Sunteți pe pagina 1din 359

SUPORT DE CURS

Coordonator: Prof. Dr. Mircea Grigorescu

ANUL IV MEDICINĂ

BOLILE APARATULUI DIGESTIV


Obiective generale:
- Însuşirea temeinică a modului de abordare a pacientului cu patologie digestivă
- Capacitatea de a integra datele clinice şi investigaţionale în vederea elaborării
diagnosticului şi programului terapeutic
Obiective specifice:
Dobândirea de cunoştinţe de bază în domeniul medicinii interne
- recunoaşterea principalelor entităţi patologice, cu prevalenţă populaţională ridicată din
patologia aparatului digestiv
- însuşirea practicii de diagnostic clinic în patologia menţionată
- cunoaşterea indicaţiilor şi interpretarea investigaţiilor pentru diagnosticul pozitiv şi
diferenţial al bolilor digestive
- capacitatea de integrare a datelor clinice şi de investigaţie diagnostică
- capacitatea de a elabora un diagnostic corect şi complet
- capacitatea de a formula un plan terapeutic
- capacitatea de a se ridica la nivel de sinteză pentru sindroamele care necesită
diagnostic şi intervenţie terapeutică prompta
Condiţii preliminare:
Fiziologie Fiziopatologie Morfopatologie generală Farmacologie generală
Perioada de desfăşurare a modulului:
9 săptămâni
Stagii clinice:
Zilnic între orele 8,00-11,30
Cadrele didactice de predare :
Clinica Medicală I:
Petru Adrian Mircea
Lavinia Comes
Simona Vălean
Clinica Medicală III:
Monica Acalovschi
Vasile Andreica
Paula Szanto
Zeno Spîrchez
Marcel Tanţău
Evaluarea cunoştinţelor şi abilităţilor practice :
Acceptarea la examen:
prezenţă la minimum 70% din cursuri
prezenţă la toate stagiile clinice sau motivare şi recuperare în cazul absenţelor motivate
Condiţii de promovare :
- Media finală ≥ 5 (cinci)
Calendarul examenelor :
Ultima săptămână de modul
Calendarul examenelor în caz de nepromovare :
Următoarele două sesiuni
Modul de desfăşurare a examenului
examen teoretic: 50 întrebări cu răspunsuri opţionale multiple şi 10 întrebări cu
răspuns scurt redacţional
examen practic: caz clinic, interpretarea unui buletin de laborator şi discutarea unui
scenariu clinic
analiza portofoliului de activitate
Modul de notare
- Examen teoretic 40%
- Examen practic final 50%
- Aprecierea instructorului de grupă 10%
Tematica cursului:
Sindroamele dispeptice. Dispepsia funcţională – Dan Dumitraşcu
Patologia esofagului – Vasile Andreica
Gastritele acute şi cronice- Vasile Andreica
Ulcerul gastro-duodenal – Simona Vălean
Cancerul gastric – Simona Vălean
Stomacul operat – Simona Vălean
Sindromul de malabsorbţie – Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu
Sindromul diareic – Mircea Grigorescu
Enteropatia glutenică – Mircea Grigorescu
Carenţa dizaharidazică – Mircea Grigorescu
Boala Whipple – Mircea Grigorescu
Sindromul intestinului iritabil – Monica Acalovschi
Constipaţia. Diverticuloza colonului – Monica Acalovschi
Polipozele intestinale – Andrada Seicean
Cancerul colorectal – Andrada Seicean
Bolile inflamatorii intestinale – Claudia Hagiu
Sindromul hipertensiunii portale – Mircea Grigorescu
Sindromul ascitic – Mircea Grigorescu
Sindromul icteric– Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu
Sindromul colestatic – Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu
Sindromul hepatorenal – Adriana Cavaşi
Hepatitele toxice şi medicamentoase – Paula Szanto
Ficatul şi alcoolul – Paula Szanto
Hepatitele cronice – Monica Acalovschi
Hepatita autoimună – Vasile Andreica
Ciroza biliară primitivă – Vasile Andreica
Colangita sclerozantă – Vasile Andreica
Hemocromatoza – Vasile Andreica
Boala Wilson- Vasile Andreica
Ficatul gras nealcoolic – Mircea Grigorescu
Cirozele hepatice – Monica Acalovschi
Carcinomul hepatocelular- Mircea Grigorescu
Encefalopatia hepatică – Mircea Grigorescu
Hemoragiile digestive superioare variceale şi nevariceale – Marcel Tanţău
Patologia căilor biliare- Monica Acalovschi
Pancreatita cronică – Petru Mircea
Cancerul pancreatic- Petru Mircea
Bibliografie
1. Harrisons’s Principles of Internal Medicine. Ed. McGraw 2009
2. O. Pascu (sub red). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed. Med
Univ. „Iuliu Haţieganu”, 2008
3. M. Grigorescu. Tratat de gastroenterologie. Ed. Medicală Naţională, 2001
4. M. Grigorescu. Tratat de hepatologie. Ed. Medicală Naţională, 2004
5. L. Gherasim. Medicină internă. Ed. Medicală
DISPEPSIILE

Prof. dr. Dan L. Dumitraşcu


Clinica Medicală II
DEFINITIE
• Etimologie: Indigestie/dyspepsein

• Un simptom sau un complex de simptome


avand localizarea in etajul abdominal superior
Exemple de simptome dispeptice
• Dureri epigastrice, disconfort epigastric,
greata, vărsătura, balonare postprandiala,
inapetenta

• Nu sunt simptome dispeptice: HDS, icter,


pirozis
ETIOLOGIE
• Atribuite stomacului si duodenului

• Traditional dispepsie biliara, apendiculara,


pancreatica etc, in prezent aceste simptome
alocate altor sindroame
CLASIFICARE
• ORGANICE: au cauza obiectivata clinic sau prin
explorari de laborator: 50%

• FUNCTIONALE: nu au cauza obiectivata clinic


sau prin explorari de laborator: 50%
DISPEPSIA ORGANICA
• Ulcer gastric
• Ulcer duodenal
• Gastrita acuta, cronica
• Cancer gastric
• Gastropareza (diabetica, idiopatica)
• Tulburari motorii secundare unor boli
neurologice
• Alte boli gastroduodenale
DISPEPSIA FUNCTIONALA

Definitie

Simptome atribuite stomacului si duodenului,la care


nu se evidentiaza modificari structurale sau
biochimice
MECANISME PATOGENETICE

– Tulburari de motilitate

– Hipersensibilitate viscerala

– Factori psihosociali

– Inflamatie?

– Interactiunea SNE-SNC (axul creier-intestin)


LOCUL DISPEPSIEI FUNCTIONALE
INTRE TULBURARILE FUNCTIONALE DIGESTIVE

• Clasificare Roma III


A. Tulburari esofagiene
B. Tulburari gastroduodenale
C. Tulburari intestinale
D. Durerea functionala abdominala
E. Tulburari functional biliare si pancreatice
F. Tulburari anorectale
G. Tulburari functional pediatrice: nou-nascuti
H. Tulburari functionale pediatrice: copii mari
CLASIFICAREA DISPEPSIE
FUNCTIONALE
• B1. Dispepsia functionala
• B1a. Sindromul durerii epigastrice
• B1b. Sindromul distresului postprandial
• B1c. Dispepsia functionala nespecifica
EPIDEMIOLOGIE

– 20-30% din populatia generala prezinta dispepsie

– ½ sunt cazuri de dispepsie functionala

– Doar 20% ajung la gastro-enterologi

– Repartitie pe sexe relativ egala


DIAGNOSTIC

• Criterii Roma III


1. Dispepsie persistenta sau recurrenta (durere sau
disconfort centrate in abdomenul superior)
2. Fara dovezi de leziuni organice (inclusiv la
gastroscopie)
3. Dispepsia nu este ameliorata de defecare sau
asociat cu diaree sau constipatie (exclude intestinul
iritabil)
4. Debut de 6 luni dar simptomele prezente in
ultimile 3 luni
5. frecventa: cel putin 3 ori pe luna
STRATEGIA DIAGNOSTICA

• EXAMEN fizic
• Gastroscopie (obligatorie pt dg): strategia depinde
de varsta si prezenta semnelor de alarma
• Teste hematologice si biochimice uzuale
• Ecografie
• Manometrie antroduodenala
• Monitorizare pH
• Estimarea tranzitului gastric
• Gastrina serica
• Evaluare psihologica
INTRICARI (OVERLAP)

• DISPEPSIE- BRGE
• DISPEPSIE-INTESTIN IRITABIL

• Patologie: normal
Factori etiologici

• Dieta
• Stil de viata
• Factori psihologici
– Stres
– Abuzuri in antecedente
– Depresie, anxietate
– Alexitimia
TERAPIA

– Indicatii generale
• Incurajare, modificari comportamentale, evitarea AINS

– Dieta
• Fractionarea pranzurilor
• Evitarea grasimilor condimentelor, alcoolului,
condimentelor
• Conform tolerantei individuale
FARMACOTERAPIA (I)

– Antisecretorii gastrice: IPP, anti H2


– Antacide, sucralfat, alkilprostaglandine
– Prokinetice
• Metoclopramid 10 mg t.i.d. a.c.
• Domperidon 10 mg t.i.d. a.c.
• Motilin- agonisti (eritromicina)
FARMACOTERAPIE (II)

– Antispastice
• Otilonium bromid
• Trimebutin
• Dicyclomin
• Pinaverium
• Mebeverin
• Baze cuaternare
– Agonisti Kappa opioizi
• Trimebutina
FARMACOTERAPIE (III)

– Antiemetice
– 5-HT3 antagonisti
• Ondansetron
• Granisetron

– Perclorperazina
– Promethazina
– Antidepresive
ALTE TERAPII

• Psihoterapie

• Terapie alternativa

• Terapii de relaxare

• Stimulare gastrica electrica


EVOLUTIE-PROGNOSTIC
• suferinta cronica
• “ care not cure”
• Complicatii: psihice
• Prognostic de viata foarte bun
• Prognostic de sanatate rezervat
• Prognostic de munca: depinde de
personalitatea bolnavului
Patologia esofagului

Prof. dr. Vasile Andreica


Tulburări de motilitate a esofagului
Tulburări de motilitate a sfincterului esofagian superior (SES)
- hipertonia SES
- hipotonia SES
- achalazia SES
Tulburări de motilitate a esofagului cu musculatură netedă
- ahcalazia cardiei
- boala de reflux gastroesofagian
- spasmul esofagian difuz
- esofagul hiperperistaltic
- hipertonia sfincterului esofagian inferior (SEI)
Achalazia cardiei
Definiţie este o tulburare de motilitate definită prin:
- relaxarea incompletă a SEI
- diminuarea sau absenţa undelor peristaltice în cele 2/3 inferioare ale
esofagului
- hipertonia SEI în repaus
Epidemiologie
- este prezentă în toate zonele geografice ale globului
- prevalenţa 1-4/100.000 de loc
- mai frecventă la vârsta 25-60 de ani
Etiologie
- etiologia nu se cunoaşte
- implicaţi factori genetici
Doar ipoteze
- factori virali
Achalazia cardiei
Patogeneză – tulburările de motilitate se datoresc leziunilor neuronilor din plexul
mienteric şi interesează:
- SEI - contractat în repaus
- relaxare incompletă în timpul deglutiţiei
- corpul esofagian
- absenţa undelor peristaltice în zona cu musculatură netedă
- uneori apar unde de amplitudine mare nonperistaltice
(achalazia viguroasă)
Morfopatologie
- endoscopic: esofagul dilatat, mucoasa congestionată (esofagită de
stază), secreţie abundentă şi resturi alimentare
- histologic: - celulele ganglionare din plexul mienteric reduse sau
- absente în cele 2/3 inferioare ale esofagului şi la
nivelul SEI
- incluziuni hialine (corpii Lewy) în celule ganglionare
- leziuni degenerative în fibrele nervilor vagi
Achalazia cardiei
Tablou clinic
- disfagia pentru lichide şi solide este simptomul dominant, uneori
disfagia este paradoxală – numai pentru lichide
- durere toracică
- pirozis
- regurgitări de alimente nedigerate
- sughiţuri
Explorări diagnostic
- examenul radiologic
- esofag dilatat (aspect sigmoidian)
- conţin lichidian în esofag
- bariu stagnează în esofag
- SEI este îngustat, aspect de “cioc de pasăre”
- absenţa undelor peristaltice în cele 2/3 inferioare ale
esofagului
Achalazia cardiei
Explorări diagnostic
- examenul endoscopic
- esofag dilatat
- conţin lichidian cu resturi alimentare
- mucoasa normală sau congestionată
- se trece cu uşurinţă prin SEI
- manometria – examenul de elecţie
- absenţa undelor peristaltice
- relaxare incompletă a SEI în cursul deglutiţiei
- presiunea SEI poate fi crescută în repaus
- scintigrafia esofagiană – timpul de evacuare a esofagului prelungit
Achalazia cardiei
Forme clinice
- achalazia viguroasă
- unde nonperistaltice de amplitudine mare cu durere
retrosternală
- achalazia clasică cu diminuarea sau absenţa undelor
peristaltice
Evoluţie, complicaţii
- aspiraţie bronhopulmonară (pneumopatii de aspiraţie)
- hemoragia
- esofagita de stază
- cancerul esofagian
Diagnostic pozitiv
- clinic - disfagie paradoxală
- radiologic – esofag dilatat cu absenţa undelor peristaltice
- endoscopci – esofag dilatat secreţie abundentă, se trece uşor cu
endoscopul prin SEI
- manometric – lipsa undelor peristaltice, relaxarea incompletă a SEI în
timpul deglutiţiei
Achalazia cardiei
Diagnostic diferenţial
- spasmul esofagian difuz
- cancerul esofagian
- cancerul gastric proximal (pseudoachalazia)
- stenoza esofagiană postcaustică
- stenoza esofagiană postesofagitică
- esofagul hiperperistaltic
Prognostic
- este favorabil
Tratament
- medicamentos
- miorelaxante (nitroglicerină, izodinit, nitropectrol, teofilină, nifedipină,
verapamil) se administrează cu 30-60 min înainte de
mesele principale
- toxina botulinică injectată în SEI (endoscopic)
- dilatarea SEI (diverse tipuri de dilatatoare)
- chirurgical – cardiomiotomia extramucoasă a SEI (procedeul Heller)
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Definiţie
- totalitatea simptomelor şi modificărilor morfologice ale mucoasei esofagiene induse
de refluxul gastroesofagian
Epidemiologie
- aproximativ 10% din populaţie reclamă zilnic arsuri retrosternale
- 14% din populaţie acuză cel puţin un episod de arsură retrosternală pe săpt
- esofagita este prezentă la 50% din subiecţii cu simptome de reflux
Patogeneză - la realizarea RGE contribuie mai multe verigi patogenetice şi factori de
risc
- verigi patogenetice
- incompetenţa SEI (episoade repetate de relaxare tranzitorie)
- întârzierea golirii stomacului (creşte presiunea intragastrică)
- prelungirea clearance-ului acid al esofagului
- compoziţia materialului refluat (acid, alcalin, mixt)
- rezistenţa intrinsecă a mucoasei esofagiene
- factori de risc
- exogeni: alimentele bogate în grăsimi, medicamente, alcool, fumat,
sucuri carbogazoase etc
- endogeni: obezitatea, hernia hiatală, boli de colagen, sarcina etc
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)

Morfopatologie
- endoscopic: congestie, eroziuni acoperite sau nu de fibrină, ulcer
- histologic: hiperplazia stratului bazal, alungirea papilelor, infiltrat cu PMN şi
eozinofile în lamina proprie, creşterea mitozelor în epiteliu
Tablou clinic
- arsură retrosternală
- durere toracică (uneori constrictivă imitând angina pectorală –
pseudoangină pectorală)
- disfagie
- eructaţii
- regurgitări (acide, alcaline
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Explorări diagnostice
- endoscopic: - neregularitatea şi ascensiunea liniei Z
- prezenţa leziunilor esofagiene (vezi clasificarea esofagitei)
- pH-metria Holter pe 24 ore
- numărul episoadelor de reflux (pH < 4)
- durata expunerii/24 ore a esofagului la pH acid
- radiologic: - se poate dovedi refluxul gastroesofagian mai frecvent în
poziţia Trendeleburg
- manometria - presiunea SEI
- peristaltica esofagiană
- testul perfuziei acide (Brenstein)
- examenul scintigrafic - reflux gastroesofagian
- tranzit esofagian
- clearance-ul esofagian izotopic
- examenul histologic - vezi examenul morfologic
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Forme clinice
- boală de reflux erozivă (prezentă esofagita de reflux)
- boală de reflux nonerozivă (endoscopic negativă, sunt prezente doar
simptomele de reflux)
Evoluţie, complicaţii
- sindromul Barrett – leziune premalignă
- cancerul esofagian
- stenoza esofagiană benignă
- hemoragia
- ulcerul esofagian
- perforaţia
- complicaţii respiratorii prin microaspiraţie bronşică
Diagnostic pozitiv
- clinic - durerea retrosternală
- arsura retrosternală
- disfagia
- eruptaţii, regurgitări
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Diagnostic pozitiv
- clinic - durerea retrosternală
- arsura retrosternală
- disfagia
- eruptaţii, regurgitări
- endoscopic există două modalităţi de clasificare a leziunilor esofagitice în funcţie
de severitate
- Sawary-Miller (stadiu I-IV) mai puţin utilizată
- Los Angeles
- gr. A - una sau mai multe eroziuni ce nu depăşesc 5 mm
- gr. B - cel puţin o eroziune > 5 mm fără a se extinde între
două pliuri
- gr. C – cel puţin o eroziune se extinde între două pliuri
- gr. D – leziuni confluente, circumferenţiale sau interesează
peste 75% din circumferinţa esofagului
- histologic – vezi modificările morfopatologice
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Diagnostic diferenţial
- achalazia
- spasmul esofagian difuz
- esofagita de alte etiologii
- cancerul esofagian
- angina pectorală
- diverticuli esofagieni
- boli abdominale ce evoluează cu durere ce poate iradia în torace (pancreatită,
ulcer, colecistită etc)
Prognostic - este favorabil în boala de reflux necomplicată
- este rezervat atunci când apar complicaţiile, în particular cancerul
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Tratament
- stil de viaţă
- excluderea fumatului, alcoolului, cafelei, grăsimilor în exces şi a
sucurilor carbogazoase
- mese fracţionate (cantitate/masă redusă)
- poziţia înclinată a patului (terapia de postură – patul ridicat la
extrimitatea cefalică)
- medicamente utilizate
- prokinetice (motilium, metoclopramid)
- antisecretoare (inhibitorii pompei de protoni, antagoniştii receptorilor
H2)
- antiacide
Strategii terapeutice: sunt recomandate două regimuri terapeutice:
a) step-up: antiacide + prokinetice + stil de viaţă → blocanţi ai receptorilor H2 +
prokinetice → inhibitorii pompei de protoni (jumătate din doza standard) → inhibitorii pompei
de protoni (în doză standard) → inhibitorii pompei de protoni (doză dublă)
b) step-down: inhibitorii pompei de protoni (doză dublă)→ inhibitorii pompei de
protoni (în doză standard) → inhibitorii pompei de protoni (jumătate din doza standard) →
blocanţi ai receptorilor H2 + prokinetice → antiacide + prokinetice + stil de viaţă
Boala de reflux gastroesofagian (RGE)
Tratament
- chirurgical în:
- esofagită ulcerativă refractară la tratament
- esofagita hemoragică
- stenoza esofagiană
- sindromul Barrett cu displazie severă
Profilaxie
- primară - excluderea factorilor de risc
- secundară – prevenirea esofagitei şi a complicaţiilor prin mijloacele terapeutice
descrise
Cancerul esofagian
Definiţie
- boală malignă cu punct de plecare în epiteliu esofagian
Epidemiologie
- cancerul esofagian reprezintă aprox 5-7% din cancerele digestive
- mai frecvent la bărbaţi după 50-60 de ani
- aprox 4% din decesele prin tumori maligne se datoresc cancerului esofagian
- prevalenţa diferă de la o zonă geografică la alta
- în SUA prevalenţa este de 3-4/100.000 loc
- în Franţa (Normandia) boala este de 5 ori mai frecventă decât în Anglia
- în România prevalenţa este de 3,3/100.000 loc
Cancerul esofagian
Etiologie
- nu se cunoaşte etiologia bolii
- se cunosc factorii de risc - fumatul şi consumul de alcool
- alimentele sărace în vitaminele A, C, E, B2
- alimente fierbinţi (ceai)
- boli esofagiene - esofagita de reflux
- esofagul Barrett
- stenozele postcaustice
- achalazia
- diverticulii esofagieni
- sindromul Plummer-Vinson
- Tyloza (hiperchelatoză palmoplantară)
- expunerea la solvenţi organici derivaţi din petrol
- factori infecţioşi (virusuri)
Cancerul esofagian
Morfopatologie
- macroscopic se descriu următoarele forme de cancer esofagian
- polipoidă (vegentantă)
- ulcerativă
- ulcerativ vegentantă
- infiltrativă
- microscopic - cancerul cu celule scuamoase (epidermioid)
- adenocarcinomul (complicaţia sindromului Barrett)
- forme mixte (carcinosarcoame), rare
- cancerul esofagian precoce – nu depăşeşte musculara
mucoasei
- cancerul in situ – modificări localizate la nivelul epiteliului
- după localizare – esofagul superior 20%
- esofagul mijlociu şi inferior aprox. 80%
Cancerul esofagian
Tablou clinic
- iniţial asimptomatic
- disfagia – progresivă (simptomul dominant)
- durerea retrosternală
- vocea răguşită (afectarea nervului recurent)
- tusea (aspiraţia alimentelor, fistulă traheoesofagiană)
- scăderea în greutate
- anemia prin pierderile cronice de sânge
- semne datorate metastazelor (pulmonare, hepatice etc)
Cancerul esofagian
Explorări diagnostice
- examenul radiologic baritat – îngustarea neregulată a esofagului
- dilatare proximală de stenoză
- permite aprecierea extinderii leziunii atunci când
cu endoscopul nu se poate progresa peste stenoză
- examenul endoscopic – evidenţiază tipul de leziune (vegetant,
ulcerovegentant etc)
- permite biopsierea
- examenul citologic (prin periaj)
Atenţie specială pentru esofagul Barrett – endoscopii repetate pentru diagnosticul displaziei
severe
Pentru cancerul esofagian precoce şi în situ se folosesc şi coloranţi vitali (soluţie lugol – albastru
de toluidină) nu colorează zona malignă
Din punct de vedere endoscopic cancerul esofagian precoce este clasificat astfel:
- tipul I – cancer polipoid
- tipul II – cancer superficial
- tipul IIa – supradenivelat
- tipul IIb – plat
- tipul IIc – subdenivelat (eroziune)
tipul III - ulcerat
Cancerul esofagian
Explorări diagnostice
- ecoendoscopia – apreciază gradul de penetrare în stratul esofagului şi
periesofagian
- computer tomografia – idem ecoendoscopia dar mai performantă
CT şi endoscopia permite stadializarea bolii
- bronhoscopia pentru diagnosticul invaziei traheobronşice
- antigenul carcinoembrional – pozitiv în formele cu metastaze
Cancerul esofagian
Evoluţie - boala evoluează rapid prin metastaze (ficat, plămâni, ganglionare)
Complicaţii: - fistule traheobronşice
- pneumonie de aspiraţie
- mediastinită
- hemoragie
Diagnostic pozitiv
- clinic - disfagie progresivă, slăbire în greutate, anemie (semne de alarmă)
- radiologic: - stenoză cu contur neregulat
- endoscopie şi biopsie: permite aprecierea aspectului macroscopic şi a tipului
histologic
- ecoendoscopia şi CT – gradul de penetrare a tumorii
Diagnostic diferenţial - achalazia
- stenoza postcaustică
- stenoza postesofagitică
- compresiuni extrinseci
- cancerul gastric proximal
- tumori esofagiene benigne
Cancerul esofagian
Prognostic
- este extrem de rezervat
- la 5 ani de la diagnostic, supravieţuirea este de 5-10% (mai mare la adenocarcinom
- la cancerul esofagian precoce tratat supravieţuirea la 5 ani este de peste 85%
Tratament
Pentru alegerea celei mai eficiente metode terapeutice este necesară:
- stadializarea
- stabilirea tipului histologic
- localizarea
- identificarea comorbidităţilor
Cancerul esofagian
Tratament curativ
- chirurgical – esofagectomie subtotală sau totală
- radioterapia (cancerul scuamos este radiosensibil)
- chimioterapia
- tratament endoscopic – mucosectomia endoscopic pentru cancerul in situ
Tratament paleativ
- chirurgical – gastrostomia
- radioterapie sau radiochimioterapie
- endoprotezarea (proteze din material plastic sau metalice autoespandabile)
- dilatarea (sonde cu balonaş sau bujii)
- tratamentul cu laser
- tratamentul fotodinamic cu laser (se administrează anterior o substanţă
fotosensibilizantă – derivat de hematoporfirină)
- gastrostomia endoscopică percutanată
- tratament prin electrocoagulare
Profilaxia - excluderea factorilor de risc posibili
- urmărirea endoscopică a bolnavilor cu risc (esofagul Barrett în
principal)
Gastritele

