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OBJETIVOS
■ Identificar arritmias potencialmente graves na emergência.
■ Classificar corretamente as bradiarritmias e taquiarritmias.
■ Identificar as situações com maior risco de morte e que
necessitam de tratamento imediato.
■ Indicar de forma correta a cardioversão elétrica e o marcapasso.
■ Conhecer as indicações e formas de administração das principais
drogas antiarrítmicas.
PARTE I: BRADIARRITMIAS
INTRODUÇÃO
As bradicardias ou bradiarritmias são as alterações do
ritmo cardíaco com frequência cardíaca (FC) baixa. A bradi-
cardia pode ser absoluta (FC < 60 bpm em repouso) ou rela-
tiva (FC > 60 bpm), mas inadequada à situação clínica do pa-
ciente, como um paciente com choque séptico, hipotenso e
FC = 70 bpm – nessa situação espera-se uma FC > 100 bpm.
Da mesma forma, deve-se lembrar que nem toda FC bai-
xa é necessariamente patológica. Assim, pacientes com bom
preparo físico (atletas) podem ter FC de repouso da ordem de
48-52 bpm, sem qualquer repercussão para o organismo.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Todas as células do coração têm automatismo, ou seja,
capacidade de despolarizar espontaneamente e assumir o
comando da despolarização cardíaca. Mas as células do sis-
tema de condução são as de maior automatismo (quanto
mais próximas do nó sinoatrial, maior o automatismo).
Desta forma, as células do nó sinoatrial (NSA) têm maior
automatismo que as do nó atrioventricular (NAV), que por
sua vez têm maior automatismo que as células do sistema
His-Purkinje. Por isso, quanto mais distante do NSA a le-
são, mais acentuada deverá ser a bradicardia, já que a des-
polarização dos ventrículos ficará a cargo de células com
menor automatismo.
Nas doenças que acometem o NSA, o comando do cora-
ção geralmente passa ao NAV, que tem as células de maior au-
tomatismo. Os bloqueios do nó atrioventricular (BAV) po-
CAPÍTULO
Arritmias
7
Vitor Sérgio Kawabata
Herlon Saraiva Martins
dem estar no nível do NAV, os chamados bloqueios altos
(também denominados: supra-His, de baixo grau ou não-
avançados), ou podem estar no feixe de His, denominados
bloqueios baixos (infra-His, de alto grau ou avançados). A di-
ferença entre os dois níveis de bloqueio é o foco de escape que
assume o comando da despolarização cardíaca: FC maior no
bloqueio supra-His e menor no bloqueio infra-His.
Em geral:
■ BAV de 1º grau e 2º grau – Mobitz I são os BAV não-avan-
çados, com melhor prognóstico, lesão mais “alta” no NAV,
e com maior possibilidade da causa ser extrínseca.
■ BAV de 2º grau – Mobitz II, e BAV de 3º grau são, em ge-
ral, bloqueios avançados, lesão mais “baixa”, com acometi-
mento intrínseco do sistema de condução e prognóstico
de recuperação do ritmo ruim.
ACHADOS CLÍNICOS
Em geral, há três formas principais de apresentação das
bradiarritmias:
■ A arritmia determina os sintomas: assim, por exemplo,
um BAV de 3º grau pode se manifestar com tonturas, sín-
cope, confusão, atividades motoras espontâneas (pode si-
mular crise epiléptica), dor torácica, dispneia e mesmo
morte súbita.
■ A arritmia é secundária a uma outra doença: nesse caso, os
sintomas de bradiarritmia podem se sobrepor aos da
doença de base. Por exemplo, em um paciente que está no
PS devido a IAM, os sintomas iniciais eram do IAM, mas
sintomas de baixo débito cardíaco podem se sobrepor.
Sempre que a bradicardia for secundária, a atenção do mé-
dico deve ser voltada ao processo primário do paciente.
■ Os sintomas não são da bradiarritmia: nesse caso, o pa-
ciente procura o PS com um determinado sintoma (exem-
plo: lombalgia, cefaleia, lesão de pele etc.) e ao exame é de-
tectado um pulso menor que 60 bpm. Nesse caso, uma PA
normal (deitado e em ortostase) sem sintomas atribuíveis
à bradiarritmia não necessita de avaliação complementar
no PS (exemplos: atletas, uso de betabloqueador).
Por isso, é importante ver a PA e o pulso, tanto deitado
quanto em pé. O exame físico deve incluir pulsos, ausculta
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92 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

cardíaca e pulmonar, exame neurológico sumário e busca
de sinais periféricos de baixo fluxo (pele fria e úmida, live-
do, cianose).
Pacientes com queixas que possam ser cardiológicas
(dispneia, dor torácica, tontura, síncope) ou com alteração
de frequência cardíaca devem ser submetidos a ECG ime-
diatamente.
EXAMES LABORATORIAIS E IDENTIFICAÇÃO DA
BRADIARRITMIA
Se houver sinais ou sintomas de instabilidade, o pa-
ciente deve ser levado para a sala de emergência e as
seguintes providências devem ser tomadas:
■ Geralmente não é patológica e pode ser secundária a cau-
sas extrínsecas ao sistema de condução (hipertensão in-
tracraniana, reflexo vagal, medicamentos).
Raramente conseguimos identificar uma parada sinusal
(PS) ou bloqueio sinoatrial de 2º grau (BSA). Nas duas si-
tuações, há o “desaparecimento” de ondas P em um perío-
do do ECG. No BSA de 2º grau Mobitz I, o intervalo entre
as ondas P (P-P) reduz-se progressivamente até faltar uma
onda P (Figura 2). No BSA de 2º grau Mobitz II, o interva-
lo P-P sem ondas P é múltiplo do P-P do restante do ECG
(ou seja 2, 3, 4 vezes maior) (Figura 3). Na PS, o intervalo
P-P sem ondas P não tem correlação com o P-P constante
do restante do ECG.

■ Monitorização: FC, PA, monitor cardíaco e oximetria. Bradicardia atrial

■ Cateter de oxigênio.
■ Acesso em veia calibrosa e exames gerais. Semelhante à bradicardia sinusal, mas com onda P com
orientação diferente da P sinusal. Muitas vezes o foco ectó-
Apesar de instável, o paciente não está em parada car- pico atrial é próximo ao nó sinusal, sendo difícil a diferen-
diorrespiratória e, sempre que possível, deve-se obter um ciação do ritmo sinusal no ECG.
eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações para documen-
tação e análise posterior da arritmia, para então rapida- Bradicardia juncional
mente iniciar a terapêutica do paciente. Obviamente, um
ECG é obrigatório em pacientes estáveis. Ritmo originado no nó atrioventricular (NAV), sem
Além do ECG, outros exames poderão ser necessários, onda P ou com onda P retrógrada (após o QRS, com orien-
de acordo com o quadro clínico do paciente: eletrólitos, tação invertida – “de baixo para cima”). As células do NAV
função renal, perfil toxicológico, dosagem de antiarrítmi- são as de maior automatismo após o NSA, e com frequên-
cos e digoxina, marcadores de necrose do miocárdio, gaso- cia assumem o ritmo cardíaco nas disfunções do NSA.
metria etc.
Nesse momento, o emergencista deve avaliar o ECG e
tentar identificar a arritmia em questão, com especial aten- I aVR V1 V4
ção a: I I I I
I I
I I

■ Presença ou não da onda P, sua frequência e morfologia. II aVL V2 V5

I
■ Intervalo P-R. I
I
I
I
I
I I
■ Correlação entre ondas P e complexos QRS. III aVF V3 V6
■ Presença de bloqueio de ramo ou de divisões de ramos. I I I I
I I I I

Bradicardia sinusal II
I
I
■ Ritmo normal do coração, apenas FC mais baixa.
■ Há ondas P com orientação normal, originadas no nó si- Figura 2 – Bloqueio sinoatrial (BSA) de 2º grau – Mobitz I. O intervalo P-
noatrial (NSA). P vai decrescendo até o bloqueio de uma onda P.
■ A cada onda P, há um complexo QRS (Figura 1).
I aVR V1 V4

I aVR V1 V4 I I I I
I I I I I
I
I I
II aVL V2 V5

V5
I
II aVL V2
I I I
I I I I I
I I
I I I
III aVF V6
V3
III aVF V3 V6
I I I I
I I I
I I I I
I I I
II
II I
I I
I

*
Figura 3 – Bloqueio sinoatrial (BSA) de 2º grau – Mobitz II. O intervalo
Figura 1 – Bradicardia sinusal. P-P é fixo e o intervalo P-P do período bloqueado é múltiplo do inter-
* Cada complexo QRS é precedido de onda P de morfologia normal. valo normal.
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7 ■ ARRITMIAS 93

Bloqueio atrioventricular de 1º grau A

Nos bloqueios atrioventriculares (BAV) de 1º grau, a

cada onda P (sinusal ou não) corresponde um QRS, mas o
intervalo QRS está aumentado (> 0,20 segundo) (Figura 4
– A). Considerado um BAV “alto” e associado a disfunções
do NAV. Em geral, assim como a bradicardia sinusal, é re- B
versível e secundário a fatores extrínsecos do sistema de
condução.

Bloqueio atrioventricular de 2º grau

Nos BAVs de 2º grau, algumas ondas P são seguidas de C
QRS; outras, não. Há dois tipos de BAV de 2º grau com gra-
vidade e prognóstico diferentes:

■ BAV de 2º grau – Mobitz I: o intervalo P-R aumenta pro-

gressivamente, até que uma onda P não é conduzida. O pri-
meiro P-R após a falha de condução volta a ser mais estrei- D
to (Figura 4 – B e C). Também conhecido como fenômeno
de Wenckebach. Assim como o BAV de 1º grau, é um blo-
queio “alto”, no nível do NAV. Muitas vezes é reversível e re-
lacionado a fatores extrínsecos ao sistema de condução.
■ BAV de 2º grau – Mobitz II: muitas vezes confundido com
bloqueio 2:1 ou 3:1. O que define este bloqueio é se as on-
E
das P são ou não conduzidas, mas, quando conduzidas, o
P-R é constante (Figura 4 – D). O acometimento do siste-
ma de condução é mais “baixo”, no feixe de His. Em geral
associado a lesão irreversível, intrínseca ao sistema de con-
dução.
Figura 4 – Bloqueios AV de 1º, 2º e 3º graus. (A) BAV de 1º grau: cada
QRS é precedido de onda P, mas com intervalo P-R alargado (> 0,20 se-
Bloqueio atrioventricular de 3º grau gundo). (B) BAV de 2º grau – Mobitz I: alargamento progressivo do P-R
Conhecido também como bloqueio atrioventricular to- até o bloqueio de um QRS, após o qual o P-R volta ao tamanho original.
(C) BAV de 2º grau – Mobitz I – vide B. (D) BAV de 2º grau – Mobitz II: as
tal (BAVT). Como diz o próprio nome, há dissociação com-
ondas P conduzem ou não, mas quando conduzem o P-R é fixo – neste
pleta entre a despolarização atrial e ventricular (Figura 4 – caso, o BAV é 2:1. (E) BAV de 3º grau (BAVT) – não há correlação entre as
E). Assim como o BAV de 2º grau – Mobitz II, a lesão no ní- ondas P e os QRS.
vel do feixe de His (“baixa”) tende a ser intrínseca ao siste-
ma de condução, e o bloqueio pode ser irreversível.
As formas mais graves de BAV são denominadas blo- Tabela 1. Diagnóstico diferencial dos bloqueios AV
queio atrioventricular de grau avançado. Isso engloba o • Idiopático, degenerativo
BAV de 2º grau – Mobitz II e o BAVT.
• Doença isquêmica miocárdica
• Extensão de calcificação relacionada às valvas mitral e aórtica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Processos ablativos atrioventriculares
Além da identificação do tipo de bradicardia, é impor- • Medicações: digitais, ß-bloqueadores, antagonistas dos canais de cálcio,
tante a pesquisa de eventuais causas para o quadro, princi- antiarrítmicos da classe III
palmente as causas reversíveis. Além disso, o emergencista • Infecções: endocardites, doença de Lyme, doença de Chagas
deve procurar saber se a bradicardia é secundária a uma ou- • Doenças inflamatórias: vasculites, miocardites
tra doença (exemplo, intoxicação digitálica). • Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, carcinomas, hemocromatose
• Colagenoses: lúpus, esclerodermia, artrite reumatoide
Medicamentos • Trauma cirúrgico
• Doenças neuromusculares: distrofia muscular miotônica, distrofia de Erb
■ Betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (vera-
• Anomalias congênitas: transposição corrigida dos grandes vasos da base
pamil, diltiazem), antiarrítmicos (amiodarona, propafeno-
• Condições associadas com bradicardias: condicionamento físico
na, mexiletine), antidepressivos tricíclicos.
exagerado (bradicardia sinusal), sono (bradicardia sinusal; pausa e BAV
■ Intoxicação digitálica: é o protótipo da bradiarritmia medi- 2o tipo I), apneia obstrutiva do sono (pausas; BAV), hipertensão
camentosa. Os digitálicos bloqueiam o sistema de condu- intracraniana, síndromes neuromediadas, hipotireoidismo
ção por efeito vagotônico e inibem bomba Na+/K+-ATPase.
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94 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
Portanto, os digitálicos não bloqueiam o sistema de condu-
ção de corações denervados, como os transplantados.
■ Teste da atropina: a partir do mecanismo de ação do digi-
tal, foi idealizado o teste de atropina, que é administrada
na dose de 0,04 mg/kg (máximo de 2 mg) IV; isso deve re-
verter a bradiarritmia, ainda que temporariamente, em
pacientes intoxicados pelo digital (teste positivo), confir-
mando o diagnóstico. Quando o teste é negativo, mesmo
com quadro típico de intoxicação, sugere presença de lesão
intrínseca associada do sistema de condução.
■ O teste de atropina, mesmo aplicado a outras bradicardias
medicamentosas, tem valor preditivo de prognóstico de
reversão da arritmia com a retirada do medicamento, e de
lesão associada do sistema de condução.
■ Antagonistas específicos, como o anticorpo monoclonal
para digoxina e cálcio para os antagonistas dos canais de
cálcio, podem ser utilizados para a reversão da bradicardia,
associados à retirada do fármaco responsável.
Distúrbios eletrolíticos
Alterações eletrolíticas e do equilíbrio ácido-básico de-
vem ser descartadas como causas da bradicardia, principal-
mente em pacientes com disfunção renal ou em uso de fár-
macos que possam levar a estas alterações.
Reflexo vagal
A bradicardia pode ser desencadeada às vezes por refle-
xo vagal ou aumento do tônus parassimpático. São arrit-
mias benignas, em geral revertem espontaneamente e res-
pondem muito bem à atropina.
Infarto/isquemia do miocárdio
A bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente no
IAM, pelo reflexo vagal, geralmente sem qualquer repercus-
são. Os BAV associados ao IAM têm conotação diferente,
conforme a parede acometida e o período do IAM:
■ IAM de parede anterior: o BAV agudo significa acometi-
mento de área muito extensa do miocárdio, com mortali-
dade muito alta pela extensão do infarto e não pela bra-
diarritmia em si.
■ IAM inferior: o BAV ocorre, na fase aguda, por isquemia do
sistema de condução. O NAV é irrigado pela coronária di-
reita 90% das vezes, e pela artéria circunflexa nos outros
10%. Cerca de 90% destes BAV revertem espontaneamente
em até 15 dias, sem necessidade do marcapasso definitivo.
■ O BAV também pode ocorrer ao redor do 3º dia de infar-
to; nestes casos, a etiologia é inflamatória (a não ser que
haja recidiva da dor e isquemia) e é secundária à necrose
miocárdica. Também indica excelente prognóstico com re-
versão espontânea.
Cirurgia cardíaca e endocardite
Cirurgias cardíacas, principalmente as manipulações de
valva aórtica e mitral, podem afetar o sistema de condução
de forma temporária ou definitiva. Da mesma forma, qua-
dros de endocardite com abscesso de anel valvar podem
comprometer a condução elétrica.
Doenças do sistema de condução
Algumas doenças podem acometer primariamente o
sistema de condução. Podem ser congênitas (BAVT congê-
nito) ou adquiridas – destas, as mais frequentes são a doen-
ça de Chagas e a degeneração senil do sistema de condução,
também chamada de doença do nó sinusal (DNS). Nestas
duas doenças há acometimento multinível do sistema de
condução, ou seja, é frequente o BAV associado a bloqueios
de ramo ou bloqueios fasciculares. A DNS, ao contrário do
que o nome indica, pode afetar qualquer parte ou múltiplos
níveis do sistema de condução.
Nestas doenças, o acometimento direto do sistema de
condução torna o quadro irreversível, com necessidade de
marcapasso definitivo.
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA
Bradicardias estáveis
Nos pacientes estáveis, não há necessidade de trata-
mento imediato para elevação da FC. Nesse caso, deve-se
analisar o ECG; se não houver BAV de grau avançado, é
possível reavaliar a necessidade de tratamento em unidade
de emergência, monitorizar o paciente e solicitar avaliação
de cardiologista, se necessário. Em caso de BAV de grau
avançado no ECG, cogitar internação e passagem de eletro-
do de MP-TV.
Bradicardias instáveis
Definidas por:
■ Choque, hipotensão ou má perfusão periférica.
■ Alteração do nível de consciência (ainda que transitória,
como síncope ou pré-síncope).
■ Dor precordial (angina).
■ Dispneia (insuficiência cardíaca ou congestão pulmonar).
Qualquer um dos critérios acima define instabilidade,
desde que deva-se à arritmia. Assim, em um paciente com
acidente vascular cerebral (AVC) evoluindo com hiperten-
são intracraniana (HIC) e bradicardia, além da bradicardia
ser secundária à HIC, a alteração de consciência é também
secundária ao AVC, e não à arritmia (Algoritmo 1).
Se identificada uma bradicardia instável, o paciente
deve ser encaminhado à sala de emergência para:
■ Ser monitorizado: FC, PA, monitor cardíaco e oxímetro.
■ Receber cateter de oxigênio.
■ Obter acesso em veia calibrosa e colher exames gerais.
A instabilidade do quadro requer tratamento imediato
na sala de emergência. As medidas a serem tomadas, na or-
dem de preferência, são:
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7 ■ ARRITMIAS 95

1 Atropina: 0,5 a 1,0 mg IV a cada 3-5 minutos (dose má- Entretanto, a meia-vida da atropina é muito curta (4
xima de 0,03-0,04 mg/kg). minutos), com reversão apenas transitória da bradicardia
2 Marcapasso provisório transcutâneo (MP-TC). (exceto nos quadros vagais). Quadros de BAV de grau avan-
3 Dopamina: 5 a 20 µg/kg/min em infusão contínua. çado muitas vezes não respondem à atropina.
4 Adrenalina: 2 a 10 µg/min em infusão contínua (ou 0,2 a Assim, na maioria das vezes, o uso da atropina permite
1,0 µg/kg/min). ganhar tempo enquanto outras medidas para controle da
bradicardia são preparadas. Não confundir a atropina tera-
Uma vez estabilizada a FC com uma das medidas aci- pêutica com o teste de atropina citado anteriormente.
ma, observar o ECG; se houver um BAV de grau avançado,
pela maior probabilidade de irreversibilidade do quadro, Dopamina e adrenalina
programar a passagem de eletrodo de marcapasso provisó-
rio transvenoso (MP-TV). Na ausência de BAV de grau A dopamina estimula a frequência cardíaca através dos
avançado, manter a medida que controlou a FC, pesquisar receptores β1-adrenérgicos. Por isso, é necessário o uso do
e tratar possíveis causas da bradicardia. medicamento em doses mais altas (5 a 20 µg/kg/min).
A adrenalina tem efeito estimulante α e β-adrenérgicos.
Atropina Ela é mais potente que a dopamina para aumentar a FC e,
assim como a dopamina, eleva o consumo de oxigênio do
A atropina é o primeiro medicamento nos quadros ins- miocárdio, podendo piorar a isquemia do IAM.
táveis, pela disponibilidade, rapidez e facilidade na admi-
nistração, sem necessidade de preparo ou de diluições. Marcapasso provisório transcutâneo (MP-TC)
Pulsos elétricos são aplicados através de dois eletrodos
Algoritmo 1. Bradiarritmia (o paciente não está em parada cardíaca)*
colados na pele do tórax. A corrente aplicada (de 30 a 200
mA) atravessa o tórax despolarizando o miocárdio e todas
as estruturas musculares no caminho, levando à contração
Bradicardia involuntária da musculatura torácica com dor e desconfor-
• Lenta (FC < 60 bpm) to acentuados, sendo necessária sedação. Os modernos des-
ou
• Inadequada para a condição clínica
fibriladores já incluem o MP-TC.
Para evitar esse desconforto, pode-se indicar a sedação
com midazolan (3 a 5 mg IV) ou fentanil (2 µg/kg IV). Es-
sas doses podem ser repetidas conforme a necessidade, em-
• Manter vias aéreas patentes bora haja a possibilidade de depressão respiratória.
• Oxigênio suplementar
• Monitorização: PA, oximetria e monitor cardíaco ■ Instalação dos eletrodos: eles já vêm prontos (autoadesi-
• Acesso venoso
vos, com gel condutor). A aplicação é muito simples e rá-
pida, mas exige atenção, já que a posição das pás não pode
ser invertida. A posição habitual e que oferece menor re-
A perfusão periférica está adequada? (Estado mental agudamente sistência à passagem da corrente (impedância) é a fren-
alterado, dor torácica, hipotensão ou sinais de choque.) te/trás do coração, mas outras posições como ester-
no/ápex são aceitáveis se o paciente não puder ser virado.
Sim Não
■ Controlar os três parâmetros da estimulação:
– Frequência de disparo: em geral, 70 a 80 bpm.
– Energia aplicada (30 a 200 mA): em geral, inicia-se
com 20 a 30 mA e aumenta-se gradualmente a energia,
Observe e continue
monitorizando
• Prepare o marcapasso transcutâneo até que a cada disparo do MP-TC corresponda um
(sem retardo no BAVt ou BAV de 2o complexo QRS (Figura 5), com pulso palpável. O pul-
grau – Mobitz II)
• Considere atropina (0,5 mg de 3-3
so deve ser palpado nas artérias femorais pela interfe-
minutos; máximo 3,0 mg) rência das contrações musculares induzidas pelo MP-
• Considere epinefrina (2 a 10 µg/min) TC na palpação dos pulsos carotídeos.
ou dopamina (2 a 10 µg/kg/min) – O menor nível de energia que conduza todos os pul-
sos do MP é denominado limiar de estimulação.
– Deve-se manter um nível de energia acima do limiar
• Prepare o marcapasso transvenoso
para que o paciente não perca abruptamente o co-
• Tratar causas contribuintes** mando do MP-TC.
– Modo de estimulação (em demanda ou fixo): no modo
de demanda, o estímulo é disparado apenas quando a
* Baseado nas recomendações das novas diretrizes do Suporte Avançado de Vida FC estiver abaixo da frequência do MP-TC, evitando
2005 (http://www.circulation.org e http://www.aha.org).
estimulações desnecessárias e a possibilidade do MP-
** Lembrar dos fatores contribuintes: 6H e 5T.
TC de aplicar o estímulo elétrico sobre uma onda T de
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96 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

