LIPODISTROFIA

GINOIDE

Prof. Dr. Raúl Pinto

 LIPODISTROFIA GINOIDE

La lipodistrofia ginoide es un grupo de patologías estéticas que tienen en común,

trastornos en el trofismo del tejido graso, además de sus propias características
específicas que permiten encuadrarlas como entidades nosológicas por si mismas, las
más conocidas son la celulitis y la adiposidad localizada.

CELULITIS

La celultis es una dermopaniculopatía de evolución edematofibrosa (DEF) que se observa

a partir de la menarca en más del 95% de la población femenina. Diferentes factores
predisponentes, determinantes y desencadenantes, en muchos casos sistémicos, influyen
y favorecen el desarrollo de un trastorno local en la dermis y la hipodermis.

Dicha alteración local se traduce en el compromiso de la microcirculación cutánea, el

edema del espacio extracelular subdérmico, la hipertofia e hiperplasia fibrosa y la
formación de micro y macronódulos en la grasa superficial. Éstas conforman la tétrada
característica de esta patología estética.

Consideramos que esta nueva denominación - DEF - se ajusta más a la realidad que la
tradicional - PEFE – que veníamos utilizando, y que no es un simple cambio semántico
sino una nueva visión a raíz de las últimas evidencias científicas en imagenología. En la
dermis se observan importantes cambios, antes no valorados, por lo que es razonable
incluirla en la definición.

Por otra parte, la esclerosis a la que hace mención la anterior denominación y que es muy
evidente para algunos autores en el estadio IV de lipoesclerosis, no lo es tanto para la
mayoría de los anátomo-patólogos y menos aún en los estadios precedentes, donde sí
abunda la fibrosis.

Además, sólo llega a este estadio final entre el 3% de los casos, por lo tanto,
consideramos incorrecto incluir en la definición el término “esclerótico” por discutido y no
ser representativo.

Por la distribución, la celulitis puede ser clasificada en:

1. Generalizada, cuando afecta varias regiones corporales, ejemplo: abdomen, muslos y

glúteos.

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2. Regional, cuando está extendida a una sola región, ejemplo: muslos (en dos o más
caras).

3. Localizada, cuando afecta una zona, por ejemplo, las trocantéreas.

4. Circunscripta, cuando se reduce a 3 o 4 lesiones profundas crateriformes, por ejemplo,

en glúteos.

FACTORES DE REGULACION DEL TEJIDO ADIPOSO

La acción de las homonas tiroideas (TSH - T3 - T4) desencadenan en algunos segundos

la lipólisis aumentando la tasa de síntesis de la adenilciclasa: en un sujeto sano, controlan
la intensidad de la respuesta del adipocito a los agentes lipolíticos manteniendo una
biosíntesis normal de la adenilciclasa.

En el caso de los hipotiroideos, debido a la tasa de adenilciclasa muy baja, la lipólisis

debida a las catecolaminas es muy débil la administración de hormonas tiroideas
normaliza en algunas horas la biosíntesis de la adenilciclasa, es decir la acción lipólitica
de los catecolaminas. Además de su acción directa sobre la adenilciclasa, las hormonas
tiroideas tienen efectos complejos en los tejidos adiposos: intervienen en los mecanismos
de fosforilaciones oxidativas y en la síntesis del cx glicerofosfato.

Además de su acción directa sobre la adenilciclasa, las hormonas tiroideas tienen efectos
complejos en los tejidos adiposos: intervienen en los mecanismos de fosforilaciones
oxidativas y en la síntesis del alfa glicerofosfato.

La acción de los gIucocorticoides tienen un plazo de acción es más largo: 1 a 3 horas

porque actúan con factores proteicos para los cuales activan su síntesis. Actúan a la vez
sobre la activación de la triglicérido lipasa y sobre la penetración intracelular de la glucosa
que inhiben.

Los glucocorticoides tienen entonces una acción lipolitica y antilipogénesis ya que inhiben
la síntesis del alfa-glicerofosfato por déficit en glucosa. El glucagon en cambio, provoca en
algunos segundos la lipólisis, estimulando la adenilciclasa. Pero es una acción fugaz,
porque es un poderoso hiperglicemiante: la insulina rápidamente secretada inhibe en gran
parte su acción.

La lipólisis desencadenada con la GH necesita un tiempo de latencia de algunas horas,

porque pone en juego la síntesis de las proteínas que aumentan la sensibilidad de la
adenilciclasa a las catecolaminas.

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La insulina es una hormona de regulación de la lipogénesis es lipogénica y antilipolítica.
La insulina inhibe la adenilciclasa, pues disminuye las tasas de AMP cíclico y la activación
de la triglicérido lipasa la lipólisis está bloqueada.

Receptores activantes

a) adrenérgicos beta 1
b) adrenérgicos beta 2

Receptores inhibidores

a) adrenégicos alfa 2
b) purinérgicos (receptores A1 a la adenosina),
c) prostaglandinérgicas (PGE1 y PGE2)
d) peptidérgicos (Y e YY)

Lipólisis y receptores de membranas

En realidad, en el hombre, el adipocito se caracteriza por:

a) la presencia de una sola vía mayor activante de la lipólisis la vía beta-adrenérgica

b) la existencia de dos sistemas antagonistas, la beta-estimulante y la vía (alfa2
inhibidora, activables por las mismas señales.

Numerosos estudios han mostrado que la respuesta de la adrenalina, variaba según el

sitio anatómico: la intensidad de la lipólisis depende de la densidad relativa de los
receptores.

Los receptores alfa 2 y el receptor al neuropéptido Y son más numerosos en la zona

glútea que en la zona abdominal, y los receptores beta son menos numerosos sobre el
adipocito femoral. La relación receptores alfa 2/receptores beta, varia más o menos según
la localización del tejido adiposo: alrededor de 1 para el tejido profundo intraabdominal, y
pasa a 2 para el tejido adiposo abdominal y a 4 para el tejido adiposo femoral.

Además, la afinidad de la adrenalina es más elevada para los receptores alfa 2 que para
los beta. Esta regulación por receptores explica porque el adipocito glúteo, capaz de
almacenar numerosas cantidades de lípidos, las moviliza muy mal: la zona glútea es casi
resistente a la adrenalina.

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HISTOLOGIA DE LA PIEL CELULITICA

La celulitis evoluciona en cuatro fases o etapas:

PRIMERA FASE: EDEMATOSA

a) Corta.
b) Infraclínica.
c) Con éstasis circulatorio venoso-linfático, con dilatación de los pequeños vasos de la
capa profunda de la dermis.
d) Se produce una ruptura del equilibrio hemodinámico, con salida de líquido desde los
capilares al tejido subcutáneo que contiene:
e) Mucopolisacáridos y electrolitos (sodio mayoritariamente). Esto produce un discreto
edema intersticial en dermis.

SEGUNDA FASE: EDEMATO - FIBROSA

a) El éstasis persiste. En algunas semanas o meses, comienza una transformación

fibrinoide de las fibras de la dermis y de la hipodermis.
b) El edema comprime a los elementos nerviosos, lo cual puede producir cierto dolor.
Disminuye la elasticidad cutánea.
c) Anisopoiquilocitosis adipocitaria leve.

TERCERA FASE: FIBROSA

a) Las fibras se hinchan y bioquímicamente existe un aumento de los MPS que del 6%,
pasan al 7%. Hay fibrina de origen plasmático.
b) Se produce una degeneración del colágeno, que formará bloques amorfos, perdiendo
su estructura.
c) Las trabéculas interlobulares encierran a la hipodermis en múltiples alvéolos,
aprisionando a los adipocitos llenos de triglicéridos, produciéndose el aspecto clínico y
visual de "piel de naranja". Se traduce metabólicamente en un enlentecimiento de los
intercambios celulares vasculares.
d) Anisopoiquilocitosis adipocitaria severa.
e) Formación de micro y macronódulos

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CUARTA FASE: LIPOESCLEROSA

a) La compresión de vasos y nervios son severos.

b) Casi todo el tejido es reemplazado por macronódulos y tejido esclero-hialino.

ETIOLOGIA

Presenta una etiología multifactorial, afecta al 95% de las mujeres, por lo que solo
teniendo en cuenta esta frecuencia, algunos autores ya optan por calificarla de carácter
sexual femenino secundario.