Prof. dr. Vasile Andreica


Definiţie
- inflamaţia acută sau cronică difuză sau focală a stomacului

Epidemiologie
- prevalenţa creşte cu vârsta
- după 55 de ani peste 50% din populaţie prezintă gastrite de diferite grade
Clasificarea gatritelor
Acute - gastrita acută erozivă (hemoragică)
- gastrita acută indusă de Hp
- gastrita flegmonoasă
Cronice - gastrita cronică tip B (bacteriană indusă de Hp)
- gastritele chimice - de reflux
- gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
- autoimună, tip A ± anemia Biermer
- gastrită produsă de factori de mediu (multifocală)
Alte tipuri de gastrite: - gastrite granulomatoase
- gastrita hiperplastică Ménétrier
- gastrita limfocitară
- gastrita eozinofilică
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Definiţie: eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei
Epidemiologie: - gastrita acută medicamentoasă apare la aproximativ
40% din bolnavii ce utilizează antiinflamatoare
nonsteroidiene (AINS)
- în secţiile de terapie intensivă apare la 80-100% -
eroziuni acute de stres
Etiologie: - medicamente (AINS, prednison, preparate de fier,
citostatice etc)
- Helicobacter pylori
- alcoolul
- radiaţiile X
- substanţele caustice
- politraumatisme
- arsuri extinse
- şocul (hipovolemic septic)
- insuficenţa hepatică
- insuficienţa renală
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Patogeneză:- factorii etiologici enunţaţi reduc mijloacele de apărare a stomacului
- prostaglandinele
- bicarbonatul
- mucusul gastric
- circulaţia sanguină din mucoasa gastrică
- epiteliul gastric devine vulnerabil agresiunii clorhidropeptice
Morfopatologie:
Endoscopic: eroziuni acoperite cu cruste hematice
Histologic: - eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei
- vasodilaţie, edem (gastrite medicamentoase)
- hemoragie subepiteliale (gastrita alcoolică)
- infiltratul cu PMN (gastrita HP)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Tablou clinic: - manifestări dispeptice (greţuri, vărsături, dureri epigastrice)
- hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă)
- simptomele anemiei posthemoragice
- uneori sunt asimptomatice
Explorări diagnostice
- examenul endoscopic – cea mai performantă metodă de diagnostic
- examenul radiologic – nu este concludent
- examenul hematologic – pentru aprecierea severităţii anemiei
- determinarea Hp (acolo unde există această suspiciune)
Forme clinice - gastrita acută medicamentoasă
- gastrita acută bacteriană (Hp)
- gastrita acută alcoolică
- gastrita de iradiere
- gastrita de stres
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Evoluţie, complicaţii:
- la majoritatea bolnavilor se vindecă după excluderea factorilor etiologici
- la 10-30% apare HDS uşoară
- la aprox 1-3% apare HDS ce necesită administrare de sânge
Diagnostic pozitiv
- anamnestic – consum de AINS, alcool, etc
- clinic – manifestări de tip dispeptic nespecifice
- endoscopic – eroziuni acoperite cu cruste hematice
- histologic – eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei
Diagnostic diferenţial
- ulcerul gastric şi duodenal
- gastritele cronice şi acute de alte etiologii
- cancerul gatric
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Prognostic
- este favorabil, majoritatea au evoluţie autolimitată
Tratament
- excluderea factorilor etiologici
- repaus alimentar la cei cu hiperemeză şi perfuzia cu soluţii cristaloide
- transfuzii în caz de HDS severă
- medicamente ce pot fi utilizate
- inhibitori de pompă de protoni (omeprazol, esomeprazol,
lansoprazol etc)
- prostaglandine (cytotec)
- blocanţi ai receptorilor H2
- antiacide (mai rar)
Profilaxie
- excluderea factorilor etiologici
- eradicarea Hp la cei ce urmează tratament cu AINS
- antisecretoare la bolnavii cu risc
Gastrita flegmonoasă
Definiţie
- Infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomacului
Epidemiologie
- Este foarte rară
Etiologie
- După rezecţie gastrică
- Polipectomie
- Traumatisme (intervenţii chirurgicale, endoscopie cu biopsie)
- Bacteriile: E. coli, stafilococi, streptococi, Clostridium Perfringens etc
Patogeneză
- Apare la bolnavii debilitaţi
- Tratament cu citostatice
- Infecţia HIV
- Diabet zaharat
- Alcoolici
Gastrita flegmonoasă
Morfopatologie
- puruoiul poate infiltra toate straturile sau numai mucoasa
- perete gastric îngroşat
- histologic - infiltratul purulent mai frecvent în submucoasă
Tablou clinic
- aspect de abdomen acut
- febră, stare septică
Evoluţie, complicaţii
- peritonită
- septicemie
- hemoragie
Diagnostic pozitiv
- ecografic peretele gastric îngroşat
- endoscopic mucoasa cu exulceraţii, friabilă (risc de perforaţie)
- bacteriologic din aspiratul gastric şi hemocultură
Gastrita flegmonoasă
Diagnostic diferenţial
- abdomen acut de altă etiologie
- stările septice
Prognostic
- nefavorabil
Tratament
- Chirurgical (rezecţie gastrică totală sau parţială)
- antibiotice cu spectrul larg
Profilaxie
- Antibioterapia la bolnavii cu factori de risc
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Definiţie
- inflamaţia mucoasei gastrice induse de Helicobacter pylori (Hp)
Epidemiologie
- prevalenţa creşte cu vârsta
- în gastrita cronică activă prevalenţa este peste 80%
Etiologie
- bacteria Hp
- gram negativă
- spiralată
- microaerofilă
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Patogeneză
- sursa de infecţie omul infectat simptomatic sau asimptomatic
- calea de transmitere - fecală-orală
- oral-orală
- gastro-orală
- modificările morfologice se datoresc factorilor de virulenţă
- forma spiralată a bacteriei
- motilitatea
- secreţia de urează
- aderenţa bacteriei la epiteliul gastric
- lipopolizaharidele din peretele bacterian
- proteinele cag A şi vagA
- factorii chemotactici pentru PMN
- consecinţele factorilor de virulenţă
- inflamaţia cronică – gastrita
- hipo sau aclorhidria
- creşte gastrinemia
- scade secreţia de mucus gastric
- apariţia ulcerului gastric şi duodenal
- risc pentru neoplasm şi limfom gastric
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Morfopatologie
- endoscopic - eroziuni de tip acut sau cronic
- congestie difuză sau peteşială
- mai frecvente în antru
- histologic - infiltraţia mucoasei cu PMN – criptită
- abces criptic
- agregate limfoide frecvente
Tablou clinic
- manifestări dispeptice nespecifice
- dureri epigastrice
- greţuri
- vărsături
- uneori semnele anemiei cronice
- poate fi şi asimptomatică
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Explorări diagnostice
- evidenţierea leziunilor gastrice prin examen endoscopic
- identificarea bacteriei prin:
- testul ureazei
- testul respirator
- cultivarea pe medii speciale
- antigenul fecal
- examenul histologic-coloraţia hematoxilin-eozină, Warthin-Starry etc
- examenul serologic (numai pentru studii epidemiologice)
Forme clinice
- gastrita cronică activă – infiltrat cu PMN
- gastrită cronică inactivă (silenţioasă) – infiltrat cu celule mononucleare
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Evoluţie, complicaţii
- gastrită cronică superficială → gastrită cronică atrofică → metaplazie
intestinală → displazie
- ulcer gastric şi duodenal
- cancer gastric
- limfom gastric
- manifestări extradigestive (cardiace, hematologice, respiratorii etc)
Diagnostic pozitiv
- examenul endoscopic (eroziuni de tip acut sau cronic)
- examenul histologic (criptita, abces criptic)
- teste de evidenţierea bacteriei (testul ureazei, testul respirator, antigenul fecal
etc)
Diagnostic diferenţial
- gastritele de alte etiologie (gastrita tip A, gastrita de reflux, gastrita
medicamentoasă, gastropatia portal hipertensivă)

Prognostic
- prognosticul este favorabil dacă se realizează eradicarea bacteriei
- prognosticul este rezervat atunci când apar complicaţii: cancerul gastric,
limfomul
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Tratament
- pentru tratamentul infecţiei cu Hp se utilizează următoarele medicamente
- inhibitori de pompă de protoni
- amoxicilină
- claritromicină
- tetraciclină
- De-nol
- metronidazol
- regimuri terapeutice:
I. Omeprazol 2x20 mg/zi + claritromicină 2x500 mg/zi + amoxicilină
2x1000 mg/zi timp de 7-10 zile
II. Omeprazol 2x20 mg/zi + amoxicilină 2x1000 mg/zi + metronidazol
3x250 mg/zi timp de 7-10 zile
- în caz de eşec la primele două scheme terapeutice se recurge la:
III. Omeprazol 2x20 mg/zi + De-nol 4x120 mg/zi + tetraciclină 4x500
mg/zi + amoxicilină 2x1000 mg/zi timp de 5-7 zile
Profilaxie
- respectarea regulilor elementare de igienă, mai ales în spital
Gastritele chimice (reactive – tip C)
Gastrita de reflux
Definiţie – inflamaţia mucoasei gastrice, consecinţa refluxului sucului duodenal
(jejunal în stomac)
Epidemiologie
- la bolnavii cu stomac rezecat apare cu o frecvenţă de 100%
- prevalenţa la subiecţii cu stomac anatomic integru este 8,5-52%
Patogeneză
- refluxul apare în două circumstanţe patogenetice:
- incompetenţa sfincterului piloric
- dispariţia barierei pilorice (chirurgical)
- factorii de agresiune din sucul duodenal refluat
- acizii biliari (se comportantă ca detergenţi, “spală” stratul de
mucus
- lizolecitina (toxic celular)
- tripsina (produce proteoliza proteinelor membranare)
Morfopatologie
- endoscopic - congestia mucoasei
- friabilitatea
- mucoasă de aspect granular (mai frecvent la copii)
- histologic - hiperplazia foviolară
- xantelasmă gastrică
- dilataţia chistică a pliurilor gastrice
-metaplazie intestinală
Gastritele chimice (reactive – tip C)
Gastrita de reflux
Tablou clinic
- dureri epigastrice
- greţuri
- vărsături biliare
Explorări diagnostice
- examen endoscopic (mucoasă congestionată, friabilă la atingere)
- examen histologic (hiperplazie foviolară, dilaţii chistice intramucoase)
- determinarea markerilor de reflux (acizi biliari, lizolecitină)
- examen scintigrafic
Evoluţie, complicaţii
- gastrită cronică superficială → gastrită cronică atrofică → metaplazie
intestinală → displazie → cancer gastric (după 15-20 de ani de reflux)
Diagnostic pozitiv
- examen endoscopic, examen histologic, determinarea markerilor de
reflux, examen scintigrafic (vezi expl. diagnostice)
Diagnostic diferenţial
- se exclud alte tipuri etiologice de gastrită ( gastrite medicamentoase,
alcoolice, gastrită cronică atrofică etc)
Gastritele chimice (reactive – tip C)
Gastrita de reflux
Prognostic
- prognosticul este favorabil dar devine rezervat când apare cancerul
gastric
Tratament
- prevenirea refluxului duodeno-gastric
- prokinetice (motilium 3x1 tb/zi; metoclopramid 3x1 tb/zi cu
30-60 min înainte de masă)
- chirurgical (anastomoza Y-Roux)
- inactivarea substanţelor refluate se realizează cu:
- acidul ursodeoxicolic 10-20 mg/kg corp/zi
- colestiramină
- hidroxid de aluminiu
Profilaxie
- intervenţii chirurgicale corect efectuate
- prevenirea complicaţiilor se realizează cu prokinetice şi inactivatori ai
factorilor de reflux
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Definiţie
- atrofia de diferite grade a mucoasei
- reducerea numărului de glande gastrice
- subţierea mucoasei
- metaplazie intestinală completă sau incompletă
Epidemiologie
- prevalenţa creşte cu vârsta, după 50 de ani interesează 17-37% din populaţie
- diferă de la o zonă geografică la alta
Etiologie
- factori exogeni (medicamente, agresiuni alimentare, factori fizici, bacterii-Hp,
alcoolul etc)
- factori endogeni (vârsta peste 50 ani, ereditatea, condiţii patologice asociate, ulcer,
stomac operat etc)
Forme clinice
- gastrita cronică atrofică autoimună (tip A) ce poate evolua cu anemia Biermer
- gastrita cronică atrofică multifocală indusă de factorii de mediu
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Patogeneză
- factorii etiologici induc următoarele modificări ce diferă în funcţie de forma clinică
Gastrita cronică atrofică autoimună tip A
- localizată la corpul gastric
- evoluează cu hipo sau aclorhidrie
- hipergastrinemie
- anticorpi anti-celulă parietală >90%
- anticorpi anti-factor intrinsec
- se asciază cu alte boli autoimune
- metaplazie intestinală
Gastrita cronică atrofică multifocală
- localizată predominant în antru
- hipo sau normoclorhidrie
- gastrina serică scăzută
- metaplazie intestinală
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Morfopatologie
- endoscopic: - pliuri şterse
- desen venos vizibil
- histologic: - atrofie
- reducerea, dispariţia glandelor gastrice
- metaplazie intestinală completă sau incompletă
Tablou clinic
- manifestări dispeptice nespecifice (greţuri, vărsături, inapetenţă)
- semnele anemiei Biermer (gastrita cronică autoimună)
Explorări diagnostice
- examen endoscopic - pliuri şterse
- examen histologic - atrofia mucoasei cu reducerea sau dispariţia
glandelor ± metaplazie intestinală
- gastrinemia – creşte gastrinemia în gastrita autoimună şi scade în cea
multifocală
- determinarea Hp
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Diagnostic pozitiv
- examen endoscopic - atrofia mucoasei
- examen histologic - dispariţia glandelor gastrice
- imunologic - anticorp anti-celulă parietală
- antifactor intrinsec în gastrita autoimună
Diagnostic diferenţial
- se exclud alte forme patogenetice de gastrită (gastrita de reflux, gastrita
medicamentoasă etc)
Evoluţie, complicaţii
- hipergastrinemia → tumori carcinoide (în gastrita autoimună)
- adenocarcinom gastric (în ambele tipuri de gastrită)
- ulcerul gastric (în gastrita multifocală)
Tratament
- se tratează ulcerul gatric respectiv cancerul gastric atunci când acestea au apărut
în cursul evoluţiei bolii
- simptomatic: prokinetice (motilium, metoclopramid) dacă bolnavii prezintă greţuri,
vărsături
- tratamentul anemiei Biermer
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie
Tratament
- se tratează ulcerul gatric respectiv cancerul gastric atunci când acestea au apărut
în cursul evoluţiei bolii
- simptomatic: prokinetice (motilium, metoclopramid) dacă bolnavii prezintă greţuri,
vărsături
- tratamentul anemiei Biermer
Profilaxie
- profilaxia primară este greu de realizat întrucât nu se cunoaşte exact etiologia
- profilaxia secundară – examen endoscopic la 2-3 ani la bolnavii cu metaplazie
intestinală
Alte tipuri de gastrită
Gastritele granulomatoase
Definiţie
- inflamaţia de tip granulomatos a mucoasei gastrice
Etiologie
- apar în cadrul următoarelor circumstanţe patogenetice:
- boala Crohn
- sarcoidoza
- tuberculoza
- sifilis
vor fi abordate la bolile respective
Alte tipuri de gastrită
Gastrita hiperplastică Menetrier
Definiţie
- hipertrofia pliurilor gastrice prin mecanism hiperplastic
Epidemiologie
- boala este rară
Etiologie
- nu se cunoaşte
Patogeneză
- creşterea în dimensiuni a pliurilor prin hiperplazie foviolară
- pierderea de proteine la nivelul stomacului
- hipoalbuminemie, hipoproteinemie
- hipo sau normoclorhidrie
Morfopatologie
- endoscopic – pliuri gigante, polipoide, aspect cerebriform
- localizate mai frecvent la corp şi fundus
- histologic - hiperplazie foviolară
- dilatarea chistică a glandelor gastrice
Alte tipuri de gastrită
Gastrita hiperplastică Menetrier
Tablou clinic
- dureri epigastrice, greţuri, vărsături, diaree
- edeme ale membrelor inferioare, uneori anasalcă
- semnele anemiei
Explorări diagnostice
- examen endoscopic cu biopsie
- determinarea proteinelor din sucul gastric
- proteinograma serică
Evoluţie, complicaţii
- hipoproteinemie, hipoalbuminemie ce pot determina anasarca
- este leziune premalignă → cancer gastric
Diagnostic pozitiv
- endoscopic – pliuri gigante ce nu dispar la insuflare de aer
- histologic – hiperplazie foviolară
- biochimic – proteine crescute în sucul gastric
- hipoproteinemie, hipoalbuminemie
Alte tipuri de gastrită
Gastrita hiperplastică Menetrier
Diagnostic diferenţial
- gastrite granulomatoase
- cancerul gastric
- limfomul gastric
Prognostic
- prognosticul este rezervat
Tratament
- gastrectomie totală
Alte tipuri de gastrită
Gastrita limfocitară
Definiţie
- infiltraţia cu limfocite (mai mult de 30/100 de celule epiteliale) a
mucoasei gastrice
Epidemiologie
- a fost diagnosticată la 4,5% din bolnavii cu gastrită cronică
Etiologia
- nu se cunoaşte
Patogeneză
- răspunsul mucoasei la diverşi factori patogenetici (Hp, alţi antigeni)
Morfopatologie
- endoscopic - aspect varioliform al mucoasei (noduli acoperiţi cu o
crustă albicioasă şi cu halou hiperemic în jur)
- histologic – infiltrat cu limfocite a epiteliului (mai mult 30/100 de
celule epiteliale)
Tablou clinic
- manifestări dispeptice nespecifice (greţuri, dureri epigastrice,
vărsături)
- bolnavii pot fi şi asimptomatici
Alte tipuri de gastrită
Gastrita limfocitară
Eplorări diagnostice
- examenul endoscopic – mucoasă de aspect varioliform
- examen histologic – infiltrat cu limfocite a epiteliului
- determinarea Hp
Evoluţie, complicaţii
- dispar leziunile endoscopice, dar rămâne infiltratul limfocitar
- se vindecă spontan în 2-3 ani
- se menţine pe termen nedefinit atât aspectul endoscopic şi cel
histologic
Diagnostic pozitiv
- endoscopic – aspect varioliform a mucoasei
- histologic – infiltrat cu limfocite a epiteliului gastric
Diagnostic diferenţial
- se exclud alte tipuri etiologice de gastrită
Prognostic
- este bun
Alte tipuri de gastrită
Gastrita limfocitară
Tratament
- simptomatic când bolnavii prezintă greţuri, vărsături (prokinetice)
- tratamentul Hp când bacteria este prezentă
Gastrita eozinofilică
Definiţie
- infiltrat cu eozinofile ce intersează mucoasa şi submucoasa sau
toate straturile stomacului
Boala apare în cadrul unor suferinţe alergice şi va fi discutată pe larg la aceste
capitole
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

Conf. dr. Simona Vălean


Clinica Medicala I
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD)

Definiţie: distrucţie localizatã a mucoasei,


provocatã de HCl şi pepsinã

Terminologie:
*ulcer gastric şi duodenal, ulcer gastro-duodenal
*ulcer peptic, boalã pepticã
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Epidemiologie

Prevalenţa globală a bolii - în medie 10%


UD este mai frecvent decât UG, mai ales la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi.
UG este mai rar decât UD la tineri, dar devine mai frecvent la vârstnici.
Tendinţa evolutivă temporală a bolii este de scădere, înregistrată mai ales la
UD şi la tineri şi la UGD Hp-pozitive.
Raportul B/F al bolii este în medie de1,5/1, diferenţa fiind mai evidentă în
cazul UD
Spitalizarea pentru UGD necomplicat a scăzut, dar spitalizarea pentru UGD
complicat cu hemoragie sau perforaţie se menţine ridicată, la vârstnici.
Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendinţa de scădere; riscul de mortalitate
este asociat cu vârsta avansată, cu pluriorganopatiile şi cu ulcerul gastric.

