive depinde de rapiditatea şi persistenţa creşterii valorilor TA,
de nivelul TA, de gradul şi extensia leziunilor vasculare (necroza fibrinoidă).
Prezentăm pe scurt cele mai frecvente urgenţe hipertensive.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA (EH)


EH reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin manifestări neurologice, uneori cu caracter
dramatic (cefalee, confuzie, somnolenţă, agitaţie, tulburări de vedere, convulsii generalizate, uneori cu
evoluţie severă până la comă şi moarte). Pacienţii pot prezenta vărsături de tip central, urmarea
hipertensiunii intracraniene.
Nu apar manifestări neurologice de focar.
EH apare pe fondul unei creşteri importante a TA cu TAD peste 130 mmHg.
Examenul fundului de ochi evidenţiază hemoragii şi exsudate, iar uneori edem papilar.
Substratul fiziopatologic al EH îl constituie edemul cerebral difuz.
În lipsa tratamentului evoluţia este fatală.
Tratamentul se bazează pe următoarele principii:
- pacientul va fi internat într-o unitate de terapie intensivă;
- va fi evaluat complet din punct de vedere al statusului cardiovascular şi neurologic;
- vor fi evaluate afecţiunile asociate;
- reducerea valorilor TA se va face treptat şi nu brusc, pentru a nu agrava ischemia cerebrală.
- sunt contraindicate vasodilatatoarele directe, datoriă vasodilataţiei cerebrale pe care o induc
şi blocantele adrenergice cu acţiune centrală (ex. Clonidina) care efecte sedative ce pot masca
starea de conştienţă a pacientului.
- pacienţii cu afectări cerebrovasculare anterioare (atacuri ischemice tranzitorii) necesită o
atenţie particulară, fiind mai vulnerabili la scăderea bruscă a TA.

Medicamente utilizate:
- Nitroprusiat de sodiu – perfuzie i.v, doza 0,5-5-10 µg/kg/min;
- Enalapril – fiole, i.v, 1,25-5 mg;
- Furosemid – i.v. 20-60 mg;
- Nicardipină – i.v, 1mg/min 10 minute, apoi 5-10 mg/oră;
- Diazoxid – 50-100 mg bolus i.v, repetat;
- Trimetaphan – 0,5-1 mg/minut.
162 Note de curs

ACCIDENTELE CEREBROVASCULARE (AVC)


Riscul de AVC se corelează cu valorile TA, în special cu creşterea TAS.
Atenţie! La debutul oricărui AVC poate exista o creştere tranzitorie a TA.
Formele principale de AVC de cauză hipertensivă sunt: hemoragia intracerebrală şi
subarahnoidiană şi infarctul cerebral aterotrombotic.
Tratamentul HTA trebuie făcut cu prudenţă cu reducerea progresivă a valorilor TA. Se vor evita
inhibitorii adrenergici centrali şi vasodilatatoarele directe. Nivelul TAS nu trebuie redus sub 100
mmHg, urmărindu-se permanent evoluţia semnelor neurologice.
Preparate indicate:
- Labetalol;
- Nicardipină.
- Trimetaphan;

DISECTIA ACUTA DE AORTA


Reprezintă ruptura bruscă a intimei care va permite coloanei de sânge să disece media pe o
distanţă variabilă. Procesul este favorizat de asocierea valorilor TA crescute cu leziunile de
ateromatoză aortică.
Diagnosticul este confirmat ecocardiografic (ETT şi ETE) care evidenţiază prezenţa faldului de
disecţie şi insuficienţa aortică secundară.
Tramentul constituie o urgenţă şi are două direcţii:
- tratamentul medicamentos – care vizează controlul/normalizarea valorilor TA. Alternative
terapeutice – Nitroprusiat de sodiu, betablocante, Nicardipină, Trimetaphan; se vor evita
vasodilatatoarele care cresc debitul sistolic.
- tratamentul chirurgical – mai ales în disecţiile proximale.

CRIZA ADRENERGICA DIN FEOCROMOCITOM


Creşterea cu caracter paroxistic a TA în feocromocitom poate să apară pe un fond de normo- sau
hipertensiune. Criza din feocromocitom poate fi declanşată de stress, diverse manevre intervenţionale,
anestezie, administrarea unor substanţe farmacologice: histamină, nicotină, cofeină, betablocante,
antidepresive triciclice, palparea regiunii lombare.
Note de curs 163

Tabloul clinic poate fi uneori extrem de zgomotos: cefalee, palpitaţii, transpiraţii, anxietate, până
la aritmii severe, angină pectorală, accidente vasculare cerebrale de tip hemoragic, infarct de miocard.
Tratamentul trebuie efectuat rapid. De elecţie sunt Regitina (fentolamina) şi Labetalolul.

INSUFICIENTA VENTRICULARA STÂNGA (IVS)


Apare de obicei în HTA de durată care dezvoltă hipertrofie ventriculară stângă.
Cauza o reprezintă mai frecvent disfuncţia diastolică a VS (cu scăderea complianţei VS şi
alterarea relaxării) şi, mai rar disfuncţia sistolică a VS.
Factori precipitanţi: tulburări de ritm, ischemia miocardică, factorul toxic (alcool) etc.
Forme de manifestare: astmul cardiac, edemul pulmonar acut.
Tratament:
- Nitroprusiat de sodiu;
- Nitroglicerină –perfuzie iv;
- Furosemid;
- Enalapril intravenos;
- Trimetaphan;
- de excepţie – sângerare.

HTA SECUNDARA

HTA secundară reprezintă aproximativ 15-20% din totalul cazurilor de HTA. Sunt considerate
„forme curabile”, întrucât odată cu înlăturarea cauzei valorile tensionale se pot normaliza.
Principalele forme de HTA secundară sunt:
1) HTA de cauză renală care la rândul ei poate fi:
a) renoparenchimatoasă – datorată unor afecţiuni:
- glomerulare (glomerulonefrită cronică);
- tubulare (pielonefrita cronică);
- interstiţiale (ex. nefropatiile din colagenoze, diabet zaharat);
- diverse: tumori renale (ex. reninoame – tumori secretante de renină), tuberculoză
renală, rinichi polichistic.
164 Note de curs

b) renovasculară – leziuni ale arterei renale: stenoză de arteră renală (de obicei
aterosclerotică), displazie fibromusculară (congenitală), tromboză de arteră renală, embolie, compresie
extrinsecă pe arteră renală.
2) HTA de cauză endocrină:
a) Suprarenaliană:
- medulosuprarenală - feocromocitom;
- corticosuprarenală - hiperaldosteronism primar (adenom Conn);
- sindrom Cushing;
- sindrom mineralocorticoid (în afară de aldosteron).
b) tiroidiană – hipertiroidia;
c) hipofizară – acromegalia;
d) paratiroidiană – hiperparatiroidism.
3) HTA de cauză cardiovasculară
– coarctaţia de aortă;
- insuficienţa aortică severă;
- fistula arterio-venoasă;
- blocurile atrioventriculare de grad înalt.
4) HTA de cauză neurologică
- tumori;
- inflamaţii – encefalite;
- poliomielita.
5) HTA de sarcină
6) HTA de cauză medicamentoasă: posttratament cu contraceptive orale, corticoterapie,
AINS, imunosupresoare, eritropoetină; toxice - cocaina

Ne gândim la o eventuală HTA secundară în următoarele situaţii:


1) HTA apărută la vârstă tânără şi, eventual, rezistentă la tratament.
2) HTA agravată brusc la un vechi hipertensiv controlat eficient cu tratament până la momentul
respectiv (orientează spre o eventuală stenoză de arteră renală de cauză ATS prin placă de aterom).
3) Context anamnestic sugestiv pentru o HTA secundară:
ex: - traumatism renal în antecedente (HTA renovasculară);
- istoric de nefropatie glomerulară sau tubulară (HTA renoparenchimatoasă);
Note de curs 165

- crize de HTA paroxistică asociată cu transpiraţii, tremurături, palpitaţii orientează spre


un posibil feocromocitom.
- consum de contraceptive.
4) Context clinic sugestiv:
- sufluri pe arterele renale – HTA renovasculară;
- crampe musculare, astenie – adenom Conn;
- suflu de insuficienţă aortică;
- suflu cardiac şi absenţa pulsului la arterele femurale orientează spre o coarctaţie de aortă.

Atenţie! Examenul clinic al pacientului hipertensiv trebuie să fie corect, amănunţit şi complet!
Examenul fizic şi contextul anamnestic vor orienta către explorările paraclinice ţintite, în
vederea diagnosticului etiologic.

PRINCIPALELE FORME DE HTA SECUNDARA

HTA DE CAUZA RENALA


HTA de cauză renală poate fi reno-parenchimatoasă sau reno-vasculară.

HTA RENOPARENCHIMATOASA
HTA apare ca urmare a afectării bilaterale a parenchimului renal.
Nefropatiile parenchimatoase produc HTA prin mai multe mecanisme patogenice:
- Ischemia renală cu activarea ulterioară a SRAA – este mecanismul comun în
glomerulonefrita cronică, pielonefrita cronică, sclerodermia cu afectare renală, panarterita
nodoasă;
- Hipervolemia – consecinţa retenţiei de apă şi sare (mecanism comun în IRC);
- Reducerea sintezei de către rinichi a substanţelor vasodilastatoare (prostaglandine, kinine);
- Activarea simpatică excesivă - întâlnită la uremici;
- Disfuncţie endotelială – inhibarea eliberării de NO.
HTA renoparenchimatoasă recunoaşte multiple cauze (amintite deja mai sus). Se prezintă ca o
HTA sistolodiastolică, rareori îmbracă formă malignă (ex. panarterita nodoasă). La pacienţii cu IRC în
stadiul terminal HTA reprezintă aproape o regulă. De asemenea la hemodializaţii cronic incidenţa
HTA şi a complicaţiilor sale este ridicată.
166 Note de curs

Transplantul renal este urmat de apariţia HTA destul de frecvent în primul an, printre factorii
favorizanţi fiind menţionat şi tratamentul cu ciclosporină.
Rinichiul mic unilateral asociază HTA în 25 % din cazuri. El poate avea drept cauze:
pielonefrita cronică unilaterală, nefrita de iradiere, stenoza unilaterală de arteră renală sau poate fi
congenital. Mecanismul de producere al HTA este ischemia renală cu activarea consecutivă a secreţiei
de renină.
Uropatia obstructivă (litiazică, tuberculoasă, fibroză retroperitoneală) se însoţeşte tardiv în
evoluţie de HTA, odată cu producerea atrofiei renale cu scleroză glomerulară.
Investigaţii paraclinice utilizate în diagnosticul HTA renoparenchimatoase:
- examen sumar urină;
- test Addis;
- proba de concentraţie a urinii;
- glucozuria;
- ionograma serică şi urinară;
- hemoleucograma;
- VSH;
- funcţie renală: uree, creatinină, acid uric, clearence de creatinină;
- în funcţie de etiologia suspectată: ASLO, imunelectroforeza, electroforeza proteinelor,
celule lupice, anticorpi antinucleari, complement seric;
- ecografie renală;
- urografie i.v. – dacă funcţia renală permite;
- examen fund de ochi;
- investigaţii speciale: ureteropielografie ascendentă, scintigrafie renală, puncţia biopsie
renală (în absenţa contraindicaţiilor);
- tomodensitometrie renală.

HTA RENOVASCULARA
Cauze.
- stenoza arterei renale - poate fi de cauză - aterosclerotică (2/3 din cazuri) cu localizare în 1/3
proximală a arterei renale (ostială sau paraostială), cu sau fără dilataţie poststenotică, mai frecventă la
sexul masculin sau prin fibrodisplazia arterei renale (mai frecventă la tineri), localizată în 2/3 distale
ale arterei renală. Alte cauze: tromboza şi embolia arterei renale, anevrismul de arteră renală,
Note de curs 167

compresiuni extrinseci pe artera renală (tumori, hematoame compresive), fistule arteriovenoase,


coarctaţia aortei abdominale, „kinking aorta”, aortita Takayasu, neurofibromatoze).
Stenoza de arteră renală poate fi unilaterală sau bilaterală.
Mecanism: în cazul stenozei unilaterale de arteră renală (AR) - activarea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron; în cazul stenozei bilaterale pe lângă activarea SRAA se adaugă ca mecanism
reducerea natriurezei şi hipervolemia.

Elemente clinice sugestive şi orientative spre HTA renovasculară:


- anamneză familială negativă pentru HTA;
- HTA cu debut la copil sau adult tânăr cu TAD peste 120 mmHg;
- HTA severă cu debut acut la orice vârstă;
- agravarea bruscă a unei HTA preexistente;
- suflu sistolic sau diastolic pe flancuri sau epigastric;
- HTA cu afectare importantă şi aparent neexplicată a funcţiei renale;
- Deteriorarea bruscă a funcţiei renale la un hipertensiv;
- HTA refractară la triplă asociere medicamentoasă;
- deteriorarea funcţiei renale sub tratament cu IECA;
- edem pulmonar acut recurent aparent fără cauză evidentă;
- coexistenţa altor leziuni aterosclerotice extensive la nivel coronar, cerebral, periferic la un
hipertensiv;
- durere lombară cu debut acut în absenţa cauzei obstructive.

Suspiciunea clinică de HTA renovasculară se va confirma prin explorări paraclinice:


1) Urografia i.v. minutată care poate obiectiva următoarele elemente ca fiind sugestive pentru
diagnostic:
- Asimetria renală cu o diferenţă peste 1,5 cm între diametrele longitudinale;
- Asimetria de secreţie renală cu întârzierea opacifierii sistemului pielocaliceal şi a apariţiei
nefrogramei de partea stenozei;
- Hiperconcentrare tardivă a substanţei de contrast de partea cu stenoză („imaginea prea-
frumoasă tardivă”);
2) Activitatea reninei plasmatice (ARP) este crescută la majoritatea pacienţilor cu HTA
renovasculară.
168 Note de curs

3) Scintigrafia izotopică renală arată de partea stenozei o întârziere a distribuţiei vasculare a


radiotrasorului.
4) Examenul Dopler al arterelor renale evidenţiază accelerarea fluxului în artera renală
afectată, evidenţiind stenoza. Permite măsurarea gradientului trans-stenotic.
5) Raportul dintre ARP din vena renală de partea stenozei/ARP din vena cotrolaterală are
valoare diagnostică dacă este mai mare de 1,5.
6) Arteriografia renală selectivă rămâne „standardul de aur” în diagnosticul stenozei de arteră
renală. Confirmă existenţa stenozei, tipul de leziune, severitatea şi extensia acesteia. Poate
indica şi metoda de tratament optimă (angioplastie sau chirurgicală).
7) AngioRM – metodă nonivazivă are sensibilitate şi specificitate înalte însă nu poate
obiectiva arterele renale accesorii.
8) Tomografia computerizată spirală cu angioCT ar putea deveni metodă screening pentru
pacienţii cu HTA renovasculară.
De reţinut! Obiectivarea stenozei de arteră renală nu este suficientă pentru diagnosticul
de HTA renovasculară. Este necesară dovada „funcţionalităţii” stenozei.
Dovada funcţionalităţii stenozei se realiza în trecut prin teste funcţionale separate pentru cei
doi rinichi, în prezent părăsite. Cu valoare diagnostică mai mare în prezent se utilizează dozarea ARP
în cele două vene renale cu stabilirea unui raport între partea bolnavă şi partea fără stenoză.
Raport peste 1,5 are confirmă relaţia de cauzalitate între stenoza de arteră renală şi HTA.
Tratamentul HTA renovasculare poate fi:
a) By-pass-ul chirurgical – în zona stenozată, reconstrucţie în caz de leziune
fibrodisplazică sau nefrectomia (în caz de rinichi atrofic).
b) Angioplastie transluminală percutană – cu balon (la hipertensivii tineri cu displazii
fibromusculare sau la cei vârstnici cu risc operator crescut) sau implantare de endoproteză (stent).
c) Medicamentos – la cei care refuză operaţia sau au risc operator crescut. De elecţie sunt
IECA numai în stenoza unilaterală de arteră renală. Se pot combina cu betablocante şi anticalcice.

HTA DE CAUZA CARDIOVASCULARA


Principalele cauze de HTA cardiovasculară sunt:
- Coarctaţia de aortă;
- Insuficienţa aortică;
- Blocul AV total;
- Fistula arteriovenoasă.
Note de curs 169

COARCTATIA DE AORTA (CoAo)


Reprezintă o cauză destul de rară de HTA, cu frecvenţă mai mare la sexul masculin şi la tineri.
Este o afecţiune cu caracter congenital şi constă în îngustarea lumenului aortic cel mai frecvent
situată sub emergenţa arterei subclaviculare stângi. Se asociază frecvent cu alte anomalii congenitale:
bicuspidie de aortă, persistenţă de canal arterial, stenoză aortică, DSV, transpoziţia de vase mari, VS
hipoplazic etc.
În funcţie de relaţia cu canalul arterial CoAo poate fi preductală sau postductală.
Tabloul clinic constă în prezenţa HTA în jumătatea superioară a corpului (în amonte de
stenoză), mai accentuată la membrul superior drept şi normo- sau hipotensiune în aval de stenoză.
Pacientul poate prezenta simptome legate de prezenţa valorilor TA crescute (cefalee, palpitaţii,
epistaxis) şi, uneori, claudicaţie intermitentă la nivelul gambelor. Rar sunt prezente simptome şi
semne legate de prezenţa unor complicaţii; insuficienţă VS, disecţie de aortă, endocardită, hemoragii
cerebrale.
Un semn clinic caracteristic este absenţa pulsului la arterele femurale. Ascultaţia cordului
relevă un suflu sistolic subclavicular stâng cu iradiere interscapulovertebrală. Palparea spaţiilor
intercostale poate obiectiva pulsaţiile arterelor intercostale (semnul Zűssman). Uneori se poate palpa
freamăt în furculiţa sternală. Uneori apare hiperpulsatilitatea vaselor de la baza gâtului.

Examene paraclinice.
1) Examenul fundului de ochi – aspect caracteristic al arterelor – „în tirbuşon”.
2) Radiografia toracică obiectivează câteva semne caracteristice:
- Cordul are configuraţie aortică: VS mărit în faţa stenozei; pedicul vascular lărgit; în OAD
aorta ascendentă este dilatată şi alungită. Butonul aortic are aspectul cifrei „3”. Aorta situată distal de
stenoză prezintă dilataţie poststenotică cu pulsaţii şterse sau absente.
- Dezvoltarea circulaţiei colaterale cu creşterea fluxului în arterele intercostale determină
apariţia eroziunilor costale (semnul Rossler).
- Uneori dilatarea arterei subclaviculare stângi.
3) Electrocardiograma – obiectivează HVS, uneori severă; alte anomalii: blocul de ram
stâng, fibrilaţia atrială, iar la copii hipertrofia biventriculară.
4) Ecocardiografia – în incidenţă suprasternală permite obiectivarea crosei aortice, a zonei
de coarctaţie; la Doppler color se observă turbulenţa corespunzătoare zonei de stenoză, iar Dopplerul
continuu permite măsurarea gradientului transstenotic (semnificativ dacă este peste 20 mmHg). Sunt
obiectivate consecinţele hemodinamice ale coarctaţiei – respectiv HVS care uneori este semnificativă.
170 Note de curs

5) Aortografia – indică cu exactitate locul coarctaţiei, iar prin cateterism se poate măsura
gradientul trans-stenotic.
6) Angiografia cu substracţie digitalică evidenţiază atât zona de coarctaţie cât şi circulaţia
colaterală.
7) Imagistica RM (IRM) – precizează locul coarctaţiei.

Tratamentul de elecţie este cel chirurgical (în absenţa unor complicaţii majore – ex.
insuficienţa cardiacă) sau intervenţional – prin angioplastie cu balon. Corecţia chirurgicală este indicat
a fi făcută cât mai precoce dat fiind faptul că o corecţie tardivă poate fi urmată de persistenţa HTA
reziduale cu toate complicaţiile aferente ei.
Indicaţii de tratament chirurgical:
- gradient maxim trans-stenotic peste 20 mmHg;
- diferenţe de presiune braţ-picior ≥ 10 mmHg;
- HTA persistentă;
- pacient simptomatic.
Tratamentul medical – este indicat preoperator pentru scăderea valorilor TA, dar şi
postoperator în caz de HTA reziduală. Pot fi folosite, în general, în absenţa contraindicaţiilor toate
clasele de antihipertensive cunoscute.
Pacienţii cu CoAo au indicaţie de profilaxie a endocarditei infecţioase în caz de manevre
sângerânde.

Cauze posibile de HTA reziduală postoperator:


- coarctaţie reziduală;
- hipoplazia aortei;
- hiperreninemie;
- activare simpatică excesivă cu descărcare de catecolamine;
- o posibilă HTA aterosclerotică.

Complicaţii.
- hemoragia cerebrală;
- endocardita infecţioasă;
- cardiopatia ischemică;
- ruptura peretelui aortic;
Note de curs 171

- disecţia de aortă;
- HTP – la copii, prin flux crescut stânga-dreapta prin canalul arterial permeabil sau foramen
ovale patent;
- insuficienţa cardiacă.

Alte forme de HTA secundară cardiovasculară.


În insuficienţa aortică HTA este de asemenea prezentă, cu câteva particularităţi:
- TAS mult crescută, cu TAD scăzută (formulă divergentă);
- cu cât regurgitarea aortică este mai severă, cu atât TAD este mai scăzută;
- în insuficienţa aortică severă TAD poate fi 0 mmHg;
- după corecţia chirurgicală a leziunii valvulare TA se poate normaliza;
- HTA secundară insuficienţei aortice răspunde la tratament cu betablocante,
vasodilatatoare, inclusiv IECA.

HTA secundară unui bloc AV total este predominent sistolică şi se controlează după
implantarea unui cardiostimulator care rezolvă tulburarea de conducere.

HTA DE CAUZA ENDOCRINA


Principalele afecţiuni din această categorie sunt:
- feocromocitomul;
- hiperaldosteronismul primar (adenomul Conn);
- sindromul Cushing.
Alte cauze de HTA endocrină: hipertiroidia, hiperparatiroidia.

FEOCROMOCITOMUL
Este o tumoră a ţesutului cromafin din medulosuprarenală. Mai frecvent este afectată
medulosuprarenala dreaptă. Există însă şi posibilitatea dezvoltării extraadrenale (10% din cazuri –
vezica urinară, torace, aria paraaortică superioară şi inferioară, pelvis etc).
Incidenţa feocromocitomului este aproximativ 0,2% din totalul hipertensiunilor, cu un maxim
al descoperirii între 25-55 ani. Nu are predilecţie pentru sex.
172 Note de curs

Transmiterea genetică este posibilă, estimată la o frecvenţă de 10% din cazuri, tip autozomal
dominant.
În 10% din cazuri poate fi bilateral.
10% din cazuri pot fi malign, situaţie în care metastazează rapid în ganglioni, ficat, pulmon.
Se poate prezenta ca tumoră unică sau în cadrul unor sindroame complexe:
- MEN 2a – feocromocitom, carcinom medular de tiroidă şi hiperparatiroidism primar;
- MEN 2b – feocromocitom, carcinom medular tiroidian, neurinoame mucoase multiple,
pigmentare cutanată „cafe au lait” şi mai rar hiperparatiroidism primar;
- În cadrul sindromului von Hippel-Lindau: tumori renale în copilărie, hemangioame
cerebeloase şi retiniene, tumori ale pancreasului, ale epididimului şi ale urechii interne;
- Asociere cu neurofibromatoza tip 1.
Tumorile medulosuprarenalei secretă cantităţi mari de catecolamine (adrenalină şi
noradrenalină), iar tumorile extraadrenale produc doar noradrenalină. Rar pot fi secretate şi alte
substanţe de tip dopamină, neuropeptidul Y, calcitonină, enkefaline, substanţe ce pot avea oarecare
impact asupra tabloului clinic.
Secreţia de catecolamine (CA) are efecte cardiovasculare (prin stimularea receptorilor beta 1
cardiaci şi a celor alfa vasculari) şi efecte asupra metabolismului (care se manifestă prin creşterea
metabolismului bazal, a glicemiei şi acizilor graşi liberi).
Tabloul clinic depinde în mare măsură de tipul secretor al tumorii.
Tumora poate fi cu secreţie continuă sau cu secreţie intermitentă.
Tumorile cu secreţie continuă determină o HTA susţinută, cu puţine paroxisme.
Secreţia discontinuă determină paroxisme tensionale pe un fond de normotensiune cel mai
frecvent sau pe un fond hipertensiv de bază.
Tabloul clinic este variabil şi în funcţie de predominenţa secreţiei uneia dintre catecolamine –
adrenalina (A) sau noradrenalina (NA).
NA determină predominent vasoconstricţie (prin acţiune pe alfa receptorii vasculari), în timp
ce A are acţiune predominent pe receptorii beta cardiaci producând tahicardie şi creşterea debitului
cardiac.
Secreţia de NA determină o HTA sistolodiastolică, iar secreţia de A – determină o HTA
predominent sistolică însoţită de tahicardie, transpiraţii şi tremurături ale extremităţilor.
CA eliberate din medulosuprarenală şi din terminaţiile nervoase simpatice vor fi inactivate pe
de o parte prin recaptarea în granulele de stocaj specifice din terminaţiile nervoase simpatice, iar pe de
Note de curs 173

altă parte prin metabolizarea în ficat, prin intermediul unei enzime – COMT (catecol - o -
metiltransferaza).
Produşii de metabolism ai catecolaminelor sunt: normetanefrina şi metanefrina. Aceştia, sub
acţiunea monoaminooxidazei (MAO) sunt transformaţi în acid vanilmandelic (AVM).
CA pot fi regăsite în cantitate foarte mică în urină, în schimb în urină se găsesc şi pot fi dozate
(având şi valoare diagnostică) – AVM şi metanefrinele.

Tablou clinic.
Feocromocitomul se poate ascunde şi evolua mulţi ani sub masca unei HTA esenţiale.
Există însă câteva semne sugestive/ orientative către diagnosticul de feocromocitom la un
pacient cu HTA persistentă.
- accese de cefalee, palpitaţii, nervozitate, dureri toracice şi abdominale, tremurături,
transpiraţii excesive;
- pacient sub 40 de ani, de obicei subponderal;
- scăderea toleranţei la hidrocarbonate asociată sau nu cu creşterea metabolismului bazal în
absenţa semnelor de hipertiroidie;
- modificări severe ale fundului de ochi;
- creşteri bruşte paroxistice ale TA induse de anumite medicamente;
- hipotensiune arterială ortostatică sau fluctuaţii importante ale TA;
- labilitate excesivă a pulsului;
- HTA asociată cu neurofibromatoză, colelitiază, poliglobulie.

Aspecte tipice întâlnite în feocromocitom:


1) HTA paroxistică – paroxismele tensionale pot atinge valori foarte mari (260/130 mmHg),
apar la intervale neregulate (zile, luni). În timpul crizei, pe lângă creşterea TA, se întâlneşte de obicei
triada: transpiraţii, cefalee, tahicardie. Palpitaţiile şi tremurăturile apar în cazul eliberării unor
cantităţi mari de adrenalină. La terminarea crizei TA poate deveni normală, pacientul transpiră excesiv
şi prezintă diureză excesivă. Uneori crizele paroxistice de hipertensiune pot apare fără cauză aparentă,
alteori sunt declanşate de diverşi factori sau manevre: palparea abdomenului, efort fizic, micţiune,
stress psihic, efort de defecaţie, fumat, abuz de alcool, durere excesivă, urografie, administrarea unor
medicamente (simpatomimetice, histamină, nitroglicerină).
2) HTA persistentă cu sau fără paroxisme (50% din cazuri).
174 Note de curs

3) Cazuri cu simptome reduse, cu manifestări predominent metabolice (scădere în greutate,


glicemie modificată chiar diabet zaharat) cu sau fără HTA.
4) Hipotensiune alternând cu hipertensiune.

Manifestări mai rar întâlnite în feocromocitom: dureri abdominale, dureri toracice nespecifice,
polidipsie, poliurie, acrocianoză, paloare, dispnee, ameţeli, convulsii, bradicardie, febră neexplicată,
mărirea de volum a glandei tiroide.

Explorări paraclinice.
1) Obiectivarea secreţiei de catecolamine în exces:
- determinarea catecolaminelor urinare în urina din 24 de ore (normal sub 0,1 mg/24 de ore).
- determinarea în urina din 24 de ore a produşilor de metabolism ai catecolaminelor: metanefrina şi
normetanefrina (normal sub 1,2 mg/24 ore) şi acidul vanil mandelic (AVM, normal sub 6,5 mg/24
de ore).
- dozarea catecolaminelor plasmatice (adrenalina normal sub 100 pg/ml şi noradrenalina normal sub
500pg/ml).
- determinarea fracţiunii libere a metanefrinei şi normetanefrinei plasmatice este cea mai nouă
metodă de diagnostic biochimic.
- cromogranina A plasmatică apare crescută la 80% din pacienţii cu feocromocitom.
În cazul unor rezultate incerte se poate recurge la teste de provocare/ inhibiţie (cu regitină,
clonidină, glucagon, histamină).
Atenţie! Înainte de recoltarea urinii pentru dozarea catecolaminlor, metanefrinelor şi AVM se
vor opri acele substanţe/medicamente care pot falsifica testul: clonidina, inhibitori de MAO,
tetraciclină, eritromicină, chinidină, clorpromazină, substanţe de contrast şi chiar anumite alimente
(banane, ciocolată, cafea, coloranţi alimentari).

2) Localizarea tumorii – se poate face prin următoarele metode:


- de elecţie sunt computer tomografia (CT) şi examenul scintigrafic.
- în cazul localizării intratoracice, radiografia toracică poate fi uneori utilă.
- ecografia de suprarenale este rareori utilă, în cazul tumorilor cu dimensiuni mari.
- CT şi IRM identifică cu sensibilitate de aproape 100% tumorile cu diametrul peste 0,5 cm,
precum şi tumorile localizate extraadrenal.
Note de curs 175

- Scintigrafia cu metaiodbenzilguanidină marcată radioactiv cu Iod 131 este extrem de utilă


în identificarea tumorilor atât adrenale cât şi extraadrenale.
- Cateterizarea venoasă supraselectivă suprarenaliană este rar folosită.

Tratamentul.
Este în primul rând chirurgical şi constă în îndepărtarea tumorii. Intervenţia presupune o
pregătire preoperatorie adecvată şi necesită echipă operatorie cu experienţă, întrucât în timpul
intervenţiei pot să apară oscilaţii ale TA şi frecvenţei cardiace, iar postoperator să apară hipotensiune
arterială şi crize hipoglicemice.
Tratamentul medical este indicat în următoarele situaţii:
- pregătirea preoperatorie a pacientului (control bun al TA fără hipoTA ortostatică);
- tratarea crizei hipertensive;
- tratarea pacienţilor ce prezintă contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală sau riscuri
foarte mari;
- tratarea pacienţilor cu feocromocitom malign cu metastaze.
Medicamente utilizate:
- Fentolamina (Regitina) – alfa blocant neselectiv; administrare i.v. sau p.o.
- Fenoxibenzamina – alfa blocant; doza 20-100 mg/zi.
- Prazosin (Minipress) – alfa blocant selectiv; doza 10-25 mg/zi.
- Asociere de beta şi alfablocant – labetalolul are ambele efecte; doza: 400-600 mg/zi.
- Alfametiltirozina (Demser) – eficienţa cea mai bună în tratamentul preoperator şi în
tratamentul cronic.
- Chimioterapie în caz de feocromocitom malign.

HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR
HTA secundară hiperaldosteronismului primar are o frecvenţă de aproximativ 2% din totalul
HTA.
Această formă de HTA trebuie suspectată la orice pacient care prezintă triada: HTA,
hipopotasemie şi alcaloză metabolică. Se va exclude o altă cauză de hipopotasemie – diaree, diuretice
etc.
Hiperaldosteronismul primar poate avea drept cauze: adenomul adrenocortical, hiperplazia
bilaterală de suprarenală şi, mai rar, carcinomul adrenal.
176 Note de curs

Adenomul adrenal care secretă aldosteron (adenomul Conn) este o tumoră de dimensiuni mici
(sub 2 cm). Este mai frecventă la sexul feminin.
Tumora secretă în exces aldosteron care determină retenţie de apă şi sare, HTA şi pierdere
excesivă de potasiu şi ioni de hidrogen prin urină. Retenţia de sodiu prin creşterea volemiei duce la
creşterea debitului cardiac şi a TA.
Retenţia de sodiu nu se însoţeşte de edeme.
Expansiunea volemică şi de lichid extracelular au ca efect supresia eliberării de renină.
Hiperaldosteronismul primar se caracterizează prin creşterea aldosteronului şi renină scăzută,
în timp ce în aldosteronismul secundar secreţia crescută a aldosteronului este dependentă şi secundară
activării SRA.
Hipopotasemia este responsabilă de apariţia unor simptome ca: astenie musculară, crampe
musculare, fatigabilitate, aritmii cardiace.

Tablou clinic.
În adenomul Conn HTA este în general moderată, dar nu sunt excluse formele severe ce pot
evolua spre complicaţii. Simptomele pacientului pot fi cele cunoscute datorate valorilor TA crescute
dar predomină simptomele datorate hipopotasemiei: fatigabilitate, astenie, crampe musculare mergând
până la paralizii musculare, poliurie, parestezii, aritmii cardiace. Administrarea tratamentului diuretic
poate agrava simptomele legate de hipopotasemie.

Date paraclinice.
1) Iomograma serică şi urinară:
- Hipopotasemie sub 3,5 mmol/l;
- Hiperkaliurie peste 30 mEq/24 de ore în absenţa diureticelor care elimină potasiu, sub
regim normosodat şi fără suplimente de potasiu;
- Hipernatremie uşoară;
- Inversarea raportului Na+/K+ urinar;
- Hipomagneziemie uşoară.
2) Echilibrul acidobazic – alcaloză metabolică hipercloremică.
3) Determinarea concentraţiei plasmatice şi urinare a aldosteronului - valori crescute
care sunt suprimate de dieta hiposodată (normal aldosteron plasmatic sub 80 ng/l şi urinar
sub 19 µg/24 ore).
Note de curs 177

4) Determinarea ARP – valori scăzute (sub 1 ng/ml/h) care nu cresc la manevrele de


provocare (diuretic, dieta hiposodată).
5) Metode imagistice – în scopul localizării tumorii.
- CT, IRM.
- Scintigrama cu derivaţi de colesterol marcaţi radioactiv după blocarea restului suprarenalei
cu dexametazonă.
- Cateterizarea venoasă supraselectivă suprarenaliană – rar utilizată.

Tratament.
În caz de adenom solitar tratamentul de elecţie este cel chirurgical. După îndepărtarea tumorii
valorile TA şi potasiul seric se normalizează. Rareori valorile TA pot rămâne crescute necesitând în
continuare tratament antihipertensiv.
În caz de hiperplazie bilaterală de suprarenală sau în cazul adenomului cu contraindicaţii
pentru intervenţie chirurgicală, tratamentul este medical. Se utilizează de elecţie Spironolactona
(Aldactona) – diuretic ce economiseşte potasiu, administrată în doze mari 200-400 mg/zi, la care se
pot adăuga alte antihipertensive.

SINDROMUL CUSHING
Afecţiune caracterizată prin hipersecreţie de corticosteroizi cauzată de:
- adenom, hiperplazie, carcinom suprarenalian;
- hipersecreţie de ACTH prin disfuncţie hipotalamică sau hipofizară sau ectopică
(paraneoplazică în carcinom bronşic, feocromocitom, cancer de pancreas, carcinoid);
- tumori extrasuprarenaliene sau hipofizare care secretă exces de ACTH sau Corticotropin
Releasing Factor (CRF).
HTA este în general severă cu evoluţie spre insuficienţă cardiacă.
Mecanismele apariţiei HTA în sindromul Cushing sunt multiple: retenţia de sodiu şi apă,
activarea SRAA, activarea sistemului simpatic şi a mecanismelor vasoconstrictoare.

Tablou clinic. Pacientul are un aspect caracteristic: obezitate de tip central, vergeturi
abdominale, hirsutism, astenie musculară, acnee. Asocierea HTA predominent sistolică poate orienta
diagnosticul.
178 Note de curs

Confirmarea diagnosticului o aduc testele paraclinice:


1) dozarea cortizolului plasmatic (normal 6-25µg%) şi urinar – arată valori crescute.
2) testul de supresie la dexametazonă.
3) dozarea ACTH plasmatic.
4) teste imagistice – CT, IRM – localizarea bolii.

Tratamentul de elecţie – rezecţia tumorii suprarenalien sau a adenomului hipofizar.


În caz de imposibilitate a efectuării tratamentului chirurgical se va recurge la medicaţie
antihipertensivă asociată obligatoriu cu medicaţie care inhibă sinteza suprarenaliană de hormoni
steroizi.

HTA ŞI SARCINA
Apariţia HTA în timpul sarcinii conferă acesteia din urmă o evoluţie şi un prognostic infaust,
întrucât prin complicaţiile pe care le generează HTA pune în pericol atât viaţa mamei cât şi a fătului.
Se consideră că boala hipertensivă reprezintă a doua cauză de mortalitate maternă în SUA,
fiind raportată cu o incidenţă de 6-8% la femeia gravidă.
Complicaţiile de care ne temem şi care pun în pericol viaţa fătului sunt: eclampsia, hematomul
retroplacentar şi insuficienţa renală acută.
Criteriile de diagnostic ale HTA de sarcină au suferit modificări de-a lungul anilor. Studiile
epidemiologice au demonstrat că TA, în special cea diastolică scade de la începutul până la mijlocul
sarcinii cu cel puţin 10 mmHg faţă de valorile antepartum, apoi creşte gradat, ajungând la sfârşitul
sarcinii la valori apropiate de cele anterioare.
Astfel, se consideră HTA la gravide valorile TA mai mari de 135-140/75 mmHg în trimestrul
al doilea de sarcină sau peste 135-140/85 mmHg în ultimul trimestru.
Conform cu ultimele ghiduri, pentru diagnostic se ia în considerare doar valoarea absolută a
TA la momentul determinării (≥140/90 mmHg) în corelaţie cu vârsta sarcinii şi o serie de parametri
clinici şi paraclinici.
Din punct de vedere hemodinamic, scăderea fiziologică a TA în timpul sarcinii este rezultatul
scăderii RVP, urmarea creşterii concentraţiei de estrogeni şi prostaglandine circulante şi a apariţiei
unui circuit de joasă presiune reprezentat de către circulaţia uteroplacentară.
Reducerea RVP apare în sarcină, chiar în condiţiile unei creşteri marcate a activităţii SRAA,
însă cu scăderea răspunsului presor vascular la AngII. În apariţia hiporeactivităţii vasculare în sarcină
Note de curs 179

este incriminat profilul hormonal cu efect pe muşchiul neted vascular, mecanismele sunt însă
incomplet elucidate.
O altă particularitate hemodinamică în ceea ce priveşte reglarea TA în timpul sarcinii este
reprezentată de scăderea moderată a valorilor tensionale în condiţiile în care volumul plasmatic total şi
DC cresc (în primul trimestru). Scăderea TAS s-ar explica prin redistribuţia volumului plasmatic,
secundar drenării unei părţi spre placentă şi deplasării unui procent mare din lichidul total spre
compartimentul extracelular.

Principalele tipuri de HTA coexistente sarcinii sunt:


1) HTA preexistentă sarcinii – este definită ca valori TA peste 140/90 mmHg depistate
anterior sarcinii sau înainte de săptămâna 20, valori care persistă peste 7 săptămâni după naştere, cu
sau fără prezenţa proteinuriei.
2) HTA gestaţională (indusă de sarcină) – constă în valori TA peste 140/90 mmHg instalate
după săptămâna 20 de sarcină, fără proteinurie; valorile TA se normalizează până la 42 de zile
postpartum. În cazul asocierii proteinuriei (300 mg/l sau 500 mg/24 ore) se utilizează termenul de
preeclampsie.
3) HTA preexistentă cu HTA gestaţională supraadăugată şi proteinurie – apare după
săptămâna 20 de sarcină, prin agravarea HTA şi proteinurie peste 3g/24 de ore (termen anterior –
preeclamsia).
4) HTA antenatală neclasificabilă – situaţia în care descoperirea valorilor TA crescute (cu
sau fără proteinurie) se produce după săptămâna 20 de sarcină, fără a se cunoaşte nivelul anterior al
acestora. În funcţie de evoluţia valorilor TA după naştere, această formă de HTA se poate încadra într-
una din categoriile anterioare.

Doi termeni se cer a fi precizaţi: preeclampsia şi eclampsia.


