Sunteți pe pagina 1din 158

GABRIELA ŞTEFĂNESCU ELENA GOLOGAN

- manual pentru asistenţi medicali -

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi


2014
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
ŞTEFĂNESCU, GABRIELA
Esenţialul în gastroenterologie : manual pentru asistenţii
medicali / Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa,
2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-198-9

I. Gologan, Elena

616.3

Referenţi ştiinţifici:
Prof. dr. Eugen Târcoveanu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Prof. dr. Viorel Scripcariu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi

Copertă: Marius Atanasiu

Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin Popescu

Editura „Gr. T. Popa”


Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării


Ştiinţifice din Învăţământul Superior

Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa"
Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un
mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din
partea autorului sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi


str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
COLECTIVUL DE AUTORI

GOLOGAN Elena Medic primar medicina interna şi


gastroenterologie - Institutul de
Gastroenterologie şi Hepatologie – Spitalul
Clinic de Urgen ţe “Sf. Spiridon” Iaşi
Şef lucrări - Universitatea de Medicină şi
Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi

ŞTEFĂNESCU Gabriela Medic primar gastroenterologie - Institutul de


Gastroenterologie şi Hepatologie – Spitalul
Clinic de Urgenţe “Sf. Spiridon” Iaşi
Şef lucrări - Universitatea de Medicină şi
Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi

TIMOFTE Oana Medic rezident gastroenterologie - Institutul de


Gastroenterologie şi Hepatologie – Spitalul
Clinic de Urgen ţe “Sf. Spiridon” Iaşi
Doctorand - Universitatea de Medicină şi
Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi

PÂRCIU Simona Medic rezident gastroenterologie - Institutul de


Gastroenterologie şi Hepatologie – Spitalul
Clinic de Urgen ţe “Sf. Spiridon” Iaşi
Doctorand - Universitatea de Medicină şi
Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi
PREFAŢĂ

Schimbările în furnizarea serviciilor de sănătate au decantat necesitatea


unei asistenţe medicale de calitate înaltă, în care personalul calificat devine din
ce în ce mai specializat prin însuşirea cunoştinţelor de diagnostic şi tratament
moderne. Această specializare impune şi responsabilitate, întrucât orice
intervenţie asupra pacientului este în cunoştinţă de cauză, rapidă, eficace şi
eficientă economic.
Rolul asistentului medical nu este pasiv, de simplu executor. Este parte
activă a echipei terapeutice şi prin urmare trebuie să aibă discernământ clinic,
constituidu-se într-o interfaţă în relaţia bidirecţională dintre medic şi pacient.
Mai mult decât atât, asistentul medical educă pacientul, asigurând astfel
înţelegerea informaţiilor medicale privind diagnosticul, procedurile terapeutice
şi necesitatea complianţei la tratament.
Obiectivele acestui manual sunt de a oferi noţiuni clare, concise de
gastroenterologie clinică. Subiecţii vizaţi sunt asistenţii medicali care, indiferent
de specialitatea şi aria în care îşi vor desfăşura activitatea, trebuie să
stăpânească aceste informaţii având în vedere frecvenţa mare a bolilor
digestive.
Manualul respectă programa didactică a planului de învăţământ, astfel
acoperindu-se lipsa unui material didactic editat, situaţie semnalată de studenţi
la stagii şi cursuri.
CUPRINS

PREFAŢĂ ........................................................................................................

PARTEA I
Cap I. PATOLOGIA ESOFAGULUI ........................................................... 9
Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan , Simona Pârciu

Cap II. PATOLOGIA STOMACULUI ....................................................... 25


Elena Gologan, Gabriela Ştefănescu, Oana Timofte

Cap III. PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI A COLONULUI . 45


Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan, Simona Pârciu

Cap IV. PATOLOGIA HEPATICĂ ............................................................ 67


Elena Gologan, Gabriela Ştefănescu, Oana Timofte

Cap V. PATOLOGIA COLECISTULUI ŞI CĂILOR BILIARE .............. 95


Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan, Simona Pârciu

Cap VI. PATOLOGIA PANCREASULUI ............................................... 109


Elena Gologan, Gabriela Ştefănescu, Oana Timofte

PARTEA A II-a
TESTE GRILĂ DE GASTROENTEROLOGIE ŞI HEPATOLOGIE .... 125

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ................................................................. 152

ABREVIERI ............................................................................................... 153

GLOSAR .................................................................................................... 155


Capitolul I. Patologia esofagului

PARTEA I
Capitolul I

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Sindromul esofagian se manifestă prin:


• disfagie
• durere (pirozis)
• sialoree
• regurgitaţie
la care se pot adăuga simptome de insoţire: tuse, dispnee, scadere
ponderala
Disfagia reprezintă dificultatea sau întârzierea preparării sau pasajului
lichidelor sau solidelor percepută de pacient în primele 10 sec. de la iniţierea
deglutiţiei.
Pirozisul: disconfort retrosternal sub formă de arsură, apare postprandial,
este agravat în poziţia clinostatică după masă şi este prompt ameliorat de
antiacide.
Regurgitaţia reprezintă revenirea alimentelor ingerate din stomac sau
esofag, fără efort de vărsătură.