Factorii cei mai importanţi care modulează epidemiologia UGD sunt


reprezentaţi de infecţia cu HP (în scădere) şi consumul de AINS (în
creştere)
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Etiologie

- Factorii principali: secreţia de HCl şi pepsină; infecţia cu


Helicobacter pylori ; factorii genetici (aglomerarea familială a
UD – 20%-50%); medicamente ulcerogene (aspirina, AINS)

- Alţi factori: refluxul duodeno-gastric; fumatul; stress-ul acut


(ulcere de stress – Cushing, Curling); dieta; tulburãrile de
motilitate

- UGD cu etiologie particulară : alte boli (sindromul Zollinger


Ellison (gastrinom); MEA tip I; hiperparatiroidism;
pancreatita cronicã; ciroza hepaticã; boli pulmonare cronice cu
insuficientã respiratorie cronică; insuficienţa renalã cronicã;
alte infecţii, alte medicamente
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Patogenezã

Ecuaţia ulceroasă şi ruperea echilibrului dintre factorii de apărare şi de agresiune


---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Factori de agresiune: - HCl şi pepsina
- Helicobacter pylori
- aspirina, AINS
- hormonii steroizi
- acizii biliari
- fumatul
- stressul
- dieta
- tulburãrile de motilitate
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
Factori de apãrare: - integritatea anatomicã a epiteliului
- restituţia şi reînnoirea epitelialã
- fluxul sanguin al mucoasei
- secreţia de mucus
- secreţia de HCO3
- secreţia de prostaglandine
- secreţia de EGF, NO
Concepte: bariera mucoasei gastrice şi citoprotecţia
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Patogenezã.
Fig.1. Cascada mecanismelor de aparare (A) şi de reparare (B) de la nivelul mucoasei
gastrice

Factori exogeni Acid + pepsina Factori endogeni


AINS, alcool, HP bila, lisolecitina
__________________________________________________________________________

A. 3 linii de apãrare
1. Prima linie de apãrare: bariera mucus / bicarbonat
2. A doua linie de apãrare: mecanisme legate de celula epitelialã, funcţia de barierã a membranei
plasmatice apicale, apãrarea celularã intrinsecã; expulzarea H+ retrodifuzaţi
3. A treia linie de apãrare: mediatã de fluxul sanguinà Indepãrtarea H+ retrodifuzaţi şi supliment
energetic

Leziune epitelialã
B. 3 linii de reparare
1. Prima linie de reparaţie : restituţia
2. A doua linie de reparare: replicarea celularã

Lezarea membranei bazale cu formarea de ulcer acut

3. A treia linie de reparare: vindecarea ulcerului acut à Remodelarea membranei bazale +


Formarea ţesutului de granulaţie + Angiogeneza

Ulcer cronic
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Morfopatologie

Aspect macroscopic: crater rotund/ovalar, diametru


1-2cm, margini regulate, pliurile mucoasei converg spre leziune,
până la marginea craterului

Histologie: Ulcerul cronic* - 4 zone histologice:


1. fibrinã şi exudat – superficial; 2. necrozã fibrinoidã; 3. ţesut
de granulaţie; 4. fibrozã. *Unic de regulã; multiplu 5-20%

Ciclul UGD: - A 1,2 - activ;


- H 1,2 – vindecare;
- S 1,2 - cicatrice – roşie, apoi albã
Cicatrizarea UGD: cu epiteliu metaplastic
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tablou clinic

Tipuri de simptome:

- durere
- pirozis
- regurgitãri acide
- vãrsãturi acide şi alimentare
- HDS
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tablou clinic

Comportamentul durerii în UD şi UG
Caracteristici UD UG
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
caracter visceral visceral
intensitate mare mare/variabilã
localizare epigastru inf. epigastru med
iradiere spre dr. spre stg.
apariţie pe'foame', nocturn postalim la 1h
dispariţie postalimentar/alcaline +-
mica periodicitate pãstratã +-
marea periodicitate pãstratã +-
perioada dureroasã ~ 2 sãpt. 2-4 sãpt.
simptome asociate pirozis, regurgitãri
vãrsãturi acide,
constipaţie +-
apetit pãstrat capricios
scãdere din G nu da
recurenţe frecvente mai rare
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tablou clinic

Caractere particulare ale durerii ulceroase

- Localizare atipică a durerii: ulcere cu localizare înaltă, pilorice,


postbulbare, ulcere complicate
- Ulcere hiperalgice: la copii, adolescenţi, femei
- Durere permanentă: gastrita asociată
- Ulcere indolore: la persoane vârstnice, utilizatori de AINS,
corticoizi
- Durere ulceroasă mascată: ulcer coincident cu o altă patologie
– biliară, boala de reflux gastro-esofagian, intestin iritabil
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Explorări diagnostice

1. RxBa cu Ba lichid sau cu dublu contrast (Ba-


aer)sau cu substatnţă de contrast hidrosolubilă
2. Endoscopia +/- biopsie
3. Testarea pentru HP

4. Studii de secreţie gastricãà gastrinom? aclorhidrie?)


5. Gastrinemie à gastrinom?
6. Examinări biologice à complicaţii
7. Alte examinări à diagnostic diferenţial
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Explorări diagnostice

2. Endoscopia + biopsie

Scop
1. evidenţiere ulcer, alte modificãri ale mucoasei
2. diagnostic diferenţial benign/malign în UG
3. diagnosticul infecţiei cu HP

Strategie aplicare
- UG - obligatorie, toate UG şi la fiecare manifestare a bolii
- UD - dacã nu a putut fi vizualizat cu alte metode,
- dacã existã discordanţe clinico-terapeutice
- diagnosticul HP
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Explorări diagnostice

3. Utilizarea testelor pentru identificarea infecţiei cu


Helicobacter pylori

1. La primul diagnostic
A. Teste endoscopice – histologie, testul ureazei , cultura, PCR
B. Teste non-endoscopice – testul respirator cu uree marcată,
test serologic, identificare HP salivă, fecale

2. Verificarea eradicării infecţiei cu HP după tratament (la 4 săpt.


după încheierea tratamentului)
A. Teste endoscopice – histologie, testul ureazei
B. Teste non-endoscopice – testul respirator cu uree marcată
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Forme clinice

I. Forme clinice de UGD în funcţie de localizare: UD, UG


distal, UG proximal, ulcer cardial

II. Forme clinice etiopatogenetice de UGD:


1.Ulcerul peptic Hp pozitiv
2. Ulcerele post AINS
3. Ulcerul din sindromul Zollinger Ellison
4. Ulcerele de stress
5. Ulcerul peptic cu hipersecreţie acidã, înafara sindromului
Zollinger-Ellison şi non-HP
x. UGD cu etiopatogeneză particulară (în alte boli, alte
infecţii, alte medicamente)
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Evoluţia

1. UGD HP+ *recidive, 1-2/an, pânã la eradicarea HP; *dupã eradicarea HP


nu mai recidiveazã, dacã aceasta a fost singura etiologie.

2. UGD post - AINS *recidive în context de utilizare AINS

3. UGD din Zollinger Ellison *recidive frecvente,complicaţii, pânã la


controlul eficace al hipergastrinemiei

4. UGD de stress *nu recidiveazã în afara contextului

5. UGD din stãri hipersecretorii, înafara Z-E şi HP-negative *evoluţie


cronicã, recidivantã

x. UGD cu etiopatogeneza particulară – *evoluţie influenţată de context


ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Diagnostic pozitiv

Etapa clinică (anamneza, examen obiectiv):


- identificarea simptomelor sugestive pentru UGD în contextul
simptomatic al pacientului

Etapa paraclinică:
- explorări diagnostice pentru confirmarea UGD
- explorări pentru excluderea altor cauze, în raport alte probleme
de diagnostic evocate la pacient
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD).

Diagnostic diferenţial durere/leziune


Diagnostic diferenţial - durere (în etapa clinică, de anamneză şi examen
obiectiv, bazat pe simptom)

a) alte afecţiuni eso-gastro-duodenale: bala de reflux, gastrita cronicã, tumori


b) alte afecţiuni abdominale - biliare, pancreatice, ischemia mezentericã
c) tulburãri dispeptice funcţionale, dispepsia post-medicamentoasã
c) afecţiuni toracice - angina pectoralã, pericardita acutã, pleurezia
diafragmaticã dr.
d) afecţiuni parietale abdominale - hernii pe linia albã, nevralgii i.c.

e) diagnosticul diferenţial al durerii acute din complicaţiile UGD - colica


biliarã, PA, ocluzia intestinalã, IMA, disecţia de Ao, infarctul intestino-
mezenteric
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD).

Diagnostic diferenţial durere/leziune

Diagnostic diferenţial – leziune (histologic)

UG: - cancerul gastric exulcerat


- leziuni exulcerate cu alt substrat (tumori benigne şi
maligne, localizare gastrică a bolii Crohn, etc)

UD: - pune rareori probleme de diagnostic diferenţial cu


varianta malignă
- rareori, trebuie luate în considerare cauze rare de
ulceraţie duodenală: tumori benigne şi maligne, localizarea
duodenală a bolii Crohn, etc
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Prognostic

Ad vitam: - UGD nu este o boală letală


- mortalitatea prin UGD se situează încă între 3-10%, şi se
asociază cu complicaţiile majore, cu vârsta avansată şi cu pluriorganopatiile
coexistente

Ad sanationem: UGD se vindecă prin cicatrizare, de regulă. Cicatrizarea


ulcerului corespunde vindecării bolii, dacă etiologia a fost corect
identificată şi tratată. Persistenţa factorilor de risc poate favoriza recidiva.

Ad laborem: Cu excepţia complicaţiilor şi a perioadelor dureroase mai


severe, UGD şi tratamentul standard nu afectează capacitatea de muncă a
pacientului
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tratament

Scopul tratamentului: dispariţia simptomelor; cicatrizarea ulcerului;


prevenirea recidivelor

Mijloace de tratament
I. Regimul igieno-dietetic
II. Tratamentul medicamentos
A. Antisecretorii
1. Inhibitori ai ATP-azei H+/K+ dependente (IPP)
2. Antagonişti ai receptorilor H2 ai histaminei (ARH2H)
3. Antigastrinice – Somatostatina
4. Anticolinergice selective- Pirenzepine
5. Antidepresive triciclice
B. Antiacide/neutralizante ale secreţiei acide
C. Protectoare ale mucoasei gastrice
D. Tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori
III. Tratamentul chirurgical
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tratament

Cauze de rezistenţã la tratament: persistenţa HP, consum AINS,


hiperclorhidrie, inhibiţie insuficientã a HCl, mai ales nocturnã,
particularitãţi ale ulcerului - gigant, linear, piloric, UGD la B, în vârstã, cu
istoric lung de boalã; fumat, stress, complianţa scãzutã la tratament

Tratamentul UGD rezistente : creştere doze / schimbare antisecretor /


asociere citoprotectoare / chirurgical

Prevenirea recidivelor: Principii:


Antisecretorii - 1/2 din doza terapeuticã, cu administrare
continuã/discontinuã/à demand
Strategii de tratament de prevenire a recidivei ulceroase în raport cu tipul
etiopatogenetic al ulcerului gastro-duodenal (eradicare HP, excludere
AINS, etc)
Urmãrirea pacienţilor cu UGD: status ulcer/ status HP
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Profilaxie

Profilaxia primară este dificil de realizat, având în vedere


prevalenţa mare a bolii ulceroase, multitudinea factorilor de
risc şi, mai ales, faptul ca unii subiecţi, deşi purtători ai unor
factori de risc (purtători ai HP sau utilizatori de AINS), nu
dezvoltă niciodată ulcer. Totuşi, subiectii care provin din
familii de ulceroşi pot fi preveniţi asupra riscului de a dezvolta
ulcer pe parcursul vieţii. Acestora li se poate recomanda
atenţie la stilul de viaţă şi alimentar, la utilizarea
medicamentelor cu potential gastrotoxic.

Profilaxia secundară a recidivelor ulceroase şi a complicaţiilor


poate beneficia esenţial de identificarea şi tratamentul corect al
factorilor etiologici, de eradicara HP, evitarea AINS, a altor
medicamente cu potenţial gastrotoxic, a fumatului şi, în cazuri
selectate, de tratamente de prevenire cu antisecretorii.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.

Hmoragia digestivă superioară (HDS)

Frecvenţa:

UGD - cauza a 40-50% dintre HDS, urmat de gastrita erozivă (20-30%),


varicele esofagiene (10%) şi alte cauze mai rare

HDS
- cea mai frecventã complicaţie a UGD - 15%
- UD sângerează mai frecvent decât UG, dar severitatea HDS este mai mare în
UG
- apare în evoluţia durerii sau poate fi singura manifestare a UGD
- Sursa hemoragiei - vas mare, arterial, erodat de ulcer sau vase mici, din aria
de granulaţie/margini

Evoluţie spontanã: 90% - autolimitatã


ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.

HDS

Manifestãri clinice ale HDS

1. Semne de exteriorizare:
- hematemezã
- melenã
- hematemezã + melenã
- hematochezie
- ocultã
*depind de amploarea HDS şi de viteza de exteriorizare
2. Sindrom anemic: acut / cronic
3. Manifestãri cardio-vasculare: tahicardie, hipoTA +- şoc
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.

HDS
Diagnosticul clinic al HDS

1. Forma de manifestare clinică a HDS - hematemeza/melena


*recunoaştere/diagnostic diferenţial

2. Severitatea HDS - uşoarã/medie/severã


*clinic/hemodinamic/hematologic

3. Topografia hemoragiei – superioară


*diferenţierea de hemoragia digestivă inferioară

4. Etiologia ulceroasă - sugerată de antecedentele personale,


simptome premergãtoare, consum medicamente, statistica
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.

HDS

Explorãri diagnostice în HDS

Endoscopia digestiva superioară

Aspiraţia naso-gastrică

Laborator - anemie, funcţie renalã, status coagulare, alte


examinări pentru complicaţii sau boli concomitente

RxBa à la distanţã de HDS, poate evidenţia UGD


ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.

HDS
Rolul endoscopiei digestive superioare in HDS

Aplicare: în urgenţã imediată/ urgenţã întârziatã / la distanţã de HDS


Scop: - evidenţierea leziunii
- activitatea hemoragiei
- sursa hemoragiei
- hemostazã

Clasificarea FORREST a activitãţii HDS ulceroase:


I. HDS activă (în curs): a) sângerare în jet b) sângerare laminară

II. HDS oprită, cu stigmate de hemoragie recentã:


a) vas în crater; b) cheag în crater; c) membrane hematice

III. Ulcer, fără hemoragie actuală sau stigmate de hemoragie, dar cu HDS
anamnesticã în antecedentele apropiate
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.

HDS

Tratamentul HDS

Obiective - I. Socul
- II. HDS
Mijloace
I. Soc - Transfuzie
II. HDS 1. Antisecretorii
2. Hemostazã endoscopicã
3. Acid tranexamic
4. Aspiraţie
5. Chirurgie
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii.

HDS

Factori predictivi pentru recidiva HDS: instabilitatea hemodinamicã; UD


faţã posterioarã; boli coincidente

Prevenirea HDS:
- precoce: - endoscopie "second look" +- tratament endoscopic
- continuarea tratamentului medicamentos + general
- pe timp îndelungat ≡ prevenirea UGD
- tratamentul infecţiei cu HP
- tratament antisecretor de prevenire a recidivelor la pacienţii cu risc
de recidivă

Mortalitate prin HDS ~ 10%


Factori de risc pentru mortalitate prin HDS : vârsta înaintatã,
pluriorganopatii
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL . Complicaţii. HDS
Algoritm de tratament HDS ulceroasă

HDS

Endoscopie digestivă superioară
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
↓ ↓
Sursa – ulcer peptic Sursa non-ulceroasă→ trat.specificàà
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1.Hemoragie activă 2.Ulcer
Fără hemoragie activă

↓ ↓ ↓
Trat. Endo ← ← Vas vizibil Fără vas vizbil

1.↓ 2.↓ 3.↓




1.HDS recidivă 2.HDS continuă 3.HDS oprităTrat.medà

↓ ↓ ↓
Repetă endoscopia Vs Chirurgie Trat.medà
Tumorile stomacului

Conf. dr. Simona Vălean


Clinica Medicala I
TUMORILE GASTRICE – Definiţi - Clasificare

Tumori benigne
Epiteliale - polipi : adenomatoşi (papilar, tubular, vilos, mixt); hiperplastici,
inflamatori; hamartom
Extraepiteliale (mezenchimatoase): GIST (tumori stromale
gastrointestinale); Altele: lipom, fibrom, hemangiom,etc; tesut heterotopic
- pancreas aberant; tumori carcinoide

Tumori maligne
Epiteliale - carcinoame
- intestinal (adenocarcinom papilar, tubular, vilos, mixt)
- difuz - nediferenţiat, carcinom cu celule în "inel cu pecete“
Non- epiteliale – sarcoame
- limfomul
- varianta malignã a tumorilor benigne extraepiteliale : GIST maligne;
altele: liposarcom,fibrosarcom, hemangiosarcom, etc; carcinoidul malign;
metastaze gastrice
TUMORILE GASTRICE. Tumori benigne

Polipii epiteliali
Frecvenţa: 1%
Factori de risc - gastrita atroficã
Riscul de malignizare asociat cu: structura histologicã de
adenom; dimensiunea > 2cm; asocierea gastritei atrofice;
ereditatea de cancere epiteliale
Manifestãri clinice
- nimic/orice sindrom dispeptic/HDS
- în funcţie de localizare à obstrucţie piloricã / disfagie
Metode de diagnostic
- RxBa scop à identificare
- Endoscopie + biopsie - scop à identificare + caracterizare
histologicã +- poplipectomie
TUMORILE GASTRICE. Tumori benigne

Polipii epiteliali
Evoluţie
*polipul adenomatos à risc de malignizare
*polipul hiperplastic - nu prezintã risc de malignizare
Tratament
*polipul adenomatos à polipectomie endoscopicã la primul
diagnostic
*polipul hiperplastic à polipectomie endoscopicã de necesitate
(polipi mari, polipi simptomatici prin HDS sau localizare)
Urmãrirea pacienţilor cu polipi ai stomacului
*polipul adenomatos à urmãrire activã, cu endoscopii iterative,
pentru identificarea de noi polipi şi polipectomie
“strategia de prevenire a cancerului gastric”
TUMORILE GASTRICE. Tumori maligne

Cancerul gastric (ccg) - Epidemiologie

Pe plan global, este o cauză importantă de mortalitate prin cancer,


şi prezintă o mare variabilitate geografică.
Zone cu frecvenţã crescutã a cancerului gastric : Japonia (30-
50/100.000), China, Chile, Europa de Est, Rusia
Zone cu frecvenţã scăzutã a cancerului gastric: SUA
(6/100.000), Europa de Vest, Australia
Romania se situează într-o zonă cu frecvenţă medie a cancerului
gastric, cu o rată mortalităţii de 18-20/100.000 locuitori.
Tendinţe evolutive: de scădere, corelatã cu: scãderea prevalenţei
infecţiei cu Hp; scãderea consumului de sare în alimentaţie;
creşterea consumului de legume şi fructe proaspete; utilizarea
refrigerãrii, ca metodã de conservare a alimentelor
Cancerul gastric – Etiologie - factori de risc

1. Factori de risc ereditari

a. Antecedente familiale de cancer gastric: aglomerarea familială a bolii a


fost constatata la 10%; riscul rudelor de gradul I de a dezvolta boala
poate fi de 2-3 ori mai mare decât în populaţia generală

b. Predispoziţia ereditară pentru gastrita atrofică în context de HP

c. PAF (polipoza adenomatoasă familială) ( riscul asociat acestei condiţii


poate fi de 10 ori mai ridicat decât în populaţia generală))

d. HNPCC (sindromul de cancer de colon non-polipozic ereditar) a fost


constatat la 11% dintre subiecţii cu ccg (rolul antecedentelor familiale de
cancer)

e. Grupul sanguin A (constatat la 20% dintre pacienţii cu ccg)