Preeclampsia – este un sindrom clinic specific sarcinii caracterizat prin: HTA cu valori
constant crescute, edeme periferice, proteinurie, eventual tulburări de vedere sau tulburări
neurologice.
Edemele nu mai constituie un semn obligatoriu pentru HTA de sarcină.
Asocierea la semnele de mai sus a edemului papilar şi a convulsiilor generalizate poartă
denumirea de eclampsie.
180 Note de curs

Caracteristicile preeclampsiei:
- etiologie necunoscută;
- este mai frecvent la primipare cu vârste extreme (sub 20 de ani sau peste 35 ani) şi la gravide
cu diabet zaharat, boli cu caracter autoimun, boli renale sau cu determinism genetic;
- factorii de risc pentru preeclampsie sunt multipli: nuliparitate, istoric de preeclampsie la
sarcinile anterioare, naşteri premature sau de feţi cu greutate redusă, feţi neviabili, istoric de abruptio
placentae, HTA cronică a mamei, obezitate, insulinorezistenţă, stări de hipercoagulabilitate (anomalii
ale factorului V Leiden, deficit de proteină C sau S, deficit de antitrombină, sindrom antifosfolipidic),
fumat, stress, infecţii urinare repetate, anomalii congenitale structurale fetale, hidrops fetal, anomalii
cromozomiale fetale (trisomie 21), molă hidatiformă.
-valori crescute ale acidului uric (peste 6 mg/dl) – permit diferenţierea de o HTA preexistentă.
- teste cu valoare predictivă pozitivă: ex. Doppler al arterelor uterine cu velocităţi anormale,
semne de întârziere a creşterii intrauterine fetale, roll-over test pozitiv în săptămâna 28-30.
Deşi cauza exactă a preeclampsiei nu este cunoscută se admite că punctul de plecare este la
nivel placentar. Cascada patogenică ar fi declanşată de deficitul de invazie al citotrofoblastului la
nivelul porţiunii miometriale a arterelor spiralate (ramuri ale arterelor uterine care alimentează
circulaţia uteroplacentară).
Consecinţa principală o constituie ischemia uteroplacentară.
Principalele mecanisme patogenice implicate în apariţia preeclampsiei sunt:
- creşterea RVP indusă de hiperreactivitatea vasculară la acţiunea peptidelor presoare
endogene;
- alterarea funcţionalităţii SRAA – uneori chiar supresia sa, deşi nivelul AngII poate fi
crescut excesiv.
În apariţia preeclampsiei intervin patru factori:
1) creşterea RVP datorată placentei multifuncţionale;
2) excesul de tromboxan care determină vasoconstricţie şi hiperagregabilitate plachetară;
3) activarea mecanismelor de hemostază care acţionează în sens protrombotic;
4) endoteliul vascular implicat în sinteza prostaglandinelor, coagulare şi reglarea reactivităţii
vasculare.

Simptome şi semne de gravitate în preeclampsie:


1) TA peste 160/110 mmHg;
2) proteinurie de dată recentă peste 2 g/24 ore;
Note de curs 181

3) creatinină serică peste 2 mg%;


4) trombocite sub 100000/ mmc sau prezenţa semnelor de anemie hemolitică
microangiopatică;
5) dureri abdominale epigastrice;
6) cefalee, tulburări vizuale sau neurologice;
7) insuficienţă ventriculară stângă, EPA;
8) hemoragii şi exsudate, edem papilar la ex. FO;
9) hipotrofie fetală.

Complicaţiile de temut ale preeclampsiei sunt convulsiile şi sindromul HELLP, caracterizat


prin hemoliză microangiopatică, creşterea importantă a transaminazelor şi scăderea numărului de
trombocite. Sindromul constituie o indicaţie majoră de întrerupere rapidă a sarcinii, indiferent de
vârsta gestaţională. Tratamentul antihipertensiv asociat cu măsuri suportive, pot influenţa favorabil
evoluţia sindromului.

Conduită terapeutică.
Preeclampsia şi eclampsia constituie urgenţe obstetricale.
Este necesară internarea acestor pacienţi în serviciul de terapie intensivă.
Reducerea valorilor TA se va face progresiv pentru a nu compromite perfuzia uteroplacentară.
Datorită riscului materno-fetal se impune întreruperea cursului normal al sarcinii.

Tratamentul HTA în sarcină.


A.Tratament profilactic – depistarea gravidelor cu risc crescut; prevenţia primară sau
secundară.

B. Tratament medical – are două obiective majore:


1. prevenirea/oprirea progresiei afecţiunii:
- monitorizare materno-fetală;
- menţinerea valorilor TA la valori considerate normale pentru contextul sarcinii.
2. prevenirea/tratarea complicaţiilor.

C. Tratamentul obstetrical
- prelungirea sarcinii până la / sau, cât mai aproape de vârsta gestaţională;
182 Note de curs

- stimularea maturării pulmonare fetale;


- naşterea prin cezariană;
- urmărirea în postpartum.

Medicaţia antihipertensivă în sarcină


În tratamentul HTA asociate sarcinii, se vor evita acele preparate cu efecte secundare nocive
asupra fătului.

Se pot utiliza:
1) Vasodilatatoare directe:
Hidralazina – în formele severe de preeclampsie: bolus i.v. 5 mg, repetat la 5-10 minute, maxim
30 mg.

2) Medicaţia care interferă SN simpatic la nivel central:


Metil Dopa tb= 250 mg; se începe cu 1 g/zi, doza se poate creşte la 1-2 g/zi în formele severe,
distribuit în 4 prize. Se poate asocia la nevoie cu hidralazină sau nifedipină.
Clonidina – doza uzuală în sarcină este 0,1-0,3 mg/zi în 2 prize putând fi crescută la nevoie.

3) Anticalcicele – pe lângă efectul antihipertensiv au şi efecte tocolitice moderate.


Atenţie! Administrarea sublinguală a Nifedipinului de 10 mg în urgenţele hipertensive poate
produce prin scăderea marcată a TA afectarea fătului şi chiar infarct de miocard la mamă.
Nifedipin retard se poate administra în doză de 20-40-60 mg/zi.

4) Beta blocantele – au fost mult timp contraindicate în timpul sarcinii dat fiind riscurile asupra
fătului de bradicardie, hipoglicemie, hipotrofie (mai ales în caz de administrare în primul trimestru),
detresă respiratorie, iar la mamă au fost semnalate cazuri de astm bronşic, modificări ale profilului
lipidic. Datele privind lipsa lor de nocivitate în timpul sarcinii sunt insuficiente. Dintre toate se pare că
Labetalolul – alfa şi beta blocant ar avea pe lângă efectul vasodilatator şi un oarecare efect de
menţinere a fluxului uteroplacentar la valori corespunzătoare. În formele moderate de HTA dozele
sunt de 100 mg x2/zi, putând fi crescute în formele severe.

5) Prazosinul – ar avea efecte similare cu alfa Metil Dopa în controlul valorilor TA; doza 1 mg
x 2/zi (în forme moderate de HTA).
Note de curs 183

Sunt contraindicate:
- diureticele – risc de hipoperfuzie uteroplacentară;
- inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei – determină oligohidramnios, întârzierea
creşterii la făt, malformaţii renale fetale cu insuficienţă renală, moartea fătului în uter, hipotensiune
neonatală, persistenţă de canal arterial;
- Diazoxidul – produce hipoTA, hiperglicemie maternă şi fetală, creşterea uricemiei şi a
retenţiei hidrosaline şi uneori oprirea travaliului.
- Nitroglicerina şi Nitroprusiatul de sodiu – intoxicaţie cu cianat la făt.
Atenţie! Toate antihipertensivele au efecte asupra fătului, indiferent de preparat, iar ulterior
trec în laptele matern.

HTA gestaţională indiferent de evoluţia clinică, determină în organismul matern o serie de


modificări hematologice, renale, hepatice, care au impact negativ asupra prognosticului materno-fetal,
motiv pentru care se impun măsuri de profilaxie.
Profilaxia primară – se adresează combaterii factorilor de risc dovediţi: obezitatea, interval
prea mare între sarcini, insulinorezistenţa, fumatul.
Profilaxia secundară – greu de realizat, dat fiind existenţa încă a multor necunoscute în
privinţa mecanismelor fiziopatologice ale HTA gestaţionale. Astfel, se impune controlul repetat şi
periodic al TA în timpul sarcinii, controlul greutăţii, depistarea proteinuriei, ex. Doppler al arterelor
uterine, teste biologice variate. Odată instalată HTA în timpul sarcinii, aceasta va fi monitorizată cu
atenţie pentru a depista precoce semnele de agravare ce anunţă instalarea preeclampsiei. Cu cât
agravarea apare mai precoce în timpul sarcinii, consecinţele materno-fetale vor fi mai grave.

Tratamentul de urgenţă al HTA în sarcină:


• medicaţia va fi administrată intravenos;
• preparate utilizate: Labetalol, Hidralazină, Nifedipin sublingual (!);
• TA nu trebuie scăzută rapid pentru a nu agrava ischemia uteroplacentară;
• Dacă TA nu poate fi controlată şi vârsta sarcinii permite, va fi declanşată naşterea cât mai rapidă.
Dacă acest lucru nu este posibil, se va stabiliza situaţia şi se va asigura continuarea evoluţiei sarcinii
până la atigerea maturităţii pulmonare fetale convenabile;
• Valorile TA vor fi menţinute în jur de 140 -155/ 90-105 mmHg;
• Convulsiile (frecvent întâlnite în formele severe de preeclampsie) se tratează cu sulfat de
magneziu i.v.
184 Note de curs

Eclampsia reprezintă o urgenţă majoră al cărui tratament impune cooperarea dintre cardiolog,
anestezist, obstetrician, neonatolog, neurolog.

Principii de tratament:
• internare în serviciul de terapie intensivă;
• menţinerea funcţiilor vitale materne – monitorizare cardiorespiratorie, oxigenoterapie,
monitorizarea diurezei, reechilibrarea electrolitică şi acidobazică, controlul funcţiilor neurologice (ex.
fund de ochi).
• controlul convulsiilor şi prevenirea recurenţelor acestora – Sulfatul de magneziu, în bolus i.v.
repetat, 2-4 g, maxim 6 g. Se poate administra şi în perfuzie. Se mai pot utiliza: Diazepam 5 mg i.v.
repetat, maxim 20 mg sau Fenitoin. Atenţie la depresia respiratorie!
• controlul valorilor TA – Labetalol, Hidralazină, i.v.
• expulzia produsului de concepţie.
Note de curs 185

MIOCARDITE
Irina Costache

Definiţie.
Miocarditele reprezintă afecţiuni cu caracter inflamator acut ale miocardului.
Din punct de vedere anatomopatologic miocardita se caracterizează prin prezenţa la nivel
miocardic a unui infiltrat inflamator asociat cu necroză şi/sau leziuni degenerative ale celulelor
miocardice învecinate.
Miocardita acută este forma clinică cea mai frecventă, forma cronică fiind rară, prezentându-se
de obicei ca o cardiomiopatie dilatativă.
Cea mai sigură metodă de diagnostic este biopsia endomiocadică (BEM) care, pe lângă
obiectivarea leziunilor specifice, permite totodată excluderea cauzei ischemice.

Clasificare etiologică.
1) Miocardite infecţioase: virale, bacteriene, rickettsiene, fungice, spirochetozice, produse de
protozoare sau metazoare.
2) Miocardite neinfecţioase: în boli sistemice (colagenoze, sarcoidoza, boala Kawasaki,
granulomatoza Wegener, hipereozinofilia), prin reacţii de hipersensibilizare (la medicamente),
postchimioterapie, cocaină, substanţe toxice, reacţia de rejet posttransplant; forme speciale –
miocardita cu celule gigante.

Tablou clinic.
Din punct de vedere clinic, miocarditele se prezintă extrem de polimorf, în funcţie de tipul
etiologic, extensia şi localizarea leziunilor, vârsta pacientului şi eventuala patologie cardiacă asociată.
Debutul este de regulă insidios, prin simptome şi semne nespecifice care urmează de regulă
unui episod acut infecţios (fatigabilitate, astenie, dispnee, palpitaţii, sincope, dureri precordiale
nespecifice). Alteori pot fi prezente simptomele bolii virale sau infecţioase: febră, mialgii, stare de
curbatură, simptome din partea aparatului respirator.
Examenul aparatului cardiovascular obiectivează următoarele semne:
- tahicardie sinusală (prezentă în afara febrei);
- bradiaritmie inexplicată;
186 Note de curs

- zgomote cardiace asurzite cu galop ventricular (având semnificaţie de insuficienţă


ventriculară);
- suflu sistolic de insuficienţă mitrală;
- frecătură pericardică;
- hipotensiune arterială;
- puls slab şi filiform.
Rar, examenul fizic poate fi normal după cum pot exista miocardite cu manifestări clinice
specifice:
- simptome şi semne de insuficienţă cardiacă acută;
- dureri anginoase;
- sincope repetitive prin bloc AV (miocardita produsă de virusul Epstein-Barr, rickettsii,
difterie);
- aritmii ventriculare severe cu risc de moarte subită;
- şoc cardiogen.
Manifestări clinice asociate:
- pleuropericardită;
- manifestări digestive;
- pleurodinie;
- meningită;
- hepatită;
- limfadenopatii etc.

Date paraclinice.
Scop: - diagnosticul pozitiv, inclusiv al formelor subclinice de boală;
- aprecierea funcţionalităţii miocardului;
- urmărirea evoluţiei bolii;
- aprecierea prognosticului.

1) Date de laborator – sunt în general nespecifice. Se pot întâlni: leucocitoza, creşterea VSH
(teste de inflamaţie pozitive). Enzimele de citoliză miocardică (CK, CKMB, LDH) pot fi de asemenea
moderat crescute. Modificarea raportului limfocitelor T helper/supresor.
2) Teste serologice – creşterea titrului de anticorpi antimiocardici este frecventă, dar specifică
doar în context clinic. Se pot cerceta anticorpii antimiozină, antisarcolemă, antilaminină,
antibetareceptori.
Note de curs 187

În cazul miocarditelor cu altă etiologie decât cea virală explorarea biologică trebuie
diversificată şi mult extinsă.
3) Examenul radiologic toracic poate fi normal, dar poate obiectiva cardiomegalie şi
eventuala stază pulmonară.
4) Electrocardiograma – este modificată în miocardite, deşi aceste modificări sunt oarecum
nespecifice şi tranzitorii. Se întâlnesc frecvent: subdenivelare de segment ST mai ales în precordialele
stângi, supradenivelare tranzitorie a segmentului ST (mai ales când coexistă afectarea pericardului),
unde T aplatizate sau inversate. Frecvent pot apare aritmii diverse: atriale, ventriculare, tahicardii
paroxistice, fibrilaţie atrială paroxistică, tulburări de conducere atrioventriculare sau intraventriculare.
Atenţie! Unele modificări electrocardiografice pot fi datorate febrei, tulburărilor electrolitice,
hipoxiei sau medicaţiei.
5) Ecocardiografia este metoda cea mai utilă în obiectivarea dilataţiei cardiace şi în aprecierea
funcţiei sistolice şi diastolice a VS. Miocardita se caracterizează ecocardiografic prin dilataţie
ventriculară, pereţi subţiri, hipokinezie difuză, uneori tromboze intracavitare şi revărsat pericardic.
Examenul ecocardiografic permite urmărirea evoluţiei bolii – în caz de evoluţie favorabilă toate aceste
modificări regresează în câteva săptămâni, în timp ce persistenţa lor sugerează prognosticul
nefavorabil.
6) Explorările radioizotopice. Scintigrama miocardică cu Gallium 67 este utilă pentru
aprecierea procesului inflamator de la nivelul miocardului.
Anticorpii monoclonali antimiozină marcaţi cu Indium 111 se fixează pe miocitele necrozate şi
aduc dovada întinderii necrozei.
Ventriculografia radioizotopică se utilizează pentru a obiectiva anomaliile de contracţie,
aprecierea FEVS.
7) Rezonanţa magnetică (IRM). – are utilizare limitată pentru detectarea miocarditei active.
8) Biopsia endomiocardică este metoda cea mai fidelă de diagnostic pozitiv, permiţând totodată
stabilirea oportunităţii tratamentului imunosupresiv. Valoarea metodei este limitată în cazul
miocarditei cu leziuni focale.

Evoluţie. Complicaţii.
Miocarditele pot avea următoarele posibilităţi evolutive:
- spre vindecare în 1-3 săptămâni. De menţionat că în pofida vindecării clinice semnele ECG
pot persista 3-4 săptămâni.Vindecarea se confirmă clinic, biologic, ECG, ecocardiografic.
188 Note de curs

- evoluţie cu complicaţii: insuficienţă cardiacă congestivă, tulburări de ritm sau de


conducere; un procent de 10-15% din miocarditele acute virale pot evolua în următoarele luni spre
cardiomiopatie dilatativă.
- moartea subită este posibilă prin TV sau FV sau printr-o tulburare severă de conducere.
Prognosticul este dificil de apreciat întrucât examenul definitoriu – biopsia endomiocardică se
efectuează la un număr restrâns de pacienţi.
Diagnosticul diferenţial al miocarditei se face cu următoarele afecţiuni: cardiomiopatiile
dilatative de altă etiologie (alcoolică, ischemică – cu menţiunea că în această ultimă situaţie
modificările de kinetică parietală decelate ecocardiografic sunt de obicei segmentare), stările
postinfecţioase cu modificări electrocardiografice minime, nespecifice, modificări ECG induse de
diselectrolitemii.

Principii de tratament.
Tratamentul miocarditei se face obligatoriu în condiţii de spitalizare, de preferat în salonul de
terapie intensivă pentru monitorizarea electrocardiografică şi ecocardiografică a pacientului.
Repausul la pat este obligatoriu pe toată perioada febrilă şi până la atenuarea tahicardiei şi
dispariţia ritmului de galop. Efortul fizic trebuie evitat câteva săptămâni de la debutul miocarditei
întrucât favorizează amplificarea procesului inflamator şi creşte mortalitatea.
Este indicat de asemenea regimul hiposodat.
Tratamentul patogenic constă în administrarea de antiinflamatorii nonsteroidiene - Aspirină,
Indometacin, Ibuprofen.
Tratamentul medicamentos se va face în funcţie de etiologia miocarditei, forma clinică şi
eventualele complicaţii existente la momentul respectiv.
Tratamentul insuficienţei cardiace se va face conform regulilor clasice (vezi capitolul
„Insuficienţa cardiacă”), cu menţiunea că digitala trebuie evitată sau dacă este absolut necesară,
administrată cu foarte multă prudenţă dat fiind riscul de a precipita aritmiile ventriculare. Atenţie la
factorii care pot precipita toxicitatea digitalei (hipoxia, diselectrolitemiile, acidoza etc)!
Se preferă betablocantele (au şi acţiune antiaritmică), diureticele, vasodilatatoarele. Uneori se
impune administrarea Dopaminei sau Dobutaminei în formele ce evoluează cu insuficienţă cardiacă
acută sau cu debit cardiac scăzut.
Pentru tratamentul tulburărilor de ritm se preferă: betablocante, Amiodaronă, Mexitil cu evitarea
preparatelor inotrop negative.
Note de curs 189

Tratamentul antiinfecţios este obligatoriu, însă medicaţia antivirală este puţin eficace. Rezultate
bune au fost raportate cu Ribavirin şi Alfa-interferon.
Administrarea corticoterapiei este controversată şi are indicaţii de excepţie. Este total
contraindicată în perioadele acute a miocarditelor virale (stimulează replicarea virală şi reduce
mecanismele de apărare). Poate fi administrată perioade scurte şi doze mici în cazul prezenţei
tulburărilor de conducere sau coexistenţa revărsatului pericardic.
Medicaţia imunosupresivă are ca bază patogenică mecanismul autoimun din miocardite.
Administrarea acestei medicaţii necesită însă în prealabil confirmarea diagnosticului prin BEM. Se
utilizează Ciclosporină sau Azathioprin asociate corticoterapiei. Rezultatele sunt însă îndoielnice.
Tratamente în curs de cercetare: imunoglobuline iv, anticorpi anti TNFalfa (factorul de necroză
tumorală), Verapamil etc.
Bolnavii cu miocardită acută necesită urmărire clinică, ECG şi ecocardiografică la 3-6 luni.
190 Note de curs

CARDIOMIOPATII
Irina Costache

Definiţie. Clasificare.
Cardiomiopatiile (CM) reprezintă un grup heterogen de afecţiuni caracterizate prin afectarea
iniţială şi predominentă a miocardului. Definiţia exclude afectarea miocardică secundară
valvulopatiilor, cardiopatiei ischemice, HTA sistemice sau pulmonare şi malformaţiilor congenitale.
De asemenea, miocardita (afectarea inflamatorie a miocardului) prezintă caractere anatomoclinice şi
etiologice specifice care îi conferă autonomie distinctă faţă de cardiomiopatii.

CM reprezintă una din cauzele frecvente de insuficienţă cardiacă.

Clasificarea CM.
Există două clasificări mai importante: cea etiologică şi cea morfofuncţională.
Din punct de vedere etiologic CM se împart în:
1) Idiopatice (primare) – de cauză încă necunoscută (CM dilatativă idiopatică, CM hipertrofică, CM
restrictivă, endomiocardofibroza, CM aritmogenă a VD etc);
2) De cauză neclară, în context clinic particular – ex. CM peripartum;
3) Secundare - unor afecţiuni metabolice, endocrine, nutriţionale, sistemice (colagenoze),
hematologice, neuro-musculare, agenţi fizici, iradiere.
Clasificarea morfofuncţională are la bază caracteristicile fiziopatologice (hemodinamice)
principale aşa cum au fost definite de Goodwin:
1) CM dilatative – diminuarea funcţiei sistolice, dilataţie camerală (uni sau biventriculară), stază
pulmonară şi ulterior şi sistemică.
2) CM hipertrofice – anomalia principală este hipertrofia disproporţionată a VS, uneori şi a VD
urmată de alterarea funcţiei diastolice, funcţia sistolică fiind normală sau chiar exagerată.
3) CM restrictive (infiltrativ-restrictive) - afectarea miocardului nehipertrofică şi nedilatativă,
eventual şi a endocardului, însoţită de diminuarea funcţiei diastolice şi păstrarea funcţiei sistolice
(cel puţin iniţial).
De reţinut este faptul că de obicei, majoritatea CM (primitive sau secundare, dilatative,
restrictive sau hipertrofice) evoluează în final spre insuficienţă cardiacă congestivă, prin disfuncţie
predominent sistolică sau diastolică, în raport cu profilul hemodinamic.
Note de curs 191

CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE

Cardiomiopatiile dilatative (CMD) reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin


insuficienţă contractilă primară şi dilataţie cardiacă secundară ei.

Termenul de cardiomiopatie ischemică, folosit des în prezent se referă la dilataţia cardiacă


secundară unei afectări coronare cronice (cu sau fără infarct de miocard în antecedente), situaţie în
care afectarea contractilităţii nu este primară, ci secundară ischemiei.

Din punct de vedere etiologic, CMD pot fi:

1) Primitive (idiopatice) – de cauză necunoscută.


2) Secundare: toxice (alcool, cocaină, cobalt, chimioterapice, fenotiazine, agenţi antivirali),
anomalii metabolice (deficienţe nutriţionale, diabet zaharat) endocrine (hipotiroidie,
acromegalie, tireotoxicoză, boala Cushing), tulburări electrolitice (hipocalcemie), inflamatorii şi
infecţioase (bacteriene, virale, fungice, parazitare), inflamatorii dar noninfecţioase (colagenoze,
sarcoidoza, CM peripartum), neuromusculare (distrofiile musculare, ataxia Friedreich),
familiale.

CMD idiopatică reprezintă prototipul în ceea ce priveşte fiziopatologia clinică, diagnosticul şi


tratamentul, pentru întregul grup de CMD.

Cardiomiopatia dilatativă idiopatică este o boală miocardică primară de cauză necunoscută,


carcaterizată prin două elemente: dilataţia VS sau biventriculară şi scăderea parametrilor de funcţie
contractilă.

Etiopatogenia rămîne necunoscută, dar se iau în considerare trei mecanisme de bază: a)


miocardita virală, b) anomaliile imune şi c) factori familiali şi genetici.

Din punct de vedere fiziopatologic, insuficienţa contractilă primară face ca fibra miocardică
(cu depresie primară a contractilităţii) să fie supusă unei sarcini excesive. Cordul recurge la
mecanismul compensator diastolic şi se dilată, crescând (pentru scurt timp însă) forţa de contracţie
(mecanismul Franck Starling). Dilataţia se realizează prin creşterea presiunii de umplere a VS, care se
va transmite retrograd spre atrii şi ulterior spre venele pulmonare şi sistemice. De reţinut că, iniţial, în
CMD idiopatică (spre deosebire de celelalte CMD), complianţa ventriculară este mare.
192 Note de curs

În timp însă dilataţia ventriculară excesivă anulează avantajul mecanismului diastolic şi devine
nocivă. Dilataţia afectează aparatele valvulare mitral şi tricuspidian ducând la apariţia regurgitărilor
valvulare, care vor contribui suplimentar la reducerea debitului sistolic efectiv. Pe măsură ce dilataţia
progresează complianţa ventriculară diminuă, fiind necesare presiuni de umplere mai mari. Creşte
tensiunea parietală şi necesarul de oxigen al miocardului. Insuficienţa expulziei duce la creşterea
volumului telesistolic ventricular. Ca reacţie compensatorie la scăderea debitului cardiac apare
tahicardia. Disfuncţia sistolică devine simptomatică clinic la valori ale FE sub 40%.

Tablou clinic.

Se consideră că o CMD evoluează în trei stadii clinice:

1) Stadiul asimptomatic – când afecţiunea poate fi suspicionată cu ocazia unui examen clinic
general de rutină (un suflu de regurgitare, tahicardie, ritm de galop), modificări ECG neexplicate,
cardiomegalie pe radiografia toracică. Pacienţii pot rămîne în acest stadiu ani de zile.
2) Stadiul simptomatic. Debutul poate fi insidios (cu simptome de debit cardiac scăzut) sau
brusc (astm cardiac, edem pulmonar acut, aritmii cu caracter paroxistic sau chiar moarte subită).
Cele mai frecvente simptome de debut sunt fatigabilitatea şi dispneea de efort progresivă. Uneori
–dureri toracice anterioare, atipice pentru boala coronariană.

3) Stadiul de boală severă – când insuficienţa ventriculară stângă, iniţial manifestă doar la efort,
devine prezentă şi în repaus şi în final decompensarea cardiacă devine globală. Insuficienţa cardiacă
dreaptă izolată este excepţională!
La examenul fizic se constată: cardiomegalie cu impuls apical slab, impuls presistolic atrial
stâng, uneori impuls ventricular drept, tahicardie sinusală (rezistentă la tratament), tulburări de ritm
(ESV, fibrilaţie/flutter atrial), ritm de galop atrial şi/sau ventricular), sufluri de regurgitare (mai ales
mitrală), uneori dedublare paradoxală de zgomot 2, puls periferic slab, stază pulmonară, semne de
HTP, stază venoasă sistemică, hepatomegalie, edeme, ascită.

Diagnosticul paraclinic – cuprinde metode noninvazive şi invazive.

Metode noninvazive:

1) Electrocardiograma – este întotdeauna modificată, dar aspectele sunt nespecifice. Se pot întâlni:
modificări ST-T cu caracter primar, pseudoHVS, BRS, unde Q patologice (aspect de pseudoinfarct
datorită fibrozei miocardice), aritmii atriale şi ventriculare.
Note de curs 193

2) Examenul radiologic convenţional – evidenţiază cardiomegalia şi eventual, staza pulmonară


asociată, revărsate pleurale.

3) Ecocardiografia 2D, M mod, Doppler - reprezintă explorarea noninvazivă cea mai importantă.
Evidenţiază cavităţi dilatate, pereţi subţiri, hipokinezie difuză, valve normale, însă cu regurgitări
valvulare mitrală şi tricuspidiană.

4) Metodele nucleare au importanţă pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al CMD cât şi pentru
evaluarea disfuncţiei ventriculare.

Ventriculografia izotopică (hematii marcate cu Tc 99m) arată dilataţie biventriculară şi scăderea


globală a contractilităţii.

Scintigrama de perfuzie miocardică (Ta 201, SESTA MIBI Tc 99m) este utilă pentru
diferenţierea de o CM ischemică. În CMD idiopatică imaginea scintigrafică de perfuzie a VS este
normală în repaus cu o FE scăzută.

Scintigrama de captare miocardică (Ga 67 sau Ac antimiozină marcaţi cu In 111) obiectivează


zonele de inflamaţie miocardică.

Rezonanţa magnetică, deşi de mare precizie, nu este încă utilizată în mod curent.

Metodele invazive:

1) Cateterismul cardiac – apreciază presiunile de umplere ventriculare şi atriale stângi şi presiunea


din capilarul pulmonar, care de regulă sunt crescute.

2) Coronarografia este utilă pentru diferenţierea CMD idiopatice de cea ischemică.

3) Biopsia endomiocardică se efectuează în scopul confirmării/excluderii unei forme secundare de


CMD sau când există suspiciunea unei miocardite.

4) Biopsia musculocutanată – când se suspicionează drept cauză a CMD o colagenoză sau vasculită.

Diagnosticul pozitiv de CMD idiopatică este unul de excludere: prezenţa dilataţiei cardiace cu
funcţie sistolică diminuată în absenţa oricărei alte cauze de dilataţie cardiacă.

Diagnosticul diferenţial se face în principiu cu toate celelalte cauze de insuficienţă cardiacă cu


disfuncţie predominent sistolică (leziuni valvulare, HTA, boli congenitale, cardiomiopatia ischemică,
CMD secundare).
194 Note de curs

Complicaţiile principale sunt reprezentate de: embolii sistemice şi/sau pulmonare, aritmii (atriale
şi/sau ventriculare), moartea subită.

Evoluţia este lent progresivă spre insuficienţă cardiacă congestivă şi deces şi se întinde pe o
durată variabilă (luni, ani).

Prognosticul şi mortalitatea sunt influenţate în principal de gradul disfuncţiei ventriculare (FE


sub 30%), de gradul cardiomegaliei şi severitatea aritmiilor ventriculare. Alţi indicatori de prognostic
nefavorabil sunt: vârsta tânără (sub 40 de ani), prezenţa sincopelor, a galopului ventricular persistent,
bloc atio-ventricular grad I, II, BRS, hiponatremie sub 130 mEq/l, concentraţii plasmatice crescute de
NA, renină, FNA, PCP peste 20 mmHg, index cardiac sub 2,5l/mp.

Tratamentul CMD idiopatice este complex şi puţin specific.

Obiective: - prevenirea şi tratamentul insuficienţei cardiace;

- controlul aritmiilor;
- prevenirea/tratarea tromboembolismului pulmonar;
- controlul factorilor patogenici – când este posibil.
Transplantul cardiac constituie soluţia terapeutică principală în această afecţiune, restul metodelor
având doar rol paleativ!

Măsuri igieno-dietetice:

- reducerea activităţii fizice la minimum;


- repaus la pat în perioadele de decompensare;
- reducerea aportului de sare în raport cu gradul insuficienţei cardiace;
- suprimarea alcoolului şi fumatului.
Tratament medicamentos are în vedere în special - tratamentul insuficienţei cardiace. Se vor
folosi diuretice (pentru controlul dispneei şi a retenţiei hidrosaline, dar nu sunt necesare la pacientul
asimptomatic şi fără edeme). Atenţie la tuburările electrolitice ce pot fi determinate de excesul de
diuretice.

Terapia cu vasodilatatoare: inhibitorii de enzimă de conversie sau combinaţia hidralazină cu


nitraţi. IECA se vor admnistra precoce, la apariţia primelor semne de insuficienţă ventriculară stângă
(unii spun chiar în stadiul de disfuncţie VS latentă), în doze progresive, prin tatonare. IECA cresc
toleranţa la efort, FE şi DC prelungind supravieţuirea.
Note de curs 195

Medicaţia inotrop pozitivă e utilă dacă manifestările de insuficienţă cardiacă nu sunt controlabile
numai cu IECA şi diuretice. Digitala, pe lângă efectul inotrop pozitiv, modulează activarea
neuroumorală excesivă.

Tratamentul cu betablocante – vizează efectele defavorabile ale activării simpatoadrenergice,


reducerea frecvenţei cardiace şi a necesarului de oxigen miocardic, reducerea efectelor
catecolaminelor la nivel cardiac (în special aritmogene), reducerea vasoconstricţiei periferice de
natură simpatică, creşterea densităţii betareceptorilor adrenergici intramiocardici. Preparatele care au
dovedit eficienţa în aceste direcţii sunt: Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol. Tratamentul se începe cu
doze mici care vor fi crescute progresiv, în funcţie de toleranţa clinică.

Terapia anticoagulantă se adresează cazurilor cu risc emboligen (sistemic sau pulmonar) crescut
(cardiomegalie importantă cu trombi vizualizaţi ecografic, istoric de tromboembolism).

Terapia antiaritmică ridică unele probleme pentru practician, întrucât majoritatea antiaritmicelor
folosite au avut rezultate neconcludente. Sunt de evitat preparatele cu efect proaritmic sau inotrop
negativ. Majoritatea autorilor recomandă amiodarona în doze mici (200 mg/zi) ca fiind cea mai
eficientă în prevenirea aritmiilor ventriculare.

Terapia imunomodulatoare vizând componenta de agresiune autoimună, nu a dat rezultate.

Transplantul cardiac are indicaţie de elecţie la pacienţii cu CMD idiopatică, rezultatele cele mai
bune fiind obţinute la pacienţii sub 60 de ani cu insuficienţă cardiacă refractară în pofida medicaţiei
optime şi fără afectarea altor organe.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o afecţiune de cauză necunoscută caracterizată prin


hipertrofie ventriculară importantă cu dezorganizarea arhitecturii miocitare. Hipertrofia poate fi
distribuită uniform, în mod egal la sept şi peretele liber ventricular sau poate fi asimetrică interesând
predominent septul interventricular sau apexul. Hipertrofia poate fi însoţită sau nu de obstrucţie
sistolică dinamică ventriculară (CMH obstructivă).

În peste jumătate din cazuri afecţiunea are transmitere genetică autozomal dominantă.
196 Note de curs

Din punct de vedere hemodinamic, există două forme de CMH: obstructivă şi neobstructivă.
Forma obstructivă la rîndul ei se poate prezenta cu obstrucţie în repaus sau cu obstrucţie latentă,
absentă în repaus, dar inductibilă prin diferite metode de provocare. Gradul şi întinderea hipertrofiei
condiţionează severitatea obstrucţiei.

Mecanismul obstrucţiei constă în apoziţia sistolică a muşchilor pilieri, care creează o stenoză
medioventriculară stângă dinamică. Mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale şi apoziţia la pilierul
anterior hipertrofiat realizează obstrucţia căii de ejecţie a VS şi apariţia unui gradient între camera de
umplere şi camera de ejecţie a VS.

Principalele consecinţe fiziopatologice ale CMH sunt:

- perturbarea funcţiei diastolice datorită creşterii rigidităţii peretelui miocardic şi scăderii complianţei.
Relaxarea izometrică e prelungită, umplerea ventriculară necesită presiuni mai mari şi e prelungită.
Consecinţa este creşterea retrogradă a presiunii în AS şi apoi în venele pulmonare şi capilarul
pulmonar.

- funcţia sistolică este adesea exagerată. FE este crescută, iar cea mai mare parte a debitului sistolic
este expulzată în prima treime a ejecţiei. Aproape 50% din pacienţii cu funcţie sistolică hiperdinamică
prezintă obstrucţie sistolică de repaus şi gradienţi intraventriculari între porţiunea pre- şi poststenotică
subaortică. Obstrucţia este dinamică şi se accentuează în timpul ejecţiei.

- insuficienţa mitrală e constantă în formele obstructive şi proporţională cu gradul obstrucţiei. Este


produsă de deplasarea anterioară a foiţei mitrale anterioare în sistolă şi lipsa de etanşeizare a
orificiului mitral. Uneori se întâlneşte şi o calcificare de inel mitral.

- ischemia miocardică care apare într-o CMH este plurifactorială: îngustarea lumenului arterelor
coronare mici intramiocardice cu scăderea rezervei lor dilatatorii, tensiune parietală crescută şi
creşterea necesarului de oxigen al miocardului hipertrofiat cu disproporţie cerere/ofertă etc.

Tablou clinic.

Simptomele apar de obicei în jurul vârstei de 20-30 ani şi numai în formele obstructive. Ele
constau în dispnee, angină şi sincopă. În caz de aritmii pot apare şi palpitaţii.

La examenul fizic se pot întâlni următoarele semne:

- impuls atrial stâng palpabil şi uneori vizibil precordial, datorită hipertrofiei/dilataţiei AS.
Note de curs 197

- puls venos jugular amplu cu unda a proeminentă, traducând complianţa redusă a VD şi creşterea
rigidităţii miocardice.

- şoc apexian puternic şi deplasat lateral.

- puls periferic abrupt, amplu.

- suflu sistolic ejecţional – apare în formele obstructive. Se ascultă în spaţiile III-IV stânga şi pe
marginea stângă a sternului. Mecanism: gradientul de presiune care apare în sistolă între camera de
umplere şi camera de ejecţie a VS. Manevrele care accentuează obstrucţia (scăderea presarcinii,
creşterea inotropismului şi scăderea possarcinii) măresc intensitatea suflului, iar cele care diminuă
obstrucţia (creşterea pre- şi postsarcinii, scăderea inotropismului) îi vor scădea intensitatea.

- suflu holosistolic de regurgitare mitrală apexoaxilar.

- zgomot IV care traduce scăderea complianţei VS.

- dedublarea paradoxală a zgomotului II.

Explorările paraclinice.

Evaluarea paraclinică a pacienţilor cu CMH se face prin metode noninvazive şi invazive.

1) Electrocardiograma - este anormală la 75% dintre pacienţi, mai ales la cei cu obstrucţie de repaus.
Nu există modificări specifice, tipice de CMH. Putem întâlni următoarele aspecte:

- HVS şi alterări primare ale repolarizării ventriculare;


- complexe QRS foarte ample în V3 şi V4;
- unde T negative, adânci, gigante în V2-4, caracteristice formei apicale neobstructive a
CMH;

- unde Q profunde în DII, III, aVF, V4-6, în 20-50% din cazuri;

- unde P cu aspect mitral care traduc dilataţia AS secundară creşterii rigidităţii


ventriculare;

- uneori interval PR scurt sau un sindromWPW clasic;

- aritmii atriale şi ventriculare; acestea din urmă pot fi responsabile de apariţia morţii
subite. Fibrilaţia atrială se întâlneşte la 5-15% din cazuri.
198 Note de curs

2) Pentru detectarea unor aritmii este indicată monitorizarea Holter 24 de ore. Ea descoperă cam în
75% din cazuri tahiaritmii ventriculare diverse, iar în 25% din cazuri episoade simptomatice sau
asimptomatice de tahicardie ventriculară.

3) Ecocardiografia.
În ecocardiografia 2D, elementul esenţial de diagnostic al CMH este evidenţierea hipertrofiei
disproporţionate a unuia dintre pereţii ventriculului stâng, cel mai frecvent a septului interventricular
(în 90% din cazuri). Septul hipertrofiat este hipokinetic sau chiar akinetic, în timp ce peretele liber al
VS poate fi hiperkinetic, hipo- sau akinetic.

- mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale anterioare (SAM = systolic anterior motion).

- funcţia sistolică a VS este exagerată (creşterea FE, FS, a vitezei de scurtare a fibrelor
circumferenţiale).

Examinarea Doppler aduce în plus alte informaţii utile diagnosticului:


- obiectivează şi cuantifică regurgitarea mitrală - mai frecventă în formele obstructive.

Explorarea Doppler în CMH permite evaluarea beneficiului terapiei medicamentoase sau


chirurgicale.

În concluzie, examenul ecocardiografic complex, cu toate variantele sale permite un diagnostic


noninvaziv corect şi precis al cardiomiopatiei hipertrofice (ne)obstructive şi a profilului hemodinamic.

4) Radiografia toracică în CMH poate evidenţia bombarea arcului inferior stâng, dilatarea
atriului stâng. În fazele avansate apar cardiomegalie şi stază pulmonară.
5) Carotidograma este normală în cazurile fără obtrucţie sau cu obstrucţie latentă. În formele
obstructive apre aspectul “vârf şi dom “ sau “dublă cocoaşă”.
6) Cateterismul cardiac şi angiocardiografia nu sunt metode de rutină. Ele permit aprecierea
gradientului sistolic intraventricular şi disfuncţia diastolică a VS. Angiografia obiectivează aspectul
“în clepsidră” al VS, precum şi regurgitarea mitrală.
7) Explorarea radioizotopică este rar utilizată. Scintigrama miocardică de perfuzie poate
evidenţia defecte de captare datorate cicatricilor sau fibrozei.
8) Coronarografia este importantă preoperator la bolnavii care prezintă dureri anginoase, mai
ales cei peste 45 de ani şi care sunt potenţiali candidaţi pentru o intervenţie chirurgicală.

