Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ANUL IV MEDICINĂ
Definitie
– Tulburari de motilitate
– Hipersensibilitate viscerala
– Factori psihosociali
– Inflamatie?
• EXAMEN fizic
• Gastroscopie (obligatorie pt dg): strategia depinde
de varsta si prezenta semnelor de alarma
• Teste hematologice si biochimice uzuale
• Ecografie
• Manometrie antroduodenala
• Monitorizare pH
• Estimarea tranzitului gastric
• Gastrina serica
• Evaluare psihologica
INTRICARI (OVERLAP)
• DISPEPSIE- BRGE
• DISPEPSIE-INTESTIN IRITABIL
• Patologie: normal
Factori etiologici
• Dieta
• Stil de viata
• Factori psihologici
– Stres
– Abuzuri in antecedente
– Depresie, anxietate
– Alexitimia
TERAPIA
– Indicatii generale
• Incurajare, modificari comportamentale, evitarea AINS
– Dieta
• Fractionarea pranzurilor
• Evitarea grasimilor condimentelor, alcoolului,
condimentelor
• Conform tolerantei individuale
FARMACOTERAPIA (I)
– Antispastice
• Otilonium bromid
• Trimebutin
• Dicyclomin
• Pinaverium
• Mebeverin
• Baze cuaternare
– Agonisti Kappa opioizi
• Trimebutina
FARMACOTERAPIE (III)
– Antiemetice
– 5-HT3 antagonisti
• Ondansetron
• Granisetron
– Perclorperazina
– Promethazina
– Antidepresive
ALTE TERAPII
• Psihoterapie
• Terapie alternativa
• Terapii de relaxare
Morfopatologie
- endoscopic: congestie, eroziuni acoperite sau nu de fibrină, ulcer
- histologic: hiperplazia stratului bazal, alungirea papilelor, infiltrat cu PMN şi
eozinofile în lamina proprie, creşterea mitozelor în epiteliu
Tablou clinic
- arsură retrosternală
- durere toracică (uneori constrictivă imitând angina pectorală –
pseudoangină pectorală)
- disfagie
- eructaţii
- regurgitări (acide, alcaline
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Explorări diagnostice
- endoscopic: - neregularitatea şi ascensiunea liniei Z
- prezenţa leziunilor esofagiene (vezi clasificarea esofagitei)
- pH-metria Holter pe 24 ore
- numărul episoadelor de reflux (pH < 4)
- durata expunerii/24 ore a esofagului la pH acid
- radiologic: - se poate dovedi refluxul gastroesofagian mai frecvent în
poziţia Trendeleburg
- manometria - presiunea SEI
- peristaltica esofagiană
- testul perfuziei acide (Brenstein)
- examenul scintigrafic - reflux gastroesofagian
- tranzit esofagian
- clearance-ul esofagian izotopic
- examenul histologic - vezi examenul morfologic
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Forme clinice
- boală de reflux erozivă (prezentă esofagita de reflux)
- boală de reflux nonerozivă (endoscopic negativă, sunt prezente doar
simptomele de reflux)
Evoluţie, complicaţii
- sindromul Barrett – leziune premalignă
- cancerul esofagian
- stenoza esofagiană benignă
- hemoragia
- ulcerul esofagian
- perforaţia
- complicaţii respiratorii prin microaspiraţie bronşică
Diagnostic pozitiv
- clinic - durerea retrosternală
- arsura retrosternală
- disfagia
- eruptaţii, regurgitări
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Diagnostic pozitiv
- clinic - durerea retrosternală
- arsura retrosternală
- disfagia
- eruptaţii, regurgitări
- endoscopic există două modalităţi de clasificare a leziunilor esofagitice în funcţie
de severitate
- Sawary-Miller (stadiu I-IV) mai puţin utilizată
- Los Angeles
- gr. A - una sau mai multe eroziuni ce nu depăşesc 5 mm
- gr. B - cel puţin o eroziune > 5 mm fără a se extinde între
două pliuri
- gr. C – cel puţin o eroziune se extinde între două pliuri
- gr. D – leziuni confluente, circumferenţiale sau interesează
peste 75% din circumferinţa esofagului
- histologic – vezi modificările morfopatologice
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Diagnostic diferenţial
- achalazia
- spasmul esofagian difuz
- esofagita de alte etiologii
- cancerul esofagian
- angina pectorală
- diverticuli esofagieni
- boli abdominale ce evoluează cu durere ce poate iradia în torace (pancreatită,
ulcer, colecistită etc)
Prognostic - este favorabil în boala de reflux necomplicată
- este rezervat atunci când apar complicaţiile, în particular cancerul
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Tratament
- stil de viaţă
- excluderea fumatului, alcoolului, cafelei, grăsimilor în exces şi a
sucurilor carbogazoase
- mese fracţionate (cantitate/masă redusă)
- poziţia înclinată a patului (terapia de postură – patul ridicat la
extrimitatea cefalică)
- medicamente utilizate
- prokinetice (motilium, metoclopramid)
- antisecretoare (inhibitorii pompei de protoni, antagoniştii receptorilor
H2)
- antiacide
Strategii terapeutice: sunt recomandate două regimuri terapeutice:
a) step-up: antiacide + prokinetice + stil de viaţă → blocanţi ai receptorilor H2 +
prokinetice → inhibitorii pompei de protoni (jumătate din doza standard) → inhibitorii pompei
de protoni (în doză standard) → inhibitorii pompei de protoni (doză dublă)
b) step-down: inhibitorii pompei de protoni (doză dublă)→ inhibitorii pompei de
protoni (în doză standard) → inhibitorii pompei de protoni (jumătate din doza standard) →
blocanţi ai receptorilor H2 + prokinetice → antiacide + prokinetice + stil de viaţă
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Tratament
- chirurgical în:
- esofagită ulcerativă refractară la tratament
- esofagita hemoragică
- stenoza esofagiană
- sindromul Barrett cu displazie severă
Profilaxie
- primară - excluderea factorilor de risc
- secundară – prevenirea esofagitei şi a complicaţiilor prin mijloacele terapeutice
descrise
Cancerul esofagian
Definiţie
- boală malignă cu punct de plecare în epiteliu esofagian
Epidemiologie
- cancerul esofagian reprezintă aprox 5-7% din cancerele digestive
- mai frecvent la bărbaţi după 50-60 de ani
- aprox 4% din decesele prin tumori maligne se datoresc cancerului esofagian
- prevalenţa diferă de la o zonă geografică la alta
- în SUA prevalenţa este de 3-4/100.000 loc
- în Franţa (Normandia) boala este de 5 ori mai frecventă decât în Anglia
- în România prevalenţa este de 3,3/100.000 loc
Cancerul esofagian
Etiologie
- nu se cunoaşte etiologia bolii
- se cunosc factorii de risc - fumatul şi consumul de alcool
- alimentele sărace în vitaminele A, C, E, B2
- alimente fierbinţi (ceai)
- boli esofagiene - esofagita de reflux
- esofagul Barrett
- stenozele postcaustice
- achalazia
- diverticulii esofagieni
- sindromul Plummer-Vinson
- Tyloza (hiperchelatoză palmoplantară)
- expunerea la solvenţi organici derivaţi din petrol
- factori infecţioşi (virusuri)
Cancerul esofagian
Morfopatologie
- macroscopic se descriu următoarele forme de cancer esofagian
- polipoidă (vegentantă)
- ulcerativă
- ulcerativ vegentantă
- infiltrativă
- microscopic - cancerul cu celule scuamoase (epidermioid)
- adenocarcinomul (complicaţia sindromului Barrett)
- forme mixte (carcinosarcoame), rare
- cancerul esofagian precoce – nu depăşeşte musculara
mucoasei
- cancerul in situ – modificări localizate la nivelul epiteliului
- după localizare – esofagul superior 20%
- esofagul mijlociu şi inferior aprox. 80%
Cancerul esofagian
Tablou clinic
- iniţial asimptomatic
- disfagia – progresivă (simptomul dominant)
- durerea retrosternală
- vocea răguşită (afectarea nervului recurent)
- tusea (aspiraţia alimentelor, fistulă traheoesofagiană)
- scăderea în greutate
- anemia prin pierderile cronice de sânge
- semne datorate metastazelor (pulmonare, hepatice etc)
Cancerul esofagian
Explorări diagnostice
- examenul radiologic baritat – îngustarea neregulată a esofagului
- dilatare proximală de stenoză
- permite aprecierea extinderii leziunii atunci când
cu endoscopul nu se poate progresa peste stenoză
- examenul endoscopic – evidenţiază tipul de leziune (vegetant,
ulcerovegentant etc)
- permite biopsierea
- examenul citologic (prin periaj)
Atenţie specială pentru esofagul Barrett – endoscopii repetate pentru diagnosticul displaziei
severe
Pentru cancerul esofagian precoce şi în situ se folosesc şi coloranţi vitali (soluţie lugol – albastru
de toluidină) nu colorează zona malignă
Din punct de vedere endoscopic cancerul esofagian precoce este clasificat astfel:
- tipul I – cancer polipoid
- tipul II – cancer superficial
- tipul IIa – supradenivelat
- tipul IIb – plat
- tipul IIc – subdenivelat (eroziune)
tipul III - ulcerat
Cancerul esofagian
Explorări diagnostice
- ecoendoscopia – apreciază gradul de penetrare în stratul esofagului şi
periesofagian
- computer tomografia – idem ecoendoscopia dar mai performantă
CT şi endoscopia permite stadializarea bolii
- bronhoscopia pentru diagnosticul invaziei traheobronşice
- antigenul carcinoembrional – pozitiv în formele cu metastaze
Cancerul esofagian
Evoluţie - boala evoluează rapid prin metastaze (ficat, plămâni, ganglionare)
Complicaţii: - fistule traheobronşice
- pneumonie de aspiraţie
- mediastinită
- hemoragie
Diagnostic pozitiv
- clinic - disfagie progresivă, slăbire în greutate, anemie (semne de alarmă)
- radiologic: - stenoză cu contur neregulat
- endoscopie şi biopsie: permite aprecierea aspectului macroscopic şi a tipului
histologic
- ecoendoscopia şi CT – gradul de penetrare a tumorii
Diagnostic diferenţial - achalazia
- stenoza postcaustică
- stenoza postesofagitică
- compresiuni extrinseci
- cancerul gastric proximal
- tumori esofagiene benigne
Cancerul esofagian
Prognostic
- este extrem de rezervat
- la 5 ani de la diagnostic, supravieţuirea este de 5-10% (mai mare la adenocarcinom
- la cancerul esofagian precoce tratat supravieţuirea la 5 ani este de peste 85%
Tratament
Pentru alegerea celei mai eficiente metode terapeutice este necesară:
- stadializarea
- stabilirea tipului histologic
- localizarea
- identificarea comorbidităţilor
Cancerul esofagian
Tratament curativ
- chirurgical – esofagectomie subtotală sau totală