Anomalii genetice în cancerul gastric


Cancerul gastric – Etiologie - factori de risc

Anomalii genetice în cancerul gastric

TIP ANOMALIE GENE FRECVENTA ~ (%) OBSERVATII


Deleţie/Supresie p53 60-70 (+) MI, displazie
FHIT 60
APC 50 (+) adenom
DCC 50
E-cadherina <5 (-) ccg.difuz
Amplificare/Hiperexpresie COX-2 70
HGF/SF 60
VEGF 50
c-met 45
AIB-1 40
β-catenina 25
k-sam 20
ras 10-15
c-erb B-2 5-7
Instabilitatea microsateliţilor (MSI) 25-40
Aneuploidia ADN 60-75
Cancerul gastric – Etiologie - factori de risc
2. Factori de risc de mediu

a. Zona geografică: areale cu frecvenţă crescută (Japonia, China, Chile, Rusia,


Europa de Est), areale cu frecvenţă scăzută (SUA, Europa de Vest,
Australia) sau foarte scazută (Africa)
b. Sexul M mai frecvent afectat decât F (raport B/F: 1,5-4 /1), diferenţă mai
evidentă în cancerele diferenţiate – adenocarcinoame şi mai atenuată în
cancerele nediferenţiate (carcinomul de tip difuz)
c. Infecţii
Helicobacter pylori:
- este un factor de risc definit pentru cancerul gastric (OMS-1994);
- riscul pentru cancer gastric asociat HP este multiplicat x 3-8;
- reducerea prevalenţei infecţiei cu HP este un fenomen de cohortă
care modulează frecvenţa patologiei asociate, inclusiv frecvenţa
cancerului gastric
Alte infecţii:
*flora bacteriană intragastrică (teoria nitrozaminelor: nitraţii
alimentari sunt convertiţi în nitriţi cancerigeni de către bacterii)
*EBV
d. Dieta; e.Fumatul; f.Alcoolul; g.Status-ul socio-economic scăzut
Cancerul gastric – Etiologie - factori de risc

2. Factori de risc de mediu


Cancerul gastric şi dieta: Argumente pentru o relaţie cauzală:

Studii asupra populaţiilor migrante à riscul pentru ccg a diminuat la


populaţiile care au migrat din comunităţile cu risc ridicat într-o comunitate
cu risc redus pentru cancer gastric
Studii epidemiologice asupra conţinutului dietei în regiuni cu frecvenţă ridicată
a ccg à unii factori din dietă pot fi asociaţi cu carcinogeneza gastrică

Alimente cu risc
Alimente bogate in nitraţi, nitriţi şi amine secundare (conservare alimente);
Consum crescut de sare; Consum crescut de hidraţi de carbon, carne roşie,
grăsimi, aflatoxine, carnea prăjită
Alimente şi principii protectoare
Legume şi fructe proaspete (vit. C, E, carotenoizi, flavonoide); Conservarea
alimentelor prin refrigerare; Aspirina; Antioxidanţi: Ceaiul verde
(polifenoli); carnea de peşte proaspăt; Seleniu
Cancerul gastric – Etiologie - factori de risc

3. Condiţii şi leziuni preneoplazice ale stomacului

a. Gastrita cronică atrofică ( risc x6)


b. Metaplazia intestinală (tip III-colonică) x 20
c. Displazia gastrică severă este este un factor de risc major, în unele clasificări
fiind considerată un adevarat carcinom ‘in situ’; displazia moderată si,
mai ales, displazia uşoară pot fi reversibile sub tratament
d. Polipii gastrici adenomatoşi reprezintă un risc real, motiv pentru care sunt
excizaţi la primul diagnostic
e. Stomacul operat multiplică riscul x 3, după 15-20 ani de la intervenţie
f. Gastropatia Ménétrier (rară)- 15%
g. Ulcerul gastric a fost, istoric, considerat ca un factor de risc; în era
endoscopiei se consideră ca un ‘ulcer gastric’ transformat malign a fost
un cancer gastric exulcerat de la început, dar nediagnosticat.
Leziuni histologice preneoplazice: adenomul, displazia, MI tip III, atrofia
Cancerul gastric – Etiologie - factori de risc (grad de risc şi strategii)

DEFINITI / SUPRAVEGHERE RECOMANDATA


PAF (polipoza adenomaoasă familială); Adenomul gastric; Displazia

DEFINITI
Infecţia cu Helicobacter pylori; Gastrita cronică atrofică; Metaplazia intestinală;
HNPCC; Stomacul operat; Rude de gradul I cu cancer gastric

PROBABILI
Sindromul Peutz Jeghers; Consum sare crescut; Fumatul; Consum aspirină scăzut;
Consum scăzut de fructe şi legume proaspete; Anemia pernicioasă; Consum scăzut
vit. C

POSIBILI
Status socio-economic scăzut; Gastropatia Ménétrier; Ulcerul gastric

DISCUTABILI
Consumul crescut de alcool; Polipii hiperplastici/fundici
Cancerul gastric. Patogeneza. Carcinogeneza gastrică: proces secvenţial
de modificări preneoplazice care pot conduce, eventual, la cancer
Mucoasa normală
Polimorfism genetic al citokinelor ↓↑ ← ← H pylori
gazdei → ↓↑
Gastrită cronică activă
Polimorfism genetic al citokinelor ↓↑ ← ← Insule de gastrită cronică
gazdei → ↓↑ atrofică prezente

Gastriă cronică atrofică


Instabilitatea microsateliţilor → ↓↑
↓↑
Metaplazie intestinală
P53 → ↓↑
↓↑
Displazie de grad redus
P53 → ↓
Displazie de grad înalt
APC/β-catenina → ↓
Cancer gastric (tip intestinal)
Cancerul gastric. Morfopatologie

Clasificãri utilizate în ccg:


- histologice: WHO, Lauren
- aspect macroscopic (proliferativ, exulcerat, infiltrativ, mixt)
- profunzimea: incipient/invaziv
- localizare: distal/proximal
- stadializare: TNM

Clasificările utilizate în ccg au la baza datele de anatomie


patologică şi sintetizează elementele esenţiale care trebuiesc
definite ca diagnostic în faţa unui cancer gastric: tipul
histologic, aspectul macroscopic, localizarea, dacă este
incipient sau avansat, dacă există metastaze.
Cancerul gastric. Morfopatologie.

Clasificarea histologică WHO a carcinomului gastric

Carcinom tubular
Carcinom papilar
Carcinom mucipar
Carcinom cu celule în "inel cu pecete"
Carcinom nediferenţiat
Cancerul gastric. Morfopatologie.

Clasificarea Lauren a carcinomului gastric

Tip carcinom I. Intestinal II. Difuz


Histologie Diferenţiat Nediferenţiat
Frecvenţa Areale cu ↑ Areale cu ↓
Leziuni preneoplazice Da -atrofie, MI Nu sunt cunoscute
Macroscopic Forme proliferative Forme infiltrative
Vârsta pacienţi Vârstnici Tineri
Evoluţie Lungă Scurtă
Curabilitate Curabil (ccg precoce) Metastaze precoce
Rezultate post-operatorii Mai bune Mai puţin bune
Cancerul gastric. Morfopatologie

Clasificarea cancerului gastric în raport cu


profunzimea leziunii
Cancer gastric incipient (precoce, superficial) = definit ca fiind
cancerul care nu a depãşit în profunzime musculara propria;
are doua variante:

Cancer gastric "in situ“ = strict intramucos


Cancer gastric incipient = mucoasa + submucoasa

Cancer gastric invaziv, avansat à toate cancerele care au


depãşit în profunzime musculara propria
Cancerul gastric. Morfopatologie

Clasificarea cancerului gastric în raport cu localizarea

_____________________________________________________________________

ASPECT CANCER GASTRIC DISTAL CANCER GASTRIC


PROXIMAL
(JONCTIUNE ESO-
GASTRICA)
_____________________________________________________________________

LOCALIZARE Antru-corp Cardie

FRECVENTA Arii cu frecvenţă ↑ a ccg Arii cu frecvenţă ↓ a ccg

ETIOLOGIE HP BRGE, esofagul Barrett

EVOLUTIE
TEMPORALA ↓ ↑
____________________________________________
Cancerul gastric. Morfopatologie

Stadializarea cancerului gastric

Sistemul TNM

T - tumora
- cancer gastric "in situ“(mucoasa)
- incipient/precoce (mucoasa + submucoasa)
- invaziv àintraparietal, extraparietal
N - metastaze ganglionare
M - metastaze de organ
Cancerul gastric. Morfopatologie

Observaţii

• Peste 50% dintre cancerele gastrice sunt leziuni exulcerate


à necesitate biopsie ulceraţii gastrice

* Existã un "ciclu al ulceraţiei maligne" asemãnãtor cu ciclul ulcerului


peptic.
- evoluţia ulceraţiei poate fi modulatã de antisecretorii !
- mai frecvent în cancerul gastric incipient
- se poate extinde pe durata a 10 ani
à necesitate biopsie ulceraţii gastrice

à Cancerul gastric poate prezenta leziuni


- sincrone (constatate la 10% din cazuri pe stomacul operat pentru cancer)
– metacrone (pe stomacul operat pentru cancer, la distanţã de
anastomozã)
Cancerul gastric. Tablou clinic

1. Simptome şi semne directe date de tumoră şi metastaze :

a. Tumorã (durere, HDS, fenomene dispeptice, tumoră palpabilă)

b. Complicaţii revelatoare (HDS, anemie, stenoza piloricã, icter)

c. Metastaze (ganglionare, de organ)

d. Metastaze revelatoare (adenopatie supraclavicularã, prerectalã, metastaze


ovariene – tumori Krukemberg, hepatomegalie nodularã)

Observaţie: Simptomele sunt nespecifice, iar atunci când sunt sugestive pentru
boală sunt tardive şi se coreleazã cu un stadiu avansat al bolii
Cancerul gastric. Tablou clinic

2. Sindroame paraneoplazice:
- caşexie şi anorexie; febrã
- hematologice
- anemii,
- tromboflebite superficiale migrante - sindromul Trousseau,
- tromboflebite profunde cu localizare atipicã
- renale à sindrom nefrotic
- productie de hormoni şi peptide ectopice, paraneoplazice
- ACTH à sindrom Cushing
- PTH à hiperparatiroidism
- ADH à sindrom edematos
- eritropoietina à eritrocitozã
- osoase à osteoartropatie hipertroficã
- cutanate à melanodermie
- neuromiopatii
- manifestãri psihice
- markeri tumorali (antigene oncofetale, proteine placentale)
Cancerul gastric . Explorări diagnostice

Identificarea leziunii (tumora + examen anatomo-patologic)


- Rx Ba ( Ba lichid sau dublu contrast); TC
- Endoscopie + biopsii
Stadializarea bolii (TNM)
- Examinãri radiologice, ecografie
- EUS
- TC de organ şi organe la distanţã
- RMN
- PET
Markeri tumorali - MG7-Ag (70%); CEA; CA-19-9, CA-74; FSA
Examinări biologice şi alte investigaţii - pentru complicaţii,
boli concomitente
Cancerul gastric. Explorări diagnostice

Utilizarea metodelor de diagnostic pentru stadializarea preoperatorie a


bolii şi valoarea informativă (T=tumora; N=ganglioni; M=metastaze de organ)

Examinãri radiologice standard - stadiul T (60-70%/90%); stadiul M

Ecografie – stadiul T (42%), stadiul N (66%)

EUS - stadiul T (80%), N (50-80%); T1 / T2 à 90-99%


- identificare + biopsie tumori submucoase (schirus gastric, limfom)

TC – stadiul T (60-70%); stadiul N (40-70%); stadiul M metastaze peritoneale


(70%); metastaze hepatice (57%) şi organe la distanţã !

RMN + gadolinium - stadiul T > N; monitorizare post-terapeutică

PET – stadiul N; monitorizare post-terapeutică

Laparoscopia – metastaze peritoneale şi capsula hepatică (3-37%)


Cancerul gastric. Forme anatomo-clinice

- In funcţie de stadiul bolii: ccg incipient /avansat

- In funcţie de localizare: distal/proximal

- In funcţie de aspectul macroscopic: proliferativ /exulcerat


/infiltrativ /mixt

- In funcţie de histologie: carcinom tip intestinal


(adenocarcinom) /difuz/ alte tipuri histologice de tumori
gastrice
Cancerul gastric. Evoluţie şi complicaţii

Evoluţie:
Ccg netratat: progresie loco-regională şi la distanţă (metastaze)
şi deces
Ccg tratat: rezultatele tratamentului depind esenţial de stadiul
bolii la primul diagnostic:
- ccg depistat şi tratat în stadiul incipient à supravieţuire la 5
ani 80-90%
- ccg depistat şi tratat în stadiul avansat àsupravieţuire
săptămâni-luni

Complicaţii: Hemoragie; Stenoza; Asociate cu evoluţia bolii:


invazie periorgan, oragne adiacente, metastaze ganglionare şi
de organ la distanţă
Cancerul gastric. Diagnostic pozitiv şi diferenţial

Diagnostic pozitiv:
Clinic: identificarea simptomelor sugestive pentru ccg în
contextul simptomatic al pacientului
Paraclinic: explorări diagnostice pentru :
- identificarea şi histologia tumorii şi
- stadializarea bolii
Diagnostic diferenţial:
Etapa clinică: diagnosticul diferenţial centrat pe simptom/semn,
cu evocarea/verificarea altor afecţiuni care pot evolua cu
simptome şi semne asemănătoare
Etapa de leziune: benignă/malignă, tipul histologic
Cancerul gastric. Tratament

Principii şi metode de tratament

Chirurgical - cu intenţie curativã


- intervenţii paleative
Endoscopic - cu intenţie curativã (Tis, T1)
- intervenţii paleative
Chimioterapie
Radioterapie
Mãsuri generale de suport, simptomatice
Cancerul gastric. Tratament

Chirurgical
Intervenţii cu intenţie curativã < 50% dintre pacienţi
- gastrectomie subtotală sau totală (linita, ccg proximale)
- gastrectomie “în bloc” (gastrectomie + splenectomie + pancreatectomie
stg)
- limfadenectomie N1 +- N2 +- N3
Intervenţii paleative
- Indicaţii: obstrucţie, perforaţie, hemoragie
- Tip: gastrectomie, by-pass/gastro-jejunostomie
Endoscopic
Cu intenţie curativã
Indicaţii: cancer gastric incipient - Tis, T1
Tip: rezecţie endoscopică mucosală (REM)(75%) +- chirurgie +- ablaţie
laser
Intervenţii paleative
Indicaţii: ccg avansat, cu obstrucţie
Tip: distrucţie tumorală cu plasma argon/laser + protezare
Cancerul gastric. Tratament

Chimioterapia

Preoperatorie – Neoadjuvantă
Scop: reducerea masei tumorale; minimalizarea metastazelor la distanţă,
înainte de operaţie; limitarea diseminării potenţiale în cursul intervenţiei

Intraoperatorie

Postoperatorie – Adjuvantă (după intervenţie chirurgicală cu intenţie curativă)


- Paleativă (rezidiu tumoral după chirurgie)
Scop: reducerea riscului de recidivă locală sau sistemică

Cale administrare:
- generală
- intraperitoneală à reducere risc recidivă loco-regională după o rezecţie curativă
Cancerul gastric. Prognostic

Prognostic - rezervat

* Cancerul gastric este puţin curabil, puţin chimio- şi radiosensibil

* Rezulatele post-terapeutice sunt dependente esenţial de stadiul


bolii si de posibilitatea aplicării tratamentului chirurgical:
* Cancer gastric incipientà supravieţuire la 5 ani 80- 90%
* Cancer gastric avansat àsupravieţuire la 5 ani < 5%

Urmãrirea pacientilor cu stomac operat pentru cancer gastric:


clinic (simptome) + nutriţional + examinãri morfologice de
organ + examinãri morfologice distanţã; markeri tumorali

Tipuri de recidivã postoperatorie: de organ şi/sau la distanţã


Cancerul gastric. Profilaxie

Profilaxie primară ? Influenţare factori de risc ?!


- Eradicare HP la persoanele cu risc de cancer gastric
- Conservare alimente prin refrigerare
- Consum redus sare
- Consum crescut legume şi fructe proaspete
- Aspirina, AINS (?)

Profilaxie secundară:
*adenomul gastric - polipectomie endoscopicã + supraveghere
endoscopică stomac pentru recidivã polipi
*displazie severã à rezecţie endo/chirurgicală ?!
Cancerul gastric. Screening şi supraveghere

Screening pentru cancer gastric în populaţia generală:

Japonia (din 1960): Rezultate la populaţia supravegheată:


* diagnostic Ccg incipient – 40-60% + curabilitate 95%
*Reducere mortalitate cu 50%
*Metode: RxBa + endoscopie + biopsii

Supraveghere pentru cancer gastric la grupele cu risc:


Polipoza adenomatoasă familială
Sindromul HNPCC (sindromul de cancer de colon familial
nonpolipozic)
Adenomul gastric
Displazia
Alte condiţii: alte stări premaligne, alţi factori de risc
Metode: Endoscopie + biopsii
Alte tumori ale stomacului. Limfomul gastric primitiv, non-Hodgkin

Etiologia – necunoscutã / Hp (72-98%)


Epidemiologie: Frecvenţa: 3-6% din tumorile gastrice maligne; Areale cu
frecvenţă crescută: Africa de N, Orientul mijlociu; Vârsta: 50-60 ani
Raport B/F=1,5/1
Patogeneza:
Hiperplazie limfoidă à proliferare policlonală a limfocitelor B à proliferare
monoclonală a limfocitelor B à limfom
Anatomie patologicã
- macroscopic - formaţiune de tip infiltrativ / proliferativ +- exulcerare
- histologic: limfom MALT cu celule B
Manifestãri clinice:
- de organ (orice simptom, HDS);
- generale - febrã, slãbire, anemie
Alte tumori ale stomacului. Limfomul gastric primitiv, non-Hodgkin

Explorări diagnostice

Identificarea leziunii
- RxBa
- Endoscopie + biopsii
- Examen histologic - standard + imunohistochimie
Stadializare
- TC, ecografie - de organ şi la distanţã
- puncţie sternalã, biopsie creastã iliacã

Tratament - radioterapie +- chimioterapie +- chirurgie


- eradicarea Hp în cele Hp+

Prognostic – mai bun decât a carcinomului gastric; varianta de limfom cu grad


redus de malignitate poate remite după tratamentul HP, ca unică terapie
Alte tumori ale stomacului. Tumorile carcinoide

Frecvenţa ≈ 5% dintre tumorile carcinoide


Sursa - celulele argentafine sau argirofile ale sistemului APUD
de la nivelul stomacului, cu funcţie endocrinã si paracrinã. Pot
secreta serotoninã (celulele EC), histaminã (celulele ECL), alte
peptide

Localizare - sediu predilect – ileon


- alte localizãri – stomac – rar- secretante
Fondul pe care se dezvoltã à gastrita atroficã
Macroscopic: formaţiuni proliferative unice/multifocale, +-
exulcerare
Evoluţia lentã, potenţial de malignizare C1

Sindromul carcinoid - flush cu aspect de hartã geograficã


à la apariţia metastazelor hepatice
Tratament: chirurgie, somatostatina
Slide 149

C1 Cornel, 5/1/2004
Alte tumori ale stomacului. Tumorile stromale gastrointestinale (GIST)

Definiţie: tumori, de origine mezenchimatoasã


Frecvenţa: 1%
Histologia – diversãàcomponentă predominantă: miogenă, nervoasă, mixtă
Imunohistochimie: expresie c-KIT (receptori pentru tirozin- kinază)
Localizare – stomac - 70% (intraparietală)
Manifestãri clinice - nimic/HDS/ disfagie sau obstrucţie piloricã
Metode de diagnostic
- RxBa à imagine lacunarã
- Endoscopia à confirmă caracterul extramucos al formaţiunii
-TC şi eco-endoscopia (EUS) à dezvoltarea intraparietală
- Ex. Histopatologic pe material de biopsie recoltată prin eco-endoscopie sau
pe piesa de rezecţie
Diagnosticul diferenţial esenţial à histologic
Tratamentul
- chirurgical
- chimioterapie:Imatinib (Gleevec) inhibitor de tirozin- kinaza
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

Conf. dr Simona Vălean


Clinica Medicala I
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

Sindroame post-gastrectomie

1. Secundare vagotomiei tronculare: hernia hiatalã, esofagita de reflux,


gastropareza, litiaza biliarã, insuficienţa pancreaticã, intestin subţire
(diaree/staza)
2. Gastrita de bont
3. Ulcerul peptic postoperator
4. Sindromul dumping - postprandial precoce
5. Sindromul postprandial tardiv
6. Sindromul de ansã aferentã
7. Sechele nutriţionale şi metabolice
8. Cancerul gastric
9. Invaginaţia retrogradă jejuno-gastrică

Observaţie: sunt din ce în ce mai rare, datorită reducerii tratamentului


chirurgical al UDG (chirurgia electivă)
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

1. Sindroame post-gastrectomie secundare vagotomiei tronculare

Gastropareza post-vagotomie

Factori favorizanţi: vagotomia troncularã, neprotejatã de o tehnicã de drenaj gastric


(piloroplastie sau gastro-entero-anastomozã)
Consecinţa: sindrom de insuficienţã evacuatorie gastrică dinamicã
Clinic: balonare, saţietate precoce, vãrsãturi postalimentare
Diagnostic: - Rx.Ba: prelungirea timpului de evacuare gastricã
- Endoscopia (excluderea unei alte patologii)
Evolutia: spontan favorabilã / nu
Tratament: - regim alimentar, cu mese în cantitãţi mici şi frecvente
- prokinetice
- reintervenţie chirurgicalã de corecţie
( rezecţie gastricã +anastomoza gastro-jejunalã)
Prevenire: tehnicã de drenaj gastric eficace şi/sau vagotomie selectivã sau
supraselectivã
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

2. Gastrita de bont

Factori favorizanti: desfiinţarea pilorului + reflux duodeno-gastric +- Hp +-AINS


Extindere: anastomoza ( stomita) +- bont gastric
Histologie: gastritã de tip superficial àatrofie àmetaplazie intestinală,
displazie
Clinic - sindrom de tip gastritic sau de tip hiposten
Examinarea de elecţie - gastroscopia cu biopsii şi examen histopatologic
Tratament
- Regim alimentar, cu excluderea agresiunilor alimentare
- Evitarea medicamentelor cu potenţial gastrotoxic
- Medicamente: prokinetice/antiacide/mucoprotectoare/chelatoare de săruri biliare
- Antisecretorii à când există leziuni erozive
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