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)

Definiţii
Refluxul gastro-esofagian (RGE) este un fenomen fiziologic şi constă în
refluarea conţinutului gastric sau duodenal acid sau alcalin în esofag.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) include totalitatea simptomelor
şi/sau a modificărilor endoscopice produse de refluarea conţinutului
gastric/gastroduodenal în esofag.
Esofagita de reflux (ER) vizează modificările mucoasei esofagiene induse
de RGE
Prevalenţă BRGE este dificil de apreciat deoarece criteriile de diagnostic
sunt imprecise, iar simptomatologia este variabilă. Totuşi se poate aprecia că

9
Esenţialul în gastroenterologie

este cea mai frecventă afecţiune a tractului digestiv superior, 7% din populaţie
în SUA reclamă pirozis zilnic, 14% săptămânal iar 36% relatează pirozis mai
des decât odată pe lună. Un procent mare dintre gravide (48%-79%) prezintă
pirozis!
Impactul asupra calităţii vieţii este important, peste 90% din pacienţi
afirmând că simptomele cauzate de refluxul gastroesofagian acid le afectează
activităţile zilnice prin: restricţiile în dietă, afectarea somnului, concentrarea la
locul de muncă, anxietate, cancerofobie, aspectul financiar (costul medicaţiei).

Etiopatogenie
Principalele mecanisme care determină RGE sunt reprezentate de:
- scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI). RGE apare când
SEI se relaxează în afara deglutiţiei, sau când presiunea în SEI scade. Condiţiile
de scădere a presiunii în SEI sunt: ingestia de:
- medicamente (Diazepam, Alprazolam, Miofilin, Teotard, Nifedipin,
Verapamil);
- alimente (ciocolată, grăsimi, ceapă, suc de portocale sau de roşii);
- cafea, alcool (creşte secreţia gastrică acidă), fumat;
- diminuarea motilităţii gastrice;
- afectarea clearance-ului esofagian.
Factorii favorizanţi ai BRGE sunt:
- hernia hiatală favorizează refluxul gastroesofagian prin scăderea
presiunii SEI;
- creşterea presiunii intra-abdominale (obezitate, sarcină, ascită, tumori
abdominale gigante);
- tulburările motorii esofagiene.

Tablou clinic cuprinde:


1. simptome tipice
Pirozisul reprezintă senzaţia de arsură retrosternală.
Regurgitaţiile acide;
2. simptome atipice - semnifică cel mai frecvent prezenţa unei complicaţii,
şi sunt reprezentate de: durerea retrosternală, simptomele respiratorii
(tuse, dispnee nocturnă, crize de astm), simptomele din sfera ORL
(laringită, disfonie, parestezii faringiene).
3. O serie de simptome sunt considerate simptome de alarmă legate de
posibile alte afecţiuni ce mimează o BRGE şi care impun investigaţii

10
Capitolul I. Patologia esofagului

suplimentare (cu deosebire endoscopie digestivă superioară) de la


început. Aceste sunt următoarele:
 anemie
 scădere ponderală
 disfagie

Explorările paraclinice
Explorările paraclinice nu sunt utilizate de primă intenţie la pacienţii cu
BRGE, diagnosticul putând fi stabilit cel mai adesea doar după anamneză şi
examen clinic.
Explorările suplimentare îşi găsesc locul atunci când diagnosticul este
incert, sunt prezente simptome atipice (durere precordială, simptome pulmonare
sau ORL) sau când sunt prezente simptome care pot sugera prezenţa unor
complicaţii (disfagie, odinofagie, scădere ponderală inexplicabilă, HDS,
anemie). Alte situaţii care impun evaluarea paraclinică sunt răspunsul inadecvat
la tratament, recurenţa simptomelor la oprirea tratamentului precum şi pre- şi
postchirurgical.
Explorările disponibile pentru evaluarea BRGE sunt multiple. Cel mai
frecvent utilizate sunt:
- endoscopia digestivă superioară
- tranzitul baritat
- pH-metria şi manometria esofagiană
Endoscopia digestivă superioară este prima explorare paraclinică de
efectuat. Explorarea este indicată de primă intenţie dacă simptomatologia nu
este tipică sau dacă sunt prezente simptome de alarmă pentru a exclude alte
afecţiuni digestive, în special un neoplasm esofagian sau gastric cu invazie
esofagiana. Efectuată cu indicaţie raportată unui răspuns terapeutic inadecvat
sau recurenţei simptomelor la întreruperea tratamentului permite identificarea şi
aprecierea severităţii leziunilor de esofagită, evidenţiază complicaţiile BRGE,
permite biopsierea leziunilor.
In plus, endoscopia digestivă superioară permite identificarea unor factori
favorizanţi pentru reflux, cel mai frecvent incriminat fiind hernia hiatală prin
alunecare.
De reţinut! Identificarea esofagitei nu este obligatorie pentru diagnosticul
BRGE. Există cazuri de BRGE cu aspect endoscopic normal ( boala de reflux
endoscopic negativă).

