Dermatología Rev Mex 2008;52(4):160-74

Artículo de revisión

Intradermorreacciones en dermatología
Myrna Rodríguez Acar,* Carlos Lizárraga García,** Fermín Jurado Santa Cruz***

Resumen

Las intradermorreacciones consisten en la aplicación intradérmica de una sustancia conocida con la finalidad de evaluar la hipersensibilidad
retardada (HSR). Se utilizan con fines diagnósticos y pronósticos en algunas enfermedades. En este artículo se revisan las características
relevantes de estas pruebas.
Palabras clave: intradermorreacciones, pruebas cutáneas, hipersensibilidad retardada.

Abstract

Intradermal reactions consist of injection of a known substance into the dermis to evaluate delayed hypersensitivity (HSR). They are useful
for diagnosis and prognosis of certain diseases. In this article we review important features of these skin tests.
Key words: intradermal reactions, skin tests, delayed hypersensitivity.

L
as pruebas intradérmicas o intradermorreac-
ciones se han utilizado durante muchos años
para valorar diversas funciones cutáneas, para
el diagnóstico de algunas enfermedades en
las que la piel se encuentra afectada, para tratamiento de
procesos alérgicos y principalmente para determinar la
hipersensibilidad inmediata o retardada.
La hipersensibilidad retardada (HSR) se refiere a la
respuesta inmunitaria de tipo celular.1,2 Ésta depende de
linfocitos T CD4+ funcionales, por lo que estas pruebas
se usan para evaluar la inmunidad celular en pacientes
en quienes se sospecha cursan con una infección, en
inmunodeficiencias o en valoraciones pretrasplante o
pretratamiento con agentes biológicos.3
En este artículo se hará referencia de manera exclusiva
a las intradermorreacciones inmunológicas de mayor utili-
dad en dermatología que evalúan la hipersensibilidad.
* Dermatóloga, jefa de la consulta.
** Residente de dermatopatología.
*** Director.
Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua.
Correspondencia: Dr. Fermín Jurado Santa Cruz. Vértiz 464, colonia
Buenos Aires, CP 06780, México, DF.
E-mail: fermin_santac@yahoo.com.mx
Recibido: mayo, 2008. Aceptado: julio, 2008.
Este artículo debe citarse como: Rodríguez AM, Lizárraga GC,
Jurado SCF. Intradermorreacciones en dermatología. Dermatol
Rev Mex 2008;52(4):160-74.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Con el descubrimiento de la fagocitosis por Metchnicoff en
1881 se inició el estudio de la inmunología celular.4 Las re-
acciones de hipersensibilidad retardada fueron descritas por
Koch en 1891, aunque no fue sino hasta 1942 que Lansteiner
y Chase demostraron que era mediada por células.4,5
Roberto Koch, en 1890, expuso los efectos de la tu-
berculina aplicada por vía intradérmica en pacientes con
tuberculosis. Tiempo después, Escherich hizo referencia
de una reacción local en el sitio de aplicación, a lo que
llamó “reacción a la punctura”.
Fue en 1908 cuando Charles Mantoux indujo esa reac-
ción ensayando con diferentes diluciones de tuberculina.
Pero en 1934 Florence Seibert obtuvo una proteína puri-
ficada de la “old” tuberculina (antigua), la que se designó
como PPD (derivado proteínico purificado).6 En 1951
fue denominada PPD-S y adoptada por la Organización
Mundial de la Salud como tuberculina estándar, la cual se
comercializó en Estados Unidos.7 En 1958 la OMS aprobó
un nuevo derivado proteínico, el PPD RT-23, que se utiliza
en el resto del mundo.8
En 1903, Nicolas Arthus describe un fenómeno que
consistía en induración y necrosis local después de la
aplicación intradérmica repetida de una sustancia extraña,
que se debe a la formación y depósito de inmunocomplejos
con activación del complemento.4,9
En 1909, Bloch aplicó conidias de Sporothrix schenckii
para diagnosticar esporotricosis. A mediados del siglo XX,