- radioterapia (cancerul scuamos este radiosensibil)
- chimioterapia
- tratament endoscopic – mucosectomia endoscopic pentru cancerul in situ
Tratament paleativ
- chirurgical – gastrostomia
- radioterapie sau radiochimioterapie
- endoprotezarea (proteze din material plastic sau metalice autoespandabile)
- dilatarea (sonde cu balonaş sau bujii)
- tratamentul cu laser
- tratamentul fotodinamic cu laser (se administrează anterior o substanţă
fotosensibilizantă – derivat de hematoporfirină)
- gastrostomia endoscopică percutanată
- tratament prin electrocoagulare
Profilaxia - excluderea factorilor de risc posibili
- urmărirea endoscopică a bolnavilor cu risc (esofagul Barrett în
principal)
Gastritele
Epidemiologie
- prevalenţa creşte cu vârsta
- după 55 de ani peste 50% din populaţie prezintă gastrite de diferite grade
Clasificarea gatritelor
Acute - gastrita acută erozivă (hemoragică)
- gastrita acută indusă de Hp
- gastrita flegmonoasă
Cronice - gastrita cronică tip B (bacteriană indusă de Hp)
- gastritele chimice - de reflux
- gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
- autoimună, tip A ± anemia Biermer
- gastrită produsă de factori de mediu (multifocală)
Alte tipuri de gastrite: - gastrite granulomatoase
- gastrita hiperplastică Ménétrier
- gastrita limfocitară
- gastrita eozinofilică
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Definiţie: eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei
Epidemiologie: - gastrita acută medicamentoasă apare la aproximativ
40% din bolnavii ce utilizează antiinflamatoare
nonsteroidiene (AINS)
- în secţiile de terapie intensivă apare la 80-100% -
eroziuni acute de stres
Etiologie: - medicamente (AINS, prednison, preparate de fier,
citostatice etc)
- Helicobacter pylori
- alcoolul
- radiaţiile X
- substanţele caustice
- politraumatisme
- arsuri extinse
- şocul (hipovolemic septic)
- insuficenţa hepatică
- insuficienţa renală
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Patogeneză:- factorii etiologici enunţaţi reduc mijloacele de apărare a stomacului
- prostaglandinele
- bicarbonatul
- mucusul gastric
- circulaţia sanguină din mucoasa gastrică
- epiteliul gastric devine vulnerabil agresiunii clorhidropeptice
Morfopatologie:
Endoscopic: eroziuni acoperite cu cruste hematice
Histologic: - eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei
- vasodilaţie, edem (gastrite medicamentoase)
- hemoragie subepiteliale (gastrita alcoolică)
- infiltratul cu PMN (gastrita HP)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Tablou clinic: - manifestări dispeptice (greţuri, vărsături, dureri epigastrice)
- hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă)
- simptomele anemiei posthemoragice
- uneori sunt asimptomatice
Explorări diagnostice
- examenul endoscopic – cea mai performantă metodă de diagnostic
- examenul radiologic – nu este concludent
- examenul hematologic – pentru aprecierea severităţii anemiei
- determinarea Hp (acolo unde există această suspiciune)
Forme clinice - gastrita acută medicamentoasă
- gastrita acută bacteriană (Hp)
- gastrita acută alcoolică
- gastrita de iradiere
- gastrita de stres
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Evoluţie, complicaţii:
- la majoritatea bolnavilor se vindecă după excluderea factorilor etiologici
- la 10-30% apare HDS uşoară
- la aprox 1-3% apare HDS ce necesită administrare de sânge
Diagnostic pozitiv
- anamnestic – consum de AINS, alcool, etc
- clinic – manifestări de tip dispeptic nespecifice
- endoscopic – eroziuni acoperite cu cruste hematice
- histologic – eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei
Diagnostic diferenţial
- ulcerul gastric şi duodenal
- gastritele cronice şi acute de alte etiologii
- cancerul gatric
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Prognostic
- este favorabil, majoritatea au evoluţie autolimitată
Tratament
- excluderea factorilor etiologici
- repaus alimentar la cei cu hiperemeză şi perfuzia cu soluţii cristaloide
- transfuzii în caz de HDS severă
- medicamente ce pot fi utilizate
- inhibitori de pompă de protoni (omeprazol, esomeprazol,
lansoprazol etc)
- prostaglandine (cytotec)
- blocanţi ai receptorilor H2
- antiacide (mai rar)
Profilaxie
- excluderea factorilor etiologici
- eradicarea Hp la cei ce urmează tratament cu AINS
- antisecretoare la bolnavii cu risc
Gastrita flegmonoasă
Definiţie
- Infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomacului
Epidemiologie
- Este foarte rară
Etiologie
- După rezecţie gastrică
- Polipectomie
- Traumatisme (intervenţii chirurgicale, endoscopie cu biopsie)
- Bacteriile: E. coli, stafilococi, streptococi, Clostridium Perfringens etc
Patogeneză
- Apare la bolnavii debilitaţi
- Tratament cu citostatice
- Infecţia HIV
- Diabet zaharat
- Alcoolici
Gastrita flegmonoasă
Morfopatologie
- puruoiul poate infiltra toate straturile sau numai mucoasa
- perete gastric îngroşat
- histologic - infiltratul purulent mai frecvent în submucoasă
Tablou clinic
- aspect de abdomen acut
- febră, stare septică
Evoluţie, complicaţii
- peritonită
- septicemie
- hemoragie
Diagnostic pozitiv
- ecografic peretele gastric îngroşat
- endoscopic mucoasa cu exulceraţii, friabilă (risc de perforaţie)
- bacteriologic din aspiratul gastric şi hemocultură
Gastrita flegmonoasă
Diagnostic diferenţial
- abdomen acut de altă etiologie
- stările septice
Prognostic
- nefavorabil
Tratament
- Chirurgical (rezecţie gastrică totală sau parţială)
- antibiotice cu spectrul larg
Profilaxie
- Antibioterapia la bolnavii cu factori de risc
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Definiţie
- inflamaţia mucoasei gastrice induse de Helicobacter pylori (Hp)
Epidemiologie
- prevalenţa creşte cu vârsta
- în gastrita cronică activă prevalenţa este peste 80%
Etiologie
- bacteria Hp
- gram negativă
- spiralată
- microaerofilă
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Patogeneză
- sursa de infecţie omul infectat simptomatic sau asimptomatic
- calea de transmitere - fecală-orală
- oral-orală
- gastro-orală
- modificările morfologice se datoresc factorilor de virulenţă
- forma spiralată a bacteriei
- motilitatea
- secreţia de urează
- aderenţa bacteriei la epiteliul gastric
- lipopolizaharidele din peretele bacterian
- proteinele cag A şi vagA
- factorii chemotactici pentru PMN
- consecinţele factorilor de virulenţă
- inflamaţia cronică – gastrita
- hipo sau aclorhidria
- creşte gastrinemia
- scade secreţia de mucus gastric
- apariţia ulcerului gastric şi duodenal
- risc pentru neoplasm şi limfom gastric
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Morfopatologie
- endoscopic - eroziuni de tip acut sau cronic
- congestie difuză sau peteşială
- mai frecvente în antru
- histologic - infiltraţia mucoasei cu PMN – criptită
- abces criptic
- agregate limfoide frecvente
Tablou clinic
- manifestări dispeptice nespecifice
- dureri epigastrice
- greţuri
- vărsături
- uneori semnele anemiei cronice
- poate fi şi asimptomatică
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Explorări diagnostice
- evidenţierea leziunilor gastrice prin examen endoscopic
- identificarea bacteriei prin:
- testul ureazei
- testul respirator
- cultivarea pe medii speciale
- antigenul fecal
- examenul histologic-coloraţia hematoxilin-eozină, Warthin-Starry etc
- examenul serologic (numai pentru studii epidemiologice)
Forme clinice
- gastrita cronică activă – infiltrat cu PMN
- gastrită cronică inactivă (silenţioasă) – infiltrat cu celule mononucleare
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Evoluţie, complicaţii
- gastrită cronică superficială → gastrită cronică atrofică → metaplazie
intestinală → displazie
- ulcer gastric şi duodenal
- cancer gastric
- limfom gastric
- manifestări extradigestive (cardiace, hematologice, respiratorii etc)
Diagnostic pozitiv
- examenul endoscopic (eroziuni de tip acut sau cronic)
- examenul histologic (criptita, abces criptic)
- teste de evidenţierea bacteriei (testul ureazei, testul respirator, antigenul fecal
etc)
Diagnostic diferenţial
- gastritele de alte etiologie (gastrita tip A, gastrita de reflux, gastrita
medicamentoasă, gastropatia portal hipertensivă)
Prognostic
- prognosticul este favorabil dacă se realizează eradicarea bacteriei
- prognosticul este rezervat atunci când apar complicaţii: cancerul gastric,
limfomul
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Tratament
- pentru tratamentul infecţiei cu Hp se utilizează următoarele medicamente
- inhibitori de pompă de protoni
- amoxicilină
- claritromicină
- tetraciclină
- De-nol
- metronidazol
- regimuri terapeutice:
I. Omeprazol 2x20 mg/zi + claritromicină 2x500 mg/zi + amoxicilină
2x1000 mg/zi timp de 7-10 zile
II. Omeprazol 2x20 mg/zi + amoxicilină 2x1000 mg/zi + metronidazol
3x250 mg/zi timp de 7-10 zile
- în caz de eşec la primele două scheme terapeutice se recurge la:
III. Omeprazol 2x20 mg/zi + De-nol 4x120 mg/zi + tetraciclină 4x500
mg/zi + amoxicilină 2x1000 mg/zi timp de 5-7 zile
Profilaxie
- respectarea regulilor elementare de igienă, mai ales în spital
Gastritele chimice (reactive – tip C)
Gastrita de reflux
Definiţie – inflamaţia mucoasei gastrice, consecinţa refluxului sucului duodenal
(jejunal în stomac)
Epidemiologie
- la bolnavii cu stomac rezecat apare cu o frecvenţă de 100%
- prevalenţa la subiecţii cu stomac anatomic integru este 8,5-52%
Patogeneză
- refluxul apare în două circumstanţe patogenetice:
- incompetenţa sfincterului piloric
- dispariţia barierei pilorice (chirurgical)
- factorii de agresiune din sucul duodenal refluat
- acizii biliari (se comportantă ca detergenţi, “spală” stratul de