La celulitis y su evolución, son dependientes de ciclos metabólicos exclusivos de la mujer

tales como la pubertad, menstruación y embarazo.

La celulitis está relacionada con las tasas estrogénicas, la foliculina produce un aumento
de polimerización de los MPS, lo que nos justificaría la aparición de celulitis en épocas
tempranas de la pubertad.

En cambio el sistema neuro-endócrino del hombre, es menos sensible que el de la mujer

y su tejido conjuntivo, es menos laxo y menos abundante.

FACTORES PRIMARIOS O DE BASE

a) Herencia
b) Raciales
c) Constitucionales

FACTORES SECUNDARIOS o DETERMINANTES

a) Hormonales
b) Neurovegetativos

FACTORES TERCIARIOS o DESENCADENANTES

a) Alimentación
b) Stress
c) Sedentarismo
d) Ortopédicos

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 e) Veno-linfáticos

FACTORES HORMONALES Y ENDOCRINOS

La disposición grasa y el tono muscular es diferente en el hombre que en la mujer.

La circulación de retorno de la mujer contiene diferentes tasas de estrógenos,
progesterona, andrógenos y otras formas metabólicas de estas hormonas.

1.- CATECOLESTROGENOS

Bioquímicamente, al producirse la extravasación provocada por el éstasis circulatorio, se

producen metabolitos de los estrógenos llamados catecol-estrógenos que son vertidos al
exterior, compitiendo con las catecolaminas en el sistema S.A.ME. (SULFO-ADENIL-
METIONINA), con lo cual ésta, estará disminuida, lo que conducirá a una disminución de
cisteína y glutation. Esta disminución de glutation va a ser decisiva en la etiología de la
celulitis por éstas razones:

A- El glutation es el agente oxidante celular por excelencia, por lo tanto, su

disminución nos va a producir un enlentecimiento del metabolismo celular, con un
acumulo de detritus y metabolitos.

B- La disminución de glutation, va a dar un acumulo de homocisteína. Esta inhibe la

formación de los enlaces transversales entre el colágeno y la elastina. Por lo tanto, está
claro que la disminución de glutation nos va a producir una desestructuración del tejido
conectivo.

C- Por otra parte, la disminución de glutation y cisteína, va a producir una disminución

del metabolismo de las hormonas tiroideas (en la transformación de T4 en T3). Esta
disminución de T3, por un lado, influirá en la disminución de la hialuronidasa
(despolimerizante de los MPS), con la consecuencia del aumento de la viscosidad y
éstasis de la sustancia fundamental. La T3 tiene una acción clara sobre la lipólisis por lo
que su disminución, nos producirá un mayor acumulo de triglicéridos en los adipocitos.

2.- CATECOLAMINAS

Las catecolaminas poseen un efecto lipolítico sobre el tejido adiposo por estímulo de los
receptores beta y también el efecto antilipolítico, por estímulo de los receptores alfa.

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A concentraciones bajas de catecolaminas, son más sensibles los receptores Beta que los
Alfa. A concentraciones altas de catecolaminas, son más sensibles los receptores Alfa
que los Beta.

3.- PROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas (PGE) producen un aumento del ácido hialurónico, que junto con la
disminución de SAME (que inhibe la producción de hialuronidasa), implicará un aumento
de ácido hialurónico, lo que va a producir un aumento de viscosidad.

Por otro lado las PGE producen vasodilatación capilar, si aumentan, se observa una
ralentización del tránsito circulatorio, que conllevará a una disminución de la eliminación
de metabolitos catecol-estrogénicos, lo cual cierra el círculo vicioso.

4.- HORMONAS SEXUALES

ESTROGENOS, PROGESTERONA Y ANDROGENOS, influyen en la distribución

topográfica de la grasa en el hombre y en la mujer, así como en la propia constitución del
tejido adipocitario. En edades prepúberes y púberes comienza la distribución y formación
de las características sexuales secundarias femeninas y la distribución del tejido graso.

La testosterona influye en el tamaño y el número de los adipocitos localizados en

trocánteres, haciendo que éstos sean más pequeños y menos numerosos.

Los estrógenos y la progesterona, hacen que el tamaño de los adipocitos sea mayor y en
mayor número en la misma localización. En algunas mujeres, la celulitis puede aparecer
en épocas prepúberes, momento en que el ovario segrega cantidades importantes de
foliculina, provocando una retención de agua en los tejidos sensibles a dicha hormona.

CONCLUSIONES

A pesar de poder hablar de disfunciones hormonales locales, no se ha podido poner en

evidencia una patología real en las secreciones hormonales de las mujeres con celulitis.

Sin embargo, está muy claro que etapas de la vida femenina como pubertad,
menstruaciones, embarazo (con aumento de foliculina y progesterona, disminución del
retorno venoso, etc.), postparto, menopausia, o con la toma de anticonceptivos, existe una
mayor incidencia en el desarrollo y agravamiento de la celulitis.

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FACTORES NEUROVEGETATIVOS O NERVIOSOS

Algunos autores han calificado la celulitis como enfermedad psicosomática y consideran

que además de los factores y disfunciones hormonales locales, existía una clara relación
entre la instauración y desarrollo de celulitis con factores psicológicos y neuro-vegetativos.

FACTORES GENETICOS

Existe una predisposición genética a la celulitis, pero es difícil establecer que parte le
corresponde a la dotación genética y que parte puede atribuirse a los hábitos alimentarios
y al modo de vida. No es raro encontrar familias enteras con morfología de caderas
anchas y y pieles celulíticas. Esto sí que estaría relacionado con la dotación genética que
regularía la producción de hormonas sexuales y su actividad sobre los tejidos.

FACTORES ETNICOS Y GEOGRAFICOS

La morfología ginoide y celulítica es más frecuente en mujeres de raza blanca y mayor

aún, en la mediterránea que en las nórdicas. Por ejemplo, la hipertrofia grasa que
presentan las nalgas de las mujeres bosquimanas y hotentotes, presenta una herencia
ligada al sexo y a la raza.

FACTORES ORTOPEDICOS y ANATOMICOS

a) HIPERLORDOSIS: Puede producir mala circulación debido a la compresión.

b) PIES PLANOS: La mala compresión de la bomba plantar provoca una mala
circulación de retorno, que a su vez produce una alteración de la microcirculación,
con formación de edema. Los pies planos se relacionan con frecuencia a una
celulitis edematosa, en "pata de elefante".

DISTRIBUCION GINOIDE DE LA GRASA

En mujeres que por herencia presentan esta disposición ginoide de la grasa, es frecuente
encontrar también una atonía muscular a nivel de glúteos y de los tensores de la fascia
lata. Dicha atonía se presenta también en mujeres muy activas y que realizan ejercicio
físico con asiduidad.

Casi todas ellas presentan un cierto grado de genu valgo, así como una distancia superior
entre trocánteres mayores que entre las crestas ilíacas. Esto provoca una elongación y

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modificación del trayecto de las fibras musculares de glúteos y tensores de fascia, que
causa un desequilibrio que será compensado con el genu valgo.

El genu valgo provoca a su vez un apoyo patológico del pie, que junto a la alteración
muscular, provocará cambios en la circulación de retorno. Con el tiempo, se instaurará
una insuficiencia circulatoria con éstasis y extravasación serosa y linfática.

Es imprescindible en toda exploración clínica de una celulitis, valorar el tipo de apoyo y

eje postural de la paciente, así como posturas viciosas o compensatorias como el genu
valgo, pie varo, etc. Si éstas existiesen, habría que corregirlas ortopédicamente mediante
el uso de plantillas correctoras y calzado adecuado.

CLASIFICACION CLINICA DE LA CELULITIS

Debido a los avances y hallazgos en imagenología, consideramos que sería más

adecuado abandonar las antiguas clasificaciones y adoptar otra que se aproxime más a la
realidad. La nueva clasificación de la celulitis según su forma clínica es:

- Adiposa.
- Infiltrativa.
- Fibrosa.
- Hipotónica.
- Mixta.

Celulitis adiposa

La edad de aparición de esta forma clínica es muy variable, puede hacerse visible a partir
de los 15 años pero también es frecuente observarla por primera vez cerca de los 30
años.