Evoluţie. Complicaţii.
Formele neobstructive au în general evoluţie benignă.
Note de curs 199

În formele obstructive, mortalitatea anuală este de 3-4% la adulţi şi 6-7% la copiii cu formă
familială de boală. În majoritatea cazurilor moartea este subită, existând câţiva indicatori de risc:
obstrucţie severă de repaus, hipertrofie extensivă, sincopă, prezenţa tahicardiei ventriculare,
antecedente heredocolaterale de moarte subită.
Alte complicaţii sunt reprezentate de: tulburările de ritm atriale şi ventriculare maligne,
insuficienţa cardiacă congestivă, endocardita infecţioasă (pe faţa atrială a VMA, pe VAo sau pe
leziunea de contact din septul interventricular). Există de asemenea şi posibilitatea transformării CMH
într-o cardiomiopatie dilatativă.

Tratament.
Obiective: - înlăturarea simptomelor;

- prevenirea complicaţiilor;
- reducerea riscului de moarte subită.
Ca măsură generală la pacienţii cu forme obstructive se vor evita toţi acei factori care agravează
sau accentuează obstrucţia.

Se vor evita: efortul fizic, preparatele inotrop pozitive şi vasodilatatoarele.

Profilaxia endocarditei bacteriene se face la bolnavii cu obstrucţie ventriculară stângă, în toate


situaţiile care o impun.

Terapia farmacologică a pacienţilor cu CMH cuprinde:

- beta blocante – datorită efectului inotrop şi cronotrop negativ reduc obstrucţia de


repaus, previn agravarea obstrucţiei la efort, scad consumul de O2 miocardic şi ameliorează umplerea
diastolică a VS. Reduc frecvenţa episoadelor anginoase.
Preparate: Propranolol 120-320 mg/zi.

- antagonişti ai canalelor de calciu – cei mai utilizaţi sunt Verapamilul şi Diltiazemul.


Efect inotrop şi cronotrop negativ şi de ameliorare a relaxării diastolice. Favorizează regresia
hipertrofiei ventriculare stângi. Verapamil 240-360 mg/zi, Diltiazem 180-360 mg/zi în 3 prize.
- Disopiramidul antiaritmic cu efect inotrop negativ. Reduce obstrucţia şi regurgitarea
mitrală. Are efect pe aritmiile ventriculare. Doza: 400-800 mg/zi în 4 prize. Atenţie la alungirea
intervalului QT.
- Amiodarona - este antiaritmicul de elecţie pentru tulburările de ritm atât atriale cât şi
ventriculare. Doza de întreţinere este 200-400 mg/zi 5-7 zile pe săptămână.
200 Note de curs

Anticoagulantele se vor prescrie la toţi pacienţii cu risc de embolii, la cei cu fibrilaţie


permanentă, cu insuficienţă cardiacă, la protezaţii valvular sau la cei la care ecocardiografia a detectat
trombi intracavitari.

În caz de insuficienţă cardiacă se pot administra cu prudenţă însă, doze mici de digitală şi
diuretic (mai ales dacă coexistă fibrilaţia atrială şi disfuncţia sistolică importantă).

Tratamentul chirugical are mai multe variante:

- ventriculomiomectomia pe cale transaortică sau transventriculară. Mortalitatea perioperatorie este în


jur de 5%. Suprimă obstrucţia şi regurgitarea mitrală, dar nu oferă protecţie sigură împotriva morţii
subite.

- protezarea valvei mitrale care tratează obstrucţia şi regurgitarea mitrală.

- transplantul cardiac – ca resursă finală pentru pacienţii care nu răspund la nici un alt tratament
maximal medical sau chirurgical.

Alternative la tratamentul chirurgical sunt cardiostimularea electrică permanentă şi reducţia


septală transcoronară. Pacienţii cu aritmii ventriculare maligne, necontrolabile beneficiază de
cardioverter–defibrilator implantabil.

CARDIOMIOPATIILE RESTRICTIVE

Cardiomiopatiile restrictive (CMR) reprezintă un grup de afecţiuni miocardice primare


caracterizate prin scăderea complianţei ventriculare, respectiv a funcţiei diastolice cu păstrarea în
general în limite normale a funcţiei sistolice a VS.

Profilul clinic şi fiziopatologic al CMR seamănă mult cu cel al pericarditei constrictive.

În cazul CMR scăderea complianţei ventriculare stângi se datorează afectării primare a


miocardului şi/sau endocardului, cel mai frecvent de natură infiltrativă şi nu este secundară unor
fibroze cicatriciale, hipertrofiei, dilataţiei sau obliterării cavităţii ventriculare.

Clasificarea etiologică împarte aceste cardiomiopatii în idiopatice sau primitive şi secundare


unor cauze presupuse sau cunoscute.

Cea mai frecventă formă de CMR este cea datorată infiltrării cu amiloid.
Note de curs 201

În ceea ce priveşte fiziopatologia CMR câteva idei se impun a fi reţinute:

- funcţia diastolică este totdeauna diminuată, cu conservarea unei funcţii sistolice normale. Curbele de
presiune intraatrială au aspect de M sau W. În formele de CMR obliterante debitul sistolic poate fi
scăzut.

- afectarea VS este mai importantă decât a VD, presiunea de umplere a VS fiind mai mare cu peste 5
mmHg decât a VD. În pericardita constrictivă aceste presiuni sunt echilibrate.

- hipertensiunea pulmonară reactivă din CMR depăşeşte de obicei valorile sistolice de 50 mmHg, în
timp ce în pericardita constrictivă valorile sunt mult mai scăzute.

- în pericardita constrictivă platoul presiunii diastolice din VD reprezintă frecvent cel puţin 1/3 din
presiunea sistolică din VD, pe când în majoritatea CMR platoul presiunii diastolice are valori relative
mai mici.

- în formele de CMR cu afectarea predilectă a VD presiunea diastolică din VD este mai mare decât
cea din VS, dar poate fi mai mare şi decât presiunea din artera pulmonară determinând ca scugerea
sângelui din VD în AP să continue şi în diastolă.

- în formele de CMR cu interesarea valvelor atrioventriculare apre regurgitarea valvulară care va


creşte suplimentar presiunea venoasă în spatele ventriculului afectat.

Tablou clinic.

În general pacienţii cu CMR nu tolerează efortul fizic, prezintă ca simptome principale dispneea
şi fatigabilitatea. Uneori apar dureri anginoase la efort.

Examenul fizic arată turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, edeme, ascită, zgomot 3 şi 4


inconstant, sufluri de regurgitare mitrală şi/sau tricuspidiană. În caz de insuficienţă tricuspidiană apare
pulsul venos sistolic. Impulsul apical poate fi palpat (nu şi în pericardita constrictivă). Uneori impuls
ventricular drept proeminent. În raport cu ventriculul afectat apar semne de insuficienţă ventriculară
stângă sau dreaptă. În caz de implicare a VD apare distensia inspiratorie a jugularelor (semnul
Kussmaul).

Unii bolnavi cu CMR prezintă frecvent embolii sistemice sau pulmonare. Aritmiile şi
tulburările de conducere sunt frecvente dar nespecifice.
202 Note de curs

Explorare paraclinică.

1) Examenul radiologic toracic obiectivează semne de congestie venoasă pulmonară, revărsate


pleurale, mărirea atriilor, dar fără dilataţie ventriculară. Absenţa calcificărilor pericardice înlătura
diagnosticul de pericardită constrictivă.

2) Electrocardiograma are valoare limitată: microvoltaj, modificări difuze şi nespecifice de fază


terminală, aritmii atriale, tulburări de conducere.

3) Ecocardiografia
Trebuie reţinut că din punct de vedere ecocardiografic cardiomiopatia restrictivă nu are semne
specifice, toate datele furnizate de această examinare căpătînd valoare numai în măsura în care sunt
interpretate în context clinic.
Depunerea de material necontractil în miocard se traduce ecocardiografic prin ecogenitatea
diferită faţă de miocardul normal, generând un aspect fin granular, strălucitor, “tigrat”.
În caz de amiloidoză infiltrarea miocardului determină şi o creştere a masei miocardice, alături
de îngroşări valvulare şi a septului interatrial.
Cavităţile ventriculare sunt mici sau uşor dilatate, cu ecostructură densă a pereţilor cu
hipokinezie difuză.
4) CT şi RMN pot stabili grosimea pereţilor ventriculari, a pericardului şi a endocardului îngroşat.
5) Explorarea hemodinamică invazivă permite determinarea curbelor de presiune în capilarul
pulmonar, artera pulmonară, şi cavităţile drepte permiţând diferenţierea clară de pericardita
constrictivă.
6) Biopsia endomiocardică sau prin toracotomie furnizează diagnosticul etiologic.

Evoluţia CMR este progresivă. Cu excepţia unor forme secundare care sunt curabile sau pot
regresa în condiţiile unui tratament precoce, formele idiopatice şi cele secundare care nu au tratament
specific, au în general prognostic rezervat.

Tratamentul este nespecific, simptomatic şi vizează insuficienţa cardiacă, aritmiile şi


tulburările de conducere.
Note de curs 203

CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM

Cardiomiopatia peripartum reprezintă o formă de CMD de cauză încă necunoscută care apare
în ultimul trimestru de sarcină, până la 6 luni postpartum.

Etiologia este neclară. Au fost incriminaţi: factori virali, nutriţionali, afectarea microcirculaţiei
coronariene, toxemie, reacţie imunologică a mamei la antigenele fetale, factori hormonali.

Este mai frecventă la femei cu vârste peste 30 de ani cu sarcini gemelare şi la rasa neagră. Ca
factor favorizant suplimentar este menţionată HTA.

Tabloul clinic este cel al unei cardiomiopatii dilatative. Tromboembolismul pulmonar este
frecvent. Uneori debutul se face printr-o complicaţie – edem pulmonar acut, tulburare de ritm, moarte
subită.

Examenul fizic obiectivează raluri de stază pulmonară, semne de cardiomegalie, tahicardie cu


ritm de galop, sufluri de regurgitare, puls mic şi filiform, TA scăzută.

Diagnosticul trebuie luat în considerare la orice gravidă fără afectare cardiacă preexistentă
(valvulară sau congenitală) care instalează brusc semne de insuficienţă ventriculară stângă.
Diagnosticul impune eliminarea oricărei alte cauze de IVS (valvulopatii şi, în special miocardita
virală, precum şi eliminarea altor CMD secundare).

Evoluţia şi prognosticul sunt variabile: în unele cazuri vindecare în 6-12 luni, cu posibilitatea
apariţiei însă la sarcinile ulterioare. Prognosticul bolii este variabil în funcţie de rapiditatea regresiei
simptomelor. Regresia acestora în decurs de 6 luni poate fi urmată de un prognostic favorabil.
Persistenţa simptomelor sau regresia incompletă la 12 luni antrenează un prognostic rezervat. Formele
cu evoluţie rapidă au prognostic prost.

Tratamentul este în general acelaşi ca în orice cardiomiopatie dilatativă. El trebuie să fie


prompt şi energic cu vasodilatatoare, nitraţi, digitală, diuretice. Se vor evita acele preparate
considerate nocive pentru făt. Indicaţia de inducere precoce a naşterii şi operaţia cezariană vor fi
individualizate în funcţie de caz. Alăptarea va fi interzisă mai ales în formele severe de insuficienţă
cardiacă. Se vor avea în vedere măsuri ulterioare de contracepţie, întrucât o nouă sarcină agravează
boala.
204 Note de curs

TULBURARI DE RITM ŞI DE CONDUCERE


Irina Costache, Antoniu Petriş

Activitatea electrică normală a inimii constă dintr-o secvenţă regulată de cicluri (P –QRS-T),
cu frecvenţa cuprinsă între 60-100/minut (la adultul normal, în condiţii de repaus şi stare de veghe).
Excitaţia muşchiului cardiac este asigurată de către două procese: automatismul şi
conductibilitatea.
Automatismul reprezintă proprietatea anumitor celule de a elabora stimuli. Pacemakerul
fiziologic al inimii este considerat nodul sinoatrial (NSA), care controlează în condiţii normale
activitatea cardiacă, întrucât celulele sale prezintă cea mai rapidă pantă de depolarizare diastolică
spontană comparativ cu centrii de automatism subsidiari.
Sistemul de conducere specializat al inimii este alcătuit din nodul sinoatrial (NSA), nodul
atrioventricular (NAV), tracturile (fasciculele) interatriale şi internodale şi fasciculul His cu ramurile
sale, care se continuă cu reţeaua Purkinje.
În general, aritmiile pot apare ca urmare a două mecanisme:
1) tulburări în formarea excitaţiei;
2) tulburări în conducerea excitaţiei;
3) mecanisme asociate.

Prezentăm în continuare pricipalele mecanisme ale aritmiilor cardiace:


I. Tulburări în formarea excitaţiei
A. Alterarea automatismului fiziologic al fibrelor din sistemul de conducere
specializat:
1. creşterea automatismului;
2. scăderea automatismului.
B. Apariţia unui automatism anormal în fibrele miocardice atriale şi ventriculare
(de lucru)
C. Mecanisme oscilatorii
1. postpotenţiale;
2. postdepolarizarea tardivă;
3. postdepolarizarea precoce.
Note de curs 205

II. Tulburări în conducerea excitaţiei.


A. Conducerea decremenţială;
B. Conducerea lentă şi blocul;
C. Conducerea neomogenă;
D. Blocul unidirecţional;
E. Reintrarea excitaţiei:
1. Mişcarea circulară;
2. Reexcitaţia focală.
III. Mecanisme asociate (tulburări în formarea şi conducerea
excitaţiei).
A. Parasistolia;
B. Ritmuri ectopice cu bloc de ieşire;
C. Fibrilaţia.

De reţinut!
Automatismul normal, fiziologic al inimii poate fi influenţat de numeroşi factori, dintre care un
rol major i se atribuie sistemului nervos autonom.
Astfel, SN parasimpatic scade automatismul normal al NSA şi pacemakerilor atriali, SN
simpatic (prin descărcarea de catecolamine) îl creşte.
Hipopotasemia, hipocalcemia, creşterea pH-ului, hormonii tiroidieni cresc automatismul normal,
în timp ce hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatremia, medicaţia antiaritmică scad automatismul.

Clasificarea aritmiilor.
I. Aritmii prin tulburări în formarea sinusală a impulsului
- Tahicardia sinusală;
- Bradicardia sinusală;
- Aritmiile sinusale;
- Wandering pacemaker (pacemaker migrator).

II. Aritmii prin formarea ectopică a impulsului, cu sau fără


tulburări de conducere
Supraventriculare
- extrasistole atriale şi joncţionale;
206 Note de curs

- tahicardia paroxistică supraventriculară;


- tahicardia atrială neparoxistică;
- fibrilaţia atrială;
- flutterul atrial;
- evadări joncţionale;
- ritmuri joncţionale pasive;
- tahicardia joncţională neparoxistică;
- disociaţia atrioventriculară (izoritmică, cu interferenţă).
Ventriculare
- extrasistolele ventriculare;
- tahicardia ventriculară;
- torsada vârfurilor;
- flutter şi fibrilaţie ventriculară;
- evadări ventriculare;
- ritm idioventricular;
- ritm idioventricular accelerat.
III. Blocuri
- blocuri sinoatriale;
- blocuri atrioventriculare (grad I, II, III);
- blocuri intraventriculare:
- de ramură (complet, incomplet)
- bi-, trifasciculare
IV. Situaţii particulare.
- boala nodului sinusal;
- sindroamele de preeexcitaţie;
- sindromul QT lung;
- displazia aritmogenă de VD.

Cauzele tulburărilor de ritm:


1) - ischemia miocardică – ateroscleroza coronariană (ex. IMA, angina pectorală, ischemia
silenţioasă) – de luat în considerare la pacienţii în vârstă sau cu factori de risc coronarieni.
2) - inflamatorie – RAA, infecţii virale, miocardite, endocardite, stări septice;
3) - congenitală – sindroamele de preexcitaţie sau bloc AV total congenital;
Note de curs 207

4) - toxică – cafea, tutun, alcool, medicamente cu efecte proaritmice (digitala, chinidina);


5) - diselectrolitemie – hipocalcemia, hipopotasemie, hiperpotasemie, acidoză;
6) - endocrină – ex. hipertiroidia, feocromocitom;
7) - hipoxia datorată bolilor pulmonare (asociată sau nu cu hipercapnie) – ex. BPOC, fibroza
pulmonară;
8) - afectarea cardiacă în cadrul unor boli sistemice - ex. colagenoze;
9) - protezaţi valvulari, intervenţii pe cord;
10) - „idiopatică” - sub a cărei mască se poate ascunde însă o miocardită, o hipertiroidie etc.

Pe plan clinic apariţia unei aritmii are câteva consecinţe pe care le vom prezenta în cele ce
urmează.
1) Tulburări funcţionale legate de scăderea debitului cardiac mai ales în aritmiile susţinute
cu alură ventriculară rapidă (peste 160/minut), dar posibile şi la frecvenţe sub 40/minut. În prezenţa
unei cardiopatii organice limitele de toleranţă ale frecvenţei cardiace se reduc între 50-100/minut.
Mecanismele prin care apar aceste tulburări funcţionale sunt: reducerea debitului sistolic (în
tahiaritmii), scăderea frecvenţei cardiace (în bradiaritmii), pierderea contracţiei atriale (în caz de FA)
care devine semnificativă în condiţiile unui VS necompliant sau în cazul unei leziuni valvulare tip
baraj (SM, SAo), pierderea sincronizării atrioventriculare în disociaţiile AV.
De reţinut! Prezenţa unei cardiopatii organice agravează suplimentar tulburările
funcţionale produse de tulburarea de ritm.
În funcţie de amploarea sa, consecinţele clinice ale scăderii debitului cardiac pot fi:
a) insuficienţa ventriculară stângă (până la astm cardiac şi edem pulmonar acut) – în tulburări de
ritm cu alură ventriculară rapidă, mai ales paroxistice;
b) sincopă sau presincopă cardiovasculară aritmică – în bradiaritmii (ex. bloc total);
c) hipotensiunea arterială semnificativă cu hipoperfuzie cerebrală, renală şi mezenterică
consecutivă;
d) şocul cardiogen – mai ales în tahiaritmiile ventriculare maligne;
e) scăderea perfuziei coronariene concomitent cu creşterea consumului miocardic de oxigen –
pot determina apariţia durerilor anginoase.
2) Alterarea metabolismului miocardic poate determina la rândul său aritmii ventriculare
severe.
3) Cardiomiopatia disritmică care constă în apariţia unei dilataţii cardiace consecinţa unei
tahiaritmii cu alură ventriculară rapidă de lungă durată.
208 Note de curs

Tabloul clinic general al aritmilor – variază de la absenţa oricăror simptome până la simptome
importante supărătoare pentru pacient.
Din punct de vedere clinic simptomele care atrag atenţia asupra unei tulburări de ritm sunt:
- palpitaţiile - percepute de pacient ca regulate (ex. în tahicardia sinusală, flutter atrial) sau
neregulate, cu pauze (ex. extrasistole);
- angină pectorală funcţională;
- ameţeli;
- dispnee cu tahipnee;
- sincopă.

Abordarea clinică a pacientului cu tulburare de ritm:


1) Examenul fizic al cordului poate, de cele mai multe ori, diagnostica cu precizie tipul tulburării
de ritm (ex. tahicardie sinusală, extrasistole, fibrilaţie atrială), precum şi boala de bază pe care a
survenit tulburarea de ritm (ex. o valvulopatie). Elemente ajutătoare de diagnostic ex: zgomot de tun
în blocul AV total, dedublarea zgomotului 2 în blocurile de ramură etc.
De exemplu, un ritm regulat cu frecvenţa ventriculară între 100 -150/minut poate orienta către o
tahicardie sinusală. Ritm neregulat cu alură ventriculară rapidă (150/minut şi peste) este cel mai
adesea expresia unei fibrilaţii atriale. Ritm regulat pe fondul căruia apar bătăi suplimentare orientează
spre o aritmie extrasistolică.
2) Măsurarea TA este obligatorie pentru a obiectiva consecinţele aritmiei asupra debitului
cardiac.
3) Examenul aparatului respirator – poate fi normal, alterori pot fi ascultate raluri de stază.
4) Tegumentele şi extremităţile pot fi palide, reci, transpirate, uneori cianotice în situaţiile ce
evoluează cu scăderea importantă a debitului cardiac până la şoc cardiogen.
5) Efectuarea unui minim efort (ex. 20 de genuflexiuni) poate fi utilă pentru a evalua un ritm
bradicardic: de exemplu în bradicardia sinusală după efort apare accelerarea ritmului sinusal, în blocul
AV total nu apare nici o modificare la efort. Extrasistolele ventriculare „benigne” dispar la efort.
6) Masajul de sinus carotidian - reprezintă o manevră vagală utilă atât în scop diagnostic
(diagnosticul sindromului de sinus carotidian, diagnosticul diferenţial al diferitelor tulburări de ritm în
funcţie de răspunsul la masaj), dar şi terapeutic (poate întrerupe criza de tahicardie paroxistică
supraventriculară).
7) Proba cu atropină (1 mg iv) - creşte frecvenţa în bradicardia sinusală de cauză vagotonă. Este
o metodă de investigare a bolii nodului sinusal.
Note de curs 209

8) Electrocardiograma de suprafaţă 12 derivaţii - în majoritatea cazurilor permite diagnosticul


cert al tuburării de ritm.
9) Monitorizarea electrocardiografică – la pacienţii cu aritmii severe, ameninţătoare vital; utilă şi
pentru urmărirea efectului medicaţiei antiaritmice.
10) Monitorizarea Holter 24 de ore - utilă în cazul aritmiilor cu caracter paroxistic ce nu pot fi
obiectivate pe ECG de suprafaţă, pacienţi cu sincope repetate de cauză neclară, determinarea
eficacităţii terapeutice a unor antiaritmice.
La aceste metode de investigaţie se adaugă şi altele, ceva mai laborioase, utile în situaţii
speciale. Amintim electrocardiograma de înaltă amplificare cu semnal mediatizat şi metodele invazive
de explorare (ECG endocavitară) ce nu fac însă obiectul acestui material.

Principii de tratament în tulburările de ritm.


Abordarea terapeutică a tulburărilor de ritm presupune:
- diagnosticul corect al acesteia şi, stabilirea pe cât posibil a mecanismului de producere.
- stabilirea/cunoaşterea cauzei şi/sau a factorilor precipitanţi în scopul corectării acestora (ex. o
tulburare electrolitică).
- evaluarea consecinţelor hemodinamice ale tulburării de ritm.
- cunoaşterea medicaţiei antiaritmice - indicaţii, doze, efecte secundare, interacţiuni
medicamentoase şi, mai ales efectele acestor preparate asupra electrocardiogramei (ex. chinidina
alungeşte intervalul QT, digitala poate induce bigeminism ventricular etc).
- alegerea antiaritmicului se va face în funcţie de tipul tulburării de ritm (ex. atrială sau
ventriculară), de substratul etiologic şi de mecanismul de apariţie incriminat sau posibil (ex. focar
ectopic, reintrare).
Din aceste motive considerăm că tratarea unei tulburări de ritm este în exclusivitate apanajul
medicului specialist.
Mijloacele terapeutice pe care le avem la dispoziţie în cazul tulburărilor de ritm cardiac sunt
multiple. Ele vor fi alese judicios, pe baza unei indicaţii precise, adaptate fiecărui caz în parte. Aceste
mijloace terapeutice le împărţim în:
1) Farmacologice - medicaţia antiaritmică (clasificată în funcţie de mecanismul de acţiune).
2) Nefarmacologice - şocul electric extern, cardiostimularea electrică temporară sau
permanentă, terapia de ablaţie prin cateter, metode de tratament chirurgical (ex. întreruperea
fasciculelor accesorii).
3) Metode speciale - resuscitarea cardiorespiratorie, defibrilator implantabil automat.
210 Note de curs

Cea mai cunoscută clasificare a medicaţiei antiaritmice (după Vaughan-Williams) are la bază
acţiunile electrofiziologice ale acestor preparate.
Clasa I – antiaritmice care blochează canalele rapide de sodiu. Are trei subclase:
- IA – produc depresia moderată a fazei 0 a potenţialului de acţiune, alungirea moderată a
conducerii excitaţiei, creşterea duratei PA şi a repolarizării. Ex. Chinidină, Procainamidă,
Disopiramid.
- IB – depresie minimă a fazei 0 şi a conducerii, scurtarea PA şi a perioadei refractare. Ex.
Lidocaină, Mexiletin, Tocainide.
- IC - deprimare marcată a fazei 0 şi a conducerii excitaţiei, fără efecte asupra duratei PA şi a
repolarizării. Ex. Propafenonă, Flecainide, Moricizină.
Clasa II – betablocante: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol.
Clasa III – prelungesc durata PA, durata repolarizării şi a perioadelor refractare: Amiodarona,
Tosilatul de bretilium, Sotalol, Ibutilide, Dofetilide, Azimilide.
Clasa IV – anticalcice (Verapamil, Diltiazem), substanţe hiperpolarizante (Adenozină),
digitalice (Digoxin, Digitoxin).

Vom prezenta pe scurt cele mai frecvente tulburări de ritm întâlnite în practica curentă,
insistând pe un diagnostic rapid electrocardiografic, pentru o cât mai bună recunoaştere:

TAHICARDIA SINUSALA

Criterii de diagnostic ECG:


- ritm sinusal (unde P de origine sinusală);
- interval PR constant;
- frecvenţa sinusală între 101-160/minut.

Clinic, pacientul acuză cel mai frecvent palpitaţii, anxietate.


Tahicardia sinusală persistentă poate deveni factor de risc cardiovascular.
Cauze frecvente: sindromul hiperkinetic betaadrenergic la tineri, hipertiroidia, prolapsul de
valvă mitrală, abuzul de cafea, alcool, fumatul, anumite medicamente (simpatomimetice de ex.), dar
tahicardia sinusală poate fi şi primul semn de insuficienţă ventriculară stângă.
Tratament - în funcţie de cauză - este diferit: de la îndepărtarea cauzei, sedative uşoare la
medicaţie betablocantă sau Verapamil.
Note de curs 211

Fig. 5. Tahicardie sinusală.

BRADICARDIA SINUSALA

Criterii de diagnostic ECG:


- unde P de origine sinusală;
- interval PR constant;
- frecvenţa sinusală între 40-59/minut.

Clinic, bradicardia sinusală poate fi asimptomatică (de ex.la sportivi, la cei cu predominenţă
vagală), dar alteori pacientul poate prezenta ameţeli, lipotimii sau chiar sincope în cazul bradicardiilor
severe.
Cauze: fiziologice (sportivi, mecanismul vagal din timpul nopţii, reflexă-vagală) şi patologice
(icter obstructiv, mixedem, boala Addison, panhipopituitarism, hipertensiune intracraniană, meningită,
hipotermie, denutriţie, infarct miocardic inferior, boală de nod sinusal, medicamentoasă - după
betablocante, Verapamil, Digoxin, Propafenonă, Rezerpină etc).
Când bradicardia sinusală apare pe cord normal, nu necesită tratament. Dacă este simptomatică
se va administra după caz Atropină, Efedrină, Teofilină, simpatomimetice.
212 Note de curs

Fig. 6. Bradicardie sinusală.

ARITMIA SINUSALA

Criterii de diagnostic ECG:


- unde P de origine sinusală;
- interval PR constant;
- frecvenţa sinusală între 40-100/minut;
- variaţii în durata ciclului P-P care depăşesc 0,12-0,15 secunde.
Aritmia sinusală respiratorie este cea mai frecventă formă, întâlnită de obicei la copii şi
tineri. În forma nonrespiratorie există variaţii lente ale tonusului vagal independente de ciclul
respirator.
Aritmia sinusală ventriculofazică apare când frecvenţa ventriculară este rară. De exemplu, în
blocul AV complet, intervalele PP care conţin un complex QRS sunt mai scurte decât cele fără
complex.
Nu necesită tratament.

Fig. 7. Aritmie sinusală respiratorie.


Note de curs 213

BLOCUL SINOATRIAL

Gradul I – nu poate fi diagnosticat pe ECG de suprafaţă.


Gradul II - A. Tip Mobitz I (Wenckebach)
- ritm sinusal
- scurtarea progresivă a intervalelor P-P, urmată de o pauză care nu este
multiplu al intervalului P-P.
B - Tip Mobitz II.
- ritm sinusal
- pauză între două unde P care reprezintă un multiplu al
intervalului P-P de bază.
Gradul III - absenţa undelor P de origine sinusală pentru o perioadă indefinită;
- evadări AV joncţionale sau ventriculare care activează miocardul atrial pe cale
retrogradă (unde P negative în DII, III, aVF, situate după complexul QRS).

Fig. 8. Pauză sinusală.

CENTRUL ATRIAL MIGRATOR


(WANDERING PACEMAKER)

Este o formă de aritmie care apare ca urmare a migrării pacemakerului de la nodul sinusal în
zone situate mai distal, inclusiv porţiunea superioară a joncţiunii atrioventriculare.
Unda P îşi modifică treptat sensul şi aspectul faţă de unda P sinusală, intervalele PR se
scurtează şi ele fazic, sub 0,12 secunde uneori cu dispariţia undei P care se suprapune pe complexul
QRS.
Poate apare în mod normal la copii şi la sportivi prin creşterea tonusului vagal. Nu necesită
tratament special chiar dacă apare pe cord patologic.
214 Note de curs

EXTRASISTOLELE ATRIALE

Sunt considerate depolarizări atriale premature faţă de ciclul cardiac şi ectopice ca sediu de
apariţie a excitaţiei.
Pot apare pe cord normal (după consum de alcool, cafea, fumat, stress), dar şi pe cord
patologic (valvulopatii mitrale, infarct atrial, cord hipertensiv), în hipertiroidie. Anunţă uneori apariţia
fibrilaţiei sau a flutterului atrial. Pot fi induse de anumite medicamente: Miofilin, Efedrina,
simpatomimetice, antidepresive triciclice.

Diagnostic electrocardiografic:
- apariţia prematură în raport cu ritmul de bază a unei unde atriale P´, cu o configuraţie diferită
de unda P a complexului de bază;
- intervalul P´ - R este de cele mai multe ori egal cu cel al bătăii sinusale (poate fi mai lung sau
mai scurt);
- complexul QRS este identic cu cel al bătăilor sinusale, uneori poate fi anormal în caz de
conducere intraventriculară aberantă;
- pauza postextrasistolică este de obicei, incomplet compensatorie.

Fig. 9. Extrasistole atriale.

Manifestările clinice diferă, de la lipsa simptomelor la palpitaţii, ameţeli episodice.


Dacă sunt asimptomatice, ESA nu necesită tratament. Este necesară înlăturarea cauzei şi a
factorului favorizant, atunci când este posibil. Alteori sunt necesare betablocante, Verapamil,
Propafenonă.
Note de curs 215

TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA

Grupul tahicardiilor paroxistice supraventriculare include acele aritmii cu complexe QRS fine
care iau naştere în atrii sau în joncţiunea atrioventriculară.
Criterii de diagnostic ECG:
- frecvenţa atrială şi ventriculară între 140 - 220/minut;
- unde P pozitive în DII, DIII, aVF şi negative în aVR (tahicardie paroxistică atrială) sau
negative în DII, DIII, aVF şi pozitive în aVR (tahicardie paroxistică AV joncţională). Când undele P
nu pot fi identificate se utilizează termenul de tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV);
- cicluri P-P şi R-R regulate;
- complexul QRS care urmează după unda P este identic cu complexul QRS de origine
sinusală (complexe fine), dar poate fi lărgit ca urmare a unei tulburări de conducere intraventriculare;
- pot fi prezente modificări ale segmentului ST şi undei T - subdenivelări, T negativ
(posttahicardice).
Clinic debutul accesului este de obicei brusc, durată variabilă, iar pacientul poate prezenta
palpitaţii, ameţeli, stare lipotimică.

Fig. 10. Tahicardie paroxistică supraventriculară.


216 Note de curs

Tratamentul este curativ şi profilactic:


Tratamentul curativ începe cu manevre vagale: masaj de sinus carotidian, manevra Valsalva,
inducerea vomei.
În cazul în care aceste metode sunt ineficiente se vor putea administra:
- Adenosină 6 mg i.v. în bolus rapid, cu posibilitate de repetare la 2-5 minute;
- Verapamil 5 mg i.v. eventual repetat după 5 minute;
- Digoxin 0,5 mg i.v. – la pacienţi în vârstă cu fenomene de insuficienţă cardiacă;
- se mai pot utiliza antiaritmice de clasa IA, IC;
- şoc electric extern 100 J.
Profilaxia recurenţelor este indicată în cazurile cu accese repetate. Se pot utiliza Verapamil
(până la 240 mg/zi), Diltiazem, Flecainidă (100 mg x 2/zi), betablocante, uneori Digoxin.
Formele severe, cu accese prelungite, prost tolerate hemodinamic vor fi îndrumate către terapia
de ablaţie prin cateter cu radiofrecvenţă.

TAHICARDIA PAROXISTICA ATRIALA CU BLOC

Este o formă de tahicardie paroxistică cu complexe fine, caracterizată electrocardiografic prin


următoarele elemente:
- unde P cu morfologie diferită faţă de unda P de bază;
- frecvenţa undelor P între 150-250/minut;
- prezenţa intervalului izoelectric între undele P;
- prezenţa unor unde P blocate.
Poate apare în intoxicaţia digitalică.

FIBRILATIA ATRIALA

Este o tulburare de ritm caracterizată prin depolarizarea fragmentară, anarhică şi permanentă a


miocardului atrial, cu pierderea funcţiei mecanice a atriilor.
Activitatea ventriculară este complet neregulată, cu o frecvenţă între 120-180/minut.
Frecvenţa ventriculară scăzută într-o fibrilaţie atrială se poate întâlni în caz de boală a nodului
sinusal sau în cazul în care pacientul este deja sub o medicaţie antiaritmică. Frecvenţa ventriculară
peste 250/minute se întâlneşte în FA din sindromul WPW.
Ritmul ventricular regulat asociat fibrilaţiei atriale se întâlneşte în blocul AV total.
Note de curs 217

Cauze: FA poate apare pe cord indemn (”lone atrial fibrillation”), însă de obicei coexistă cu o
cardiopatie organică: HTA, cardiopatia ischemică cu toate formele ei de manifestare, valvulopatii
mitrale reumatismale sau non-reumatismale, proteze valvulare, cardiomiopatii (mai frecvent în cea
dilatativă), disfuncţia de nod sinusal, cardiotireoză, hipertiroidia subclinică, pericardite lichidiene şi
constrictive, sindrom WPW, miocardită acută, sindrom Eisenmenger.
Tablou clinic: în FA cu ritm ventricular rapid pacientul resimte palpitaţii neregulate, dureri
anginoase (angor funcţional), rar sincopă. Dacă frecvenţa ventriculară crescută persistă pot apare
fenomene de insuficienţă ventriculară stângă sau chiar globală dacă cardiopatia de bază este severă.

Fig. 11. Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rapidă.

La ascultaţia cordului zgomotele sunt neregulate, diferite ca intensitate de la o bătaie la alta.


Apare deficitul de puls (diferenţa între frecvenţa cardiacă şi cea periferică).

Criterii de diagnostic ECG:


- absenţa undelor P care sunt înlocuite cu unde fibrilatorii „f”, cu frecvenţa între 400-700/minut,
cu durată, amplitudine şi configuraţie neregulate;
- ritm ventricular neregulat ( în absenţa blocului AV complet)

Tratamentul fibrilaţiei atriale.


Obiective:
- restabilirea ritmului sinusal;
- prevenirea recurenţelor;
- reducerea frecvenţei ventriculare în cazul în care se decide permanentizarea;
- prevenirea evenimentelor tromboembolice.
218 Note de curs

Restabilirea ritmului sinusal are următoarele indicaţii:


- FA cu vechime sub 1 an cu alură ventriculară rapidă;
- Pacient cu degradare hemodinamică.

Contraindicaţiile cardioversiei în FA sunt absolute şi relative:


B. Absolute şi definitive
- Boli cardiace cronice grave cu insuficienţă cardiacă refractară;
- Boli extracardiace cronice grave: neoplazii, uremie, insuficienţă hepatică gravă;
- Vârsta înaintată (peste 70 ani);
- FA cu ritm ventricular rar, suspiciune de boala nodului sinusal sau de boală binodală.
C. Absolute, dar temporare
- Boli organice acute grave: BPOC, criza tireotoxică;
- Mixomul atrial stâng până la 3 luni postoperator;
- Tromboza atrială până la liza cheagului cu anticoagulant;
- Accident ischemic/embolic sistemic recent;
- Tromboembolismul pulmonar;
- Intoxicaţie digitalică până la rezolvarea acesteia.
D. Relative şi temporare
- Hipertiroidia – până la obţinerea statusului eutiroidian;
- Valvulopatii mitrale reumatismale, DSA, pericardita constrictivă până la 3 luni
postoperator;
- Pacienţi coronarieni până după PTCA sau by-pass;
- FA paroxistică cu crize frecvente.
E. Discutabile
- Dimensiuni mari ale AS (peste 45mm) sau VS;
- FA mai veche de un an.

Dacă pacientul are contraindicaţii pentru cardioversie, se recurge la rărirea frecvenţei


ventriculare cu digoxin (i.v. sau per os, după gradul urgenţei) şi/sau betablocante, verapamil, diltiazem
asociat cu tratament anticoagulant (heparină sau antivitamine K). De perspectivă, pacientul va rămâne
în fibrilaţie, sub tratament cu unul dintre antiaritmicele de mai sus.
Restabilirea ritmului sinusal se poate realiza prin metode farmacologice sau prin şoc electric
extern.
Note de curs 219

Conversia farmacologică – se realizează cu droguri din clasele IA, IC, III. În FA pe cord
normal se preferă Flecainida 300-400 mg per os în priză unică sau i.v. 2 mg/kgc în 10 minute. Se mai
pot administra Propafenonă 600 mg per os priză unică, sau o fiolă i.v, iar în cardiopatiile organice
Amiodarona perfuzie i.v. 1200mg în 24 de ore. Amiodarona facilitează o eventuală conversie electrică
ulterioară. În unele situaţii digoxinul administrat i.v. poate facilita conversia spontană, prin acţiunea sa
vagală.
Conversia electrică – se poate practica în urgenţă (dacă FA se însoţeşte de degradare
hemodinamică importantă - edem pulmonar acut, sindrom de debit cardiac scăzut) sau „la rece” cu
pregătirea prealabilă a pacientului. Ecografia transesofagiană este indicată anterior cardiovesiei pentru
a exclude prezenţa trombilor intracavitari. Se face sincronizat, aplicându-se şoc electric extern de
200J, repetându-se la nevoie cu energii mai mari. Anterior, se practică anestezie cu Diazepam (5-10
mg) i.v. sau Dormicum. Dacă ritmul ventricular este rar (60/minut) se administrează în prealabil
atropină i.v.
În vederea cardioversiei „la rece” pacientul este pregătit în prealabil (încărcare cu Amiodaronă
800-1200 mg/zi, 7-10 zile şi tratament anticoagulant cu Acenocumarol până la un INR între 2 şi 3);
dacă cardioversia se practică fără pregătire prealabilă se administrează doar cordarone iv bolus şi
heparină 5000 UI i.v.

Tabel IV. Medicaţia utilizată în fibrilaţia atrială pentru conversie şi menţinerea ritmului sinusal.

Medicament Doză pentru conversie Doză pentru menţinerea


ritmului sinusal
Flecainida p.o. 300-400 mg o dată; 50-150 mg x 2/zi
i.v. 2 mg/kg corp
Propafenona p.o. 600 mg o dată + eventual 300 mg la 24 ore; 150-300 mg x 2/zi
i.v. 2 mg/kg corp bolus
Procainamida i.v. 100 mg la 5 min până la max. 1000 mg 1000-2000 mg SR x 2/zi
Chinidina p.o. 200 mg. După 1-2 ore 400 mg 200-400 mg x 4/zi
i.v. sau i.m. rar administrată Chinidina gluconat 324-648 mg x 3/zi
Disopiramida p.o. 200 mg se repetă la 4 ore până la total 800 100-150 mg x 4/zi
mg 200-300 mg CR x 2
Sotalol Nu se recomandă, e puţin eficace 120-160 mg x 2/zi
Dofetilid p.o. 0.5 mg x 2/zi 0,5 mg x 2/zi
Ibutilid i.v. 1 mg în 10 min la sub 60 kg greutate Nu există preparate p.o.
i.v. 0,01 mg/kg corp peste 60 kg. Se poate
repeta peste 10 min.
220 Note de curs

Amiodarona i.v. până la 1200 mg/zi în p.i.v. 600 mg/zi, 14 zile apoi 200-400
mg/zi
Digoxin i.v. 1-1,5 mg fracţionat în 24 ore 0,250-0,500 mg

Tabel V. Medicamente utilizate pentru rărirea frecvenţei ventriculare în FA.