3. Ulcerul peptic postoperator

Cauze: vagotomia incompletã; rezecţia incompletã a antrului;


rezecţia incompletã a corpului gastric; sindrom Zollinger-
Ellison omis anterior

Localizare de elecţie: regiunea gurii de anastomozã, mai adesea


pe versantul intestinal

Clinic: reapariţia simptomelor, centrate pe durere


Examinarea de elecţie – gastroscopia

Tratament: antisecretorii, antiacide +- reintervenţie chirurgicalã


PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

4. Sindromul postprandial precoce - dumping

Cauza: evacuare gastricã precipitatã, lipsa 'frânei pilorice‘

Mecanisme:
- iritaţia jejunalã prin conţinutul hiperosmolar evacuat din stomac în ansa
intestinalã
- consecinţa: transferul de apã în intestin
àdistensia ansei, hipermotilitate + eliberarea localã de peptide
vasoactive (serotoninã, bradikininã)
àdrenajul de lichide din compartimeltul vascular în intestin à
hipotensiune arterialã
Factori favorizanţi
- prânz bogat în HC şi lichide în cantitate mare
- dupã oricare dintre intervenţiile care desfiinţeazã pilorul
- mai frecvent în cazul anastomozei termino-laterale gastro-jejunale
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

4. Sindromul postprandial precoce - dumping

Tablou clinic:
- la 10-20 min postalimentar à distensie abdominalã, crampe abdominale,
diaree
- manifestãri de hipersimpaticotonie, paloare, tahicardie, hipotensiune
arterialã

Examinarea de elecţie: Ba pasaj

Tratament:
Igieno-dietetic: repaus decliv postalimentar, prânzuri în cantitate micã, cu
conţinut redus în HC, ingestia alimentelor solide înaintea celor lichide
Medicamentos: solutie de novocainã 1%
Reintervenţia chirurgicalã ?
Evoluţie: Stomacul se poate adapta în timp la intervenţie
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

5. Sindromul postprandial tardiv - hipoglicemic

Mecanism: faza tardivã a sindromului dumping precoce à


hipoglicemie indusã de secreţia inadecvată de insulinã,
amorsatã de cantitatea mare de glucide absorbite
postalimentar.
Clinic: la 1-3 ore postalimentar à manifestãri clinice de
hipoglicemie: foame imperioasã, sete, senzaţe de 'cap vid',
tahicardie, transpiraţii
Diagnostic: sugerat de prezenţa fenomenelor clinice de
hipoglicemie la un pacient cu stomac operat
Examinãri:
- glicemie à hipoglicemie coincidentã cu simptomele clinice
- Ba-pasaj à tranzit rapid al Ba prin stomac
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

5. Sindromul postprandial tardiv - hipoglicemic

Tratament

1. Hipoglicemia à glucoză
2. Prevenirea hipoglicemiei

-Igieno-dietetic: administratrea de mese mici, 6-8/zi, scãderea cantitãţii de


HC din alimentaţie
- Medicamentos:
* preparate care scad motilitatea - anticolinergice (extract belladonna,
propantelina), loperamid (imodium)
* preparate care reduc sensibilitatea receptorilor (soluţie de novocaina 1%)
înainte de mese

3. Reintervenţie chirurgicalã à interpunerea unui segment de ansã jejunalã


antiperistalticã între stomac şi jejun
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

6. Sindromul de ansă aferentă

Factori favorizanţi: anastomoza termino-lateralã + ansã aferentã lungã/volvulatã/ stenozatã


Mecanisme: pãtrunderea conţinutului gastric în ansa aferentã + evacuare dificilã a ansei +-
sindrom de populare bacterianã patologicã a ansei aferente
Clinic: tabloul evolueazã în doi timpi:
*Primul timp, duodenal - distensia progresivã a ansei + durere vie în abdomenul superior
*Timpul al doilea, gastric - conţinutul ansei aferente se revarsã în stomac à vãrsãturi

Exminãri diagnostice:
*Ba-pasaj àdrenajul stomacului în ansa aferentã + date despre lungimea ansei sau existenţa
unei stenoze
*Endoscopia - excluderea alte cauze de durere şi vãrsãturi, în particular a UPP
Tratament:
Igieno-dieteic: mese mici, mai frecvente
Medicamente: prokinetice, antibiotice (populare bacterianã patologicã)
Reintervenţie chirurgicalã: scurtarea ansei / refacerea anastomozei termino-terminale, cu
reintroducerea duodenului în circuit
Evoluţie: spontană favorabilã posibilã
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

7. Sechele nutriţionale şi metabolice

Manifestări clinice: slãbire +- carenţe selective


Cauze:
- "stomac mic"
- sindrom dumping postoperator
- maldigestie:
* Proteine (pepsina)
* Lipide (populare bacterianã patologicã)
* insuficienţã pancreaticã
* malabsorbţii selective - Fe, Ca, folaţi,
B12 (anemii, osteoporoza)
PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

8. Cancerul gastric

Risc: - la >15- 20 ani de la intervenţia chirurgicală


- gastrita atrofică a bontului gastric
Histogeneza cancerului gastric de bont:
Gastrita atroficăà metaplazie intestinală à displazie
à adenocarcinom

Clinic: slăbire, durere, orice manifestare dispeptică

Explorări diagnostice: endoscopia digestivă superioară


cu biopsii şi examen histopatologic
SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Prof. dr. Mircea Grigorescu - Clinica Medicală III


Şef de lucrări dr. Mircea Dan Grigorescu – Genetică Medicală
TRACTUL GASTROINTESTINAL ŞI GLANDELE ANEXE
CONDIŢII NECESARE PENTRU DESFĂŞURAEA NORMALĂ A DIGESTIEI ŞI ABSORBŢIEI

- Menţinerea continuităţii normale a tractului gastrointestinal


- Integritatea morfologică şi funcţională a tractului gastrointestinal şi glandelor anexe
DEFINIŢIE

Tulburări de utilizare a produşilor alimentari, având consecinţe asupra economiei generale a


organismului
PATOGENEZA (I)

A. Maldigestia - I -
• Insuficienţa de secreţie propriu-zisă: aclorhidrie, boli
pancreatice, carenţa dizaharidazică.
• Deficit de stimulare a secreţiei enzimatice: aclorhidrie,
scurtcircuitarea duodenului.
• Modificarea coordonatelor optime de activitate
enzimatică: scăderea pH - ului - sindr. Zollinger - Elison.
• Lipsa unor factori de activitate enzimatică: deficit de
săruri biliare în hepatopatii, sindroame colestatice,
medicamente care complexează sărurile biliare.
PATOGENEZA (II)

Maldigestia - II -
• Asincronismul dintre prezenţa chimului alimentar si secreţiile
enzimatice: stomacul operat Billroth II.
• Accelerarea tranzitului intestinal: “maldigestie prin lipsă de
timp“
PATOGENEZĂ (III)

Malabsorbţia
• Selectivă - Defecte absorbtive specifice
• Globală
• Tulburări de absorbţie propriu- zise:
– Reducerea suprafeţei absorbtive
– Leziuni microscopice sau infrastructurale
– Contact scurt
• Tulburarea metabolismului intracelular.
• Blocarea transportului intracelular şi a procesului de
eliberare.
Exudaţia endointestinală
– Afecţiuni enterale cu leziuni distructive ale epiteliului intestinal
– Obstacol sau creşterea presiunii in circulaţia limfatică
– Limfangiectazia intestinală
PATOGENEZĂ (IV)

Popularea bacteriană intestinală


- Acţiuni patogenetice
– Asupra peretelui intestinal
– Tulburarea utilizării lipidice
– Malabsorbţia hidraţilor de carbon
– Malabsorbţia aminoacizilor si proteinelor
– Malabsorbţia vitaminei B12
– Tulburarea metabolismului apei si electroliţilor
Tulburări metabolice generale
Carenţa de aport alimentar
MECANISMELE PATOGENETICE ŞI CAUZELE SINDROMULUI MALABSORBTIV

SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

PERTURBĂRI ALE PERTURBĂRI ALE


PERTURBĂRI ALE DIGESTIEI INTRALUMINALE FAZEI DE PROCESULUI DE
ABSORBŢIE TRANSPORT

INSUFICIENŢE DEFICIT DE INACTIVARE DEFICIT DE • scăderea suprafeţei • boli vasculare


ENZIMATICE STIMULARE ENZIMATICĂ FORMARE absorptive • obstacol limfatic
MICELARĂ • boli intestinale
• defecte enterocitare
- boala incluziilor
• boli pancreatice • aclorhidrie • scăderea pH-ului • concentraţie scăzută microvilozitare
• carenţă • scurtcircuitarea a sărurilor biliare - tulburarea
dizaharidazică duodenului - deficit de sinteză procesului de
- tulburări de transport
secreţie transmembranar
- degradare - tulburarea
intraluminală proceselor
- întreruperea metabolice
circulaţiei entero- intracelulare
hepatice
MALABSORBŢII EREDITARE SELECTIVE (I)

Malabsorbţii ereditare ale aminoacizilor


Defecte ale transportuli aminoacizilor neutrii
- boala Hartnup
- malabsorbţia triptofanului
- malabsorbţia metioninei
Defecte ale transportului aminoacizilor dibazici
- cistinuria
- intoleranţa la proteine cu lizinurie
- aminoaciduria hiperdibazică tip I
- lizinuria izolată
Iminoglicinuria familială
Aminoaciduria dicarboxilică
Histidinuria
MALABSORBŢII EREDITARE SELECTIVE (II)

Malabsorbţii ereditare ale monozaharidelor


- malabsorbţia congenitală de glucoză-galactoză
Tulburări ale absorbţiei lipidice
- abetalipoproteinemia
- hipolipoproteinemia familială
Tulburări ale absorbţiei electroliţilor
- clorhidroreea congenitală(diaree cu alcaloză metabolică)
- diareea congenitală cu pierdere de sodiu
- hipermagneziemie primară
Malabsorbţii ereditare ale vitaminelor
- malabsorbţia selectivă a vitaminei B12
- malabsorbţia congenitală a folaţilor
Malabsorbţia primară a acizilor biliari
TABLOU CLINIC

1. Manifestări intestinale ale bolii de bază


- diareea (nu este obligatorie: ex. unele malabsorbţii ereditare
selective)
- simptome dispeptice nespecifice
- durerea abdominală:
- crize subocluzive (b. Crohn, tumori intestinale, bride)
- durere de tip pancreatic
- durere de tip vascular (insuficienţă vasculară mezenterică)
TABLOU CLINIC

2. Manifestări extraintestinale
- deficit ponderal
- semne de carenţă vitaminică
- hidrosolubile: B1, B2, B6, B12
- liposolubile: A, D, K
- manifestări hematologice
- tulburări hidrominerale
- edeme carenţiale, transudate seroase

Manifestări extraintestinale sugestive pentru boli specifice


EXPLORAREA SINDROMULUI MALABSORBTIV
Explorări funcţionale digestive

I. Explorarea utilizării lipidice


1. Teste care utilizează lipidele alimentare
– Examenul coprologic
– Testul Sudan în două trepte
– Steatoreea chimică cantitativă
– Concentraţie grăsimilor fecale
– Concentraţia trigliceridelor fecale
2. Teste care utilizează lipidele marcate
– Excreţia fecala lipidică
– Determinarea concentraţiei serice
– Carenţa dizaharidazică
II. Explorarea utilizării hidraţilor de carbon
1. Capacitatea de digestie
– Examen coprologic
– Capacitatea de digestie a amidonului
– Carenţa dizaharidazică
2. Capacitatea de absorbţie
– testul cu D - xiloză
III. Explorarea utilizării proteinelor
IV. Explorarea absorbţiei vitaminice
V. Explorarea metabolismului acizilor biliari
– Radioactivitatea fecală
– Concentraţia serică colil- glicină
– Test expirator C14 + colil-glicin
VI. Exsudaţia proteică intestinală
– Proteine totale în sucul jejunal
– Excreţia fecală de alfa 1 - AT
– Teste radioizotopice
• Examenul radiologic al tubului digestiv
• Explorarea bacteriologică
– Tehnici directe
– Tehnici indirecte
• Invazive
– Metabolizarea sărurilor biliare
– Determinarea concentraţiei acizilor graşi cu lanţ scurt
• Neinvazive
– Indicanuria cantitativă
– Teste expiratorii
• Examenul morfologic al mucoasei intestinale
– histologic
– histochimic
– imunologic
• Explorarea motilităţii intestinale
• Examinări biologice
– sindromul carenţial
– statusul imunitar
– mecanisme autoimune
TESTE DIAGNOSTICE CU VALOARE îN DIAGNOSTICUL CAUZEI
SINDROMULUI MALABSORBTIV
Testul diagnostic
Boala
Ex. radiologic Steatoreea Testul Testul Biopsia
abdominal D-xiloză D Schilling mucoasă
intestinală

Boli pancreatice Calcificări Severă Normal Normal Normală


- Insuf.pancreatică
exocrină

Formare micelară Normal Steatoreea Normal a Normal Normală


deficitară uşoară
/moderată

Boli ale mucoasei Anormal Steatoree Anormal In general Anormală


intestinului subţire uşoară/severă normal b

Boli ale În general Steatoree


limfaticelor normal moderată Normal Normal Anormală
Intestinale
a. Anormal în caz de populare bacteriană intestinală
b. Anormal dacă este afectat ileonul

Avunduk C. Manual of Gastroenterology. Lippincot Williams 2008: 209


ETAPE ÎN DIAGNOSTICUL SINDROMULUI MALABSORBTIV

1. Diagnostic confirmativ
2. Precizarea mecanismului patogenetic
- maldigestie
- malabsorbţie
3. Definirea bolii care determină sindromul malabsorbtiv
TRATAMENTUL SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE

• Măsuri terapeutice cu caracter etiologic


• Măsuri terapeutice cu caracter patogenetic
– Corectarea deficitului clorhidro - secretor şi enzimatic
– Tratamentul antibacterian şi de restabilire a eubiozei intestinale
– Tratamentul antiinflamator şi imunodepresiv
– Combaterea hiperperistaltismului
– Combaterea hiperexcitabilităţii şi hiperreflectivităţii intestinale
– Modificarea mediului intestinal intestinal şi medicaţia topică
– Corectarea deficitului imun general
– Reechilibrare biologică
• Măsuri terapeutice cu caracter simptomatic
TRATAMENTUL SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Modalităţi de - Diaree cronică
prezentare - Pierdere ponderală
- Deficit B12, folaţi, vit.D, fier

Cauze posibile Insuficienţă Deficit săruri Boli ale mucoasei Alte boli
pancreatică biliare intestinale

- Populare bacteriană - Enteropatia Chirurgia


- Pancreatită cr.
- Obstrucţie biliară glutenică gastrică
- Rezecţii pancreatice - Boala Chron
- Fibroză chistică - Boli hepatice - Radioterapie
colestatice

- Enzime pancreatice - Trat. cauzei - Trat. - Fier, folaţi


Tratament cauzei
- Inhibitori pompă - Antibiotice oral - Enzime
protoni - Echilibrări pancreatice
- Suplimentări
- Suplimentări vitaminice metabolice - Vit. B12
vitamine liposolubile parenteral

Modificat după Talley NJ et al (eds). Gastroenterology and Hepatology. Churchill Livingstone 2008: 115
SINDROMUL DIAREIC

Prof. dr. Mircea Grigorescu


Clinica Medicală III
DEFINITIE

- ↓ Consistentei scaunului
- ↑ Greutatii scaunului
- ↑ Nr. evacuari ( >3 / 24 h )
TIPURI PATOGENETICE DE DIAREE

I. OSMOTICA

II. SECRETORIE

III. PRIN ALTERATII SAU DISTRUCTIE


ENTEROCITARA SI INFLAMATIE

IV. PRIN TULBURARI DE MOTILITATE


I. DIAREEA OSMOTICA

Substanta osmotic activa - metabolizabila


- nemetabolizabila
Cauze:
- ioni divalenti
- polietilenglicol manitol, xilitol, sorbitol
- dizaharide sintetice
- carenta dizaharidica
- malabsorbtia glucoza-galactoza, fructoza
- malabsorbtia metioninei
- malabsorbtia generalizata
- suprimarea pilorului
- fistule digestive
CARACTERELE DIAREEI OSMOTICE

- dependenţă de ingestie
- orar postprandial
- dispariţie la suprimarea alimentaţiei
- gaură osmotică > 100 mOsm
- Na fecal < 60 mmol/l
- pH în funcţie de substanţa osmotică activă
II. DIAREEA SECRETORIE

I.Cauze exogene
- laxative
- medicamente : diuretice, baze xantice, antiaritmice, prostaglandine
- substanţe toxice: organofosforice, intoxicaţie cu ciuperci, cofeină,
toxine bacteriene preformate.

II. Cauze endogene


- congenitale
- enterotoxine bacteriene: V.cholerae, E.coli, C difficile, Yersinia,
Campylobacter
- detergenţi endogeni: AB
- tumori producătoare de hormoni: VIP, gastrină, calcitonină + PG,
serotonină + PG.
CARACTERELE DIAREEI SECRETORII

- independenţă de ingestie
- se produce ziua şi noaptea
- scaune apoase, voluminoase
- efecte sistemice severe
- gaură osmotică < 50 mOsm
- Na fecal > 90 mmol/l

- Na fecal 60-90 mmol/l


→ diaree prin mecanism
malabsorbtiv şi secretor
- gaură osmotică 50-100 mOsm
DIAREEA SECRETORIE
- Situaţii particulare-

- Diaree indusă de AG cu lanţ lung hidroxilaţi


- Diaree indusă de laxative
- Sindroame de malabsorbţie (componentă osmotică + secretorie)
Entităţi distincte
- tulburarea congenitală a mecanismelor de transport
- boala incluziilor microvilozitare
- boala laxativelor (diaree provocată)
- diaree simulată (sindr. Munchhausen, sindr. Polle)
- diaree secretorie idiopatică
III. DIAREEA PRIN ALTERAŢII ŞI / SAU DISTRUCŢIE
ENTEROCITARĂ

1. INFLAMAŢIE UŞOARĂ / MODERATĂ


- Cauze infecţioase
- Agenţi citostatici şi radioterapie
- Mecanism de hipersensibilizare
- Mecanism autoimun (?) - colita colagenă
- colita microscopică

2. INFLAMAŢIE MODERATĂ/SEVERĂ + ULCERAŢII


- Infecţii : E. Coli enteroinvaziv, Shigella, Salmonella,
Yersinia, Campilobacter, E histolytica
- Mecanisme de hipersensibilizare
- Mecanisme autoimune
IV. DIAREEA PRIN TULBURĂRI DE MOTILITATE

I. PRIN HIPERMOTILITATE
- Chirurgie gastrică : vagotomie tronculară
- Rezecţia valvulei ileo-cecale
- Rezecţii ileale
- Indusă neurogen: diaree emoţională
reflexe viscero-viscerale
- Endocrinopatii
- Excitarea interoreceptorilor intestinali
- Tumori secretante: sdr. carcinoid, carcinom medular de tiroida

II. PRIN HIPOMOTILITATE


- Sindromul intestinului subţire contaminat.
DIAREEA CRONICĂ

- DIAREEA CU STEATOREE
- DIAREEA APOASĂ
- DIAREEA INFLAMATORIE
I. DIAREEA CU STEATOREE

1. TULBURAREA DIGESTIEI INTRALUMINALE


- Condiţii asociate cu perturbarea lipolizei
- Condiţii asociate cu formare micelară inadecvată

2. MODIFICĂRI ALE MUCOASEI ABSORBTIVE


- Enteropatia glutenică - Infestaţii parazitare
- B.Whipple - Mastocitoza sistemică
- Abetalipoproteinemia - GE eozinofilică
- Efecte adverse medicamentoase

3. INTERFERAREA CU DRENAJUL LIMFATIC


- Limfangiectazia
- primară
- câştigată
II. DIAREEA APOASĂ

1. CU RĂSPUNS LA SUPRIMAREA INGESTIEI


- Carenţa dizaharidazică
- Malabsorbţia AB - secundară
- terţiară
2. CU RĂSPUNS VARIABIL
- Malabsorbţia primară a AB
- Sindromul intestinului iritabil
- Alergia alimentară

3. FĂRĂ RĂSPUNS LA SUPRIMAREA INGESTIEI


- Tumori secretante Sindr. intestin scurt
- Adenomul vilos Clorhidrorea congenitală
- Mastocitoza sistemică Boala incluziilor microvilozitare
- Diareea diabetică
DIAREEA APOASĂ

RĂSPUNS POZITIV LA LIPSĂ DE RĂSPUNS LA


SUPRIMAREA ALIMENTAŢIEI SUPRIMAREA ALIMENTAŢIEI

• Diaree osmotică • Cauze endocrine


• Diaree „funcţională” - VIP-om/ganglioneurom
• Diaree indusă de acizii biliari - gastrinom
- „primară” - glucagonom
- rezecţii ileale - somatostatinom
- postcolecistectomie - carcinom medular al tiroidei
- postvagotomie - sindrom carcinoid
• Cauze neendocrine
- mastocitoză sistemică
- adenom vilos
- diaree congenitală
• Colagenoze
• Diaree secretorie prin ingestie
clandestină de laxativ e
• Diaree cronică idiopatică

RĂSPUNS VARIABIL LA SUPRIMAREA ALIMENTAŢIEI

• Diaree inflamatorie
• Alergie alimentară
• Diaree diabetică
• Colită microscopică

Modificat după Powell DW. In: Yamada T et al (eds). Textbook of


Gastroenterology 1999; 858-909
DIAREEA INFLAMATORIE
DIAREEA INFLAMATORIE

APOASĂ APOASĂ ± SÂNGE CU SÂNGE

Diaree, Colită Gastroenterită • Alergie la proteine • Colită ulceroasă


edeme/anasarcă microscopică eozinofilică din soia sau lapte
hipoproteinemie • Enterocolită de
iradiere
• Boală Crohn
Enteropatie cu pierdere
de proteine
• boli inflamatoare
• boli imune
• boli infecţioase
• obstacol în
circulaţia limfatică

Modificat după Powell DW. In: Yamada T et al (eds). Textbook of


Gastroenterology 1999; 858-909
MANIFESTĂRI SISTEMICE ÎN
SINDROMUL DIAREIC CRONIC

- Deshidratare (diarei apoase, inflamatorii)