Las zonas más afectadas suelen ser el muslo en su totalidad, interesa tanto a la zona
trocantérea, como a la crural interna, las caras anterior y posterior del muslo y la región
glútea.

Es una forma clínica regional y a veces es generalizada; se observa en muchos casos la

preponderancia del exceso graso en una de las cuatro caras del muslo en ese caso, la
más frecuente es la trocantérea.

Las irregularidades que la identifican son profundas y numerosas casi desde el comienzo
de la afección.

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Ésta es la forma clínica más voluminosa de todas y no es frecuente el dolor espontáneo o
el provocado. La imagen es la de muslos “gordos” e irregulares.

Celulitis infiltrativa

Esta forma clínica aparece, entre los 30 y los 40 años de edad, y son pocos los casos en
que se pone de manifiesto antes de la tercera década.

Este tipo de celulitis afecta principalmente a las rodillas, las piernas y los tobillos.
Secundariamente puede comprometer a los muslos en su totalidad.

En los muslos se observan habitualmente irregularidades poco profundas y las

depresiones son menos redondas y más alargadas. No son numerosas, a diferencia de lo
que ocurre en las otras formas clínicas.

Esta forma es de volumen moderado pero importante. Se suelen observar patologías

asociadas flebolinfáticas, como várices, telangiectasias y linfedema.
En general los pacientes que la padecen relatan dolores espontáneos.

La imagen es la de un miembro inferior “hinchado” con los diámetros aumentados, tanto

del muslo como de la pierna, pero, al ser el edema mayor en la pierna que en el muslo,
iguala las medidas y le otorga una imagen de pierna en “columna”.

Celulitis fibrosa

Es frecuente que se presente en mujeres de 20 a 30 años. Es una forma clínica localizada

que afecta en particular la zona trocantérea alta y a veces la región glútea.

Las irregularidades son numerosas y profundas. Suele presentar episodios dolorosos

inconstantes a la presión de la zona o luego de un leve trauma.

No es una forma clínica voluminosa y en general se presenta en mujeres delgadas.

La imagen de un pequeño abultamiento en la cara externa de los muslos es la habitual

semeja la “joroba de un dromedario”.

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Celulitis hipotónica

Se presenta por lo general entre los 35 y los 45 años. Es otra forma clínica localizada que
se observa en la zona trocantérea baja y ocasionalmente en los glúteos.

La imagen es de trocánteres caídos cuando afecta únicamente a la cara externa de los

muslos y cuando interesa a los glúteos, éstos se ven como pesados y caídos.

Da la imagen en “joroba de camello” porque están remarcados y aumentados los

contornos trocantéreos y los de las caderas.

Este abultamiento circunscripto es frecuentemente moderado. Las irregularidades son

poco profundas e inconstantes en número. Se suelen acompañar de estrías cutáneas.

No son frecuentes el dolor espontáneo ni el provocado.

No debe confundirse con la forma clínica que antiguamente se denominaba celulitis

flácida y que se caracterizaba por afectar a la cara interna de los muslos. En realidad, no
era un tipo de celulitis sino un cuadro de flacidez tegumentaria.

Celulitis mixta

Es una forma clínica híbrida, producto de una mezcla de dos de las otras formas clínicas y
que están representadas en distintas proporciones. Es una celulitis muchas veces difícil
de encuadrar.

La celulitis mixta se puede observar de muy variadas formas, lo que dependerá

exclusivamente de las características particulares de las formas clínicas mezcladas; así,
puede verse una celulitis adiposa-fibrosa, o infiltrativa-fibrosa, o adiposa-hipotónica o
adiposa-infiltrativa, y también otras, por dar algunos ejemplos.

La única combinación que no es posible es la fibrosa con la hipotónica.

DIAGNOSTICO

A.- ANAMNESIS
B.- EXPLORACION FISICA
C.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS

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A.- ANAMNESIS

1- HABITOS

2- ANTECEDENTES PATOLOGICOS

3- TOCOGINECOLOGICOS

4- ANTECEDENTES HEREDITARIOS

Una vez evaluados los antecedentes personales, estudiaremos la enfermedad actual:

a) Motivo de la consulta
b) Inicio de la patología
c) Evolución
d) Factores agravantes
e) Tratamientos anteriores y resultados obtenidos.

B.- EXPLORACION FISICA

1.- INSPECCION DE SIGNOS ASOCIADOS

a) Distribución morfológica de la grasa.

b) Observar si la celulitis es aparente a simple vista.
c) Valorar deformidades y abultamientos.
d) Flaccidez, varicosidades, temperatura de la piel.
e) Estrías, sequedad cutánea.
f) Equímosis, edemas.
g) Piel "acolchada" o de "naranja".

2.- PALPACION

a) La técnica de palpación para la celulitis se llama del "pliegue rodado":

b) El paciente debe estar de pie.
c) Apretar el tejido entre los dedos índice y pulgar.
d) Hacer rodar el pliegue cutáneo.
e) Si movemos la formación celulítica entre los dedos, se puede apreciar formaciones
a modo de "granos de arroz".
f) De esta manera, podemos valorar el estado del tejido, clasificándolo en tres
estadios:

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ESTADIO I
La celulitis no es visible ni palpable.

ESTADIO II
La celulitis sólo es visible a la compresión provocada, no es palpable.

ESTADIO III y IV
La celulitis es visible y palpable.

La palpación buscará:

a) Nódulos
b) Dolor
c) Aumento del espesor de la piel y su consistencia
d) Disminución de la movilidad sobre planos subyacentes

3.- SINTOMATOLOGIA

a) Locales
Pesadez de piernas
Celulalgias
Calambres, parestesias

b) Generales:
Cansancio
Insomnio, inestabilidad psíquica
Irritabilidad, depresión

C.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

1.- ANALISIS DE RUTINA

a) Perfil metabólico glucídico

Glucemia
Curva de tolerancia a la glucosa
Insulinemia
Curva de insulina

b) Perfil metabólico lipídico

Colesterol

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 Trigicéridos
Lipidograma

c) Perfil metabólico proteico

Proteinograma
Uremia
Uricemia
Creatininemia

d) Perfil endócrino tiroideo

T3
T4
TSH
TRH

e) Perfil endócrino ovárico

Estradiol
Progesterona
Prolactina
LH
FSH

e) Perfil endócrino adrenal

Cortisol
Dehidroepiandrosterora
Testosterona

2.- TERMOGRAFIA

a) Termografía de contacto por cristales líquidos microencapsulados

b) Video-termografía. Es el agregado de la informática a la termografía de contacto
convencional y que permite la observación, digitalización e impresión de los
resultados obtenidos.

Este método de valoración diagnóstica, es interesante, porque:

a) Es incruento y económico.
b) Es de fácil interpretación.
c) Pone de manifiesto el estado de la microcirculación en las zonas celulíticas, por un
sistema de emisión térmica.

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 d) Mide las diferentes temperaturas existentes, traduciendo estos cambios en un
mapa cromático que presenta diferenciación de zonas.

Los cristales líquidos, cambian de color en función de la temperatura de la piel. Las zonas
de deficiente microcirculación, son zonas frías que se traducirán en un color que es el
marrón oscuro, en cambio, las zonas calientes, nos dará un color azul.

Esta técnica, nos permite valorar la evolución de la respuesta terapéutica a lo largo del
tratamiento.

METODOLOGIA

Se debe trabajar en condiciones standard de temperatura (22ºC) y humedad, pues

variaciones de éstas, alterarían el resultado. Es aconsejable que cuando llegue el
paciente a la consulta, deberá permanecer 15 minutos en reposo, con prohibición de
fumar, para realizar el estudio termográfico.

La piel debe estar seca. Recomendar que no se pongan cremas, etc. Debe realizarse el
estudio antes de cualquier tratamiento con aparatos, masajes, mesoterapia, que puedan
alterar la temperatura local.

CLASIFICACION TERMOGRAFICA (Pinto)

Grupo 0

Aspecto termográfico
La imagen termográfica es homogénea y uniforme.

No existen discromías porque la irrigación sanguínea de la red capilar del plexo subpapilar
dérmico es la normal para esa zona.
No se encuentran manchas hipertérmicas, producto de la estasis sanguínea y el edema,
ni hipotérmicas relacionadas con la presencia de nódulos celulíticos.