11
Esenţialul în gastroenterologie

Tranzitul baritat esogastroduodenal


Are o utilitate controversată în boala de reflux gastroesofagian întrucât nu
evidenţiază leziunile de esofagită şi are o sensibilitate şi specificitate scăzute.
Este o explorare alternativă utilizată mai ales la pacienţii care refuză, din
diferite motive, explorarea endoscopică.
Are avantajul că poate identifica unii factori favorizanţi şi unele
complicaţii:
– hernia hiatală
– stenoza esofagiană

Ph-metria (monitorizarea pe 24 de ore a pH-ului esofagian) - sistem


Holter.
Are o sensibilitate şi specificitate remarcabile, între 90 - 100%. Mult timp
a fost “gold standard” în explorarea bolii de reflux dar în prezent şi-a pierdut
din interes, rămânând utilă unor cazuri selecţionate, înaintea intervenţiei
chirurgicale pentru reflux, pentru dozarea medicaţiei antiacide sau în scop de
cercetare.
Identifică refluxul acid atât calitativ cât şi cantitativ, are avantajul că
permite evaluarea refluxului pe un interval de timp semnificativ (24 de ore) şi,
în plus, permite corelarea refluxului acid cu apariţia simptomelor fiind foarte
utilă în formele cu simptome extradigestive.
Alte explorări posibil utile în cazuri selecţionate sunt: manometria,
impedanţa esofagiană, monitorizarea refluxului biliar (Bilitec), scintigrafia, etc.

Strategia diagnosticului în BRGE


Prezenţa simptomelor tipice la un bolnav sub 50 de ani permite susţinerea
diagnosticului pe baza anamnezei şi examenului clinic (fără explorări
complementare), fiind suficient un test terapeutic.
Testul terapeutic este un test specific, sensibil, uşor de efectuat, ieftin,
neinvaziv şi constă în administrarea unei doze duble de inhibitor de pompă de
protoni timp de 7 zile. În condiţiile dispariţiei/ameliorării nete a simptomelor
sub tratament, se poate susţine diagnosticul de BRGE.
Explorările complementare se impun în prezenţa:
– simptomelor atipice;
– simptomelor datorate complicaţiilor;
– simptomelor de alarmă;

12
Capitolul I. Patologia esofagului

– lipsei de răspuns la tratament sau recăderii simptomatice la


întreruperea tratamentului.
Diagnosticul diferenţial implică excluderea altor boli ale esofagului:
– esofagitele de alte etiologii (de exemplu postcaustică);
– cancerul esofagian;
– tulburările motorii esofagiene;
– stenoza esofagiană de altă etiologie;
– diverticuli esofagieni;
În cazurile cu simptomele extradigestive, se impune excluderea anginei
pectorale, afecţiunilor pulmonare, etc.

Evoluţie
Evoluţia bolii este îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai
rele.
Cazurile severe, complicate sunt urmarea stilului de alimentaţie
occidental (băuturi carbogazoase, mâncăruri grase, condimentate).

Complicaţiile BRGE:
Cazurile cu evoluţie îndelungată, cu reflux acid prelungit, şi forme severe
de esofagită se pot complica în timp cu stenoză esofagiană peptică, ulcer peptic
esofagian, hemoragie digestivă superioară, esofag Barrett sau adenocarcinom
esofagian.
1. Stenoza esofagiană peptică este
suspectată atunci când pacientul, după o lungă
perioadă (de ordinul anilor) cu simptome de
reflux, relatează instalarea treptată, lentă a
disfagiei, iniţial pentru solide şi ulterior pentru
semisolide şi lichide.
Explorarea de primă intenţie în astfel de
cazuri este endoscopia digestivă superioară
care relevă o stenoză deobicei strânsă (dar nu
obligator), axială, cu modificări inflamatorii
ale espfagului suprastenotic; în cazul în care
stenoza este mai largă şi permite progresia
endoscopului se poate aprecia şi extensia ei
distală precum şi aspectul traiectului. În caz de Stenoză esofagiană peptică
dubiu asupra etiologiei stenozei se pot preleva (aspect radiologic)