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González Ochoa obtuvo un polisacárido de la fase micelial
de dicho agente para propósitos diagnósticos, después
Ramos e Silva describieron otro antígeno compuesto de
micelio y conidias, y en 1962, Pereira obtuvo un preparado
a partir de levaduras.6
En 1919, Mitsuda y Hayasi utilizaron bacilos muertos
en suspensión para aplicación intradérmica como auxiliar
en el diagnóstico de enfermos de lepra. Luego de once años
recibió el nombre de lepromina, propuesto por Bargher.
Posteriormente se describieron las reacciones de Fernán-
dez y Medina, en 1939 y 1944; cuatro años más tarde,
Latapí consideró a esta última un fenómeno de Sanarelli-
Schwartzman.6,10
Montenegro describió, en 1926, la utilización de un
antígeno obtenido de promastigotes de Leishmania bra-
ziliensis para diagnosticar leishmaniasis.6,11
En 1966, Yi-Chi Kong utilizó por primera vez esferulina
para demostrar hipersensibilidad retardada a Coccidioides
immitis.6
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Una intradermorreacción o reacción cutánea intradérmica
consiste en la aplicación de una sustancia por vía intra-
dérmica buscando una respuesta inmunitaria positiva o
negativa, con fines de diagnóstico, tratamiento, pronóstico
o los tres.6
Es de gran importancia suspender o evitar la administra-
ción de esteroides sistémicos o fármacos inmunosupresores
al menos tres días antes de realizar el procedimiento, ya que
esos medicamentos pueden influir en los resultados.1
Es importante no frotar, rascar o cubrir el sitio de la
aplicación.7
Según la función que valoren, las reacciones intradér-
micas se clasifican en:2,6
a) No inmunitarias: se utilizan sustancias vasoactivas
o neuroactivas para evaluar la integridad funcional
de la piel. Entre éstas están:6
Histamina: evalúa la triple respuesta de Lewis, es útil
para determinar alteraciones de la sensibilidad, como su-
cede en la lepra, sobre todo en los casos indeterminados,
primordialmente en la población infantil, en la que la
prueba del “pica y toca” puede producir confusión.
Pilocarpina: valora la integridad de las glándulas su-
doríparas, permite determinar si existe función sudorípara
adecuada, disminuida o ausente.
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Intradermorreacciones en dermatología
Metacolina: es útil para evaluar la inestabilidad vaso-
motora, se considera una prueba auxiliar en el diagnóstico
de urticaria colinérgica.
b) Inmunitarias: se realizan con bacterias, células fún-
gicas o con extractos de éstos, que funcionan como
antígenos con la capacidad de inducir una respues-
ta inmunitaria.
El resultado de la reacción puede observarse en minu-
tos, horas, días e, incluso, semanas.
En el primer caso se denominan inmediatas y dependen
del efecto farmacológico o antigénico de la sustancia o
de la existencia de anticuerpos circulantes formados con
anticipación.6
Si la reacción se manifiesta en días, se llama tardía e
indica hipersensibilidad retardada para el antígeno ino-
culado.2,6
Estas últimas se utilizan con mayor frecuencia en der-
matología para estudios epidemiológicos, ya que suelen
indicar contacto previo con el antígeno o la reacción
cruzada de éste con otra sustancia con la que comparte
características inmunológicas. La lectura se realiza a las
24, 48 o 72 horas, aunque la manifestación más notoria de
la reacción suele aparecer a las 48 horas. La lepromina es
una excepción ya que se lee a los 21 días.2,6
La respuesta negativa se traduce en ausencia de exposi-
ción al inóculo estudiado o que se carece de una respuesta
inmunológica celular adecuada.6
Tipos de hipersensibilidad
Gell y Coombs clasificaron las respuestas inmunitarias
que cursan con daño tisular (hipersensibilidad) (1963) en
cuatro tipos:12,13
I. Hipersensibilidad inmediata (anafilaxia): inter-
viene la inmunoglobulina E (IgE) que está unida
a mastocitos y basófilos; favorece la liberación
de sustancias vasoactivas y quimiotácticas como:
histamina, bradicininas, prostaglandinas y factores
quimiotácticos. Se manifiesta, por lo general, du-
rante los primeros minutos de la exposición a la
sustancia.6,14
II. Citotóxica: el antígeno se encuentra unido a la
membrana celular, por lo que induce lisis celular.
Esto es mediado por anticuerpos IgG o IgM (res-
puesta humoral); si es por las células asesinas natu-
rales (NK: natural killers) se le conoce como res-
puesta celular citotóxica.6
161
Rodríguez Acar M y col.
III. Complejos inmunológicos: se debe a antígenos o
anticuerpos en exceso, lo que produce una interac-
ción masiva de los mismos, formando complejos
que se depositan en el endotelio vascular, activan
el sistema del complemento y atraen células infla-
matorias, este proceso se conoce como fenómeno
de Arthus.6,9
IV. Hipersensibilidad retardada, tardía o celular: es la
reacción inflamatoria inducida por leucocitos mo-
nonucleares, en especial linfocitos T CD4+. Apare-
ce 48 a 72 horas después de la exposición al antí-
geno; está dirigida contra patógenos intracelulares
(micobacterias, parásitos, hongos) y se manifiesta
también en los procesos de rechazo de trasplante y
antitumoral14 (cuadro 1).
Para valorar la hipersensibilidad retardada ante sospe-
cha de inmunodeficiencia, existen una gran variedad de
pruebas cutáneas, entre ellas: la tuberculina, candidina,
tricofitina, estreptoquinasa/estreptodornasa (extracto de
Streptococcus viridans) y virus de la parotiditis, con lo que
se consigue al menos una respuesta positiva en 91% de los
enfermos. Si el paciente en estudio no manifiesta ninguna
reacción positiva, se le considera anérgico.2,14-17
Anergia es el estado en el que los linfocitos CD4+
han perdido su capacidad para reaccionar de manera
específica a un antígeno al que estaban sensibilizados
antes.3,14,15
Las principales causas de anergia son: infecciones,
inmunodeficiencias celulares congénitas o adquiridas;
como la lepra lepromatosa, la tuberculosis miliar, la leish-
maniasis, la candidiasis mucocutánea, la aplasia del timo,
el virus de inmunodeficiencia humana (VIH-SIDA); los
linfomas, la ingestión de medicamentos inmunosupresores,
la sarcoidosis, la artritis reumatoide, la enfermedad de
Behçet y la diabetes mellitus, entre otras.2,15,16
Cuadro 1. Intradermorreacciones de hipersensibilidad retardada
Origen bacteriano Origen fúngico
Tuberculina Esporotricina
Lepromina Coccidioidina
Nocardina Candidina
Frei Tricofitina
Tulargina Histoplasmina
Fiebre rasguño-gato Paracoccidioidina
H. ducreyi Blastomicina
Brucelina
162
Se sabe que las intradermorreacciones son negativas
en los individuos menores de un año de edad18 e, incluso,
se han informado alteraciones en las pruebas de pacientes
con dermatitis atópica.19,20
MECANISMO INMUNOLÓGICO DE
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA2,6,14
Las células que participan en este mecanismo son los linfo-
citos T y son los responsables patogénicos de la dermatitis
por contacto y del rechazo a trasplantes.4
De cuatro a ocho horas después de ingresar la sustancia
extraña induce vasodilatación y edema; asimismo se forma
un infiltrado perivascular mixto en la dermis profunda,
constituido por linfocitos e histiocitos, con algunos basó-
filos y neutrófilos. El antígeno es procesado por las células
de Langerhans o los macrófagos (células presentadoras
de antígenos, CPA) y presentado al linfocito T, que sufre
numerosas mitosis del que se obtienen células de memoria,
proceso conocido como transformación. Este hecho se
ejemplifica en la figura 1.
La segunda vez que el mismo antígeno penetre la dermis
será presentado a los linfocitos T de memoria previamente
sensibilizados, que se multiplicarán y producirán linfoci-
nas que actúan sobre los neutrófilos, macrófagos y otros
linfocitos resultando en hipersensibilidad retardada; asi-
mismo, se induce un aumento de la permeabilidad vascular
y se activa el sistema de coagulación. La fibrina obtenida
atrapa otras proteínas y constituye un gel, responsable
de la induración observada en estas reacciones junto con
los histiocitos y linfocitos.2-4 En la figura 2 se muestra
un esquema de estos procesos. La reacción alcanza su
máximo a las 24 horas de la inyección y, en ocasiones, se
observarán vesículas o necrosis, además de induración en
el sitio de la aplicación.21
Origen parasitario Otros
Leishmanina Kveim
Casoni Parotiditis
Toxoplasmina
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Figura 1. El antígeno es presentado a los linfocitos T, que se
transformarán hacia células de memoria.
Ag: antígeno; CPA: célula presentadora de antígenos; LT: linfocitos
T; CM: células de memoria.
INTRADERMORREACCIONES MÁS UTILIZADAS
Tuberculina
Es una de las intradermorreacciones más utilizadas en
todo el mundo.22 Se usa para valorar la hipersensibilidad
retardada a antígenos de micobacterias (Mycobacterium
tuberculosis, vacuna BCG, micobacterias atípicas) y se
le conoce como reacción de Mantoux. Se obtiene una
reacción positiva dos a diez semanas después de la pri-
moinfección tuberculosa; hasta 95% de los pacientes que
se han expuesto a esa micobacteria desarrollarán una in-
duración mayor de 10 mm, por esto, un resultado positivo
indica infección tuberculosa, activa o inactiva.2,3,6,23,24
Una respuesta dudosa (induración de 5-9 mm) podría
indicar infección por micobacterias atípicas. Si la indura-