Aspecto clínico
Se correlaciona con un tejido normal.

A la observación, la superficie cutánea se presenta lisa.

A la palpación, no hay alteración de la consistencia ni pastosidad superficial o profunda.

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Grupo I

Aspecto termográfico
Se visualizan manchas hipertérmicas de bordes esfumados con áreas hipotérmicas de
extensiones menores al 10% de la placa, producto de una menor irrigación local.

Aspecto clínico
Se correlaciona con el estadio I de la celulitis.

A la observación, la superficie cutánea se presenta sin irregularidades.

A la palpación, el aumento de la pastosidad y la pérdida de la elasticidad se hacen notar.

Grupo II

Aspecto termográfico
Relaciona manchas hipertérmicas de bordes esfumados, no nítidos, confluentes, con
áreas hipotérmicas con extensiones que van del 10 y al 25% de la placa.

Aspecto clínico
Se correlaciona con el estadio II de la celulitis.

A la observación, no se ven irregularidades en la superficie cutánea y sólo se ponen de

manifiesto a la compresión de la zona.

A la palpación, la elasticidad disminuye y, a veces, puede percibirse una leve granulia.

Grupo III

Aspecto termográfico
Se presentan áreas hipertérmicas, más pequeñas que las descriptas en los estadios
iniciales, pero en mayor cantidad y de bordes bien delimitados.

Se observan como islotes distribuidos irregularmente sobre una zona hipotérmica que va
del 20 al 50% de extensión de la placa y que corresponden a la presencia de los
micronódulos.

Aspecto clínico
Se correlaciona con el estadio III de la celulitis.

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A la observación, la superficie cutánea es definidamente irregular.

A la palpación, la pastosidad es bien notoria y es importante la pérdida de elasticidad, con

compromiso del tono cutáneo. Además los nódulos, que ya están presentes, son muy
notorios.

Grupo IV

Aspecto termográfico
Presenta áreas netamente hipotérmicas que superan ampliamente el 50% de la placa y
son producto de un tejido de bajísima perfusión, que corresponderían a la confluencia de
macronódulos.

Estos son amplios, de límites nítidos, y están en contacto con islotes hipertérmicos de
variadas dimensiones por la estasis venosa.

Aspecto clínico
Se correlaciona con el estadio IV de la celulitis.

A la observación, la superficie cutánea está cubierta por irregularidades en forma de

capitoné, con signos de linfedema, várices y telangiectasias, estrías cutáneas con
hipotonismo de la piel muy marcado.

A la palpación, se percibe una sensación de discontinuidad de tejido subcutáneo,

alternando micro y macroelevaciones con depresiones de la superficie cutánea.

3.- VIDEO-CAPILAROSCOPIA POR FIBRA OPTICA

Es un método de diagnóstico incruento que puede ser realizado por el médico estético en
el mismo consultorio. Tiene características similares a un dermatoscopio pero con
mayores aumentos. Se utilizan 300 a 500X y la luz fría que genera el mismo aparato debe
incidir de tal forma que no destaque el brillo normal de la piel y permita la mejor
visualización de las estructuras microvasculares de la dermis.

4.- ECOGRAFIA

Es un método objetivo y útil, pero es difícil de interpretar y costoso. Utiliza el sistema de

ultrasonidos.

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El aparato emite unas ondas sonoras, que aplicadas sobre el organismo, van penetrando
a través de las diferentes estructuras biológicas emitiendo distintos ecos, según los
cambios de densidad del tejido, que se recogen en un tubo catódico, dándonos una
imagen en una escala de grises.

El aparato usa transductores ultrasónicos de 7,5 a 18 MHz y un gel de acoplamiento que

mejora la imagen. Con éste método, se visualiza el tejido graso subcutáneo normal o
patológico y el tejido celulítico.

a) Tejido adiposo normal: espesor = 20 mm. / 25 mm.

b) Fibrillas claras y de forma paralela
c) Tejido adiposo aumentado (adiposidad): espesor > 25 mm.
d) Fibrillas claras y de forma paralela
e) Tejido adiposo celulítico: espesor > 25 mm.
f) Desestructuración tisular: Imágenes "en panal de abeja".

5.- RESONANCIA MAGNETICA

Es una técnica más compleja que la anterior y más precisa.

6.- BIOPSIA

La biopsia evalúa con mayor precisión el estadio en que se encuentra la celulitis, pero es
un método cruento no aceptado por los propios pacientes y precisa estudio anatomo-
patológico posterior.

TRATAMIENTO DE LA CELULITIS

El tratamiento de base de la celulitis, si no va acompañado de un cambio de hábitos y de

un control de los factores predisponentes, nunca será un tratamiento efectivo.

La celulitis es una enfermedad crónica e incurable, salvo en los primeros estadios, pero
siempre con un correcto tratamiento, podrá lograrse reducciones de volumen y mejoras
del aspecto irregular de la piel.

Si se abandona el tratamiento una vez obtenidos los resultados más o menos esperados y
no se realiza un tratamiento conservador con un control de los factores predisponentes,
nuevamente, se volverá a instaurar el cuadro que presentaba la paciente.

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TERAPEUTICAS MEDICAS

MESOTERAPIA
La mesoterapia o método de inyecciones intra o subdérmicas localizadas que constituye
uno de los pilares, en que se sustenta la terapéutica clínica de la paniculopatía edemato
fibro-esclerótica y la adiposidad localizada. Se realizarán en forma manual o asistidas por
inyectores electrónicos que hacen más confortable la aplicación. Los fármacos utilizados
son lipolíticos, vasculotrópicos u eutróficos.

Los medicamentos lipolíticos reducen el volumen de los adipocitos hipertrofiados con la

consecuente disminución del panículo adiposo en exceso.

Los productos vasculotrópicos en un primer estadio favorecerán a la microcirculación

alterada, considerada como implicancia patogénica central. En estadios más avanzados
los medicamentos veno-linfotónicos tienen un papel a desarrollar muy importante por la
insuficiencia venosa y linfática consolidada. Los productos eutróficos considerados
reguladores del metabolismo y división celular, se los incluye en todo momento del
tratamiento.

VASCULOTROPICOS: 1er estadio

Existen fármacos mioplégicos que ejercen su acción preferentemente a nivel de las

paredes arteriolares como el nicotinato de monoetanolamina que es un derivado nicotínico
y el buflomedilo

El nicotinato de monoetanolamina tiene una acción vasodilatadora instantánea, fugaz,

potente, atóxica y no irritante. Se utiliza en preparaciones de 75 mg. por ampolla

El buflomedilo tiene su mecanismo de acción por dos acciones conjuntas, una

inespecífica de tipo papaverínico y otra específica alfa-adrenérgica. Restaura la
microcirculación abriendo los esfínteres pre-capilares además incrementa la velocidad de
circulación de los hematíes. Se formula en preparaciones de 50 mg. por ampolla.

Estos vasculotrópicos a dosis normales no presentan efectos colaterales cardíacos ni

provocan modificaciones hemodinámicas y solo puede contabilizarse el enrojecimiento
local y un posible rush facial.

20
VENO-LINFOTONICOS: 2do y 3er estadio

Dentro de este grupo están los derivados de cumarina representados por las
benzopironas y también la rutina. La eficacia de las benzopironas en la reducción de
los edemas de alto contenido proteico es porque reducen la pérdida de proteínas
plasmáticas de los capilares sanguíneos, incrementan la remoción proteica por parte del
sistema linfático, estimulan la fagocitosis manteniendo los macrófagos en el lugar y
aumentan la proteolisis.

El incremento del flujo linfático producido por las benzopironas no es la principal causa de
la reducción de los edemas. Se utilizan en preparaciones de 100 mg. por ampolla.

Se asocia muchas veces Mellilotus officinalis con rutina . Estimula el tono venoso ,
disminuye la permeabilidad capilar, aumenta la reabsorción de proteínas, estimula las
contracciones del linfangión, dilata el esfínter precapilar espasmodizado .
Se indica 100 mg de Mellilotus y 2,5 mg de rutina por ml .