- Manifestări malabsorbtive – diareea cu steatoree
- Febră
- Artrită
- Hepatopatii
- Limfadenopatii
- Neuropatie
- Hipotensiune arteriala ortostatică
- Flush
- Eritem cutanat
- Hiperpigmentare
MODIFICĂRI ABDOMINALE
- Cicatrice
- Fistule
Tuşeu rectal
DIAREE CRONICĂ

Diagnostic
Ex.radiologic Istoric, examen fizic, Posibil SII
specific posibil explorări laborator uzuale

Dg. incert
Rezolvare

Persistenţă Det. cantitativă fecale Dismotilitate

Diaree (≥ 200 g/24 h)

Secretorie Osmotică Steatoree Inflamatoare Provocată

Studii
microbiologice Ph acid → Evaluare Studii
structurală IS→Rx. Osmolaritate
Evaluare Rx. Carenţă microbiologice
Mg2+↑
dizaharidazică Teste funcţionale
Determinări
pancreatice
Evaluare Uree ↑
hormonale Determinări chimice structurală Laxative +
Rx., endoscopică

ALGORITM DE INVESTIGARE A DIAREEI CRONICE


ETAPE DE DIAGNOSTIC ÎN SINDROMUL DIAREIC
- Confirmativ
- Evolutiv
- Patogenetic - osmotica
- secretorie
- inflamatorie
- Evaluarea sediului predominant afectat
- Evaluarea substratului organic / functional
- Severitatea

- D. usoare
- D. moderata
- D. severa
COMPLICATII

- deshidratare - hipovolemie
- diselectrolitemie
- acidoza

- abd. acut: megacolon toxic - E. Coli EH


perforatie int. - C. difficile
- Campylobacter
- Yersinia

- sindrom hemolitic - uremic - E.coli enterohemoragic


- Shigella
- det. metastatice septice: - Salmonella
- Yersinia
- Campylobacter
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- falsa diaree
- omogena
- neomogena
- defecatie fractionata
- eliminarea de produse patologice
- incontinenta anala
- simularea diareei
- diluare
- priza clandestina de laxative
- sindrom Polle
- sindroame ischemice intestinale
- colite produse de medicamente
TRATAMENT

I. CORECTAREA DEZECHILIBRULUI HIDRO-


ELECTROLITIC SI A-B
II. ASIGURAREA SUPORTULUI NUTRITIONAL
III. TRATAMENT ETIOLOGIC
IV. TRATAMENT PATOGENETIC
TRATAMENT SIMPTOMATIC (NESPECIFIC AL DIAREEI)

1. Opiacee
- Opiozi sintetici
- Difenoxilat (lomotil)
- Loperamid (imodium)
2. Agonisti α2 Adrenergici
- Clonidina
- Lidamidina
3. Antagonisti de calciu – calmodulina
- Blocanti ai canalelor de calciu
- Antagonisti Calciu-calmodulina
- Clorpromazina
- Trifluoperazina
- Zaldarid maleat
4. Antiinflamatoare nesteroidice
5. Glucocorticoizi
6. Somatostatina
ENTEROPATIA GLUTENICĂ
Prof. dr. Mircea Grigorescu
Clinica Medicală III
DEFINIŢIE

Condiţie caracterizată prin intoleranţă permanentă la glialdinele şi proteinele


înrudite din glutenul unor cereale (grâu, orz, ovăz, secară), care determină un
răspuns imun anormal la nivelul mucoasei intestinale
ETIOPATOGENEZA ENTEROPATIEI GLUTENICE

I. Factori ecologici
– Glutenul
– Infecţia virală
II. Factori genetici
– Markeri HLA
III. Factori imunologici
– Imunitatea umorală
• infiltratul plasmocitar în lamina proprie
• creşterea sintezei imunoglobulinelor intestinale cu activitate
anticorpică
• anticorpi circulanţi antigliadinici si antitisulari
– Imunitatea celulară
PATOGENEZA ENTEROPATIEI GLUTENICE

- Factori ecologici
- Factori genetici
-Factori imunologici

Procesarea antigenului si prezentarea lui celulelor CD4+


PATOGENEZA ENTEROPATIEI GLUTENICE

TGt= transglutaminază tisulară; MNP= metaloproteinaze matriceale; RCT= receptori celule T;


Mo= macrofage; Tcit= celule de citotoxice

Schuppan D. Gastroenterology 2000; 119: 234


TIPURI LEZIONALE ÎN ENTEROPATIA GLUTENICĂ
Tipul 0: preinfiltrativ – conservarea structurii normale; secreţia intestinală de
anticorpi antigliadinici IgM şi IgA
Tipul 1: infiltrativ – infiltrat intraepitelial cu limfocite mici
Tipul 2: hiperplastic – hipertrofia criptelor, creşterea numărului de mitoze în
cripte, creşterea celularităţii în lamina propria
Tipul 3: plat destructiv – mucoasă atrofică
3a: atrofie vilozitară parţială
3b: atrofie vilozitară subtotală
3c: atrofie vilozitară totală
Tipul 4: hipoplastic-atrofic – absenţa hipertrofiei criptelor, atrofie vilozitară,
scăderea celularităţii în lamina propria
CARACTERELE LEZIUNILOR MORFOLOGICE

• potenţial de progresiune spontană a stadiilor lezionale


• lipsa concordanţei dintre substratul lezional şi manifestările clinice
• topografia leziunilor (mai exprimate proximal, posibil parcelare)
• dinamica lezională
ENTEROPATIA GLUTENICĂ
FIZIOPATOLOGIE

• Reducerea suprafeţei absorbtive


• Modificarea concentraţiei şi distribuţiei enzimelor celulare
• Modificarea profilului hormonal gastro-entero- pancreatic
• Tulburarea permeabilitaţii şi caracteristicilor transportului
intestinal
• Popularea bacteriană intestinală
ENTEROPATIA GLUTENICĂ EXPLORĂRI DIAGNOSTICE -I-

• Explorarea malabsorbţiei
• Explorarea permeabilităţii intestinale
– Celobioză / manitol; lactuloză/ manitol
• Examenul morfologic
– Endocopic / videocapsula
– Bioptic
– Culturi de celule
– Instilare rectală
• Examen radiologic
• Explorări hematologice
– Anemie
– Hiposplenism
ENTEROPATIA GLUTENICĂ EXPLORĂRI DIAGNOSTICE
-II-

• Explorări imunologice
– Suc jejunal - “teren celiac “
– Ser - anticorpi antiendomisiali, antitransglutaminază
tisulară
- nivelul imunoglobulinelor (atenţie IgA!)
• Bilanţ genetic
FORME CLINICE

• Enteropatia glutenică clasică


– Uzual diaree
– Manifestările sindromului malabsorbtiv cu expresie completă (vezi sindromul de
malabsorbţie)
– Copil → triada celiacă: creşterea volumului abdominal, slăbire, diaree
posibil “crize celiace”: accentuarea diareei, deshidratare, acidoză
• Enteropatia ocultă sau minimă
• Enteropatia glutenică latentă
• Sprue refractar
I – fara celule T aberante
II – cu celule T aberante (premalign)
SPECTRUL ENTEROPATIEI GLUTENICE

Boală Leziuni
Susceptibilitate genetică clinic manifeste ale
manifestă mucoasei

Morfologie jejunală
Boală
HLA – silenţioasă
DQ2
DQ8
Latenţă
Morfologie
normală a
Subiecţi sănătoşi mucoasei

Catassi C et al. Caeliac disease in the 2000: exploring the icberg. Lancet 1994; 343: 200
Dermatita herpetiformă: manifestare clinică şi imunologică a spectrului
sensibilităţii la gluten
COMPLICAŢII

• Boli maligne
– Limfoame maligne
– Cancer esofagian
– Adenocarcinom jejunal
• Factori de risc
– sexul
– durata bolii
– nerespectarea regimului
– Stări premaligne
• Ulceraţii jejuno+ileale şi colice
• Tulburări endocrine (Panhipopituitarism)
• Tulburări neuropsihice
• Leziuni osoase (osteomalacie, osteoporoză)
• Crioglobulinemie, vasculita, sindrom hemoragipar, tetanie
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Cauze de atrofie vilozitară

Enteropatia glutenică Boala Wipple


Giardiaza Sprue tropical
Sprue colagen Tuberculoza
Imunodeficienţa comună variabilă Gastroenterita eozinofilică
Enteropatia asociată cu HIV Enterita de iradiere
Limfomul intestinal Boala Crohn duodenală
Intoleranţa la proteine (lapte, soia) Sindromul Zollinger – Ellison.
TRATAMENT
- Excluderea completă pe durata vieţii, a glutenului din alimentaţie
(atenţie alimente cu conţinut disimulat în gluten)
- Înlocuirea derivatelor de cereale cu porumb, cartof, orez, soia
- Reechilibrare biologică
- hidroelectrolitică
- deficite vitaminice (rol prioritar acidul folic)
- echilibrul proteic
- corectarea anemiei
-Tratament patogenetic – forme severe sau refractare
- corticoterapie
- azatioprină
- posibil ciclosporină, anticorpi anti-TNFα
- Tratamentul complicaţiilor
DIRECŢII NOI DE TRATAMENT ÎN ENTEROPATIA GLUTENICĂ

- Tratament enzimatic oral (prolil-endopeptidaze).


- Flavobacterium meningosepticum
- Myxococcus xanthus
- Lactobacillus helveticum
- Inhibitori ai TG tisulare
- Blocarea prezentării peptidelor de către HLA-DQ
- Scăderea răspunsului celulelor T la gluten
- Citokine
- IL-10; anti IL-15; anti – IFN γ
- Inhibiţia selectivă a moleculelor de adeziune
- anti – integrină – 24
- Antagonişti ai zonulinei
- Producerea de cereale “netoxice” (inginerie genetică)
CARENŢA DIZAHARIDAZICĂ

Prof. dr. Mircea Grigorescu


Clinica Medicală III
DEFINIŢIE

Sindrom caracterizat prin manifestări de intoleranţă faţă de diferitele


dizaharide alimentare, condiţionat de absenţa totală sau parţială a
dizaharidazei corespunzătoare în bordura striată enterocitară
PATOGENEZĂ
CLASIFICAREA CARENŢELOR DIZAHARIDAZICE

I. Primare
lactazică
– congenitală
– primară cu debut tardiv
sucrazică-izomaltazică
trehalazică
glucoamilazică
II. Secundare
tranzitorii
ireductibile
MANIFESTĂRI CLINICE
Condiţionare
– Gradul deficitului dizaharidazic
– Cantitatea ingerată
Manifestări reprezentative
Forme fruste
– Sindrom ileo- pelvin
– Sindromul intestinului iritabil
Consum continuu- ştergerea manifestărilor paroxistice
Consum de alimente cu conţinut disimulat
- ştergerea relaţiei de cauzalitate
DIAGNOSTICUL CARENŢEI LACTAZICE

I. Teste de încărcare
– TTL (test de toleranţă la lactoză)
– TTL cu etanol
– Teste expiratorii (bioxid de carbon, hidrogen)
– Examen radiologic bariu-lactoză

II. Determinarea activităţii enzimatice în mucoasa intestinală

III. Testul terapeutic de excludere


CARENŢA LACTAZICĂ

Tip carentă Vârsta de debut Mecanism patogenetic

Congenitala
- cu lactozurie La naştere Absenţa enzimei
- fără lactozurie
Copilărie Pierderea activităţii
Primară Adolescenţă enzimatice determinată
Adult genetic
Afecţiuni intestinale cu
Secundară Orice vârstă scăderea conţinutului
enzimatic
DIAGNOSTICUL CARENŢEI LACTAZICE

Carenţa primară Carenţa secundară

Factor etiologic - +

Leziuni histologice - +

Deficit exclusiv
+ Şi alte dizaharidaze
lactazic
Activitatea altor
Normală Scăzută
dizaharidaze
Tipul de deficit Permanent Poate regresa
AFECŢUINI CARE EVOLUEAZĂ CU CARENŢĂ LACTAZICĂ

• Enterocolitele acute infecţioase


• Enteropatii cronice de cauză bacteriană
• Enteropatii parazitare
• Enteropatii alergice
• Sindroame de atrofie vilozitară
• Boli inflamatoare intestinale
• Enteropatii toxice si aregenerative
• Sindromul intestinului subtire contaminat
• Sindromul intestinului scurt
• Sindromul intestinului iritabil
• Alcoolismul
• Malnutriţia protein-calorică
TRATAMENTUL CARENŢEI LACTAZICE
- Obiective-
- Reducerea sau excluderea preparatelor cu conţinut de lactoză în
funcţie de gradul carenţei
- Compensarea nutritivă a deficitului creat
- Echilibrarea metabolismului calciului
- Utilizarea de preparate care realizează substituţia enzimatică
BOALA WHIPPLE

Prof. dr. Mircea Grigorescu


Clinica Medicală III
DEFINIŢIE

Infecţie sistemică produsă de Trompheryma Whipplei, bacterie gram-


pozitivă, cu afectare pluriorganică, dar cu manifestări pregnante
intestinale
Tablou clinic
Manifestări digestive
- diaree
- manifestări malabsorbtive
- adenopatii abdominale
- hepatosplenomegalie
Febră
Manifestări articulare
- manifestări articulare + febră + sindrom de malabsorbţie
Manifestări cardiace
Manifestări neurologice
- cerebrale
- hipotalamice
- cerebeloase
- mezencefalice
- nervi cranieni
Limfadenopatie
Pigmentare cutanată
BOALA WHIPPLE
Diagnostic

Diagnostic clinic
Morfologic
Agentul etiologic
- Tropheryma Whipplei
- microscopie optică de înaltă rezoluţie
- microscopie electronică
Examenul baritat
Explorarea malabsorbţiei
Explorări imagistice
Explorări imunologice
TRATAMENT

- Penicilină G 6-24 mil U i.v./zi + streptomicină 1g i.m./zi tratament inducţie 10-14 zile +
trimetoprim – sulfametoxazol 160 mg/80 mg po 2x / zi 1 an sau
Penicilină V 500 mg po 4x / zi 1 an
- Ceftriaxone 2g i.v./zi ca terapie de inducţie 10-14 zile + tratamentul pe termen lung
anterior
-Medicamente de a doua linie:
- rifampicină po 600 mg / zi
- cloramfenicol 500 mg po 4x / zi (atenţie efecte adverse)
- eritromicină 500 mg po 4x / zi
- pefloxacin 400 mg po 2x / zi
SINDROMUL INTESTINULUI
IRITABIL
Prof. dr. Monica Acalovschi
Clinica Medicală III
DEFINIŢIE

• Sindromul intestinului iritabil (SII) este o afecţiune a


tubului digestiv caracterizată prin modificarea
tranzitului intestinal însoţită de durere abdominală /
disconfort, în absenţa unui substrat organic sau
biochimic decelabil.
• Prevalenţă: 5-10(20)% din populaţie
ETIOPATOGENEZĂ

• Factori psihologici
• Afecţiuni intestinale
– parazitoze
– infecţii bacteriene – enterocolite acute (Shigella,
Salmonela etc)
– carenţă lactazică
– constipaţie neglijată
– abuz de laxative etc
• Alimente
– sărace în fibre vegetale
– netolerate sau faţă de care există alergie
FIZIOPATOLOGIE

• Alterarea motilităţii intestinale (“colon spastic”)


(colon mai activ!) prin:
– reactivitate motorie crescută (CCK, colinergice)
– reflex gastro-colic modificat
– activitate mioelectrică bazală perturbată
• Sensibilitate excesivă a intestinului (colon mai
sensibil !) la distensie sau alţi stimuli
TABLOU CLINIC
1. Durere abdominală / disconfort
- colică / jenă exacerbată postprandial (după 60-90 min.)
- cedează la emisie de gaze/scaun
2. Modificarea tranzitului intestinal
- constipaţie ± tenesme (cel mai frecvent), cu senzaţie de evacuare
incompletă
- diaree - postprandială, la stress. NU NOAPTEA!
- constipaţie alternând cu diaree
- ± emisie de mucus
Balonări, flatulenţă, eructaţii, pirozis, greţuri…
Alte acuze din sfera genitală, urinară
Tulburări vegetative, anxietate...
Examen obiectiv
– stare generală bună
– sensibilitate la palparea abdomenului, colon spastic
(“coarda colică”)
– tuşeu rectal: caracteristic, rectul este gol (nu conţine
materii fecale)
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

• Examinări biologice: coproparazitologic,


hemoleucograma, VSH
• Endoscopie: rectosigmoidoscopie / colonoscopie
• Imagistică: irigografie
• Funcţionale: timpul de tranzit intestinal

N.B. acestea oferă relaţii normale în SII


Scala Bristol a aspectului fecalelor

Tip 1: fragmentat, dur, ca nucile


Tip 2: formă de cârnat, cu porţiuni dure
Tip 3: cârnat/şarpe, cu crăpături la suprafaţă
Tip 4: cârnat/şarpe, neted şi moale
Tip 5: neformat, dar cu contur bine vizibil
Tip 6: fără consistenţă, cu flocoane zdrenţuite
Tip 7: complet apos, fără fragmente solide
DIAGNOSTIC POZITIV

• durere / disconfort + modificarea tranzitului


• durata lungă a simptomelor
• starea generală bună
• absenţa semnelor de alarmă
• anorexie
• slăbirea din greutate
• vârsta avansată
• hemoragii
• anemie
• prezenţa nocturnă a simptomelor
• antecedente familiale de cancer colorectal
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Se impune cu:
• Afecţiunile organice intestinale evoluând cu diaree sau
constipaţie
– Parazitozele intestinale
– Enteropatia glutenică
– Carenţa dizaharidazică
– Boala Crohn
– Colita ulcerativă
– Cancerul colorectal...
• Constipaţia funcţională
Atenţie la pseudo-diaree şi la pseudo-constipaţie !
De ce este greu de stabilit diagnosticul de
intestin iritabil?

• simptomele sunt multiple, în combinaţii variate


• anamneza necesită timp, răbdare şi tact
• defecaţia şi fecalele sunt încă un subiect “tabu”
• diversele definiţii din tratate crează confuzie
Criteriile Roma II de diagnostic pentru intestinul
iritabil*

• Prezenţa cel puţin 12 săptămâni neconsecutive din


ultimele 12 luni a următoarelor simptome:
– durere/disconfort abdominal, ce prezintă minimum
două dintre următoarele caracteristici:
• ameliorarea după defecaţie
• modificări ale frecvenţei scaunelor
• modificări ale consistenţei scaunelor

*Criteriile Roma III ...cel puţin 3 zile / lună în


ultimele 3 luni.....
TRATAMENT

Etiologic: îndepărtarea cauzei


Patogenetic: întreruperea verigilor cauzatoare
de simptome
Simptomatic: combaterea simptomelor
propriu-zise
Trei linii de intervenţie terapeutică

1. psihologică: esenţială relaţia corespunzătoare între


medic şi pacient
2. dietetică
• eliminarea alimentelor netolerate
• sfaturi pentru alimentaţie “sănătoasă”
• conţinut crescut de fibre în caz de constipaţie
• dietă de cruţare în caz de diaree
3. farmacologică (medicamentoasă)
Tratament medicamentos
Modificatoare ale tranzitului intestinal
• În caz de constipaţie: laxative “de volum”, emoliente,
osmotice
• În caz de diaree: antidiareice - loperamid (Imodium),
difenoxilat, colestiramină
Combaterea durerii
• anticolinergice - Scobutil
• blocante calcice - bromura de otiloniu (Spasmomen)
• musculotrope- mebeverina (Colospasmin, Duspatalin),
trimebutina (Debridat, Ibutin), oleul de mentă
Combaterea balonărilor
• adsorbante de gaze – dimethicone, cărbune activat, etc.
Preparate: Gasex, Espumisan, Eucarbon
Desensibilizarea intestinului
= influenţarea verigii aferente a percepţiei viscerale la
nivelul SNC, prin administrare de:
• opiacee (codeina)
• agonişti receptori k opiacee
• antagonişti 5-HT3 (ondansetron)
• analogi somatostatină (octreotid)
• antagonişti CCK etc
Anxiolitice, antidepresive
In concluzie:

Tratamentul se face individualizat


– în funcţie de manifestarea dominantă
• constipaţie: regim cu fibre, laxative….
• diaree: regim de cruţare, loperamid, colestiramină,
spasmolitice….
• durere abdominală: antispastice, adsorbante de
gaze… la nevoie completarea investigaţiilor!
– în funcţie de severitatea manifestărilor =
tratament în trepte
CONSTIPAŢIA CRONICĂ.
DIVERTICULOZA COLONICĂ

Prof. dr. Monica Acalovschi


Clinica Medicală III
CONSTIPAŢIA. DEFINIŢIE
Constipaţia funcţională = prezenţa a 2 sau mai multe dintre
următoarele simptome pe o durată mai mare de 3 luni, în
absenţa utilizării laxativelor :

}
• Efortul la defecaţie
• Scaune de consistenţă dură
• Senzaţia de evacuare incompletă la > 25% din emisii
• Manevre manuale de facilitare a
evacuării
• Mai puţin de 3 evacuări pe săptămână

N.B. Nu există suficiente criterii pentru diagnosticul de


intestin iritabil
FIZIOPATOLOGIE (I)
1. Constipaţia de transport (progresiunea prea lentă a
bolului fecal prin colon)
– accentuarea şi creşterea frecvenţei contracţiilor tonice
(constipaţia “spastică”)
– hipotonia / atonia colonului
– rărirea şi scurtarea mişcărilor de transport în masă
2. Constipaţia de evacuare / dischezia (perturbarea
evacuării rectale = cel mai comun tip de constipaţie)
– ştergerea reflexului de defecare
– hipertonia anală reflexă
– absenţa reflexului inhibitor recto-anal
– abuzul de clisme, supozitoare iritante etc
FIZIOPATOLOGIE (II)
3. Constipaţia de retenţie
– megacolon, dolicocolon, megarect
4. Constipaţia prin obstrucţie
– stenoze
– tumori
– boala Hirschsprung
5. Constipaţia prin deficit de rezidii
– deficit de fibre
– exces de HC rafinaţi, afine, orez etc
ETIOLOGIE
A. Constipaţia cronică primară, habituală
= constipaţia funcţională, cea mai frecventă.
Factori favorizanţi
– sexul şi vârsta
– sedentarismul
– terenul - multipare, obezi, hernii, eventraţii, rupturi
perineale, rectocel, emaciere etc
– factori psihologici şi comportamentali
– alimentele sărace în fibre, consum redus de lichide etc
– medicamente: analgezice, opiacee, anticolinergice,
antispastice, antacide,preparate de calciu, sulfat de bariu,
hipotensoare, ganglioplegice, blocante Ca
B. Constipaţia cronică secundară. Cauze (I)