13
Esenţialul în gastroenterologie

cupe bioptice pentru un diagnostic anatomopatologic în special în vederea


excluderii unei stenoze maligne.
Dacă stenoza este strânsă (şi nu permite o evaluare endoscopică completă)
este utilă efectuarea şi a unui tranzit baritat esofagian care probează o îngustare
simetrică a lumenului esofagian pe distanţe variate şi cu localizare deobicei în
treimea inferioaraă a esofagului, cu o dilataţie moderată deasupra zonei
îngustate.
Tratamentul stenozei esofagiene poate fi efectuat endoscopic prin dilatări
cu sonde speciale de dilataţie tip Savary, cu sondă cu balonaş (mult mai rar),
sau chirurgical în caz de eşec al tratamentului endoscopic.
2. Hemoragia digestivă superioară manifestată ca hematemeză sau
melenă sugerează o esofagită severă eventual complicată cu un ulcer esofagian.
3. Esofagul Barrett reprezintă o metaplazie a epiteliului scuamos
esofagian normal fiind o formă de adaptare a mucoasei esofagiene la
agresiunea acidă de lungă durată.
De menţionat că esofagul Barrett este o stare premalignă, după studii
diferite, de 30 până la 125 de ori mai mare decât în populaţia generală.
Diagnosticul de esofag Barrett se suspectează endoscopic atunci când se
identifică o mucoasă roşie (diferită de mucoasa roz esofagiană),
circumferenţială sau sub formă de insule, situată în 1/3 inferioară a esofagului şi
este confirmat numai histologic.
Conduita terapeutică în Esofagul Barrett presupune tratament cu
antisecretorii şi supraveghere endoscopică şi bioptică iar în cazul formelor cu
displazie înaltă se recomandă tratament endoscopic sau chirurgical.

Tratament
Tratamentul în BRGE are următoarele obiective:
- dispariţia (ameliorarea) simptomatologiei;
- vindecarea (ameliorarea) leziunilor morfologice;
- prevenirea complicaţiilor;
- prevenirea recurenţelor bolii;
- prevenirea intervenţiilor chirurgicale.
A. Măsurile igieno-dietetice sunt adeseori eficiente şi uneori suficiente
dacă sunt aplicate cu consecvenţă.
Restricţiile alimentare sunt de ordin cantitativ, recomandându-se evitarea
meselor abundente, dar şi calitativ fiind indicată excluderea alimentelor care
scad presiunea în sfincterul esofagian inferior (de exemplu: grăsimi, cafea,

14
Capitolul I. Patologia esofagului

Ciocolată, alcool) precum şi evitarea alimentelor iritante (condimente iuţi,


alimente fierbinţi, substanţe mentolate) sau care care cresc secreţia gastrică
acidă (băuturi carbogazoase, suc de portocale, vin alb).
Alte măsuri de ordin general cuprind:
- oprirea fumatului;
- scăderea ponderală la pacienţii cu obezitate;
- evitarea clinostatismului imediat postprandial;
- evitarea medicamentelor care scad presiunea sfincterului esofagian
inferior cum sunt blocanţii Ca2+ (Nifedipin, Verapamil), nitraţii
(Nitromint, Nitropector), xantinele (Miofilin, Teotard), etc.
B. Tratamentul farmacologic dispune de mai multe opţiuni terapeutice
care pot fi utilizate ca monoterapie sau în asociere:
1. Antisecretoriile – scad secreţia gastrică acidă.
•Blocanţii H2: sunt antisecretori potenţi dar au efecte secundare multiple; se
administează timpde 2-6 săptămâni sau chiar mai mult (Ranitidină, Famotidină,
Nizatidină).
•Inhibitorii pompei de protoni (IPP) sunt utili mai ales în formele severe,
rezistente, se administrează timp de 4-8 săptămâni şi chiar mai mult în cazurile
complicate. Nu au efecte secundare importante. În prezent reprezintă prima
opţiune terapeutică întrucât realizează eficient, rapid şi de durată inhibarea
secreţiei acide cu remiterea simptomelor. Dozele administrate sunt în general
mai mari (duble) faţă de dozele standard, cel puţin la iniţierea tratamentului.
Din această clasă de medicamente fac parte:
- Omeprazol (Omeran, Omez, Ortanol, Ultop, Losec, Losec mups, etc);
- Pantoprazol (Controloc, Nolpaza, Pantosal);
- Lansoprazol (Lanzap, Lanzul, Levant);
- Esomeprazol (Nexium, Emanera);
- Rabeprazol.
2. Prokineticele favorizează o peristaltică esofagiană normală şi prin
aceasta împiedică refluxul. Se administrează cu 30 de minute înainte de masă.
Cele mai utilizate sunt Metoclopramid şi Domperidon (Motilium).
3. Antiacidele sunt ieftine, acţionează rapid dar au efecte secundare,
interferă cu absorbţia unor medicamente şi necesită administrare frecventă
deoarece sunt inactivate imediat de acidul clorhidric (au efect de scurtă durată -
30 min). Soluţiile sunt mai eficiente decât comprimatele. Pe piaţă sunt multiple
preparate:

15
Esenţialul în gastroenterologie

- Maalox, Dicarbocalm, Rennie - sunt săruri de magneziu şi aluminiu, au


acţiune neutralizantă directă şi efect simptomatic adesea spectacular dar de
scurtă durată.
- Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) – formează un strat protectiv
deasupra mucoasei esogastrice.
4. Protectoare ale mucoasei esofagiene:
- Sucralfat (Gastrofait, Sucralan) leagă sărurile biliare şi pepsina care sunt
factori de agresiune asupra mucoasei esofagiene şi stimulează secreţia de
prostaglandine care au efect protector.
C. Indicaţiile tratamentului endoscopic.
Tratamentul endoscopic se adresează în special cazurilor complicate. Aşa
cum am menţionat stenozele esofagiene beneficiază de dilatare cu dilatatoare
Savary sau cu sondă cu balon. Hemoragia digestivă superioară poate fi
combătută prin injectarea cu Adrenalină, fotocoagulare cu Argon sau aplicarea
de clipuri metalice.
Tratamentul endoscopic cu viză patogenică al BRGE este reprezentat de
fundoplicatura endoscopică cu rol în împiedicarea refluxului propriu-zis.
D. Tratamentul chirurgical este foarte rar necesar, numai în cazurile
rezistente la terapia medicamentoasă sau în cazurile complicate la care
tratamentul endoscopic a avut eşec.

Tulburările motorii esofagiene


Acalazia cardiei
Definiţie: Acalazia cardiei este o tulburare motorie de etiologie
necunoscută, caracterizată manometric prin relaxarea insuficientă sau absentă a
sfincterului esofagian inferior şi dispariţia progresivă a peristalticii esofagiene.
Epidemiologie. Este o afecţiune relativ rară, 1-4/100.000 locuitori. Apare
preponderent la adulţi de vârstă mijlocie.
Etiopatogenia este insuficient cunoscută.
Fiziopatologie. În acalazie sfincterul esofagian inferior nu se relaxează la
deglutiţie şi formează o barieră în faţa alimentelor. În plus, peristaltica
esofagiană anormală agravează staza şi determină dilatarea progresivă a
esofagului.
Tablou clinic
Simptomatologia este dominată de disfagie care în 2/3 din cazuri este
paradoxală (prezentă pentru lichide, dar absentă pentru solide). Caracteristică

16
Capitolul I. Patologia esofagului

este evoluţia fluctuantă a disfagiei, cu agravări asociate de multe ori cu emoţiile


şi stresul.
Rareori disfagia este severă şi determină scădere ponderală dar în aceste
cazuri apetitul este perfect conservat.
Aproximativ 50% din pacienţi acuză la debut durere toracică care se
ameliorează pe parcursul bolii.
În 60-90% din cazuri pacienţii relatează regurgitaţii (alimente şi salivă,
niciodată acid), la mai multe ore după mese. De asemenea pot apare simptomele
respiratorii secundare aspiraţiei (tuse şi dispnee nocturnă). Când esofagul este
foarte dilatat poate apare singultusul (sughiţul).

Explorări paraclinice
Tranzitul baritat al esofagului este util şi valoros, având o bună
sensibilitate şi specificitate.
Explorarea evidenţiază un esofag dilatat
simetric (diametrul esofagului este proporţional
cu durata bolii), care se îngustează în porţiunea
distală în “cioc de pasăre”. Ca urmare a absenţei
relaxării cardiei, se constată întârzierea pasajului
bariului în stomac, cardia se deschide intermitent
Endoscopia digestivă superioară: este utilă
în explorarea acalaziei pentru că exclude
prezenţa unei disfagii organice (stenoză
esofagiană benign, neoplasm esofagian) şi
permie evaluarea mucoasei esofagiene.
Examenul endoscopic constată lărgirea Acalazia cardiei
lumenului esofagian şi prezenţa de resturi (aspect radiologic)
alimentare

Acalazia cardiei (aspect endoscopic)


a)lumen dilatat, cardia punctiformă
b)stază esofagiană, resturi alimentare

a
b

17
Esenţialul în gastroenterologie

De obicei mucoasa este inflamată ca urmare a stazei prelungite.


Caracteristic este faptul că orificiul cardial este este depăşit relativ uşor după o
discretă presiune cu endoscopul.
Manometria esofagiană evaluează motilitatea esofagiană, este explorarea
specifică pentru tulburările funcţionale, caracterizează anomaliile de tonus şi de
peristaltică dar nu este o explorare de rutină. Este utilă în unele cazuri atipice
sau preoperator.
Caracteristic se poate constata absenţa undelor peristaltice în esofagul
inferior şi absenţa relaxării sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei.
Diagnostic diferenţial se face cu:
- cancerul esofagian
- stenoza esofagiană organică
- alte tulburări motorii esofagiene (spasmul difuz esofagian)
Tratament:
Tratament igieno-dietetic: se recomandă mese reduse cantitativ, fără
alimente iritante. Adeseori pacienţii apelează la manevre pentru ameliorarea
pasajului cardial (manevra Valsalva, tracţionarea umerilor către spate)
Tratamentul farmacologic dispune de preparate care scad presiunea
sfincterului esofagian inferior (Nifedipin, Diltiazem, Miofilin, Nitopector,
Nitroglicerină) dar au o eficienţă extrem de redusă.
Tratamentul endoscopic beneficiază de tehnici de dilatare cu ajutorul
sondelor cu balon. Scopul dilatării este de a produce o dilacerare a fibrelor
musculare a sfincterului esofagian inferior. De obicei este necesară repetarea
şedinţelor de dilatare la un interval de timp variabil. De asemenea se poate
injecta la nivelul sfincterului esofagian inferior anatoxină botulinică inactivată
cu rolul de a produce o pareză la acest nivel.
Tratamentul chirurgical este rar indicat şi constă cardiomiotomia
extramucoasă Heller. Poate fi efectuată clasic sau laproscopic. Are eficienţă
foarte bună dar uneori poate fi urmată de apariţia bolii de reflux
gastroesofagian.