9 05 : 21 :32 HR 41 LEAD 11 AUTOGAIN DELAYED

1

I I I I I I I I

1. BAV 2º grau – Mobitz II Ondas P

2. MPP com energia 90 mA – condução intermitente Espículas do MPP

C 99 05 : 17 : 39 HR 67 LEAD 11 AUTOGAIN DELAYED DEMAND 70 PPM 0 mA

2

Sem QRSP QRSP

3. MPP com energia 100 mA – condução 1:1

Figura 5 – Traçados de ECG da instalação
LEAD 11 AUTOGAIN DELAYED DEMAND 70 PPM 100 mA
de marcapasso transcutâneo (MP-TC).
3 1 - BAV de 2º grau – Mobitz II; 2 - condu-
ção intermitente do MP-TC com energia
de 90 mA – notar a diferença das espícu-
las com e sem o QRS; 3 - condução 1:1
após aumento da energia para 100 mA.

batimento espontâneo do paciente, com consequente ventrículo direito, de preferência próximo à sua ponta, na
arritmia ventricular; no modo fixo, o aparelho dispara parede inferior, fazendo ângulo de aproximadamente 30°
independentemente da FC ou dos batimentos espontâ- com o plano horizontal (Figura 6).
neos do paciente e somente é utilizado em situações de A energia com que se mantém a estimulação nunca
transporte ou quando o paciente está muito agitado (si- deve ser menor do que três vezes a do limiar, porque na re-
tuações em que o MP-TC pode interpretar oscilações ou gião em que o eletrodo encontra-se impactado ocorre uma
interferências musculares como batimentos cardíacos). reação inflamatória, o que irá dificultar a condução do estí-
mulo após alguns dias de utilização do método. O mar-
Desvantagens do marcapasso transcutâneo (MP-TC): capasso provisório pode ser passado também sem o auxílio
da radioscopia com o eletrocardiograma, porém este proce-
■ Exige algum nível de sedação contínua.
■ Causa desconforto ao paciente.
■ Pode ser ineficaz em até 30 a 40% dos pacientes (por ser
incapaz de capturar o ritmo cardíaco, ou por intolerância
do paciente).
■ Após algumas horas da sua utilização, nota-se que sua efi-
cácia vai diminuindo, devendo-se optar por outro meio
de estimulação.
■ Deve ser utilizado apenas como ponte até a instalação de
outro método de estimulação.

Marcapasso provisório transvenoso (MP-TV)

A sua instalação é mais trabalhosa, depende de expe-
riência do médico e está sujeita a complicações, quando
comparada à do MP-TC, pois depende de acesso venoso
central; o melhor local para a realização deste procedimen-
to é a sala de hemodinâmica, onde, através de radioscopia,
pode-se ver o local de impactação do eletrodo, que é intro-
duzido através de uma veia calibrosa obtida por punção ou
dissecção.
O acesso venoso pelo qual é mais fácil a locação do ele-
trodo é o jugular posterior direito. Através de movimentos Figura 6 – Posição ideal do eletrodo de marcapasso transvenoso (MP-
de rotação e de tentativa e erro, o eletrodo deve passar a val- TV). Na parede inferior do VD, próximo à ponta, formando um ângulo
va tricúspide e ser introduzido até encostar na parede do de 30º em relação ao plano horizontal.
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dimento torna-se mais difícil. A introdução do eletrodo é
feita da mesma forma, mas sem a orientação visual. Conec-
ta-se o eletrodo na derivação “V” do ECG, monitorizando o
paciente nesta derivação. Desta forma, o traçado mostra
como a ponta do eletrodo “vê” a onda P e o QRS. Deve-se
prestar atenção às alterações eletrocardiográficas que vão
ocorrendo enquanto o eletrodo é introduzido (Figura 7).
Com base nesses traçados pode-se inferir quando a posição
do eletrodo está adequada, passando a testar o limiar de
captura.
Veia cava superior: a ponta do
eletrodo “vê” os vetores do P e
QRS negativos.
Átrio direito alto: a onda P fica
muito grande dentro do átrio,
permanecendo negativa. O
QRS continua pequeno.
Átrio direito médio: a onda P,
ainda grande, fica bifásica.
Átrio direito baixo: a onda P
continua grande e fica
positiva.
Veia cava inferior: a onda P
volta a ficar pequena, porém,
positiva. O QRS continua
pequeno.
Ventrículo direito: a P volta a
ficar pequena, positiva, e o QRS
aparece muito grande.
Parede do ventrículo direito:
o QRS continua grande,
aparece um supra ou
infradesnivelo de segmento ST.
Artéria pulmonar: o QRS volta
a ficar pequeno, sem aumento
da P, que ocorreria se o cateter
voltasse para o átrio.
Figura 7 –Traçados de ECG durante passagem de eletrodo de MP.
* Sequência da passagem de eletrodo de MP-TV: na primeira coluna, a
posição da ponta do eletrodo nas câmaras cardíacas; na segunda coluna,
o traçado de ECG; e, na terceira coluna, a descrição do traçado obtido.
7 ■ ARRITMIAS 97
Uma vez instalado, o MP-TV necessita de cuidados,
principalmente nas primeiras 48 horas. O paciente deve ser
mantido monitorizado para imediata identificação de qual-
quer perda de comando do MP-TV. O eletrodo, por ser cor-
po estranho, induz uma reação inflamatória no local de im-
pactação. O edema e o infiltrado celular dificultam a
condução elétrica, elevando progressivamente a energia mí-
nima necessária para a despolarização cardíaca (limiar de
captura). A amplitude da elevação do limiar é individual,
mas 70% do limiar máximo a ser atingido ocorre nas pri-
meiras 48 horas; e o limiar máximo, após 7 dias de instala-
ção do eletrodo. Após uma semana, a inflamação começa a
regredir com consequente melhora do limiar. Existe o risco
do MP-TV perder o comando do coração se o limiar su-
plantar a energia aplicada pelo gerador, com graves conse-
quências.
Nas primeiras 48 horas recomenda-se medir o limiar a
cada 12 horas, mantendo o gerador com energia 3 a 5 vezes
acima do limiar, do 3o ao 7o dias, a recomendação é de uma
medida diária e energia de 2 a 3 vezes acima do limiar.
As grandes vantagens deste método de estimulação em
relação ao MP-TC são o maior conforto do paciente, que
pode movimentar-se livremente, já que o gerador de pulsos
tem tamanho reduzido, a ausência de dor e a possibilidade
de ser mantido por até quinze dias. Suas maiores desvanta-
gens são a necessidade de profissional habilitado para sua
passagem, riscos de infecção, complicações durante a passa-
gem (hemotórax, pneumotórax, punção arterial com he-
matomas), arritmias e perfurações de vasos ou de câmaras
cardíacas.
Glucagon
O uso do glucagon é associado com melhora da fre-
quência cardíaca e dos sinais e sintomas relacionados às
bradicardias. É indicado principalmente nas bradicardias
causadas por medicação, em particular betabloqueadores e
bloqueadores dos canais de cálcio.
PARTE II: TAQUICARDIAS
INTRODUÇÃO
As taquicardias ou taquiarritmias são as alterações de
ritmo cardíaco caracterizadas por frequência cardíaca (FC)
alta, sendo que na presença de atividade elétrica taquicárdi-
ca em um paciente sem pulso, temos uma parada cardiorres-
piratória.
Há muitos tipos de taquicardias, cada uma com suas
particularidades. Serão enfatizadas aquelas mais frequentes
no PS.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O mecanismo da taquicardia auxilia na decisão do tipo
de tratamento. São dois os principais mecanismos das ta-
quicardias:
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98 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
■ Automatismo: um grupo de células miocárdicas tem o au-
tomatismo aumentado, assumindo o comando da despo-
larização cardíaca com frequência cardíaca acelerada. O
aumento do automatismo pode ser secundário a altera-
ções autonômicas, eletrolíticas ou farmacológicas.
– Neste caso, a cardioversão elétrica ou as drogas de cur-
ta duração como a adenosina são de pouca valia, já que
passado o efeito do procedimento o mesmo grupo de
células volta a assumir o ritmo cardíaco.
■ Reentrada: existe um circuito que permite a circulação do
estímulo cardíaco, com pelo menos duas vias. Na presença
de dupla via de condução, em geral, a via mais rápida tem
período refratário maior e a mais lenta tem período refra-
tário menor. Em situação normal, as duas vias despolari-
zam em paralelo, e o estímulo da via lenta encontra as fi-
bras em período refratário, já despolarizadas pela via
rápida. Mas, na presença de um estímulo precoce, a via rá-
pida pode estar em período refratário; o estímulo segue
então pela via lenta e pode retornar pela via rápida quan-
do esta estiver repolarizada, e reentrar novamente pela via
lenta. Dessa forma, temos um ciclo repetitivo, e a cada ci-
clo pode ocorrer a estimulação do miocárdio levando à ta-
quicardia. Para que a reentrada continue ocorrendo, é ne-
cessário um sincronismo perfeito, e qualquer fator que
altere a velocidade de condução ou o período refratário
das vias pode interrompê-lo.
ACHADOS CLÍNICOS
Os pacientes procuram o PS por vários motivos, desde
queixas inespecíficas (tonturas, mal-estar, angústia) até
queixas mais sugestivas de alguma doença cardíaca (sínco-
pe, dispneia, dor torácica, palpitação, hipotensão).
Anamnese:
■ Pacientes instáveis devem ser levados à sala de emergência
e estabilizados; história e exame físico devem ser feitos
concomitantemente à estabilização clínica.
■ História de qualquer doença prévia:
– Cardíaca: arritmia, doença coronariana, hipertensão,
valvopatia, revascularização prévia, insuficiência car-
díaca, aneurisma, doença congênita etc. Enfatizar arrit-
mia prévia (quando, qual, tratamento instituído).
– Pulmonar: hipertensão pulmonar, doença restritiva ou
obstrutiva, embolia pulmonar etc.
– Outras: doença tireoidiana, vascular periférica, neuro-
lógica etc.
■ Uso de quaisquer medicações: antiarrítmicos, vasocons-
tritores, anti-hipertensivos, quimioterápicos, antiangino-
sos, antidepressivos etc.
■ Uso de drogas ilícitas, especialmente cocaína e derivados.
■ Ocorrência de dispneia, dor torácica, períodos de confu-
são, síncope ou pré-síncope, tontura.
Exame físico:
■ Pressão arterial (PA) nos dois membros, se possível, em
ortostase e em pé.
■ Palpar pulsos e ver simetria, amplitude e regularidade.
■ Avaliar nível de consciência e perfusão periférica.
■ Ausculta cardíaca: bulhas rítmicas ou não, sopros, B3, B4,
bulhas abafadas.
■ Pulmonar: estertores crepitantes.
■ Outros: palpar tireoide, procurar locais de picada de agu-
lha etc.
Exames complementares
Pacientes que se apresentam com sinais ou sintomas de
instabilidade devem ser levados à sala de emergência e de-
vem ser providenciados: monitorização, oxímetro e oxigê-
nio suplementar, acesso venoso e coleta de exames labora-
toriais (hemograma, eletrólitos, função renal, marcadores
de necrose miocárdica). Durante a estabilização, um ECG
de 12 derivações é fortemente recomendado.
Os critérios de instabilidade são (desde que atribuíveis
à arritmia):
■ Choque, hipotensão, má perfusão.
■ Alteração do nível de consciência (ainda que transitória,
como síncope ou pré-síncope).
■ Dor precordial (anginosa).
■ Dispneia (insuficiência cardíaca, congestão ou edema agu-
do de pulmão).
Pacientes com taquicardias estáveis devem ser imedia-
tamente submetidos ao ECG de 12 derivações.
Outros exames complementares irão depender do qua-
dro clínico e da arritmia em questão. Por exemplo, o ECG
pode mostrar uma taquicardia sinusal e o quadro clínico in-
dicar apenas um transtorno da ansiedade. Por outro lado, o
paciente pode também ter a mesma taquicardia sinusal, mas
ele tem sinais/sintomas sugestivos de embolia pulmonar.
Por isso, vários exames poderão ser úteis, mas depende-
rão do quadro clínico e do diagnóstico da taquicardia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial envolve dois aspectos:
■ Situações clínicas que cursam com taquiarritmia, embora
a frequência cardíaca elevada apenas esteja acompanhan-
do uma doença de base, como embolia pulmonar, hemor-
ragia digestiva, hipovolemia, feocromocitoma, hipertireoi-
dismo, síndrome do pânico, uso de drogas ilícitas, sepse,
hipoxemia etc. São situações que podem aumentar a FC
secundariamente e, nesses casos, o foco principal do trata-
mento é corrigir o fator desencadeante.
■ Situações que podem levar a taquiarritmias: hipocalemia,
hipomagnesemia, uso de antiarrítmicos, isquemia do mio-
cárdio, insuficiência cardíaca, valvopatias, doenças cardía-
cas congênitas etc.
TRATAMENTO
O passo primordial é estabelecer se a arritmia é estável
ou instável, fundamental na determinação da abordagem
terapêutica. Se o quadro for instável, passar imediatamente
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7 ■ ARRITMIAS 99