mucus
- lizolecitina (toxic celular)
- tripsina (produce proteoliza proteinelor membranare)
Morfopatologie
- endoscopic - congestia mucoasei
- friabilitatea
- mucoasă de aspect granular (mai frecvent la copii)
- histologic - hiperplazia foviolară
- xantelasmă gastrică
- dilataţia chistică a pliurilor gastrice
-metaplazie intestinală
Gastritele chimice (reactive – tip C)
Gastrita de reflux
Tablou clinic
- dureri epigastrice
- greţuri
- vărsături biliare
Explorări diagnostice
- examen endoscopic (mucoasă congestionată, friabilă la atingere)
- examen histologic (hiperplazie foviolară, dilaţii chistice intramucoase)
- determinarea markerilor de reflux (acizi biliari, lizolecitină)
- examen scintigrafic
Evoluţie, complicaţii
- gastrită cronică superficială → gastrită cronică atrofică → metaplazie
intestinală → displazie → cancer gastric (după 15-20 de ani de reflux)
Diagnostic pozitiv
- examen endoscopic, examen histologic, determinarea markerilor de
reflux, examen scintigrafic (vezi expl. diagnostice)
Diagnostic diferenţial
- se exclud alte tipuri etiologice de gastrită ( gastrite medicamentoase,
alcoolice, gastrită cronică atrofică etc)
Gastritele chimice (reactive – tip C)
Gastrita de reflux
Prognostic
- prognosticul este favorabil dar devine rezervat când apare cancerul
gastric
Tratament
- prevenirea refluxului duodeno-gastric
- prokinetice (motilium 3x1 tb/zi; metoclopramid 3x1 tb/zi cu
30-60 min înainte de masă)
- chirurgical (anastomoza Y-Roux)
- inactivarea substanţelor refluate se realizează cu:
- acidul ursodeoxicolic 10-20 mg/kg corp/zi
- colestiramină
- hidroxid de aluminiu
Profilaxie
- intervenţii chirurgicale corect efectuate
- prevenirea complicaţiilor se realizează cu prokinetice şi inactivatori ai
factorilor de reflux
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Definiţie
- atrofia de diferite grade a mucoasei
- reducerea numărului de glande gastrice
- subţierea mucoasei
- metaplazie intestinală completă sau incompletă
Epidemiologie
- prevalenţa creşte cu vârsta, după 50 de ani interesează 17-37% din populaţie
- diferă de la o zonă geografică la alta
Etiologie
- factori exogeni (medicamente, agresiuni alimentare, factori fizici, bacterii-Hp,
alcoolul etc)
- factori endogeni (vârsta peste 50 ani, ereditatea, condiţii patologice asociate, ulcer,
stomac operat etc)
Forme clinice
- gastrita cronică atrofică autoimună (tip A) ce poate evolua cu anemia Biermer
- gastrita cronică atrofică multifocală indusă de factorii de mediu
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Patogeneză
- factorii etiologici induc următoarele modificări ce diferă în funcţie de forma clinică
Gastrita cronică atrofică autoimună tip A
- localizată la corpul gastric
- evoluează cu hipo sau aclorhidrie
- hipergastrinemie
- anticorpi anti-celulă parietală >90%
- anticorpi anti-factor intrinsec
- se asciază cu alte boli autoimune
- metaplazie intestinală
Gastrita cronică atrofică multifocală
- localizată predominant în antru
- hipo sau normoclorhidrie
- gastrina serică scăzută
- metaplazie intestinală
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Morfopatologie
- endoscopic: - pliuri şterse
- desen venos vizibil
- histologic: - atrofie
- reducerea, dispariţia glandelor gastrice
- metaplazie intestinală completă sau incompletă
Tablou clinic
- manifestări dispeptice nespecifice (greţuri, vărsături, inapetenţă)
- semnele anemiei Biermer (gastrita cronică autoimună)
Explorări diagnostice
- examen endoscopic - pliuri şterse
- examen histologic - atrofia mucoasei cu reducerea sau dispariţia
glandelor ± metaplazie intestinală
- gastrinemia – creşte gastrinemia în gastrita autoimună şi scade în cea
multifocală
- determinarea Hp
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Diagnostic pozitiv
- examen endoscopic - atrofia mucoasei
- examen histologic - dispariţia glandelor gastrice
- imunologic - anticorp anti-celulă parietală
- antifactor intrinsec în gastrita autoimună
Diagnostic diferenţial
- se exclud alte forme patogenetice de gastrită (gastrita de reflux, gastrita
medicamentoasă etc)
Evoluţie, complicaţii
- hipergastrinemia → tumori carcinoide (în gastrita autoimună)
- adenocarcinom gastric (în ambele tipuri de gastrită)
- ulcerul gastric (în gastrita multifocală)
Tratament
- se tratează ulcerul gatric respectiv cancerul gastric atunci când acestea au apărut
în cursul evoluţiei bolii
- simptomatic: prokinetice (motilium, metoclopramid) dacă bolnavii prezintă greţuri,
vărsături
- tratamentul anemiei Biermer
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Tratament
- se tratează ulcerul gatric respectiv cancerul gastric atunci când acestea au apărut
în cursul evoluţiei bolii
- simptomatic: prokinetice (motilium, metoclopramid) dacă bolnavii prezintă greţuri,
vărsături
- tratamentul anemiei Biermer
Profilaxie
- profilaxia primară este greu de realizat întrucât nu se cunoaşte exact etiologia
- profilaxia secundară – examen endoscopic la 2-3 ani la bolnavii cu metaplazie
intestinală
Alte tipuri de gastrită
Gastritele granulomatoase
Definiţie
- inflamaţia de tip granulomatos a mucoasei gastrice
Etiologie
- apar în cadrul următoarelor circumstanţe patogenetice:
- boala Crohn
- sarcoidoza
- tuberculoza
- sifilis
vor fi abordate la bolile respective
Alte tipuri de gastrită
Gastrita hiperplastică Menetrier
Definiţie
- hipertrofia pliurilor gastrice prin mecanism hiperplastic
Epidemiologie
- boala este rară
Etiologie
- nu se cunoaşte
Patogeneză
- creşterea în dimensiuni a pliurilor prin hiperplazie foviolară
- pierderea de proteine la nivelul stomacului
- hipoalbuminemie, hipoproteinemie
- hipo sau normoclorhidrie
Morfopatologie
- endoscopic – pliuri gigante, polipoide, aspect cerebriform
- localizate mai frecvent la corp şi fundus
- histologic - hiperplazie foviolară
- dilatarea chistică a glandelor gastrice
Alte tipuri de gastrită
Gastrita hiperplastică Menetrier
Tablou clinic
- dureri epigastrice, greţuri, vărsături, diaree
- edeme ale membrelor inferioare, uneori anasalcă
- semnele anemiei
Explorări diagnostice
- examen endoscopic cu biopsie
- determinarea proteinelor din sucul gastric
- proteinograma serică
Evoluţie, complicaţii
- hipoproteinemie, hipoalbuminemie ce pot determina anasarca
- este leziune premalignă → cancer gastric
Diagnostic pozitiv
- endoscopic – pliuri gigante ce nu dispar la insuflare de aer
- histologic – hiperplazie foviolară
- biochimic – proteine crescute în sucul gastric
- hipoproteinemie, hipoalbuminemie
Alte tipuri de gastrită
Gastrita hiperplastică Menetrier
Diagnostic diferenţial
- gastrite granulomatoase
- cancerul gastric
- limfomul gastric
Prognostic
- prognosticul este rezervat
Tratament
- gastrectomie totală
Alte tipuri de gastrită
Gastrita limfocitară
Definiţie
- infiltraţia cu limfocite (mai mult de 30/100 de celule epiteliale) a
mucoasei gastrice
Epidemiologie
- a fost diagnosticată la 4,5% din bolnavii cu gastrită cronică
Etiologia
- nu se cunoaşte
Patogeneză
- răspunsul mucoasei la diverşi factori patogenetici (Hp, alţi antigeni)
Morfopatologie
- endoscopic - aspect varioliform al mucoasei (noduli acoperiţi cu o
crustă albicioasă şi cu halou hiperemic în jur)
- histologic – infiltrat cu limfocite a epiteliului (mai mult 30/100 de
celule epiteliale)
Tablou clinic
- manifestări dispeptice nespecifice (greţuri, dureri epigastrice,
vărsături)
- bolnavii pot fi şi asimptomatici
Alte tipuri de gastrită
Gastrita limfocitară
Eplorări diagnostice
- examenul endoscopic – mucoasă de aspect varioliform
- examen histologic – infiltrat cu limfocite a epiteliului
- determinarea Hp
Evoluţie, complicaţii
- dispar leziunile endoscopice, dar rămâne infiltratul limfocitar
- se vindecă spontan în 2-3 ani
- se menţine pe termen nedefinit atât aspectul endoscopic şi cel
histologic
Diagnostic pozitiv
- endoscopic – aspect varioliform a mucoasei
- histologic – infiltrat cu limfocite a epiteliului gastric
Diagnostic diferenţial
- se exclud alte tipuri etiologice de gastrită
Prognostic
- este bun
Alte tipuri de gastrită
Gastrita limfocitară
Tratament
- simptomatic când bolnavii prezintă greţuri, vărsături (prokinetice)
- tratamentul Hp când bacteria este prezentă
Gastrita eozinofilică
Definiţie
- infiltrat cu eozinofile ce intersează mucoasa şi submucoasa sau
toate straturile stomacului
Boala apare în cadrul unor suferinţe alergice şi va fi discutată pe larg la aceste
capitole
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL
Terminologie:
*ulcer gastric şi duodenal, ulcer gastro-duodenal
*ulcer peptic, boalã pepticã
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Epidemiologie
A. 3 linii de apãrare
1. Prima linie de apãrare: bariera mucus / bicarbonat
2. A doua linie de apãrare: mecanisme legate de celula epitelialã, funcţia de barierã a membranei
plasmatice apicale, apãrarea celularã intrinsecã; expulzarea H+ retrodifuzaţi
3. A treia linie de apãrare: mediatã de fluxul sanguinà Indepãrtarea H+ retrodifuzaţi şi supliment
energetic
Leziune epitelialã
B. 3 linii de reparare
1. Prima linie de reparaţie : restituţia
2. A doua linie de reparare: replicarea celularã
Ulcer cronic
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Morfopatologie
Tipuri de simptome:
- durere
- pirozis
- regurgitãri acide
- vãrsãturi acide şi alimentare
- HDS
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tablou clinic
Comportamentul durerii în UD şi UG
Caracteristici UD UG
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
caracter visceral visceral
intensitate mare mare/variabilã
localizare epigastru inf. epigastru med
iradiere spre dr. spre stg.