Spasmul difuz esofagian


Este o tulburare motorie esofagiană cunoscută şi sub denumirea de
„esofagul în tirbuşon”
Clinic se manifestă prin durere retrosternală intermitentă şi disfagie.

18
Capitolul I. Patologia esofagului

Diagnosticul se stabileşte radiologic prin tranzit baritat esofagian care


evidenţiază aspectul tipic al esofagului „în
tirbuşon” .
Manometria confirmă diagnosticul
relevând contracţii concomitente, supraetajate,
aperistaltice.
Având în vedere simptomatologia constând
în durere şi disfagie,
se impune diagnosticul diferenţial cu:
- angina pectorală;
- boala de reflux gastroesofagian;
- cancerul esofagian. Spasm difuz esofagian
(aspect radiologic)
Odată identificată o anomalie radiologică
de motilitate (spasm difuz sau alte anomalii
necaracteristice de motilitate) trebuie căutate şi
posibile cauze sau afecţiuni asociate ce ar putea avea ca manifestare o tulburare
de motilitate esofagiană:
 diselectrolitemii
 tetanie
 fenomene involutive (demenţe)
 boli de colagen
 anomalii psihice
 neuropatii
Tratamentul se poate face cu preparate miorelaxante (Nifedipin,
Diltiazem, Miofilin, Nitopector, Nitroglicerină, sedative). Fără o indicaţie
bine definită, poate chiar discutabilă, se poate tenta dilataţia endoscopică sau
tratamentul chirurgical, dar acestea sunt adesea fără rezultate spectaculoase.
Alteori pacienţii cu tulburări de motilitate esofagiană nu necesită terapie
medicamentoasă ci doar psihoterapie.

Tumorile maligne esofagiene

Cadru nosologic.
Cancerul esofagian este una dintre bolile neoplazice cu prognosticul cel
mai sumbru atât prin malignitatea deosebită cât şi prin faptul că este
diagnosticat tardiv întrucât în formele incipiente este asimptomatic.

19
Esenţialul în gastroenterologie

Prevalenţă.
Reprezintă 5-15% din cancerele digestive. Incidenţa maximă a bolii este
după vârsta de 50 de ani cu o vârstă medie de apariţie 60- 65 ani, iar în Europa
este mai frecvent la bărbaţi (B:F - 5:1). Predomină în mediul rural şi la
categoriile sociale defavorizate.
Etiologie. Patogeneză :
Cauza cancerului esofagian nu este cunoscută dar, ţinând cont de
variaţiile mari de prevalenţă, probabil că factorii de mediu şi alimentari joacă un
rol important.
Cei mai importanţi factori sunt fumatul şi excesul de alcool, cu acţiune
individuală dar şi sinergică. Alţi factori posibil implicaţi în cancerogeneza
esofagiană sunt factorii alimentari (deficitul de proteine, aportul scăzut de
vitamine A, B, C; excesul de nitrozamine). De asemenea factorul genetic,
expunerea la radiaţii ionizante precum şi infecţiile cu Papiloma virus reprezintă
factori favorizanţi ai dezvoltării neoplaziei.
Stări preneoplazice. Există o serie de afecţiuni care au riscul de a
degenera malign sau se asociază frecvent cu cancerul esofagian:
- cancerele în sfera ORL după iradiere;
- esofagul Barrett;
- diverticulii esofagieni;
- stenozele peptice şi post caustice, mai ales după dilatări repetate.
Morfopatologie.
Din punct de vedere histopatologic şi implicit evolutiv cancerul esofagian
este de două feluri: 90% sunt carcinoame scuamoase care se dezvoltă în
porţiunea superioară şi medie a esofagului, din mucoasa esofagiană normală şi
adenocarcinomul esofagian dezvoltat de cele mai multe ori din mucoasa
esofagului Barrett, localizat obişnuit în 1/3 inferioară.
Macroscopic sunt 4 tipuri de tumori: vegetante, infiltrative, ulcerate şi
mixte ulcero-vegetante (care sunt cele mai frecvente).
Tablou clinic.
În stadiile incipiente cancerul esofagian este asimptomatic, motiv pentru
care diagnosticul este pus adesea tardiv.
În stadiile avansate principalul simptom este disfagia care apare în
general când tumora a ocupat peste 50% din lumen !
Disfagia este continuă, progresivă, iniţial pentru solide apoi şi pentru
lichide iar în stadiile avansate pacientul nu-şi poate înghiţi nici saliva.

