BAB II

PEMBAHASAN

Hipertensi Pulmonal

Definisi

Hipertensi pulmonal adalah penyakit arteri kecil pada paru yang ditandai dengan
proliferasi vaskuler dan remodeling yang dapat menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh
darah paru yang mengakibatkan terjadinya gagal jantung ventrikel kanan.
Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis paru (sekunder) didefinisikan sebagai
peningkatan rata-rata tekanan arteri pulmonal (TAP) istirahat, yakni > 20 mmHg.

Klasifikasi

Hipertensi pulmonal dibagi menjadi 5 klasifikasi yaitu hipertensi arteri pulmonal,

hipetensi pulmonal dengna penyakot jantung kiri, hipertensi pulmonal yang dihubungkan
dengan penyakit paru dan atau hipoksia, hipertensi pulmonal oleh karena penyakit emboli, dan
miscellaneous.

Hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh TB paru merupakan kliasifikasi dari

hipertensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit paru dan atau hipoksia.

 Hipertensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit paru dan atau hipoksia
- Penyakit paru obstruksi kronik

- Penyakit jaringan paru

- Gangguan nafas saat tidur

- Kelainan hipoventilasi alveolar

- Tinggal lama ditempatt yang tinggi

- Perkembangan abnormal
 Klasifikasi status fungsional WHO penderita hipertensi pulmonal

Patofisiologi dan Gejala Klinis

Terdapat tiga faktor yang telah diketahui mekanisme terjadinya hipertensi pulmonal
yang menyebabkan meningkatnya resistensi vascular. Ketiganya adalah mekanisme
vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh darah pulmonal dan thrombosis in situ. Ketiga
mekanisme ini terjadi akibat adanya dua faktor yakni ganggian produksi zat-zat vasoaktif
seperti nitric oxide dan protacycli, serta akibat ekspresi berlebihan secara kronis dari mediator
vasokonstriktor seperti endothelin-I. Dengan diketahuinya mekanisme tersebut maka
pengobatan terhadap hipertensi pulmonal menjadi lebih terang yakni dengan pemberian
preparat nitric oxide, derivat prostacyclin antagonis reseptor endothelin-I, dan inhibitor
phosphodiesterase 5.

Secara garis besar pathogenesis dari hipertensi pulmonal dapat digambarkan sebagai
berikut :

1.Hipoventilasi alveoli

2.Menyempitnya area aliran darah dalam paru (vascular bed )

3.Terjadinya pintas ( shunt ) dalam paru

4.Peningkatan tekanan arteri pulmonal

5.Kelainan jantung kanan

6.Kelainan karena hipoksemia relatif pada miokardium

7.Gagal jantung kanan

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, dibagi menjadi 5 fase yaitu:

Fase 1: Belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala awal penyakit TB
paru. Pada anamnesa pasien khususnya yang berusia lanjut (50 tahun) didapatkan kebiasaan
merokok)

Fase 2: Mulai ditemukannya tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejala yang timbul
antara lain adalah batuk berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas, mengi, sesak napas
ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum tampak.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa hipersonor, suara napas berkurang,
ekspirasi memanjang, ronki basah dan kering, mengi. Letak diafragma rendah dan denyut
jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya corakan
bronkovaskular, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal.

Fase 3: Nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula berkurangnya nafsu
makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik Nampak sianotik disertai sesak,
dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata.

Fase 4: Ditandai dengan hiperkapnea, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens. Pada
keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran.

Fase 5: Nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat. Tanda-tanda
peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi.
Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan.
Pemeriksaan fisik Nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegaly, edema tungkai,
dan terkadang juga didapatkan asites.
Gambaran Radiologi

XRAY

90% pasien memiliki gambaran yang abnormal pada foto thorax polos walaupun kesensitifan
dan kespesifikannya rendah.