ao tratamento do paciente, deixando a identificação da ar-
ritmia para depois (Algoritmo 2).
Tratamento das taquicardias com instabilidade
As taquiarritmias instáveis, independente do tipo, devem
ser revertidas da forma mais rápida possível, com cardiover-
são elétrica sincronizada (CVE). Durante o preparo para o
procedimento, é possível tentar alguma medida rápida e de
efeito transitório, como a manobra vagal e a adenosina para
as TSV, embora nada deva retardar a CVE (Algoritmo 3).
O procedimento consiste em uma corrente elétrica
contínua aplicada sobre o tórax, através das pás do cardio-
versor elétrico, que despolariza todo o miocárdio, permitin-
do que as células de maior automatismo, as do nó sinusal
(NSA), reassumam o ritmo cardíaco. Menos eficaz nas ar-
ritmias por automatismo, em que as células de automatis-
mo exacerbado voltam a assumir o ritmo logo após a CVE.
A CVE diferencia-se da desfibrilação pelo sincronismo
do choque com os complexos QRS do paciente. Esse sincro-
nismo tem duas finalidades:
■ Evitar o fenômeno R sobre T: quando o choque é aplicado
sobre a onda T, parte das fibras ventriculares está repolari-
zada e parte não está, permitindo a ocorrência da fibrila-
ção ventricular.

Algoritmo 2. Taquicardia com pulso*

Taquicardia com pulso

• Estabilização clínica: ABC primário e secundário

• Monitorização: PA, ritmo, oximetria e O2 s/n

Há instabilidade (confusão, Sim

Em todos os momentos: Imediata CVE sincronizada
hipotensão, dor torácica, dispneia)?
• Garanta vias aéreas e acesso IV
• Considere CVE
Não
• Trate causas reversíveis (6H e 5T)

• Acesso venoso e coleta de exames Algoritmo 3

• Obter ECG de 12 derivações

QRS estreito (< 0,12 seg) Avaliar duração do QRS QRS > 0,12 seg

Algoritmo 4 Avaliar o ritmo

Quatro possibilidades Irregular Regular

A) FA com condução aberrante TSV com aberração

TV ou ritmo incerto
- Algoritmo 4 de condução
B) TV polimórfica recorrente
- Consulta com especialista
C) Torsades de pointes: dar
magnésio IV: 1 a 2 g
5 a 60 minutos • Algoritmo 4 • Amiodarona:
D) FA com pré-excitação (WPW) • Adenosina - 150 mg IV em 10 min e repetido s/n
- Máximo: 2,2 g em 24 h
• Prepare para CVE sincronizada
* Baseado no Suporte Avançado de Vida 2005: http://www.circulation.org e http://www.aha.org.
(Algoritmo 3)
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100 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

■ Aumentar a eficácia da CVE: o melhor momento para des-
polarizar o miocárdio é quando a maior parte dele (os
ventrículos) está se despolarizando espontaneamente.
Sedação
A mesma corrente que despolariza o miocárdio despo-
lariza toda a musculatura esquelética torácica em seu traje-
to, causando dor e desconforto ao paciente, sendo necessá-
ria a sedação. Para isso, são alternativas:
■ Propofol (ampolas a 1%; 1 mL = 10 mg e ampolas a 2%; 1
mL = 20 mg):
– 30 a 50 mg IV em bolus.
– Em alguns pacientes, pode ser necessário repetir o bo-
lus até doses de 200 mg.
– Hipnótico, não analgésico, mas amnésico. Efeito muito
rápido, raramente causa broncoespasmo, não é depres-
sor cardiovascular, mas causa hipotensão.
■ Etomidato (ampolas de 10 mL com 2 mg/mL):
– Pré-medicar com 100 µg (2 mL) IV de fentanil.
– Após 2 minutos, infundir o etomidato na dose de 20
mg IV em bolus.
– Hipnótico, não analgésico e não amnésico, por isso é
necessário o uso do fentanil.
– Etomidato tem efeito muito rápido, não causa bron-
coespasmo ou depressão cardiovascular.
– Pode desencadear mioclonias que são parcialmente an-
tagonizadas pelo uso concomitante do fentanil.
■ Midazolam (ampolas de 3 mL com 5 mg/mL):
– 3 a 5 mg em bolus, pode-se repetir até sedação adequa-
da.
– Hipnótico, causa amnésia, mas não é analgésico.
– Não causa broncoespasmo ou depressão cardiovascular.

Algoritmo 3. Cardioversão sincronizada*

Taquicardia (sinais e sintomas sérios relacionados com a taquicardia)

• Se a frequência ventricular for > 150 bpm, prepare-se para cardioversão imediata.
• Pode-se fazer um rápido teste medicamentoso baseado nas arritmias específicas.
• Geralmente não é necessária a cardioversão imediata se a FC for ≤ 150 bpm.

Tenha disponível à beira do leito:

• Monitor de saturação de oxigênio
• Equipamento de aspiração
• Via IV
• Equipamento de intubação

Faça pré-medicação sempre que possível**

• TPSV • FA
• TV monomórfica
• Flutter • TV polimórfica

Dose de energia monofásica Dose de energia monofásica Dose de energia monofásica

escalonada (ou equivalente de energia escalonada (ou equivalente de energia escalonada (ou equivalente de energia
bifásica) de 50 J, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J bifásica) de 200 J, 300 J, 360 J bifásica) de 100 J, 200 J, 300 J, 360 J

Observações importantes:
1. Fique atento para a possível necessidade de ressincronizar o equipamento após cada cardioversão.
2. Se houver demora na sincronização e o quadro clínico for crítico, aplique choque não-sincronizado imediatamente.
3. A TPSV e o flutter atrial geralmente respondem a baixos níveis de energia. Inicie com 50 J.