Medicament Control episod acut Tratament cronic


Digoxin i.v. 1-1,5 mg/zi 0,125-0,500 mg
p.o. 1 mg/zi 1-2 zile
Amiodarona i.v. 1200 mg/zi în p.i.v. 200-400 mg/zi
Diltiazem i.v. bolus 200 mg, repetat la 15 minute 180-300 mg SR
Verapamil i.v. 5-10 mg în 2-3 minute. Repetat la 30 minute. 120-240 mg SR 1-2 x 2/zi
Esmolol i.v. 0,5 mg/kg corp. Repetat eventual. Perfuzie -
0,05 mg/kg corp/min până la 0,2 mg/kg
corp/min
Metoprolol i.v. bolus 5 mg. Repetat 2 ori la 2 minute 25-100 mg x 2/zi
Atenolol i.v. 1 mg/min total 5-10 mg. După 15 minute 50 Ca la metoprolol
mg p.o.
Propranolol i.v. 1 mg/min până la 5 mg în 10 minute 30-360 mg/zi doze fracţionate sau
LA

Prevenirea recurenţelor după cardioversie:


Tratamentul antiaritmic de lungă durată după cardioversie este indicat în următoarele situaţii:
- după cardioversia cu succes pentru o perioadă de 3 luni (când recurenţa este maximă); dacă FA
reapare în acest interval se măreşte doza de antiaritmic sau se schimbă; dacă reapare după 3 luni se
repetă ŞEE.
- în FA paroxistică sau persistentă cu recurenţe frecvente.

Tratamentul anticoagulant postcardioversie se menţine minimum o lună (pentru prevenirea


emboliilor de regularizare), dar uneori se prelungeşte indefinit la pacienţii cu risc de evenimente
tromboembolice (valvulari, protezaţi valvular, insuficienţă cardiacă, diabet zaharat, etc). La pacienţii
cu contraindicaţii pentru anticoagulare cronică se va recurge la antiagregante plachetare (Aspirina).
Note de curs 221

Tratamentul invaziv.
În unele situaţii, când metodele de mai sus de tratament în FA nu sunt eficiente în ceea ce
priveşte prevenirea recurenţelor, o alternativă terapeutică o constituie tratamentul ablativ – chirurgical
sau implantare de pacemaker (cardiostimulare).

FLUTTERUL ATRIAL

Flutterul atrial este o tahiaritmie atrială cu frecvenţă atrială regulată între 250-350/minut. Atriile
se contractă ordonat, fapt care pe ECG se traduce prin prezenţa undelor F cu aspect de „dinţi de
fierăstrău”.
Răspunsul ventricular este de regulă regulat.
Este de obicei paroxistic, formele cronice fiind rare.
Flutterul cu răspuns ventricular neregulat se confundă cu fibrilaţia atrială şi are drept cauză
blocul AV variabil.
Flutterul cu conducere 1/1 este rar şi se întâlneşte în sindromul WPW, hipertiroidie sau după
chinidină.
În caz de diagnostic incert, masajul de sinus carotidian este util prin demascarea undelor de
flutter („rărirea sub deget”).

Criterii de diagnostic ECG:


- absenţa undelor P;
- activitatea atrială este reprezentată prin ondulaţii regulate (unde F) care în unele derivaţii (V1)
au aspect de „dinţi de fierăstrău”, cu absenţa intervalului izoelectric între ele;
- frecvenţa atrială este între 250-350/minut;
- frecvenţa şi regularitatea complexelor QRS sunt variabile, în raport cu secvenţa conducerii
atrioventriculare;
- complexele QRS pot fi fine sau largi (ca urmare a unei tulburări de conducere intraventriculare
preexistente sau aberante).

Cauzele sunt aceleaşi ca şi în cazul FA, cu menţiunea că FlA poate apare după FA tratată cu
flecainidă.
Tabloul clinic este de asemenea asemănător cu cel al FA.
222 Note de curs

Fig. 12. Flutter atrial cu bloc av 4/1.

Principii de tratament.
Obiectivul principal este restabilirea RS.
În acest scop, cardioversia în urgenţă este aproape regula în FLA cu frecvenţă ventriculară
rapidă. Se aplică SEE cu energii în general mici 50 J.
O altă metodă este pacingul atrial cu frecvenţă redusă sau metoda overdriving.
Conversia medicamentoasă se poate face cu Amiodaronă în perfuzie, Propafenonă, Sotalol,
Ibutilid.
Digitala poate determina rărirea frecvenţei ventriculare.

Chinidina, Disopiramida, Flecainida reduc gradul de bloc în FLA.


Sotalolul are indicaţie de elecţie în FLA din hipertiroidie.
Tratamentul anticoagulant cronic este discutabil în FLA riscul tromboembolic fiind redus
comparativ cu FA.
Note de curs 223

Prevenirea recurenţelor este destul de dificilă în flutter comparativ cu FA. Se pot utiliza:
betablocante, Disopiramid, Propafenonă, Amiodaronă.
FLA care nu răspunde la tratament are indicaţie de ablaţie prin cateter de radiofrecvenţă.

ARITMIILE VENTRICULARE

Cauzele aritmiilor ventriculare sunt extrem de variate.


Ele pot apare pe cord sănătos, crescând ca frecvenţă cu vârsta (ESV izolate sau sistematizate,
mergînd până la tahicardii ventriculare - catecolinergice). Fibrilaţia ventriculară pe cord indemn este
rară, dar nu imposibilă.
Bolile cardiace organice care pot constitui substratul aritmiilor ventriculare sunt reprezentate de:
- ischemie acută – infarct de miocard în primele ore, angina pectorală instabilă, angina
Prinzmetal;
- infarct miocardic vechi cu necroză constituită;
- anevrismul ventricular;
- sindromul de reperfuzie în infarct;
- cardiomopatii – dilatativă, hipertrofică;
- HTA cu HVS;
- valvulopatii;
- insuficienţa cardiacă indiferent de cauză;
- displazia aritmogenă de VD;
- cordul pulmonar cronic;
- prolapsul de VM;
- miocardite acute şi cronice;
- tumori cardiace;
- sindromul QT lung.

Cauze medicamentoase şi toxice: alcoolul, fumatul, cafeaua în exces, digitala, medicaţia


simpatomimetică, Miofilinul, antiaritmice (clasa IA, IC, III), antidepresive triciclicice, intoxicaţia cu
CO.
Cauze endocrine – hipertiroidia.
Diselectrolitemii – hipo-, hiperkaliemia, hipomagneziemia.
Alte cauze: hipotermia, stressul, stimularea simpatică excesivă.
224 Note de curs

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

Reprezintă depolarizări premature faţă de ciclul cardiac de bază şi ectopice ca sediu anatomic de
apariţie a excitaţiei ventriculare. Iau naştere de obicei sub nivelul fasciculului Hiss. Pot fi izolate sau
sistematizate (bigeminism, trigeminism, dublete), monofocale (când provin dintr-un singur focar
ectopic) sau polifocale (când iau naştere în mai multe focare ectopice).
ESV pot fi complet asimptomatice, alteori se traduc clinic prin palpitaţii, senzaţie de gol (dacă
este percepută pauza postextrasistolică).
Ascultator se traduc prin apariţia unei bătăi precoce, cu sau fără dedublarea zgomotelor cardiace
(determinată de asincronismul ventricular). De obicei nu se transmit la puls. Prin fenomenul de
potenţare postextrasistolică suflurile sistolice de stenoză se pot accentua la prima bătaie după
extrasistolă.

Diagnostic electrocardiografic:
- complexe QRS anormale ca durată şi configuraţie, care survin precoce în raport cu ciclul de
bază;
- modificări ST-T secundare (sens opus faţă de deflexiunea principală a complexului QRS);
- pauza postextrasistolică este de obicei complet compensatorie (uneori incomplet
compensatorie sau ESV pot fi interpolate);
- interval de cuplaj fix faţă de complexul precedent (dacă provin din acelaşi focar);
- tendinţă la sistematizare (bi, tri, cvadrigeminism) sau apariţia în salve.
Ca formă, ESV pot fi monomorfe sau polimorfe.
Complexe QRS deformate şi largi pot apare şi în caz de ES supraventriculare cu transmitere
aberantă.
În funcţie de relaţia cu complexul QRS precedent, ESV pot fi precoce sau tardive. Cele foarte
precoce sunt periculoase întrucât pot induce FV dacă se suprapun pe panta descendentă a undei T
anterioare (perioada vulnerabilă) – fenomenul R/T.
ESV fără cuplaj fix pot fi expresia unei parasistolii ventriculare.

Clasificarea Lown a aritmiei extrasistolice ventriculare.


0 - fără ESV;
1 - sub 30 ESV pe oră;
2 - peste 30 pe oră;
Note de curs 225

3a - ESV polimorfe;
3b - Bigeminism;
4a - dublete, triplete;
4b - tahicardie ventriculară;
5 - fenomen R/T.
Atenţie! Sunt considerate periculoase ESV frecvente (peste 30 pe oră), polifocale,
sistematizate (bi-, tri-, cvadrigeminism, dublete, triplete) şi mai ales cele cu fenomen R/T (care survin
precoce aproape de panta descendentă a undei T a complexului QRS precedent).

Fig. 13. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism.

Tratament
ESV pe cord normal la tineri nu necesită tratament, decât dacă sunt însoţite de simptome. Se
recurge la măsuri igieno-dietetice (excluderea consumului de alcool, cafea, fumat), evitarea pe cât
posibil a stressului, doze mici de betablocant (Bisoprolol, Metoprolol), sedative. Rareori sunt necesare
antiaritmice de clasă I.
La coronarieni, betablocantele au indicaţie de elecţie - se preferă cele cardioselective
(Metoprolol, Bisoprolol), fără activitate simpatomimetică intrinsecă. În caz de tulburări electrolitice
acestea se vor corecta corespunzător cu săruri de potasiu sau magneziu.
Amiodarona este antiaritmicul de elecţie pentru aritmiile ventriculare după infarct de miocard
sau în insuficienţa cardiacă. În această situaţie antiaritmicele de clasa IA sunt contraindicate.
Extrasistolele ventriculare de la debutul infarctului de miocard răspund favorabil la
administrarea de xilină bolus iv 50 mg, urmată de perfuzie 1-3 mg/minut.
Alte antiaritmice utile în controlul ESV : Mexitil, Propafenonă.
Atenţie! Propafenona are efect inotrop negativ.
226 Note de curs

TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA

Tahicardia ventriculară (TV) se defineşte ca o succesiune de trei sau mai multe depolarizări de
origine ventriculară (cu origine sub nivelul fasciculului Hiss), cu o frecvenţă peste 100/minut.
Criterii de diagnostic electrocadiografic:
- complexe QRS anormale, cu modificări secundare de fază terminală (ST, T);
- ritmul ventricular regulat sau uşor neregulat, cu frecvenţa 140-200/minut;
- prezenţa disociaţiei atrioventriculare;
- prezenţa capturilor ventriculare şi a bătăilor de fuziune.
Cauze posibile: 95% din TV apar pe cord patologic (infarct de miocard, angină Prinzmetal,
cardiopatie ischemică cronică, cardiomiopatii dilatative, miocarditele acute virale, displazia
aritmogenă de VD). De asemenea, tulburările electrolitice (hipopotasemia, hiperpotasemia) pot
constitui o cauză de TV, ca şi sindromul QT lung.

Fig. 14a. Tahicardie ventriculară monomorfă susţinută (TVMS).

Fig. 14b. Tahicardie ventriculară redusă prin şoc electric extern 75 J.

Factori favorizanţi: ischemia, alcoolul, stressul, diselectrolitemiile, disfuncţia sistolică de VS


(FE sub 40% constituie un factor de risc), prezenţa potenţialelor tardive, reducerea variabilităţii
ritmului sinusal etc.
Note de curs 227

Tabloul clinic este variabil, de la pacient complet asimptomatic la ameţeli, sincopă, agravarea
insuficienţei ventriculare stângi.
Examenul fizic poate obiectiva o tahicardie regulată, dedublarea ambelor zgomote cardiace,
inegalitatea zgomotului I (în caz de disociaţie atrioventriculară); manevrele vagale sunt ineficiente.
TVNS poate anunţa apariţia fibrilaţiei ventriculare.
Mijloace terapeutice:
1) farmacologice: Amiodarona, betablocante (Sotalol), Flecainidă, Verapamil;
2) non-farmacologice: ablaţie prin cateter de radiofrecvenţă, şoc electric extern.

TORSADA VÎRFURILOR

Reprezintă o formă particulară de TV, asociată de obicei cu sindromul QT lung, constând


dintr-o succesiune de complexe ventriculare deformate, lărgite şi rapide, de amplitudine variată,
complexe ce-şi schimbă alternativ polaritatea.
Tratamentul de elecţie este sufatul de magneziu administrat intravenos.

Fig. 15. Torsada vîrfurilor.

FIBRILATIA VENTRICULARA

Reprezintă expresia unei depolarizări ventriculare haotice, asincrone, continue a fibrelor


cardiace care duce la o contracţie „vermiculară” a ventriculilor, cu pierderea oricărei funcţii mecanice
eficiente. Dacă nu se intervine prompt FV duce rapid la stop cardiac. Formele autolimitate sunt
excepţionale. Cauza cea mai frecventă este cardiopatia ischemică cronică, urmată de celelalte tipuri de
cardiopatii organice, medicamente, toxice, diselectrolitemii (hiperpotasmie), hipotermie, hipoxemie
severă etc.
FV de la debutul IMA (primară) are prognostic bun comparativ cu cea care survine tardiv
(secundară). Există şi o formă de FV de reperfuzie. Este precedată de obicei de ESV sau accese de
228 Note de curs

TVNS de lungă durată. Prognosticul este în majoritatea cazurilor sever, cu risc de recurenţă peste 30%
în primul an.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
- prezenţa unor deflexiuni haotice, cu amplitudine şi aspect variabile, cu frecvenţa între 150-
500/minut;
- nu se pot identifica nici unde P, nici complexe QRS, nici unde T.

Fig. 16. Fibrilaţie ventriculară.

Tratamentul FV reprezintă o urgenţă extremă şi constă în aplicarea şocului electric extern cu


energii mari, 300-400J nesincronizat, concomitent cu măsurile de resuscitare cardiorespiratorie.
Concomitent se va trata cauza: tromboliză în IMA, corecţia dezechilibrelor electrolitice etc.
Prevenirea recidivelor se va face cu betablocante, amiodaronă eventual implantarea unui
defibrilator.

FLUTTERUL VENTRICULAR

- unde ecg de amplitudine mare, desfăşurare continuă (aspect sinusoidal), fără a se putea
diferenţia elementele componente ale complexului QRS;
- frecvenţa undelor de flutter variază între 180-250/minut;
- activitatea atrială este imposibil de identificat pe ECG de suprafaţă, deoarece este mascată de
către undele de flutter.

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

Reprezintă disritmii ale cordului, produse prin întârzierea sau întreruperea intermitentă sau
permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi. Această conducere normală este asigurată de
joncţiunea AV şi sistemul His-Purkinje.
Note de curs 229

Întârzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fi unidirecţională (anterogradă


sau retrogradă) sau bidirecţională.
Blocul poate fi:
- intermitent (când pe acelaşi traseu coexistă perioade de bloc cu perioade în ritm normal);
- tranzitor sau acut (când este reversibil, cu durată de minute, ore sau zile) şi
- permanent sau cronic (când este definitiv instalat);
- există, de asemenea, blocul paroxistic – cu debut şi final brusc.
În funcţie de existenţa sau nu a unui substrat organic blocurile pot fi organice sau funcţionale.
În funcţie de severitatea tulburării de conducere blocurile se împart în trei grade:

Blocul AV de gradul I.
- fiecare undă P este urmată de complexul QRS;
- interval PR alungit peste 0,20 secunde.

Fig. 17. Bloc atrioventricular grad I.

Blocul AV gradul II - are patru forme:


A. Tip Mobitz I (Wenckebach)
- alungirea progresivă a intervalului PR până la blocarea unei unde P (neurmată de complex QRS);
- scurtare progresivă a intervalului RR până la unda P blocată;
- intervalul RR care include unda P blocată este mai scurt decât suma a două intevale PP.

Fig. 18. Bloc atrioventricular grad 2 tip Mobitz 1.


230 Note de curs

B. Tipul Mobitz II.


- blocarea intermitentă a unei unde P (2/1, 3/2, 4/3);
- undele P conduse au interval PR constant.

Fig. 19. BAV grad II 2/1.

C. Tipul 2/1 – forma limită a tipurilor precedente – numai unul din impulsuri este condus la
ventricul.
D. De grad înalt sau avansat – există blocajul a două sau mai multor impulsuri consecutive.

Blocul AV de gradul III (complet, total).


- activitate atrială şi ventriculară prezente, însă independente;
- ritmul atrial (sinusal sau ectopic) este mai rapid decât cel ventricular;
- ritmul ventricular poate fi sub controlul unui centru de automatism AV joncţional (când
complexele QRS sunt fine) sau ventricular (complexe QRS largi, anormale).

Fig. 20. Bloc atrioventricular total.

În funcţie de aspectul complexelor QRS, blocurile pot fi cu complexe înguste sau cu complexe
QRS largi.
Etiologia blocurilor AV este multiplă şi diferită în funcţie de caracterul blocului (acut sau
cronic).
Cauzele blocurilor acute:
- infarctul miocardic acut (mai ales inferior);
- boli infecţioase sau inflamatorii care afectează miocardul (miocardite);
- postoperator (chirurgia cardiacă);
Note de curs 231

- medicamentos: Digoxin, Amiodaronă, betablocante;


- „criptogenetice” - apărute în context inflamator, fără etiologie certă.

Cauzele blocurilor cronice:


1) Congenitale – izolate sau asociate cu malformaţii cardiace complexe (DSA,
DSV);
2) Dobândite:
A. Secundare:
* valvulopatii mai ales cele aortice;
* calcificarea inelului mitral;
* infarctul miocardic anteroseptal;
* cardiomipatii: CMHO, CMH neobstructivă, CMD;
* colagenoze: sclerodermie, spondilită ankilopoetică, poliartrită reumatoidă,
polimiozită, LES;
* boli infiltrative şi granulomatoase: sarcoidoză, amiloidoză;
* tumori cardiace primitive sau secundare: mezoteliom, boala Hodgkin,
rabdomiosarcom;
* boli endocrine: boala Addison;
* dislectrolitemii: hiperpotasemie, hipermagneziemie;
* boli musculare genetice – distrofii musculare;
* întreruperea chirurgicală a fasciculului His.
B.Idiopatice:
- degenerative.
3) Forme particulare:
- BAV vagale;
- în sindromul de sinus carotidian, sincopa vasovagală;
- vagotonia cronică – la sportivi – blocul dispare la efort.

Consecinţele hemodinamice ale blocurilor atrioventriculare depind de:


- severitatea bradicardiei;
- starea rezervei funcţionale miocardice;
- gradul asincronismului atrioventricular.
232 Note de curs

Bradicardizarea severă determină scăderea debitului cardiac, deşi cel puţin teoretic debitul
sistolic creşte prin alungirea perioadei de umplere ventriculară, tinzând să compenseze această
scădere. Epuizarea mecanismelor compensatorii va determina apariţia unui tablou clinic similar
insuficienţei cardiace (hipoperfuzia teritoriilor cu importanţă vitală).
Ischemia miocardică consecutivă scăderii debitului cardiac poate fi silenţioasă sau manifestă
clinic (angor); ea reduce suplimentar performanţa cardiacă şi accentuează gradul de bloc.

Fig. 21. Bloc atrioventricular total cu atriile în fibrilaţie.

Ischemia cerebrală poate fi accentuată de prezenţa concomitentă a aterosclerozei cerebrale.


În caz de pauze sinusale semnificative sau asistolă apare sindromul Adams-Stockes sau chiar
moartea subită.
Pe fondul bradicardiei severe pot apare tulburări de ritm ventricular de tip torsada vîrfurilor.
Pierderea sincronismului atrioventricular normal creează condiţii favorizante pentru apariţia
stazei puilmonare în condiţiile unei complianţe ventriculare scăzute.
În BAV total, TA creşte prin creşterea debitului sistolic.
Datorită insuficienţei cronotrope, la bolnavii cu bloc AV există o proastă toleranţă la efort.

Manifestări clinice ale blocurilor atrioventriculare.


Simptomele depind de severitatea bradicardiei sau a pauzelor. Pacienţii pot prezenta: palpitaţii,
lipotimii, dispnee de efort, crize de tip Adams-Stockes, la care se adaugă o serie de manifestări legate
de hipoperfuzia tisulară.
Note de curs 233

Blocul AV de gradul I este în general asimptomatic. În blocul AV gradul II 2/1 poate determina
simptome în funcţie de frecvenţa ventriculară. În general la frecvenţă peste 50/minut blocurile sunt
bine tolerate.
În blocul de grad înalt şi în blocul total simptomele depind de frecvenţa ventriculară. Lipotimia
şi sincopa sunt frecvente la aceşti pacienţi.
Sindromul Adams-Stockes apare ca urmare a unei anoxii cerebrale instalată brusc, consecinţa
unei asistole ventriculare prelungite, activitate ventriculară anarhică (TV, torsada vârfurilor) sau
bradicardie extremă. Se exprimă clinic prin sincopă sau echivalenţe ale acesteia. Sincopele prelungite
peste 20 de secunde determină manifestări pseudo-comiţiale - convulsii tonico-clonice, emisie
spontană de urină, uneori apnee.
Bradicardia severă din BAV de grad înalt poate precipita instalarea insuficienţei cardiace,
agravarea unei insuficienţe renale prexistente sau a manifestărilor de ateroscleroză cerebrală la
vârstnici.

Evoluţie şi prognostic.
Evoluţia tulburărilor de conducere atrioventriculare depinde de gradul de bloc, sediul – supra-
sau subhisian, precum şi de potenţialul de reversibilitate care depinde la rândul său de etiologie.
Blocul AV de gradul I sau II cu perioade Luciani Wenckebach au o evoluţie benignă, fără
potenţial de progresivitate către bloc de grad înalt.
Blocurile de gradul II mobitz II 2/1 şi cele de grad înalt, având origine subhisiană pot evolua
către BAV total.
Blocurile având cauză medicamentoasă (ex.digitalice) sunt potenţial reversibile după oprirea
medicamentului incriminat. Ele pot avea indicaţie de pacing temporar, ca şi blocurile din IM inferior.
În schimb, blocurile din IM anterior au indicaţie clară de cardiostimulare electrică permanentă.
Aceasta este indicată în toate blocurile subhisiene cu frecvenţa ventriculară sub 30/ minut
simptomatice.

TULBURARILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE

Depolarizarea celor doi ventriculi se realizează prin sistemul His-Purkinje, aproape concomitent.
Fasciculul His se împarte în trei fascicule: drept, anterosuperior stâng şi posteroinferior stâng
(vezi figura).
234 Note de curs

Fiecare din cele trei fascicule poate fi blocat, rezultând apariţia blocurilor de ramură: drept,
hemiblocurile (anterior şi posterior stâng). Ele se pot combina rezultând blocuri bifasciculare sau
trifasciculare.
Etiologie. Unele blocuri de ramură pot fi congenitale (ex. BRD), altele pot apare independent de
o boală cardiacă organică. Majoritatea însă au substrat organic: cardiopatia ischemică cu toate formele
de manifestare, leziuni valvulare aortice degenerative, cardiomiopatii dilatative. Blocurile
bifasciculare au în general substrat organic şi risc de a evolua spre bloc AV total.

Fig. 22. Sistemul de conducere al cordului în care se poate vedea împărţirea fasciculului His în cele trei ramuri.

Blocul de ram stâng.


Diagnostic electrocardiografic:
- ritm supraventricular;
- durata QRS ≥ 0,12 secunde;
- complexele QRS crestate, îngroşate şi cu platou în DI, aVL, V5,V6;
- absenţa undei Q în V5, V6;
- debutul deflexiunii intrinsecoide la > 0,08 secunde în V5, V6;
- modificări secundare de repolarizare ventriculară (segmentul ST şi unda T de sens opus
deflexiunii principale a complexului QRS).

Clinic: zgomot 1 diminuat, zgomot 2 dedublat, (uneori paradoxal).


Note de curs 235

Fig. 23. BRS major.

Fig. 24. Bloc de ram drept major.


236 Note de curs

Blocul de ram drept.


Diagnostic electrocardiografic:
- ritm supraventricular;
- durata QRS ≥0,12 secunde;
- unda S largă în DI, aVL, V5, V6;
- aspectul în „M” al complexului QRS în precordialele drepte, cu al doilea R mai mare decât
primul (rsR´ sau rSR´);
- debutul deflexiunii intrinsecoide în derivaţiile precordiale drepte ≥ 0,05 secunde;
- modificări secundare de repolarizare ventriculară.
Clinic: dedublarea ambelor zgomote cardiace, predominent a zgomotului 2.

Hemiblocul stâng anterior.


- deviaţie stângă a axei electrice a cordului dincolo de -30º (între -30 şi - 90º);
- aspect qR în DI, aVL şi rS în DIII, aVF;
- durata QRS normală sau uşor prelungită (0,10 – 0,11 secunde).

Hemiblocul stâng posterior.


- axa QRS deviată la dreapta (între + 90 + 180º);
- aspect rS în DI aVL şi qR în DIII, aVF;
- durata QRS normală sau uşor prelungită.

Principii de abordare terapeutică a blocurilor cardiace.


Depind de următorii factori:
- prezenţa şi gravitatea simptomelor;
- etiologie;
- potenţialul de reversibilitate;
- gradul blocului;
- localizarea (supra-, subhisiană).
Mijloace terapeutice:
- Medicaţia cronotrop pozitivă (care creşte frecvenţa cardiacă);
- Cardiostimularea electrică temporară;
- Cardiostimularea electrică permanentă.
Note de curs 237

Medicaţia bradiaritmiilor.
Are în general eficienţă limitată. Prin creşterea frecvenţei cardiace se îmbunătăţeşte debitul
cardiac şi, implicit perfuzia periferică. Totodată sunt suprimate mecanismele aritmogene dependente
de bradicardie eliminând riscul de sincopă şi de moarte subită.
Tratamentul farmacologic cuprinde:
- medicamente vagolitice (Atropina şi Bromura de ipratropium);
- simpatomimetice (Adrenalină, Isoprenalină, Orciprenalină);
- medicaţia ce determină tahicardie sinusală reflexă (vasodilatatoare - Hidralazină,
Nifedipin);
- preparate care cresc automatismul nodului sinusal (Miofilin).
Atropina (fiole de 1 mg) se administrează 0,5-1 mg i.v. (maxim 4 mg/24 ore, este indicată în
bradicardia sinusală simptomatică şi în blocurile AV gradul I şi II.
Atenţie! În blocul AV gradul II 2/1 tahicardia sinusală indusă de atropină poate avea efect
paradoxal de blocare completă a propagării stimulilor de origine sinusală spre ventriculi cu apariţia
blocului AV total.
Efecte secundare: uscăciunea gurii, tahicardie sinusală, retenţie acută de urină, agravarea
glaucomului.
Bromura de ipratropium (cp 10 mg, fiole 0,5 mg) – are aceleaşi indicaţii şi efecte secundare ca
atropina, dar efectul este mai persistent.
Isoprenalina se poate administra intravenos sau intracardiac. Doza uzuală este 1 mg în 500 ml
ser glucozat 5% sau ser fiziologic (1 ml din soluţia astfel preparată conţine 2 µg substanţă activă).
Ritmul perfuziei este iniţial mai rapid, ulterior după obţinerea unei frecvenţe ventriculare acceptabile
se poate scădea (2-20 µg). Indicaţii: asistolă prelungită, bloc AV gradul II şi III, şi în boala de nod
sinusal. Se poate administra şi sub formă de comprimate de 10 mg sublingual.efecte secundare: aritmii
ventriculare (când se opreşte administrarea), tremor, agitaţie, vertij, hipotensiune arterială.
Orciprenalina (fiole de 1mg) se administrează în perfuzie, ca şi isoprenalina.
Adrenalina (fiole de 1 mg) se administrează i.v, i.m, subcutan sau intracardiac. Doza 0,3-0,6 mg.
Aceleaşi indicaţii ca isoprenalina.

Tratamentul etiologic în tulburările de conducere presupune:


- antibioterapie în cazul etiologiei infecţioase;
- corticoterapie în blocurile din miocarditele acute, RAA, colagenoze, infarctele
inferioare.
238 Note de curs

Cardiostimularea electrică temporară reprezintă un tratament cu caracter suportiv pe termen


limitat a frecvenţei cardiace, destinat acelor situaţii clinice în care se presupune că există posibilitatea
revenirii spontane a frecvenţei cardiace sau ca măsură de urgenţă premergătoare implantării unui
pacemaker definitiv.

Cardiostimularea electrică permanentă are următoarele indicaţii:


- boala de nod sinusal;
- blocurile atrioventriculare mai ales cele simptomatice;
- sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian;
- sincopa neurocardiogenă.

În general, blocurile AV dobândite la adult necesită cardiostimulare electrică permanentă, chiar


dacă sunt asimptomatice.
Blocul AV tip Mobitz I care apare la tineri în timpul nopţii nu necesită cardiostimulare electrică
permanentă, fiind legat de hipertonia vagală nocturnă.
Blocul AV de gradul I izolat nu necesită cardiostimulare electrică permanantă.
În cazul blocurilor AV congenitale la copii, indicaţia de cardiostimulare implică şi existenţa
uneia din următoarele condiţii:
- prezenţa simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă congestivă;
- frecvenţă cardiacă sub 50/minut în stare de veghe sau frecvenţă sub 70/minut la
pacienţi cu cardiopatii congenitale;
- complexe QRS cu aspect idioventricular (durată peste limita superioară a normalului);
- anamneză de (pre)sincopă;
- extrasistolie ventriculară;
- alungirea intervalului QT;
- limitarea capacităţii de efort.
Adulţii cu blocuri AV congenitale au aceleaşi indicaţii de cardiostimulare ca şi în cazul
blocurilor dobândite.
Blocurile de ramură bi- sau trifasciculare la adult au de obicei substrat ischemic. De obicei
pacienţii nu au simptome legate de prezenţa blocului ca atare, dar pot prezenta sincope datorate unei
tulburări de ritm ventricular ce poate surveni pe acest fond (ex. tahicardie ventriculară). Indicaţia de
cardiostimulare se justifică în cazul în care se exclude o altă cauză eventuală de sincopă.
Note de curs 239

Fibrilaţia atrială cu ritm ventricular lent are indicaţie de cardiostimulare electrică permanentă
VVIR în cazul prezenţei pauzelor ventriculare (peste 3 secunde) simptomatice şi a unei frecvenţe
ventriculare sub 40-45/minut.

Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrome) este o noţiune care înglobează următoarele
entităţi:
- bradicardia sinusală (sub 60/minut în repaus şi care nu creşte la efort);
- oprirea sinusală (pauzele sinusale);
- fibrilaţia atrială cu ritm lent;
- sindromul bradi-tahiaritmie (alternanţă bradicardie cu diferite tuburări de ritm
supraventriculare cu alură ventriculară rapidă);
- blocul sinoatrial.
Incidenţa afecţiunii creşte cu vârsta. Cauza cea mai frecventă este cea ischemică (artera nodului
sinusal este ram din coronara dreaptă). Alte cauze: genetică, colagenoze, cardiomiopatii primitive sau
secundare, miocardite acute şi cronice, pericardite, postintervenţii chirurgicale pe cord.
Frecvent boala nodului sinusal evoluează latent, subclinic şi poate fi demascată de medicaţia
antiaritmică sau postcardioversie electrică.
Indicaţia de cardiostimulare se justifică în cazul unei bradicardii simptomatice datorată unor
factori cu potenţial ireversibil sau unui tratament medicamentos ce nu poate fi oprit (ex. necesitatea
administrării unui betablocant pentru controlul durerilor anginoase). Implantarea unui pacemaker va
permite ulterior administrarea medicaţiei cu potenţial bradicardizant.
Sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian are indicaţie de cardiostimulare electrică
permanentă dacă la masajul de sinus carotidian se obţine o pauză sinusală peste 3,5 secunde.
Cardiostimularea electrică permanentă este rareori necesară în sincopa vasovagală
(neurocardiogenă) - în forma cardioinhibiotorie a atacului sincopal definită ca scăderea frecvenţei
cardiace sub 40/ minut cel puţin 10 secunde sau asistolă peste 3 secunde la tilt-test în absenţa hipoTA
ortostatice semnificative.

SINDROAMELE DE PREEXCITATIE

Prin preexcitaţie ventriculară se înţelege fenomenul de activare prematură a unei părţi din
miocardul ventricular de către un impuls supraventricular.
240 Note de curs

Această activare prematură se realizează prin căi accesorii de conducere care scurtcircuitează
căile normale.
Aceste căi accesorii sunt:
- fasciculul atrioventricular Kent – corespunde sindromului Wolf-Parkinson-White
(WPW);
- fibre James - leagă atriul de zona distală a NAV - corespunde sindromului Lown-
Ganong-Levine (LGL);
- fibre Mahaim - leagă atriul de ramura dreaptă a fasciculului His;
- căi accesorii multiple.
Importanţa acestor sindroame este legată de posibilitatea apariţiei unor circuite de reintare
capabile să inducă aritmii supraventriculare (FA, Flutter atrial) şi ventriculare severe (TV, FV).
Etiologie: majoritatea acestor sindroame sunt congenitale, fiind acceptată transmiterea
autozomal dominantă. Se pot asocia cu boala Ebstein, DSA, scleroza tuberoasă.
Diagnostic electrocardiografic:

Fig. 25. Aspect schematic al electrocardiogramei în sindromul WPW.

Sindromul Wolf – Parkinson – White.


- unda P normală cu interval PR scurt sub 0,12 secunde;
- complex QRS anormal cu durata ≥0,11 secunde;
- îngroşarea porţiunii iniţiale a complexului QRS (unda delta);
- modificări secundare de repolarizare ventriculară;
- prezenţa frecvent a episoadelor de TPSV.
Note de curs 241

Sindromul Lown – Ganong – Levine


- unda P normală cu interval PR scurt (sub 0,12 secunde);
- complex QRS de durată normală;
- frecvent apar episoade de TPSV.

Fig. 26. Sindrom WPW.

Fibrilaţia atrială care apare în sindromul WPW are câteva particularităţi:


- se manifestă ca accese paroxistice recurente, cu frecvenţă ventriculară foarte rapidă, 220-
360/minut, deoarece fasciculul accesoriu are o perioadă refractară mai scurtă;
- complexe QRS lărgite, deoarece stimulii atriali se conduc pe calea accesorie;
- variaţii ale morfologiei şi duratei complexului QRS care permit uneori identificarea undei
delta.
În general, în sindromul WPW fibrilaţia şi flutterul atrial sunt declanşate de către o bătaie
reciprocă sau o ESA conduse retrograd care pătrund în miocardul atrial în perioada vulnerabilă a
acestuia.
Flutterul atrial cu conducere 2/1 şi complexe QRS largi poate fi confundat cu tahicardia
ventriculară.
Fibrilaţia ventriculară poate apare la pacienţii cu WPW în prezenţa fibrilaţiei atriale.
Transmiterea cu frecvenţă mare a stimulilor atriali pe calea fasciculului accesoriu creează condiţii
pentru dezorganizarea activităţii electrice ventriculare, întrucât o parte din aceşti stimuli pătrund în
miocardul ventricular în perioada vulnerabilă a acestuia. Acest fenomen poate explica parţial cazurile
de moarte subită la pacienţii tineri cu sindrom WPW.
242 Note de curs

Administrarea medicaţiei antiaritmice la un pacient cu sindromWPW trebuie să ţină cont de


faptul că unele antiaritmice acţionează pe joncţiunea NAV, altele pe fasciculul accesoriu, iar altele pe
ambele structuri. Cel puţin teoretic, Digoxinul este contraindicat la pacienţii cu sindrom WPW,
deoarece blochează joncţiunea AV prin acţiune vagală şi cresc conducerea pe calea accesorie putând
agrava FA. Uneori pot induce chiar apariţia FV. Antiaritmicele de clasa IV (ex. Verapamilul) şi
Adenosina pot întrerupe tahicardiile prin mecanism de reintrare prin blocarea conducerii în joncţiune.
Tratamentul de elecţie al FA şi flutterului atrial asociat WPW este cardioversia electrică.
Verapamilul şi Diltiazemul sunt total contraindicate în caz de FA pe sindromWPW deoarece pot
creşte frecvenţa ventriculară cu deteriorare hemodinamică şi risc de FV. Sunt utile şi: Amiodarona,
Flecainida, Propafenona, Sotalolul.
Prevenirea aritmiilor din sindromul WPW se poate realiza farmacologic (cu unul din
antiaritmicele amintite mai sus) sau, mai eficient, utilizând ablaţia prin cateter cu radiofecvenţă.
Note de curs 243

CARDIOPATII CONGENITALE
Irina Costache

Definiţie.
Cardiopatiile congenitale reprezintă o grupare de afecţiuni ale cordului, şi marilor vase,
consecinţa unor vicii de dezvoltare embriologică a aparatului cardiovascular.

Etiologia este încă neclară. Sunt incriminaţi:


• Factorul genetic;
• Factorul infecţios (rubeola, varicela, luesul în primele 3 luni de sarcină);
• Factori fizici – iradierea femeii gravide cu raze X, radioizotopi, expunerea la hipoxie;
• Factori chimici – inclusiv medicamentele;
• Factori metabolici materni (avitaminoze A, B, etilismul cronic al mamei, diabetul zaharat,
tulburările edocrine);
• Factori locali uterini (placentă praevia).
Majoritatea acestor factori intervin pe calea unor mecanisme complexe care au însă drept
elemente comune: hipoxia, cu hipoxemie fetală, leziuni inflamatorii la nivelul aparatului
cardiovascular fetal sau prin acţiune toxică directă.
Clasificarea cea mai simplă a cardiopatiilor congenitale din punct de vedere clinic şi
fiziopatologic le împarte în două grupe mari: cianogene şi necianogene.
I. Cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-stânga
9 tetralogia Fallot;
9 trilogia şi pentalogia Fallot;
9 boala Ebstein;
9 atrezia de tricuspidă;
9 transpoziţia marilor vase;
9 ventriculul unic;
9 trunchi arterial unic.
II. Cardiopatii congenitale necianogene
1. Cu şunt (stânga-dreapta):
9 defect septal atrial (DSA), defect septal ventricular (DSV);
244 Note de curs

9 persistenţa de canal arterial;


9 sindromul Lutembacher;
9 defect septal aorto-pulmonar.
2. Fără şunt:
9 stenoza de pulmonară;
9 stenoza aortică;
9 coarctatie de aortă;
9 anomalii de poziţie ale inimii (dextropoziţie, dextrocardie);
9 anomalii ale arterelor coronare;
9 anomalii ale sistemului de conducere.

Fiziopatologie.
Din punct de vedere fiziopatologic consecinţele cardiopatiilor congenitale sunt:
1. hipoxemia arterială (scăderea Sa O2);
2. debit cardiac scăzut (inadecvat) cu hipoperfuzie tisulară;
3. hipertensiunea pulmonară iniţial de debit, ulterior de rezistenţă;
4. supraîncărcarea sistolică sau diastolică a cordului (prin presiune sau volum) cu
suprasolicitarea anumitor cavităţi.

Tabloul clinic al cardiopatiilor congenitale este diferit în funcţie de tipul afecţiunii. Unele
cardiopatii congenitale pot evolua mulţi ani latent, fără expresie clinică evidentă, putând fi descoperite
întâmplător cu ocazia unor consulturi medicale ocazionale.
Altele, dimpotrivă se pot manifesta clinic zgomotos, de la naştere, cu un tablou clinic sever şi
uneori evoluţie rapidă letală.
Simptomele pe care le poate prezenta pacientul cu o cardiopatie congenitală sunt:
9 Dispneea de efort: este precoce în cardiopatiile congenitale cianogene, uneori sub formă
paroxistică (crize anoxice, după plâns supt, joc, etc). Crizele anoxice reprezintă o
accentuare bruscă a dispneei cu cianoză importantă, urmate de sincopă şi convulsii şi de
cele mai multe ori evoluţie letală. Alteori, la începutul crizei copilul adoptă poziţia
ghemuit (squatting), poziţie care reduce debitul de sânge şuntat spre inima stânga şi
permite creşterea pO2 arterial.
9 Astenia, fatigabilitatea, sunt în relaţie cu debitul cardiac inadecvat şi hipoperfuzia
tisulară.
Note de curs 245

9 Manifestările cerebrale – cefalee, ameţeli până la simcopă, convulsii, comă apărută la un


copil trebuie să atragă atenţia asupra unei cardiopatii congenitale.