1. Boli metabolice şi 2. Boli neurologice


endocrine Periferice şi ale SN intrinsec
• hipotiroidism
• b. Hirschsprung
• diabet zaharat
• neurofibromatoza
• hipopotasemie,
• b. Chagas
hipercalcemie
• neuropatia autonomă
• porfirie
• pseudoobstrucţia intestinală
• insuficienţă
panhipofizară Centrale (ale inervaţiei extrinseci)
• feocromocitom, • scleroza multiplă
glucagonom • b. Parkinson
• sarcină • accidentele vasc. cerebrale
B. Constipaţia cronică secundară. Cauze (II)
3. Colagenoze, vasculite, miopatii
– sclerodermia
– amiloidoza
– dermatomiozita
4. Intoxicaţii cu plumb, fosfor, arsen, mercur
5. Reflexe în afecţiuni abdominale la distanţă
– ulcerul duodenal
– apendicita cronică
– litiaza biliară şi urinară
– anexita, prostatita etc.
6. Cauze organice locale
anale - fisuri, hemoroizi, abces
rectale - rectită, prolaps, tumori,
colonice - stenoză inflamatorie, tumoră, diverticulită
compresiuni prin inflamaţii / tumori din vecinătate
TABLOU CLINIC

• Simptome - emisii rare, dificile, de scaune de consistenţă


crescută ± dureri la defecaţie.
“Fecale prea puţine, prea dure, prea rar evacuate sau
prea greu de evacuat”
• stadiul compensat / ”decompensat”(cu manif. generale)

• Ex.obiectiv, incluzând exam. reg. anale + tuşeu rectal


– palparea de schibale, colon spastic, fecalom
– modificări caracteristice bolii de bază în constipaţia
secundară
– complicaţiile locale/abdominale
Simptome / semne de alarmă

• Debutul recent
• Vârsta > 50 ani
• Rectoragii
• Anemie
• FOBT pozitiv (sîngerarea ocultă)
• Slăbirea din greutate ≥ 5 kg
• Istoricul familial de cancer
• Istoricul familial de boală inflamatorie intestinală
• Modificări la examenul obiectiv
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE
Morfologice
• rectoscopia, rectosigmoidoscopia, colonoscopia
• radiografia abdominală simplă
• clisma baritată (irigoscopia)
• ecografia abdominală, endosonografia rectală
Funcţionale
• măsurarea timpului de tranzit colonic
• defecografia, defecografia RMN
• manometria anorectală
• sensibilitatea rectală la distensie
• defecarea simulată
DIAGNOSTIC
POZITIV
– investigaţia minimă: irigoscopie ±
rectosigmoidoscopie
– investigaţii funcţionale rezervate constipaţiei
severe, neinfluenţată terapeutic
DIFERENŢIAL
– falsa constipaţie (în constipaţia adevărată,
examenul coprologic indică hiperdigestie =
digestia inclusiv a fibrelor celulozice).
ETIOLOGIC
– habituală - secundară
AL COMPLICAŢIILOR
TRATAMENT
Măsuri generale
Regimul alimentar
– respectarea orarului meselor
– regim bogat în lichide
– aport crescut de fibre vegetale
– stimularea peristaltismului - mecanică,
osmotică, termică, chimică
– evitarea alimentelor constipante
Modificarea stilului de viaţă
– reeducarea reflexului de defecaţie
– combaterea sedentarismului etc
– terapia de biofeedback
Tratament medicamentos.
Laxativele (I)
1. Laxativele de volum
– fibre de grâu, mucilagii din seminţe, gume din
plante, deriv. de metilceluloză
2. Laxativele emoliente
– uleiuri minerale (oleu de parafină)
– săruri de docusat (docusatul de Na)
3. Laxativele osmotice
– polietilenglicol (PEG), lactuloză, lactitol etc
– saline: sulfat de Mg, sulfat de Na, hidroxid Mg
Laxativele (II)
4. Laxativele iritante (stimulante)
– oleul de ricin
– antrachinonele
• cascara sagrada, senna, frangula
• sintetice: danthron
– deriv. de difenilmetan
• fenolftaleina (Ciocolax), oxifenisatina,
bisacodyl (Dulcolax)
5. Stimularea rectală a evacuării
– Supozitoare de glicerină, clisme
Prokineticele

– tegaserod (antagonist receptor 4 serotonină)


– neostigmină (preferabil în caz de
pseudoobstrucţie a colonului)

Tratamentul chirurgical
– rareori recomandat
– Procedeu: colectomie subtotală cu
ileorectoanastomoză
DIVERTICULOZA COLONICĂ. DEFINIŢIE

• Diverticulii = hernieri ale mucoasei / muscularis mucosae


prin peretele intestinal
• Localizare: majoritatea sunt diverticuli de pulsiune,
dobândiţi, în colonul stg. şi sigmoid. Rar în colonul drept.
Niciodată în rect!
• Număr: redus pînă la sute. Dimensiuni 3-10 (20)mm
• F. frecvenţi la populaţiile occidentale ( “boală a
civilizaţiei”)
• Prevalenţa creşte cu vârsta: peste 60% după vârsta de 80
de ani
ETIOPATOGENEZĂ

Etiologie, factori de risc


• vârsta avansată
• scăderea aportului de fibre vegetale în dietă (dieta de
tip occidental)
• dieta bogată în carne roşie
• boli ale ţesutului conjunctiv
Patogeneză
• modificări de structură ale ţes. conjunctiv şi elastic al
bandeletelor musculare longitudinale
• modificări de motilitate: creşterea activităţii
contractile - induse de vîrstă, regimul sărac în rezidii
DIAGNOSTIC

• TABLOU CLINIC: latentă, asimptomatică sau cu


simptome necaracteristice

• INVESTIGAŢII DIAGNOSTICE
– irigoscopie + dublu contrast
– colonoscopie
– ecografie abdominală
COMPLICAŢII
• Hemoragia digestivă inferioară – prin ruptura arterelor
din peretele diverticular
– se opreşte spontan la 80% din pacienţi
– foarte severă la 5%.
• Diverticulita - ~ 25% din pacienţi. Inflamaţia →
peridiverticulită, abces peridiverticular, fistule.
– Diagnostic: clinic febră, durere, leucocitoză crescută.
Investigaţii: radiologie, ecografie, CT, RMN, colonoscopie
– Tratament: antibiotice cu spectru larg, chirurgie în cazuri
severe
• Perforaţia (rară în absenţa inflamaţiei)
TRATAMENTUL DIVERTICULOZEI
• Măsuri generale
– Regim bogat în fibre vegetale
– Combaterea constipaţiei
• Antispastice (la nevoie)
• Intervenţie chirurgicală – doar în caz de complicaţii
(hemoragie, perforaţie)
• Profilaxie: dieta bogată în fibre vegetale
POLIPII COLONICI

Şef de lucrări dr. Andrada Seicean


Clinica Medicală III
Definiţie

Masă tisulară circumscrisă protruzivă in lumenul


intestinal
Clasificare
• Neoplastici • Nonneoplastici
– Benigne (Adenoame) – Hiperplastici
• Dinţate – Inflamatori: RCH, BC, Infecţii
• Tubulare bact
• Viloase – Juvenili
• Tubulo-viloase – Hamartoame
– Maligne (carcinoame) – Polip mucos
• Noninvazive • Submucoşi
– Carcinom in situ
– Limfoizi
– Carcinom intramucos
• Invazive – Lipoame
– Carcinoid
– Metastaze
– Colita chistică profundă
Morfopatologie
• Vilos (3-16%dintre polipii • Tubular (80-86% dintre polipii
adenomatoşi) adenomatoşi)
– >80% au structură – > 80% cu structură tubulară
viloasă – Pediculat, roşu inchis
– Conopidiform, sesil – Proliferare adenomatoasă
– Prelungiri digitiforme care formează tubuli
(viloase) perpendiculare separaţi de lamina propria!
pe musculara mucoasei Aspect cerebriform
• Tubulo-viloşi (8-16% dintre • Dinţaţi(serrated adenoma)
polipii adenomatoşi) – Cripte cu aspect dinţat (ca in
polipi hiperplastici), dar cu
atipii
• Nuclei hipercromatici, pleomorfi, mitoze multiple
• Creşte raport nucleo- citoplasmatic
• Dispoziţie pseudostratificată
• Vilos> tubulo-vilos>tubular
• Nu hiperplastic, inflamator
• Displazie joasă, moderată,
severă.
• Mai frecventă cu cât
– Adenoamele sunt mai mari
– Componenta viloasă mai importantă
Morfopatologie
CC in situ - nu trece de membrana bazală

CC intramucos - invazia MB şi laminei propria,


fără musculara mucoasei

Polip malign - a depăşit musculara mucoasei


Timpul de filiaţie adenom-carcinom
= 9 ani

Vârsta de apariţie
Displazie uşoară 61 ani

Displazie moderată 64 ani

Displazie severă 68 ani

Adenocarcinom 70 ani
Epidemiologie

• 20-30% la pste 50 de ani


• > cu înaintarea în vârstă
• > la AHC de polipi sau cancer
• Pe toată lungimea colonului, la > 60 ani mai frecventă localizarea
proximală
Etiopatogeneza

•Factori genetici
-Istoricul familial - polipoza adenomatoasă familială, HNPCC
-Cancer sporadic- mutaţii gena K ras, APC, gene reparatoare
•Alimentaţia cu lipide, puţine fibre,vitamine A;C,E?
•Obezitatea, fumatul?
•Aspirina şi AINS- Factori protectivi
•Seleniul, Calciul-factori protectivi
•Acromegalia
•Ureterosigmoidoscopia
Clinic
De obicei asimptomatici
• Rectoragii
• Constipaţie-subocluzie
• Diaree secretorie
– la polipi viloşi rectali >3 cm
• Durere abdominală
• Prolaps rectal
Paraclinic
• Hemoccult
• Colonoscopia
– Localizare, pediculat/ sesil
– Dimensiuni, aspect
– Tratament
• Irigografia
• Examen histopatologic
Tratament

• Polipectomie- recuperarea polipuliui


obligatorie la > 5mm
• Supraveghere postpolipectomie la 3 ani
• Sau la 1 an la cei cu displazie severă
• Completare cu chirurgie la cc invaziv
Sindroamele de polipoză intestinală
• Ereditare
– Adenoame
• Polipoza adenomatoasă familială PAF
• Sdr Gardner
• Sdr Turcot
– Hamartoame
• Sdr Peutz-Jegers
• Polipoza juvenilă familială
• Boala Cowden
• Non-ereditare
– Sdr Cronckhite Canada
– Hiperplazielimfoidă nodulară
– Polipoza hiperplastică
– Polipoza limfomatoasă
– Polipoza inflamatorie
PAF
• > 100 polipi adenomatoşi
tubulari, rar viloşi→ aspect
de covor, dar mucoasa
dintre ei este normală
– Adenoamele la 25 de ani
– Simptomatici la 35 ani
– Malignizare 100%, la 45 -50
ani
– CC multiple la 50%, distal de
unghi splenic
• Asocieri
– Polipi gastrici
– Adenoame duodenale,
jejunale, ileale
– Adenocarcinoame duodenale
PAF
• Tratament
– proctocolectomie totală cu anast ileoanală
– inhibitori Cox2 sau Sulindac
• Profilaxie- colectomie totală la ~20 ani
+screening familial
Sindrom Gardner
• Autosomal dominantă cu mutaţie a genei APC
• Adenoame colice+
– Chiste epidermoide cutanate
– Osteoame craniu, mandibulă
– Tu desmoide
• Asoc polipi tract digestiv superior+inferior
• Risc malign ca la PAF – Necesită colectomie
Sindrom Turcot
• Autosomal recesiv
• Adenoame colice + tumori SNC
PAF atenuată
• Mai puţini polipi, apariţie mai tardivă, malignizare
Screening
• Post polipectomie
– adenoame cu displazie, > 1 cm- colonoscopie la 1 an
– Adenoame multiple sau avansate – colonoscopie la 3 ani
– 1-2 polipi tubulari< 1 cm- colonoscopie la 5 ani
• PAF
– Sigmoidoscopie de la 12 ani
– Gastroscopie de la 20-25 ani la 1-3 ani interval
– După colectomie subtotală- sigmoidoscopie la 6 luni
Sindrom rectosigmoidian
• Tenesme
• Dureri rectale
• Tulburări de tranzit-constipaţie
• Modificarea formei scaunului-scaune subţiri
• Cauze
– Polipi
– Tumori
– Stenoze: radică, boala Crohn, diverticulită
Cancerul colorectal

Şef de lucrări dr. Andrada Seicean


Clinica Medicală III
Definiţie

Neoplazii localizate la nivelul intestinului gros şi


rectului
Etiopatogeneză
• Factori de risc probabili • Factori protectivi probabili
– Consum de carne roşie – Dieta cu fibre
– Dieta bogată în grăsimi şi cu – Activitatea fizică
puţine fibre – IMC redus
– Aspirina şi AINS
– Calciul
– Terapia cu estrogeni
Factori de risc
• Varsta> 50 ani
• Dieta bogată în grăsimi
• APP de CCR sau polipi adenomatoşi
• AHC de polipoză:
– PAF, sdr Turcot, sdr Gardner, sdr Peutz-Jeghers,
polipoza juvenilă familială
– HNPCC
– Rude de gradul I cu CCR
• Boli inflamatorii intestinale: BC, CU
Intervenţia factorilor genetici
• CCR sporadic > 50 ani
– 30% au istoric familial
• CCR ereditar
– Polipoza adenomatoasă familială (1%)
– Sindromul polipozei ereditare nonpolipoase
HNPCC(3-5%)

Subiecţi cu Populaţia
HNPCC generală
Procentul care va 80 4
dezvolta CCR
Varsta la care va 44 65
dezvolta CCR
HNPCC- Criterii Amsterdam
1. Minim 3 subiecţi înrudiţi cu CCR sau
cancere asociate CCR
– endometru, ovar,
– Biliopancreatic, stomac, intestin subţire,
– bazinet, ureter
2. Unul este rudă de gradul I cu ceilalţi doi
3. Minim două generaţii succesive afectate
4. Cel puţin un CCR diagnosticat< 50 ani
5. CCR verificat histologic
6. FAP exclusă
Instabilitatea genomică
Instabilitatea cromozomială Instabilitatea microsateliţilor
Protooncogene
Gene reparatoare
Gene supresoare tumorale

Tu poliploide Tu diploide
Tu aneuploide
Schema carcinogenezei în CCR

9-10 ani pentru CCR sporadic

Epiteliu Displazie Adenom Adenom Adenom Metastaze


Carcinom
normal criptică timpuriu intermediar tardiv

Instabilitate Smad 4
Kras DCC
APC genomică p53

2-3 ani pentru HNPCC


Morfopatologie
• Macroscopic
– Vegetante
– Ulcerovegetante
– infiltrative
• Microscopic
– Adenocarcinom
– Carcinoid
– Limfom
– Tumori stromale
– Metastaze
• Cc sincron
• Cc metacron- 12 luni
Stadializare
Clasificarea TNM
T1- invazia submucoasă
T2- invazia musculară
T3- invazia subseroasă sau ţes pericolic/
perirectal
T4- invazie organe vecine sau perforaţie

N1-1-3 ggl
N2-> 3 ggl
M1- cu metastaze

Stadiu I- T1-2N0M0
Stadiu II-T3-4N0M0 Clasificarea Astler Coller
A- in mucoasă
Stadiu III- T N1-2 M B1- pină în musculară
Stadiu IV-TNM1 B2- dincolo de musculară
C1-pina in musculara+ggl
C2-dincolo de
musculara+ggl
D – cu metastaze
Tablou clinic (I)
• Sunt tumori care cresc incet, fiind prezente 5 ani inaintea
debutului simptomelor
• Pot fi asimptomatici- de fapt au hemoragii oculte
• Simptomele depind de localizare
– Colon drept
• hemoragii oculte cu anemie microcitară
• Dureri abdominale
• Tumora palpabilă
• Ocluzie numai dacă afectează valva ileocecală
– Colon stâng
• Sindrom subocluziv: crampe abdominale şi borborisme ameliorate de
emisia de scaun sau gaze; ulterior ocluzie int
• Constipaţie alternând cu defecaţie frecventă
• Rectoragie amestecată cu scaunul şi cheaguri
Tablou clinic (II)
– Rect
• Sindrom subocluziv sau constipaţie, emisie scaune subţiri
• Diaree secretorie- componenta viloasă
• Rectoragii
• Tenesme
• Dureri perineale sau sacrate- in stadii avansate
• Masă palpabilă la tuşeul rectal
– Transvers
• Sindrom dispeptic nesecific, dureri
• Masă palpabilă

• Semne de alarmă
– Pacient > 40 ani
– Anemie hipocromă microcitară
– Rectoragii
– Scădere în greutate
Diagnostic diferenţial
• Masă palpabilă
– Tumori benigne
– Mase inflamatorii: diverticulită, colita ischemică, tuberculoză, abces din
boală inflamatorie intestinală
• Stenoze
– Boala Crohn
– Colita radică
– Colita ischemică
• Rectoragii
– Hemoroizi
– Diverticuloză
– Colita infectioasă, ischemică
– Boala inflamatorie intestinală
• Tulburări de tranzit
– Diaree infecţioasă
– Boală inflamatorie intestinală
– Sindrom de intestin iritabil
Examinări paraclinice
• Biologic
– Anemie hipocromă microcitară feriprivă
– Sindrom inflamator
– Hipoproteinemie
– ACE crescut- rol de urmărire postoperatorie
• Detectare
– colonoscopie totală cu biopsie
• Dacă tumora este stenozantă, colonoscopia se va efectua in primele 6 luni
postoperator pentru identificarea tumorilor sincrone
• Obligatoriu biopsie
– Irigografie – in lipsa colonoscopiei
– Colonoscopie virtuală- in curs de evaluare
• Stadializare - evidenţiere metastaze
– Ecografie abdominală, CT
– Rx toracic
Tratamentul tumorii primare
Chirurgical
• Cc colonic- margini de siguranţă de 5 cm
– Rezecţie segment implicat şi segment de drenaj limfatic
– Se poate realiza laparoscopic
• Cc rectal- margini de siguranţă de 2 cm
– Rect superior şi jonct rectosigmoidiană
• rezecţie anterioară cu excizie totală mezorect
– Rect inferior < 6 cm
• Amputaţie de rect cu stomă definitivă
• Cu scop
– Radical
– Paleativ (M1)
• obstructie
• hemoragie
Paleatie prin
protezare metalică
Chimioterapie
• CC colonic- In stadiul III şi IV (optional in stadiul II)
– bazate pe 5FU (FOLFOX, FOLFIRI, 5FU+Bevacizumab (ac împ
VEGF))
– Irinotecan
– Cetuximab (ac împ EGRF)
– Capecitabina
• CC rectal
– Radiochimioterapie preoperatorie-T3N1
– Chirurgie
– Radiochimioterapie postoperatorie
Tratamentul metastazelor hepatice
• Metastaze sincrone- 25% in cc colonic, 40% in cc rectal
– Rezecabile-colectomie±chimioterapie
neoadjuvantă + rezecţie hepatică, apoi
chimioterapie
– Nerezecabile- chimioterapie sistemică
• Metastaze metacrone- 70-80% in primii 2 ani
– Rezecţie , daca nu este posibil chimioterapie
sistemică
Supravieţuirea pacienţilor cu
metastaze
• Tratament suportiv- 7-11 luni
• Chimioterapie sistemică 5FU- 11-14 luni
• Chimioterapie intraarterială-15-17 luni
• Ablaţie prin radiofrecvenţă-27 luni
• Rezecţie hepatică- 46 luni
Supravietuire la 5 ani

• Stadiu I- 93%
• Stadiu II- 70-80%
• Stadiu III- 30-60%
• Stadiu IV- 15%
Populaţia cu risc. Screening (I)

Risc moderat
- toate persoanele peste 50 de ani fără factori de risc adiţionali pentru
CCR
-FOBT anual
-Simoidoscopie la 5 ani
-irigografie la 5 ani
-colonoscopie la 10 ani
Screening (II)
Risc crescut Screening colonoscopic

AHC de CCR sau polipi De la 40 ani sau cu 10 ani mai


devreme decât vârsta dg
>60 ani-
ani- la 10 ani interval
<60 ani-
ani- la 5 ani
FAP Sigmo de la 10-
10-12 ani

HNPCC De la 20-
20-25 ani la 1
1--2 ani sau cu 10
ani mai devreme decât vârsta dg la
rude
APP CCR La 6 luni postop daca a fost tu
stenozantă
La 3 ani postop,apoi la 5 ani
Boală inflamatorie int La 1-
1-2 ani interval
- Pancolite – după 8 ani de evolutie
-Colite stg
stg-- după 15 ani
Bolile inflamatorii intestinale