La rutina tiene importantes acciones a nivel venoso y sobre todo a nivel linfático. Es un
glucósido del grupo de los bioflavonoides, que disminuyen la fragilidad capilar por acción
constrictora directa y reduce la permeabilidad de los vasos. Se usa con una concentración
de 300 mg. por ampolla.

Tiene acción linfocinética que condiciona un aumento del débito linfático, activa la
circulación venosa de retorno, disminuye la permeabilidad de los vasos sanguíneos, por
tanto del contenido proteico en el líquido intersticial e incrementan el número de
macrófagos estimulando su motilidad y actividad proteolítica, lo que contribuye a combatir
la fibrosis inducida por el edema proteico y al aumento del potencial de los colectores
linfáticos. Se utiliza en preparaciones de 200 mg. por ampolla.

El sulfato de glucosamina actúa disminuyendo la presión venosa, situación significativa

en la homeostasis microvasculotisular y es considerado el sustrato total para la síntesis de
los proteoglicanos y ligado a la presencia de los glucosaminoglicanos (GAG) a nivel
endotelial y subendotelial. Se utiliza en formulaciones de 250 mg. por ampolla.

El Ginkgo Biloba es un agente fitoterápico que es extraido de las hojas del árbol
homónimo. Tiene una acción tri vaso reguladora:

a. Arterial : vasodilatadora
b. Venosa : Vasodilatadora
c. Capilar : Disminuye la permeabilidad y la viscosidad sanguínea
No tiene efectos colaterales. Se indican 40 mg / ml

21
LIPOLITICOS: En el 1er, 2do, 3er y 4to estadio

El cloridrato de yohimbina actúa como antagonistas de la inhibición de la liberación de

la norepinefrina, aumentando su tasa de concentración a nivel de la sinapsis neural,
permitiendo una libertad de acción mayor a los receptores beta 1 adrenérgicos que son
lipolíticos y bloqueo de los receptores alfa 2 adrenérgicos antilipolíticos. Se recomienda
formulaciones con 20 mg. por ampolla.

La cafeína, es una xantina que al inhibir a la fosfodiesterasa, permite un efecto más

prolongado del AMPc intradipocitario, con un prolongamiento en la actividad hidrolítica de
parte de la lipasa hormonosensible sobre los triglicéridos adipocitarios y posterior cesión a
la circulación sanguínea de ácidos grasos libres y glicerol. En consecuencia, una lipólisis
más prolongada.

En esta situación, el glicerol se encuentra en abundancia en la circulación general,

mientras que los ácidos grasos libres pasan parcialmente a ésta, pero otra parte, es
esterificada como Acetil- CoA. Esta porción de Acetil-CoA puede ser nuevamente enviada
para la resíntesis de triglicéridos o hacia la beta-oxidación.

La beta-oxidación es la destrucción tardía de la Acetil-CoA, pero es posible solo por la

acción de un vector que permite el pasaje de esta molécula a través de la membrana
interna mitocondrial, que de otro modo es impermeable. Este vector es la carnitina.

La formulación aconsejada de cafeína es de 5 mg. por ampolla. También pueden

utilizarse otros productos con bases xantínicas como la aminofilina o la teofilina.

L-carnitina, es un mediador que reacciona con los ácidos grasos insaturados

determinando la ruptura de la doble ligadura, transformándolos de hidrófobos en hidrófilos
siendo de esta forma más fácilmente utilizados por las mitocondrias. Este cambio lleva a
un aumento de velocidad del transporte de los ácidos grasos a través de la membrana
mitocondrial interna y un aumento de la actividad catabólica oxidativa de los ácidos
grasos.

En el interior de la misma, la carnitina aciltransferasa, separa al grupo acil para transferir

una molécula de CoA y la carnitina liberada, pasa a tomar a otro ácido graso. La acil-Coa
intramitocondrial es una forma activa que puede seguir el ciclo de beta oxidación, es decir
su transformación en dióxido de carbono y agua.

Su preparación farmacéutica para mesoterapia es de 250 mg. por ampolla. Este cambio
lleva a un aumento de velocidad del transporte de los ácidos grasos a través de la
membrana mitocondrial interna y un aumento de la actividad catabólica oxidativa de los
ácidos grasos. Esta degradación está facilitada por la carnitina.

22
Cromoglicato sódico: El cromoglicato tiene una acción inhibitoria de la fosfodiesterasa,
que permite aumentar el AMP cíclico, estimulando la lipólisis y mejorando la circulación.
El grupo dicromona es el responsable de dicha inhibición.
El Cromoglicato presenta además algunas acciones que pueden ser vinculadas a mejorar
varios aspectos de la PEFE:

a. Inhibición de citoquinas proinflamatorias: Relacionadas con la activación de

leucocitos polimorfonucleares que inciden en la desestructuración de las células
del endotelio vascular
b. Aumento de los niveles de GMP cíclico, limitando la actividad proinflamatoria sobre
los tejidos isquémicos

Cromoglicato sódico al 4 %
Vehículo para uso inyectable 10 ml

EUTROFICOS: En el 1er, 2do, 3er y 4to estadio

El salicilato de monometiltrisilanol es un derivado del sílicio que tienen como

característica la de reorganizar los fosfolípidos de la membrana celular oponiéndose a la
citotoxicidad de los radicales libres. También inhiben la reticulación o glicosilación no
enzimática que otorga rigidez a los tejidos conectivales, que originan un envejecimiento
prematuro.

Además induce y regula la proliferación de los fibroblastos, favoreciendo la regeneración

de fibras elásticas y colágenas y puede considerarselo también, como un agente lipolítico,
ya que estimula el AMP cíclico con posterior hidrólisis de los triglicéridos.

Presenta incompatibilidad con la utilización en la misma jeringa con enzimas del tipo de la
mucopolisacaridasa o condrointinasa y tampoco se recomienda su uso conjunto con la
benzopirona ya que estas pierden su efecto terapéutico debido a que los silanoles
destruyen los macrófagos. La preparación utilizada es de 50 mg por ampolla.

Los mesoglicanos son mucopolosacáridos que forman parte de los proteoglicanos. Se

obtienen por hidrólisis de la MEC (matriz extracelular) de las paredes arteriales de
neonatos o animales jóvenes.

ACCION:

1. Actividad antiflogística y reparadora

2. Mejoría de la microcirculación

23
 3. Antiaterogénico
4. Acción antitrombótica y fibrinolítica (efecto heparinoide)
5. Antiagregante plaquetario
6. Acción febotrópica
7. Favorece la deformabilidad del glóbulo rojo , mejorando el flujo circulatorio

Especialmente indicado en la DEF estadío evolutivo III y IV

Dosis: 10 mg / ml

Asiaticoside: Es el principio activo con mayor actividad del extracto de centella asiática,
que son los asiaticósidos y los madecasólicos. El Asiaticoside actúa sobre el tejido
vascular y sobre el tejido conectivo, ejerciendo un efecto estimulante sobre los
fibroblastos que aumentan de esta forma la síntesis de colágeno, sin aumentar el número
de fibroblastos de la dermis.

Estabiliza las enzimas lisozomales que protegen el endotelio vascular. Se utiliza extracto
de Centella asiática al 1 %

Taurina : Es un aminoácido que posee muchas actividades biológicas. Entre las acciones
a destacar por lo cual puede ser incluida en las formulaciones para mesoterapia está la
acción antifibrótica y antioxidante.
La fibrosis involucra una alta reactividad de colágeno seguida por una deposición de fibras
de colágeno maduro y unido en forma resistente a la degradación enzimática.
Se utiliza como preventivo del proceso de fibrosis

Taurina 2%
Vehículo para uso inyectable 10 ml

Echinacea Angustifolia: Es originaria del Centroamérica, fue utilizada mucho tiempo

para el tratamiento de úlceras y cicatrización de heridas. Uno de los principios activos más
importantes son los derivados del ácido cafeínico. Además se han aislado flavonoides.

Tiene una marcada acción de estimulación tisular, notable a nivel de los fibroblastos,
también posee una acción inhibitoria de la enzima hialuronidasa tisular, lo que permite la
no degradación del ácido hialurónico, conservando la estructura del tejido conjuntivo.