Examenul fizic obiectivează.


9 hipodezvoltare staturoponderală, uneori cu deficit intelectual;
9 cianoza – prezentă în cardiopatiile congenitale cianogene de la început sau tardiv în unele
cardiopatii congenitale necianogene după inversarea şuntului. Este de tip central,
generalizată, consecinţa contaminării sângelui arterial cu cel venos. Poate fi permanentă
şi accentuată de efort, plâns, supt.
9 hipocratismul digital, semn indirect de hipoxemie arterială.
9 examenul fizic al cordului obiectiveaza sufluri sistolice, intense (gradul IV-VI), cel mai
frecvent însoţite de freamăt. Suflurile sistolice pot avea caracter de regurgitare sau de
ejecţie. Caracteristic pentru persistenţa de canal arterial este suflul sistolo-diastolic care
acoperă zgomotul 2. Zgomotele cordului pot fi normale, întărite sau dedublate în funcţie
de situaţie. Întărirea sau dedublarea zgomotului 2 în focarul pulmonarei constituie un
semn ascultatoriu ce orientează spre HTP.
Tensiunea arterială este în general nemodificată, cu excepţia condiţiilor hemodinamice care
determină HTA (exemplu Co Ao).
Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă apar de obicei tardiv, în funcţie de tipul cardiopatiei
congenitale.

Explorări paraclinice.
1. poliglobulia (creşterea hemoglobinei şi a hematocritului) apare prin mecanism
compensator la hipoxie;
2. examenul radiologic toracic oferă date despre silueta cardiacă (indice cardiotoracic,
mărimea anumitor cavităţi – de obicei cele drepte, dilatarea arterei pulmonare în hil) şi
despre starea pulmonară (încărcarea circulaţiei pulmonare în cardiopatiile congenitale cu
şunt stânga-dreapta);
3. Electrocardiograma oferă informaţii despre ritm, axă, supraîncărcările de presiune sau
volum ale anumitor cavităţi. Tulburările de ritm sunt rare în cardiopatiie congenitale;
4. Ecocardiografia 2D, M–mod, Doppler completată după situaţie cu eco de contrast
permite în cea mai mare parte a cazurilor diagnosticul pozitiv şi cuantificarea severităţii
leziunilor;
246 Note de curs

5. Cateterismul cardiac şi angiografia sunt necesare şi obligatorii în diagnosticul


cardiopatiilor congenitale;
6. IRM evidentiază cu precizie anomaliile structurale ale cordului.

Atentie! Diagnosticul de cardiopatie congenitală trebuie suspectat la orice copil sub 5 ani care
prezintă cianoză şi suflu cardiac.

Evoluţia este depinde de:


• tipul Cardiopatiei congenitale (cianogenă sau necianogenă);
• gradul hipoxemiei arteriale;
• prezenţa HTP de rezistenţă;
• răsunetul hemodinamic.
În absenţa corecţiei chirurgicale însă, în anumite forme de cardiopatii congenitale decesul
survine în cîţiva ani.
Alte cardiopatii congenitale pot fi tolerate ani de zile chiar in absenţa tratamentului chirurgical.
Complicaţiile cardiopatiilor congenitale pot fi:
• infecţii respiratorii intercurente;
• embolii paradoxale;
• abcese cerebrale;
• accidente vasculare cerebrale;
• ruptura aortei;
• endocardita infecţioasă;
• aritmii cardiace;
• moarte subită.

Tratamentul este medical şi chirurgical.


Tratamentul medical se rezumă la:
• profilaxia endocarditei bacteriene;
• tratamentul insuficienţei cardiace, a eventualelor aritmii;
• tratamentul complicaţiilor infecţioase;
• tratament antiagregant plachetar şi eventual sângerări în cazurile cu poliglobulie
importantă.
Note de curs 247

Tratamentul chirurgical este practic necesar şi indicat în toate situaţiile de cardiopatii


congenitale. Intervenţia chirurgicală se poate efectua la orice vârstă dacă se impune. Intervenţiile
chirurgicale pot fi corective şi paleative.
În continuare vom prezenta pe scurt câteva elemente de diagnostic întâlnite în cele mai frecvente
cardiopatii congenitale.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

• Predomină la femei;
• Pacienţii ajung majoritatea la vârsta adultă.
Anatomic – există o comunicare între cele două atrii, situată cel mai frecvent în porţiunea
mediană a SIA – tipul ostium secundum. Pe lîngă acestă formă, cea mai frecventă, mai pot exista:
DSA tip ostium primum – asociat uneori cu malformaţii de valvă mitrală şi valvă tricuspidă sub forma
canalului atrioventricular comun; DSA – tip sinus venos – înalt situat în dreptul orificiului de vărsare a
venei pulmonare drepte şi DSA – tip sinus coronar – extrem de rar.

Clinic – la ascultaţia cordului se ascultă suflu sistolic de ejecţie în spaţiul II – III ic stâng, fără
freamăt, însoţit de dedublare fixă de zgomot II (nu se modifică cu respiraţia).
În ostium primum se ascultă suflu sistolic de insuficienţă mitrală.

Complicaţiile cele mai frecvente sunt emboliile paradoxale. Endocardita infecţioasă este rară.
ECG: caracteristic blocul incomplet de ram drept şi ulterior HVD.
Radiografia toracică – semnele HTP de debit, ştergerea butonului aortic, mărirea AD şi VD.
Ecocardiografia confirmă de cele mai multe ori diagnosticul, prin obiectivarea următoarelor
semne: lipsă de ecouri în porţiunea mediană sau inferioară a SIA (corespunzătoare defectului),
supraîncărcarea de volum a cavităţilor drepte astfel încât raportul VD/VS este peste 0,35, mişcarea
paradoxală a SIV, raportul debit pulmonar /debit sistemic peste1,5; în tipul ostium primum – apare un
cleft de VM. În unele cazuri poate apare dilatarea arterei pulmonare. La Doppler color apare flux
turbulent la nivelul SIA (în cazul defectelor mici) sau flux unicolor stânga-dreapta sau invers în
funcţie de direcţia şuntului. Ecocardiografia transesofagiană cu substanţă de contrast obiectivează cel
mai bine defectul şi direcţia şuntului.
248 Note de curs

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

• Poate fi singular sau in cadrul unor malformaţii mai complexe;


• Reprezintă o comunicare între cei doi ventriculi;
• Se descriu patru tipuri:
1. membranos – de obicei congenital;
2. muscular – de obicei dobândit (ex. în IMA);
3. perimembranoase – la joncţiunea între porţiunea membranoasă şi cea musculară;
4. un tip mai rar de DSV este cel care realizează comunicarea VS cu AD.
Clinic – suflu holosistolic de regurgitare, intens, în spaţiul III – IV ic stânga, însoţit de freamăt
cu iradiere „în spiţe de roată”, pe întreaga arie precordială. Zgomot II întărit la pulmonară. Zgomot I
mic.
Endocardita infecţioasă este cea mai frecventă complicaţie.
ECG – supraincărcarea cavităţilor stângi şi ulterior a VD (odată cu instalarea HTP de rezistenţă).
Radiografie toracică – mărirea VS, semne HTP de debit.
Ecocord – confirmă diagnosticul prin obiectivarea defectului (ecografia transtoracică permite
decelarea defectelor peste 4 mm) prin întreruperea continuităţii între SIV şi peretele anterior al aortei,
iar la Doppler color se observă flux turbulent ce corespunde defectului, dilatarea cavităţilor stângi,
mici vibraţii la nivelul VM.
Cateterismul cordului drept – se observă o oxigenare crescută a sângelui în VD faţă de AD,
uneori trecere anormală a sondei din VD în VS.

TETRALOGIA FALLOT

Este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă întâlnită la adult.


Cuprinde:
• DSV înalt situat;
• Dextropoziţie de aortă (aorta călare pe sept);
• Stenoză de arteră pulmonară (infundibulară);
• Hipertrofie de VD.
Note de curs 249

Tabloul clinic cuprinde:


• cianoză prezentă de la naştere;
• dispnee de efort;
• crize anoxice;
• hipocratism digital;
• poliglobulie;
• astenie, fatigabilitate;
• subdezvoltare fizică.
Ascultaţia cordului: suflu sistolic de ejecţie în spatiul II-III ic stâng intens, cu freamăt prezent;
reducerea intensităţii componentei pulmonare a zgomotului II.

Paraclinic:
• radiografie toracică – cord în sabot, cu contur stâng proeminent şi vârful cordului
ridicat, lăgirea aortei, vascularizaţie pulmonară săracă;
• ECG: HAD, HVD;
• ecocardiografia – confirmă diagnosticul;
• cateterismul cardiac drept – creşterea presiunii în VD (egală cu cea din VS), traiect
anormal al sondei (trece în VS);
• angiocardiografia – confirmă diagnosticul şi permite diagnosticul diferenţial;
• Sa O2 scăzută.

PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL

Canalul arterial uneşte în timpul vieţii intrauterine artera pulmonară stângă cu mica curbură a
crosei aortice.
În mod normal se închide la 2 săptămâni după naştere.

Tablou clinic:
• palpitaţii, fatigabilitate, dispnee de efort;
• insuficienţa cardiacă apare târziu;
250 Note de curs

• semne periferice similare cu cele din insuficienţa aortică (dans arterial, TA diferenţială
crescută, puls capilar);
• la ascultaţia cordului suflu sistolo-diastolic (continuu) care acoperă zgomotul II, însoţit
de freamăt.

Complicatii.
• endocardita infectioasă;
• anevrism disecant de arteră pulmonară.

Paraclinic.
• ECG – supraîncărcare iniţial de VS, ulterior de VD;
• radiografie toracică - mărirea VS, ulterior VD, aorta lărgită cu pulsatii ample, HTP de
debit;
• ecocardiografie – semne indirecte;
• eco-Doppler – se depistează şuntul;
• cateterismul cardiac drept confirmă diagnosticul prin obiectivarea oxigenării crescute a
sângelui în artera pulmonară faţă de VD;
• angiografia evidenţiază şuntul.
Note de curs 251

BOLILE PERICARDULUI
Antoniu Petriş

Pericardul este alcătuit din două membrane: pericardul parietal (la exterior) şi pericardul
visceral (în contact intim cu inima); cele două foiţe delimitează cavitatea pericardică. În mod normal,
în cavitatea pericardică se găseşte o cantitate de 30-50 ml lichid.
Bolile pericardului cuprind în principal două categorii de afecţiuni:
1) afecţiuni cu caracter inflamator, cele mai frecvente, pericarditele;
2) un grup mai larg de afecţiuni care includ: chisturi pericardice, absenţa congenitală a
pericardului, tumori, traumatisme etc.
În cele ce urmează ne vom referi la pericardite.

Definiţie:
Pericarditele sunt afecţiuni ale pericardului cu caracter inflamator.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv, acestea pot fi clasificate în:
1) – pericardite acute (evoluţie sub 6 săptămâni):
- fibrinoase;
- lichidiene sau exsudative.
2) – pericardite subacute (cu evoluţie între 6 săptămâni şi 6 luni):
- efuzive;
- constrictive;
- adezive (neconstrictive).
3) – pericardite cronice (evoluţie peste 6 luni)
- adezive;
- exsudative;
- constrictive.
Din punct de vedere etiologic pericarditele pot fi:
1) infecţioase: virale, bacteriene, tuberculoase, fungice, parazitare;
2) neinfecţioase: în IMA, uremie, mixedem, neoplazice, traumatice, în disecţia de aortă,
iradiere etc;
252 Note de curs

3) prin mecanism imun (hipersensibilizare): RAA, lupus eritematos sistemic, artrită


reumatoidă, medicamentoasă, sindrom Dressler;
4) idiopatice – cauză aparent necunoscută.

PERICARDITA ACUTA

Pericardita acută este un sindrom clinic determinat de inflamaţia pericardului cu sau fără revărsat
lichidian.
Tabloul clinic depinde de doi factori:
1) cantitatea de lichid acumulat;
2) viteza acumulării acestuia.
Sub aspect hemodinamic, acumularea lichidului în sacul pericardic determină apariţia
sindromului de restricţie cardiacă care are două consecinţe finale:
- scăderea debitului cardiac;
- creşterea presiunii venoase sistemice.
Tabloul clinic cuprinde simptome şi semne fizice:
Simptomele determinate de acumularea de lichid în sacul pericardic sunt:
- durerea toracică – intensă, ameliorată de anumite poziţii antalgice (aplecat în faţă cu perna
pe genunchi – semnul pernei, poziţia genupectorală – semnul”rugăciunii mahomedane”);
- dispneea cu polipnee sau ortopnee;
- uneori disfagie, disfonie;
- febră, frison, transpiraţii.
Examenul fizic:
- frecătura pericardică - elementul de diagnostic; are caracter aspru, răzuitor, nu iradiază (se
ascultă într-o arie limitată);
- zgomotele cordului sunt asurzite (datorită stratului de lichid);
- matitatea cardiacă este crescută în sens transversal.
În caz de tamponadă cardiacă apar următoarele semne clinice:
1) triada lui Beck (triada ”inimii liniştite”): creşterea presiunii venoase, scăderea TA, cord mic şi
liniştit (pulsaţii slabe);
2) semne de hipertensiune venoasă sistemică: jugulare turgescente (predominent în inspir),
hepatomegalie;
Note de curs 253

3) apariţia pulsului paradoxal (reducerea amplitudinii în inspir).

Explorare paraclinică.
1) Electrocardiograma – arată: microvoltaj, supradenivelarea segmentului ST concavă în sus, de
durată (până la 3 săptămâni), unde T negative; în caz de tamponadă – alternanţă electrică; aritmii
(FA); o caracteristică a modificărilor electrocardiografice în pericardită este caracterul difuz, în toate
derivaţiile (diagnostic diferenţial cu infarctul miocardic acut în care supradenivelare segmentului ST
este localizată în funcţie de artera coronară implicată);
2) Radiografia toracică – mărirea globală a siluetei cardiace cu aspect caracteristic de „cord în
carafă” cu absenţa stazei pulmonare;
3) Ecocardiograma – evidenţiază cu precizie prezenţa lichidului pericardic, permite aprecierea
cantităţii de lichid; evaluează consecinţele hemodinamice; permite puncţia pericadică sub ghidaj
ecografic;
4) Datele de laborator obligatorii: sindromul biologic de inflamaţie, enzimele de citoliză
miocardică, funcţia renală, IDR la tuberculină;
5) Explorări speciale în funcţie de etiologie: celule lupice, Ac antinucleari, explorarea funcţiei
tiroidiene, hemoculturi, teste serologice şi culturi pentru virusuri.
Rol important pentru stabilirea etiologiei îl are puncţia pericardică şi examinarea ulterioară a
lichidului extras prin puncţie. De reţinut că aspectul macroscopic poate orienta către o anumită
etiologie (ex, lichid hemoragic – PA neoplazică, traumatică, tbc, boli hematologice, lichid purulent –
PA bacteriană; seros transudat – PA din insuficienţa cardiacă etc).
Evaluarea lichidului pericardic se va face prin examen biochimic, citologic, imunologic,
bacteriologic (inclusiv culturi pentru BK).
Puncţia pericardică va fi continuată după caz cu pericardiocenteza – evacuarea lichidului din
sacul pericardic.
Atenţie! Ambele manvre sunt efectuate doar de medic, în salonul de terapie intensivă, pacientul
fiind permanent monitorizat.

PERICARDIOCENTEZA
Puncţia pericardică este o procedură de extragere a fluidelor acumulate în cavitatea pericardică
cu scop:
• explorator;
• evacuator (pericardiocenteza);
254 Note de curs

• terapeutic (decompresie în tamponada cardiacă).

Indicaţii:
Pericardiocenteza este o manevră salvatoare în tamponada cardiacă.
Indicaţiile pericardiocentezei:
- scăderea TAS sub 100 mmHg sau cu peste 30 mmHg faţă de valoarea cunoscută
anterior;
- creşterea PV periferice peste 300 mmH2O sau a PV centrale peste 150 mmH2O;
- creşterea frecvenţei respiratorii peste 30/minut;
- prezenţa pulsului paradoxal.

Este indicată în cazul revărsatelor mai mari de 20 mm (măsurate ecocardiografic, în diastolă),


dar şi în cazul revărsate mai reduse cantitativ (mai ales suspectate a fi purulente sau neoplazice), în
scop diagnostic (analiza lichidului şi ţesutului pericardic, pericardioscopie şi biopsie epicardică/
pericardică) (nivel de evidenţă B, clasă IIa).

Contraindicaţii:
• în tamponada pericardică, decompresia prin puncţie pericardică nu are contraindicaţii;
• disecţia de aortă reprezintă o contraindicaţie majoră;
• infecţii pe traseul acului de puncţie.

Contraindicaţii relative:
• coagulopatii necorectate, terapie anticoagulantă, trombocitopenie sub 50000/mm3;
• revărsate mici, posterioare sau localizate.
Drenajul chirurgical este preferat în hemopericardul traumatic şi în pericardita purulentă.

Instrumentar:
• mănuşi, comprese şi câmpuri sterile;
• ac de puncţie lung, uşor curb;
• cateter cu ghid metalic tip Leader-Cath (14G, 15 cm);
• robinet 3 căi;
• alcool iodat; seringi; xilină 1%;
• pensă “crocodil” pentru racordarea la un electrod ECG precordial.
Note de curs 255

Tehnici de puncţionare:
- procedeul Dieulafoy – spaţiul V-VI intercostal stâng în plină matitate, la vârful cordului;

- procedeul Curschmann – spaţiul IV intercostal stâng la 2 cm înăuntrul matităţii cardiace;

- procedeul Volkmann – spaţiul VII-VIII intercostal stâng posterior, pe linia scapulară mijlocie.
Examinarea ecocardiografică este esenţială pentru stabilirea conduitei terapeutice.

Tehnică.
Procedeul Marfan (epigastric)
• pacientul va fi informat despre beneficile şi riscurile manevrei şi, după ce va primi răspunsuri la
posibilele sale întrebări, va semna consimţământul informat.
• bolnav în poziţie semişezândă în pat, monitorizat ECG;
• asigurarea unei linii venoase.
• loc de puncţie: la nivelul unghiului dintre apendicele xifoid şi rebordul costal stâng.
• anestezia planurilor superficiale cu xilină 1%.
• se puncţionează cu un ac lung şi uşor curb.
• pericardiocenteza poate fi ghidată prin fluoroscopie sau ecocardiografic.
• monitorizarea puncţiei cu un electrod montat pe ac nu mai este considerată a fi o măsură
obligatorie de siguranţă.
• acul este dirijat spre joncţiunea stero-claviculară stângă cu un unghi de 300 în raport cu planul
sagital, vârful acului fiind înclinat la 150 faţă de tegumente, progresiunea realizându-se cu vid în
seringă.
• după prima puncţie evacuatorie (20 ml – suficientă uneori pentru o ameliorare spectaculoasă a
stării pacientului!) se montează robinetul cu 3 căi.
• se extrag în medie 300 ml de lichid, rar 1000 ml (în caz de revărsate pericardice masive).
• după terminarea aspiraţiei, se retrage acul şi se aplică local un pansament steril.

Avantajele procedurii Marfan:


• absenţa riscului de înţepare a pulmonului, arterei mamare interne, arterei interventriculare
anterioare;
• aspirare cu uşurinţă a lichidului pericardic (poziţie declivă).
256 Note de curs

Drenajul pericardic pe cateter


După ce acul este introdus în spaţiul pericardic operatorul va aspira lichid. Dacă se utilizează
controlul fluoroscopic şi lichidul se aspiră cu uşurinţă pot fi injectaţi câţiva mililitri de substanţă de
contrast (apariţia unui mic strat inferior în pericard indică faptul că acul este corect poziţionat).
• se va introduce prin acul de puncţie un ghid moale tip J. Se extrage acul menţinând în pericard
ghidul metalic pe care se introduce iniţial dilatatorul şi ulterior, cateterul pentru drenaj (uneori, un
cateter pigtail).
• este bine să se verifice poziţia ghidului în cel puţin 2 incidenţe înaintea inserţiei cateterului de
dilatare şi drenaj.
• ghidarea ecografică a pericardiocentezei este mai uşor de realizat şi poate fi utilizată la patul
bolnavului. Ecocardiografia trebuie să identifice cel mai scurt traseu prin care se poate intra în
pericard prin abord intercostal (de obicei în spaţiul 6 sau 7 intercostal pe linia axilară anterioară).
Pericardiocenteza cu ghidare ecografică este fezabilă în 96% dintre revărsatele pericardice
localizate.
• drenajul pericardic prelungit se continuă până când volumul revărsatului obţinut prin aspiraţia
pericardică intermitentă (la 4-6 ore) scade la mai puţin de 25 ml/zi.

Interpretare.
Din lichidul de puncţie se efectuează diverse analize (tabel):
R biochimice (proteine, glucoză, amilază);
R citologice;
R bacteriologice.

Analiza lichidului pericardic pentru diagnosticul de pericardită virală, bacteriană, tuberculoasă,


fungică şi malignă:
Dacă se suspectează o afectare malignă: citologie şi markeri tumorali (antigen
carcinoembrionar, alfa-fetoproteina, antigene carbohidrate CA 125, CA 72-4, CA 15-3 etc.).
Dacă se suspectează tuberculoza: coloraţia acid-alcoolo-rezistentă, cultura pentru
mycobacterium sau detectarea radiometrică a creşterii acestuia (de ex. BACTEC-460), dozarea
adenozindeaminazei (ADA), interferonului-gamma, lizozimului din lichidul pericardic, precum şi
analiza PCR pentru tuberculoză (PCR este la fel de sensibilă, dar mai specifică decât dozarea ADA).
Diferenţierea între LP tuberculos şi cel neoplazic este netă atunci când se identifică niveluri
scăzute ale ADA şi niveluri crescute ale CEA. Nivelurile foarte mari ale ADA au valoare prognostică
Note de curs 257

pentru pericardita constrictivă. O valoare de 200 pg/l a IFN-γ are sensibilitate şi specificitate de 100%
în diagnosticul pericarditei tuberculoase.
Dacă se suspectează o infecţie bacteriană: sunt necesare cel puţin trei culturi din lichidul
pericardic pentru aerobi şi anaerobi, precum şi hemoculturi repetate.
Analiza PCR pentru virusurile cu tropism cardiac diferenţiază pericardita virală de cea
autoimună.

Tabel VI. Caracteristicile exudatului şi transudatului pericardic.

Exudat Transudat
1. Aspect clar, tulbure, Clar
hemoragic
2. Reacţia Rivalta + -
3. Proteine LP > 3g/dl < 3g/dl
4. Proteine LP/ > 0.5 < 0.5
proteine serice
5. Densitate > 1015 < 1015
6. LDH LP > 200 UI < 200 UI
7. LDH LP/ LDH seric > 0.6 < 0.6
8. Glucoză < 50 mg/dl > 50 mg/dl
9. Leucocite > 250 < 250
10. PMN > 50% < 50%
11. Eritrocite număr variabil < 5000/ml

Legendă: LP – lichid pleural

Determinarea densităţii lichidului pericardic (>1015), a concentraţiei proteinelor (>3 g/dl;


raportul lichid/ser >0.5), LDH-ului (>200 mg/dl; ser/lichid >0.6) şi glucozei poate diferenţia
exsudatele de transudate, dar nu este direct diagnostică. Colecţiile purulente care prezintă culturi
pozitive au o concentraţie semnificativ scăzută a glucozei şi a raportului lichid/ser faţă de revărsatele
lichidiene noninfecţioase. Numărul de leucocite este mai mare în afecţiunile inflamatorii, în special în
cele de cauză bacteriană şi reumatismală. Un număr foarte mic de leucocite se găseşte în mixedem.
Cel mai mare număr de monocite este prezent în revărsatele neoplazice şi hipotiroidism, în timp ce
revărsatele reumatismale şi bacteriene au cel mai mare procent de neutrofile. Comparativ cu valorile
de control, lichidul din pericardita bacteriană şi malignă conţine niveluri mai mari de colesterol.
258 Note de curs

Asocierea dintre antigenul membranar epitelial, CEA şi a coloraţiei imunocitochimice cu vimentin


poate fi utilă pentru a distinge celulele mezoteliale reactive de cele din adenocarcinom.

Complicaţii:
• lezare miocard;
• lezare vas coronarian;
• tulburări de ritm (bradicardia vaso-vagală);
• pneumotorax;
• embolia gazoasă;
• puncţionarea unui organ abdominal;
• foarte rar: fistule ale arterei mamare interne, edem pulmonar acut şi pericardită purulentă.
Siguranţa a fost îmbunătăţită cu ajutorul ghidării ecocardiografice sau fluoroscopice. Studii
recente ecocardiografice raportează o incidenţă a complicaţiilor majore de 1.3-1.6%.

Sfaturi:
• este prudent să drenăm fluidul în etape pentru a evita dilatarea acută a ventriculului drept.
• puncţia pericardică trebuie realizată după reumplerea vasculară.
• prevenirea reacţiei vaso-vagale prin administrarea a 0.5-1 mg atropină s.c. înaintea puncţionării
seroasei.

Principii de tratament în pericardita acută lichidiană.


Tratamentul va fi efectuat după evaluarea corectă a pacientului şi stabilirea etiologiei lichidului
pericardic. Tratamentul este în esenţă simptomatic şi etiologic.
Tratamentul simptomatic cuprinde măsuri nespecifice: repaus la pat, medicaţie antiiflamatorie
(Aspirină, Ibuprofen, Diclofenac), antalgice pentru calmarea durerii.
Tratamentul etiologic este individualizat în funcţie de cauza PA:
1) antibioterapie, incizie şi drenaj în PA purulente;
2) pericardiocenteză în PA neoplazice şi instilarea de citostatice sau tetraciclină pentru a
stimula aderenţa foiţelor pericardice;
3) tuberculostatice în PA tbc;
4) AINS în PA virală;
5) tratament de substituţie cu hormoni tiroidieni în mixedem.
Prezenţa tamponadei pericardice impune pericardiocenteză de urgenţă.
Note de curs 259

Din grupul pericarditelor cronice ne vom referi în cele ce urmează doar la pericardita
constrictivă.

PERICARDITA CONSTRICTIVA

Definiţie.
Pericardita constrictivă (PC) este consecinţa transformării fibroase sau fibrocalcare a
pericardului, cu consecinţe hemodinamice importante asupra funcţiei diastolice a cavităţilor
ventriculare (mai ales VD, care are perete mai subţire). Afectarea funcţiei diastolice se reflectă asupra
relaxării şi umplerii ventriculare.
PC apare ca urmare a unei pericardite acute, în special de natură tuberculoasă.

Tablou clinic în PC cuprinde:


- dispnee de efort şi/sau ortopnee – consecinţa creşterii presiunii venocapilare pulmonare;
- disconfort abdominal – legat de apariţia hepatomegaliei şi ascitei;
- simptome şi semne care traduc debitul cardiac scăzut;
- slăbiciune, astenie marcată.

Examenul fizic:
- cord de mici dimensiuni; bătaia vârfului greu perceptibilă;
- prezenţa zgomotului pericardic perceput după zgomotul 2 (datorat distensiei pericardului în
protodiastolă);
- dedublarea zgomotului 2 cu caracter paradoxal în inspir;
- prezenţa frecvent a fibrilaţiei atriale;
- frecătura pericardică este rară;
- TAS scăzută (sub 90-100 mmHg);
- predomină semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă: jugulare turgescente (în poziţie
şezândă), hepatomegalie, ascită (precoce), edeme la membrele inferioare şi în regiunea sacrată,
icter.
260 Note de curs

Explorări paraclinice.
1) presiunea venoasă sistemică mult crescută (peste 20-30 cm H2O);
2) examen radiologic – evidenţiază prezenţa calcificărilor în jurul siluetei cardiace (cord „în
cuirasă”); cordul are dimensiuni normale sau este mic.
3) Electrocardiograma - microvoltaj, unde T negative, unde P şi complexe QRS largi şi
croşetate, prezenţa fibrilaţiei atriale.
4) Cateterismul cardiac drept – prin aspectul curbelor de presiune din VD confirmă restricţia
pericardică. Curba de presiune din VD are aspect de ”rădăcină pătrată” (semnul Bloomfield).
5) Ecocardiograma are valoare limitată în diagnosticul PC.
6) Biopsia pericardică se efectuează odată cu intervenţia chirurgicală şi are rol în stabilirea
etiologiei.

Diagnosticul diferenţial se face cu:


1) stenoza mitrală;
2) ciroza hepatică ictero-ascitogenă;
3) cardiomiopatiile restrictive (cateterismul cardiac permite diferenţierea).

Principii de tratament în PC.


- tratamentul este în primul rând chirurgical – pericardectomie;
- în aşteptarea intervenţiei chirurgicale se pot utiliza diuretice, controlul fibrilaţiei atriale cu
digitală. Cardioversia electrică în cazul fibrilaţiei atriale nu este indicată decât după intervenţia
chirurgicală.
Note de curs 261

BOLILE VENELOR
Irina Costache

Venele membrelor formează două reţele aflate în conexiune, una superficială, alta profundă.
Reţeaua venoasă superficială se varsă în reţeaua profundă cu care comunică prin intermediul unor
vene denumite comunicante sau perforante. Reţeaua venoasă profundă se varsă în final în venele
cave. Atât venele superficiale mari cât şi cele profunde, precum şi venele perforante sunt prevăzute cu
valvule semilunare care asigură curgerea unidirecţională a sângelui centripet (de jos în sus) şi de la
suprafaţă spre profunzime. Excepţie face reţeaua anastomotică de la nivelul mâinilor, picioarelor şi a
porţiunii distale a antebraţelor unde circulaţia venoasă se face din profunzime spre suprafaţă.
Valvulele lipsesc în venele nenumite (trunchiurile brahiocefalice venoase), iliacele comune, venele
cave şi în majoritatea venelor viscerale.
Valvulele protejează venele faţă de creşterile de presiune intraluminală. Absenţa sau
insuficienţa valvulelor constituie un factor de risc pentru apariţia varicelor.
Venele sunt vase de capacitanţă (cu presiune joasă), au pereţi subţiri şi sunt uşor deformabile.
Musculatura, inervaţia şi reactivitatea lor sunt reduse (excepţie - venele cutanate implicate în
termoreglare).

TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

Tromboza venoasă profundă (TVP) este o afecţiune datorată apariţiei unui trombus, de obicei
puţin aderent, într-o venă profundă.
Diagnosticul precoce este esenţial, întrucât boala este gravă prin două complicaţii majore:
precoce - embolia pulmonară (uneori letală) şi tardiv – sindromul posttrombotic.
Incidenţa bolii creşte cu vârsta şi este mai mare la femei.
Sunt afectate cu predilecţie venele de la nivelul extremităţilor, venele bazinului, venele cave;
mai rar pot fi afectate sinusurile venoase de la nivelul diferitelor organe, vena portă, venele
suprahepatice.
Din punct de vedere etiopatogenic în apariţia TVP este implicată triada lui Virchow care
cuprinde: staza venoasă, leziunea peretelui venos şi hipercoagulabilitatea sanguină.
262 Note de curs

Staza sanguină apare în orice situaţie care determină încetinirea fluxului sanguin:
- insuficienţa cardiacă;
- hipervâscozitatea sanguină;
- hipovolemia;
- venodilataţia, varicele;
- stenozele sau obstrucţiile venoase;
- valvulele venoase deteriorate;
- suprimarea sau diminuarea pompei musculare;
- diminuarea presei abdominale (hernii voluminoase, eventraţii);
- diminuarea sau inversarea presiunii negative intratoracice;
- ortostatismul prelungit.
Staza venoasă explică localizarea mai frecventă a TVP la nivelul membrului inferior stâng (vena
iliacă comună stângă este comprimată de artera iliacă comună stângă înainte de vărsarea ei în vena
cavă sub un unghi deschis) şi la nivelul mebrelor inferioare (ortostatism).
Leziunea peretelui venos are importanţă mai mare în apariţia flebitelor superficiale decât în cele
profunde.
Hipercoagulabilitatea sanguină poate apare ca urmare a unui defect al factorilor care intervin în
menţinerea fluidităţii sanguine, însă rolul cel mai important îl au factorii sanguini implicaţi direct în
hemostază: trombocite, factorii plasmatici ai coagulării şi sistemul fibrinolitic. În esenţă, orice creştere
a factorilor procoagulanţi şi scăderea activităţii sistemului fibrinolitic predispun sau provoacă TVP.
Exemple: hiperactivitatea plachetară poate să apară după splenectomie, în sindroamele
mielodisplazice, după consum de contraceptive, după sângerări, în infarctul de miocard, trombocitemii
esenţiale.
Factori principali de risc pentru TVP:
- traumatisme chirugicale sau nechirurgicale (arsuri);
- imobilizare prelungită;
- vârsta peste 60 de ani;
- neoplazii;
- insuficienţa cardiacă;
- varice;
- TVP în antecedente;
- obezitate;
- stări septice;
Note de curs 263

- sindrom nefrotic;
- tratament cu contraceptive orale;
- tratament cu estrogeni;
- sarcina;
- hipercoagulabilitatea sanguină (deficit de proteină C şi S);
- anticorpi antifosfolipidici.

Tablou clinic.
Tabolul clinic al TVP depinde de următorii factori:
- localizarea, gradul şi extinderea obstrucţiei venoase;
- existenţa şi amploarea inflamaţiei parietale şi perivenoase;
- reacţia de vecinătate şi răspunsul general al organismului;
- asocierea manifestărilor de insuficienţă arterială;
- existenţa emboliilor.
TVP mici, pe vene distale sunt puţin zgomotoase din punct de vedere clinic, însă de la nivelul lor
pot pleca mici embolii pulmonare repetitive, cu instalarea la distanţă, în timp a HTP de cauză
embolică.
TVP la nivelul membrelor inferioare sunt cele mai frecvente (90% din totalul TVP), apar la
femei şi de obicei de partea stângă.
TVP a axului iliofemural este cea mai emboligenă şi cea mai gravă din punct de vedere evolutiv.

Principalele manifestări clinice întâlnite în TVP sunt:


1) Durerea – este în relaţie cu localizarea TVP şi gradul edemului. Poate să se atenueze sau
chiar să dispară la ridicarea membrului respectiv deasupra planului orizontal. Este accentuată de
poziţia declivă, de ortostatismul prelungit, iar în unele situaţii de tuse şi strănut (semnul Louvel) sau
de anumite manevre de provocare (ex. compresia manuală a gambei – semnul Mozes; compresia
gambei cu manşeta aparatului de măsurat TA gonflată la 150 mmHg produce durere – semnul
Lowenberg, în timp ce persoanele normale tolerează presiuni între 160-180 mmHg; flexia dorsală a
piciorului pe gambă produce durere pe faţa posterioară a gambei şi în regiunea poplitee – semnul
Homans sunt doar câteva din manevrele ce pot provoca durere sugestivă pentru o TVP).
2) Edemul - începe de obicei în porţiunea distală a membrului inferior afectat şi se extinde
treptat spre coapsă; este elastic, indolor, dispare prin ridicarea membrului respectiv în poziţie proclivă,
264 Note de curs

se accentuează în poziţie proclivă. Dispare în câteva săptămâni, dar în funcţie de evoluţie poate deveni
definitiv în cazul instalării sindromului posttrombotic.
3) Cordonul venos trombozat – poate fi palpat superficial. Poate să dispară odată cu evoluţia
favorabilă a TVP sau poate suferi o remaniere fibroasă şi să persiste indefinit.
4) Dilatarea reţelei venoase superficiale – apare la câteva zile de la producerea obstrucţiei
venoase, devine mai evidentă în poziţie declivă şi poate persista indefinit în caz de sindrom
posttrombotic. Apariţia la nivelul venelor superficiale ale gambei poartă denumirea de semnul Pratt.
5) Modificări tegumentare. În caz de edem important tegumentele apar netede, lucioase,
subţiate, uneori eritematoase cu temperatură locală crescută. Uneori se pot palpa adenopatii regionale.
În caz de phlegmatia caerulea extremitatea respectivă devine cianotică, violacee, rece cu evoluţie spre
gangrenă venoasă. Alteori, extremitatea afectată este edemaţiată, palidă şi rece, datorită unui spasm
arterial asociat (phlegmatia alba).
6) Manifestările generale cuprind: febră moderată (fie prin resorbţia produşilor de degradare,
fie mici embolii pulmonare sau expresia unei stări septice asociate); tahicardie cu instalare progresivă
(pulsul căţărător al lui Mahler), nelinişte, anxietate.

Forme particulare de TVP:


Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastră) – reprezintă o formă clinică de TVP de o
gravitate extremă, datorată unei tromboze masive şi fulminante a tuturor venelor profunde importante,
tromboză care se extinde şi la sistemul venos superficial. În anumite situaţii poate surveni peste o
tromboză iliofemurală preexistentă. Debutul este în general brusc, cu durere intensă la nivelul
membrului afectat, edem voluminos, cianoză rapidă predominent distală, extremităţi reci, uneori
elemente purpurice sau chiar bule hemoragice. La tromboza extensivă se asociază un spasm reflex al
sistemului arterial care determină blocarea acestuia, mai ales a microcirculaţiei. Din cauza blocării
masive şi rapide a fluxului venos la nivelul membrului afectat, se produce în timp scurt o sechestrare
de sânge şi lichide cu evoluţie posibilă spre şoc hipovolemic letal. Membrul respectiv se tumefiază, cu
răcire accentuată, durere intensă. Pulsul este absent de la poplitee în jos.Uneori apare febră ridicată cu
sindrom biologic de inflamaţie prezent. Dacă ischemia este importantă pot apare hipoestezie cutanată
şi chiar nevrită paralitică. Evoluţia este gravă, spre gangrenă, embolii pulmonare sau deces, în pofida
tratamentului. În caz de supravieţuire se dezvoltă un sindrom posttrombotic important.

TVP ale membrelor superioare.


- interesează de obicei venele axilară şi subclaviculară;
Note de curs 265

- reprezintă aproximativ 3-4 % din totalul TVP;


- se descrie o formă primitivă (tromboza de efort) şi una secundară (cel mai adesea
consecinţa unor procese compresive şi de durată, traumatisme, cauze iatrogene).

Tromboza venei cave inferioare


- este rară, apare de obicei ca urmare a extinderii unei tromboze venoase iliofemurale sau a
unei tromboze a venelor ovariene drepte, renale, suprahepatice. Rar, apare ca urmare a
unor intervenţii, cateterizări, traumatisme, procese septice etc.
- tabloul clinic este marcat de edemul important care interesează ambele membre inferioare
şi partea inferioară a trunchiului (edem în potcoavă), cu cianoză, dureri de mică intensitate
sau absente. Apare o circulaţie venoasă colaterală bine exprimată la nivelul peretelui
abdominal inferior, rădăcina coapselor, regiunea lombară.
- dacă trombusul blochează vărsarea venelor ovariene drepte apare la examenul vaginal
dilataţia acestor vene şi a celor vaginale.
- dacă este blocată vărsarea venelor renale apare infarct renal, oligoanurie, insuficienţă
renală acută sau sindrom nefrotic.
- în caz de tromboză extensivă a VCI apar dureri lombare sau abdominale difuze,
meteorism, constipaţie, spasme urinare, congestie venoasă genito-pelvină, angorjare
hemoroidală.
- dacă trombusul blochează vărsarea venelor suprahepatice apare sindromul Budd-Chiari, cu
ascită instalată brusc, hepatosplenomegalie, icter, insuficienţă hepatică, hemoragii
digestive şi evoluţie rapidă letală.
- evoluţia TV de VCI este marcată de posibilitatea apariţiei în orice moment a emboliilor
pulmonare.

Tromboza venei cave superioare


- apare cel mai frecvent în cadrul unui sindrom mediastinal cu localizare în mediastinul
anterior sau superior (limfom malign, neoplasm bronhopulmonar etc) sau iatrogen
(cateter).
- clinic – apare edemul „în pelerină” în teritoriul brahiocefalic, accentuat în clinostatism, cu
cianoză, cu circulaţie colaterală evidentă. Obstrucţiile acute se manifestă prin edem
cerebral, simptome de hipertensiune intracraniană (cefalee, vărsături, convusii) şi evoluţie
cel mai frecvent letală.
266 Note de curs

Explorarea paraclinică în TVP – are ca scop:


- confirmarea diagnosticului;
- stabilirea localizării şi extinderii trombozei;
- stabilirea eventualelor complicaţii;
- în măsura posibilităţilor – precizarea etiologiei.