* Baseado nas recomendações do American College of Cardiology/American Heart Association – 2005 – http://www.acc.org.
** Esquemas efetivos têm incluído um sedativo (midazolam) com ou sem um agente analgésico (fentanil ou morfina). Outra excelente opção é o propofol.
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– Indução rápida, mas tem efeito prolongado (até 4 ho-
ras), parcialmente revertido pelo flumazenil.
Técnica da cardioversão
O sucesso do choque na reversão depende da chamada
corrente efetiva, ou seja, da corrente elétrica que efetiva-
mente passa pelo miocárdio. Esta corrente varia inversa-
mente com a impedância, ou resistência elétrica, do pa-
ciente. Uma técnica de cardioversão elétrica inadequada
pode elevar a impedância, comprometendo a eficiência do
procedimento. Por isso, alguns cuidados são necessários:
■ Equipamento para intubação e atendimento de parada
cardiorrespiratória (PCR) devem estar prontamente dis-
poníveis.
■ Próteses dentárias móveis devem ser retiradas.
■ Monitorização, oxigênio e acesso venoso calibroso devem
ser providenciados.
■ Deve-se proceder a tricotomia e a limpeza de pele se forem
necessárias para remoção de gordura e substâncias que
atrapalham a condução elétrica.
■ Gel ou interface condutora nas pás do cardioversor devem
ser aplicados.
■ O choque deve ser sincronizado e o sincronismo, confir-
mado: os cardioversores marcam no traçado do ECG, o
que o programa do aparelho reconhece como sendo o
QRS. Em aparelhos de algoritmo de reconhecimento anti-
gos, a onda T pode ser confundida com o QRS. Deve-se
mudar a derivação ou a posição dos eletrodos, até que o
aparelho reconheça corretamente o QRS. Em muitos apa-
relhos, em caso de necessidade de novo choque, é necessá-
rio ressincronizar o choque; o sincronismo pode desligar
automaticamente após o 1o choque, pela pequena possibi-
lidade do paciente sair em FV.
■ O paciente deve ser sedado com um dos esquemas propos-
tos acima. Um bom parâmetro para verificar se o nível de
sedação é adequado é a perda do reflexo ciliar.
■ As pás devem ser apoiadas sobre o tórax do paciente. A pá
esterno à direita do esterno (não colocar em cima do ester-
no, pois o osso atrapalha a condução elétrica), sob a claví-
cula D; e a pá ápice junto ao apex cordis, sobre a linha axi-
lar anterior E.
■ A energia do choque deve ser selecionada:
– Na maioria dos casos, a energia inicial é 100 J no cardio-
versor monofásico (ou dose equivalente do bifásico).
– Na TPSV e flutter, pode-se iniciar com 50 J.
– Na FA e na TV polimórfica, há autorização para iniciar
com 200 J.
– Em casos de insucesso, novos choques com escalona-
mento de energia de 200-300-360 J podem ser aplicados.
■ Em pacientes portadores de marcapasso definitivo, deve-se
traçar uma linha imaginária entre o gerador e a extremi-
dade do eletrodo na ponta do VD – se a linha tiver uma di-
reção semelhante à linha traçada entre as pás do cardiover-
sor, cogitar outro posicionamento para as pás do
desfibrilador. O gerador é blindado e geralmente resisten-
te a choques de até 300 J, mas o eletrodo passa a ser o ca-
minho de menor resistência à passagem da corrente, sem
7 ■ ARRITMIAS 101
ter sido projetado para tais níveis de energia, podendo
fundir-se. Da mesma forma, a energia concentrada fluindo
pelo eletrodo em um pequeno ponto do coração pode
causar lesão cardíaca com posterior perda de comando do
marcapasso.
■ Em pacientes em que o posicionamento esterno/ápice não
é possível, pode ser utilizado um posicionamento de pás
cuja linha seja perpendicular à original, com a pá esterno à
direita da borda inferior do esterno e a pá ápice subclavi-
cular E. Outro posicionamento possível é o frente/trás do
coração com o paciente em decúbito lateral D.
■ Uma pressão de 13 kg deve ser aplicada sobre as pás (o
peso do tronco apoiado sobre o paciente). A pressão me-
lhora o contato das pás com a pele, comprime a gordura
do subcutâneo e retira o ar dos pulmões, diminuindo sig-
nificativamente a impedância do paciente.
■ As pás devem ser carregadas com a energia determinada,
sempre aplicando pressão nas pás.
■ Nenhum integrante da equipe deve estar encostado no pa-
ciente ou na maca do paciente. Deve-se avisar em voz alta
a eminência do choque.
■ Deve-se aguardar o aviso do cardioversor de carga com-
pleta, aplicar os botões de disparo simultaneamente, e
mantê-los pressionados até que o choque seja aplicado –
lembrar que o choque é sincronizado e só será aplicado no
próximo QRS.
■ Após o choque, deve-se confirmar a reversão da arritmia. O
emergencista deve estar preparado para a ínfima possibili-
dade de FV pós-CVE para aplicar o contrachoque imedia-
to de 200 J não-sincronizado. Em caso de insucesso na
CVE, novo choque é possível, com energia mais elevada.
■ Após a CVE, deve-se observar o paciente e dar suporte
ventilatório e hemodinâmico, se necessário, até a comple-
ta reversão da anestesia.
■ Deve-se cogitar uso de antiarrítmico para evitar a recidiva
da arritmia.
Cardioversor elétrico bifásico
O choque de onda bifásica consiste em uma corrente
contínua com inversão da polaridade das pás entre a
metade e a transição do 2º e 3º terço do choque. É mais efi-
caz que a onda monofásica de mesma energia, ou capaz de
obter a mesma eficácia usando menores níveis de energia,
tanto na fibrilação ventricular, como na atrial. Pouco estu-
dada em outras arritmias é a onda de choque padrão nos
desfibriladores implantáveis por associar a alta efetividade
com baixo consumo de energia. Na FV, usar o nível de ener-
gia preconizado pelo fabricante:
■ Philips/Agilent – Heartstart XL®: 150–150–150 J.
■ Zoll – M Series®: 120–120–120 J ou 120–150–200 J.
■ Medtronic/Physiocontrol – Lifepak 12®: 200–300–360 J
(como o monofásico).
Nas demais arritmias, pela pequena quantidade de estu-
dos, não está estabelecido ainda o quanto de energia devemos
utilizar na CVE, mas a mesma eficácia que a do cardioversor
monofásico pode ser obtida com apenas metade a dois terços
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102 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
da energia. Outra abordagem possível seria a de usar os mes-
mos níveis de energia do monofásico, tendo em vista que a
onda monofásica não é mais deletéria que a bifásica.
Indicações, contraindicações e efeitos adversos da
cardioversão
Indicações
CVE imediata é indicada para qualquer arritmia poten-
cialmente responsiva a este método, como FA, flutter atrial,
taquicardia supraventricular sustentada não responsiva a
adenosina e taquicardia ventricular (TV). A CVE urgente
ou eletiva é indicada para FA, flutter atrial, TPSV e TV
quando a cardioversão química falhou ou como forma ini-
cial de terapêutica. Como norma, qualquer taquicardia que
produza hipotensão, insuficiência cardíaca ou angina que
não responda prontamente ao tratamento com medicação
deve ser terminada eletricamente.
Fibrilação atrial é a arritmia que mais comumente re-
quer CVE em adultos e, com frequência, necessita de
descargas elétricas de pelo menos 100 J, podendo inclusive
ser iniciada já com 200 J, e com raros casos sendo
necessários 360 J para reversão com sucesso (no bifásico, é
razoável iniciar com 100 a 120 Joules). Sempre que possível,
os pacientes com FA ou flutter atrial com duração igual ou
superior a 2 dias, ou de início indeterminado, devem ser
submetidos a anticoagulação plena (com varfarina para
manter o RNI entre 2 e 3 ou com heparina de baixo peso
molecular subcutânea), por pelo menos 3 semanas antes da
cardioversão eletiva, e deve ser continuada por pelo menos
mais 3 semanas após a cardioversão. A utilização do ecocar-
diograma transesofágico é de grande utilidade para identi-
ficação de trombos intracavitários, podendo ser adotado
como opção à anticoagulação nos pacientes com fibrilação
atrial há mais de 2 dias, com bons resultados. Anticoagu-
lação crônica deve ser considerada em pacientes com
doenças cardíacas, nas quais a recorrência da FA é mais
provável. Os pacientes podem ter menor probabilidade de
manter o ritmo sinusal se a FA for de longa data ou se a di-
mensão do átrio for maior do que 4,5 cm pelo ecocardio-
grama.
O flutter atrial pode responder a CVE a partir de 50 J ou
menos, porém descargas com energias muito baixas (5 a 10
J) podem converter o flutter atrial em fibrilação atrial. A an-
ticoagulação deve ser introduzida seguindo os mesmos
critérios da FA.
A CVE da TPSV por reentrada nodal ou vias acessórias
geralmente requer de 25 a 100 J. Reversão química com
adenosina IV ou verapamil (nos pacientes sem instabili-
dade hemodinâmica) geralmente tem sucesso e deve ser
tentada antes da cardioversão elétrica.
A energia indicada para o tratamento da TV depende
do tipo:
■ TV monomórfica: monofásico – iniciar com 100 J e au-
mentar a dose progressivamente (200, 300 e 360 J). Os
dados disponíveis são insuficientes para recomendar o
bifásico.
■ TV polimórfica: precisa de maior nível de energia na CVE
(iniciar com 200 J) e, algumas vezes, não se consegue o
sincronismo do choque pela variabilidade do RR. Nesses
casos, é aceitável a cardioversão não-sincronizada.
■ Em pacientes com sinais de instabilidade hemodinâmica,
entretanto, o choque inicial deve ser com energia de 200 J,
seguido de outro com energia de 300 J e os seguintes com
360 J, caso o primeiro choque não tenha sido bem-suce-
dido. Recorrência de arritmia sugere a necessidade de in-
tervenção farmacológica e/ou eletrofisiológica em associ-
ação, se necessário com repetidas CVEs.
Contraindicações
A CVE tem contraindicação relativa em certas cir-
cunstâncias, por exemplo:
■ Intoxicação digitálica: o nível terapêutico de digoxina
não é contraindicação para cardioversão. Se a intoxicação
digitálica for conhecida ou suspeitada, a cardioversão ele-
tiva para FA ou flutter atrial deve ser evitada.
■ Taquicardias repetitivas de curta duração: estes distúrbios
não devem ser tratados com CVE, porque sua recorrência
demonstra uma alteração estrutural requerendo manipu-
lação farmacológica.
■ Taquicardia atrial multifocal ou outras arritmias au-
tomáticas.
■ Hipertireoidismo: os pacientes devem estar funcional-
mente eutireoidianos antes da CVE eletiva, para limitar as
possibilidades de recorrência.
Efeitos adversos
A CVE raramente produz efeitos adversos. Pausas sinu-
sais e atriais, ritmo juncional ou batimentos ectópicos ven-
triculares podem ocorrer transitoriamente após a restau-
ração do ritmo sinusal, especialmente nos pacientes com FA
de duração prolongada e baixa resposta ventricular. Relatos
de arritmias ventriculares complexas, como taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia são raros e
mais prováveis de ocorrer quando a CVE é realizada com
sincronização inadequada, vigência de intoxicação digitáli-
ca ou uso concomitante de drogas antiarrítmicas.
Eventos embólicos pulmonares ou sistêmicos também
são raros, se a anticoagulação foi apropriada. Dores muscu-
lares, com concomitante aumento nos níveis séricos de CPK
e irritação na pele no sítio de colocação das pás podem
ocorrer, assim como aumento de CKMB em até 12% nos
pacientes. No mesmo grupo de pacientes, a troponina I, um
marcador de necrose miocárdica mais cardioespecífico, não
apresenta elevação após CVE com até 400 J.
Antiarrítmicos disponíveis e classificação de
Vaughn-Williams
Quando nos referimos a classes de antiarrítmicos, esta-
mos falando da classificação de Vaughn-Williams (Tabela
2), baseada no mecanismo de ação e nas propriedades ele-
trofisiológicas do coração. Ao escolher um fármaco, deve-se
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Tabela 2. Classificação de antiarrítmicos de Vaughn-Williams
Classe Mecanismo de ação principal Subclasse
I Bloqueadores de canais de sódio Ia
Ib
Ic
II Betabloqueadores
III Bloqueadores de canais de potássio
IV Bloqueadores de canais de cálcio
* Purinérgicos
* Não-classificados (outros).
ter em mente que toda droga antiarrítmica é também po-
tencialmente pró-arrítmica, sendo necessário considerar os
seus efeitos adversos.
A seguir, serão descritos alguns antiarrítmicos disponí-
veis no Brasil, com os respectivos modos de administração.
■ Grupo I: bloqueadores de canais de sódio.
– Grupo Ia: efetivos na estabilização das células atriais e
ventriculares, estabilizam o feixe de Kent, podem acele-
rar a condução pelo NAV por efeito vagolítico. Têm
efeito pró-arrítmico por alargamento do intervalo QT,
podendo induzir a torsades de pointes. São depressores
cardiovasculares, podendo induzir hipotensão e cho-
que, principalmente em pacientes com função ventri-
cular comprometida.
– Procainamida: 20 a 30 mg/min IV até a dose máxima
de 17 mg/kg/min. Deve ser interrompida se houver
reversão da arritmia, se o paciente ficar hipotenso,
ou se o QRS alargar em mais de 50%. A manutenção
é de 1 a 4 mg/min. Pode desencadear quadro de lú-
pus em pacientes suscetíveis.
– Indicações: a procainamida pode ser usada em pa-
cientes com função ventricular preservada e TV mo-
nomórfica, controle da FC na FA ou flutter atrial,
controle da FC na SWPW e na TSV por reentrada
nodal e recidiva após adenosina.
– Grupo Ib: têm efeito quase que exclusivamente nos
ventrículos, são ineficazes para arritmias supraventri-
culares. Não deprimem a função ventricular, são bem
tolerados mesmo em pacientes com função ventricular
ruim. A medicação desta classe é a lidocaína.
– Dose: bolus inicial de 0,5 a 0,75 mg/kg IV (o bolus pode
ser de até 1,5 mg/kg), pode ser repetido 0,5 a 0,75
mg/kg após 10 a 15 minutos, até a dose máxima de ata-
que de 3,0 mg/kg. A manutenção é de 1 a 4 mg/min.
– Efeitos adversos: é neurotóxica, podendo desencadear
quadros de agitação psicomotora e convulsões. Tem
ação curta, não disponível VO para manutenção.
– Indicações (não é a escolha inicial, mas pode ser usada):
- TV monomórfica estável e função ventricular pre-
servada.
- TV polimórfica e intervalo QT de base normal, quan-
do distúrbio eletrolítico ou isquemia são tratados.
- TV polimórfica com intervalo QT de base aumen-
tado, sugestivo de torsades de pointes.
7 ■ ARRITMIAS 103
Medicamentos
Procainamida
Lidocaína
Ibutilide
Propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol
Amiodarona, sotalol
Verapamil, diltiazem
Adenosina
- TV com função ventricular comprometida: não
usar lidocaína; dar preferência a amiodarona e, se
não houver sucesso, realizar CVE sincronizada.
– Grupo Ic: efetivos tanto nos átrios como nos ventrícu-
los; ao contrário do grupo Ia, bloqueiam o NAV. A me-
dicação usada desta classe é o o ibutilide. Ele é um
antiarrítmico de curta ação que atua prolongando a
duração do potencial de ação e aumentando o período
refratário do miocárdio.
– Indicações:
- Cardioversão química da FA ou flutter em pacien-
tes com função ventricular normal e duração da ar-
ritmia de menos de 48 horas. Também pode ser
usada na SWPW, embora a preferência seja pela
CVE sincronizada.
- Controle da frequência cardíaca na FA quando os
betabloqueadores e bloqueadores de canais de cál-
cio foram ineficazes e o paciente tem função ventri-
cular normal.
– Dose:
- Pacientes com mais de 60 kg: 1 mg IV em 10 minu-
tos (pode ser infundida “pura” ou diluída). Uma se-
gunda dose pode ser aplicada.
- Pacientes com menos de 60 kg: 0,01 mg/kg IV em 10
minutos (pode ser infundida “pura” ou diluída).
Uma segunda dose de 0,01 mg/kg pode ser aplicada.
- Efeitos adversos: mínimos; a maior limitação é o
aumento da incidência de arritmias ventriculares
(TV polimórfica, inclusive torsades de pointes).
- Checar se há hipercalemia ou hipomagnesemia an-
tes da infusão; se houver, corrigir o(s) distúrbio(s)
antes de infundir o medicamento.
– Contraindicação: pacientes com QRS > 0,44 segundo.
■ Grupo II: inclui todos os betabloqueadores, com exceção
do sotalol, que é do grupo III. Cronotrópicos, dromotró-
picos e inotrópicos negativos; reduzem o automatismo si-
nusal, bloqueiam o NAV e lentificam a condução. Con-
traindicados em asmáticos, DPOC com broncoespasmo e
pacientes com comprometimento importante da função
sistólica.
– Indicações:
– Taquicardias de complexo curto por reentrada nodal
ou automatismo não controlado por manobra vagal
ou adenosina e com função ventricular preservada.
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104 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
– Controle da frequência cardíaca em pacientes com
FA ou flutter e função ventricular preservada.
– Efeitos colaterais: bradicardia, alterações de condução
do NAV, broncoespasmo e hipotensão.
– Contraindicações: BAV de 2o ou 3o graus, hipotensão,
IC descompensada e doença pulmonar com história de
broncoespasmo; não usar na presença ou suspeita da
SWPW.
– Propranolol: dose total de 0,1 mg/kg, IV dividido em
3 doses iguais; infundir lentamente cada dose em 3 a
5 minutos.
– Metoprolol: 5 mg IV em 3 a 5 minutos; dose máxima
de 15 mg.
– Atenolol: 5 mg IV em 3 a 5 minutos; se necessário,
uma segunda dose pode ser aplicada.
– Esmolol: infundido em três etapas:
- Bolus de 500 µg/kg IV em 1 min.
- Durante 4 minutos adicionais: 50 µg/kg/min IV
(total de 200 µg/kg).
- Manutenção: 100 µg/kg/min IV contínuo; a dose
pode ser aumentada a cada 10 min até 300
µg/kg/min.
- Tem curta meia-vida (9 min), é fácil de manipular
e titulável.
■ Grupo III: são os chamados bloqueadores de canais de po-
tássio (ainda que não bloqueiem os canais de potássio pro-
priamente ditos). Têm atividade em células atriais e ven-
triculares e bloqueiam o NAV.
– Amiodarona: tem ações complexas no sistema car-
diovascular: bloqueia os canais de sódio, potássio, cál-
cio e tem propriedades alfa e betabloqueadoras.
– Indicações:
- Taquicardia de complexo estreito, por reentrada
nodal, sem resposta a manobra vagal e adenosina,
com função ventricular normal ou alterada.
- TV hemodinamicamente estável: TV monomórfi-
ca, TV polimórfica com intervalo QTc de base nor-
mal e taquicardias com QRS alargado de etiologia
incerta.
- Controle da frequência cardíaca em pacientes com
taquiarritmia atrial e presença ou suspeita da
SWPW.
- Pacientes com disfunção ventricular esquerda:
amiodarona é a medicação de escolha em arritmias
atriais e ventriculares.
– Dose: 150 mg IV em 10 minutos; infusão contínua de
1 mg/min durante 6 horas seguida de 0,5 mg/min por
mais 18 horas. Doses suplementares de 150 mg IV
(infusão em 10 minutos) podem ser indicadas; dose
máxima em 24 horas é de 2,2 g.
– Efeitos colaterais: hipotensão e bradicardia, especial-
mente se a infusão é rápida.
– Sotalol: não é um antiarrítmico de primeira linha.
Além das ações do grupo III, ele é um betabloqueador
não-seletivo. Em estudo recente, sotalol foi melhor que
lidocaína para controle de TV sustentada.
– Indicações (não é o agente de escolha):
- TV monomórfica.
- Cardioversão química de pacientes com a SWPW e
FA ou flutter de duração < 48 horas e função ventri-
cular preservada. A CVE sincronizada é a escolha.
– Dose: 1,0 a 1,5 mg/kg, com infusão de 10 mg/min.
– Efeitos colaterais: bradicardia, hipotensão e efeito
pró-arrítmico.
■ Grupo IV: bloqueadores dos canais de cálcio. Aqui estão
incluídos o verapamil e o diltiazem. São cronotrópicos e
inotrópicos negativos, bloqueiam o NAV, são vasodilata-
dores e podem desencadear hipotensão acentuada.
– Indicações:
– Taquicardia de complexo curto, por reentrada nodal,
não controlada por manobra vagal ou adenosina
(comparados com os betabloqueadores, os bloquea-
dores de canal de cálcio são preferidos).
– Taquicardia de complexo curto, por automatismo
(juncional, ectópico ou multifocal) não controlado
por manobra vagal ou adenosina (comparados com
os betabloqueadores, os bloqueadores de canal de
cálcio são preferidos).
– Controle da frequência cardíaca em pacientes com
FA ou flutter.
– Verapamil: 2,5 a 5,0 mg IV lento, em 2 minutos; doses adi-
cionais de 5 a 10 mg podem ser indicadas se não houve
resposta em 15 a 30 minutos, ao máximo de 20 mg (dose
total). Uma alternativa é fazer bolus de 5 mg IV (infundi-
do em 2 minutos) de 15 em 15 minutos até o máximo de
30 mg. A manutenção VO é de 160 a 480 mg/dia.
– O verapamil é contraindicado em arritmias ventri-
culares e na presença de IC.
– Diltiazem: 0,25 mg/kg IV em 2 a 3 minutos, seguido por
uma segunda dose de 0,35 mg/kg (IV em 2 a 3 minutos
após 15 minutos). A manutenção é de 5 a 15 mg/h IV.
– Não usar bloqueadores dos canais de cálcio na suspei-
ta ou na presença de SWPW.
■ Agentes purinérgicos: não inclusos na classificação de
Vaughn-Williams. Agem através dos níveis de adenosina
monofosfato cíclica (AMPc). Têm ação ultracurta (< 10
segundos), bloqueiam o NAV; necessitam de flush de soro
ou água destilada para chegar ao coração, pela sua meia-
vida muito curta. Considerados de escolha na reversão das
TPSV. São úteis para facilitar o diagnóstico das arritmias
supraventriculares, pois, ao bloquearem o NAV, facilitam a
identificação das ondas P. Podem desencadear broncoes-
pasmo, FA e assistolias breves. Pouco eficazes em pacientes
em uso de xantinas (teofilina, bamifilina, café).
– Adenosina: 6 mg em bolus IV; se necessário, repetir
mais dois bolus de 12 mg com 5 minutos de intervalo
(dose total de 30 mg).
– Indicações (pacientes estáveis hemodinamicamente):
- Taquicardia de QRS estreito, por reentrada nodal.
- Taquicardia de QRS estreito de origem indetermi-
nada (reverte a arritmia ou ajuda no diagnóstico
diferencial).
- Taquicardia de QRS largo em pacientes com arrit-
mia recorrente com conhecida reentrada nodal.
- Adenosina não reverte FA, flutter ou TV.
07 Arritmias.qxd 19.05.09 16:27 Page 105