ción es menor o igual a 4 mm se considera negativa.1,2
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Intradermorreacciones en dermatología
Figura 2. Ante el reingreso del antígeno, éste es presentado a linfo-
citos de memoria, que proliferan y producen linfocinas, actúan sobre
otros linfocitos, macrófagos y neutrófilos, desencadenan la cascada
de coagulación y forman en conjunto la hipersensibilidad retardada
que se manifiesta clínicamente con induración cutánea.
Ag: antígeno; CPA: célula presentadora de antígenos; LT: linfocitos
T; CM: células de memoria; Lfcn: linfocinas; PMN: neutrófilos; Mo:
macrófagos.
Se considera a un paciente “converso” o que la respues-
ta ha virado si hay un aumento de la induración en dos
pruebas con un intervalo de tres meses entre cada una.23
La prueba de Mantoux se indica ante la sospecha de
tuberculosis, en estudios epidemiológicos en personal
que se expone con frecuencia a tuberculosis o antes de la
vacunación con BCG en niños mayores de cuatro semanas
de edad.23-26
Aunque existen dos preparados: tuberculina antigua y
derivado proteínico purificado (PPD), el primero está en
desuso, ya que tiene menor especificidad.6
El PPD se obtiene de la precipitación de un filtrado
del cultivo de M. tuberculosis con sulfato de amonio o
ácido tricloroacético. Existen dos tipos de PPD, el PPD-S
y PPD RT-23. Se dispone de tres potencias diferentes del
primero (PPD-S) según su actividad biológica y se miden
en UT (unidades de tuberculina), la de primera potencia
corresponde a 1 UT, potencia intermedia de 5 UT y la
segunda potencia de 250 UT.2,21
El PPD de primera potencia se utiliza para pacientes que
se sospecha son altamente sensibles y la de segunda poten-
cia, para aquellos que no responden al PPD de 5 UT.2,27
Las dosis estándares para la intradermorreación son 5
UT para el PPD-S y 2 UT para PPD RT-23.8,28
163
Rodríguez Acar M y col.
Es necesario comprender los siguientes términos para
una adecuada interpretación de la prueba de Mantoux:
Reversión: disminución en la induración comparada con
la obtenida en una prueba realizada años antes.29
Conversión: la prueba es positiva, cuando tres a seis
meses antes fue negativa se debe a la aplicación del BCG
o infección actual, ya sea tuberculosa o por micobacterias
de otra especie.29,30
Reforzamiento: por la aplicación repetida del antígeno
la prueba se vuelve positiva, se debe al recuerdo inmu-
nológico de hipersensibilidad retardada preexistente para
antígenos de micobacterias.29
Al aplicar el reforzamiento se han realizado pruebas de
PPD de dos pasos, que consisten en inocular tuberculina
en dos ocasiones, separadas por un intervalo de una a tres
semanas, esto permite que la inmunidad celular “recuerde
al antígeno” y se produzca una respuesta positiva en los
pacientes que han tenido contacto previo con antígenos
de micobacterias (tuberculosis, micobacteriosis atípicas,
BCG); aunque haya pasado largo tiempo de eso, en el primer
examen el PPD resultará negativo (falso negativo).30
También se han preparado antígenos de otras mico-
bacterias: PPD-B (Mycobacterium balnei), PPD-Y (M.
kansasii), escrofulina (M. scrofulaceum) y burulina (M.
ulcerans).1
Hipersensibilidad (basófila cutánea) de Jones-
Mote
Fue descrita por Louis Dienes en 1929, y después por
T. Duckett Jones y John R. Mote en 1934, y se referían
a una posible reacción de hipersensibilidad retardada,
desencadenada por la inyección de una proteína mezclada
con un coadyuvante (hapteno). Desde el punto de vista
histopatológico se caracterizaba por una mayor cantidad
de basófilos, aunque éstos se han encontrado también en la
prueba de Mantoux, por esto algunos autores la consideran
parte de la misma.5,31-33
Se concluyó que la reacción de Jones-Mote consiste en
la aparición de eritema y una ligera induración posterior
a la aplicación de tuberculina, alcanza su máximo a las
18-24 horas y cede a los dos días, es de menor intensidad
y duración que la verdadera reacción de Mantoux. Se
considera que la respuesta es secundaria a la formación
de complejos inmunológicos y no a una verdadera hiper-
sensibilidad retardada. En la actualidad sólo tiene valor
histórico.5,31,32,33
164
Lepromina
Con este antígeno es posible observar tres tipos de
reacciones, aunque su función principal es determinar
el estado inmunológico de una persona con respecto a
Mycobacterium leprae, y se le conoce como reacción de
Mitsuda; es útil para la clasificación de los enfermos con
lepra junto con otros criterios (bacteriológico, clínico e
histopatológico) para el pronóstico y seguimiento de los
contactos.2,6,34
Según su composición, existen tres tipos de lepromi-
na:1,6,10
a) Integral humana: compuesta de 40-160 millones de
bacilos muertos por mililitro. Se obtiene a partir de
nódulos de enfermos lepromatosos sin tratamien-
to.
b) De armadillo (lepromina A): también de micoba-
terias muertas (un millón de bacilos/mL), procede
del hígado de este animal.
c) Bacilar pura o antígeno de Dharmendra: compuesta
de antígenos extraídos de Mycobacterium leprae.
Solo induce una reacción temprana.
Las reacciones observadas con lepromina son:6,34
1. Fernández (temprana): se debe a la existencia de
anticuerpos (respuesta humoral), se observa a las
24-48 horas de su aplicación y consiste en una zona
de eritema mayor a 14 mm.
2. Medina: consiste en la producción de un fenómeno
de Lucio local, que aparece cuatro a seis horas pos-
teriores a la inyección intradérmica de lepromina, se
considera un fenómeno de Sanarelli-Schwartzman.
Ocurre en pacientes con lepra lepromatosa difusa.
3. Mitsuda (tardía): depende de la respuesta inmunita-
ria celular, es positiva si se produce un nódulo ma-
yor de 5 mm a los 21 días de la aplicación, mismo
que dejará cicatriz o atrofia.
La reacción de Mitsuda es positiva en lepra tuberculoi-
de, negativa en lepra lepromatosa y variable en los casos
indeterminados y dimorfos; pero se relaciona con un buen
pronóstico si resulta positiva.6,34
Esporotricina
Muestra hipersensibilidad retardada a Sporothrix schenckii
mediante la reacción de González-Ochoa, quien la utilizó
por primera vez en 1947. Es positiva cuando se obtiene
una induración de 5 mm o más.12,18
Se consideran dos clases de antígeno:
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Metabólico: glucopéptido obtenido de la pared celular,
ya sea de la fase levaduriforme (L) o micelial (M).
Celular o somático: suspensión de levaduras muertas.
Ambos son útiles para el diagnóstico de esporotrico-
sis, la forma celular se utiliza con fines epidemiológicos,
ya que la intradermorreacción que induce es positiva
durante muchos años después de obtenida la curación
clínica.6,18,35,36
El antígeno metabólico es el de elección para apoyar el
diagnóstico de la enfermedad, pues se vuelve negativo de
uno a tres años después de la curación del padecimiento;
el obtenido de la fase micelial es más específico que el
levaduriforme; este último se utiliza para estudios epide-
miológicos.6,18,35,36
Coccidioidina
Se utilizan dos tipos de antígenos obtenidos de Cocci-
dioides immitis para demostrar contacto previo con este
agente:37
a) Coccidioidina: polisacárido obtenido de la fase mi-
celial (fase saprófita).
b) Esferulina: constituida por la pared de las esférulas
(fase parasitaria). Se utiliza para estudios epide-
miológicos aunque ha demostrado ser más sensible
que la anterior.
Se vuelve positiva de una a tres semanas de iniciado el
cuadro clínico y perdura hasta por 15 años. Es positiva si
se obtiene induración de 5 mm o más.38
La intradermorreacción a coccidioidina no es útil para
el diagnóstico de enfermedad activa, se aplica con fines
pronósticos, ya que si es positiva y se relaciona con fija-
ción del complemento a baja dilución establece un buen
pronóstico.1,6,38-41
La coccidioidina puede interferir con las pruebas sero-
lógicas para histoplasmosis.2
Leishmanina
Se obtiene a partir de un extracto de promastigotes de
Leishmania braziliensis cultivados en el medio triple N
(Nicolle-Novy-McNeal), se utiliza para el diagnóstico
de leishmaniasis, para estudios inmunológicos y epide-
miológicos. Esta prueba es conocida como reacción de
Montenegro. Es positiva si se produce una induración de
7 mm o más a partir de las semanas 4 a 14 posterior a la
infección. Es muy sensible para el diagnóstico de leish-
maniasis cutánea.6,11,15,42,43
Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008
Intradermorreacciones en dermatología
Kveim-Siltzbach
Se ha utilizado desde 1941 con gran especificidad en for-
ma de suspensión obtenida del tejido hepático, del bazo
o ganglio linfático de un paciente enfermo de sarcoidosis.
Si la intradermorreacción es positiva, que se manifiesta
con la formación de un nódulo, apoya al diagnóstico de
esta enfermedad. Para considerarse diagnóstica, debe rea-
lizarse un estudio histopatológico del nódulo formado y
observarse granulomas sarcoidales.6,44 Esta prueba la sigue
recomendando la American Thoracic Society, la European
Thoracic Society y la World Association on Sarcoidosis
and Other Granulomatous Disorders a pesar de no estar
autorizada por la Dirección de Alimentos y Fármacos de
Estados Unidos (FDA) debido a sus limitaciones, ya que
para su preparación se requieren tejidos humanos y vali-
dación in vivo, asimismo se debe esperar cuatro semanas