Equinacea angustifolia ext, seco 125 mg

Exc. Para uso inyectable csp 10 ml

Se recomienda usar 1 ml diluido con 1 ml de procaína ácida al 2 %

24
PROTOCOLOS MESOTERAPICOS

Administrar una de las dos opciones lipolíticas

Procaína 2 cc. Procaína 2 cc.

Aminofilina 4 cc. o Triac 2 cc.
Yohimbina 4 cc. Silanol 6 cc.

En otra jeringa separada, puede administrarse en la misma sesión o en sesiones alternas,

una de las dos opciones vasculotrópicas

Procaína 2 cc. Procaína 2 cc.

Benzopirona 2 cc. o S. de glucosamina 2 cc.
Sn. fisiológica 6 cc. Sn. fisiológica 6 cc.

La frecuencia será semanal las primeras 6-8 aplicaciones, continuará siendo quincenal las
siguientes 6-8 sesiones y se proseguirá mensualmente por otras 4-6 aplicaciones. El
mantenimiento puede realizarse con sesiones bimestrales.

RESULTADOS

Es uno de los métodos terapéuticos clínicos más confiables, cuando a la buena elección
del paciente se le suma una personalizada fórmula medicamentosa y una precisa técnica
de ejecución.

HIDROLIPOCLASIA ULTRASONICA
Esta metodología se basa en la potenciación de un fenómeno físico denominado
cavitación, provocado por la incidencia de ondas mecánicas en un medio líquido. Esta
situación lleva a la formación y sucesivos estallidos de microburbujas que acarrean un
daño mecánico en el tejido graso.

La indicación terapéutica correcta es en las adiposidades localizadas con marcado

componente hiperplásico y en la forma clínica compacta de la paniculopatía edemato
fibro-esclerótica. La hidrolipoclasia ultrasónica está contraindicada en el abdomen durante
el embarazo y enfermedades tumorales o inflamatorias.

Se utiliza una aparatología que transforma la energía eléctrica de red, que es de 50-60 Hz
según el país, en ondas ultrasónicas de alta frecuencia de 3 MHz, por medio de

25
trasductores piezo-eléctricos de cerámica o cuarzo que se encuentran en el mango de
dicho aparato.

MECANISMO DE ACCION

Las ondas ultrasónicas interactúan con los tejidos, determinando una desnaturalización
por pérdida de las estructuras espaciales de la molécula, con la consiguiente alteración
metabólica y cito-estructural de los adipocitos tratados.

A esta acción se le suma el daño mecánico de las microburbujas que se forman y estallan
en el espacio extracelular, este fenómeno se denomina de cavitación y provoca la
efracción de la membrana adipocitaria, es decir, una verdadera lipoclasia

En este proceso se producen ciclos de compresión o positivos y ciclos de expansión o

negativos, durante estos últimos es que aparecen las microburbujas que causan un
transitorio aumento de presión en el interior del tejido hasta que llega a un punto crítico de
170 micrones e implotan.

MATERIALES

Marcación: Lápiz dermográfico

Asepsia: Iodo-povidona
Habón anestésico: Jeringa de 5 cc.
Aguja 30G ½
Lidocaína 1%
Infiltración: Jeringa de 60 cc.
Aguja 21GX2
Mezcla infiltrativa: Solución fisiológica
Carbocaína 2%
Ultrasonidos: Aparato de 3 MHz
Gel conductor

PROTOCOLO TERAPEUTICO

Se delimita el área a tratar con un lápiz dermográfico y luego de la asepsia de rigor con
yodo-povidona se realiza un habón anestésico con 1cc. de lidocaína 1% con la aguja 30G
1/2
.

26
Desde el habón se introduce en forma paralela a la superficie cutánea y en forma radiada,
la aguja 21GX2. Por razones de seguridad se debe inyectar sólo al retirar la aguja y en
forma homogénea la mezcla infiltrativa.

La cantidad a inyectar en cada área es variable de acuerdo a la extensión, pero lo habitual

es 40cc. (38cc. de solución fisiológica y 2cc. de carbocaína).

Posteriormente se coloca el gel conductor en la superficie cutánea e inmediatamente se

aplica la sonda del aparato de ultrasonidos que genera 3 MHz con una potencia máxima
de 3 Watt/cm2 durante 2 minutos. Luego se pasa a otra zona vecina hasta completar todo
el área.

La frecuencia será semanal las primeras 6-8 aplicaciones, continuará siendo quincenal las
siguientes 6-8 sesiones y se proseguirá mensualmente por otras 6-8 aplicaciones. El
mantenimiento puede realizarse con sesiones bimestrales.

RESULTADOS

Numerosos trabajos científicos certifican un aumento de glicerol urinario, elemento

catabólico de los triglicéridos, con posterioridad a la aplicación de la hidrolipoclasia
ultrasónica.

ULTRACAVITACION
Si bien puede utilizarse en las diferentes formas clínicas, es más aconsejado en la forma
clínica adiposa.

La acción de disminuir la presión ejercida por el panículo adiposo aumentado de tamaño,

lleva por un lado a mejorar la circulación local, y también, en forma indirecta, al mejorar el
flujo se estimulan procesos de lipólisis.

Esto hace que disminuya el espesor del panículo adiposo hipertrofiado, mensurable con
ecometría y clínicamente con medición de contornos.

El método se basa en la aplicación de ondas ultrasónicas de gran potencia, estas ondas

electromecánicas, por medio de ciclos de presión positiva y negativa, crean una gran
cantidad de pequeñas “microburbujas”, a diferencia del ultrasonido convencional.

Estas burbujas van acumulando energía hasta aumentar a un tamaño crítico donde se
vuelven inestables e implosionan en el seno mismo del panículo adiposo.

27
Se libera una gran cantidad de energía al producirse este fenómeno de implosión, que
crea una importante acción de presión sobre la membrana del adipocito, logrando su
ruptura y la liberación al torrente sanguíneo de los ácidos grasos y del glicerol.

Como el proceso es cíclico, ya que la energía liberada por la implosión genera nuevas
ondas de choque, se crean nuevas microburbujas de vacío y este proceso se repite, como
acción residual, pero en forma cada vez más atenuada.

La generación de estas burbujas pequeñas y estables y en gran cantidad se logra gracias

a la utilización de potencias superiores (30 watts).

PROTOCOLO TERAPEUTICO

El médico debe realizar una correcta anamnesis, antes de determinar si está frente al
paciente “ideal” para este tipo de terapéutica.

Quedan excluidas aquellas pacientes que tienen contraindicaciones para el uso de la

terapia ultrasónica.

El método de la ultracavitación se puede utilizar de diferentes formas:

1. Sólo con un gel de acople lipolítico

2. Combinado con hidrolipoclasia ultrasónica
3. Combinado con la aplicación de fosfatidilcolina + desoxicolato de sodio
4. En semanas alternas con mesoterapia para celulitis

Antes de comenzar la práctica es aconsejable:

1. Anamnesis descartando contraindicaciones al método

2. Evaluación dermoestética que incluya termografía y medición de contornos.
3. Marcación con marcador de violeta de genciana o lápiz dermográfico del área a
tratar.
4. Fotografía
5. Ecografía (evaluando espesor en mm de tejido adiposo y patrón ecográfico)

28
ULTRACAVITACION COMO TECNICA UNICA

Es conveniente utilizar un gel lipolítico que contenga yohimbina, cafeína y aminofilina

combinado con la ultracavitación. La cantidad de utilizar de este gel es de
aproximadamente 30 a 50 gr .

La frecuencia que vamos a usar es de 3 MHz (penetrancia a nivel del adiposo superficial),
con modalidad continua, a una potencia de 30 Watts.

El tiempo debe ser de 10 a 20 minutos en un área de 20 cm2.

Es de vital importancia aplicar una cantidad abundante de gel de acople ya que sino el
paciente puede experimentar cierta molestia al sentir el calentamiento del cabezal y
también es importante que exista la movilización continua del cabezal ergonómico por
parte del operador, para que no quede toda esa potencia en un solo punto.

Al finalizar el procedimiento es conveniente realizar un drenaje linfático manual,

estimulando al sistema linfático a eliminar el contenido cavitado.

Es conveniente, si se trabaja el área glúteo femoral o trocantérea, realizar una medida de

elastocompresión.