7 ■ ARRITMIAS 105

- Apesar de não reverter muitas arritmias, a adenosi-
na produz um bloqueio transitório do NAV, facili-
tando a visualização e o diagnóstico das arritmias.
Identificação e tratamento das taquicardias estáveis
As taquicardias estáveis podem também ser revertidas
com a CVE ou com drogas antiarrítmicas. A tendência atu-
al é que seja utilizada apenas uma droga antiarrítmica para
evitar o efeito pró-arrítmico de drogas; em caso de insuces-
so na reversão, indicar-se a CVE.
Neste momento tem-se outro tópico fundamental das
taquicardias: definir o intervalo do QRS, se estreito (< 0,12
segundos) ou largo (> 0,12 segundos) (Algoritmo 4).
Algoritmo 4.Taquicardia com QRS estreito*, **
QRS > 0,12 segundos
O ritmo é irregular?
a Taquicardias com QRS estreito sem onda P: três possibi-
lidades diagnósticas (Figura 8):
– Intervalo RR variável: fibrilação atrial (FA).
– Intervalo RR constante; não há ondas P, mas há ondas
F (“em serra”): flutter atrial.
– Intervalo RR constante sem despolarização atrial visí-
vel: taquicardia juncional, taquicardia paroxística su-
praventicular (reentrada nodal) ou taquicardia atrio-
ventricular (TAV) ortodrômica da síndrome de
Wolff-Parkinson-White (SWPW).
b Taquicardias com QRS estreito e com presença de onda P:
três possibilidades (Figura 9):
– Intervalo PR menor que o intervalo RP: taquicardia si-
nusal (TS) ou taquicardia atrial (TA): a morfologia e a
orientação da onda P definem se o foco é sinusal ou não.
– Intervalo PR igual ao intervalo RP: pode ser a situação
acima com bloqueio atrioventricular (BAV) de 1º grau,
mas se a FC for próxima de 150 bpm, considerar a pos-
sibilidade de flutter atrial 2:1 em que metade das ondas
F estão encobertas pelo QRS.
– Intervalo PR maior que o intervalo RP: como se a onda
P viesse depois do QRS. Intervalo RP < 0,08 segundos:

Não Sim

Taquicardia de QRS estreito Nome: taquicardia de QRS

com RR regulares
Inicialmente:
• Tente manobra vagal
• Dê adenosina: 6 mg IV em
bolus: s/n repetir 12 mg e
novamente mais 12 mg
Avaliar reversão da arritmia
estreito e ritmo irregular
• 1a hipótese: FA
• Outras: flutter ou taquicardia
atrial multifocal
Imediato: controlar a FC
(diltiazem, verapamil ou
betabloqueador)
Cuidado: doença pulmonar 2
(betabloqueador) e disfunção
de VE (todos)

Persiste Reverteu

Hipóteses: • 1a hipótese:TSV para reentrada

• Flutter atrial
• Taquicardia atrial ectópica
• Taquicardia juncional
Imediato: controlar a FC
(diltiazem, verapamil ou
betabloqueador)
• Tratar a causa de base
• Observação e pode-se repetir
a adenosina
• Considere medicações com 3
maior duração: betabloqueador
(cuidado com asma e DPOC),
diltiazem e verapamil

* Baseado no Suporte Avançado de Vida 2005: http://www.circulation.org e

http://www.aha.org.
Figura 8 – Taquicardias com QRS estreito sem onda P.
** Em todos os momentos, avalie vias aéreas, respiração, acesso IV; considere CVE e 1 - RR variável na fibrilação atrial.
trate fatores reversíveis (6H e 5T). 2 - Ondas F em serra do flutter atrial.
3 - RR regular da taquicardia juncional, TPSV e TAV ortodrômica do WPW.
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106 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

I aVR V1 V4
I
I I
I
1 I
I I
I
P P P

II aVL V2 V5

I I
I
I I
I I
I

III aVF V3 V6

I I
I I
I
I I I

II
I

2 Figura 10 – Taquicardia ventricular com morfologia de BRD.*

* Dissociação da onda P do QRS bem identificada em V1, onda QRS mo-
nofásica em V1 e R < S em V6.