para valorar el resultado,45-47 por lo que algunos autores la
sugieren como auxiliar diagnóstica sólo en pacientes con
dificultades especiales en la demostración histológica de
granulomas.48 Si la prueba es positiva apoya el diagnóstico,
pero una negativa no lo descarta.
Candidina
La reacción positiva a este antígeno indica contacto previo
con Candida albicans, como este agente es ubicuo, se con-
sidera que todas las personas en “condiciones normales”
deben manifestar intradermorreacción positiva, es decir
induración mayor o igual a 5 mm, por eso se utiliza para
determinar el estado de la respuesta inmunitaria celular
en los individuos con sospecha de inmunodeficiencia.49,50
Una respuesta positiva se relaciona con una adecuada
fagocitosis y muerte de la levadura in vivo.6,51
Se ha descrito su utilidad en el tratamiento de verrugas
vulgares desde 1979 por Harada.52-55
Existen dos tipos de candidina: el extracto alergénico
que se emplea para valorar la hipersensibilidad inmediata;
el segundo tipo es el indicado para evaluar la respuesta
retardada, está constituido por derivados polisacáridos
o de levaduras muertas de dos cepas de Candida albi-
cans.56-59
Tricofitina
Se obtiene de un filtrado crudo de cultivos de Trichophyton
mentagrophytes.2
Se emplea para valorar el estado inmunológico del
paciente. Induce una respuesta inmediata a los 15 minutos
165
Rodríguez Acar M y col.
y otra tardía dos a siete días después de su aplicación, la
que se caracteriza por una induración de 5 mm.1,6 Se ha
observado una respuesta negativa en los pacientes con
infección crónica por dermatofitos, se sugiere que se debe
a un defecto específico de la inmunidad celular contra
esos agentes.60-62
Histoplasmina
Se aplica para determinar la existencia de contacto previo
con Histoplasma capsulatum. El antígeno está constitui-
do por un polisacárido de la pared celular. La reacción
es positiva a partir de la tercera semana de la infección,
se observa induración de 5 mm; se utiliza para estudios
epidemiológicos.6,63
Paracoccidioidina
Se obtiene de Paracoccidioides brasiliensis en su fase
micelial o levaduriforme a concentración de 40 µg/0.1 mL;
una induración de 5 mm es positiva y determina contacto
previo con el agente. Durante la enfermedad la reacción
es débil, pero se intensifica con la curación. También es
de utilidad epidemiológica.6,64
Blastomicina
Es obtenida de Blastomyces dermatitidis. Se aplica para
fines pronósticos. Se relaciona con estudios de fijación
de complemento, de manera similar a como ocurre con
la coccidioidina. Es positiva al aparecer induración de
5 mm.6
INTRADERMORREACCIONES UTILIZADAS CON
MENOR FRECUENCIA
Nocardina
Procede de colonias de Nocardia brasiliensis, se utilizó
como apoyo diagnóstico de los actinomicetomas, en la
actualidad está en desuso. Es necesario que haya una
induración de 15 mm para considerarse positiva.6
Reacción de Casoni
Se utiliza para el diagnóstico de equinococciasis o hida-
tidosis, con antígenos de Echinococcus granulosus o E.
multilocularis, obtenidos de un quiste hidatídico. Es posi-
tiva si ocurre induración mayor de 5 mm. Produce también
una reacción inmediata a los 20 minutos. Debido a su baja
especificidad, su uso es poco frecuente.6,65-67
166
Tulargina
Valora la respuesta celular frente a Pasteurella tularensis,
puede indicar tularemia o sólo contacto antiguo; puede
practicarse desde la segunda semana de iniciada la enfer-
medad. Su interpretación se realiza a las 24-48 horas y es
positiva si existe induración de 5 mm.12
Antraxina
Se utiliza como herramienta diagnóstica y para evaluar
la memoria celular contra ántrax, utiliza un extracto de
peptidoglucanos y polisacáridos de la pared celular de
cepas no encapsuladas de Bacillus anthracis (cepa Sterne).
Se vuelve positiva (induración de 5 mm) a los tres días de
iniciada la enfermedad, permanece así por largo tiempo.
Apoya el diagnóstico de ántrax agudo.1
Prueba de oncocerciasis
Se usan productos de Onchocerca volvulus. Detecta onco-
cerciasis activa aunque no es muy específica.1
Varicela
En 1977, Kamiya utilizó una prueba intradérmica con
varicela para determinar la susceptibilidad a este virus.
Desde entonces se han utilizado preparados de células in-
fectadas con virus varicela zoster (cepa OKA) o derivados
glucoproteínicos de éste, se aplican de forma intradérmica
y la lectura se realiza a las 48 horas. Se considera positiva
una induración de 5 mm.68
INTRADERMORREACCIONES EN DESUSO
Reacción de Frei y Reilly
Desarrollada en 1925 por Frei, se utiliza para apoyo diagnós-
tico de linfogranuloma venéreo, usa un antígeno preparado
de clamidias cultivadas en la yema de un embrión de pollo
(antígeno de Frei) y es común a todo el género Chlamydia;
antes se obtenía de un bubón humano no ulcerado o del
encéfalo de simio. Es positiva con induración de 5 mm de la
segunda a la octava semana después de la infección; indica
infección por clamidias, pasada o actual.
Esta reacción ya no se utiliza debido a su falta de espe-
cificidad para linfogranuloma venéreo.1,6,69,70
Prueba de Foshay
Consiste en la inyección intradérmica de una suspensión
de Bartonella henselae, bacteria causante de la fiebre
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o enfermedad por rasguño de gato (bartonelosis). Esta
sustancia se obtiene del aspirado del ganglio linfático de
un enfermo. Es positiva (5 mm de eritema e induración)
al mes de evolución de la enfermedad. Se aplica 0.1 cc y
se lee a las 24-48 horas. Ya no se utiliza por el riesgo de
trasmisión.1,71
Reacción de Ito-Reenstierna
Se le conoce como prueba de Ducrey, fue descrita por
Hayazo Ito y John Reenstierna, se realiza con bacilos
muertos de Ducrey-Krefting (Haemophilus ducreyi) a una
concentración de 450 millones de bacilos por mililitro. Se
aplica sólo con fines académicos en pacientes con chan-
croide. Se hace positiva a los ocho días de la infección y
perdura toda la vida. Consiste en la aparición de 5 mm de
induración en el sitio de aplicación. Indica enfermedad
actual o la existencia de un episodio pasado. El producto
ya no se comercializa.1,6,72
Brucelina
Se realiza con extracto de lipopolisacárido libre de proteína
de Brucella melitensis, suis o abortus, pero es de escaso
valor. Esta prueba no tiene correlación con los títulos
serológicos en brucelosis.73,74
Prueba de Frenkel
Desarrollada en 1948, utiliza la toxoplasmina elaborada
a partir de células de Toxoplasma gondii. Se realiza la
lectura a las 48 horas y se considera positiva si existe una
induración de 5 mm. Se utilizaba con fines epidemioló-
gicos.75-77
Parotiditis
Determina la inmunidad al virus de la parotiditis. Utiliza
vacuna de virus inactivos. Se considera positiva si la zona
de eritema es de 5 mm 24-48 horas después de la aplica-
ción. Se usó para estudios epidemiológicos.2
REACCIONES CUTÁNEAS QUE NO EVALÚAN
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA6
Schick
Evalúa la existencia de anticuerpos específicos contra dif-
teria, por lo que es útil para valorar la inmunidad humoral.
Se inyecta toxina diftérica en un antebrazo y toxoide en el
otro. Se lee a las cuatro horas. En pacientes con adecuada
Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008
Intradermorreacciones en dermatología
inmunización (anticuerpos circulantes) la toxina se neu-
traliza y no se produce eritema (prueba negativa). Si no
existe inmunización, se produce eritema en el sitio de la
toxina y no en la del toxoide.17,78,79
Schultz-Charlton
No se trata de hipersensibilidad retardada, se trata de una
inhibición por bloqueo. Al aplicar en un paciente con
escarlatina la antitoxina contra la toxina eritrogénica de
Streptoccocus pyogenes en una zona de eritema, aparece
blanqueamiento de esa zona, con lo que se apoya el diag-
nóstico de la enfermedad.80-82
Dick
Identificaba a las personas susceptibles de padecer escarla-
tina mediante la aparición de eritema e, incluso, induración
de 5 mm a las 12-24 horas de la inyección intradérmica de
toxina eritrogénica de Streptococcus pyogenes o antígeno
de Dick. Si no ocurría la reacción se consideraba negativa
y se concluía que el paciente no era susceptible de padecer
escarlatina. En la actualidad ya no se realiza.1,83
TÉCNICA DE APLICACIÓN DE
INTRADERMORREACCIONES6,8,84
Se utiliza una jeringa graduada en centésimas de mililitro,
con aguja fina de 25-27 G, de 10-12 mm de largo para
la inyección en la dermis superficial, inoculando con el
bisel hacia arriba. Puede realizarse en cualquier sitio, de
forma convencional se aplica en la superficie flexora
del antebrazo izquierdo, de preferencia en la unión del
tercio superior con el tercio medio, ya que es una zona
expuesta y las regiones proximales son más sensibles que
las distales.1,85
Por lo general, la dosis utilizada es de 0.1 cc, se debe ob-
tener un levantamiento circunscrito de la piel de coloración
pálida, con orificios foliculares dilatados, dando un aspecto
de “piel de naranja” de 5-10 mm, lo que asegura que se ha
inoculado de manera correcta el antígeno en la dermis.6
Las presentaciones y concentraciones utilizadas varían
con cada sustancia (cuadro 2).
INTERPRETACIÓN DE LA REACCIÓN6,85
Para determinar hipersensibilidad retardada, por lo gene-
ral, la lectura se realiza a las 48 horas, mediante una regla
167
Rodríguez Acar M y col.