La frecuencia de aplicación es cada 10 a 15 días.

La evaluación de las medidas con una cinta métrica y /o ecográfico se puede realizar
inmediatamente al terminar la sesión, observando que existe generalmente una
disminución de 2 a 4 cm promedio.

Esta disminución, en algunos casos, puede verse un “rebote“ a los 15 días de 0,5 cm a 1
cm . Pero el resultado final es altamente satisfactorio.

ULTRACAVITACION COMBINADA CON HLC

Esta técnica se realiza en dos tiempos:

1) Primer tiempo: hidrolipoclasia convencional

2) Segundo Tiempo: ultracavitación

En estos casos, se utiliza un gel de acople neutro, se cubren con tela adhesiva
hipoalergénica el punto de inyección del anestésico (en el caso que se haya utilizado), ya
que la piel queda más fina en esa área.

29
La modalidad que se utiliza es la Pulsante (30%) de emisión de ondas de ultracavitación.

Si bien el tiempo de pasar la ultracavitación va a depender del área a tratar y de la

cantidad de solución fisiológica usada para realizar la hidrolipoclasia, en general los
tiempos son menores que utilizando el ultrasonido convencional de 3 Mhz y de potencia
de 3 Watts.

Si el tiempo de aplicación es insuficiente, con controles ecográficos inmediatos se ve la

existencia de zonas donde todavía queda acumulada la solución fisiológica.

Es conveniente realizar un DLM de miembros inferiores.

Medidas de elastocompresión de la zona a tratar.

Ingesta de abundantes líquidos (se recomienda beber 1 litro de agua en 1 hora).

Realizar ejercicios aeróbicos durante 20 a 30 minutos, para utilizar el pool de ácidos

grasos remanente.

La frecuencia es de 1 sesión cada 10 a 15 días. Total de 4 a 6 sesiones.

El mantenimiento se realiza 1 vez al mes hasta completar los 6 meses.

CONTRAINDICACIONES COMO TECNICA UNICA

• Zonas con infecciones o procesos inflamatorios, úlceras, trombosis.

• Embarazo
• Zonas adyacentes a prótesis metálicas
• Zonas ganglionares
• Enfermedad hepática o renal severa
• Procesos tumorales o bajo tratamiento oncológico.

CONSEJOS PRACTICOS

• Marcación de pie del área a tratar

• Movimiento permamente del cabezal y aplicación del mismo en forma inmediata a
la elección de los parámetros de trabajo, para evitar aplicar al paciente un cabezal
con aumento de temperatura.
• Usar 30 a 50 gr. de gel neutro o lipolítico

30
 • Realizar un DLM a posterior
• Medidas de elastocompresión de la zona tratada.
• Ingesta de abundantes líquidos
• Acompañar el tratamiento con un plan alimentario balanceado, acorde a sexo,
edad y actividad física con alimentos que aumenten la diuresis.
• Mediciones de contorno después de la sesión de ultracavitación, salvo cuando se
realiza fosfatidilcolina o hidrolipoclasia ultrasónica. En esos casos la medición final
a veces se debe realizar 2 a 3 semanas posteriores a la finalización del ciclo.
• Cuidado del cabezal del equipo y desinfección del mismo con alcohol.

CARBOXITERAPIA SUBCUTANEA
La carboxiterapia es el uso del anhídrido carbónico en estado gaseoso con finalidades
terapéuticas. Se suministra por vía percutánea como los baños de gas seco, los baños en
agua carbónica, duchas filiformes y por vía subcutánea en inyecciones.

Es un método terapéutico en evolución, en la dermopaniculopatía edemato-fibrosa su

utilización se justifica por su mecanismo de acción, relacionado con las alteraciones
anatomo-funcionales de la microcirculación cutánea.

Está indicada en el tratamiento de las formas clínicas compacta y edematosa de la PEFE

y también en las adiposidades localizadas. La carboxiterapia no presenta toxicidad
sistémica ni efectos secundarios, salvo un ligero y fugaz dolor en la zona de aplicación.

MECANISMO DE ACCION

La gran difusibilidad del CO2 desencadena a nivel vascular los siguientes efectos:

a) Vasodilatación arteriolar de tipo activo. Corroborada por Döppler, teletermografía,

pletismografía y video-capilaroscopía por fibra óptica.

Hay varias teorías que intentan explicar dichos efectos. Se sostiene la existencia de una
proteína sensible a la CO2 que activa un mecanismo que interfiere con el sistema de
contracción de las fibro-células musculares. Otra interpreta que existe una estimulación de
los centros diencefálicos de la vasomotilidad y otra dice que puede ser una reacción del
sistema nervioso autónomo simpático con un efecto a distancia sobre la microcirculación.

b) Neoangiogénesis. Está demostrada únicamente en animales de experimentación.

31
c) Potencia el efecto Bohr. Este mecanismo fisiológico por el cual aumentando la
concentración de la CO2 perisférica, se reduce la afinidad del O2 por la hemoglobina y de
ésta forma es cedido a los tejidos con más facilidad consiguiendo una parafisiológica
hiperoxidación tisular.

El CO2 producto de las oxidaciones del ciclo de Krebs como de otras reacciones
enzimáticas de decarboxilación, pasa de los tejidos al plasma sanguíneo y a los
eritrocitos, de igual modo que en la suministración de carboxiterapia. Este paso el CO2
difunde rápidamente por un gradiente de presion de difusión.

En el interior de los hematíes el anhídrico carbónico (CO2) reacciona con el agua (H2O) en
forma reversible y forma ácido carbónico (H2CO3). Esta reacción sería muy lenta y no
significativa sino actuaría una enzima catalizadora, la anhidrasa carbónica.

El ácido carbónico se disocia espontáneamente, bajando el pH y forma H+ y bicarbonato

(HCO).

El CO2 reacciona con la hemoglobina (Hb)de manera reversible formando la

carboxihemoglobina (HbCO2), la que luego participa del intercambio gaseoso a nivel de
los capilares pulmonares.

Esta hemoblobina oxigenada (HbO2) reacciona con el H+, formando HHb+ y O2.

La consecuencia es el aumento de la biodisponibilidad de la molécula de O2 a los tejidos,

para optimizar varios procesos bioquímicos oxidativos de los ácidos grasos como la beta-
oxidación, ciclo de Krebs y cadena respiratoria.

d) Aumento de la velocidad en la microcirculación. Se demostró por video-capilaroscopía

por fibra óptica, un incremento de la velocidad del flujo sanguíneo y la apertura del
circuito capilar virtual que normalmente se encuentra obliterado.

e) Activación receptorial. La hiperdistensión del tejido subcutáneo activa a los receptores

como los corpúsculos de Golgi y Pacini liberando bradiquinina, serotonina, histamina y
catecolaminas. Las catecolaminas estimulan a los receptores beta-adrenérgicos con el
consiguiente aumento del AMPc y de la lipólisis.

El aumento de AMPc también tiene importancia en la biosíntesis de los

glucosaminoglicanos que son elementos constitutivos esenciales de las estructuras de las
paredes vasculares, en la dermis y en la biosíntesis de proteínas.

Referente a la toxicidad, no se verificaron variaciones de la tasa de CO2 a nivel carotídeo

ni sistémico y tampoco a nivel de sangre venosa en la raíz de los miembros.

32
MATERIALES

Marcación: Lápiz dermográfico

Asepsia: Iodo-povidona
CO2: Tubo de CO2
Aparatología: Deflusor
Tubuladuras
Inyección: Jeringa
Aguja 27G

PROTOCOLO TERAPEUTICO

Se comienza con la delimitación el área a tratar con un lápiz dermográfico, luego se

realiza la asepsia con yodo-povidona.

El tubo de CO2 se encuentra conectado por medio de tubuladuras al aparato deflusor que
es el que filtra y dosifica el anhídrido carbónico. De igual forma el deflusor cede el gas a la
jeringa por otra tubuladura.

La aguja montada en la jeringa, se introduce en forma perpendicular a la superficie

cutánea y en el espesor del tejido adiposo, se procede a inyectar entre 50 y 200 cc. en
aproximadamente 2 minutos.

Las sesiones se repiten 2 veces por semana, con un total estimado de 15-20. El
mantenimiento es quincenal por 6-8 aplicaciones y luego mensual por 4-6 más.