apariţie pe'foame', nocturn postalim la 1h
dispariţie postalimentar/alcaline +-
mica periodicitate pãstratã +-
marea periodicitate pãstratã +-
perioada dureroasã ~ 2 sãpt. 2-4 sãpt.
simptome asociate pirozis, regurgitãri
vãrsãturi acide,
constipaţie +-
apetit pãstrat capricios
scãdere din G nu da
recurenţe frecvente mai rare
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tablou clinic
2. Endoscopia + biopsie
Scop
1. evidenţiere ulcer, alte modificãri ale mucoasei
2. diagnostic diferenţial benign/malign în UG
3. diagnosticul infecţiei cu HP
Strategie aplicare
- UG - obligatorie, toate UG şi la fiecare manifestare a bolii
- UD - dacã nu a putut fi vizualizat cu alte metode,
- dacã existã discordanţe clinico-terapeutice
- diagnosticul HP
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Explorări diagnostice
1. La primul diagnostic
A. Teste endoscopice – histologie, testul ureazei , cultura, PCR
B. Teste non-endoscopice – testul respirator cu uree marcată,
test serologic, identificare HP salivă, fecale
Etapa paraclinică:
- explorări diagnostice pentru confirmarea UGD
- explorări pentru excluderea altor cauze, în raport alte probleme
de diagnostic evocate la pacient
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD).
Mijloace de tratament
I. Regimul igieno-dietetic
II. Tratamentul medicamentos
A. Antisecretorii
1. Inhibitori ai ATP-azei H+/K+ dependente (IPP)
2. Antagonişti ai receptorilor H2 ai histaminei (ARH2H)
3. Antigastrinice – Somatostatina
4. Anticolinergice selective- Pirenzepine
5. Antidepresive triciclice
B. Antiacide/neutralizante ale secreţiei acide
C. Protectoare ale mucoasei gastrice
D. Tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori
III. Tratamentul chirurgical
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tratament
Frecvenţa:
HDS
- cea mai frecventã complicaţie a UGD - 15%
- UD sângerează mai frecvent decât UG, dar severitatea HDS este mai mare în
UG
- apare în evoluţia durerii sau poate fi singura manifestare a UGD
- Sursa hemoragiei - vas mare, arterial, erodat de ulcer sau vase mici, din aria
de granulaţie/margini
HDS
1. Semne de exteriorizare:
- hematemezã
- melenã
- hematemezã + melenã
- hematochezie
- ocultã
*depind de amploarea HDS şi de viteza de exteriorizare
2. Sindrom anemic: acut / cronic
3. Manifestãri cardio-vasculare: tahicardie, hipoTA +- şoc
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.
HDS
Diagnosticul clinic al HDS
HDS
Aspiraţia naso-gastrică
HDS
Rolul endoscopiei digestive superioare in HDS
III. Ulcer, fără hemoragie actuală sau stigmate de hemoragie, dar cu HDS
anamnesticã în antecedentele apropiate
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.
HDS
Tratamentul HDS
Obiective - I. Socul
- II. HDS
Mijloace
I. Soc - Transfuzie
II. HDS 1. Antisecretorii
2. Hemostazã endoscopicã
3. Acid tranexamic
4. Aspiraţie
5. Chirurgie
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.
HDS
Prevenirea HDS:
- precoce: - endoscopie "second look" +- tratament endoscopic
- continuarea tratamentului medicamentos + general
- pe timp îndelungat ≡ prevenirea UGD
- tratamentul infecţiei cu HP
- tratament antisecretor de prevenire a recidivelor la pacienţii cu risc
de recidivă
HDS
↓
Endoscopie digestivă superioară
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
↓ ↓
Sursa – ulcer peptic Sursa non-ulceroasă→ trat.specificàà
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
↓
1.Hemoragie activă 2.Ulcer
Fără hemoragie activă
↓ ↓ ↓
Trat. Endo ← ← Vas vizibil Fără vas vizbil
↓ ↓ ↓
Repetă endoscopia Vs Chirurgie Trat.medà
Tumorile stomacului
Tumori benigne
Epiteliale - polipi : adenomatoşi (papilar, tubular, vilos, mixt); hiperplastici,
inflamatori; hamartom
Extraepiteliale (mezenchimatoase): GIST (tumori stromale
gastrointestinale); Altele: lipom, fibrom, hemangiom,etc; tesut heterotopic
- pancreas aberant; tumori carcinoide
Tumori maligne
Epiteliale - carcinoame
- intestinal (adenocarcinom papilar, tubular, vilos, mixt)
- difuz - nediferenţiat, carcinom cu celule în "inel cu pecete“
Non- epiteliale – sarcoame
- limfomul
- varianta malignã a tumorilor benigne extraepiteliale : GIST maligne;
altele: liposarcom,fibrosarcom, hemangiosarcom, etc; carcinoidul malign;
metastaze gastrice
TUMORILE GASTRICE. Tumori benigne
Polipii epiteliali
Frecvenţa: 1%
Factori de risc - gastrita atroficã
Riscul de malignizare asociat cu: structura histologicã de
adenom; dimensiunea > 2cm; asocierea gastritei atrofice;
ereditatea de cancere epiteliale
Manifestãri clinice
- nimic/orice sindrom dispeptic/HDS
- în funcţie de localizare à obstrucţie piloricã / disfagie
Metode de diagnostic
- RxBa scop à identificare
- Endoscopie + biopsie - scop à identificare + caracterizare
histologicã +- poplipectomie
TUMORILE GASTRICE. Tumori benigne
Polipii epiteliali
Evoluţie
*polipul adenomatos à risc de malignizare
*polipul hiperplastic - nu prezintã risc de malignizare
Tratament
*polipul adenomatos à polipectomie endoscopicã la primul
diagnostic
*polipul hiperplastic à polipectomie endoscopicã de necesitate
(polipi mari, polipi simptomatici prin HDS sau localizare)
Urmãrirea pacienţilor cu polipi ai stomacului
*polipul adenomatos à urmãrire activã, cu endoscopii iterative,
pentru identificarea de noi polipi şi polipectomie
“strategia de prevenire a cancerului gastric”
TUMORILE GASTRICE. Tumori maligne
Alimente cu risc
Alimente bogate in nitraţi, nitriţi şi amine secundare (conservare alimente);
Consum crescut de sare; Consum crescut de hidraţi de carbon, carne roşie,
grăsimi, aflatoxine, carnea prăjită
Alimente şi principii protectoare
Legume şi fructe proaspete (vit. C, E, carotenoizi, flavonoide); Conservarea
alimentelor prin refrigerare; Aspirina; Antioxidanţi: Ceaiul verde
(polifenoli); carnea de peşte proaspăt; Seleniu
Cancerul gastric – Etiologie - factori de risc
DEFINITI
Infecţia cu Helicobacter pylori; Gastrita cronică atrofică; Metaplazia intestinală;
HNPCC; Stomacul operat; Rude de gradul I cu cancer gastric
PROBABILI
Sindromul Peutz Jeghers; Consum sare crescut; Fumatul; Consum aspirină scăzut;
Consum scăzut de fructe şi legume proaspete; Anemia pernicioasă; Consum scăzut
vit. C
POSIBILI
Status socio-economic scăzut; Gastropatia Ménétrier; Ulcerul gastric
DISCUTABILI
Consumul crescut de alcool; Polipii hiperplastici/fundici
Cancerul gastric. Patogeneza. Carcinogeneza gastrică: proces secvenţial
de modificări preneoplazice care pot conduce, eventual, la cancer
Mucoasa normală
Polimorfism genetic al citokinelor ↓↑ ← ← H pylori
gazdei → ↓↑
Gastrită cronică activă
Polimorfism genetic al citokinelor ↓↑ ← ← Insule de gastrită cronică
gazdei → ↓↑ atrofică prezente
Carcinom tubular
Carcinom papilar
Carcinom mucipar
Carcinom cu celule în "inel cu pecete"
Carcinom nediferenţiat
Cancerul gastric. Morfopatologie.