Cuadro 2. Concentraciones de los antígenos más frecuentes

Antígeno Concentración

Tuberculina 5 UT/2 UT*

Lepromina 40-160 millones bacilos/mL
Esporotricina 1:3,000-1:5,000
Coccidioidina 1:100
Leishmanina 40 µg/mL
Kveim -
Candidina 30 mg/mL
Tricofitina 1:10-1:30
Histoplasmina 1:100
Paracoccidioidina 40 µg/0.1 mL
Blastomicina 1:100
Nocardina 20 µg/mL
Figura 3. Técnica de Sokal para delimitar los bordes de la indura-
* La dosis de tuberculina equivale a 5 UT (unidades tuberculínicas)
ción secundaria a la aplicación de una prueba intradérmica.
de PPD-S o 2 UT de PPD RT-23.

flexible que mide el diámetro transversal de la induración
en milímetros.
Para delimitar los bordes de la misma se utiliza la
técnica de Sokal. Ésta consiste en utilizar un bolígrafo des-
lizando su punta de la periferia hacia el centro del eritema
y al llegar al borde de la lesión se detecta un “obstáculo”,
en este sitio se realiza una marcación.
El mismo procedimiento se realiza a ambos lados de la
induración, en el diámetro transversal mayor y se mide la
distancia entre ambos puntos marcados (figura 3).
Existen algunas variantes con respecto a la interpreta-
ción de cada intradermorreacción (cuadro 3).
En cuanto a la reacción de Mantoux, en los pacientes
que han recibido BCG la induración obtenida, por lo ge-
neral, es de 9-19 mm. Si se repite la aplicación de PPD
en menos de un mes, existe el riesgo de que ocurra el
fenómeno de reforzamiento.86
La aparición agregada de vesículas o necrosis debe
interpretarse como prueba positiva.87
Una induración de 5 mm se considera positiva en un
paciente con VIH.88
Algunos autores consideran que una prueba positiva es
diagnóstica de tuberculosis en los siguientes casos:86
a) La induración es mayor con respecto a una realiza-
da uno o más años previos.
b) El paciente tiene contacto con otro que padece tu-
berculosis activa.
c) El individuo en cuestión pertenece a un grupo de
alto riesgo.
d) Es originario de una zona con alta prevalencia de
tuberculosis
e) La prueba se ha modificado en un individuo que
recibió la vacuna BCG hace mucho tiempo.
Falsos positivos2,6,21
Con el uso de algunos antígenos ocurre inicialmente una
respuesta de hipersensibilidad inmediata a los 30 minutos
de la inyección y cede a las 18 horas, aunque en ocasiones
puede extenderse hasta 24 horas; lo que en ocasiones se
confunde con la respuesta retardada.2
Ocurren reacciones positivas en pacientes que no han
estado en contacto con el agente causal (falsos positivos)
en los siguientes casos:
Tuberculina: receptores de múltiples transfusiones, vacu-
nados con BCG, microorganismos contaminantes, contacto
previo con otras micobacterias, reforzamiento.86
Lepromina: reforzamiento, la inmunoterapia con BCG
intensifica la respuesta.
Esporotricina: contacto con el péptido polisacárido
del ambiente en zonas endémicas, reacción cruzada con
Ceratocystis.18
Coccidioidina: contaminación del producto, reacción
cruzada con tricofitina, quienes hayan padecido esporo-
tricosis o histoplasmosis.
Leishmanina: en lepra tuberculoide, tuberculosis pul-
monar, cromomicosis o esporotricosis.
Kveim: coexistencia con enfermedad de Crohn, colitis
ulcerativa y linfadenitis tuberculosa.44

168 Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008

 Intradermorreacciones en dermatología

Cuadro 3. Interpretación de intradermorreacciones

Antígeno o reacción Lectura Tipo de respuesta Valor

Tuberculina 48-72h Induración de 10 mm Contacto previo, orienta el diagnóstico

Induración de 5-9 mm Dudosa*
Induración < 4 mm Negativaº
Lepromina 21 días Nódulo > 5 mm Contacto previo, clasificación y pronóstico de lepra
Esporotricina 24-48 h Induración de 5 mm Diagnóstico
Coccidioidina 24-48 h Induración de 5 mm Contacto previo/pronóstico
Leishmanina 24-48 h Induración de 7 mm Diagnóstico/clasificación
Kveim 4 semanas Induración > 5 mm Orienta el diagnóstico±
Candidina 24-48 h Induración de 5 mm Contacto/inmunidad celular
Tricofitina 24-48 h Induración de 5 mm Contacto/inmunidad celular
Histoplasmina 24-48 h Induración de 5 mm Contacto/epidemiología
Paracoccidioidina 24-48 h Induración de 5 mm Contacto/epidemiología
Blastomicina 24-48 h Induración de 5 mm Pronóstico
Nocardina 24-48 h Induración de 15 mm Diagnóstico de micetoma
Casoni 24 h Induración de 5 mm Diagnóstico de equinococciasis
Tulargina 24-48 h Induración de 5 mm Diagnóstico de tularemia
Antraxina 24-48 h Induración de 5 mm Diagnóstico de ántrax agudo
Frei-Reilly 48-72 h Induración de 5 mm Diagnóstico de linfogranuloma venéreo
Foshay 24-48 h Induración de 5 mm Diagnóstico de bartonelosis
Ito-Reenstierna 48 h Induración de 7 mm Infección por H. ducreyi
Frenkel 48 h Induración de 5 mm Toxoplasmosis

*Repetir pero con mayor cantidad de UT. º Expresa anergia o que no existe infección. ± El nódulo debe extirparse y el estudio histopato-
lógico reporta los granulomas sarcoidales.