RESULTADOS

Si bien estamos ante una nueva terapéutica en plena evolución, los resultados obtenidos
respaldados por trabajos clínicos, valoraciones instrumentales y en animales de
laboratorio, permiten ser optimistas en la utilidad de la carboxiterapia en el tratamiento de
la DEF.

MESOPORACION
Es utilizada para la penetración de diversos principios activos que tienen acción en la
unidad microcirculatoria, adiposa, matriz y tabique fibroconectivo.

33
Consiste en la aplicación de microcorrientes seguida de la radiofrecuencia. Es una
técnica alternativa a la mesoterapia, no invasiva, no utiliza agujas y es indicada en
aquellos pacientes sensibles que no desean realizar la mesoterapia.

La mesoporación o electroporación, permite que los fármacos penetren a través de la piel

(vía transepidérmica) pasando por disrupciones transitorias en el estrato córneo,
glándulas sebáceas y/o sudoríparas.

Se estima que el 99 % de los preparados penetran 10 mm aproximadamente y en menor

porcentaje hasta los 60 mm.

Las microcorrientes que se pasan previamente, con diferentes frecuencias según la

patología, mejoran notablemente la permeabilidad cutánea.

El mecanismo de acción se basa en producir una alteración del potencial eléctrico de la

membrana celular, esto va a generar un cambio momentáneo de la capa lipídica, por la
aplicación del alto voltaje. Con este procedimiento se induce la apertura de canales
proteicos transitorios, cuya apertura se estima en unos escasos segundos.

En virtud de aplicar una onda electromagnética producida por corrientes de alto voltaje,
atérmica, no existe circulación de corriente eléctrica, así, las sustancias no son ionizadas,
evitando el riesgo de quemaduras químicas.

DURACION DE LA SESION

Depende del área, pero se estima entre 30 minutos de tratamiento total, dependiendo del
área comprometida, se dividirá este tiempo en un porcentaje mayor en la zona con mayor
compromiso de celulitis.

CARACTERISTICAS

• No tiene efecto galvánico de corriente continua, importante ya que se evita el

riesgo del posible efecto adverso que es la quemadura eléctrica.
• Constituye una técnica no invasiva y efectiva, principalmente para aquellos
pacientes donde no está indicada una mesoterapia, por ejemplo por estar
anticoagulado y bien podría realizarse una mesoporación. También para aquellos
pacientes que le temen al dolor que le pueda ocasionar la puntura de la aguja de
mesoterapia.
• No produce aumento de temperatura corporal.
• No utiliza electrodo de descarga

34
 • Puede ser usada en presencia de prótesis.
• No utiliza gel de acople, sólo productos de electroporación.
• Permite la introducción de sustancias hidrofílicas y lipofílicas, independientemente
de su peso molecular.
• La velocidad de penetración transcutánea de los productos hidrolipídicos es de
aproximadamente 0,5 a 1,5 ml/minuto.

Los liposomas, constituídos por fosfatidilcolina, son el mejor vehículo para el aporte de
sustancias para el tratamiento de la DEF. Bajo los efectos de un campo electromagnético
de radiofrecuencia, se unen a la célula por un mecanismo de electrofusión entre sus
membranas, facilitando la incorporación de la sustancia a la célula

DEF FORMA CLINICA ADIPOSA

• Ampelopsina liposomada
• Fosfatidilcolina liposomada
• Desoxicolato de sodio
• Cafeisilane C liposomado
• Extracto de coleus forkolii

DEF FORMA CLINICA INFILTRATIVA

• Benzopirona liposomada
• Ext de hedera helix
• Ext de ginkgo biloba
• Ext de centella Asiática
• Ampelopsina liposomada

DEF FORMA CLÍNICA FIBROSA

• Cafeisilane C liposomado
• Fosfatidilcolina liposomada
• Ext de centella asiática
• Hialuronidasa liposomada

DEF FORMA CLINICA HIPOTÓNICA

• DMAE

35
 • Algisium liposomado
• Acido hialurónico
• Acido ascórbico
• Glutamina
• Vitamina E

IMPORTANTE

Los productos para electroporación deben ser correctamente elaborados, en una base
liposomada, para ser utilizados con esta técnica.
La elección de la forma farmacéutica es tan importante como la elección del aparato para
mesoporación.

CONTRAINDICACIONES

• Embarazadas
• Portadores de marcapasos
• Patología tumoral subyacente
• Epilepsia
• Afecciones dermatológicas en el sitio de aplicación
• Flebitis o zonas varicosas
• Marcapasos o dispositivo electrónico implantado
• Prótesis metálicas

SUBCISION

Es una técnica quirúrgica de “relleno“ para el tratamiento de la dermopaniculopatía

edemato-fibrosa que consiste en introducir una aguja tribiselada a través de una puntura,
previa anestesia de la zona, para romper la retinácula cutis que tracciona la dermis e
hipodermis en la zona del poceado celulítico.

El término “subcisión“ significa la cirugía del subcutáneo sin incisión.

MECANISMO DE ACCION

El mecanismo de acción por el cual esta técnica permite corregir las alteraciones del
relieve deprimido de la DEF son:

36
 1. Sección de septos fibrosos
2. Neoformación de tejido conjuntivo a través del hematoma producido por las
lesiones vasculares que dan lugar al proceso de cicatrización.

INDICACIONES

1. DEF estadio evolutivo III y IV

2. Estrías
3. Arrugas
4. Cicatrices deprimidas
5. Injertos cutáneos deprimidos

CONTRAINDICACIONES

1. Absolutas:
a. Infección sistémica
b. Infección cutánea local activa
c. Cicatrices cutáneas en ice – pick

2. Relativas:
a. Cicatrices atróficas deprimidas
b. Discrasias sanguíneas
c. Uso de anticoagulantes
d. Queloides

MATERIALES

Lapiz dermográfico
Xylocaína al 1 % con epinefrina
Jeringa de 5 cc
Aguja 30 G1/2
Aguja tribiselada o 18 G tipo Nokor
Gasas
Tela adhesiva hipoalergénica
Alcohol iodado

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METODO

1. Marcación de las depresiones cutáneas

2. Fotografiar al paciente
3. Asepsia cutánea
4. Anestesia por infiltración
5. Punción de la piel hasta tejido subcutáneo o dermis
6. Técnica “ en parabrisas “ para seccionar el tabique fibroso
7. Compresión del área durante 15 minutos
8. Colocación de micropore

INDICACIONES PREVIAS A LA SUBCISION

1. Concurrir higienizado con jabón antiséptico

2. Traer una calza de elastocompresión
3. Profilaxis ATB con ciprofloxacina 50 mg cada 12 hs el día anterior, el día de la
subcisión y el día después
4. Pedir un coagulograma

INDICACIONES POSTERIORES A LA SUBCISION

1. Uso de compresión durante 24 hs

2. Retirar la compresión a la noche durante 3 días
3. Analgésico en caso de dolor
4. Vitamina C 1 gramo / días
5. Retirar los autoadhesivos 5 días después

REACCIONES INDESEABLES Y SECUELAS

a. Equimosis
b. Edema
c. Eritema
d. Hipertermia local
e. Dolor
f. Hemosiderosis
g. Infección
h. Discromía
i. Queloides
j. Hematomas

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DRENAJE LINFATICO y VENOSO MECANICO
Conocida también como presoterapia secuencial, se basa en una aparatología y una serie
de accesorios neumáticos (mangas para brazos y botas para miembros inferiores) que se
inflan y se desinflan de manera secuencial, con sucesión y presiones decididas
previamente.

La ductilidad de esta generación de aparatos de drenaje linfático mecánico y venoso

hace que pueda ser indicado en todos los estadios de la PEFE edematosa y en el 1er. y
2do. estadio de la compacta, pero en ningún caso puede sustituir el trabajo manual y
menos aún, superarlo.

Es importante previamente a la aplicación de la Presoterapia secuencial realizar un

desbloqueo ganglionar de apertura para facilitar el drenaje de la linfa.

La duración de la sesión es de 30-45 minutos aproximadamente y se sugieren 2-3

sesiones semanales con ciclos de 20 sesiones, según evolución.

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