20
Capitolul I. Patologia esofagului

Durerea toracică apare în stadii avansate şi este severă, este determinată


de invazia extraesofagiană.
Imposibilitatea alimentării determină scăderea ponderală importantă cu
apetit diminuat până la anorexie totală.
În formele ulcerate poate să apară hemoragia digestivă superioară
manifestată cel mai frecvent sub forma de hematemeză „în zaţ de cafea” sau,
mai rar, hematemeză importantă, cu sânge roşu, asociată cu melenă.
Ca urmare a hemoragiei digestive sau ca urmare a sângerării cronice,
adeseori se constată sindromul anemic cu paloare tegumentară, astenie, vertij,
etc.
În stadiile avansate, când obstrucţia este cvasicompletă, apar
regurgitaţiile, halena fetidă, sughiţul şi atunci când tumora invadează
structurile învecinate, apar tusea, dispneea, disfonia.
În stadiul metastatic, simptomatologia se completează cu simptome
datorate acestora: dureri osoase, dispnee, hepatalgii, etc.
În stadiile incipiente examenul clinic este normal. Când sunt prezente
metastazele se poate constata hepatomegalia fermă, dureroasă, adenopatii
periferice, etc.
Diagnostic paraclinic
Diagnostic pozitiv
Principala explorare în suspiciunea de cancer esofagian este endoscopia
digestivă superioară cu biopsie. Aspectul endoscopic depinde de stadiul
evolutiv şi de tipul morfologic.
În funcţie de momentul diagnosticului, cancerul esofagian poate fi
precoce sau avansat. Cel mai adesea cancerul precoce este depistat atunci când
se face o explorare endoscopică de screening la loturi populaţionale cu risc. În
rest majoritatea sunt avansate la momentul endoscopiei iniţiale.
În cancerul precoce aspectul endoscopic este cel al unei eroziuni mucoase
cu contur neregulat, sau o denivelare discretă a mucoasei cu indice de culoare
modificat. Numai biopsierea zonelor suspecte poate stabili diagnosticul.

Cancer esofagian
(aspect endoscopic)
a) cancer incipient
b) cancer avansat

a b
21
Esenţialul în gastroenterologie

În cancerul avansat aspectul endoscopic


poate fi:
- vegetant, conopidiform cu friabilitate
mare şi sângerare la atingere;
- ulcerat uşor sângerând, cu margini
neregulate,
- infiltrativ determinând stenoza
asimetrică a lumenului, cu margini
burjonate.
Examenul histopatologic relevă tipul de
cancer: carcinom scuamos sau adenocarcinom. a b
Examenul radiologic se realizează atunci
când existâ contraindicaţii la explorarea Cancer esofagian (aspect
radiologic)
endoscopică sau când se doreşte obţinerea unor a) lacună; b) stenoză
detalii mai ales funcţionale, se face cu contrast
baritat şi poate
obiectiva:
- imagine lacunară în cancerul vegetant;
- stenoză neregulată, asimetrică în forma infiltrativă;
- nişă de aspect malign în forma ulcerată.

Diagnosticul de extensie
Stadializarea cancerului (clasificarea TNM) presupune aprecierea invaziei
locale (T), prezenţa adenopatiilor (N) şi a metastazelor (M) şi este utilă în
stabilirea conduitei terapeutice.
Ecoendoscopia apreciază invazia locală (în profunzimea peretelui
esofagian şi extraesofagian).
Computertomografia este obligatorie în poate identifica extensia
extraesofagiană, adenopatiile, metastazele.
Evoluţia este rapidă cu metastazare ganglionară regională şi la distanţă
(plămân, ficat, os), rata de supravieţuire la 5 ani este 5%.
Complicaţiile sunt reprezentate de:
- fistule eso-bronşice, eso-traheale;
- pneumonia de aspiraţie;
- perforaţia;
- hemoragia digestivă superioară.

22
Capitolul I. Patologia esofagului

Tratament:
În cazurile incipiente se poate efectua
tratament endoscopic cu viză curativă:
mucosectomie sau fotocoagulare.
În formele avansate tratamentul de
elecţie este cel chirurgical şi constă în
esofagiectomie în limite oncologice cu
esofagoplastie (fragment colonic sau
gastric).
Pentru carcinomul scuamos (care este
radiosensibil) se practică radioterapia Cancer esofagian protezat
eventual combinată cu chimioterapie (aspect endoscopic)
(derivati de platina, 5 Fluorouracil) dar
rezultatele sunt nesatisfăcătoare dacă nu se intervine chirurgical.
În cazurile stenozante cu disfagie severă care nu pot fi abordate
chirurgical se practică protezarea endoscopică în scop paliativ sau recanalizarea
lumenului esofagian cu laser cu scopul asigurării unei alimentaţii
corespunzătoare şi ameliorarea calităţii vieţii.
Dacă nici aceste metode nu sunt operante se recurge la gastrostomie
pentru alimentare dar cu prejudicii serioase generate de dificultăţile de îngrijire
legate de gastrostomă.