Candidina: reforzamiento. Tuberculina: casos de sarcoidosis, tuberculosis miliar

Histoplasmina: en enfermos con blastomicosis, cocci-
dioidomicosis o paracoccidioidomicosis.
Paracoccidioidina: ante blastomicosis, histoplasmosis
o coccidioidomicosis.
Falsos negativos2,6,21,27,86
En algunas ocasiones la reacción puede ser negativa
a pesar de existir infección (actual o previa), como en
los casos de inactivación del antígeno por luz o calor,
aplicación inadecuada, coexistencia con enfermedades
febriles o exantemáticas, leucemias, linfomas, tratamiento
prolongado con inmunosupresores, desnutrición, senec-
tud, pacientes inmunodeprimidos o en periodo breve de
evolución del padecimiento.
Además de lo anterior, existen otras circunstancias
particulares para cada antígeno que ocasionarían falsos
negativos:
o meníngea, varicela, sarampión.
Lepromina: pacientes con sulfonoterapia.
Esporotricina, coccidioidina, histoplasmina, paracoc-
cidioidina: casos diseminados o graves.
Leishmanina: forma anérgica.
Candidina: candidiasis mucocutánea.
FENÓMENO DE REFORZAMIENTO1,2,6,21,26,29,30,89
Esta situación se caracteriza por sensibilización hacia un
antígeno al que se tenía tolerancia debido a la exposición
repetida. Es decir, una intradermorreacción que antes era
negativa y se puede volver positiva al administrar en forma
periódica el antígeno a un paciente que ha tenido contacto
previo con el agente causal. Esta reacción se ha observado
con el uso de lepromina, tuberculina, candidina, tricofitina,
virus de parotiditis, coccidioidina o histoplasmina.

Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008 169

Rodríguez Acar M y col.
COMPLICACIONES
Locales
En pacientes con alta sensibilidad a un antígeno puede
producirse una reacción exagerada con aparición de
vesículas y necrosis, además del eritema y la induración
en un área más extensa. Se recomienda evaluar a estos
enfermos con diluciones de 1:100 o 1:1,000 de los prepa-
rados estándar.2,90
Sistémicas
Aunque son raras, se ha reportado anafilaxia, fiebre y
eritema nudoso.2,90,91
COMENTARIO
En la piel, como barrera principal contra el medio externo,
se lleva a cabo un gran número de eventos de naturaleza
inmunológica; por ello, en este órgano se pueden manifestar
diferentes enfermedades sistémicas, en las que mediante
pruebas cutáneas específicas, se puede valorar el estado de
hipersensibilidad retardada, cuya respuesta puede ser de uti-
lidad para la clasificación, el diagnóstico o el pronóstico.
Existen otros tipos de reacciones que se estudian en la
piel que no pudieron incluirse en este artículo, pero que
son de gran apoyo para el diagnóstico como: las pruebas
epicutáneas para dermatitis de contacto, los denominados
prick test para alergenos o las no inmunológicas (histami-
na, pilocarpina, acetilcolina).
Las intradermorreacciones tienen gran importancia
diagnóstica y pronóstica, por lo que es necesario que el derma-
tólogo tenga conocimiento de su existencia, utilidad, técnica
de aplicación e interpretación, ya que constituyen una herra-
mienta diseñada para ser utilizada por los especialistas.
Algunas reacciones intradérmicas se utilizan poco
e, incluso, ya no se usan con tanta frecuencia, como la
tuberculina o coccidioidina; algunos autores consideran
la posibilidad de sustituirlas por otros tipos de exámenes;
sin embargo, no ha sido posible encontrar mejor prueba
diagnóstica que las reacciones intradérmicas para muchas
de las enfermedades descritas.
REFERENCIAS
1. Nagar R, Pande S, Khopkar U. Intradermal tests in dermatol-
ogy-I: Tests for infectious diseases. Ind J Dermatol Venereol
Leprol 2006;72:461-64.
170
2. Ahmed AR, Blose DA. Delayed-type hypersensitivity skin test-
ing. A review. Arch Dermatol 1983;119:934-45.
3. Strass M. Pruebas cutáneas diagnósticas en alergia e inmu-
nología. Educación Médica Continua. Pronaai 2002.
4. Sánchez W, Sánchez E. De la alergia clínica a la alergia
molecular: concisa historia de cien años. Arch Alerg Immunol
Clin 2007;38:91-106.
5. Black CA. Delayed type hypersensitivity: current theories with
an historic perspective. Dermatology Online Journal 5(1):7
(http://dermatology.cdlib.org/DOJvol5num1/reviews/black.
html
6. Torres AL. Intradermorreacciones en dermatología. Tesis
Centro Dermatológico Pascua. México 1984.
7. Sánchez F. Interpretación de la prueba de la tuberculina. JANO
2006;1629:49-52.
8. Cáceres GU. Interpretación de la prueba cutánea de la tuber-
culina en niños vacunados con BCG. Medicina Universitaria
2004;6:101-4.
9. Rodríguez M, Richaud C. Granuloma facial a propósito de un
caso. Rev Cent Dermatol Pascua 2001;10:147-150.
10. Sayegh R, García L, Range ME. Pruebas inmunológicas
en el paciente con enfermedad de Hansen. Derm Venez
1994;32:54-58.
11. Minaya G y cols. Evaluación de la intradermorreacción con
antígenos de Leishmania (Viannia) peruviana y Leishmania
(Viannia) braziliensis en áreas endémicas de leishmaniasis
en el Perú. Rev Med Exp 1999;XV(1-2):5-14.
12. Arenas R. Dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 3ª ed.
México: Mc Graw Hill, 2005.
13. Abbas, AK, Lichtman AH. Inmunología celular y molecular. 5a
ed. España: WB Saunders, 2004.
14. Hinshaw W. Hypersensitivity reactions delayed. e-medicine,
2005 (http://www.emedicine.com/MED/topic1100.htm)
15. Martínez Fj y col. Utilidad de las pruebas cutáneas de hiper-
sensibilidad retardada en la valoración de los pacientes con
infección por el VIH. La infección por el VIH: Guía Práctica
2003; Cap 8:117-27.
16. Mahía M y col. Pruebas de hipersensibilidad retardada y
niveles séricos en cinc en pacientes diabéticos. Rev Cubana
Med 1995;35(1).
17. Dahl MV. Clinical immunodermatology. Year Book Medical
Publication. Chicago, 1981;pp:90-93.
18. Carbajosa J. Esporotricina, elaboración a partir de la fase
micelial. Tesis Centro Dermatológico Pascua. México, 1982.
19. Elliot ST, Hanifin JM. Lymphocyte response to phytohemag-
glutinin in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1979;115:1424-6.
20. Elliot ST, Hanifin JM. Delayed cutaneous hypersensitivity and
lymphocyte transformation: dissociation in atopic dermatitis.
Arch Dermatol 1979;115:36-39.
21. American Thoracic Society. Diagnostic standards and clas-
sification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir
Crit Care Med 2000;161:1376-95.
22. Huebner RE, Schein MF, Bass JB Jr. The tuberculin skin test.
Clin Infect Dis 1993;17:968-75.
23. Groupe de travail du Conseil supérieur d’hygiène publique,
France. L’intradermoréaction à la tuberculine (IDR) ou test à
la tuberculine. Méd Malad Infect 2004;34:358-63.
24. Wang L, Turner MO, Elwood RK, Schulzer M, et al. A meta-
analysis of the effect of Bacille Calmette Guérin vaccination on
tuberculin skin test measurements. Thorax 2002;57:804-9.
Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008