Dr. Claudia Hagiu


Clinica Medicală III

316
Definiţie

Boli inflamatorii intestinale cronice, care evoluează cu perioade de


pusee şi remisiuni şi care cuprind două entităţi: boala Crohn (BC) şi
colita ulceroasă (CU)
Epidemiologie
factor CU BC
Incidenta ( 105) 2-10 1-6
Prevalenta ( 105) 35-100 10-100
geografic America de Nord America de Nord
Europa N-V Europa N-V
Incidenta rasiala > la albi > la albi
Incidenta etnica > la evrei > la evrei
sex Mai frecventa la femei Mai frecventa la femei

varsta Bimodala 15-25 Bimodala 15-25


55-65 55-65
Agregare familiala Mai redusa decat la BC 6-37%
Rude grd.I Rude grd.I
Aceeasi afectiune/ 25% mixta Aceeasi afectiune/ 25% mixta
Tendinte temporale Incidenta a scazut, este in Incidenta in crestere
platou in ultimii 10 ani 318
Etiologie:
1.FACTORII GENETICI: a. variatiile rasiale, b. variatiile
etnice, c. agregarea familiala-concordanta > 80% mai ales in
B. Crohn, d. gemeni monozigoti > dizigoti, asocieri cu sdr.
genetice de imunodeficienta
2.FACTORII MEDIU: implicaţi f. infectiosi, alergici +
afectarea barierei intestinale- 3 teorii
a. Raspuns imunologic adecvat dar ineficient si persistent la
microorganisme patogene specifice: E. Coli, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium paratuberculosis
b. Raspuns imunologic anormal, prelungit la antigene
luminale ubicuitare
c. Ipoteza autoimuna: prezenţa Ac anticolon = Ig G
3.FACTORII IMUNOLOGICI:

319
PATOGENEZĂ

a. prezentarea, prelucrare a Ag la nivelul Mf cu


activarea Lf. T citotoxice
celulelor NK liza celulara
Lf. B → Ac

b. mecanisme inflamatorii: TNF α, IL 6, 8, radicali


oxizi, derivati ai acidului arahidonic, factori chemotactici
pentru monocite, PMN raspuns inflamator
intestinal
320
PATOGENEZA

321
MORFOPATOLOGIE
Trasatura macroscopica CU BC

rect totdeauna -/ +

localizare colon ileon / orice segment digestiv

afectare continua segmentara

asimetria leziunilor nu da

straturi parietale mucoasa +/- transmurala


submucoasa
ulcere aftoase nu da

aspect piatra pavaj nu da

ulcere superficiale da nu

aspect harta geografica da nu

stenoze -/+ da
322
Trasatura CU BC
microscopica
fisuri,fistule -/+ da

criptite, abcese da -/+

distrofii glandulare da -/+

depletie celule da nu
caliciforme
infiltrat inflamator PMN Lf-Pl

granulom nu da

necroza axonala nu da

323
Colita nedeterminată....colită cronică
idopatică
• 1-20%.....5%
• 80% colită idiopatică evolueaza spre CU sau
BC în 8 ani de urmărire
• Morfopatologic: elemente combinate de BC si
CU: fisuri, granuloame, criptite
• Necesita evaluare repetata prin biopsii

324
BOALA CROHN- CLINICA
localizare: ! orice nivel al tractului digestiv→ polimorfism
SIMPTOME PRINCIPALE: v DIAREEA; v DURERILE ABDOMINALE; v
SCADERE IN GREUTATE
alte simptome: rectoragii, leziuni perianale, manif. generale
1.DIAREEA: 100% cazuri, apoasa, exploziva – rezectii intestinale , steatoree:
afectare extinsa a IS, stenoze, fistule
2.DUREREA: 75% cazuri, cauze: stenoze (localizata) sau inflamatie (difuza )
3.SCADEREA PONDERALA : 20% cazuri; ↑ in afectarile ileale
4. RECTORAGIILE: în afectarea colonica
5. LEZIUNILE PERIANALE: in afectarea colonica
EXAMEN OBIECTIV
÷ stare generala alterata, denutritie
÷ tegumente palide, febra
÷ mucoase: ulceratii aftoide
÷ semne malabsorbtie: paloare,tetanie,hipotrofie musculara,hemoragii
÷ durere abdominala localizata functie de segm. afectat
÷ mase palpabile in fosa iliaca dr.
÷ abcese,fisuri perianale
÷ manifestari extraintestinale 325
Forme clinico evolutive:
a) active/inactive – ghid Scor de activitate clinica: Crohn Disease Activity
Index < 150 – remisiune, > 150 – activa
b) tip evolutiv – clasificarea Viena: stricturant, nestricturant, penetrant

CLASIFICAREA VIENA
VIRSTA DIAGNOSTIC A1 < 40 ani
A2 > 40 ani
LOCALIZAREA L1 ileon terminal
L2 colon
L3 ileocolon
L4 tract GI superior
COMPORTAMENTUL B1 nestricturant, nepenetrant
B2 stricturi
B3 penetrant
326
COLITA ULCERATIVA - CLINICA
SIMPTOME CARACTERISTICE:
1.DIAREEA + produse patologice (mucus, puroi)
2.RECTORAGIILE
alte simptome: dureri abdominale, manif. sistemice
DIAREEA: ¶ numar 4-20/zi ( diurne, nocturne )
¶ volum redus
¶ mucus, puroi
¶ + tenesme rectale, defecatie imperioasa
RECTORAGIILE: ¶ singe rosu → singe partial digerat
¶ insotesc scaunul /separat de scaun
DUREREA ABDOMINALA: ócadranul inferior sting, ó accentuata de mese, defecatie
MANIFESTARI SISTEMICE: stare generala alterata, febra, paloare
EXAMEN OBIECTIV

ó tegumente palide,calde
ó sensibilitate abdominala, mai ales in cadranul inferior sting
ó coarda colica
ó manifestari extraintestinale

327
1.Forme active/inactive- Scor 2.FORME CLINIC-EVOLUTIVE:
clinic activitate CAI – Truelove
si Witts 1.CRONIC RECURENTA
2.CRONIC CONTINUA
puseu usor moderat sever
3.COLITA ACUTA
FULMINANTA
Nr. <4 >6
scaune /
zi 3. EXTENSIA:
Proctita
Febra nu > 37,5
Proctosigmoidita
Colita stinga
Tahicardi nu >90 /min Pancolita
e

Hb >9g% < 7,5 g%

VSH < 30 mm > 30 mm /


/h h 328
Cum diagnosticăm bolile
inflamatorii intestinale
1. Biochimie
2. Markeri serologici
3. Examen endoscopic
4. Examen histopatologic
5. Examen radiologic
6. Metode imagistice noi

329
• Biochimie • Marcheri serologici
• pANCA
• VSH - 70% CU
• Leucocitoza - 30% Crohn
- rată scăzută de răspuns la anti
• Trombocitoza > 600.000/mm3 TNF
• Proteinele de faza acută
• ASCA (anti-Saccharomyces
• FA, GGT cerevisiae)
• ↓ Fe, Anemia – IgG şi IgA
– Recunosc manoza din peretele
• Scăderea Ca, Na, K, Mg celular al Saccharomyces
cerevisiae
• Scăderea nivelului seric al – 50-60% BC
vitaminelor A, D, K, B12, acid folic – Afectare ileală
• hipoalbuminemie

330
EXAM. ENDOSCOPIC CAPSULA ENDOSCOPICA
INDICATII • Diagnostic
• diagnostic pozitiv, diferential • Diagnostic diferenţial între BC şi CU
• biopsii • Evaluarea extensiei BC
• extensia • Aprecierea activităţii bolii
• severitatea • Recurenţa postoperatorie BC
• evolutia sub tratament – CU • răspuns la tratament
• displazia /cancerul colon
• terapeutic – stenozele din CD
• CONTRAINDICATII
• 1. dilatatia acuta toxica
2. perforatia
3. ocluzie
4. forme severe - relativa

331
RADIOLOGIC MODIFICARI
• Rx abdominală pe gol: • BC
• aspect granular fin al mucoasei
– Evaluarea iniţială
• ulcere aftoide
– Obstrucţia intestinală
• ulcere longitudinale
– Perforaţie • fisuri
– Megacolon toxic • aspectul de piatră de pavaj
– Valoare limitată • fistule
• rigidizarea peretelui
• Ba pasaj: Tub digestiv superior BC
• stenoze, dilataţii
• ENTEROCLISMA/IRIGOGRAFIA: • elongări şi scurtări intestinale,
1. localizarea, aprecierea extensiei bolii pseudodiverticuli.
• CU
2. depistarea complicaţiilor: abcese, fistule, • aspectul granular al mucoasei,
stenoze, cancer • spiculi marginali
• aspectul în buton de cămaşă dat de
3.evaluarea intestinului subţire ulceraţiile profunde care depăşesc
4. aprecierea distensibilităţii intestinale mucoasa
• dehaustrare cu calibrul redus,
5. aprecierea stenozelor ce nu pot fi strabătute
• pseudopolipi
endoscopic • stricturile şi cancerul colonic
332
Tehnici noi radiologice
• RMN: Depistarea abcese
fistule perianale, CSP,
Colangiocarcinom
• Ecografia : Inflamaţie,
extensie, Activitate,
Evoluţie sub tratament,
Complicaţii: abcese,
colecţii
• Medicina nucleară/
Colonoscopie virtuală:
– Activitate
– Extensie

333
Evolutie: pusee urmate de perioade de remisiune
Complicatii: intestinale/extraintestinale

A.COMPLICATII
A. COMPLICATII INTESTINALE

1. MEGACOLON TOXIC-CU 4. STENOZE


Ø factori precipitanti: K ↓ , Ø sdr. subocluziv, evaluare : Eco, CT,
endoscopia, ex. radiologic RX, endoscopic
Ømanifestari sistemice: febra > 38,6, 5. FISTULE: in BC, entero-enterale,
tahicardie , anemie, L > entero-vezicale, recto-vaginale
Ø manifestari toxice: deshidratare, 6. ABCESE:in BC, durere localizata,
tulburari HE, hipotensiune, confuzie febra, leucocitoza, localizate intre anse,
Ø obiectiv: meteorism abdominal, mezenter, perianal, retroperitoneal
dureri abdominale; zg. intestinale ↓/ 7. LEZIUNI PERIANALE: fisuri,
absente fistule, abcese, frecvente in BC
Ø Rx: colon transvers > 6 cm
2. PERFORATIA –CU
Ø factori precipitanti: megacolon toxic,
- forma fulminanta de CU
Øsemne de iritatie peritoneala, RX
pneumoperitoneu
3. HDI
• 8. DISPLAZIA • 9. CANCER COLORECTAL

Ø risc mare in CU 34 %
Ø 2 tipuri cc.colon la 25 ani evol. in
• a- plata Suedia
• b- asociata cu leziuni/mase Ø risc crescut : debut la virsta
DALM tinara, evolutie> 10 ani, formele
Ø clasificata – negativa/ indefinita extinse
/ pozitiva→ slab + , → intens + Ø caracteristici: -multicentric
26 % in CU fata de 2-4%
Ø urmarirea endoscopica a pop.gen
displaziei -submucos, slab diferentiat,
mucinoase, infiltrativ,
Ø displazia intens +, asociata cu prognostic prost
leziuni/ mase = chirurgie ØBC 2-4 × mai mic ( CU ),
apare in zonele de inflamatie,
stenoze
B. COMPLICATII EXTRAINTESTINALE
• 1. CUTANATE • 4. HEPATOBILIARE
a. eritem nodos > in BC Ø pericolangita: 5 0-80% CU
b. pioderma gangrenosum CSP 1-4% CU
> CU steatoza hepatica
Ø ~ cu activitatea inflamatorie hepatita cronica
2. OCULARE colangiocarcinom
Ø uveite
uveite,, episclerite 5. RENO-URINARE
3. ARTRITE frecvente in CU Ø frecvente in BC
a. artrite nespecifice ~ Ø litiaza oxalica,
activ.. inflamatorie
activ ureterohidronefroza, infectii urinare
b. spondilita anchilozanta
– evol
evol.. indep
indep.. de activ
activ.. infl. 6. TROMBOEMBOLICE
Diagnostic pozitiv Diagnostic diferential
• Simptomatologie CU- BC
• Examen obiectiv Apendicita acuta
• Examen endoscopic Tuberculoza intestinala
Ileita terminala cu Yersinia
• Examen histopatologic
Limfomul intestinal
Diverticulita
Colite infectioase
Colita colagena
Colita ischemica
Polipi/polipoze
Cancer colo-rectal
Prognostic – forme fulminante; aparitia complicatii, risc cancer
colorectal
337
TRATAMENT MEDICAMENTOS

CLASE MEDICAMENTE:
1. PREPARATE DE ACID 5 – AMINOSALICILIC SALAZOPIRINA, MESALAZINA,
OLSALAZINA
partea activa: 5 ASA
mec. actiune: • inhiba CO, LO, • scad raspunsul imun, • elimina radicalii de O-, •
inhiba chemotactismul
indicatii: • atac- f. usoare
• intretinere
doze: atac 3 –6 g / zi Salazopirina ( cp 500 mg)
2 - 4 g/zi Mesalazina ( cp, sup, clisme)
intretinere: 1 – 2 g/zi Salazopirina
2. ANTIBIOTICE; indicatii: • complicatii supurative • stenoze
preparate: Metronidazol 10- 20 mg/kg/zi, Chinolone: Ciprofloxacina 2× 500 mg/zi
3. CORTICOSTEROIZII
mec. actiune: chemotactismul, fagocitoza, • + lipomodulina, • ↓ productia citokinelor
indicatii: inducerea remisiunii
doze: 300-400 i.v.; 0,5 – 0,75 mg/kg/zi,p.o., ↓ progresiva a dozelor
preparate fara efecte sistemice: Budesonide: 9 mg/zi po/2 mg/100 ml - microclisme
4. AGENTI IMUNOSUPRESORI
5. PREPARATE NOI
preparat actiun indicatii doze r.
e adverse
INFLIXIMAB (AC anti TNF-α )
AZATIO Antii Corticod 2-2,5 Depresie
REMICADE
PRINA nflam ependent mg/kg/zi medulara
ator e/reziste
mec. actiune: inhiba act. TNF
pancreati
nte indicatii: atac
Bloch ta
eaza intretiner • BC refractara la alte terapii
Lf e • forme fistulizante
• CU refractara
6 MERCA ≈ ≈ 1,5mg/k Depresie
PTOPURIN g/zi medulara doze: 5 mg/kg I.v, S 0, 2, 6
A infectii r. adverse: alergice
cardio-pulmonare
infectii
CICLOSPO ≈ 4mg/kg/ F.reziste nefrotoxi
RINA zi nte c ANTAGONISTI IL1
INTERFERON α
METOTRE ? B.C. 15- Depresie
XAT 25mg/sa medulara
pt hepatoto
xic
TRAT. CHIRURGICAL
CU BC

% 20-25% 60-80%

principii Proctocolectomie totala/ Rezectii segmentare


colectomie subtotala complicatii
Indicatii Megacolon toxic Ocluzia
Perforatia Compl. septice
F. fulminanta Megacolon
Hemoragie severa Perforatia
Compl. septice Hemoragie severa
Corticodependenta/rezistenta Corticodependenta/rezistenta
F. cronice continue Complicatii: stenoze, m. septice
Displazie/ cancer

Profilaxie - secundara
SINDROMUL HIPERTENSIUNII
PORTALE
Prof. dr. Mircea Grigorescu
Clinica Medicală III
Anatomia sistemului port

Sheila Sherlock. Disease of the liver, 1997


SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE

Condiţii normale:
P portală 5-10 mmHg
GVPH 5 mmHg
HTP subclinică → GVPH* > 5 şi < 10 mmHg
HTP > 10 mmHg
Circulaţie colaterală HTP cu GVPH > 10 mmHg
HDS variceală – GVPH > 12 mmHg

*GVPH – grandient venos porto-hepatic


PATOGENEZA HIPERTENSIUNII PORTALE
I. Creşterea rezistenţei la fluxul portal
- componentă mecanică
- fibroză
- noduli de regenerare
- colagenizarea spaţiilor Disse
- modificări ale microarhitectonicii vasculare hepatice
- componentă dinamică
- elementele contractile ale patului vascular hepatic la nivel
sinusoidal şi postsinusoidal

II. Stare circulatorie hiperdinamică


- scăderea tonusului vasomotor → vasodilataţie periferică (NO)
- sindrom hiperkinetic, creşterea DC
- activarea mecanismelor neuroumorale de retenţie a Na
- expansiune volemică
CIROZĂ

Rezistenţă la fluxul portal

MECANICĂ DINAMICĂ
- Fibroză - Miofibroblaşti
- Noduli - Celule endoteliale
- Cologenizare Disse - Colaterale portale

Creşterea presiunii portale

Dezvoltarea colateralelor portal-sistemice

Circulaţie hiperdinamică
FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE ÎN CIROZĂ
CLASIFICAREA HTP

I. PRESINUSOIDALĂ
- Extrahepatică
- Intrahepatică
II. INTRAHEPATICĂ
- Sinusoidală
- Postsinusoidală
III. POSTSINUSOIDALĂ EXTRAHEPATICĂ
HTP PRESINUSOIDALĂ
I. Extrahepatică
- malformaţii ale trunchiului port
- atrezii
- stenoze
- cuduri
- pileflebită, piletromboză
- sindroame mieloproliferative ; hipercoagulare
- cavernom portal
- compresiuni ale venei porte (tumori, adenopatii, chiste)
- tromboza venei splenice
Splenomegalie, varice, lipsa ascitei, HDS, ficat normal biologic şi histologic
II. Intrahepatică
- fibroză hepatică congenitală
- boli mieloproliferative
- boala Hodgkin
- ciroza biliară primitivă
- sarcoidoza
- factori toxici (As, Cu, policlorulă de vinil )
Splenomegalie, varice, absenţa ascitei, HDS, PBH
I. HIPERTENSIUNEA PORTALA

II. HIPERTENSIUNEA PORTALĂ INTRAHEPATICĂ


1. Sinusoidală
- ciroză
- hepatită acută alcoolică
- hipervitaminoză D
- transformare nodulară parţială
- noduli necirotici (sindrom Felty, hiperplazie nodulară )
- medicamente citotoxice (6MP, azatioprina)
2. Postsinusoidală
- boala venoocluzivă
- scleroza hialină alcoolică
III. HIPERTENSIUNEA POSTSINUSOIDALĂ EXTRAHEPATICĂ
- sindromul Budd-Chiari
- pericardita constrictivă
- tromboza VCI
CONSECINTELE FIZIOPATOLOGICE ALE HTP

I. Dezvoltarea circulaţiei colaterale

± hemoragii

II. Splenomegalia ( ± hipersplenism)

III. Scăderea debitului sanguin portal

IV. Favorizarea dezvoltării ascitei

V. HT arteriala porto-pulmonara

VI. Sindromul hepato-pulmonar


DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII PORTALE (I)

Clinic
- circulaţie colaterală
- meteorism / ascită
- splenomegalie
- hemoroizi
DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII PORTALE (II)

Endoscopic - endoscopie digestivă superioară


- anuscopie
Ecografic - Diametrul VP > 13 mm; VMS, VS > 10 mm;
repermeabilizarea ligamentului rotund
Eco-Doppler - existenţa, sensul hepatopet/hepatofug, velocitatea,
indicele congestiv
Scintigrafic - scintifotosplenoportografia
- recto-portografia
Angiografic
Manometric
COMPLICAŢIILE HIPERTENSIUNII PORTALE

- Hemoragia digestivă superioară


- Encefalopatia hepatică
MODALITĂŢI TERAPEUTICE ÎN HTP
I. Tratament farmacologic
- hemostatic
- preventiv
II. Tratament chirurgical
- şunturi porto-sistemice
- chirurgie directă a varicelor esofagiene
III. Tratament prin radiologie intervenţională
- TIPS
- embolizarea varicelor esofagiene
IV. Tratament endoscopic
- scleroterapie
- ligătură elastică
- adezivi biologici
- clipuri
- laser Yag
V. Tratament mecanic
- tamponament cu sonde hemostatice
HEMORAGIILE VARICEALE ÎN HIPERTENSIUNEA
PORTALĂ
- OBIECTIVE –

- Identificarea pacienţilor cu risc


- Profilaxia primului episod de hemoragie
variceală
- Tratamentul hemoragiei variceale active
- Prevenirea resângerărilor
PROFILAXIA HEMORAGIEI VARICEALE
-TRATAMENT FARMACOLOGIC-
OBIECTIV
- Scăderea gradientului presional P-C < 12 mmHg
Menţiuni
- Doar 30% dintre pacienţii cu ciroză şi varice esofagiene sângerează
în cursul vieţii.
- Tratamentul are durată nelimitată
- cost
- complianţă
- Necesitatea identificării pacienţilor cu risc
- mărimea varicelor
- “semnele roşii”
- presiunea intravariceală
- funcţia hepatică (Clasa Child)
- localizare
MIJLOACE DE REALIZARE A PRELUNGIRII
SUPRAVIEŢUIRII CIROTICILOR

- Prevenirea primei hemoragii şi a hemoragiilor


recurente
- Susţinerea funcţiei hepatice
- Combaterea ascitei
- Evitarea infecţiilor
PROFILAXIA PRIMARĂ FARMACOLOGICĂ A HDS VARICEALE

Este necesară selecţia pacienţilor?


BETA-BLOCANTE NESELECTIVE
Propranolol
Nadolol
Criterii de eficienţă
- reducerea frecvenţei cardiace cu 25%
- doze suficiente (80-320/zi sau forme R 160mg/zi
- monitorizare prin determinarea invazivă a gradientului P-H
- monitorizarea eco-Doppler discutabilă
Rezultate
- scăderea riscului de sângerare de la 25 la 15%
NITRAŢI
- 20-40 mg 2x/zi
- Contraindicaţii ale utilizării β-blocantelor
- în general nu se utilizează ca monoterapie
TRATAMENT COMBINAT
β-blocante + ISMN
- pacienţi nonresponsivi la β-blocante izolat
- metaanalize neconcludente
Tratamentul farmacologic eficienţă superpozabilă cu ligaturile endoscopice
PROFILAXIA PRIN MIJLOACE
FARMACOLOGICE A RECIDIVEI HDS
VARICEALE

Beta –blocante neselective


(echivalente cu scleroterapia?)
- monitorizarea efectului hemodinamic prin măsurarea gradientului P-H
Tratamentul combinat
- β-blocante + ISMN în cazul ineficienţei β-blocantelor
Mijloace farmacologice + terapie endoscopică