Interpretasi gambaran foto polos thorax:

 Peningkatan apex kardiak akibat hipertrofi ventrikel kanan
 Pembesaran atrium kanan
 Pendarahan dari pulmonalis yang prominen
 Pembesaran arteri pulmonalis

CT SCAN

High Resolution Computed Tomography (HRCT) tentu saja sangat diperlukan dalam menilai
parenkim paru-paru dan untuk mengidentifikasi penyebab-penyebab lain seperti PPOK,
interstitial lung disease.
Pembesaran pulmonary:
Diameter >29mm dapat menjadi cutoff walaupun beberapa studi lain menyarankan:
 31.6 untuk pasien tanpa interstitial lung disease (spesifisitas 93%)
 Pembesaran pulmonar adalah indicator yang buruk untuk pasien hipertensi pulmonary
dengan interstitial lung disease (spesifisitas 40%)
 Diameter <29mm tidak dapat dapat langsung menyingkirkan hipertensi pulmonar.
Pembesaran arteri pulmonalis

Tatalaksana:

 calcium channel antagonists

 nitric oxide

 prostanoids, e.g. epoprostenol, treprostinil, iloporst

 endothelin antagonists e.g. bosentan, sitaxsentan, ambrisentan

 phosphodiesterase inhibitors
 BAB III

PENUTUP

1. Cor pulmonale adalah hipertensi arteri pulmonalis akibat penyakit yang mengenai

struktur dan atau fungsi paru.

2. Patogenesis cor pulmonale sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonal yang

terjadi akibat mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh darah

pulmonal, dan trombosis in situ.

3. Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui secara pasti tejadinya cor pulmonale adalah

dengan kateterisasi jantung kanan (Swan-Ganz catheterization).

4. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosa cor

pulmonale diantaranya adalah pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan pencitraan (foto

toraks, ekokardiografi,CT scan), serta pemeriksaan EKG.

5. Penanganan cor pulmonale secara umum adalah mencegah berlanjutnya proses

patogenesis yang masih bisa ditangani secara langsung dan secara bersamaan

menangani komplikasi yang terjadi.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Trenton D ,Nauser MD. Diagnosis And Treatment Of Pulmonary

Hypertesion.Available at URL http//www.American family physician.com Accessed 8
des 2009.
2. Idmgarut. Hipertensi pulmonal. Available at
URLhttp//www.dpress.com/2009/02/01/ Accessed 8 des 2009.
3. Sudoyo Aru W DKK . Hipertensi Pulmonal Primer Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Pusat Penerbit ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007.
4. Ronald J audiz, MD FACP FACC. Pulmonary Hypertension Primar . Availableat URL
http//www.emedicine.com. Accessed 9 Des 2009.
5. Nader Kamanger, MD FACP FCCP. Pulmonary Hypertension Secondary. Available at
URL http//www.emedicine.com. Accessed 9 Des 2009.
6. Peter Jerat.What Causes Pulmonary Atrial hypertension. Available at URL
http//www.healt information.com. Accessed 9 des 2009.
7. Geddes Duncan M,DKK . Pulmonary Hypertension. Third Edition
RespiratoryMedicine Volume Two. Saunders.2003.
8. Crapo James D,MD DKK. Baums Text Book Of Pulmonary Disease.
LippincottWilliams & Wilkins.2004
9. Humbert M,., Sitbon , and Simonneau. Treatment of Pulmonary Arterial
Hypertension. N Engl J Med . 2004.351:1425-36.
10. Frazier AA, Galvin JR, Franks TJ et-al. From the archives of the AFIP: pulmonary
vasculature: hypertension and infarction. Radiographics. 2000;20 (2): 491-524.
11. Peña E, Dennie C, Veinot J et-al. Pulmonary hypertension: how the radiologist can
help. Radiographics. 2012;32 (1): 9-32.
12. Alhamad EH, Al-boukai AA, Al-kassimi FA et-al. Prediction of pulmonary
hypertension in patients with or without interstitial lung disease: reliability of CT
findings. Radiology. 2011;260 (3): 875-83