_____________________________________________________________________
EVOLUTIE
TEMPORALA ↓ ↑
____________________________________________
Cancerul gastric. Morfopatologie
Sistemul TNM
T - tumora
- cancer gastric "in situ“(mucoasa)
- incipient/precoce (mucoasa + submucoasa)
- invaziv àintraparietal, extraparietal
N - metastaze ganglionare
M - metastaze de organ
Cancerul gastric. Morfopatologie
Observaţii
Observaţie: Simptomele sunt nespecifice, iar atunci când sunt sugestive pentru
boală sunt tardive şi se coreleazã cu un stadiu avansat al bolii
Cancerul gastric. Tablou clinic
2. Sindroame paraneoplazice:
- caşexie şi anorexie; febrã
- hematologice
- anemii,
- tromboflebite superficiale migrante - sindromul Trousseau,
- tromboflebite profunde cu localizare atipicã
- renale à sindrom nefrotic
- productie de hormoni şi peptide ectopice, paraneoplazice
- ACTH à sindrom Cushing
- PTH à hiperparatiroidism
- ADH à sindrom edematos
- eritropoietina à eritrocitozã
- osoase à osteoartropatie hipertroficã
- cutanate à melanodermie
- neuromiopatii
- manifestãri psihice
- markeri tumorali (antigene oncofetale, proteine placentale)
Cancerul gastric . Explorări diagnostice
Evoluţie:
Ccg netratat: progresie loco-regională şi la distanţă (metastaze)
şi deces
Ccg tratat: rezultatele tratamentului depind esenţial de stadiul
bolii la primul diagnostic:
- ccg depistat şi tratat în stadiul incipient à supravieţuire la 5
ani 80-90%
- ccg depistat şi tratat în stadiul avansat àsupravieţuire
săptămâni-luni
Diagnostic pozitiv:
Clinic: identificarea simptomelor sugestive pentru ccg în
contextul simptomatic al pacientului
Paraclinic: explorări diagnostice pentru :
- identificarea şi histologia tumorii şi
- stadializarea bolii
Diagnostic diferenţial:
Etapa clinică: diagnosticul diferenţial centrat pe simptom/semn,
cu evocarea/verificarea altor afecţiuni care pot evolua cu
simptome şi semne asemănătoare
Etapa de leziune: benignă/malignă, tipul histologic
Cancerul gastric. Tratament
Chirurgical
Intervenţii cu intenţie curativã < 50% dintre pacienţi
- gastrectomie subtotală sau totală (linita, ccg proximale)
- gastrectomie “în bloc” (gastrectomie + splenectomie + pancreatectomie
stg)
- limfadenectomie N1 +- N2 +- N3
Intervenţii paleative
- Indicaţii: obstrucţie, perforaţie, hemoragie
- Tip: gastrectomie, by-pass/gastro-jejunostomie
Endoscopic
Cu intenţie curativã
Indicaţii: cancer gastric incipient - Tis, T1
Tip: rezecţie endoscopică mucosală (REM)(75%) +- chirurgie +- ablaţie
laser
Intervenţii paleative
Indicaţii: ccg avansat, cu obstrucţie
Tip: distrucţie tumorală cu plasma argon/laser + protezare
Cancerul gastric. Tratament
Chimioterapia
Preoperatorie – Neoadjuvantă
Scop: reducerea masei tumorale; minimalizarea metastazelor la distanţă,
înainte de operaţie; limitarea diseminării potenţiale în cursul intervenţiei
Intraoperatorie
Cale administrare:
- generală
- intraperitoneală à reducere risc recidivă loco-regională după o rezecţie curativă
Cancerul gastric. Prognostic
Prognostic - rezervat
Profilaxie secundară:
*adenomul gastric - polipectomie endoscopicã + supraveghere
endoscopică stomac pentru recidivã polipi
*displazie severã à rezecţie endo/chirurgicală ?!
Cancerul gastric. Screening şi supraveghere
Explorări diagnostice
Identificarea leziunii
- RxBa
- Endoscopie + biopsii
- Examen histologic - standard + imunohistochimie
Stadializare
- TC, ecografie - de organ şi la distanţã
- puncţie sternalã, biopsie creastã iliacã
C1 Cornel, 5/1/2004
Alte tumori ale stomacului. Tumorile stromale gastrointestinale (GIST)
Sindroame post-gastrectomie
Gastropareza post-vagotomie
2. Gastrita de bont
Mecanisme:
- iritaţia jejunalã prin conţinutul hiperosmolar evacuat din stomac în ansa
intestinalã
- consecinţa: transferul de apã în intestin
àdistensia ansei, hipermotilitate + eliberarea localã de peptide
vasoactive (serotoninã, bradikininã)
àdrenajul de lichide din compartimeltul vascular în intestin à
hipotensiune arterialã
Factori favorizanţi
- prânz bogat în HC şi lichide în cantitate mare
- dupã oricare dintre intervenţiile care desfiinţeazã pilorul
- mai frecvent în cazul anastomozei termino-laterale gastro-jejunale
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT
Tablou clinic:
- la 10-20 min postalimentar à distensie abdominalã, crampe abdominale,
diaree
- manifestãri de hipersimpaticotonie, paloare, tahicardie, hipotensiune
arterialã
Tratament:
Igieno-dietetic: repaus decliv postalimentar, prânzuri în cantitate micã, cu
conţinut redus în HC, ingestia alimentelor solide înaintea celor lichide
Medicamentos: solutie de novocainã 1%
Reintervenţia chirurgicalã ?
Evoluţie: Stomacul se poate adapta în timp la intervenţie
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT
Tratament
1. Hipoglicemia à glucoză
2. Prevenirea hipoglicemiei
Exminãri diagnostice:
*Ba-pasaj àdrenajul stomacului în ansa aferentã + date despre lungimea ansei sau existenţa
unei stenoze
*Endoscopia - excluderea alte cauze de durere şi vãrsãturi, în particular a UPP
Tratament:
Igieno-dieteic: mese mici, mai frecvente
Medicamente: prokinetice, antibiotice (populare bacterianã patologicã)
Reintervenţie chirurgicalã: scurtarea ansei / refacerea anastomozei termino-terminale, cu
reintroducerea duodenului în circuit
Evoluţie: spontană favorabilã posibilã
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT
8. Cancerul gastric
A. Maldigestia - I -
• Insuficienţa de secreţie propriu-zisă: aclorhidrie, boli
pancreatice, carenţa dizaharidazică.
• Deficit de stimulare a secreţiei enzimatice: aclorhidrie,
scurtcircuitarea duodenului.
• Modificarea coordonatelor optime de activitate
enzimatică: scăderea pH - ului - sindr. Zollinger - Elison.
• Lipsa unor factori de activitate enzimatică: deficit de
săruri biliare în hepatopatii, sindroame colestatice,
medicamente care complexează sărurile biliare.
PATOGENEZA (II)
Maldigestia - II -
• Asincronismul dintre prezenţa chimului alimentar si secreţiile
enzimatice: stomacul operat Billroth II.
• Accelerarea tranzitului intestinal: “maldigestie prin lipsă de
timp“
PATOGENEZĂ (III)
Malabsorbţia
• Selectivă - Defecte absorbtive specifice
• Globală
• Tulburări de absorbţie propriu- zise:
– Reducerea suprafeţei absorbtive
– Leziuni microscopice sau infrastructurale
– Contact scurt
• Tulburarea metabolismului intracelular.
• Blocarea transportului intracelular şi a procesului de
eliberare.
Exudaţia endointestinală
– Afecţiuni enterale cu leziuni distructive ale epiteliului intestinal
– Obstacol sau creşterea presiunii in circulaţia limfatică
– Limfangiectazia intestinală
PATOGENEZĂ (IV)
SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
2. Manifestări extraintestinale
- deficit ponderal
- semne de carenţă vitaminică
- hidrosolubile: B1, B2, B6, B12
- liposolubile: A, D, K
- manifestări hematologice
- tulburări hidrominerale
- edeme carenţiale, transudate seroase
1. Diagnostic confirmativ
2. Precizarea mecanismului patogenetic
- maldigestie
- malabsorbţie
3. Definirea bolii care determină sindromul malabsorbtiv
TRATAMENTUL SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Cauze posibile Insuficienţă Deficit săruri Boli ale mucoasei Alte boli
pancreatică biliare intestinale
Modificat după Talley NJ et al (eds). Gastroenterology and Hepatology. Churchill Livingstone 2008: 115
SINDROMUL DIAREIC
- ↓ Consistentei scaunului
- ↑ Greutatii scaunului
- ↑ Nr. evacuari ( >3 / 24 h )
TIPURI PATOGENETICE DE DIAREE
I. OSMOTICA
II. SECRETORIE
- dependenţă de ingestie
- orar postprandial
- dispariţie la suprimarea alimentaţiei
- gaură osmotică > 100 mOsm
- Na fecal < 60 mmol/l
- pH în funcţie de substanţa osmotică activă
II. DIAREEA SECRETORIE
I.Cauze exogene
- laxative
- medicamente : diuretice, baze xantice, antiaritmice, prostaglandine
- substanţe toxice: organofosforice, intoxicaţie cu ciuperci, cofeină,
toxine bacteriene preformate.