25. Arnadottir T. Guidelines for conducting tuberculin skin test
surveys in high prevalence countries. Tuber Lung Dis 1996;77
(Suppl 1):1-19.
26. Akcay A. The booster phenomenon in 2-step tuberculin skin
testing of patients receiving long-term hemodialysis. Am J
Infect Cont 2003;31:371-4.
27. Graham NM y col. Prevalence of tuberculin positivity and skin
test anergy in HIV-1-seropositive and -seronegative intrave-
nous drug users. JAMA 1992;267(3).
28. Muñoz BJM, Macías HAE, Hernández RI, Durán ME, et al.
Comparative tuberculin reactivity to two protein derivatives.
Rev Invest Clin 1996;48:377-81.
29. Menzies D. Interpretation of repeated tuberculin tests boost-
ing, conversion, and reversion. Am J Respir Crit Care Med
1999;159:15-21.
30. American Geriatrics Society. Two-Step PPD testing for nursing
home patients on admission. Ann Long-Term Care 2006;14:38-
40.
31. Askenase PW, Atwood JE. Basophils in tuberculin and
“Jones-Mote” delayed reactions of humans. J Clin Invest
1976;58:1145-54.
32. Richerson HB. Cutaneous basophil (jones-mote) hypersensitiv-
ity after “tolerogenic” doses of intravenous ovalbumin in the
guinea pig. J Exp Med 1971;134:630-41.
33. Richerson HB, Dvorak HF, Leskowitz S. Cutaneous basophil
hypersensitivity a new look at the jones-mote reaction, general
characteristics. J Exp Med 1970;132:546-57.
34. Rodríguez O. Lepra. En: Infecciones dermatológicas. PAC
DERMA-1, libro 4. México 2000.
35. Espinosa TA, Hernández HF, Lavalle P, Barba RJ y col. Estudio
de 50 pacientes con esporotricosis. Evaluación clínica y de
laboratorio. Gac Med Mex 2001;137:111-6.
36. Sánchez AMA, Araiza J, Bonifaz A. Aislamiento y carac-
terización de cepas silvestres de Sporotrhix schenckii e
investigación de reactores a la esporototicina. Gac Med Mex
2004;140:507-12.
37. Stevens DA. Sensibilidad dérmica a diferentes dosis de esfe-
rulina y coccidioidina. Bol Of Sanit Panam 1975;48-53.
38. DiCaudo DJ. Coccidioidomycosis: A review and update J Am
Acad Dermatol 2006;55:929-42.
39. Ampel N, Hector R, Lindan C, Rutherford G. An archived lot
of coccidioidin induces specific coccidioidal delayed-type hy-
persensitivity and correlates with in vitro assays of coccidioidal
cellular immune response. Mycopathologia 2006;161:67-72.
40. Stevens DA. Coccidioidomycosis. N Eng J Med 1995;332:1077-
82.
41. Mondragón GR, Méndez TLJ, Bernal VE y col. Detección de
infección por Coccidioides immitis en zonas del estado de
Coahuila, México. Rev Arg Microbiol 2005;37:135-8.
42. González MR, Devera R, Madrid C, Zghayer S. Evaluación
de un brote de leishmaniasis tegumentaria americana en una
comunidad rural del Estado Bolívar, Venezuela. Rev Soc Bras
Med Trop 2000;33:31-37.
43. Ben SA, Louzir H, Chlif S, Mokni M, et al. The predictive
validity of naturally acquired delayed-type hypersensitivity
to leishmanin in resistance to Leishmania major-associated
cutaneous leishmaniasis. JID 2005;192:1981-7. ProQuest
Medical Library.
44. Pande S, Nagar R, Khopkar U. Intradermal tests in derma-
tology-II: Tests for noninfectious diseases. Ind J Dermatol
Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008
Intradermorreacciones en dermatología
Venereol Leprol 2007;73:57-59.
45. English JC, Patel PJ, Creer KE. Sarcoidosis. J Am Acad Der-
matol 2001;44:725-43.
46. Iannuzzi MC, Rybicki BA, Teirstein AS. Sarcoidosis. N Engl J
Med 2007;357:2153-65.
47. Newman LS, Rose CS, Maier LA. Sarcoidosis. N Engl J Med
1997;337:1224-34.
48. Marcoval J, Graells J, Mana J, Baumann E, et al. Valor actual
del test de Kveim en el diagnóstico de la sarcoidosis. Actas
Dermosifiliogr 2003;94:642-5.
49. Patiño PJ, Salgado H. Análisis de laboratorio en los pacientes
que presentan infección recurrente y pueden sufrir de inmu-
nodeficiencia. Salud Uninorte Col 2003;17:40-50.
50. Ortega MC. Generalidades sobre inmunodeficiencias prima-
rias. Universitas Médica 2005;46:48-51.
51. Walther GT, Rytter M, Schonborn C, Haustein UF. Effect of
immunoreactivity to candidin on phagocytic performance
and intracellular killing of live fungi by polymorphonuclear
granulocytes. Zeitschrift Gesamte Inn Med Ihre Grenzgeb
1986;41:242-4.
52. Bonilla L, Vera A. Candidina intralesional en el tratamiento de
las verrugas planas en la cara. Piel 2005;20:112-4.
53. Horn TD, Johnson SM. Intralesional immunotherapy of warts
with mumps, Candida, and Trichophyton skin test antigens. A
single-blinded, randomized, and controlled trial. Arch Dermatol
2005;141:589-94.
54. Marchese S, Roberson PK, HornTD. Intralesional injection of
mumps or Candida skin test antigens a novel immunotherapy
for warts. Arch Dermatol 2001;137:451-5.
55. Signore R. Candida immunotherapy of warts. Arch Dermatol
2001;137:1250-51.
56. Fava-Netto C. Candidin: comparison of two antigens for cu-
taneous delayed hypersensitivity testing. Rev Inst Med Trop
Sao Paulo 1996;38:397-9.
57. Signore R. Candida albicans intralesional injection immuno-
therapy of warts. Cutis 2002;70:185-92.
58. Fava-Netto C, Gambale W, Croce J. Candidin: comparison of
two antigens for cutaneous delayed hypersensitivity testing.
Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1996; 38:397-9.
59. Ohri LK. Pediatric case series evaluating a standardized Can-
dida albicans skin test product. Ann Pharmacot 2006;38:973-
7.
60. Sorensen GW, Jones HE. Immediate and delayed hypersensi-
tivity in chronic dermatophytosis. Arch Dermatol 1976;112:40-
42.
61. Hunziker N, Brun R. Lack of delayed reaction in presence of
cell-mediated immunity in Trichophyton hypersensitivity. Arch
Dermatol 1980;116:1266-8.
62. Judith A. Woodfolk JA. Allergy and dermatophytes. Clin Mi-
crobiol Rev 2005;18:30-43.
63. Bulmer AC, Bulmer GS. Incidence of histoplasmin hypersen-
sitivity in the Philippines. Mycopathologia 2000;149:69-71.
64. Levine HB, Restrepo A, Ten DR, Stevens DA. Esferulina y
coccidioidina: reacciones cruzadas con la histoplasmina y la
paracoccidioidina en pruebas de sensibilidad cutánea. Bol Of
Sanit Panam 1975:518-24.
65. Williams JF. An evaluation of the Casoni test in human hyda-
tidosis using an antigen solution of low nitrogen concentration.
Transact Royal Soc Trop Med Hyg 1972;66:160-4.
66. Palacios RJA, Ramírez SME, Moreno MM, Cárdenas MA y col.
171
Rodríguez Acar M y col.
Seguridad y eficacia de la solución salina hipertónica al 17.7%
durante el tratamiento laparoscópico de un quiste hidatídico
hepático. Rev Mex Cir Endosc 2001;2:206-10.
67. Jahani MR, Roohollahi G, Gharavi MJ. Splenic hydatid cysts
in a 20-year-old soldier. Milit Med 2004;169:77-8. ProQuest
Medical Library.
68. Somekh E, Bujanover Y, Tal G, Dalal I, et al. An intradermal
skin test for determination of immunity to varicella. Arch Dis
Child 2001;85:484-6. ProQuest Medical Library.
69. Leques B, Verdaguer S, et al. A propos des intradermo-re-
actions de Reilly et de Frei. Bull Soc Fr Dermatol Syphiligr
1969;76:256-8.
70. Svarch NN, Hernández OJ. Linfogranuloma venereo (LGV).
Diagnóstico biológico. Rev Cub Med Trop 1976;28:29-31.
71. Lyon R, Edin M. Cat-scratch fever reactivation by intradermal
test. Lancet 1956;268:555-6.
72. Ito-Reenstierna test. http://www.whonamedit.com/synd.
cfm/1943.html
73. MacDiarmid SC, Hellstrom JS. An intradermal test for the
diagnosis of brucellosis in extensively managed cattle herds.
Prevent Vet Medic 1987;4:361-9.
74. Bradstreet CM, Tannahill AJ, Pollock TM, Mogford HE. Intrader-
mal test and serological tests in suspected Brucella infection
in man. Lancet 1970;296:653-6.
75. Gold FR. Inmunología básica. España: Científico Médico,
1973;p:338.
76. Suárez-Hernández M. Infección y enfermedad por Toxoplasma
gondii en animales y humanos en 23 años de observación en
la provincia de Ciego de Ávila, Cuba. Rev Biomed 2005;16:21-
27.
77. Jirovec O, Jira J. A contribution to the technique of intracutane-
ous testing with toxoplasmin. J Clin Path 1961;14:522-4.
78. Sullivan JL, Herrod HG, Levine L. The Schick test. A useful
tool for screening for antibody deficiency. Am J Dis Child
EVALUACIÓN
1. La hipersensibilidad retardada está mediada por:
a) Macrófagos
b) Polimorfonucleares
c) Linfocitos T CD8+
d) Linfocitos T CD4+
e) Linfocitos B
2. Subtipo de PPD que se utiliza en la mayor parte del
mundo:
a) PPD-S
b) PPD-RT23
c) PPD-T
d) Old tuberculin
e) Tuberculina
172
1981;135:618-20.
79. Barile MF. United States standard diphtheria toxin for the
Schick test and the erythema potency assay for the Schick
test dose. Infect Immun1971;4:295-306.
80. Hay RJ, Adriaans BM. Rook’s Textbook of Dermatology. Black-
well publishing. 7th ed. 2005;II:27-35.
81. Ando K, Futagi Y. The minimum blanching dose and the
unit value of scarlatinal antitoxin determined by the skin-test
method on the white pig. J Immunol 1930;19:107-8.
82. Levin SJ, Parsons JP. Blanching test in scarlet fever. Am J Dis
Child 1925;30:232.
83. Trask JD. Observations on the presence of a toxic substance
in the blood and urine of patients with scarlet fever. 1924;381-
396 (www.jem.org)
84. Gómez M. Estudios auxiliares en el diagnóstico de las en-
fermedades de la piel. En: Torres LV, Camacho FM, Mihm
MC, Sober A y col., editores. Dermatología Práctica Ibero-
latinoamericana. México: Nieto Editores, 2005;pp:107-8.
85. Comín E. La prueba de la tuberculina. FMC 2003;10:492-4.
86. Rodríguez M. Resultados de la prueba de PPD en el Instituto
Nacional de Pediatría. Acta Pediatr Mex 1999;20:299-303.
87. Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española
de Infectología Pediátrica. Interpretación de la prueba de
tuberculina en niños. An Pediatr (Barc) 2003;59:582-5.
88. Paulson E. Guidelines for the identification, investigation and
treatment of individuals with concomitant tuberculosis and HIV
infection. Can Med Assoc J 1993;148:1963-70.
89. Leynadier F, Jousset D y col. Sensitization by repeated skin
tests with candidin and PHA. Pathol Biol 1984;32:954-8.
90. ProQuest Medical Library. Administering diagnostic skin tests.
Nursing 1999;29:32.
91. Wiseman JR, McCarthy-Brough MP. Skin sensitivity in
the aged—fatality following intradermal tests. J Allergy
1945;16:250-2.
3. Antes de una intradermorreacción, es necesario sus-
pender en el paciente la administración de:
a) Cardiotónicos
b) Antibióticos
c) Esteroides
d) Antimicóticos
e) Antihistamínicos
4. Las intradermorreacciones pueden clasificarse en:
a) Inmunitarias y fisiológicas
b) Inmunitarias y no inmunitarias
c) Fisiológicas y diagnósticas
d) Diagnósticas e inmunitarias
e) Inmunitarias y pronósticas
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 Intradermorreacciones en dermatología