I aVR V1 V4
P P P

I I I I
I I E E I I

II aVL V2 V5

I I I I
I I I I

3 III aVF V3 V6

I I I I
I I I I
120 ms

RHITHM STRIP: II
25 mm / sec ; cm / mv

I
I

Figura 11 – Taquicardia ventricular com morfologia de BRE.*

* Ausência de padrão RS nas precordiais, dissociação entre P e QRS (on-
das P marcadas em V1), intervalo do R ao nadir da onda S > 100 ms (120
ms em V3) e entalhe na fase descendente da onda S em V1 (E).

Figura 9 – Taquicardias com QRS estreito com onda P.

1 - Intervalo PR < intervalo RP: taquicardias sinusal e atrial.
2 - Intervalo PR = intervalo RP: flutter atrial (notar a deflexão na porção
descendente do QRS causada pela onda F sob o QRS).
3 - Intervalo PR > intervalo RP: TPSV ou TAV ortodrômica da SWPW.
taquicardia paroxística supraventicular por reentrada
nodal. Se o intervalo RP for > 0,08: taquicardia atrio-
ventricular ortodrômica da síndrome de WPW.
c Taquicardias com QRS largo:
Cerca de 80% destas arritmias são taquicardias ventri-
culares (TV) e os outros 20% são supraventriculares (TSV)
com aberrância de condução.
Para diferenciação de TV da TSV com aberrância, po-
dem ser utilizados os critérios de Brugada que têm sensibi-
lidade e especificidade muito altas (Figuras 10 e 11), embo-
ra não sejam mais indicados de rotina em emergências
devido à complexidade. As novas diretrizes do suporte
avançado de vida (ALS) não recomendam a aplicação dos
critérios de Brugada no PS, mas eles são utilizados no PS do
HCFMUSP, o que requer treinamento.
O primeiro critério de Brugada, se positivo, já define
TV. Entretanto, se esse critério for negativo, passa-se ao se-
gundo critério e assim por diante. Se todos os critérios fo-
rem negativos, deve ser uma TSV com aberrância de condu-
ção. Cerca de 1% dos ECGs de taquicardia com QRS largo
ficam sem diagnóstico se os critérios forem corretamente
aplicados.
■ Intervalo entre o início do R e o nadir da onda S > 0,1 se-
gundo = TV.
■ Dissociação entre a onda P e o QRS = TV.
■ Quando o QRS tem morfologia de bloqueio do ramo di-
reito (BRD): onda monofásica ou bifásica em V1 e onda R
menor que S em V6 = TV.
■ Quando o QRS tem morfologia de bloqueio do ramo es-
querdo (BRE): onda S em V1 entalhada = TV.
Nas TVs, observar ainda o intervalo RR:
■ Se RR é constante à TV monomórfica.
■ Se RR é variável à TV polimórfica.
■ Se RR é variável e amplitude e polaridade dos QRS alter-
nando, formando fusos à torsades de pointes (Figura 12).
Taquicardia sinusal
Ritmo normal do coração com FC acima da normal. Em
princípio é secundária e não precisa de tratamento específi-
co. Deve-se pesquisar e corrigir a causa desencadeante.
Taquicardia atrial
Geralmente é secundária a doenças extracardíacas,
como pneumonias e doença pulmonar obstrutiva crônica, e
a medicamentos.

■ Ausência de ondas RS nas derivações precordiais = TV. ■ O ECG caracteriza-se por ondas P precedendo o QRS.
07 Arritmias.qxd 19.05.09 16:27 Page 107

7 ■ ARRITMIAS 107

Figura 12 – Taquicardia ventricular

polimórfica (torsades de pointes).

Figura 13 – Taquicardia atrial.

* O início do traçado é sinusal e logo
transforma-se em taquicardia atrial.
As ondas P precedem o QRS (PR <
RP); neste caso, notar a semelhança
entre a onda P sinusal e a do foco ec-
tópico.

Tabela 3. Etiologia e mecanismo da taquicardia atrial

Etiologia Mecanismo Classificação

Coração normal Automatismo normal TA focal automática
Intoxicação digitálica Atividade deflagrada TA focal
DPOC Automatismo anormal ou atividade deflagrada TA multifocal
Doença cardíaca orgânica (DAC, valvopatias, cardiomiopatias) Automatismo anormal ou reentrada TA paroxística
Pós-operatório tardio de cirurgia cardíaca Reentrada TA cicatricial
Displasia atrial Reentrada TA paroxística ou persistente
Variadas Macrorreentrada atrial (ICT) Flutter atrial

■ Diferencial com a taquicardia sinusal: na taquicardia atrial NAV (Figura 14): uma de condução rápida e período refra-
a onda P tem morfologia diferente (Figura 13). Quando se tário (PR) longo e outra de condução lenta e PR curto. Em
associa a BAV variável, é muito sugestiva de intoxicação um batimento normal, o estímulo desce pela via rápida e
digitálica. despolariza os ventrículos, enquanto o que vem pela via
lenta termina ao encontrar tanto o feixe de His como os
O mecanismo principal é um aumento do automatis- ventrículos em período refratário (já despolarizados pela
mo em focos ectópicos atriais. Assim, muitas vezes a CVE é via rápida). Quando ocorre um batimento precoce (extra-
ineficaz, pois o foco automático reassume o ritmo após a
despolarização do miocárdio pela CVE (Tabela 3). 1 2 3
São eficazes os fármacos dos grupos Ia, Ic e III de Vau-
ghn-Williams (Tabela 2). A Tabela 3 resume o tratamento. Á α β α β α β
t
r
Taquicardia juncional i
o
s
Ocorre devido ao aumento do automatismo e também V
pode ser secundária à intoxicação digitálica. Deve-se dife- e
n
renciar da TPSV e da TAV ortodrômica por feixe anômalo. t
r
í
■ O ECG é caracterizado por intervalo QRS estreito; RR re- c
u H H H
gular; e onda P retrógrada, dissociada dos QRS ou enco- l
o
berta pelos complexos QRS. s
■ Responde bem aos fármacos com capacidade de bloqueio
do NAV, como os betabloqueadores ou bloqueadores de Figura 14 – Mecanismo da taquicardia paroxística supraventricular por
reentrada nodal. (1) Em um batimento normal, um estímulo desce pela
canais de cálcio.
via rápida (α) e despolariza os ventrículos; o que vem pela via lenta (β)
encontra os ventrículos já despolarizados. (2) Um estímulo precoce en-
TSVP por reentrada nodal contra a via rápida (α) em período refratário e desce pela via lenta (β),
despolarizando os ventrículos, e volta pela via rápida. (3) Um estímulo
O mecanismo principal é a reentrada do estímulo por retorna pela via rápida (α), despolariza os átrios e reentra pela via lenta
dupla via no nó atrioventricular (NAV). Há duas vias no (β), completando o ciclo.
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108 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

sístole), o estímulo pode encontrar a via rápida ainda em Os átrios podem não ter contração efetiva na vigência
período refratário e pode seguir pela via lenta (que tem pe- da arritmia, com possibilidade de formação de trombos in-
ríodo refratário curto). Ao chegar no feixe de His, o estímu- tracavitários e posterior embolização. Apesar de não existi-
lo despolariza os ventrículos e encontra a via rápida repola- rem evidências tão consistentes quanto as da fibrilação atri-
rizada, voltando para os átrios onde o ciclo de reentrada se al (FA), podemos reverter o flutter até 48 horas após seu
completa. Esta taquiarritmia depende de um sincronismo início, enquanto o risco de embolia é muito baixo. Após 48
perfeito para a reentrada. Quaisquer medidas que alterem horas de arritmia (ou se não se consegue precisar a data),
as velocidades de condução ou os períodos refratários devemos controlar a FC com drogas que bloqueiam o NAV
(como a manobra vagal) podem interromper o circuito. (verapamil, diltiazem ou betabloqueadores) e anticoagular
o paciente com warfarina. Com 3 semanas de anticoagula-
■ A taquicardia resultante tem FC próxima de 180 bpm, in- ção efetiva (INR = 2,0 a 3,0), podemos reverter o flutter e
tervalo RR regular, sem onda P ou com PR > RP e RP < manter o paciente anticoagulado por mais 4 semanas. Uma
0,08 segundos (Figura 15). alternativa à anticoagulação prévia à CVE é solicitar um
■ A medicação de escolha é adenosina. ecocardiograma transesofágico; na ausência de trombo, po-
■ Quando a adenosina é ineficaz ou há recorrência da arrit- demos proceder à CVE. Após a cardioversão, o paciente
mia, um fármaco de meia-vida mais longa é necessário. As deve ficar anticoagulado por 4 semanas.
alternativas são: verapamil, diltiazem, betabloqueadores,
amiodarona ou a CVE com baixa energia (50 J). Fibrilação atrial

Flutter atrial Taquiarritmia mais frequente na sala de emergência.

Arritmia que utiliza a circunferência dos átrios como
circuito de reentrada. Presença de ondas F (despolarização
atrial) em geral negativas (80%) em DII, DIII, aVF (tipo I).
É uma arritmia muito bem organizada que responde pou-
co aos antiarrítmicos habituais, embora tenha uma boa res-
posta ao ibutilide.
■ Caracteriza-se por frequência atrial alta (250 a 350 bpm),
condução para o ventrículo com bloqueio 2:1 no NAV (FC
~ 150 bpm) e em geral, é rítmica (Figura 16).
I aVR
■ Caracteriza-se por múltiplos focos de reentrada atrial com
altíssima frequência (~500 bpm), BAV variável, intervalo
RR irregular e FC~180 bpm em pacientes sem uso de an-
tiarrítmicos (Figura 17).
■ A FA é bastante frequente em cardiopatias crônicas e,
quando tem duração de mais de 48 horas ou não é possível
precisar a data, o tratamento é semelhante ao do flutter:
anticoagulação por 3 semanas, CVE e anticoagulação por
mais 4 semanas. Alternativamente, pode-se realizar um
ecocardiograma transesofágico e, se não houver trombo,
proceder à CVE e anticoagular por mais 4 semanas.
V1 V4

I I
I I
II aVL
I I
I I
Entretanto, grande controvérsia ainda existe em relação
I I aos possíveis benefícios de reversão da arritmia, em relação
V2 V5 ao controle simples da FC com bloqueio do NAV e anticoa-
I
I gulação permanente.
I

P P P
I I
I Ao optar pelo controle da FC, verapamil, diltiazem ou
III aVF V3 V6
betabloqueadores estão indicados. Para a reversão química
I
I
I
I
I
I
I
está indicada a amiodarona. A FA responde melhor ao tra-
I
tamento farmacológico que o flutter, mas a CVE pode ne-
II
cessitar de elevados níveis de energia (200-360 J). Em casos
I
I
refratários, as opções são a CVE com onda bifásica, cardio-
Figura 15 – Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada nodal.
versão intracavitária, ablação do NAV com implante de
marcapasso definitivo e cirurgia de labirinto de Cox.
Hoje, inicia-se a CVE sincronizada com 200 J do mo-
I aVR V1 V4

I I I I
nofásico ou 100 a 120 J do bifásico.
I I I I

I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
I I
I
I I I I I
I I
I
I I I I I
P P P
II aVL V2 V5