- independenţă de ingestie
- se produce ziua şi noaptea
- scaune apoase, voluminoase
- efecte sistemice severe
- gaură osmotică < 50 mOsm
- Na fecal > 90 mmol/l
I. PRIN HIPERMOTILITATE
- Chirurgie gastrică : vagotomie tronculară
- Rezecţia valvulei ileo-cecale
- Rezecţii ileale
- Indusă neurogen: diaree emoţională
reflexe viscero-viscerale
- Endocrinopatii
- Excitarea interoreceptorilor intestinali
- Tumori secretante: sdr. carcinoid, carcinom medular de tiroida
- DIAREEA CU STEATOREE
- DIAREEA APOASĂ
- DIAREEA INFLAMATORIE
I. DIAREEA CU STEATOREE
• Diaree inflamatorie
• Alergie alimentară
• Diaree diabetică
• Colită microscopică
Diagnostic
Ex.radiologic Istoric, examen fizic, Posibil SII
specific posibil explorări laborator uzuale
Dg. incert
Rezolvare
Studii
microbiologice Ph acid → Evaluare Studii
structurală IS→Rx. Osmolaritate
Evaluare Rx. Carenţă microbiologice
Mg2+↑
dizaharidazică Teste funcţionale
Determinări
pancreatice
Evaluare Uree ↑
hormonale Determinări chimice structurală Laxative +
Rx., endoscopică
- D. usoare
- D. moderata
- D. severa
COMPLICATII
- deshidratare - hipovolemie
- diselectrolitemie
- acidoza
1. Opiacee
- Opiozi sintetici
- Difenoxilat (lomotil)
- Loperamid (imodium)
2. Agonisti α2 Adrenergici
- Clonidina
- Lidamidina
3. Antagonisti de calciu – calmodulina
- Blocanti ai canalelor de calciu
- Antagonisti Calciu-calmodulina
- Clorpromazina
- Trifluoperazina
- Zaldarid maleat
4. Antiinflamatoare nesteroidice
5. Glucocorticoizi
6. Somatostatina
ENTEROPATIA GLUTENICĂ
Prof. dr. Mircea Grigorescu
Clinica Medicală III
DEFINIŢIE
I. Factori ecologici
– Glutenul
– Infecţia virală
II. Factori genetici
– Markeri HLA
III. Factori imunologici
– Imunitatea umorală
• infiltratul plasmocitar în lamina proprie
• creşterea sintezei imunoglobulinelor intestinale cu activitate
anticorpică
• anticorpi circulanţi antigliadinici si antitisulari
– Imunitatea celulară
PATOGENEZA ENTEROPATIEI GLUTENICE
- Factori ecologici
- Factori genetici
-Factori imunologici
• Explorarea malabsorbţiei
• Explorarea permeabilităţii intestinale
– Celobioză / manitol; lactuloză/ manitol
• Examenul morfologic
– Endocopic / videocapsula
– Bioptic
– Culturi de celule
– Instilare rectală
• Examen radiologic
• Explorări hematologice
– Anemie
– Hiposplenism
ENTEROPATIA GLUTENICĂ EXPLORĂRI DIAGNOSTICE
-II-
• Explorări imunologice
– Suc jejunal - “teren celiac “
– Ser - anticorpi antiendomisiali, antitransglutaminază
tisulară
- nivelul imunoglobulinelor (atenţie IgA!)
• Bilanţ genetic
FORME CLINICE
Boală Leziuni
Susceptibilitate genetică clinic manifeste ale
manifestă mucoasei
Morfologie jejunală
Boală
HLA – silenţioasă
DQ2
DQ8
Latenţă
Morfologie
normală a
Subiecţi sănătoşi mucoasei
Catassi C et al. Caeliac disease in the 2000: exploring the icberg. Lancet 1994; 343: 200
Dermatita herpetiformă: manifestare clinică şi imunologică a spectrului
sensibilităţii la gluten
COMPLICAŢII
• Boli maligne
– Limfoame maligne
– Cancer esofagian
– Adenocarcinom jejunal
• Factori de risc
– sexul
– durata bolii
– nerespectarea regimului
– Stări premaligne
• Ulceraţii jejuno+ileale şi colice
• Tulburări endocrine (Panhipopituitarism)
• Tulburări neuropsihice
• Leziuni osoase (osteomalacie, osteoporoză)
• Crioglobulinemie, vasculita, sindrom hemoragipar, tetanie
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Cauze de atrofie vilozitară
I. Primare
lactazică
– congenitală
– primară cu debut tardiv
sucrazică-izomaltazică
trehalazică
glucoamilazică
II. Secundare
tranzitorii
ireductibile
MANIFESTĂRI CLINICE
Condiţionare
– Gradul deficitului dizaharidazic
– Cantitatea ingerată
Manifestări reprezentative
Forme fruste
– Sindrom ileo- pelvin
– Sindromul intestinului iritabil
Consum continuu- ştergerea manifestărilor paroxistice
Consum de alimente cu conţinut disimulat
- ştergerea relaţiei de cauzalitate
DIAGNOSTICUL CARENŢEI LACTAZICE
I. Teste de încărcare
– TTL (test de toleranţă la lactoză)
– TTL cu etanol
– Teste expiratorii (bioxid de carbon, hidrogen)
– Examen radiologic bariu-lactoză
Congenitala
- cu lactozurie La naştere Absenţa enzimei
- fără lactozurie
Copilărie Pierderea activităţii
Primară Adolescenţă enzimatice determinată
Adult genetic
Afecţiuni intestinale cu
Secundară Orice vârstă scăderea conţinutului
enzimatic
DIAGNOSTICUL CARENŢEI LACTAZICE
Factor etiologic - +
Leziuni histologice - +
Deficit exclusiv
+ Şi alte dizaharidaze
lactazic
Activitatea altor
Normală Scăzută
dizaharidaze
Tipul de deficit Permanent Poate regresa
AFECŢUINI CARE EVOLUEAZĂ CU CARENŢĂ LACTAZICĂ
Diagnostic clinic
Morfologic
Agentul etiologic
- Tropheryma Whipplei
- microscopie optică de înaltă rezoluţie
- microscopie electronică
Examenul baritat
Explorarea malabsorbţiei
Explorări imagistice
Explorări imunologice
TRATAMENT
- Penicilină G 6-24 mil U i.v./zi + streptomicină 1g i.m./zi tratament inducţie 10-14 zile +
trimetoprim – sulfametoxazol 160 mg/80 mg po 2x / zi 1 an sau
Penicilină V 500 mg po 4x / zi 1 an
- Ceftriaxone 2g i.v./zi ca terapie de inducţie 10-14 zile + tratamentul pe termen lung
anterior
-Medicamente de a doua linie:
- rifampicină po 600 mg / zi
- cloramfenicol 500 mg po 4x / zi (atenţie efecte adverse)
- eritromicină 500 mg po 4x / zi
- pefloxacin 400 mg po 2x / zi
SINDROMUL INTESTINULUI
IRITABIL
Prof. dr. Monica Acalovschi
Clinica Medicală III
DEFINIŢIE
• Factori psihologici
• Afecţiuni intestinale
– parazitoze
– infecţii bacteriene – enterocolite acute (Shigella,
Salmonela etc)
– carenţă lactazică
– constipaţie neglijată
– abuz de laxative etc
• Alimente
– sărace în fibre vegetale
– netolerate sau faţă de care există alergie
FIZIOPATOLOGIE
}
• Efortul la defecaţie
• Scaune de consistenţă dură
• Senzaţia de evacuare incompletă la > 25% din emisii
• Manevre manuale de facilitare a
evacuării
• Mai puţin de 3 evacuări pe săptămână
• Debutul recent
• Vârsta > 50 ani
• Rectoragii
• Anemie
• FOBT pozitiv (sîngerarea ocultă)
• Slăbirea din greutate ≥ 5 kg
• Istoricul familial de cancer
• Istoricul familial de boală inflamatorie intestinală
• Modificări la examenul obiectiv
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE
Morfologice
• rectoscopia, rectosigmoidoscopia, colonoscopia
• radiografia abdominală simplă
• clisma baritată (irigoscopia)
• ecografia abdominală, endosonografia rectală
Funcţionale
• măsurarea timpului de tranzit colonic
• defecografia, defecografia RMN
• manometria anorectală
• sensibilitatea rectală la distensie
• defecarea simulată
DIAGNOSTIC
POZITIV
– investigaţia minimă: irigoscopie ±
rectosigmoidoscopie
– investigaţii funcţionale rezervate constipaţiei
severe, neinfluenţată terapeutic
DIFERENŢIAL
– falsa constipaţie (în constipaţia adevărată,
examenul coprologic indică hiperdigestie =
digestia inclusiv a fibrelor celulozice).
ETIOLOGIC
– habituală - secundară
AL COMPLICAŢIILOR
TRATAMENT
Măsuri generale
Regimul alimentar
– respectarea orarului meselor
– regim bogat în lichide
– aport crescut de fibre vegetale
– stimularea peristaltismului - mecanică,
osmotică, termică, chimică
– evitarea alimentelor constipante
Modificarea stilului de viaţă
– reeducarea reflexului de defecaţie
– combaterea sedentarismului etc
– terapia de biofeedback
Tratament medicamentos.
Laxativele (I)
1. Laxativele de volum
– fibre de grâu, mucilagii din seminţe, gume din
plante, deriv. de metilceluloză
2. Laxativele emoliente
– uleiuri minerale (oleu de parafină)
– săruri de docusat (docusatul de Na)
3. Laxativele osmotice
– polietilenglicol (PEG), lactuloză, lactitol etc
– saline: sulfat de Mg, sulfat de Na, hidroxid Mg
Laxativele (II)
4. Laxativele iritante (stimulante)
– oleul de ricin
– antrachinonele
• cascara sagrada, senna, frangula
• sintetice: danthron
– deriv. de difenilmetan
• fenolftaleina (Ciocolax), oxifenisatina,
bisacodyl (Dulcolax)
5. Stimularea rectală a evacuării
– Supozitoare de glicerină, clisme
Prokineticele
Tratamentul chirurgical
– rareori recomandat
– Procedeu: colectomie subtotală cu
ileorectoanastomoză
DIVERTICULOZA COLONICĂ. DEFINIŢIE
• INVESTIGAŢII DIAGNOSTICE
– irigoscopie + dublu contrast
– colonoscopie
– ecografie abdominală
COMPLICAŢII
• Hemoragia digestivă inferioară – prin ruptura arterelor
din peretele diverticular
– se opreşte spontan la 80% din pacienţi
– foarte severă la 5%.
• Diverticulita - ~ 25% din pacienţi. Inflamaţia →
peridiverticulită, abces peridiverticular, fistule.
– Diagnostic: clinic febră, durere, leucocitoză crescută.
Investigaţii: radiologie, ecografie, CT, RMN, colonoscopie
– Tratament: antibiotice cu spectru larg, chirurgie în cazuri
severe
• Perforaţia (rară în absenţa inflamaţiei)
TRATAMENTUL DIVERTICULOZEI
• Măsuri generale
– Regim bogat în fibre vegetale
– Combaterea constipaţiei
• Antispastice (la nevoie)
• Intervenţie chirurgicală – doar în caz de complicaţii
(hemoragie, perforaţie)
• Profilaxie: dieta bogată în fibre vegetale
POLIPII COLONICI
Vârsta de apariţie
Displazie uşoară 61 ani
Adenocarcinom 70 ani
Epidemiologie
•Factori genetici
-Istoricul familial - polipoza adenomatoasă familială, HNPCC
-Cancer sporadic- mutaţii gena K ras, APC, gene reparatoare
•Alimentaţia cu lipide, puţine fibre,vitamine A;C,E?