În aceste scopuri, evaluarea paraclinică a pacientului cu TVP face apel la o gamă extrem de
largă de explorări, după cum urmează:

Ecografia venoasă bidimensională cu compresie şi eco Doppler color - metodă noninvazivă


extrem de utilă, cu posibilitate de repetare. Obiectivează trombusul (ca zonă ecogenă în axul venos),
distensia venei trombozate, lipsa de compresibilitate, anomalii de flux venos, dilatarea colateralelor,
modificarea diametrului venei la manevra Valsalva. Limite: examenul nu este utilizabil în cazul
trombozelor venelor bazinului şi are sensibilitate mică în localizările subpoplite; nu poate stabili cu
precizie vechimea trombusului.
Venografia (flebografia) ascendentă convenţională cu substanţă de contrast – considerată
mult timp „standardul de aur”în detectarea obstrucţiei venoase profunde de la membrele inferioare şi a
venei cave inferioare. Criterii de diagnostic pozitiv: defect de umplere intraluminal, întreruperea
bruscă a axului venos. Nu face diferenţa între tromboza acută şi cea cronică. Are caracter invaziv şi
uneori utilizarea este limitată de posibilitatea reacţiilor secundare la substanţa de contrast.

Alte metode:
- venografia prin prelucrare digitală a imaginii;
- venografia radioizotopică;
- rezonanţa magnetică;
- tomografia computerizată;
- pletismografia prin impedanţă;
- scintigrama cu radiofibrinogen marcat (cu I-125 sau I-131) sau radioplasmină umană
(marcată cu Tc 99m);
- determinarea radioimunologică a fibrinopeptidei A şi a fragmentului E produs de
degradarea fibrin/fibrinogenului eliberat în plasmă prin liza trombusului;
- determinarea D – dimerilor.
Note de curs 267

Explorări vizând etiologia TVP:


- determinarea antitrombinei III, proteinei C şi proteinei S;
- determinarea anticorpilor antifosfolipidici;
- evaluarea sindromului biologic de inflamaţie;
- radiografia toracică;
- ecografie abdominală;
- examen genital.

Ecocardiografia este o metodă utilă pentru aprecierea complicaţiilor TVP şi anume


tromboembolismul pulmonar –indirect, prin obiectivarea răsunetului hemodinamic asupra cavităţilor
cardiace drepte şi calcularea presiunii în artera pulmonară.

Diagnosticul diferenţial al TVP se face cu:


- afecţiuni musculare: ruptură musculară, traumatism, contuzie, hematom muscular de efort,
miozită;
- flebite superficiale;
- varice simptomatice;
- sindrom posttrombotic;
- edemele de altă cauză (renal, hepatic, cardiac);
- limfedemul unilateral;
- patologie osteoarticulară - tendinite, artrite;
- celulită;
- patologie osoasă- tumori, fracturi;
- sindrom de ischemie acută periferică (în caz de phlegmatia caerulea).

Evoluţia şi prognosticul – depind de precocitatea diagnosticului corect şi a tratamentului


corespunzător. Complicaţiile cele mai frecvente sunt embolia pulmonară şi sindromul posttrombotic.

Tratamentul TVP este profilactic şi curativ.


Tratamentul profilactic.
Profilaxia TVP se adresează factorilor din Triada Virchow şi presupune:
1) combaterea stazei venoase - mai ales la nivelul membrelor inferioare, se impune în toate
situaţiile de imobilizare prelungită la pat (ex. fracturi, postoperator). Se realizează prin: mobilizare
268 Note de curs

precoce, ridicarea membrelor inferioare deasupra orizontalei, mişcări active sau pasive ale membrelor
inferioare, compresie externă (mai puţin utilizată), ciorap elastic.
2) scăderea coagulabilităţii sângelui – prin anticoagulare profilactică la pacienţii cu risc. Se
utilizează heparine nefracţionate în doze mici (antitrombotice, nu anticoagulante) şi, cel mai utilizate
în prezent - heparinele cu greutate moleculară mică. Dextranii (cu GM mică Dextran 40) se
administrează în perfuzie doar intraoperator şi pe perioade scurte, atunci când anticoagulantele sunt
contraindicate. Antiagregantele plachetare (Aspirina, Dipiridamolul) se pare că nu sunt deplin
eficiente în prevenirea TVP.
3) prevenirea leziunilor peretelui venos – intervenţii chirurgicale cât mai puţin traumatizante,
cateterizări efectuate corect şi în condiţii de asepsie etc.
În sarcină, pentru gravidele cu risc mare de TVP se recomandă doze minime de heparină
nefracţionată şi mai ales heparine cu greutate moleculară mică. Antivitaminele K sunt interzise în
primul trimestru şi ultima lună de sarcină.

Tratamentul curativ – este medical şi chirurgical.


Scop:
- prevenirea embolismului pulmonar şi a sindromului postrombotic.
Tratamentul se realizează în funcţie de sediul TVP (proximal sau distal), caracterul extensiv al
trombozei şi eventualele complicaţii.

Principii de tratament medical:


1) Imobilizarea membrului afectat – scade riscul producerii de embolii; repausul la pat se
menţine atât timp cât riscul este crescut (până la liza completă sau epitelizarea trombusului). În cazul
utilizării tratamentului trombolitic liza trombusului poate fi mai rapidă (48 ore) sau în 3-4 zile. Dacă
se administrează numai anticoagulante mobilizarea se va face după 7-8 zile în cazul TVP de poplitee
şi femurală superficială, după 8-10 zile în TV de venă femurală comună şi după 14 zile în cazul
trombozelor iliace la vârstnici. În trombozele venoase ale gambei imobilizarea la pat este mai scurtă.
2) Tratamentul anticoagulant – reprezintă baza tratamentului în TVP. Nu lizează trombusul,
dar previn extensia acestuia şi ameliorează simptomele acute, prevenind în mod indirect apariţia
complicaţiilor. În TVP tratamentul anticoagulant se aplică imediat, în absenţa contraindicaţiilor.
Se utilizează anticoagulante din clasa heparinei şi antivitamine K (cumarinice): Heparina
nefracţionată, Heparine cu greutate moleculară joasă iar pentru administrarea orală - Trombostopul
(sau Sintromul).
Note de curs 269

Heparina nefracţionată – calea de administrare cea mai eficientă este în perfuzie intravenoasă
(bolus iniţial de 5000 -10000 UI, apoi, doza – 800-1000UI/oră sau 12UI/kg/oră) sub controlul aPTT
(timp parţial de tromboplastină activată) care trebuie să crescă cu 1,5-2 ori faţă de valoarea iniţială de
control. Perfuzia se menţine 7-10 zile fiind continuată cu anticogulantul oral, cu menţiunea că ultimele
2 zile, cele două anticoagulante se suprapun, întrucât Trombostopul intră în acţiune după 48 de ore. În
general, tratamentul cu anticogulante orale se menţine 3-6 luni, uneori chiar mai mult, în funcţie de
localizarea trombozei, evoluţie, riscul de recidivă.
Heparina calcică (Calciparina) se administrează subcutan, doză de 0,01 ml/kgc la 12 ore.
Heparinele nefracţionate (Enoxaparină, Fraxiparină) se utilizează tot mai mult în tratamenul
TVP fiind se pare, la fel de eficiente. Se administrează subcutan, la 12 ore, doza fiind calculată pe kg
corp. Nu dau accidente hemoragice.
Efecte adverse ale tratamentului cu heparină: hematoame, sângerări locale, trombocitopenie,
tromboze arteriale paradoxale (prin trombocitopenie), reacţii alergice, osteoporoză, alopecie, creşterea
transaminazelor, arsură-durere digito- plantară, hiperaldosteronism.

3) Tratamentul trombolitic.
Beneficii suplimentare faţă de anticoagulante: liza trombusului venos, restabilirea fluxului venos
normal, reducerea afectării valvulelor venoase, prevenirea complicaţiilor TVP.
Riscul complicaţiilor hemoragice este mai mare faţă de anticogulante.
Indicaţii: flebotrombozele înalte (femuro-iliace), extensive (iliace sau cave), în flebitele albastre
şi în cele emboligene sub tratament anticogulant corect.
În 50-80% din cazuri se obţine liza completă a trombusului, rezultatul fiind de durată.
Cea mai utilizată este Streptokinaza (SK): bolus i.v. - 250000UI iniţial, apoi perfuzie i.v.
100000UI/oră, 48-72 ore, după care se continuă cu heparină, dozele amintite mai sus.
Complicaţiile principale ale tratamentului trombolitic sunt hemoragiile.

4) Alte mijloace terapeutice medicale:


- combaterea şocului hipovolemic – încărcare volemică;
- antibioterapie în caz de infecţie bacteriană cu potenţial trombogen;
- antalgice pentru calmarea durerii.
270 Note de curs

Tratamentul chirugical.
Scop: repermeabilizarea venei afectate şi păstrarea pe cât posibil a valvulelor în stare
funcţională, înlăturarea pericolului de embolie pulmonară.
Metode: trombectomia, întreruperea venei cave inferioare prin plasarea de filtre, ligatură,
clampare etc.

TROMBOFLEBITELE SUPERFICIALE

Definiţie.
Tromboflebitele superficiale (TS) reprezintă afecţiuni cu caracter inflamator, de obicei
circumscrise, care interesează pereţii venelor subcutanate, însoţite de formarea de trombi aderenţi.
Nu embolizează decât în cazuri excepţionale şi au tendinţă la vindecare fără sechele. Rar se pot
extinde la venele profunde.
Survin frecvent pe teren varicos sau sindrom posttrombotic. Uneori pot fi „masca” sub care se
ascunde o boală sistemică.

Tablou clinic.
Vena afectată apare ca un cordon ferm, dureros spontan şi la palpare. Ţesuturile perivenoase
sunt edemaţiate, tegumentele eritematoase şi calde. De obicei edemul este localizat.
Fenomenele generale (febra şi tahicardia) sunt absente, iar atunci când apar trebuie căutată altă
cauză.
Diagnosticul diferenţial - se face cu afecţiuni inflamatorii de altă natură, celulite, limfangite.

Forme speciale:
- flebita varicoasă;
- flebita migratorie – poate fi masca unei neoplazii (pulmonar, sân, pancreas);
- boala Mondor – TS recidivantă care interesează venele toraco-epigastrice;
- flebita superficială supurată – apare în septicemii.

Principii de tratament.
- antiinflamatorii nesteroidiene pe cale orală – pentru reducerea fenomenelor inflamatorii;
- comprese reci la nivelul zonei afectate;
Note de curs 271

- compresia externă – în flebitele varicoase; elimină staza şi împiedică propagarea procesului


trombotic la venele profunde;
- repausul la pat nu este indicat, întrucât prin încetinirea fluxului venos ar favoriza extinderea
trombozei spre venele profunde;
- anticoagularea este rar necesară;
- flebitele supurate impun incizie, drenaj şi antibioterapie.

SINDROMUL POSTTROMBOTIC

Sindromul posttrombotic (SPT) reprezintă o complicaţie a TVP vindecată cu sechele, ce


cuprinde manifestările clinice apărute ca urmare a creşterii presiunii venoase din sistemul venos
profund. Insuficienţa venoasă care se instalează este asociată unei insuficienţe limfatice.
SPT este mai frecvent la nivelul membrelor inferioare.

Tablou clinic.
Manifestările clinice ale SPT sunt:
- edemul;
- dilataţia venelor subcutanate;
- durerea;
- modificări de tip trofic la nivel tegumentar (dermita de stază) – cu risc de suprainfecţie
bacteriană;
- ulcerul de gambă – manifestarea cea mai gravă.
Evoluţia în lipsa tratamentului este progresivă şi depinde în mare măsură de intervenţia la timp
a mijloacelor terapeutice.

Principii de tratament.
- prevenirea apariţiei SPT prin tratarea corectă a TVP.
- evitarea ortostatismului prelungit la persoanele cu risc precum şi tuturor situaţiilor care
îngreunează drenajul venos profund sau superficial.
- compresie externă – ciorap elastic şi drenaj postural.
- medicaţie cu acţiune trofică asupra peretelui venos (ex. Detralex, Tarosin).
- tratarea corectă a ulcerului varicos.
272 Note de curs

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Irina Costache

Definiţie.
Tromboembolismul pulmonar (TEP) este acea situaţie clinică care rezultă ca urmare a
embolizării în arterele pulmonare (cu obstrucţia lor consecutivă), a trombilor ce provin de cele mai
multe ori din sistemul venos periferic sau, mai rar de la nivelul cordului drept. Rar, trombii se pot
forma in situ chiar în arterele pulmonare.

Etiologie.
- în majoritatea cazurilor sursa TEP este tromboza venoasă profundă de la nivelul membrelor
inferioare (90% din cazuri);
- mai rar, tromboza de venă cavă inferioară – care rezultă de obicei din extensia trombozei
femuroiliace;
- trombozele venoase din bazin (periuterine, periprostatice);
- trombii din cordul drept (sub 10% din cazuri).
Factori precipitanţi: contracţii musculare bruşte, manevre care cresc brusc presiunea venoasă
(tuse, strănut, defecaţie), mers, după manevre de reducere a unei fracturi, masaj etc.
Factorii determinanţi – sunt aceeaşi întâlniţi în TVP (triada lui Virchow): stază venoasă,
hipercoagulabilitate, leziune parietală.
Factorii de risc pentru TEP:
- vârsta peste 60 de ani;
- imobilizare prelungită la pat (peste 3-5 zile);
- insuficienţa cardiacă cu stază periferică importantă;
- infarctul miocardic acut în absenţa tratamentului anticoagulant;
- neoplazii;
- intervenţii chirurgicale laborioase, de durată, pe abdomen sau micul bazin;
- intevenţii ortopedice pe femur sau şold;
- sarcina şi perioada postpartum precoce;
- consumul de contraceptive cu estrogeni;
- obezitatea;
Note de curs 273

- antecedente de TVP sau TEP;


- tulburări de coagulare: deficit de antitrombină III, anticorpi antifosfolipidici.

Fiziopatologie.
Urmarea embolizării unui trombus în circulaţia arterială pulmonară este obstrucţia completă sau
parţială a fluxului sanguin într-o anumită regiune pulmonară. Această obstrucţie este urmată la rândul
ei de o serie de tulburări respiratorii şi circulatorii a căror amploare depinde de: mărimea embolusului,
localizarea în patul vascular pulmonar, reacţia neuro-umorală declanşată de acesta, starea
cardiopulmonară anterioară episodului embolic.
Tulburările fiziopatologice consecutive TEP sunt în principal: respiratorii şi hemodinamice.

Consecinţele respiratorii sunt:


- apariţia unui spaţiu „mort” intrapulmonar (zone fără perfuzie, dar cu ventilaţie păstrată);
- bronho– şi pneumoconstricţia în zona afectată;
- reducerea producţiei şi activităţii surfactantului alveolar în zona afectată;
- hipoxemia arterială cu scăderea saturaţiei în oxigen.
Manifestarea clinică principală legată de aceste fenomene este dispneea cu tahipnee.

Consecinţele hemodinamice:
- apariţia hipertensiunii pulmonare acute;
- supraîncărcarea acută prin presiune a cavităţilor drepte ale cordului;
- hipotensiunea arterială şi şocul cardiogen;
- afectarea perfuziei coronariene.

Tablou clinic.
Din punct de vedere al tabloului clinic, TEP se poate manifesta sub trei forme, condiţionate de
mărimea embolusului şi legat de aceasta severitatea obstrucţiei pulmonare, durata obstrucţiei, starea
cardiovasculară anterioară a pacientului.
1) embolia pulmonară masivă;
2) embolia pulmonară medie cu infarct pulmonar;
3) HTP cronică tromboembolică;
4) manifestări clinice atipice.
274 Note de curs

EMBOLIA PULMONARA MASIVA

Este cea mai gravă formă de TEP, întâlnită mai ales în serviciile de chirurgie, ortopedie şi
ginecologie. În 50% din cazuri se soldează cu deces în prima oră de la debut.
Realizează tabloul clinic de cord pulmonar acut, expresia la rândul său a HTP acute obstructive.
Debutul este brusc (de obicei la un pacient cu condiţie favorizantă pentru TEP – ex. operat
recent, cu TVP), prin unul sau mai multe din următoarele simptome şi semne:
- durere toracică violentă;
- dispnee severă, persistentă, cu tahipnee (ce poate masca durerea);
- frecvenţa respiraţiilor peste 30/minut;
- cianoză de tip central, asociind şi o componentă periferică de stază;
- sincopa – poate fi uneori prima şi singura manifestare, urmată de moarte subită;
- moartea subită survine în cadrul unui tablou de şoc cardiogen grav.

Examenul fizic relevă:


- prezenţa semnelor de debit cardiac scăzut, până la şoc cardiogen, cu sau fără semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă acută;
- bolnavul este palid (prin vasoconstricţie), cu tegumente reci, transpirate, cianoză la
extremităţi;
- sunt prezente semne de hipoperfuzie cerebrală (agitaţie, confuzie, somnolenţă, până la
comă uneori);
- semne de hipoperfuzie renală: oligurie sau anurie;
- TA scăzută, uneori nemăsurabilă;
- puls mic şi filiform, uneori puls paradoxal;
- jugulare turgescente care proemină în inspir (semn Kussmaul);
- examenul aparatului respirator este sărac, în discrepanţă cu severitatea dispneeii: murmur
vezicular diminuat pe o anumită arie pulmonară, alteori semne de bronhospasm localizat;
- examenul cordului: tahicardie cu ritm de galop drept, pulsaţii palpabile ale VD în
epigastru, sufluri la tricuspidă sau la pulmonară;
- hepatomegalie de stază.
Note de curs 275

INFARCTUL PULMONAR

Tablou clinic.
Se caracterizează prin următoarele elemente clinice apărute la un pacient cu TVP sau alţi factori
de risc pentru TEP:
- durerea cu caracter pleural, accentuată de inspirul profund asociată cu
- dispnee aparent nemotivată;
- hemoptizia – redusă cantitativ, cu sânge roşu iniţial, ulterior brun-negricios;
- febra – nu depăşeşte 38ºC.
Examenul fizic poate fi normal sau poate obiectiva:
- raluri (sub)crepitante localizate sugerînd condensarea pulmonară;
- semne de revărsat pleural mic/mediu;
- bronhospasm localizat.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă preexistentă, o EP o poate agrava.

HIPERTENSIUNEA PULMONARA CRONICA TROMBOEMBOLICA


(PULMONUL TROMBOEMBOLIC)

Este rezultatul unor tromboembolii recurente pe vase pulmonare de obicei de calibru mic. Este
admisă şi tromboza in situ. În evoluţie se constituie un tablou clinic de HTP severă, tradus prin
dispnee cu accentuare progresivă (până la eforturi minime), dureri toracice (cu caracter anginos),
fatigabilitate, sincope. Progresiv se instalează cianoza. Toate aceste simptome contrastează cu
examenul pulmonar care este normal şi cu absenţa unei boli cardiace definite.
La unii pacienţi în antecedente există unul sau mai multe episoade de TVP cu sau fără sindrom
posttrombotic.
Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă dreaptă şi, mai ales în lipsa tratamentului – deces.

Manifestări clinice atipice de TEP


- accese de dispnee mici şi repetate;
276 Note de curs

- hemoptizie însoţită de dispnee;


- pleurezie în cantitate mică, rapid regresivă;
- tulburări de ritm fără cauză aparentă;
- agravarea bruscă a unei insuficienţe cardiace congestive;
- deteriorarea bruscă a parametrilor de funcţie respiratorie;
- rar, în TEP masivă se descrie un tablou clinic de edem pulmonar unilateral prin
hiperperfuzarea pulmonului indemn.

Explorări paraclinice.
De reţinut! Diagnosticul oricăreia dintre formele de TEP este în primul rând clinic, explorările
paraclinice având rolul de a confirma ipoteza clinică!

1) Electrocardiograma – poate fi normală în formele medii şi mici; în formele importante apar


semne de suprasolicitare a cavităţilor drepte: axa QRS la dreapta (peste + 90º), HVD, BRD incomplet
sau complet, deplasarea zonei de tranziţie spre derivaţiile precordiale stângi (aspect rS până în V4-V5,
aspect S1S2S3); tahicardie sinusală persistentă sau chiar tahiaritrmii supraventriculare; unde T negative
în precordialele drepte asociate sau nu cu BRD şi P pulmonar.

2) Examenul radiologic toracic – poate obiectiva o multitudine de semne mai ales în EP medie
cu infarct pulmonar: aspect de condensare cu aspect triunghiular sau atelectazie, revărsat pleural,
ascensiunea unui hemidiafragm (semn Fleischer), oligohemie focală - regiune hipertransparentă (semn
Westermark), hiperemie în pulmonul controlateral, dilatarea arterei pulmonare unilateral cu
întreruperea bruscă a vaselor juxtahilar, dilatarea VD, dilatarea venei azygos şi a venei cave
superioare, dilatarea VS.

3) Ecocardiografia obiectivează suprasolicitarea cavităţilor drepte, dilatarea trunchiului arterei


pulmonare, creşterea gradientului VD-AD şi a presiunii în artera pulmonară.

4) Examene de laborator: sunt nespecifice, dar contribuie la confirmarea diagnosticului într-un


anumit context clinic, ajutînd şi la dg. diferenţial:
- hemoleucograma – leucocitoză moderată (10000/mmc) cu formulă normală;
- uneori sindrom biologic de inflamaţie prezent, dar modest (VSH moderat crescut, alfa 2
globuline, fibrinogen);
Note de curs 277

- LDH, TGO şi bilirubina – crescute;


- produşii de degradare ai fibrinei intens prezenţi – cu valoare diagnostică;
- D- dimerii crescuţi peste 500 ng/ml – valoarea lor permite şi urmărirea eficienţei tratamentului
- determinarea gazelor sanguine: hipoxemie cu normo – sau hipercapnie.

5) Scintigrafia pulmonară de perfuzie (macroagregate de serum albumină marcate cu Tc 99m,


Cr 51 sau I 131) – obiectivează zonele fără perfuzie care apar ca arii reci. Când sunt multiple,
bilaterale sugerează un TEP recurent. Scintigrama de ventilaţie este normală.

6) Tomografia computerizată - permite vizualizarea directă a trombusului într-o arteră


pulmonară.

7) Arteriografia pulmonară – este standardul de aur în diagnosticul TEP. Precizează


localizarea şi extensia leziunilor tromboembolice. Completată cu cateterismul cordului drept
evaluează consecinţele hemodinamice ale TEP.

8) Examenul Doppler venos pentru obiectivarea TVP care constituie cauza TEP.

Diagnosticul diferenţial al TEP se face cu:


1) Afecţiuni pulmonare sau pleuropulmonare acute:
- pneumonii, bronhopneumonii, obstrucţie bronşică acută, atelectazii, astm bronşic în criză,
pleurezie sau pleuropericardită, abces pulmonar, pneumotorax.
2) Afecţiuni cardiace:
- edemul pulmonar acut, infarct miocardic acut, tamponadă pericardică, miocardită, cord
pulmonar cronic decompensat, disecţie de aortă.

Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.


- depind de forma de TEP, prezenţa sau absenţa unei afectări cardiorespiratorii anterioare,
recurenţa tromboemboliilor, precocitatea diagnosticului şi a tratamentului corect;
- în TEP mediu şi mic evoluţia este în general, favorabilă sub tratament anticoagulant corect.
În unele situaţii însă TEP recurent poate constitui factor de agravare a unei insuficienţe
cardiace preexistente;
278 Note de curs

- în EP masivă evoluţia este extrem de gravă de la început cu posibilitatea producerii


decesului în prima oră, însă dacă pacientul supravieţuieşte accidentului iniţial şansele ca
evoluţia să fie favorabilă cresc;
- indiferent de forma clinică de TEP recurenţele sunt oricând posibile;
- unele forme de TEP recurent evoluează cu HTP cronică embolică.

Principii de tratament în TEP


Tratamentul TEP este profilactic şi curativ.
Tratamentul profilactic este de importanţă deosebită şi presupune:
- tratamentul corect al trombozelor venoase profunde;
- profilaxia TV la persoanele cu risc trombogen (vezi capitolul „Patologie venoasă”). Ex.
intervenţii chirurgicale la persoane cu istoric recent de TVP sau TEP, intervenţii chirurgicale
pe abdomen, pelvis, şold, chirurgia ortopedică.

Metode folosite pentru profilaxia TVP şi TEP:


1) Combaterea stazei venoase:
- mobilizare precoce, mişcări active şi/sau pasive;
- compresie externă: masaj manual, ciorap elastic, compresie pneumatică intermitentă;
- stimulare electrică a muşchilor intraoperator;
- substanţe venoconstrictoare – puţin utilizate.
2) Scăderea coagulabilităţii sanguine:
- anticoagulante: heparine, anticoagulante cu greutate moleculară mică;
- dextrani;
- antiagregante plachetare.
3) Prevenirea leziunilor parietale venoase
- intervenţii chirurgicale puţin traumatizante.

Tratamentul curativ este medical şi chirurgical


Obiective:
- prevenirea morţii subite în EP masivă;
- prevenirea extensiei TV şi a embolismului pulmonar recurent;
- diminuarea tulburărilor fiziopatologice şi a manifestărilor clinice produse de episodul acut;
- prevenirea apariţiei HTP cronice embolice.
Note de curs 279

Tratamentul medical:
Pacientul va fi tratat într-o secţie de terapie intensivă.
Metode:
- tratamentul trombolitic;
- tratamentul anticoagulant;
- tratamentul general.
1) Tratamentul trombolitic:
Indicaţii: - terapie iniţială în EP masivă, cu tulburări hemodinamice importante (sincopă, şoc
cardiogen);
- în cazul lipsei de ameliorare clinică într-o EP masivă tratată iniţial cu anticoagulant;
- TEP submasiv cu stare hemodinamică alterată.
Contraindicaţiile trombolizei sunt cele cunoscute (vezi capitolul „Infarctul miocardic acut”).
Există experienţă pozitivă cu streptokinază, urokinază şi activator tisular al plasminogenului.
Pentru t-PA doza este 100 mg i.v. în 2 ore (bolus 10 mg apoi perfuzie continuă).
SK se administrează astfel: încărcare 250 000UI i.v. în 30 minute, apoi perfuzie i.v. 100000ui pe
oră, 48-72 ore. Este obligatorie monitorizarea de laborator a timpului de trombină; acesta se
controlează la 4 ore interval şi trebuie să fie alungit de 4 ori faţă de valoarea de pornire.
UK – încărcare 4400/kgc i.v. în 10 minute, urmată de perfuzie i.v. 4400UI/kgc/oră pentru 12 ore.
Medicaţia trombolitică se va continua cu administrarea heparinei convenţionale.
2) Tratamentul anticoagulant – începe cu heparină (considerat anticoagulantul de bază în
tratamentul TEP), urmat de anticoagulante orale 3-6 luni, uneori toată viaţa.
Heparina previne extensia trombozei secundare în vasul pulmonar embolizat, previne creşterea
în dimensiuni a trombusului venos şi TEP recurent.
Este preferată administrarea sub formă de bolus intravenos 5000 UI, urmat de perfuzie continuă
i.v. 1000-1300UI/oră, sub controlul aPTT (timp parţial de tromboplastină activată care trebuie să
crească de 1,5 - 2,5 ori faţă de valoarea iniţială); durata heparinoterapiei este 7-10 zile, după care se
continuă cu anticoagulant oral (vezi „tratamentul TVP”).
Rezultatele obţinute cu heparinele cu greutate moleculară mică sunt încurajatoare.
Tratamentul anticoagulant oral (Trombostop sau Sintrom) se continuă, după caz până la 3-6 luni,
sub controlul indicelui de protrombină.
La o categorie de pacienţii durata tratamentului anticoagulant este nelimitată: TEP cu multiple
recurenţe, HTP cronică tromboembolică, TEP survenit pe o insuficienţă cardiacă refractară, prezenţa
unor factori de risc pentru TEP necorectabili (deficit de proteină C sau S, anticorpi antifosfolipidici).
280 Note de curs

Contraindicaţii generale ale administrării anticoagulantelor:


- pacient necompliant (alcoolism, boli psihice);
- imposibilitatea urmăririi tratamentului (control de laborator);
- sarcina în trimestrul I şi perinatanal (este posibilă administrarea heparinei, inclusiv formele
cu GM mică);
- iminenţa de avort;
- sângerări active;
- diateze hemoragice;
- insuficienţa hepatică şi renală (pentru antivitamine K);
- hemoragie cerebrală recentă;
- infarct cerebral (risc de transformare hemoragică);
- anevrism cerebral;
- endocardita bacteriană (cu excepţia situaţiei când pacientul este protezat valvular);
- anevrism disecant de aortă;
- HTA severă cu TAS peste 200 mmHg şi TAD peste 110 mmHg;
- pericardită sero-hemoragică;
- intervenţii chirurgicale recente pe ochi, creier, măduva spinării.

3) Măsuri generale de tratament includ, după caz:


- oxigenoterapia pe mască sau pe sondă nazală – pentru corectarea hipoxiei;
- echilibrare hemodinamică – încărcare volemică, substanţe inotrop pozitive (Dopamină,
Dobutamină);
- calmarea durerii şi anxietăţii;
- antibioterapie – în caz de infarct pulmonar suprainfectat sau stare septică;
- bronhodilatatoare;
- antiaritmice.

Tratamentul chirurgical – se folosesc mai frecvent:


- întreruperea venei cave inferioare – plasare de filtre – în TEP recurent sub tratament
anticoagulant adecvat sau când există contraindicaţii pentru anticoagulare;
- embolectomia pulmonară.
Note de curs 281

CORDUL PULMONAR CRONIC


Irina Costache

Definiţie.
Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofia şi dilataţia VD apărute ca urmare a
unor boli ce afectează structura şi/sau funcţia pulmonilor, determinînd, ca etapă intermediară
hipertensiune arterială pulmonară (HTP).
Se exclude din definiţie orice afecţiune a cordului stâng care determină în evoluţie afectarea
cordului drept.
Hipertrofia de ventricul drept reprezintă etapa intermediară prin care orice afecţiune pulmonară
cu evoluţie cronică evoluează către CPC. HVD este un fenomen adaptativ, reacţional faţă de creşterea
cronică a presiunii în artera pulmnară.
Când VD hipertrofiat nu mai poate compensa creşterea postsarcinii acesta se dilată determinînd
tabloul clinic de insuficienţă cardiacă dreaptă.
Prin urmare cordul pulmonar cronic are următoarele stadii evolutive, din punct de vedere clinic:
- stadiul de afecţiune respiratorie cu evoluţie cronică;
- stadiul de cord pulmonar cronic compensat – caracterizat prin HVD, HTP este variabilă în
repaus şi se amplifică la efort, presiunile diastolice în VD şi AD sunt încă normale;
- stadiul de cord pulmonar cronic decompensat – caracterizat prin apariţia decompensării
cardiace drepte, cu HTP prezentă şi în repaus şi presiuni telediastolice crescute în cavităţile drepte ale
cordului.
CPC se însoţeşte practic întotdeauna de grade variate de insuficienţă respiratorie şi există un
paralelism între gradul hipoxemiei indus de boala pulmonară cronică, HTP şi CPC.

Etiologie.
Principalele afecţiuni care pot evolua către CPC pot fi grupate astfel:
1) Boli ale parenchimului pulmonar şi ale căilor aeriene intratoracice.
- BPOC (forma B – predominent bronşitică evoluează mai repede spre CPC);
- astmul bronşic sever, recurent;
- bronşiectazii (inclusiv fibroza chistică);
- boli interstiţiale fibrozante sau granulomatoze.
282 Note de curs

2) Afecţiuni ale cutiei toracice


- cifoza, cifoscolioza;
- toracoplastia;
- fibroza pleurală extinsă.
3) Boli neuromusculare
- polimiozita;
- miastenia gravis;
- scleroza laterală amiotrofică;
- miopatii, distrofia musculară.
4) Tulburări ale centrilor nervoşi care controlează respiraţia
- sindrom de hipoventilaţie idiopatică;
- sindrom de hipoventilaţie din obezitate;
- boli cerebrovasculare.
5) Boli care produc ocluzia difuză a patului vascular pulmonar
- boala vasculară pulmonară ocluzivă;
- tromboembolismul pulmonar multiplu;
- HTP primitivă;
- drepanocitoza.

Bolile de colagen pot induce CPC fie prin vasculita pulmonară, fie prin fibroza interstiţială
difuză.
Clasificarea etiologică a CPC este cea mai răspândită, întrucât se corelează cu tipul de boală
pulmonară şi mecanismele patogenice prin care se ajunge la HTP şi CPC.
Din punct de vedere hemodinamic, CPC poate fi compensat sau decompensat (în acest caz fiind
prezente semnele de IC dreaptă).

Fiziopatologie.
Obstrucţia permanentă a bronşiilor mici şi bronhiolelor va antrena o serie de modificări
funcţionale care apar gradat:
1) - hipoventilaţia inegală – determină retenţia de aer în alveole. Consecinţele vor fi: anatomice
(distensia alveolară a sacului alveolar situat distal de bronhiola terminală), funcţionale (creşterea
volumului rezidual, ca urmare fiecare cantitate de aer se va dilua într-un volum rezidual mai mare,
astfel încât PO2 va scădea) şi clinice (alungirea expirului);
Note de curs 283

2) hipoventilaţia alveolară-hipoxia;
3) scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui sub 90% la nivel alveolocapilar;
4) hipoxemia – care odată instalată va antrena la rândul său mecanisme de adaptare cu rol
compensator:
- hiperventilaţia – care va corecta deficitul de eliminare a CO2.
- poliglobulia.
- intervenţia reflexului alveolocapilar (von Euler) care va determina vasoconstricţie cu
scăderea perfuziei în teritoriile hipoventilate şi scăderea contaminării sângelui normal oxigenat cu
sânge insuficient oxigenat.
Toate aceste fenomene duc la creşterea travaliului muscular şi creşterea costului ventilaţiei.
Etapa de hipoxie cu normocapnie va fi urmată de cea de hipoxie cu hipercapnie în care creşte
pCO2 peste 45 mmHg.
Aceste tulburări ale gazelor sanguine vor determina instalarea insuficienţei pulmonare: latentă
(în care gazele sanguine sunt anormale numai la efort) şi manifestă (în care gazele arteriale sunt
anormale şi în repaus).
Ruperea septurilor alveolare (datorită creşterii presiunii intraalveolare) va determina scăderea
numărului de capilare şi creşterea vitezei de circulaţie în cele restante. Atunci când timpul de contact
al sîngelui cu aerul alveolar scade sub 0,34 secunde nu se mai poate realiza echilibrarea gazelor astfel
încît hipoxemia se accentuează.
La nivelul circulaţiei pulmonare hipoxemia dă naştere unei vasoconstricţii a arteriolelor
precapilare cu instalarea HTP.

La apariţia HTP participă următorii factori:


- anatomici: - reducerea patului vascular pulmonar.
- funcţionali - vasoconstricţia hipoxică;
- acţiunea vasoconstrictoare a acidozei (ambii factori contribuie la
remodelarea vasculară a VD);
- hipervâscozitatea sanguină (consecinţa poliglobuliei);
- hipervolemia totală şi centrală.
- mecanici – hiperventilaţia şi creşterea presiunii intratoracice.
HTP va suprasolicita VD care iniţial se hipertrofiază şi ulterior se poate dilata cu apariţia, clinic
a simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă.
284 Note de curs

Tablou clinic.
În tabloul clinic al CPC se regăsesc simptome şi semne intricate ale bolii pulmonare de bază, ale
sindrom de HTP şi ale hipertrofiei de VD cu / fără semne de IC dreaptă.
A. Boala pulmonară sau extrapulmonară care determină CPC se află pe primul plan al
tabloului clinic aproape în toate etapele de evoluţie ale bolii.
În 70% din cazuri tabloul clinic este de BPOC tip B, mai rar tipul A.
Bolile pulmonare sau extrapulmonare care pot determina CPC sunt multiple şi cu tablou clinic
extrem de divers. Majoritatea pacienţilor au istoric de dispnee progresivă, tuse şi expectoraţie
variabilă, cianoză de cauză pulmonară, istoric sau antecedente de suferinţă pulmonară şi examen clinic
pulmonar şi/sau general sugestiv. CPC poate apare însă şi la pacienţi purtători ai unor boli pulmonare
cronice cu tablou clinic mai puţin caracteristic în care pe primul plan se poate situa dispneea
progresivă (ex. pneumonii interstiţiale difuze sau HTP primitivă). În aceste situaţii examenul clinic
pulmonar poate fi normal, diagnosticul precizîndu-se prin explorări paraclinice.
B. Sindromul de HTP are manifestări clinice necaracteristice care apar în general la valori
presionale foarte mari. Dintre acestea asocierea: dispnee de efort, sincopa de efort şi durerile
precordiale pot sugera prezenţa HTP.
C. HVD şi insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă elementele cele mai caracteristice din
punct de vedere clinic, ale instalării CPC.
Insuficienţa cardiacă dreaptă apare în fazele relativ tardive ale evoluţiei şi are drept factori
precipitanţi: infecţiile respiratorii, TEP, aritmiile cardiace.
Semnele de insuficienţă respiratorie coexistă, cel mai frecvent cu cele de decompensare cardiacă
şi evoluează în paralel.

Explorări paraclinice.
I. Explorări convenţionale:
1) Radiografia toracică standard – obiectivează modificări pulmonare sugestive pentru
diagnosticul etiologic
2) Electrocardiograma –
- Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:
- deviaţie axială dreaptă (peste 1100);
- raport R/S în V1 ≥ 1;
- raport R/S în V6 ≤ 1;
- aspect de „P pulmonar”;
Note de curs 285

- aspect S1Q3 sau S1S2S3;


- QRS cu voltaj normal sau microvoltaj;
- BRD minor sau major;
- unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P;
- rotaţie orară marcată a axei QRS;
- unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale mijlocii.
3) Ecocardiograma – arată semne de suprasolicitare a cavităţilor drepte: hipertrofia şi dilatarea VD
care depăşeşte uneori în dimensiuni VS, creşterea presiunii în artera pulmonară (HTP), excluderea
altor cauze de IC dreaptă, aprecierea prognosticului.
4) Probe ventilatorii – precizează tipul disfuncţiei ventilatorii generate de boala de bază
(obstructivă, restrictivă sau mixtă).
5) Determinarea gazelor sanguine – ajută la stabilirea conduitei terapeutice, estimarea evoluţiei şi
implicit a prognosticului.
II. Explorări speciale ale structurii şi funcţiei VD:
1. scintigrafia miocardică cu Ta 201;
2. ventriculografia izotopică computerizată;
3. rezonanţa magnetică.
III. Explorări speciale ale structurii şi funcţiei patului arterial pulmonar: se vor utiliza în funcţie
de situaţia clinică şi etiologia CPC.
1. tomografia computerizată;
2. scintigrafia pulmonară de perfuzie;
3. cateterismul arterei pulmonare;
4. angiografia de contrast a VD şi AP;
5. biopsia pulmonară.

Diagnosticul pozitiv de CPC este relativ simplu, în prezenţa istoricului de boală pulmonară şi a
existenţei simptomelor şi semnelor pulmonare caracteristice bolii de bază, la care se adaugă tabloul
clinic de insuficienţă cardiacă dreaptă.

Evoluţia CPC este dependentă de boala de bază, de gradul HTP, de reversibilitatea afecţiunilor
pulmonare şi a HTP, de insuficienţa respiratorie coexistentă.
Factorii de agravare a HTP sunt: infecţiile respiratorii, sindrom de apnee în somn, TEP sau
tromboze in situ. Desaturările nocturne pot determina apariţia unor aritmii periculoase cu potenţial de
286 Note de curs

moarte subită.Tratarea eficientă a exacerbărilor BPOC poate contribui la reversibilitatea gradului


insuficienţei respiratorii şi implicit a HTP, ducând la compensarea insuficienţei cardiace drepte.
Cauzele de deces sunt: pulmonare (insuficienţa respiratorie gravă, pneumonie gravă,
pneumotorax) şi cardiace (aritmii).

Tratament.
Tratamentul CPC trebuie diferenţiat în funcţie de tipul etiopatogenic şi de principalul mecanism
generator al HTP.
Obiective:
1) reducerea postsarcinii VD prin scăderea valorilor HTP;
2) tratamentul insuficienţei cardiace drepte.