III aVF V3 V6 I I
I
I I
I I I I I
I I I I
III aVF V3 V6

RHITHM STRIP: II I
25 mm / sec ; 1 cm / mv
I I
I
I I
I
I II

Figura 16 – Flutter atrial.* I

I
* Ondas F em forma de serra, com frequência entre 250 a 350, negativas
em DII, DIII e aVF e condução 2:1 para os ventrículos. Figura 17 – Fibrilação atrial.
07 Arritmias.qxd 19.05.09 16:27 Page 109

7 ■ ARRITMIAS 109

Taquicardia atrioventricular por feixe anômalo 1 2 3

ESSV

Nesta taquiarritmia há a presença de um feixe anôma- Átrios

lo (feixe de Kent) comunicando eletricamente os átrios e Kent
NAV
ventrículos. A arritmia ocorre por reentrada pelo NAV e fei-
xe anômalo. Ventrículos
DL

A
■ No ECG sem arritmias, podemos identificar um intervalo
PR curto (< 0,12 segundo) e a onda delta, causada pela
despolarização inicial dos ventrículos pelo feixe anômalo
que não tem o retardo do NAV, mas com período refratá-
rio maior que o NAV (Figura 18). 1 2 3
■ Um caso de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
em que não identificamos a onda delta no ECG de base é
Átrios
chamado de WPW oculto. Kent
NAV

Um batimento atrial precoce pode encontrar o feixe de Ventrículos

DL
Kent em período refratário e seguir pelo NAV despolari-
B
zando os ventrículos; o estímulo sobe então de volta aos
átrios pelo feixe de Kent e completa o ciclo descendo nova-
mente pelo NAV (Figura 19). Como a reentrada segue o ESV

sentido normal do sistema de condução, a taquicardia é

dita ortodrômica; a despolarização dos ventrículos ocorre
pelo sistema de condução, com QRS estreito, RR regular e
sem onda P. Se houver onda P, intervalo PR > RP e RP >
0,08 segundo, tendo como diferencial nos dois casos a
TPSV.
Quando o batimento precoce é ventricular, processo
análogo ocorre com o estímulo subindo aos átrios pelo
NAV e descendo de volta para os ventrículos pelo feixe de
Kent (Figura 19). Como a reentrada segue o sentido inver-
so do sistema de condução, a taquiarritmia é chamada de
antidrômica e a despolarização ventricular ocorre pelo fei-
xe de Kent, com QRS aberrante/largo, RR regular, tendo
como diferencial a TV.
Quando for possível o diagnóstico de reentrada por fei-
xe anômalo, devemos dar preferência a fármacos que blo-
queiam mais o feixe anômalo que o NAV (Ia, Ic, III), espe-
cialmente a amiodarona. O grande risco nos pacientes com
feixe de Kent com alta capacidade de condução é de blo-
quear o NAV e liberar o feixe de Kent; pois o paciente pode
entrar em FA e esta ser conduzida como fibrilação ventricu-
lar (FV) pelo feixe anômalo (Figura 20). Nesta situação, a
cardioversão elétrica sincronizada (CVE) imediata é impe-
rativa.
Figura 19 – Taquiarritmia atrioventricular (TAV) da síndrome de WPW.
A. TAV ortodrômica
1. O estímulo desce pelo feixe de Kent e inicia a despolarização lenta, fi-
bra a fibra (onda delta), até que o retardo do nó atrioventricular (NAV) é
vencido e o estímulo desce pelo sistema de condução.
2. Uma extra-sístole supraventricular (ESSV) chega ao feixe de Kent em
período refratário (PR), onde é bloqueada, e desce pelo NAV – volta aos
átrios pelo feixe de Kent já repolarizado.
3. O estímulo retorna ao átrio pelo feixe de Kent e reentra pelo NAV, com-
pletando o ciclo.
B. TAV antidrômica
1. O estímulo desce pelo feixe de Kent e inicia a despolarização lenta, fi-
bra a fibra (onda delta), até que o retardo do nó atrioventricular (NAV) é
vencido e o estímulo desce pelo sistema de condução.
2. Uma extrassístole ventricular (ESV) chega ao feixe de Kent em período
refratário (PR), onde é bloqueada, e vai para os átrios pelo NAV.
3. O estímulo retorna aos ventrículos pelo feixe de Kent, despolarizando-
os fibra a fibra (QRS largo), e reentra pelo NAV, completando o ciclo.
Taquicardia ventricular
Taquiarritmias de QRS largo, em geral regular, com
mecanismo de reentrada nos ventrículos. Respondem pela
maioria das taquicardias com QRS largo e são mais fre-

aVR V1 V4
I
I aVR V1 V4
I
I
I I I
I I
I I
aVL V2 V5
II I
II aVL V2 V5
I

I I
I I
I I
I
aVF V3 V6
III
III aVF V3 V6
I
I I I I
I I
I

II II I
I
I I
I
I

Figura 18 – Wolff-Parkinson-White (WPW) sem arritmia – PR curto e Figura 20 – Fibrilação atrial conduzida pelo feixe de Kent no WPW –
onda delta no início do QRS. QRS largo, com onda delta inicial e RR irregular.
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110 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
quentes em pacientes portadores de doença estrutural do
coração. Quando estáveis podem ser tratadas com fármacos
com atividade antiarrítmica nos ventrículos (Ia, Ib, Ic, III),
embora a preferência seja a amiodarona. Costumam res-
ponder bem à CVE pela organização da arritmia.
Algumas vezes a TV pode apresentar morfologia de
QRS e intervalo RR variáveis, sendo denominada taquicar-
dia ventricular polimórfica.
Em geral, as TV precisam de maiores níveis de energia
na CVE (iniciar com 200 J) e algumas vezes não se conse-
gue o sincronismo do choque pela variabilidade do RR –
nesses casos, é aceitável a cardioversão não-sincronizada.
Existe um tipo específico de TV polimórfica, associada
a alargamento do intervalo QT (congênito, secundário a
medicamentos antiarrítmicos ou distúrbios metabólicos).
Nessa TV, há alternância da polaridade e da amplitude das
ondas QRS, formando um traçado em fusos, como se as
pontas da tira de ECG fossem torcidas – torsades de pointes
(Figura 12). Em geral, é uma arritmia não-sustentada, alter-
nando períodos de torsades de pointes com ritmo sinusal
(QT longo de base). Pela própria etiologia, deve-se procu-
rar não usar antiarrítmicos, exceto a lidocaína e a fenitoína.
A CVE auxilia pouco pelo caráter intermitente da arritmia
(esta reverte espontaneamente, para voltar a reentrar). A
administração de 2 g de sulfato de magnésio e a passagem
de marcapasso provisório para acelerar a FC de base (mes-
mo que o paciente não esteja bradicárdico) são as medidas
preconizadas enquanto se aguarda a depuração dos antiar-
rítmicos precipitantes.
A energia indicada para o tratamento da TV depende
do tipo:
■ TV monomórfica: monofásico – iniciar com 100 J e au-
mentar a dose progressivamente (200, 300 e 360 J). Os da-
dos disponíveis são insuficientes para recomendar o bifási-
co.
■ TV polimórfica: precisa de maior nível de energia na CVE
(iniciar com 200 J) e algumas vezes não se consegue o sin-
cronismo do choque pela variabilidade do RR – nesses ca-
sos, é aceitável a cardioversão não-sincronizada.
Outro tipo específico de TV é a taquicardia ventricular
idiopática (TVI), que acomete indivíduos com coração nor-
mal, muitas vezes jovens, e usa parte do sistema de condu-
ção como circuito de reentrada, podendo apresentar QRS
pouco alargado. A TVI pode ser responsiva ao verapamil,
com ECG com morfologia de BRD e desvio do eixo QRS
para a esquerda (bloqueio da divisão ântero-superior do
ramo esquerdo). Este tipo de TV responde a adenosina, ve-
rapamil e betabloqueadores. O outro tipo de TVI é o não-
reponsivo a verapamil, com ECG demonstrando BRE e des-
vio do eixo para a direita (bloqueio da divisão
póstero-inferior do ramo esquerdo – BDPI). Como o pró-
prio nome diz, esta TVI não responde ao verapamil, mas
pode ser tratada com adenosina ou amiodarona.
Marcapasso provisório
Existem possíveis indicações para o seu uso.
■ Torsades de pointes: quanto maior a FC de base, menor a
probabilidade de o paciente voltar ao ritmo de taquicardia.
O MPP está indicado, mesmo que a FC de base seja maior
que 60 bpm. Podemos manter a FC entre 100-120 bpm
com o MPP para evitar a recidiva da arritmia.
■ Overdrive suppression: é possível reverter taquicardias
como o flutter atrial ou a TPSV através de um gerador es-
pecífico de marcapasso transvenoso, capaz de gerar até 300
pulsos por segundo. Instala-se o eletrodo de marcapasso
transvenoso conforme descrito no capítulo de bradicar-
dias, mas deixando a ponta no átrio direito. Conecta-se o
gerador e aplica-se uma frequência de pulso maior que a
FC. Dessa forma, o MPP assume o comando do coração,
suprimindo a arritmia. Inicia-se, então, uma redução gra-
dativa da frequência de pulso, até que o ritmo volte a ser
assumido pelo NSA.
Complicações
A mais temida e grave complicação é a evolução de
quaisquer das taquiarritmias para fibrilação ventricular. Por
isso, sempre deve estar imediamente disponível material de
ressuscitação e um desfibrilador.
CONCLUSÕES
■ Os bloqueios atrioventriculares (BAV) são classificados como de
primeiro, segundo e terceiro graus. A conduta na emergência é
dependente do grau do bloqueio.
■ As bradiarritmias devem ser consideradas no diagnóstico
diferencial de pacientes no pronto-socorro com síncope, tontura,
dispneia, dor torácica, confusão e crises epilépticas.
■ Pacientes com bradiarritmias, evoluindo com instabilidade
hemodinâmica, têm indicação de passagem de marcapasso
provisório na emergência para rápida correção da frequência
cardíaca.
■ Pacientes que se apresentam no PS com taquicardia devem ser
imediatamente avaliados (ABC), monitorizados (PA, oximetria,
monitor cardíaco) e submetidos a ECG.
■ Qualquer sinal de instabilidade (dor precordial anginosa,
hipotensão, sinais de choque etc.) indica imediata CVE
sincronizada. Se possível, antes da CVE, deve-se garantir acesso
venoso, oxigênio, monitoração, analgesia e sedação, sincronização
do aparelho e material pronto para IOT e RCP.
■ Após o ECG, em pacientes hemodinamicamente estáveis, deve-se
avaliar a regularidade da arritmia e a duração do QRS:
– QRS largo indica TV até prova em contrário.
– QRS estreito com intervalo RR regular indica TSVP, flutter,
taquicardia atrial ou taquicardia atrial multifocal.
– QRS estreito e RR irregular indica FA ou arritmias com condução
AV variável (exemplo: flutter).
■ O tratamento, de forma geral, deve ser feito com:
– TSVP: adenosina.
– FA aguda: amiodarona ou CVE sincronizada com 100-200 J do
monofásico (ou 100 a 120 J do bifásico); se não reverter, energia
escalonada (300, 360 J).
– TV monomórfica estável, TV polimórfica com QTc de base
normal ou qualquer taquicardia com QRS largo de origem
incerta: amiodarona.
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– TV monomórfica: se indicada, a CVE sincronizada é de 100 J do
monofásico; se não reverter, usar energia escalonada (200, 300,
360 J).
– TV polimórfica tipo torsades de pointes: magnésio IV; a lidocaína
pode ser necessária.
– TV polimórfica com intervalo QTc de base normal: amiodarona
ou lidocaína ou CVE sincronizada com 200 J; se não reverter,
energia escalonada (300, 360 J).
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