•Obezitatea, fumatul?
•Aspirina şi AINS- Factori protectivi
•Seleniul, Calciul-factori protectivi
•Acromegalia
•Ureterosigmoidoscopia
Clinic
De obicei asimptomatici
• Rectoragii
• Constipaţie-subocluzie
• Diaree secretorie
– la polipi viloşi rectali >3 cm
• Durere abdominală
• Prolaps rectal
Paraclinic
• Hemoccult
• Colonoscopia
– Localizare, pediculat/ sesil
– Dimensiuni, aspect
– Tratament
• Irigografia
• Examen histopatologic
Tratament
Subiecţi cu Populaţia
HNPCC generală
Procentul care va 80 4
dezvolta CCR
Varsta la care va 44 65
dezvolta CCR
HNPCC- Criterii Amsterdam
1. Minim 3 subiecţi înrudiţi cu CCR sau
cancere asociate CCR
– endometru, ovar,
– Biliopancreatic, stomac, intestin subţire,
– bazinet, ureter
2. Unul este rudă de gradul I cu ceilalţi doi
3. Minim două generaţii succesive afectate
4. Cel puţin un CCR diagnosticat< 50 ani
5. CCR verificat histologic
6. FAP exclusă
Instabilitatea genomică
Instabilitatea cromozomială Instabilitatea microsateliţilor
Protooncogene
Gene reparatoare
Gene supresoare tumorale
Tu poliploide Tu diploide
Tu aneuploide
Schema carcinogenezei în CCR
Instabilitate Smad 4
Kras DCC
APC genomică p53
N1-1-3 ggl
N2-> 3 ggl
M1- cu metastaze
Stadiu I- T1-2N0M0
Stadiu II-T3-4N0M0 Clasificarea Astler Coller
A- in mucoasă
Stadiu III- T N1-2 M B1- pină în musculară
Stadiu IV-TNM1 B2- dincolo de musculară
C1-pina in musculara+ggl
C2-dincolo de
musculara+ggl
D – cu metastaze
Tablou clinic (I)
• Sunt tumori care cresc incet, fiind prezente 5 ani inaintea
debutului simptomelor
• Pot fi asimptomatici- de fapt au hemoragii oculte
• Simptomele depind de localizare
– Colon drept
• hemoragii oculte cu anemie microcitară
• Dureri abdominale
• Tumora palpabilă
• Ocluzie numai dacă afectează valva ileocecală
– Colon stâng
• Sindrom subocluziv: crampe abdominale şi borborisme ameliorate de
emisia de scaun sau gaze; ulterior ocluzie int
• Constipaţie alternând cu defecaţie frecventă
• Rectoragie amestecată cu scaunul şi cheaguri
Tablou clinic (II)
– Rect
• Sindrom subocluziv sau constipaţie, emisie scaune subţiri
• Diaree secretorie- componenta viloasă
• Rectoragii
• Tenesme
• Dureri perineale sau sacrate- in stadii avansate
• Masă palpabilă la tuşeul rectal
– Transvers
• Sindrom dispeptic nesecific, dureri
• Masă palpabilă
• Semne de alarmă
– Pacient > 40 ani
– Anemie hipocromă microcitară
– Rectoragii
– Scădere în greutate
Diagnostic diferenţial
• Masă palpabilă
– Tumori benigne
– Mase inflamatorii: diverticulită, colita ischemică, tuberculoză, abces din
boală inflamatorie intestinală
• Stenoze
– Boala Crohn
– Colita radică
– Colita ischemică
• Rectoragii
– Hemoroizi
– Diverticuloză
– Colita infectioasă, ischemică
– Boala inflamatorie intestinală
• Tulburări de tranzit
– Diaree infecţioasă
– Boală inflamatorie intestinală
– Sindrom de intestin iritabil
Examinări paraclinice
• Biologic
– Anemie hipocromă microcitară feriprivă
– Sindrom inflamator
– Hipoproteinemie
– ACE crescut- rol de urmărire postoperatorie
• Detectare
– colonoscopie totală cu biopsie
• Dacă tumora este stenozantă, colonoscopia se va efectua in primele 6 luni
postoperator pentru identificarea tumorilor sincrone
• Obligatoriu biopsie
– Irigografie – in lipsa colonoscopiei
– Colonoscopie virtuală- in curs de evaluare
• Stadializare - evidenţiere metastaze
– Ecografie abdominală, CT
– Rx toracic
Tratamentul tumorii primare
Chirurgical
• Cc colonic- margini de siguranţă de 5 cm
– Rezecţie segment implicat şi segment de drenaj limfatic
– Se poate realiza laparoscopic
• Cc rectal- margini de siguranţă de 2 cm
– Rect superior şi jonct rectosigmoidiană
• rezecţie anterioară cu excizie totală mezorect
– Rect inferior < 6 cm
• Amputaţie de rect cu stomă definitivă
• Cu scop
– Radical
– Paleativ (M1)
• obstructie
• hemoragie
Paleatie prin
protezare metalică
Chimioterapie
• CC colonic- In stadiul III şi IV (optional in stadiul II)
– bazate pe 5FU (FOLFOX, FOLFIRI, 5FU+Bevacizumab (ac împ
VEGF))
– Irinotecan
– Cetuximab (ac împ EGRF)
– Capecitabina
• CC rectal
– Radiochimioterapie preoperatorie-T3N1
– Chirurgie
– Radiochimioterapie postoperatorie
Tratamentul metastazelor hepatice
• Metastaze sincrone- 25% in cc colonic, 40% in cc rectal
– Rezecabile-colectomie±chimioterapie
neoadjuvantă + rezecţie hepatică, apoi
chimioterapie
– Nerezecabile- chimioterapie sistemică
• Metastaze metacrone- 70-80% in primii 2 ani
– Rezecţie , daca nu este posibil chimioterapie
sistemică
Supravieţuirea pacienţilor cu
metastaze
• Tratament suportiv- 7-11 luni
• Chimioterapie sistemică 5FU- 11-14 luni
• Chimioterapie intraarterială-15-17 luni
• Ablaţie prin radiofrecvenţă-27 luni
• Rezecţie hepatică- 46 luni
Supravietuire la 5 ani
• Stadiu I- 93%
• Stadiu II- 70-80%
• Stadiu III- 30-60%
• Stadiu IV- 15%
Populaţia cu risc. Screening (I)
Risc moderat
- toate persoanele peste 50 de ani fără factori de risc adiţionali pentru
CCR
-FOBT anual
-Simoidoscopie la 5 ani
-irigografie la 5 ani
-colonoscopie la 10 ani
Screening (II)
Risc crescut Screening colonoscopic
HNPCC De la 20-
20-25 ani la 1
1--2 ani sau cu 10
ani mai devreme decât vârsta dg la
rude
APP CCR La 6 luni postop daca a fost tu
stenozantă
La 3 ani postop,apoi la 5 ani
Boală inflamatorie int La 1-
1-2 ani interval
- Pancolite – după 8 ani de evolutie
-Colite stg
stg-- după 15 ani
Bolile inflamatorii intestinale
316
Definiţie
319
PATOGENEZĂ
321
MORFOPATOLOGIE
Trasatura macroscopica CU BC
rect totdeauna -/ +
asimetria leziunilor nu da
ulcere superficiale da nu
stenoze -/+ da
322
Trasatura CU BC
microscopica
fisuri,fistule -/+ da
depletie celule da nu
caliciforme
infiltrat inflamator PMN Lf-Pl
granulom nu da
necroza axonala nu da
323
Colita nedeterminată....colită cronică
idopatică
• 1-20%.....5%
• 80% colită idiopatică evolueaza spre CU sau
BC în 8 ani de urmărire
• Morfopatologic: elemente combinate de BC si
CU: fisuri, granuloame, criptite
• Necesita evaluare repetata prin biopsii
324
BOALA CROHN- CLINICA
localizare: ! orice nivel al tractului digestiv→ polimorfism
SIMPTOME PRINCIPALE: v DIAREEA; v DURERILE ABDOMINALE; v
SCADERE IN GREUTATE
alte simptome: rectoragii, leziuni perianale, manif. generale
1.DIAREEA: 100% cazuri, apoasa, exploziva – rezectii intestinale , steatoree:
afectare extinsa a IS, stenoze, fistule
2.DUREREA: 75% cazuri, cauze: stenoze (localizata) sau inflamatie (difuza )
3.SCADEREA PONDERALA : 20% cazuri; ↑ in afectarile ileale
4. RECTORAGIILE: în afectarea colonica
5. LEZIUNILE PERIANALE: in afectarea colonica
EXAMEN OBIECTIV
÷ stare generala alterata, denutritie
÷ tegumente palide, febra
÷ mucoase: ulceratii aftoide
÷ semne malabsorbtie: paloare,tetanie,hipotrofie musculara,hemoragii
÷ durere abdominala localizata functie de segm. afectat
÷ mase palpabile in fosa iliaca dr.