Principii de tratament:
1) tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară) generatoare de HTP;
2) oxigenoterapia – pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen – se poate administra pe
termen scurt (în cazul episoadelor de agravare a boli) sau pe termen lung – terapie cronică,
inclusiv la domiciliu, când PO2 este sub 60 mmHg. Obişnuit un debit de 2-3 l/minut
B B

ameliorează starea clinică a pacientului. Utilizarea continuă (14-16 ore pe zi) are efecte
clinice favorabile. Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar ani
previne agravarea HTP hipoxice şi ameliorează funcţia VD, reducând pe termen lung
mortalitatea prin această afecţiune.
3) vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTP şi implicit a postsarcinii VD. Rezultate
bune sau obţinut cu nifedipin şi inhibitorii ECA. Efecte promiţătoare s-au obţinut cu perfuzie
continuă cu prostaciclină (PGI2), mai ales la pacienţii cu HTP primitivă, dar costul ridicat îi
B B

limitează utilizarea.
4) diuretice (în caz de retenţie hidrosalină). Administrarea acestei medicaţii pacienţilor cu CPC
impune anumite precauţii:
- atenţie la eventualele dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot
precipita apariţia unor tulburări de ritm severe;
- risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice;
- evitarea alcalozei hipocloremică cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea
insuficienţei respiratorii.
Note de curs 287

5) digitală – utilizare discutabilă (hipoxia creşte riscul de toxicitate digitalică, motiv pentru care
aceasta trebuie pe cât posibil evitată); dacă totuşi administrarea se impune (ex. tulburări de
ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV), se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt.
Atenţie! Administrarea digitalei în tahicardia sinusală din CPC este o eroare, tahicardia fiind
mecanism compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă stângă.
6) sângerări – în caz de poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%).
7) evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru boala de fond (ex. corectarea unei
deformaţii toracice care antrenează şi întreţine disfuncţie ventilatorie semnificativă),
mergând până la ideea de transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cu
caracter ireversibil).
288 Note de curs
Note de curs 289

APARATUL RESPIRATOR
290 Note de curs
Note de curs 291

TRAHEOBRONŞITA ACUTA
Irina Costache

Definiţie.
Traheobronşita acută este o afecţiune a căilor respiratorii, cu debut acut şi, în general de scurtă
durată, care se manifestă clinic printr-un sindrom bronşitic acut.

Etiologie.
Traheobronşita acută poate fi de cauză virală, bacteriană sau chimică.
Etiologia virală este cea mai frecventă. Virusurile cel mai frecvent incriminate sunt: virusurile
gripale A, B, virusul respirator sinciţial, adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri, Coxsackie A
şi B, Mycoplasma pneumoniae, chlamidii. Sindroame bronşitice acute pot apare şi în cursul unor
infecţii virale sistemice (ex. rujeolă, varicelă, infecţii cu citomegalovirus sau cu virus Ebstein-Barr).
Traheobronşitele acute de cauză bacteriană urmează de obicei unei infecţii acute de căi
respiratorii de cauză virală şi din punct de vedere clinic se recunoaşte prin apariţia sputei
mucopurulente. Bacteriile cel mai frecvent implicate sunt: pneumococul, steptococi aerobi si anaerobi,
corynebacterii, neisserii, anaerobi din grupul Bacteroides.
Traheobronşitele de cauză chimică apar cel mai frecvent ca urmare a expunerii accidentale la
diferite substanţe chimice (acizi, amoniac, acetonă).

Patogenie. Fiziopatologie.
Ca urmare a acţiunii agentului etiologic (viral, bacterian sau chimic) la nivelul peretelui traheo-
bronşic, se produce denudarea epiteliului, edemul mucoasei şi hipersecreţie de mucus. Are loc o
diminuare a secreţiei locale de IgA, fenomen care creşte susceptibilitatea căilor aeriene la
suprainfecţia bacteriană. În cazul în care edemul afectează şi căile aeriene mici pot apare atelectazii
parcelare care, dacă sunt semnificative, pot duce la tulburări ale raportului ventilaţie/perfuzie.

Tablou clinic.
Simptomele principale ale sindromului bronşitic acut sunt:
- tuse seacă sau cu expectoraţie mucoasă (cele virale) sau mucopurulentă (bacteriene);
292 Note de curs

- dureri sternale cu caracter de arsură;


- dispnee (în cazul formelor care evoluează cu afectarea raportului ventilaţie/perfuzie şi
hipoxemie). Dispneea însoţită de cianoză apar în cazul în care se asociază obstrucţia căilor aeriene
superioare (crup şi epiglotită acută) sau de căi intrapulmonare mari sau mici (bronşita acută
astmatiformă sau bronşiolita acută);
- subfebrilitate.
La aceste simptome se pot asocia sau suprapune simptome care reflectă localizarea inflamaţiei la
nivelul căilor respiratorii superioare traheii: rinită acută (obstrucţie nazală şi rinoree), faringo-
amigdalita acută (dureri la deglutiţie, congestie faringiană), laringită (răguşeală, tuse seacă), sinuzită
acută.

Semne fizice ce pot fi întâlnite în sindromul bronşitic acut:


- ascultaţia pulmonară poate obiectiva: ronhusuri în traheită, raluri ronflante sau sibilante dacă
sunt afectate căile aeriene mari, raluri sibilante fine sau subcrepitante sau crepitante fine în afectarea
căilor aeriene mici. Menţionăm că ascultaţia poate suferi modificări cu respiraţia şi după tuse.
Reţinem ca entităţi cu evoluţie particulară:
- crupul – sindrom obstructiv de căi respiratorii extratoracice care apare ca urmare a unui edem
exsudativ al laringelui, întâlnit la copii. Se manifestă prin tuse lătrătoare, stridor inspirator, răguşeală.
- epiglotita acută – apare tot la copii, ca urmare a infecţiei zonei epiglotice cu Haemophilus
influenze.
- bronşiolita acută – afecţiune a căilor respiratorii mici, de etiologie cel mai frecvent virală, mai
rar de etiologie chimică. Se manifestă prin tuse uscată iritativă, febră mare, dispnee, cianoză.

Explorări paraclinice:
- examenul radiologic toracic este normal în traheobronşita acută. Este util pentru a exclude altă
patologie pulmonară (ex. pneumonie interstiţială);
- hemoleucograma – poate arăta leucocitoză cu neutrofilie în formele de etiologie bacteriană;
- examenul bacteriologic al sputei – în cazul pacienţilor cu spută mucopurulentă la care se
suspicionează etiologia bacteriană, mai ales la pacienţi cunoscuţi anterior cu bronşită cronică sau
taraţi;
- probele funcţionale respiratorii (dozare de gaze sanguine, spirograma) sunt utile la pacienţii cu
dispnee şi cianoză;
Note de curs 293

- metode virusologice (izolarea virusului pe medii speciale, determinarea ADN-ului viral),


determinarea antigenului viral în secreţiile respiratorii prin imunofluorescenţă;
- metode serologice – determinarea titrului anticorpilor fixatori de complement.
Diagnosticul diferenţial al traheobronşitei acute se face în principal cu pneumoniile virale sau
bacteriene – examenul radiologic toracic tranşează diagnosticul.
Atenţie!
• în infecţiile cu Mycoplasma pneumoniae, tabloul clinic iniţial de traheobronşită acută
poate masca pneumonia întârziind diagnosticul;
• tabloul clinic de traheobronşită acută poate apare în cadrul unor boli infecţioase
sistemice (rujeolă, varicelă) care trebuie diagnosticate şi tratate specific.

Evoluţie. Complicaţii.
Traheobronşita acută durează între 5-10 zile având în general prognostic bun.
Complicaţiile sunt rare: bronhopneumonie, adenopatie hilară şi sunt mai frecvente la persoanele
în vârstă, tarate sau cu BPOC.

Principii de tratament.
Tratament profilactic – este indicat la pacienţii în vârstă, taraţi, cu BPOC, copii cu fibroză
chistică, la cei expuşi la îmbolnăviri – vaccinarea antigripală sau chimioterapia antivirală (dacă se
cunoaşte agentul etiologic).
Tratamentul curativ:
1) Tratamentul etiologic – cuprinde terapia antivirală şi antibacteriană. Terapia antivirală
(Amantadină, Rimantidină,Ribavirin, Aciclovir) este indicată la pacienţii cu BPOC, taraţi, copii, tineri
cu fibroză chistică la care evoluţia poate fi severă. Terapia antibacteriană durează 5-7 zile şi se alege
de obicei un antibiotic activ pe flora nasofaringiană (Ampicilină, Amoxicilină) sau în funcţie de
examenul bacteriologic al sputei.
2) Tratamentul patogenic – bronhodilatatoare (pentru obstrucţia bronşică), hemisuccinat de
hidrocortizon (pentru edemul din peretele bronşic).
3) Tratament general şi simptomatic – lichide în cantitate mare, umidifierea aerului din
mediul ambiant al pacientului, combaterea tusei (codeină pentru tusea uscată, expectorante pentru
tusea productivă).
Atenţie! Antihistaminicele cresc vâscozitatea sputei.
294 Note de curs

BRONŞITA CRONICA. EMFIZEMUL PULMONAR


BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA
Irina Costache

Bronşita cronică (BC) şi emfizemul pulmonar obstructiv (EP) sunt afecţiuni ale aparatului
respirator cu frecvenţă mare, ce pot fi întâlnite izolat sau asociate, în acest ultim caz realizând un
tablou clinic complex cunoscut sub denumirea de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC).
Bronşita cronică este o afecţiune a căilor respiratorii mari şi mici caracterizată din punct de
vedere clinic prin prezenţa sindromului bronşitic cronic, respectiv tuse şi expectoraţie cel puţin 3 luni
pe an, timp de 2-3 ani consecutivi.
Elementele definitorii ale bolii sunt:
- hipersecreţia de mucus;
- inflamaţia cronică a căilor aeriene;
- obstrucţia permanentă şi progresivă a acestor căi.
Hipersecreţia de mucus este consecinţa alterării structurilor din pereţii bronşici care secretă
mucusul (glandele submucoase şi celulele caliciforme).
Inflamaţia cronică din pereţii bronşici pe de o parte favorizează infecţiile bronşice repetate
(bronşita cronică purulentă), iar la unii pacienţi este responsabilă de apariţia fenomenelor de
bronhospasm (bronşita cronică astmatiformă). Inflamaţia căilor aeriene mici poate determina leziuni
distructive la nivelul joncţiunilor alveolare cu bronşiolele ducând la apariţia emfizemului
centrolobular. Celulele inflamatorii pot fi decelate la unii pacienţi în spută, în lichidul de lavaj
bronhoalveolar (BAL), în sânge.
Obstrucţia permanentă şi progresivă a căilor aeriene mici (ca urmare a edemului din perete şi a
mucusului) determină apariţia unui sindrom obstructiv cronic progresiv care va agrava tabloul clinic.

Atenţie! Bronşita cronică a căilor aeriene distale evoluează mult timp subclinic („boala căilor
aeriene mici”- Hog, 1968), perioadă în care poate fi diagnosticată numai prin explorări funcţionale
specifice. Ea devine clinic manifestă de obicei după vârsta de 40 de ani.

Emfizemul pulmonar (EP) este o afecţiune caracterizată prin dilatarea permanentă şi anormală a
căilor aeriene situate distal de bronşiola terminală.
Note de curs 295

Modificările constau din: distrugerea pereţilor alveolari, scăderea suprafeţei totale alveolare şi
consecutiv, pierderea de capilare alveolare.
În funcţie de distribuţia intrapulmonară a leziunilor, EP poate fi:
- centrolobular – dominantă în lobii superiori;
- panacinar (panlobular) – predominent în lobii inferiori;
- paraseptal (perilobular) – cu prognosticul cel mai bun.
Consecinţele fiziopatologice ale leziunilor din EP sunt:
- scăderea capacităţii de transfer al gazelor prin membrana alveolocapilară;
- reducerea reculului elastic pulmonar;
- colabarea căilor aeriene în expir şi obstrucţia căilor aeriene mici;
- afectarea joncţiunii dintre alveole şi bronşiolele terminale, fapt care împiedică deschiderea
căilor aeriene mici la volume pulmonare mari;
- creşterea travaliului respirator.
Cel mai frecvent, EP se asociază cu un sindrom obstructiv la nivelul căilor aeriene.
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) reprezintă asocierea dintre bronşita cronică şi
emfizemul pulmonar şi poate fi caracterizată prin următoarele elemente:
- anatomic - asociază leziuni de bronşită cronică, emfizem pulmonar centrolobular şi leziuni
obstructive, cronice, de căi aeriene mici;
- fiziopatologic - sindrom obstructiv de căi aeriene intrapulmonare cu caracter progresiv,
evolutiv, foarte puţin reversibil;
- clinic – sindrom bronşitic cronic şi dispnee progresivă, cu debut după 40 de ani.

Etiologie.
Etiologia BC, EP şi BPOC include:
1) fumatul;
2) inhalarea cronică de substanţe cu efect iritant la nivelul bronhiilor;
3) infecţii bronşice;
4) factorul genetic.

1) Fumatul intervine prin următoarele mecanisme:


- determină hipersecreţie de mucus (prin hiperplazia şi hipertrofia glandelor mucoase);
- inhibă mişcarea cililor bronşici şi activitatea macrofagelor alveolare, scăzând rezistenţa la
infecţii;
296 Note de curs

- determină acumularea macrofagelor şi neutrofilelor în jurul căilor aeriene distale;


- eliberează enzime proteolitice din macrofagele alveolare şi din neutrofilele din pereţii căilor
aeriene mici şi inactivează antiproteazele care există în mod normal în ţesutul pulmonar. Aceste
fenomene au ca urmare apariţia leziunilor de emfizem;
- stimulează receptorii de iritaţie din submucoasa bronşiilor, determinând creşterea reactivităţii
bronşice (bronhospasm).
2) Poluarea atmosferică (praf, ozon, SO2), expunerea la substanţe organice sau anorganice,
substanţe iritante stimulează secreţia de mucus, scade clearence-ul mucociliar şi scade rezistenţa la
infecţii.
3) Factorul infecţios (viral, bacterian) produce şi întreţine inflamaţia bronşică, agravează
obstrucţia şi distrucţia bronşică şi alveolară prin inactivarea alfa 1 antitripsinei (activează degradarea
elastinei) şi a lizil-oxidazei (întârzie resinteza elastinei). Este cel mai frecvent factor implicat în
acutizarea sindromului bronşitic (dar nu obligatoriu), mai ales la fumători.
4) Factorul genetic are rol patogenic esenţial în apariţia emfizemului panacinar sever şi a
fibrozei chistice.
În EP panacinar este incriminat un defect de sinteză a unor inhibitori serici ai unor enzime
proteolitice (elastaze, colagenaze) eliberate de neutrofile şi macrofage. În lipsa inhibitorilor specifici
aceste enzime atacă matricea proteică a parenchimului pulmonar. Ca urmare scade rezistenţa
septurilor alveolare urmată de ruptura acestora. Exemplul cel mai cunoscut este reprezentat de
deficitul de alfa 1 antitripsină. La persoanele homozigote (ZZ sau SS) apare precoce un emfizem
panacinar sever (30-40 de ani).
Fibroza chistică este o afecţiune genetică cu transmitere autozomal recesivă, cu evoluţie lent
progresivă, în care defectul este la nivelul canalelor pentru clor din membrana celulară. Aceste canale
nu se mai deschid ca răspuns la AMP-ul ciclic. Secreţia de clor este nulă, iar absorbţia de sodiu este
crescută de 3 ori. La pacienţii cu fibroză chistică deficitul de secreţie a ionilor de clor se manifestă în
mai toate epiteliile exocrine: la nivelul mucoaselor digestive, respiratorii, genitale. Ca test cu valoare
diagnostică este menţionat hiperconcentrarea NaCl în sudoare. La nivel respirator afecţiunea se
manifestă prin prezenţa unui mucus vâscos şi infecţii bronşice repetate cu pseudomonas, stafilococ,
Haemophylus influenzae etc. Homozigoţii fac boala, iar heterozigoţii o transmit. Sunt menţionate de
asemenea deficienţe ereditare de motilitate a cililor vibratili şi hiperreactivitatea bronşică înăscută.
La majoritatea pacienţilor cu EP, BC sau BPOC, etiologia este multifactorială, iar în cadrul
acesteia factorul genetic poate fi incriminat în situaţia în care boala apare la un adult tânăr sau în cazul
Note de curs 297

existenţei unei aglomerări familiale. Asocierea fumatului la oricare dintre factorii amintiţi imprimă o
evoluţie şi un prognostic mult mai sever.

BRONSITA CRONICA

Tablou clinic.
Din punct de vedere clinic BC se poate manifesta sub una din următoarele forme:
1) BC simplă – apare în jurul vârstei de 40 de ani. Tusea este mai frecventă iniţial dimineaţa
(„toaleta bronşică”) apoi şi pe timpul zilei. Expectoraţia este mucoasă. Lipseşte dispneea. La ascultaţia
pulmonară pot fi prezente raluri ronflante, sibilante, subcrepitante. Spirograma este normală.
2) BC recurent purulentă – sindromul bronşitic cronic este mai prelungit, expectoraţia este
mucopurulentă sau purulentă (mai ales în perioadele de acutizare). Semnele de obstrucţie bronşică
sunt rare.
3) BC obstructivă - asociază sindromul bronşitic cronic cu sindromul obstructiv de căi aeriene cu
caracter cronic şi progresiv. Clinic se manifestă prin dispnee progresivă, expir prelungit, raluri
sibilante difuze, uneori cu wheezing. În obstrucţia căilor aeriene mici se pot asculta crepitante uscate.
În sindromul obstructiv sever se asociază semne de hiperinflaţie (respiraţie diminuată, hipersonoritate,
diminuarea murmurului vezicular). Asocierea cu emfizemul centrolobular se produce insidios
realizând în final tabloul de BPOC.
4) BC astmatiformă - reprezintă o entitate particulară, caracterizată prin variaţii mari ale VEMS-
ului pe fondul unei scăderi constante şi progresive a acestuia. Apare în general la persoane cu
hiperreactivitate bronşică. Tabloul clinic cuprinde semne de BC recurent purulentă, sindrom
obstructiv astmatiform în perioadele de recurenţă a bronşitei. Între aceste episoade bolnavul prezintă
dispnee de efort, expresia obstrucţiei cronice progresive a căilor aeriene mici.

Explorare paraclinică.
1) Radiografia toracică este în general normală. Se pot întâlni mai ales în câmpurile pulmonare
inferioare, opacităţi liniare date de marginile bronşiilor şi bronşiolelor. Examenul radiologic este util
pentru a exclude altă patologie respiratorie.
2) Examenul citologic şi bacteriologic al sputei este indicat la pacienţii taraţi, imunosupresaţi, în
caz de spută purulentă pentru diagnosticul diferenţial, pentru diagnostic etiologic al infecţiei bronşice,
în cazul apariţiei unor complicaţii, la pacienţii care au necesitat intubaţie orotraheală.
298 Note de curs

3) Spirograma este foarte utilă pentru diagnostic şi aprecierea severităţii. Majoritatea pacienţilor
prezintă disfuncţie ventilatorie obstructivă caracterizată prin modificarea următorilor parametri:
- VEMS scăzut (sub 1 litru/secundă este sugestiv pentru obstrucţia căilor aeriene mici); gradul
de scădere a VEMS se corelează cu gravitatea obstrucţiei căilor aeriene;
- indicele Tiffeneau (VEMS/CV) scăzut sub 75%;
- debit expirator maxim instantaneu – scăzut (indică obstrucţia căilor aeriene mari);
- CV, CPT, CRF sunt normale.
- creşte RAW (Resistance AirWay).
- VR este crescut moderat.
4) Teste pentru aprecierea severităţii inflamaţiei bronşice.
- teste directe - determinarea celulelor inflamatorii în BAL, biopsie endobronşică;
- indirect - depistarea celulelor inflamatorii şi a produşilor lor în sânge, spută, scintigrafie
bronhopulmonară.

Diagnosticul diferenţial al bronşitei cronice se face cu:


- boli care produc tuse cu expectoraţie: refluxul gastroesofagian, bronşiectazia, sinuzita cronică,
fibroza chistică, tbc pulmonar, neoplasm bronşic, staza pulmonară din insuficienţa ventriculară stângă,
bolile ereditare care evoluează cu sindrom bronşitic;
- boli care evoluează cu dispnee: astm bronşic, bronşita de stază din insuficienţa cardiacă,
emfizemul pulmonar panacinar sever.

EMFIZEMUL PULMONAR (EP)

Tablou clinic.
Simptomul principal al EP este dispneea, care apare de obicei după distrugerea unei părţi
importante din ţesutul pulmonar. Dispneea are un caracter progresiv, iniţial de efort şi, în final de
repaus. Ea se corelează în general destul de bine cu gradul de scădere al VEMS-ului. Tusea lipseşte
sau este nesemnificativă şi cu expectoraţie redusă.
Examenul fizic obiectivează:
- semne care traduc hiperinflaţia şi pierderea de ţesut pulmonar;
- semne care traduc obstrucţia căilor aeriene;
- semne generale.
Note de curs 299

Inspecţie:
- torace dilatat, în formă de „butoi”, cu diametrele antero-posterior şi transversal crescute, fosele
supraclaviculare pline, gâtul apare scurtat datorită ridicării domurilor, mişcările toracelui sunt limitate
în inspir profund. Bolnavul prezintă o dispnee expiratorie, cu buzele protruzionate.
Percuţia obiectivează sindromul de hiperinflaţie pulmonară: hipersonoritate difuză, dispariţia
matităţii cardiace absolute, diminuarea matităţii hepatice, limita inferioară şi posterioară a sonorităţii
pulmonare este coborîtă, diminuarea excursiilor diafragmatice.
Ascultaţia: expir prelungit, diminuarea murmurului vezicular, rare raluri bronşice (sibilante) la
terminarea expirului sau crepitante uscate în prima parte a inspirului.
Pacientul emfizematos este în general slab, scăderea în greutate fiind atribuită hipoxiei.

Date paraclinice.
1) Examenul radiologic – există câteva aspecte relativ caracteristice pentru EP:
- hipertransparenţă pulmonară şi silueta cardiacă de mici dimensiuni;
- aplatizarea diafragmului care are mişcări reduse;
- lărgirea spaţiului retrosternal cu peste 3 cm;
- diminuarea desenului vascular la periferia pulmonilor; în hil vasele par mărite;
- leziuni buloase şi arii de hipertransparenţă mai ales la periferia şi bazele pulmonare.
Examenul computer tomograf al plămânilor este cel care aduce confirmarea diagnosticului.
2) Explorările funcţionale respiratorii.
a. Probele ventilatorii. În cazul EP spirograma obiectivează:
- capacitate pulmonară totală (CPT) normală sau crescută;
- capacitate vitală (CV) scăzută;
- capacitatea reziduală funcţională (CRF) crescută (la peste 0,7-0,8 din CPT);
- volumul rezidual (VR) crescut;
- raportul VR/CV x 100 este crescut (peste 40%, normal fiind 25-30%);
- VEMS şi VEMS/CV x 100 sunt scăzute.
b. Una din probele de confirmare a emfizemului pulmonar o reprezintă scăderea capacităţii de
difuziune a oxidului de carbon prin membrana alveolocapilară.
c. Reducerea reculului elastic pulmonar - nu se efectuează de rutină.
d. PaO2 este scăzută moderat, iar PCO2 normală sau scăzută (la bolnavul care hiperventilează).
3) Electrocardiograma – poate arăta: microvoltaj, unde P cu aspect pulmonar, verticalizarea axei
QRS.
300 Note de curs

Diagnosticul diferenţial - implică afecţiunile care se însoţesc de sindrom de hiperinflaţie


pulmonară:
1. bronşita cronică – în care pe prim plan se află sindromul bronşitic;
2. astmul bronşic – formele severe cu hiperinflaţie pulmonară. Antecedentele pacientului, efectul
favorabil al corticoterapiei şi medicaţiei antiastmatice, variaţiile mari ale VEMS-ului sunt argumente
în favoarea astmului bronşic;
3. emfizemul senil – frecvent la persoanele în vârstă, de obicei asimptomatic, pacienţii au doar
fatigabilitate şi scădere ponderală;
4. emfizemul compensator – după lobectomie;
5. emfizemul panacinar (bulos) – poate apare în absenţa BC sau EP sau în orice proces difuz sau
localizat care determină obstrucţie de căi aeriene intrapulmonare.

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA

Tabloul clinic al BPOC debutează după vârsta de 40 de ani. Bolnavii acuză tuse şi expectoraţie
mucoasă sau mucopurulentă şi dispnee progresivă. Simptomele pot fi agravate de infecţii respiratorii
intercurente, substanţe iritante, poluare atmosferică. Cu cât dispneea este mai importantă (şi în repaus)
cu atât prognosticul este mai grav. Complicaţiile principale ale BPOC – insuficienţa respiratorie,
hipertensiunea arterială pulmonară şi cordul pulmonar – apar de obicei după vârsta de 55-6o de ani.
Clasic, se descriu două forme clinice de BPOC, în funcţie de predominenţa sindromului bronşitic
sau a dispneei (emfizemului):
1. BPOC cu predominenţa bronşitei – aspectul clinic al pacientului fiind de „blue bloaters” (cianotic
buhăit), tipul BB sau B;
2. BPOC cu predominenţa emfizemului - bolnvul are aspect de „pink-puffer”( roz dispneic) – tipul
PP sau A.

Diagnostic diferenţial se face cu:


- astmul bronşic;
- fibroza chistică – apare la copil sau adultul tânăr care fac un sindrom clinic asemănător cu
BPOC cu predominenţă bronşitică;
- emfizemul panacinar sever tip ZZ – sindrom emfizematos sever sub 30 de ani la un bolnav cu
deficit de alfa 1 antitripsină. Asociază şi ciroză hepatică;
Note de curs 301

- sindroamele cu „cili imobili sau diskinetici”- tabloul clinic de bronşită apare foarte precoce, se
asociază cu sinuzita cronică şi bronşiectazii;
- sindromul de apnee în somn;
- anomaliile congenitale ale cartilagiului şi ţesutului conjunctiv din structura traheii şi bronhiilor
(traheobronhomegalie)

Tabel VII. Diferenţele principale între cele două tipuri de BPOC.

Tipul emfizematos A Tipul bronşitic B


”Pink puffer” (roz gâfâitor) ”Blue bloater” (albastru buhăit)
- istoric de dispnee. - istoric de bronşită.
- de obicei nu au istoric de flebotomii, edeme, - episoade fecvente de cianoză şi insuficienţă
cianoză în antecedente. cardiacă dreaptă;
- anamneză de flebotomii.
- scădere ponderală. - aparent bine nutrit.
- dispnee intensă (hiperventilaţie). - dispnee moderată sau absentă, de multe ori
hipoventilaţie.
- torace dilatat, hipersonor, murmur vezicular - torace normal;
diminuat. - raluri bronşice frecvente;
-sonoritate normală sau puţin crescută.
- siluetă cardiacă normală şi semne radiologice - siluetă cardiacă mărită pe seama cavităţilor
de emfizem panacinar; drepte;
- absenţa cianozei. - hiluri mărite prin HTP;
- desen peribronhovascular accentuat bazal;
- cianoză de tip central cu extremităţi calde.
- de obicei lipsesc semnele de insuficienţă - episoade frecvente de insuficienţă cardiacă.
cardiacă dreaptă, însă pot apare în final.
- hematocrit sub 55%; - hematocrit peste 60%;
- PaO2 puţin scăzută; PaO2 mult scăzută (sub 50-60 mmHg);
- normo sau hipocapnie. - hipercapnie (PaCO2 peste 60-65 mmHg).

Prognosticul este variabil în funcţie de forma clinică, etapa evolutivă şi existenţa complicaţiilor.

Semne clinice de prognostic sever:


1) Semne respiratorii:
- tahipneea cu expir prelungit, cu buzele protruzionate;
- contracţia excesivă a muşchilor respiratori accesori;
302 Note de curs

- diafragme coborâte, imobile;


- diminuarea până la dispariţie a zgomotelor respiratorii, wheezing în expir şi inspir de
intensitate scăzută;
- cianoză în repaus.
2) Semne cardiovasculare:
- tahicardie sau alte aritmii cardiace;
- HTA;
- puls paradoxal;
- semne ECG de HVD.
3) Semne neuropsihice - expresia unei suferinţe cerebrale prin insuficienţă respiratorie -
somnolenţă, apatie, confuzie.
De asemenea, modificările ventilatorii (scăderea importantă a VEMS) indică un prognostic
prost. Valoarea indicelui Tiffeneau (VEMS/CV) sub 60% indică un prognostic nefavorabil, la fel ca şi
prezenţa complicaţiilor.
Supravieţuirea este între 5-13 ani din momentul diagnosticului. Asocierea cordului pulmonar
cronic agravează semnificativ prognosticul şi creşte mortalitatea.
Acutizarea şi implicit agravarea BPOC are următoarele cauze:
- infecţiile acute intercurente;
- pneumotoraxul spontan;
- emboliile pulmonare;
- asocierea fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă.

Tratamentul broşitei cronice, emfizemului pulmonar şi BPOC


Este profilactic şi curativ.
Profilaxia se adresează factorilor etiologici – fumat, poluare atmosferică, unele ocupaţii,
infecţiilor respiratorii.

Tratamentul curativ are ca obiective:


- reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus;
- combaterea infecţiei;
- creşterea eliminării secreţiilor bronşice.
Note de curs 303

Metode:
- tratament bronhodilatator;
- tratamentul complicaţiilor;
- tratament simptomatic.
A. Reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus.
1. întreruperea fumatului;
2. eliminarea din mediu a factorilor poluanţi;
3. profilaxia infecţiilor virale şi bacteriene prin vaccinare anuală antigripală, vaccinare
antipneumococică la 4-6 ani, asanarea focarelor infecţioase din cavitatea bucală etc;
4. tratamentul refluxului gastroesofagian.
B. Tratamentul infecţiilor acute bronşice virale şi bacteriene prin măsuri generale şi specifice -
antibiotice cu spectru larg în funcţie de germenii detectaţi în secreţiile bronşice şi antibiogramă.
C. Creşterea eliminării secreţiilor bronşice se obţine prin:
- hidratare corectă;
- aerosoli cu apă distilată şi ser fiziologic;
- mucolitice – Acetil cisteină, Brofimen, Bromhexin;
- expectorante orale – Trecid;
- drenaj postural;
- în fibroza chistică – fluidificarea secreţiilor bronşice cu DN-ază sintetică.
D. Tratamentul bronhodilatator – utilizează trei categorii de medicamente:
- simpaticomimetice,
- derivaţi de teofilină şi
- anticolinergice.
Aceste preparate se adresează în principal sindromului obstructiv cronic din bronşita cronică
obstructivă şi bronşita astmatiformă.
Medicaţia simpatomimetică utilizează stimulatoare de receptori beta 2 de generaţia a 2-a
(Albuterol, Fenoterol) sau de primă generaţie (Metaproterenol, Orciprenalină, Terbutalină).
- Albuterolul (Salbutamol, Ventolin, Sultanol) se administrează în inhalaţii 0,1 mg/puf la 4-6
ore sau tablete – 2mg x 3-4/zi;
- Fenoterolul (Berotec) - inhalator (0,2 mg/puf x 4-6 ori/zi);
- Metaproterenol (Alupent), orciprenalina (Astmopent), Terbutalina (Bricanil), Pirbutalina – se
folosesc inhalator de 4-6 ori pe zi.
Atenţie! Au efecte secundare cardiace: tahicardie, aritmii, hipopotasemie.
304 Note de curs

Medicaţia anticolinergică – are efect bronhodilatator şi de reducere a secreţiei mucoase.


Preparate: Bromura de ipratropium (Atrovent) – 2 pufuri x 4 /zi.
Derivaţii de teofilină – se pot administra per os sau iv. Preparate – Miofilinul (fiola = 240 mg,
tableta 100 mg, există şi preparate orale retard care asigură o protecţie mai bună pe timpul nopţii.
Ameliorarea după bronhodilatatoare se apreciază prin ameliorarea dispneeii, a expirului, normalizarea
ascultaţiei pulmonare, creşterea VEMS şi a capacităţii vitale.
E. Corticoterapia. Se adresează pacienţilor cu sindrom obstructiv sever şi insuficienţă respiratorie, cu
sau fără cord pulmonar decompensat. Evoluţia EP este puţin influenţată de corticoterapie.
Indicaţii ale corticoterapiei:
- răspuns parţial sau nesatisfăcător la tratamentul bronhodilatator;
- VEMS sub 1 litru/secundă şi indice Tiffeneau sub 60% din valoarea prezisă;
- insuficienţă respiratorie severă.
Corticoizii iv se adresează formelor severe cu hipoxemie şi hipercapnie importantă. Se
administrează hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/24 ore. Se poate asocia cu tratamentul
bronhodilatator.
Actualmente există preparate care combină corticoizi în doze mici cu simpatomimetic, cu
administrare inhalatorie (Spiriva, Seretide).
F. Alte metode de tratament:
- oxigenoterapia prelungită (18 ore/zi) – este indicată când PaO2 scade sub 55 mmHg şi SaO2 sub 80%
în repaus, la efort sau în timpul somnului sau când apar semne de HTP, CPC, tulburări neuropsihice
secundare insuficienţei respiratorii. Oxigenul se administrează în debit de 2-4 litri/minut. Fumatul îi
scade eficienţa;
- tratamentul specific al complicaţiilor BC şi EP: infecţii respiratorii, HTP, CPC;
- terapia fizicală, gimnastica medicală, terapia ocupaţională;
- alimentaţie echilibrată, fără exces de carbohidraţi;
- în deficitul de alfa 1 antitripsină se administrează săptămânal sau lunar alfa 1 antitripsină iv sau
aerosoli;
- transplantul pulmonar – metodă de rezervă;
- antiinflamatorii (Ibuprofen) – în fibroza chistică.
Note de curs 305

ASTMUL BRONŞIC
Irina Costache

Definiţia acceptată a astmului bronşic este cea stabilită în 1997 de Expert Penel II, sub egida
National Asthma Education and Prevention Program. Conform acestei accepţiuni, astmul bronşic
(AB) este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene, inflamaţie care, la persoanele susceptibile
produce episoade recurente de wheezing, dispnee, constricţie toracică şi tuse. Aceste simptome se
asociază cu obstrucţie difuză, dar variabilă a fluxului aerian, frecvent reversibilă spontan sau sub
tratament. Inflamaţia produce o amplificare a hiperreactivităţii bronşice preexistente la o varietate de
stimuli.

Etiologie.
Apariţia astmului bronşic (AB) depinde de:
- factori predispozanţi – care conferă susceptibilitatea la boală. În această categorie intră
atopia – capacitatea organismului de a reacţiona prin sinteza crescută de IgE totale sau
specifice faţă de structuri antigenice din mediu.
- factori declanşatori - în funcţie de care boala devine manifestă. Ex. alergenii (de interior, de
exterior – respiratori, digestivi, cutanaţi etc), medicamente şi aditivi alimentari, fumat,
poluarea atmosferică, infecţiile respiratorii virale şi,
- factori trigger ai exacerbărilor – ex. infecţii respiratorii intercurente.
Inflamaţia bronşică este principalul susbstrat patogenic al bolii astmatice şi are drept
componentă specifică prezenţa şi activarea mastocitelor şi eozinofilelor în peretele bronşic. Ea există
şi în etapele subclinice ale bolii.
Din punct de vedere patogenic, AB se clasifică în AB alergic (mediat imun) şi AB nonalergic
(idiosincrazic), primul tip fiind mai frecvent, în special la copii.
Tulburarea fiziopatologică principală în AB este reducerea variabilă a diametrului căilor
respiratorii (obstrucţia bronşică) produsă prin bronhoconstricţie (mediată imunologic sau neural),
congestie vasculară, edem al peretelui bronşic, secreţie bronşică şi remodelare bronşică. Toţi aceşti
factori sunt corelaţi cu inflamaţia şi hiperreactivitatea bronşică. Consecinţa obstrucţiei bronşice este
creşterea rezistenţei în căile aeriene cu alterarea volumelor şi mecanicii pulmonare. În accesele severe
306 Note de curs

de AB toţi parametrii de funcţie pulmonară sunt modificaţi, în sensul unei disfuncţii ventilatorii de tip
obstructiv.

Tablou clinic.
Din punct de vedere clinic AB se prezintă sub trei tipuri principale:
1) AB cu accese intermitente;
2) AB cronic;
3) Starea de rău astmatic – care poate fi considerată o complicaţie a bolii.

1) AB cu accese intermitente este forma tipică, cu dispnee paroxistică. Se întâlneşte la copii,


adolescenţi, adulţi tineri, la care predomină componenta alergică.
Criza de astm tipică se instalează în câteva minute sau zeci de minute, cu dispnee de tip
expirator, tuse seacă, chintoasă şi wheezing (respiraţie şuierătoare). La copil, singurul simptom poate
fi tusea chintoasă, predominant în a doua parte a nopţii sau matinal.
În anamneza pacientului, elementul esenţial îl reprezintă periodicitatea simptomelor. În cazul
unor alergeni, crizele de astm pot fi declanşate sistematic, în anumite perioade ale anului (astm
sezonier) sau acestea pot fi dependente de anumite locuri. Accesele de astm pot apare şi imprevizibil,
la intervale de săptămâni sau luni.
Criza de astm poate fi variabilă ca durată şi intensitate, de la episoade uşoare de tuse de câteva
minute, până la accese severe de dispnee cu wheezing cu durată de ore, care cedează spontan sau prin
medicaţie bronhodilatatoare. Între accese pacientul are stare generală bună, respiraţie normală.
Accesele de AB se produc de obicei noaptea, probabil din cauza variaţiei circadiene a tonusului
vagal şi a hiperreactivităţii bronşice, corelate cu nivelul de catecolamine circulante şi cortizol. Alteori,
accesul de AB urmează expunerii la un alergen specific care trebuie identificat. În afara alergenului
trebuie identificat şi factorul trigger al accesului de astm.
Triggerii sunt factori de risc care induc acutizări prin agravarea inflamaţiei, prin provocarea unei
bronhoconstricţii intense sau prin ambele mecanisme. Nu determină astmul, dar îl pot agrava (ex.
infecţii virale, poluanţii atmosferici).

Examenul fizic al pacientului cu AB poate fi normal între crize. În criză, bolnavul are dispnee
expiratorie cu wheezing, frecvenţa respiraţiilor variind între 20-30/minut şi tuse (de obicei seacă,
chintoasă).
Note de curs 307

La inspecţia toracelui se poate observa utilizarea muşchilor respiratori accesori în timpul


respiraţiei, torace hiperinflat, prelungirea expirului. La percuţie - hipersonoritate difuză, iar la
ascultaţie, raluri sibilante, inspiratorii şi expiratorii. În funcţie de hipersecreţia bronşică se pot percepe
raluri subcrepitante pe ambele arii pulmonare („zgomot de porumbar”) sau ronhusuri. Murmurul
vezicular este aspru. Diminuarea murmurului vezicular sau chiar dispariţia sa paralel cu intensificarea
dispneei sugerează obstrucţie bronşică severă şi evoluţia spre starea de rău astmatic. În timpul crizei
pacientul este afebril, tahicardic, fără variaţii ale TA.
Terminarea accesului este de obicei progresivă, rar spontan, frecvent după medicaţia
bronhodilatatoare. La sfârşitul crizei pacientul elimină spută în cantitate redusă, perlată (dopuri).
2) Astmul cronic este o formă de AB cu istoric vechi de accese astmatice la care a apărut
obstrucţie bronşică severă şi progresivă de-a lungul anilor. Este frecvent la persoanele în vârstă.
Bolnavii au un grad de dispnee continuă, pe acest fond apărând accese paroxistice tipice. Mulţi dintre
aceşti pacienţi devin corticodependenţi. Diagnosticul diferenţial cu bronşita cronică şi emfizemul
pulmonar este dificilă. Această formă este invalidantă atât datorită disfuncţiei ventilatorii, a
insuficienţei respiratorii şi efectelor secundare ale corticodependenţei.
3) Astmul bronşic acut grav sau starea de rău astmatic. Reprezintă o criză prelungită de dispnee
expiratorie, cu durată până la 24 de ore, care nu răspunde la medicaţia bronhodilatatoare în doze
uzuale şi care se însoţeşte de tulburări cardiocirculatorii, neurologice şi gazometrice particulare.
Debutul poate fi brusc sau progresiv. În cazul debutului brusc se produce o deteriorare
respiratorie rapidă, având ca factori declanşatori expunerea masivă la alergeni, ingestia de AINS, beta
blocante, stressul psihoemoţional. La baza accesului stă bronhospasmul sever.
Debutul este cel mai frecvent progresiv, în câteva zile, cu creşterea frecvenţei şi duratei
acceselor astmatice, cu creşterea consumului de medicaţie care nu mai este eficientă, cu accese
subintrante şi prelungite. În anamneză se identifică factorii declanşatori: infecţii acute respiratorii
virale, expunere la poluanţi, imunoterapie, factori psihoemoţionali, folosirea abuzivă a beta 2-
simpatomimeticelor, sedative, betablocante, aspirină.
Astmul acut, grav se însoţeşte de insuficienţă respiratorie, cu hipoxemie importantă şi iniţial
hipocapnie, ulterior cu normo- şi hipercapnie (semn de mare severitate). În formele grave pot apare
manifestări cardiace: tahicardie, variaţii ale TA, tulburări de ritm, puls paradoxal etc. Este posibilă
evoluţia spre colaps cardiovascular.
Bolnavii au dispnee severă, cu polipnee, adoptând poziţia de ortopnee şi utilizarea muşchilor
respiratori accesori. Apare tirajul intercostal. Pacientul este transpirat, cianotic, tuse şi wheezingul
308 Note de curs

sunt reduse. Examenul obiectiv pulmonar relevă diminuarea difuză a ascultaţiei, puţine raluri („tăcerea
respiratorie”).
Tulburările neurologice sunt totdeauna prezente odată cu agravarea astmului: anxietate, angoasă,
torpoare, somnolenţă, iar tardiv, apare coma respiratorie.
Sunt frecvente modificările gazelor sanguine: hipoxemie, hipo sau hipercapnie.