5. La prueba de la histamina es de utilidad diagnóstica e) Frenkel

en pacientes con:
a) Tuberculosis 11. Estado inmunitario en el que los linfocitos T CD4+
b) Leishmaniasis no reaccionan a un antígeno específico al que habían
c) Lepra indeterminada sido previamente sensibilizados:
d) Sarcoidosis a) Alergia
e) Lepra tuberculoide b) Hipersensibilidad tardía
c) Hiperergia
6. La prueba de metacolina se utiliza para confirmar el d) Anergia
diagnóstico de: e) Patergia
a) Urticaria figurada
b) Urticaria colinérgica 12. Reacción que valora la hipersensibilidad retardada
c) Urticaria física frente a Mycobacterium tuberculosis:
d) Urticaria aguda a) Mitsuda
e) Urticaria crónica b) Jones-Mote
c) Frei
7. El resultado positivo inmediato en una intradermorreac- d) Mantoux
ción puede deberse a: e) Kveim
a) Linfocitos T CD4+
b) Linfocitos T CD8+ 13. Reacción temprana observada con la aplicación de
c) Reacciones cruzadas lepromina:
d) Inmunoglobulinas circulantes a) Medina
e) Efecto de reforzamiento b) Fernández
c) Mitsuda
8. La manifestación más notoria de una intradermorreac- d) Dharmendra
ción positiva, por lo común se observa a las: e) González Ochoa
a) 12 horas
b) 24 horas 14. Reacción que se usa para demostrar hipersensibilidad
c) 36 horas retardada a Sporothrix schenckii:
d) 48 horas a) Ureña
e) 72 horas b) González Ochoa
c) Medina
9. La respuesta inmunitaria de tipo IV de Gell y Coom- d) Fernández
bs corresponde a: e) Sanarelli
a) Complejos inmunitarios
b) Linfocitos T 15. Antígeno de elección y de mayor especificidad para
c) Citotoxicidad el diagnóstico de esporotricosis:
d) Inmunoglobulina E a) Somático
e) Complemento b) Esferular
c) Celular
10. Intradermorreacción que valora la hipersensibilidad d) Levaduriforme
retardada a un agente parasitario: e) Micelial
a) Frei
b) Masson 16. La prueba con coccidioidina se utiliza con fines:
c) Foshay a) Académicos
d) Kveim b) De investigación

Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008 173

Rodríguez Acar M y col.

c) Diagnósticos 19. Intradermorreacción en la que se utilizaban bacilos

d) Pronósticos de Ducrey:
e) Terapéuticos a) Foshay
b) Reilly
17. Intradermorreacción utilizada en sarcoidosis: c) Ito
a) Frei d) Frei
b) Frenkel e) Frenkel
c) Montenegro
d) Siltzbach 20. Pueden ocasionar falsos positivos en la prueba de
e) Casoni Mantoux:
a) Transfusiones múltiples
18. Se ha utilizado en el tratamiento de verrugas vulgares: b) Reacción cruzada con Ceratocystis
a) Histoplasmina c) Inmunodepresión
b) BCG d) Sarcoidosis
c) Tricofitina e) Anergia
d) Candidina
e) Tulargina

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quienes envíen las seis evaluaciones correctamente contestadas que aparecen en cada número de
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