÷ abcese,fisuri perianale
÷ manifestari extraintestinale 325
Forme clinico evolutive:
a) active/inactive – ghid Scor de activitate clinica: Crohn Disease Activity
Index < 150 – remisiune, > 150 – activa
b) tip evolutiv – clasificarea Viena: stricturant, nestricturant, penetrant
CLASIFICAREA VIENA
VIRSTA DIAGNOSTIC A1 < 40 ani
A2 > 40 ani
LOCALIZAREA L1 ileon terminal
L2 colon
L3 ileocolon
L4 tract GI superior
COMPORTAMENTUL B1 nestricturant, nepenetrant
B2 stricturi
B3 penetrant
326
COLITA ULCERATIVA - CLINICA
SIMPTOME CARACTERISTICE:
1.DIAREEA + produse patologice (mucus, puroi)
2.RECTORAGIILE
alte simptome: dureri abdominale, manif. sistemice
DIAREEA: ¶ numar 4-20/zi ( diurne, nocturne )
¶ volum redus
¶ mucus, puroi
¶ + tenesme rectale, defecatie imperioasa
RECTORAGIILE: ¶ singe rosu → singe partial digerat
¶ insotesc scaunul /separat de scaun
DUREREA ABDOMINALA: ócadranul inferior sting, ó accentuata de mese, defecatie
MANIFESTARI SISTEMICE: stare generala alterata, febra, paloare
EXAMEN OBIECTIV
ó tegumente palide,calde
ó sensibilitate abdominala, mai ales in cadranul inferior sting
ó coarda colica
ó manifestari extraintestinale
327
1.Forme active/inactive- Scor 2.FORME CLINIC-EVOLUTIVE:
clinic activitate CAI – Truelove
si Witts 1.CRONIC RECURENTA
2.CRONIC CONTINUA
puseu usor moderat sever
3.COLITA ACUTA
FULMINANTA
Nr. <4 >6
scaune /
zi 3. EXTENSIA:
Proctita
Febra nu > 37,5
Proctosigmoidita
Colita stinga
Tahicardi nu >90 /min Pancolita
e
329
• Biochimie • Marcheri serologici
• pANCA
• VSH - 70% CU
• Leucocitoza - 30% Crohn
- rată scăzută de răspuns la anti
• Trombocitoza > 600.000/mm3 TNF
• Proteinele de faza acută
• ASCA (anti-Saccharomyces
• FA, GGT cerevisiae)
• ↓ Fe, Anemia – IgG şi IgA
– Recunosc manoza din peretele
• Scăderea Ca, Na, K, Mg celular al Saccharomyces
cerevisiae
• Scăderea nivelului seric al – 50-60% BC
vitaminelor A, D, K, B12, acid folic – Afectare ileală
• hipoalbuminemie
330
EXAM. ENDOSCOPIC CAPSULA ENDOSCOPICA
INDICATII • Diagnostic
• diagnostic pozitiv, diferential • Diagnostic diferenţial între BC şi CU
• biopsii • Evaluarea extensiei BC
• extensia • Aprecierea activităţii bolii
• severitatea • Recurenţa postoperatorie BC
• evolutia sub tratament – CU • răspuns la tratament
• displazia /cancerul colon
• terapeutic – stenozele din CD
• CONTRAINDICATII
• 1. dilatatia acuta toxica
2. perforatia
3. ocluzie
4. forme severe - relativa
331
RADIOLOGIC MODIFICARI
• Rx abdominală pe gol: • BC
• aspect granular fin al mucoasei
– Evaluarea iniţială
• ulcere aftoide
– Obstrucţia intestinală
• ulcere longitudinale
– Perforaţie • fisuri
– Megacolon toxic • aspectul de piatră de pavaj
– Valoare limitată • fistule
• rigidizarea peretelui
• Ba pasaj: Tub digestiv superior BC
• stenoze, dilataţii
• ENTEROCLISMA/IRIGOGRAFIA: • elongări şi scurtări intestinale,
1. localizarea, aprecierea extensiei bolii pseudodiverticuli.
• CU
2. depistarea complicaţiilor: abcese, fistule, • aspectul granular al mucoasei,
stenoze, cancer • spiculi marginali
• aspectul în buton de cămaşă dat de
3.evaluarea intestinului subţire ulceraţiile profunde care depăşesc
4. aprecierea distensibilităţii intestinale mucoasa
• dehaustrare cu calibrul redus,
5. aprecierea stenozelor ce nu pot fi strabătute
• pseudopolipi
endoscopic • stricturile şi cancerul colonic
332
Tehnici noi radiologice
• RMN: Depistarea abcese
fistule perianale, CSP,
Colangiocarcinom
• Ecografia : Inflamaţie,
extensie, Activitate,
Evoluţie sub tratament,
Complicaţii: abcese,
colecţii
• Medicina nucleară/
Colonoscopie virtuală:
– Activitate
– Extensie
333
Evolutie: pusee urmate de perioade de remisiune
Complicatii: intestinale/extraintestinale
A.COMPLICATII
A. COMPLICATII INTESTINALE
Ø risc mare in CU 34 %
Ø 2 tipuri cc.colon la 25 ani evol. in
• a- plata Suedia
• b- asociata cu leziuni/mase Ø risc crescut : debut la virsta
DALM tinara, evolutie> 10 ani, formele
Ø clasificata – negativa/ indefinita extinse
/ pozitiva→ slab + , → intens + Ø caracteristici: -multicentric
26 % in CU fata de 2-4%
Ø urmarirea endoscopica a pop.gen
displaziei -submucos, slab diferentiat,
mucinoase, infiltrativ,
Ø displazia intens +, asociata cu prognostic prost
leziuni/ mase = chirurgie ØBC 2-4 × mai mic ( CU ),
apare in zonele de inflamatie,
stenoze
B. COMPLICATII EXTRAINTESTINALE
• 1. CUTANATE • 4. HEPATOBILIARE
a. eritem nodos > in BC Ø pericolangita: 5 0-80% CU
b. pioderma gangrenosum CSP 1-4% CU
> CU steatoza hepatica
Ø ~ cu activitatea inflamatorie hepatita cronica
2. OCULARE colangiocarcinom
Ø uveite
uveite,, episclerite 5. RENO-URINARE
3. ARTRITE frecvente in CU Ø frecvente in BC
a. artrite nespecifice ~ Ø litiaza oxalica,
activ.. inflamatorie
activ ureterohidronefroza, infectii urinare
b. spondilita anchilozanta
– evol
evol.. indep
indep.. de activ
activ.. infl. 6. TROMBOEMBOLICE
Diagnostic pozitiv Diagnostic diferential
• Simptomatologie CU- BC
• Examen obiectiv Apendicita acuta
• Examen endoscopic Tuberculoza intestinala
Ileita terminala cu Yersinia
• Examen histopatologic
Limfomul intestinal
Diverticulita
Colite infectioase
Colita colagena
Colita ischemica
Polipi/polipoze
Cancer colo-rectal
Prognostic – forme fulminante; aparitia complicatii, risc cancer
colorectal
337
TRATAMENT MEDICAMENTOS
CLASE MEDICAMENTE:
1. PREPARATE DE ACID 5 – AMINOSALICILIC SALAZOPIRINA, MESALAZINA,
OLSALAZINA
partea activa: 5 ASA
mec. actiune: • inhiba CO, LO, • scad raspunsul imun, • elimina radicalii de O-, •
inhiba chemotactismul
indicatii: • atac- f. usoare
• intretinere
doze: atac 3 –6 g / zi Salazopirina ( cp 500 mg)
2 - 4 g/zi Mesalazina ( cp, sup, clisme)
intretinere: 1 – 2 g/zi Salazopirina
2. ANTIBIOTICE; indicatii: • complicatii supurative • stenoze
preparate: Metronidazol 10- 20 mg/kg/zi, Chinolone: Ciprofloxacina 2× 500 mg/zi
3. CORTICOSTEROIZII
mec. actiune: chemotactismul, fagocitoza, • + lipomodulina, • ↓ productia citokinelor
indicatii: inducerea remisiunii
doze: 300-400 i.v.; 0,5 – 0,75 mg/kg/zi,p.o., ↓ progresiva a dozelor
preparate fara efecte sistemice: Budesonide: 9 mg/zi po/2 mg/100 ml - microclisme
4. AGENTI IMUNOSUPRESORI
5. PREPARATE NOI
preparat actiun indicatii doze r.
e adverse
INFLIXIMAB (AC anti TNF-α )
AZATIO Antii Corticod 2-2,5 Depresie
REMICADE
PRINA nflam ependent mg/kg/zi medulara
ator e/reziste
mec. actiune: inhiba act. TNF
pancreati
nte indicatii: atac
Bloch ta
eaza intretiner • BC refractara la alte terapii
Lf e • forme fistulizante
• CU refractara
6 MERCA ≈ ≈ 1,5mg/k Depresie
PTOPURIN g/zi medulara doze: 5 mg/kg I.v, S 0, 2, 6
A infectii r. adverse: alergice
cardio-pulmonare
infectii
CICLOSPO ≈ 4mg/kg/ F.reziste nefrotoxi
RINA zi nte c ANTAGONISTI IL1
INTERFERON α
METOTRE ? B.C. 15- Depresie
XAT 25mg/sa medulara
pt hepatoto
xic
TRAT. CHIRURGICAL
CU BC
% 20-25% 60-80%
Profilaxie - secundara
SINDROMUL HIPERTENSIUNII
PORTALE
Prof. dr. Mircea Grigorescu
Clinica Medicală III
Anatomia sistemului port
Condiţii normale:
P portală 5-10 mmHg
GVPH 5 mmHg
HTP subclinică → GVPH* > 5 şi < 10 mmHg
HTP > 10 mmHg
Circulaţie colaterală HTP cu GVPH > 10 mmHg
HDS variceală – GVPH > 12 mmHg
MECANICĂ DINAMICĂ
- Fibroză - Miofibroblaşti
- Noduli - Celule endoteliale
- Cologenizare Disse - Colaterale portale
Circulaţie hiperdinamică
FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE ÎN CIROZĂ
CLASIFICAREA HTP
I. PRESINUSOIDALĂ
- Extrahepatică
- Intrahepatică
II. INTRAHEPATICĂ
- Sinusoidală
- Postsinusoidală
III. POSTSINUSOIDALĂ EXTRAHEPATICĂ
HTP PRESINUSOIDALĂ
I. Extrahepatică
- malformaţii ale trunchiului port
- atrezii
- stenoze
- cuduri
- pileflebită, piletromboză
- sindroame mieloproliferative ; hipercoagulare
- cavernom portal
- compresiuni ale venei porte (tumori, adenopatii, chiste)
- tromboza venei splenice
Splenomegalie, varice, lipsa ascitei, HDS, ficat normal biologic şi histologic
II. Intrahepatică
- fibroză hepatică congenitală
- boli mieloproliferative
- boala Hodgkin
- ciroza biliară primitivă
- sarcoidoza
- factori toxici (As, Cu, policlorulă de vinil )
Splenomegalie, varice, absenţa ascitei, HDS, PBH
I. HIPERTENSIUNEA PORTALA
± hemoragii
V. HT arteriala porto-pulmonara
Clinic
- circulaţie colaterală
- meteorism / ascită
- splenomegalie
- hemoroizi
DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII PORTALE (II)