Explorarea paraclinică a AB cuprinde:


1) Examenul radiologic toracic – poate fi normal, sau poate obiectiva în astmul sever sau cronic
semne de hiperinflaţie pulmonară, cu diafragm aplatizat şi mişcări reduse, hipertransparenţa
câmpurilor pulmonare şi lărgirea spaţiului retrosternal. Examenul radiologic poate obiectiva
complicaţii ale bolii: pneumotorax, pneumomediastin sau anomalii pulmonare asociate (zone de
condensare, leziuni infiltrative etc).
2) Electrocardiograma poate fi normală sau poate obiectiva tahicardie sinusală, „P pulmonar”,
devierea axei la dreapta, BRD, modificări ST-T nespecifice în precordialele drepte, uneori tulburări de
ritm.
3) Hemoleucograma – evidenţiază eozinofile crescute, iar în formele acute neutrofilie.
4) Examenul sputei (sau aspiratului bronşic, lichidului de lavaj bronhoalveolar), decelează prezenţa în
număr mare a eozinofilelor. În cazul unei infecţii supraadăugate sunt prezente neutrofile în număr
crescut.
5) Explorarea funcţională respiratorie – este esenţială în explorarea AB. Spirograma obiectivează în
criză – disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv caracterizată prin scăderea VEMS, a indicelui
Tiffeneau (VEMS/CV) şi creşterea RAW (rezistenţa în căile aeriene). Capacitatea vitală (CV) este
normală, volumul rezidual este crescut, capacitatea pulmonară totală este normală. Explorarea poate fi
completată cu probe farmacodinamice de provocare sau de liză a bronhospasmului.
6) Biopsia endobronşică – rar utilizată, a adus contribuţii importante la elucidarea patogeniei AB şi a
eficienţei terapiei antiinflamatoare.
7) Teste de provocare cu alergen specific.
8) Examen ORL – dat fiind asocierea AB cu sinuzită, polipoză nazală, rinoconjunctivită.
9) Dozarea IgE totale şi specifice.
10) Teste cutanate – obiectivează starea de hipersensibilizare la un anumit alergen.

Diagnosticul diferenţial al AB se face cu toate afecţiunile care au ca simptom dispneea:


- insuficienţa ventriculară stângă;
Note de curs 309

- bronşita cronică;
- fibroza chistică;
- corpi străini intrabronşici;
- obstrucţia căilor aeriene superioare;
- tromboembolism pulmonar;
- vasculite sistemice;
- sindrom carcinoid;
- sindrom de hiperventilaţie;
- bronşiolita acută.

Evoluţie. Complicaţii.
Evoluţia AB este cronică. Vindecarea este rară.
Principalele complicaţii sunt:
- starea de rău astmatic;
- insuficienţă respiratorie acută sau cronică;
- tahiaritmii ventriculare;
- aspergiloza bronhopulmonară alergică;
- pneumotoraxul spontan;
- pneumomediastinul;
- hipertensiunea arterială pulmonară;
- cordul pulmonar cronic.

Principii de tratament.
Obiective:
- controlul manifestărilor acute;
- prevenirea exacerbărilor şi a dezvoltării unei obstrucţii aeriene ireversibile;
- menţinerea funcţiei pulmonare la un grad cât mai aproape de normal.
Componentele terapiei:
1) educaţia pacientului;
2) controlul mediului şi a factorilor trigger – îndepărtarea alergenilor;
3) tratamentul farmacologic;
4) imunoterapia.
310 Note de curs

Tratamentul farmacologic.
Medicaţia utilizată este împărţită în două grupe:
A. Medicaţia de fond, utilizată zilnic, care are rolul de a reduce frecvenţa exacerbărilor, ameliorarea
funcţiei pulmonare, reducerea hiperreactivităţii bronşice şi ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor.
Cuprinde medicaţia antiinflamatorie, în special corticoizii inhalatori şi agenţii antialergici.
B. Medicaţia utilizată în criză în care agenţii bronhodilatatori au rol major. Cuprinde beta 2
simpatomimeticele, medicaţia anticolinergică şi teofilina.

Medicaţia bronhodilatatoare este cea mai folosită şi mai veche. Cuprinde:


1)- medicaţia agonistă beta adrenergică reprezintă prima linie de tratament şi cea mai eficace în
accesul de astm.
Există trei grupe de agonişti betaadrenergici:
a) cu durată scurtă de acţiune, 2 ore – Isoproterenol, Epinefrina;
b) cu durată medie de acţiune (4-6 ore) – Salbutamol, Terbutalină, Fenoterol, Metaproterenol,
Albuterol, Pirbuterol şi
c) cu durată lungă de acţiune (12 ore): Salmeterol, Formoterol. Se administrează predominent
inhalator şi mai puţin per os. Efectele secundare ale acestei medicaţii sunt: tahicardie, palpitaţii,
tremurături, nervozitate, hipokaliemie, aritmii.
2) metilxantinele – teofilina şi aminofilina (Miofilinul) se pot utiliza atât intravenos cât şi pe cale
orală. Efecte secundare: în administrarea i.v. pot apare greţuri, vărsături, cefalee, stimularea centrului
respirator, convulsii, uneori aritmii ventriculare severe.
3) medicaţia anticolinergică – Atropina, Bromura de ipratropium, Bromura de oxitropium. Indicaţiile
sunt în prezent sunt limitate.

Medicaţia antiinflamatorie.
Corticosteroizii. Reprezintă cea mai eficace medicaţie antiinflamatorie în astm. Se pot administra i.v,
oral sau inhalator. Terapia pe cale sistemică este în general rezervată stării de rău astmatic. Folosirea
orală este limitată la perioade scurte, datorită efectelor secundare. Administrarea inhalatorie tinde să
înlocuiască formele orale.
Cromoglicatul disodic – antiinflamator nonsteroidian (AINS) inhalator utilizat în prevenirea acceselor
astmatice şi uneori ca terapie precoce, de lungă durată.
Nedocromil sodic (Tilade) – AINS folosit profilactic în astm.
Note de curs 311

Terapia alternativă – cuprinde medicamente cu acţiuni variate (antiiflamatoare, imunomodulatoare,


antialergice): Ketotifenul, Metotrexatul, sărurile de aur, terapia imunomodulatoare, antileucotrienele,
anticorpi antiIgG etc.

Tratamentul stării de rău astmatic.


Starea de rău astmatic reprezintă o urgenţă care pune în pericol viaţa bolnavului, motiv pentru
care şi tratamentul reprezintă o urgenţă.
Pacientul trebuie internat într-o unitate de terapie intensivă.
Tratamentul cuprinde măsuri suportive generale sau specifice şi tratament antiastmatic maxim.
Supravegherea medicală trebuie să fie continuă, având în vedere posibilele complicaţii.

Terapia cuprinde:
- administrarea de oxigen pe sondă nazală sau mască cu debit de 2-6 l/minut pentru a menţine
SaO2 peste 90% sau PaO2 peste 80 mmHg;
- medicaţia bronhodilatatoare – beta 2 simpatomimetice (dacă starea de rău astmatic nu a fost
precipitată de abuzul de simpatomimetice), anticolinergice, aminofilina iv;
- corticoizii – pe cale iv – doze mari (hemisuccinat de hidrocortizon 200-400 mg iv). Atenţie!
Nu se amestecă în aceeaşi perfuzie cu Miofilinul (risc de microprecipitate);
- antibiotice cu spectru larg, pe cale iv;
- hidratare parenterală;
- fizioterapia;
- mucoliticele.
Se vor evita: sedativele, tranchilizante, mucoliticele inhalatorii, corticoizi inhalatori,
cromoglicat.
Indicaţii de intubare orotraheală şi ventilaţie asistată:
- dacă sub tratament medical corect nu se obţine ameliorare clinică;
- PaCO2 peste 50 mmHg;
- PaO2 sub 50-60 mmHg;
- pH sub 7,3;
- semne de deteriorare cardiovasculară (hipotensiune, tahicardie, aritmii);
- detresă respiratorie importantă;
- alterarea stării de conştienţă;
- barotraumă (ex. pneumotorax).
312 Note de curs

PLEUREZII
Irina Costache, Antoniu Petriş

Prezenţa lichidului în cavitatea pleurală - revărsatul pleural - se poate întâlni în boli generale şi
în boli ale aparatului respirator (pleurale şi/sau pulmonare).
Clasic, revărsatele pleurale se împart în transsudate şi exsudate.
Transudatul apare atunci când este influenţată formarea şi/sau absorbţia lichidului pleural (ex:
creşterea presiunii venoase sistemice şi/sau pulmonare, afectarea drenajului limfatic, scăderea
presiunii oncotice a plasmei).
În cazul exsudatelor, acestea apar ca urmare a unui proces patologic pleural – cel mai frecvent
inflamator, (în cadrul unei boli locale sau generale) cu creşterea permeabilităţii capilare pentru
proteine sau acumularea de lichid prin obstrucţie limfatică.
Un lichid pleural este exsudat dacă:
- nivelul de proteine este mai mare de 3g/dl sau greutatea specifică peste 1016;
- dacă LDH este mai mare sau egal cu 200 UI;
- raportul LDH pleural/LDH seric este mai mare sau egal cu 0,6;
- raportul proteine pleurale/proteine serice este mai mare sau egal cu 0,5.
Dacă lichidul nu îndeplineşte nici unul din criterii trebuie considerat transsudat. În practică,
reacţia Rivalta împarte lichidele în transsudate (dacă este negativă) şi exsudate (dacă este pozitivă).
Dacă revărsatul pleural îndeplineşte criterii de exsudat, în continuare se impun alte metode de
explorare a lichidului, de la cele mai simple la cele mai complexe – biopsie pleurală, CT,
bronhoscopie etc, în vederea elucidării etiologiei.
Examenul lichidului pleural extras prin puncţie începe cu examinarea macroscopică. Se
apreciază culoarea, turbiditatea, vâscozitatea şi eventual, mirosul. În general exsudatele au aspect
galben citrin, sunt clare şi produc spumă – când cantitatea de proteine este mare. Aspectul rozat sau
roşu brun sugerează prezenţa sîngelui. În pleureziile hemoragice după centrifugare, supernatantul are
culoare rozată sau brună. Aspectul opalescent sugerează o cantitate mare de lipide. Empiemele
pleurale produc un lichid vâscos, tulbure. În caz de infecţie cu anaerobi, lichidul are miros specific.

Teste de diagnostic pentru lichidele pleurale:


Teste comune:
- proteinele totale;
Note de curs 313

- LDH;
- glucoza;
- amilaza;
- pH;
- citologie;
- coloraţie Gram;
- culturi (pentru bacterii, micobacterii, fungi).
Teste speciale – în funcţie de contextul clinic:
- complement;
- anticorpi antinucleari;
- celule LE;
- factor reumatoid;
- imunelectroforeza;
- lipide.
Proteinele şi LDH sunt crescute în exsudate. O cantitate de proteine peste 6 g/dl orientează către
cauza tuberculoasă sau parapneumonică. Nivele mari de LDH dar cu o cantitate moderată de proteine
ar orienta către etiologia neoplazică a pleureziei. LDH creşte mult chiar în transudate, dacă s-a produs
hemoliză.
Glucoza din lichidul pleural are concentraţie aproximativ egală cu cea din ser. Se consideră că
glicopleuria este scăzută când valoarea sa este sub 60 mg/dl sau raportul glucoză pleurală/serică este
sub 0,5. Glicopleuria este scăzută în următoarele situaţii: pleurezia parapneumonică, empiemul
pleural, poliartrita reumatoidă, pleurezia tbc, pleurezia neoplazică.
Amilaza pleurală creşte în trei afecţiuni: pancreatită sau pseudochisturi pancreatice, pleurezie
neoplazică, ruptură esofagiană (în acest ultim caz este crescută izoenzima salivară).
pH-ul pleural este scăzut sub 7,3 în exsudate, empiem, pleurezii tbc, maligne, lupice,
reumatoide. Un pH sub 7,1 în pleureziile parapneumonice indică necesitatea drenajului pleural.
Examenul citologic este uneori esenţial pentru diagnosticul etiologic al pleureziilor. Hematiile
cu valori peste 10000/mmc se întâlnesc de obicei în exsudate. Revărsatele franc hemoragice au peste
100000 hematii/mmc şi se întâlnesc în pleurezia neoplazică, din embolia pulmonară sau
posttraumatică.
Numărul de leucocite este sub 1000/mmc în transudate, iar valori peste 10000/mmc se găsesc în
pleureziile parapneumonice, postembolice, neoplazice, tbc sau din colagenoze.
314 Note de curs

Examenul citologic al lichidului pleural poate obiectiva mai multe tipuri celulare, fiecare având
valoare etiologică diferită: celule mezoteliale, macrofage, limfocite, plasmocite, PMN, eozinofile,
celule maligne.
Celulele mezoteliale sunt celule normale în structura pleurei. Macrofagele provin o parte din
monocitele circulante, iar altele din celulele mezoteliale. Celulele mezoteliale se întâlnesc în special în
transsudatele vechi şi uneori se pot confunda cu celule maligne. Mezoteliile sunt absente în pleurezia
tbc şi în revărsatele parapneumonice complicate.
Limfocitele în procent mai mare de 50% în lichidul pleural sugerează etiologia tbc sau malignă a
lichidului pleural, dar şi virală sau cardiacă. Prezenţa plasmocitelor în lichidul pleural este sugestivă
pentru mielomul multiplu, dar o plasmocitoză peste 50% se poate întâlni în pleureziile tbc, neoplazice
şi postembolice.
Polimorfonuclearele sunt elemente componente ale reacţiei inflamatorii. Sunt crescute în lichidul
pleural în caz de pneumonie, pancreatită, embolism pulmonar şi, precoce, în pleurezia tbc.
Eozinofilele peste 10% caracterizează pleurezia cu eozinofile. Eozinofilia pleurală se întâlneşte
în pleurezia hemoragică (neoplazică, din infarctul pulmonar), parazitară, fungică, virală,
parapneumonică pe cale de vindecare, în vasculitele sistemice, reacţiile pleurale produse de
medicamente (ex. amiodarona).
Celulele maligne se întâlnesc la peste 60% din pleureziile neoplazice, Ele trebuie deosebite de
celulele mezoteliale modificate inflamator.
Lichidul pleural trebuie examinat şi microbiologic prin coloraţii specifice (Gram, Ziehl-Nielsen)
sau culturi pentru germeni banali şi BK.
Teste speciale din lichidul pleural – se efectuează atunci când se bănuieşte o etiologie mai rară a
pleureziei. De exemplu în pleurezia lupică lichidul poate conţine celule LE, complementul din lichid
este mult scăzut în pleurezia din LES şi poliartrita reumatoidă; factorul reumatoid este în titru crescut
în pleurezia din poliartrită dar poate fi crescut şi în pleurezia parapneumonică şi neoplazică.
Revărsatele chiloase conţin chilomicroni, nivele maride trigliceride (peste 110 mg/dl) şi nivele
scăzute de colesterol. Ele se întâlnesc în obstrucţii sau rupturi ale canalului toracic.
Biopsia pleurală prin puncţie transtoracică permite recoltarea unor mici fragmente de pleură
parietală care urmează a fi supuse examenului histologic şi eventual culturi pentru BK. Are valoare în
pleureziile neoplazice şi tuberculoase.
Note de curs 315

SINDROMUL PLEURAL

Sindromul pleural reprezintă un ansamblu de simptome şi semne clinice determinate de


inflamaţia sau îngroşarea pleurei, de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală.
Sindromul pleural apare în:
- pleurită;
- pleurezie;
- pneumotorax;
- pahipleurită.

Sindromul pleural în pleurită (pleurezia uscată).


Pleurita reprezintă inflamaţia pleurei, cu prezenţa de depozite exsudative fibrinoase, neînsoţită
de revărsat pleural.

Etiologie.
Pleurita poate fi: prima etapă a unei pleurezii serofibrinoase, o boală independentă (pleurodinia)
determinată de virusuri (Cocsakie B) sau poate însoţi o boală a parenchimului pulmonar (ex.
pneumonie).

Simptome.
- funcţionale: durere toracică variabilă ca intensitate (de la simplu junghi la durere violentă) accenuată
de tuse şi mişcările respiratorii, tuse uscată, chintoasă, dureroasă cu caracter iritativ (tuse pleurală)
febră moderată.
Examen obiectiv: frecătură pleurală.

Sindromul pleural în pleurezia exsudativă (sindrom de revărsat lichidian pleural).


Prin pleurezie exsudativă se înţelege inflamaţia pleurei însoţită de prezenţa unui exsudat în
cavitatea pleurală.

Simptome:
- durerea vie localizată la baza toracelui sau submamelonar, care se accentuează în inspir
profund şi la tuse;
316 Note de curs

- tuse seacă, chinuitoare accentuată de inspir şi de schimbările de poziţie;


- dispneea – în funcţie de cantitatea de lichid acumulat şi de viteza acumulării sale.
Semne generale:
- febră, frison, astenie, transpiraţii, scădere în greutate (în etiologia tbc).

Semne fizice:
- Inspecţia: asimetria toracelui, bombarea toracelui de partea afectată şi diminuarea
amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat.
- Palparea: diminuarea sau abolirea transmiterii vibraţiilor vocale în zona corespunzătoare
colecţiei şi imobilitatea hemitoracelui afectat cu contractura muşchilor paravertebrali.
- Percuţia: matitate şi accesoriu, skodismul (hipersonoritate timpanică deasupra limitei
superioare a matităţii).
- Ascultaţia: abolirea murmurului vezicular corespunzătoare zonei de matitate, suflu
pleuretic, frecătură pleurală (la debut şi la final prin resorbţia lichidului).
Semne radiologice: opacitate omogenă densă, cu limita superioară curbă, cu concavitatea în
sus şi în interior. Sindrom biologic de inflamaţie prezent.

Pleureziile serofibrinoase – se caracterizează prin prezenţa în cavitatea pleurală a unui


exsudat limpede, uşor gălbui.
Etiologie: tbc, neoplasm, infecţii.

Pleureziile netuberculoase pot fi:


1) neoplazice – mai frecvent la persoane în vârstă, purtătoare ale unui cancer (sân,
bronhopulmonar, digestiv). Lichidul poate fi serohemoragic, abundent, recidivant.
2) bacteriene şi virale - însoţesc de obicei un proces infecţios al parenchimului pulmonar
(pneumonii). Pleurezia poate evolua concomitent cu pneumonia (parapneumonică) sau la
distanţă de aceasta (metapneumonică).
3) pleurezii din colagenoze (LES), panarterita nodoasă – în care tabloul clinic este dominat de
boala de bază.
4) parazitare – ascaridioză, amoebiază.
5) reumatismală – din RAA.
6) pleureziile din afecţiunile subdiafragmatice – abces subfrenic, ciroză hepatică, chist hidatic
hepatic, pancreatită acută.
Note de curs 317

7) alte etiologii- sarcoidoză, sindrom Dressler din IMA, prin hipersensibilizare la medicamente,
postradioterapie şi chimioterapie etc.

Pleureziile purulente
Se caracterizează prin prezenţa de puroi în cavitatea pleurală.
Clasificare:
a) tuberculoase şi
b) netuberculoase (complicaţie a unei afecţiuni pulmonare, septicemii).
Puncţia pleurală este cea care stabileşte diagnosticul şi etiologia (ex. bacteriologic).

Pleureziile hemoragice
Caracteristici:
- se caracterizează prin prezenţa de lichid hemoragic în cavitatea pleurală;
- pot fi: tbc, neoplazice, secundare infarctului pulmonar.

- simptomele sunt variabile în funcţie de etiologie.

Pleurezia chiliformă: este de obicei secundară unei pleurezii vechi (TBC). Lichidul este bogat în
colesterol.

Boli neinflamatorii ale pleurei


1) Hidrotoraxul – este un transudat secundar unor boli care evoluează cu anasarcă (insuficienţă
cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză hepatică);
2) Chilotoraxul – apare secundar ruperii canalului toracic (traumatic, tumoral, chirurgical) –
lichid opalescent, lăptos, cremos;
3) Hemotoraxul – prezenţa de sânge în cavitatea pleurală (traumatism, sindroame
hemoragipare).

Sindromul pleural în pneumotoraxul spontan.


Pneumotoraxul semnifică pătrunderea de aer în cavitatea pleurală.
Poate fi:
1) spontan – în absenţa oricărei plăgi sau traumatism toracic, sau provocat (postraumatic);
2) generalizat (total, complet) – când aerul pătrunde în toată cavitatea pleurală sau localizat;
3) pur sau mixt (cu prezenţa de lichid şi aer);
318 Note de curs

4) închis (fără comunicare între cavitatea pleurală şi arborele respirator), deschis (aerul intră şi iese din
cavitatea pleurală), cu supapă (sufocant) – când aerul pătrunde în cavitatea pleurală în inspir dar
supapa îl împiedică să iasă.
Etiologie: tbc, pneumonia stafilococică, bule de emfizem.
Simptome: durere toracică vie, violentă comparată cu lovitura de cuţit, tuse seacă, dispnee severă.
Examen obiectiv. Hemitoracele afectat este dilatat şi imobil, vibraţiile vocale sunt abolite,
hipersonoritate la percuţie, abolirea murmurului vezicular, suflu amforic.
Examenul radiologic arată hipertransparenţă marginală a hemitoracelui, cu dispariţia desenului
pulmonar, plămânul colabat în hil, cupola diafragmatică coborâtă, spaţiile intercostale lărgite.

Principii de tratament în pleurezii:


1) Tratamentul etiologic – vizează cauza pleureziei şi este diferit funcţie de aceasta:
Exemplu:
- antibioterapie în cazul etiologiei infecţioase (bacteriene),
- antiviral – în cazul etiologiei virale,
- citostatice – în pleureziile neoplazice,
- anticoagulant în pleurezia din tromboembolismul pulmonar,
- tuberculostatice în cazul etiologiei tbc,
- corticoterapia în pleureziile din cadrul bolilor de colagen,
- tratarea bolii de bază în cazul pleureziei din pancreatita acută sau cronică, abcesul
subfrenic etc.
2) Tratament patogenic – se adresează în principal procesului inflamator şi constă în
administrarea medicaţiei antiinflamatorie nonsteroidiană.
3) Toracenteza – evacuarea lichidului pleural are următoarele indicaţii:
- pleurezii masive care antrenează tulburări ale ventilaţiei sau care determină deplasarea
organelor mediastinale spre partea controlaterală;
- fenomene de insuficienţă respiratorie severă;
- pleurezii purulente în care după evacuarea puroiului se introduce antibiotic în cavitatea
pleurală;
- pleureziile neoplazice (care însă se refac rapid).
Atenţie! Nu se evacuează niciodată mai mult de 1500 ml lichid, dat fiind riscul de edem
pulmonar acut prin scăderea bruscă a presiunii intrapleurale.
Note de curs 319

PUNCTIA PLEURALA

Puncţia pleurală este o procedură de extragere a fluidelor din cavitatea pleurală cu scop:
• diagnostic;
• evacuator (toracenteza);
• terapeutic.

Indicaţii:
• diagnostic pozitiv (confirmarea prezenţei lichidului) şi etiologic (identificarea etiologiei
pleureziei);
• tratamentul revărsatelor pleurale masive (care interferă mişcările respiratorii);
• tratament specific: în pneumotoraxul repetitiv introducerea în pleură de agenţi sclerozanţi (talc,
tetraciclină) pentru inducerea simfizării pleurale (pleurodesis); în pleureziile neoplazice se pot
introduce în spa]iul pleural medicamente citostatice; după evacuarea unui empiem se poate
introduce în pleură un agent trombolitic pentru prevenirea simfizării pleurale etc.
• evacuare obligatorie în hemotorax sau chilotorax.

Contraindicaţii:
• colecţii închistate paramediastinală, paravertebral suspecte de a fi în realitate anevrisme aortice;
• pneumotorax traumatic la pacienţii ventilaţi mecanic (risc de fistulă bronhopulmonară sau de
pneumotorax sufocant);
• datele referitoare la efectuarea puncţiei la pacienţii sub tratament anticoagulant (aPTT sau indice
de protrombină sub de 1.5 ori valoarea normală) sau cu diverse coagulopatii sau trombocitopenii
sugerează că procedura este sigură şi nu este necesară adăugarea de plasmă prospătă sau de
concentrate plachetare;
• abcese reci osifluente.

Instrumentar:
• mănuşi sterile, câmp steril;
• soluţie antiseptică (alcool iodat sau clorhexidină), tampoane sterile, pensa port-tampon;
• ac de puncţie (calibru 16-18-20, lung de 8-10 cm);
• seringi (10-20 cc);
• robinet 3 căi;
320 Note de curs

• eprubete sterile, etichetate.


Pentru toracenteză se pot folosi o serie de dispozitive (unele ţin de istoria medicinii): seringa
Marin Popescu, aparatul Dieulafoy sau aparatul Potain. Aparatul Potain (H. Potain, 1872) este format
dintr-un recipient de sticlă gradat (1-2 litri) cu dop de cauciuc bine fixat (etanş), prin care trece un tub
de metal care imediat după ce părăseşte vasul se bifurcă, ambele sale ramuri fiind prevăzute cu câte un
robinet care se vor închide/deschide alternativ. Pe o ramură se conectează un tub de cauciuc ce face
legătura cu o seringă aspiro-respingătoare (are rolul de a crea vid în recipient). Pe cealaltă ramură se
conectează un tub de cauciuc care face legătura cu acul de puncţie. Tuburile de cauciuc vor avea pereţi
groşi pentru a nu colaba în perioada aspiraţiei (fiecare cu lungimea de 30 cm).

Tehnică:
• pacientul va fi informat despre beneficile şi riscurile manevrei şi, după ce va primi răspunsuri la
posibilele sale întrebări, va semna consimţământul informat.
• înainte de puncţionare este utilă efectuarea unei radiografii toracice (faţă şi profil) pentru
localizarea şi aprecierea cantităţii colecţiei pleurale.
• cu aproximativ 10 minute înainte de puncţie se va administra atropina 0.5-1 mg s.c;
• puncţia se poate efectua în sala de tratamente sau în salon;
• bolnavul va fi plasat călare pe un scaun, în poziţie semişezândă, uşor aplecat înainte. I se va ridica
deasupra capului braţul de partea punţiei pentru a mări spaţiile intercostale. Dacă starea acestuia nu
permite această poziţie se poate efectua puncţia cu pacientul în decubit lateral de partea sănătoasă,
la marginea patului.
• se stabileşte locul de puncţie cu 1-2 spaţii intercostale sub limita superioară a lichidului pleural.
Uzual se punc]ionează în spaţiul VII-VIII intercostal pe linia axilară posterioară (în cazul lichidului
liber în pleură) sau în plină matitate (în cazul pleureziilor închistate).
• utilizarea ecografiei ajută la stabilirea locului de elecţie al puncţiei, dar se pare că nu reduce riscul
de apariţie a pneumotoraxului. Se evită puncţionarea în regiunea cardiacă, la nivelul vârfului axilei
sau sub coasta a IX-a (evitarea lezării viscerelor abdominale).
• utilizarea anesteziei locale cu xilină 1% este facultativă (durerea posibilă este cea determinată de
acul care străpunge seroasa nu de străpungerea tegumentelor!).
• puncţia se efectuează pe marginea superioară a coastei inferioare din spaţiul intercostal ales (se
evită astfel lezarea pachetului vasculo-nervos respectiv).
• lichidul de puncţie este trimis la laborator (20-40 ml).
Note de curs 321

• pentru toracenteză se foloseşte un robinet cu 3 căi care va face legătura succesiv ac-seringă,
seringă-tub -recipient de colectare.
• lichidul pleural se extrage lent, maxim 1500 ml pe şedinţă.
• dacă se utilizează aparatul Potain: se intoduce acul în cavitatea pleurală (nu se mai utilizează
canula) apoi se închide robinetul de pe traseul ac-recipient, lăsând deschisă conexiunea pompă-
recipient. Se evacuează aerul din recipient (crearea vidului). Apoi se închide robinetul spre pompă
şi se deschide cel dinspre ac, astfel încât lichidul din cavitatea pleurală va fi absorbit în vas.
• după extragerea lichidului se plasează local un pansament steril.
• pacientul va fi supravegheat câteva ore post-procedură.
Din lichidul de puncţie (20-40 ml) se efectuează analize:
R biochimice (proteine, glucoză, amilază, LDH, pH);
R citologie (PMN, limfocite, celule maligne sau lupice);
R bacteriologie (germeni banali, BK).
Lichidul pleural poate fi transudat (rezultat ale dezechilibrului forţelor hidrostatice) sau exsudat
(rezultat al creşterii permeabilităţii capilare sau al obstrucţiei limfatice) (tabel VIII).

Tabel VIII. Etiologia posibilă a exudatelor/ transudatelor pleurale.

Exudate Transudate
R Neoplazii primare/ metastaze. R Insuficienţa cardiacă congestivă.
R Boli infecţioase. R Ciroza hepatică.
R Afecţiuni gastrointestinale: R Sindromul nefrotic.
- pancreatită; R Glomerulonefritele.
- abces subfrenic sau hepatic; R Dializa peritoneală.
- perforaţie esofagiană; R Embolia pulmonară.
- hernie diafragmatică R Atelectazia pulmonară.
R Colagenoze. R Obstrucţia venei cave superioare.
R Medicamente (vezi lista completă pe R Mixedemul.
www.pneumotox.com): amiodaronă, nitrofurantoin, fenitoin, metotrexat.
R Rare:
-uremie;
-sindrom Meigs;
-sarcoidoză;
-post-iradiere;
-postcardiotomie;
- post-infarct miocardic.
322 Note de curs

Lichidul pleural clar ridică problema diferenţierii transudat-exudat.


Lichidul pleural sero-opalescent – rapid coagulabil, clarificabil cu reactiv Adam (alcool, eter,
amoniac) – neoplazii, tuberculoză.
Chilotoraxul – revărsat de limfă (rupturi, compresii, obstrucţii ale canalului toracic).
Lichidul purulent – supuraţie specifică sau nespecifică (tabel IX).
Dacă nu este analizat imediat, lichid pleural se poate stoca pentru examenul citologic pe citrat de
sodiu la 40C timp de maxim 4 zile.

Tabel IX. Caracteristicile exudatului şi transudatului pleural.

Exudat Transudat
1. Aspect clar, tulbure, hemoragic clar
2. Reacţia Rivalta + -
3. Proteine LP > 3g/dl < 3g/dl
4. Proteine LP/ proteine serice > 0.5 < 0.5
5. Densitate > 1016 < 1016
6. LDH LP > 200 UI < 200 UI
7. LDH LP/ LDH seric > 0.6 < 0.6
8. Glucoză < 50 mg/dl > 50 mg/dl
9. Leucocite > 250 < 250
10. PMN > 50% < 50%
11. Eritrocite num\r variabil < 5000/ml
Legendă: LP – lichid pleural

Reacţia Rivalta constă din evidenţierea reacţiei survenite la contactul dintre picăturile din lichidul
de cercetat cu acidul acetic glacial diluat în apă distilată plasat într-un pahar Berzelius. Reacţia este
pozitivă (poate fi apreciată şi calitativ +, ++, +++) dacă contactul respectiv generează apariţia unui
aspect de “fum de ţigară” (semn al denaturării proteinelor) care confirmă prezenţa unui exudat
(proteine > 3 g/dl).

Tabel X. Aspectul lichidului pleural – elemente pentru confirmarea diagnosticului.

Empiem R Culturi
Hemotorax R Hematocrit
Chilotorax R trigliceride, colesterol
Note de curs 323

Incidentul de puncţionare (hematocritul lichidului < 1%) care duce la obţinerea unui lichid sero-
hemoragic este evidenţiat după centrifugare când se obţine un supernatant complet clarificat (semnul
lacajului).
Lichid pleural hemoragic (hematocritul lichidului 1-20%) este întâlnit în tuberculoză, neoplazie,
limfom.
Hemotoraxul (hematocritul lichidului peste 50% din hematocritul sângelui periferic) poate fi
generat post-traumatic sau în context de diateză hemoragică, supradozare de anticoagulante, ruptura în
pleură a unui anevrism de aortă etc.
Prezenţa PMN este sugestivă pentru un proces infecţios acut (ex. parapneumonic) în timp ce
prezenţa celulelor mononucleare este întâlnită în procesele cronice (tuberculoză, neoplazii).
pH-ul lichidului pleural < 7.2, în contextul pleureziei parapneumonice, sugerează necesitatea unui
drenaj pleural obligator. În contextul unei neoplazii acesta indică o speranţă de viaţă de aproximativ
30 de zile şi faptul că pleurodesis-ul chimic este inutil.
Trigliceridele în lichidul pleural peste 110 mg/dl sunt prezente în chilotorax. Valori sub 50 mg%
şi colesterolul peste 250 mg% indică un pseudochilotorax (“pleurezia cu colesterol” din tuberculoză,
artrita reumatoidă sau empiemul tratat inadecvat).
Amilaza crescută este întâlnită în unele afecţiuni pancreatice, în ruptura esofagiană sau (în 10%)
în neoplazii (des în adenocarcinom). Analiza izoenzimelor diferenţiază ruptura esofagiană de etiologia
pancreatică, amilaza având în primul caz origine salivară.
Prezenţa limfocitozei în lichidul pleural, a adenosindeaminazei (ADA) > 40 U/l şi unui nivel al
gama-interferonului peste 140 pg/ml susţin diagnosticul de tuberculoză. Cultura pentru
Mycobacterium tuberculosis este pozitivă doar la 40% dintre pacienţi. Dacă este detectat în lichidul
pleural (prin PCR - polymerase chain reaction) ADN-ul M. tuberculosis, diagnosticul de tuberculoză
este cert.

Complicaţii ale puncţiei pleurale.


• Incidente (complicaţii minore)
R puncţie albă;
R obstruare ac de puncţie;
R puncţionare pulmon – tuse. Atenţie! Tusea poate fi premergătoare sincopei!
R înţeparea unei coaste sau a arterei intercostale.
324 Note de curs

• Accidente (complicaţii majore cu potenţial crescut de morbiditate – necesită observarea


pacientului 24 de ore)
R pneumotorax;
R infectarea unei colecţii anterior sterile;
R edem pulmonar acut unilateral (“de reexpansionare”);
R sincopă vaso-vagală;
R lezarea vaselor intercostale cu hemoragie în cavitatea pleurală;
R lezare ficat, splină (risc de hemoperitoneu);
R embolii grăsoase.

Sfaturi:
• este întotdeauna utilă ghidarea ecografică a puncţiei pleurale când aceasta este posibil de realizat!
• acul de puncţie va fi extras atunci când pacientul este la sfârşitul expirului (presiunea negativă
intratoracică din inspir creşte riscul de pneumotorax).
Note de curs 325

PNEUMONIILE INTERSTITIALE DIFUZE FIBROZANTE


Irina Costache

Definiţie.
Termenul de ”pneumonii interstiţiale difuze fibrozante” ( PIDF) se referă la un grup de
afecţiuni care au ca element comun prezenţa unor leziuni evolutice care interesează deopotrivă
peretele alveolar cu ţesuturile din jur şi alte structuri adiacente. Evoluţia este spre fibroză pulmonară
difuză şi insuficienţă respiratorie.
Etiologia PIDF este extrem de variată, debutul insidios, iar descoperirea se face cel mai
frecvent în stadiul de fibroză pulmonară.

Etiologia PIDF.
Cele mai frecvente cauze ale PIDF sunt:
1) infecţioase: bacteriene, virale, parazitare, fungice (inclusiv tbc, SIDA);
2) prin inhalarea de noxe: fum, gaze, vapori (de mercur), pulberi anorganice (azbest, siliciu,
talc, fier etc);
3) neoplazice (limfoame, limfangite carcinomatoase);
4) sindroame microvasculare: edem de stază, hemoragii alveolare;
5) boli de sistem (colagenoze, granulomatoze, sarcoidoza, amiloidoza pulmonară etc);
6) prin hipersensibilizare: pulmonul fermierului, boala crescătorilor de păsări, alveolita de
climatizor;
7) medicamentoase: postchimioterapie (Busulfan, Ciclofosfamidă, Bleomicină),
Nitrofurantoin, Amiodaronă;
8) postiradiere;
9) idiopatice.

Din punct de vedere evolutiv PIDF pot fi:


acute (sindrom de detresă respiratorie acută a adultului, şoc, viroze, embolii, septicemii) şi
subacute (medicamentoase, infecţioase, toxice).
326 Note de curs

FIBROZA PULMONARA DIFUZA IDIOPATICA (FIPD)

A fost descrisă pentru prima dată de Hamman şi Rich.


Implică afectarea predilectă a interstiţiului pulmonar caracterizată prin creşterea cantităţii de
colagen la acest nivel urmarea fiind tulburarea transferului de gaze între aerul alveolar şi sângele
capilar (fenomenul de bloc alveolocapilar). În apariţia bolii au fost implicate şi mecanisme autoimune.
Anomaliile structurale care apar în FIPD antrenează perturbări importante ale funcţiei
respiratorii: disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv, rigiditate pulmonară crescută, scăderea transferului
de gaze prin membrana alveolocapilară.
Pe plan funcţional apare hipoxemia (scăderea concentraţiei oxigenului în sîngele arterial) iniţial
la efort, ulterior şi în repaus. În stadiile avansate apare hipercapneea (creşterea concentraţiei CO2 în
sîngele arterial).
Reducerea severă a patului capilar va determina apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare, a
cordului pulmonar cronic compensat şi apoi decompensat.

Tablou clinic.
Debutul este de regulă insidios prin dispnee care se agravează progresiv la un pacient în a cărui
anamneză se poate obiectiva (sau nu) un factor declanşator sau favorizant (infecţii – tbc, expunere la
pulberi anorganice, medicamente, factorul profesional etc).
În afara dispneii se pot întâlni: tuse de obicei seacă, astenie, scădere ponderală, subfebrilităţi,
dureri toracice cu caracter difuz. Hipocratismul digital este un semn constant şi indică hipoxia severă,
cu caracter cronic. Cianoza poate fi prezentă de la început în formele grave de boală. Apare tahicardia
ca mecanism compensator la hipoxie. În evoluţie tabloul clinic se completează cu semne de cord
pulmonar cronic decompensat.
Ascultaţia pulmonară obiectivează raluri crepitante pe ambele arii pulmonare de la baze spre
vârfuri, uneori sibilante (când coexistă fenomene de bronhospasm). Ascultaţia este întotdeauna
bilaterală. În caz de insuficienţă cardiacă dreaptă apar: semnul Harzer (pulsaţiile VD se palpează în
epigastru), hepatomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, edeme la membrele inferioare
şi, în stadiile foarte avansate, ascita.

Explorări paraclinice.
1) radiografia toracică – poate fi normală la debut, însă în formele tipice poate obiectiva:
Note de curs 327

- aspect reticular fin la bazele pulmonilor;


- aspect reticulonodular;
- aspect de transformare fibrochistică a leziunilor cu aspect de ”fagure de miere”;
- în pneumoniile interstiţiale descuamative se întlneşte aspectul de ”sticlă mată” sau ”nisip umed”.
2) tomografia computerizată este mai sensibilă decât radiografia în ceea ce priveşte caracterizarea
corectă a leziunilor şi pentru diagnosticul diferenţial.
3) scintigrafia pulmonară cu Galiu 67 – utilă în cazul formelor active histologic; obiectivează
hiperfixare difuză, limitată în parenchimul pulmonar, a cărei intensitate este proporţională cu gradul
alveolitei şi cu procentul de neutrofile în lavajul bronhopulmonar.
4) probele funcţiomale respiratorii – spirograma confirmă disfuncţia ventilatorie de tip restrictiv
(VEMS/ CV este normal).
5) sin