23
Esenţialul în gastroenterologie

24
Capitolul II. Patologia stomacului

Capitolul II

PATOLOGIA STOMACULUI

Dispepsia funcţională

Definiţie.
Dispepsia funcţională este o suferinţă fără leziuni demonstrabile (deci
investigată), caracterizată printr-o simptomatologie localizată în abdomenul
superior şi având ca manifestări durerile, plenitudinea, balonarea sau
disconfortul epigastric, timp de 12 săptămâni în ultimele 12 luni.
Dincolo de definiţia clasică a afecţiunii ca boală cronică în practica
clinică se întâlnesc numeroase cazuri de manifestări dispeptice cu durată mai
scurtă, cel mai adesea legate de abuzuri alimentare sau de expunerea la stres.
Dar alteori o astfel de simptomatologie aparent benignă poate ascunde
cauze grave care sunt mascate (mai ales în stadiile iniţiale) de o astfel de
simptomatologie.
Pentru termenul de sindrom dispeptic se mai utilizează ca sinonim
termenul de indigestie.

Epidemiologie
Doar aproximativ 25% din pacienţii care se adresează medicului
gastroenterolog pentru o simptomatologie la nivelul abdomenului superior au o
cauză organică a dispepsiei, cel mai frecvent determinată de:
–gastrite cronice;
–ulcer peptic gastric sau duodenal;
– pancreatită cronică;
– afecţiuni neoplazice (neoplasm gastric, pancreatic, etc).
Restul de 75% nu au leziuni organice, deci pot fi încadraţi ca suferind de
dispepsie funcţională.

25
Esenţialul în gastroenterologie

Etiopatogenie
Cauzele şi mecanismul patogenic nu sunt cunoscute. În cazurile cu
simptome de tip ulceros se pare că sunt implicaţi Helicobacter pylori şi statusul
hipersecretor. La cei cu simptome de tip balonare pot fi incriminate tulburările
motorii la nivelul tubului digestiv superior.

Clasificare
În funcţie de simptomatologia predominantă, dispepsia poate fi:
- de tip ulceros (“ulcer-like” dyspepsia): durere epigastrică, disconfort,
foame dureroasă dar cu endoscopie digestivă superioară normală;
- de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia): plenitudine sau “greutate”
epigastrică, balonări, eructaţii;
- esenţială (essential dyspepsia): un amestec al simptomelor descrise mai sus

Tablou clinic.
Simptomatologia epigastrică are o severitate variabilă dar trebuie să
menţionăm ca întotdeauna lipsesc semnele de alarmă: pierderea ponderală,
anemia, HDS.

Explorări paraclinice.
Investigaţiile au rolul de a exclude prezenţa afecţiunilor organice.
Investigaţiile de laborator sunt întotdeauna normale cu excepţia serologie
pentru Helicobacter pylori care poate în unele cazuri să fie pozitivă.
Este utilă efectuarea ecografiei abdominale care în dispepsia funcţională
este normală, ca şi endoscopia digestivă superioară. Având în vedere asocierea
frecventă a infecţiei cu Helicobacter pylori la pacienţii cu dispepsie funcţională,
este logică testarea pentru Hp. Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal este
normal. Dacă s-au exclus afecţiuni organice ale stomacului, duodenului,
pancreasului, colecistului şi căilor biliare iar simptomatologia persistă este utilă
investigarea în continuare şi a colonului mai ales în formele în care
simptomatologia este dominată de dispepsie.

Diagnostic diferenţial:
- Cu afecţiuni organice cu simptomatologie asemănătoare (ulcer peptic,
litiază biliară, pancreatite, neoplazii, etc).
- Colonul iritabil – patologie funcţională care se manifestă cu disconfort
predominant la nivelul abdomenului inferior (unii autori includ dispepsia
funcţională şi colonul iritabil într-o singură entitate “tubul digestiv iritabil”).

26
Capitolul II. Patologia stomacului

Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este cronică, cu alternanţă de perioade bune cu mai puţin bune
legate de alimentaţie, stres, etc
Prognosticul este favorabil.

Tratament
Nefiind cunoscute nici cauzele şi nici mecanismele care generează
afecţiunea, tratamentul este unul simptomatic:
În dispepsia de tip ulceros se folosesc antisecretoriile:
– blocanţi ai receptorilor H2 histaminici (Ranitidină, Famotidină);
– neutralizante ale acidităţii (Maalox, Almagel, Phosphalugel);
– inhibitori ai pompei de protoni (IPP) (Omeprazol, Pantoprazol) – sunt
rar indicaţi, de obicei atunci când blocanţii H2 histaminici nu rezolvă
simptomele.
Privitor la eradicarea infecţiei cu Helicobacter Pylori şi efectul acesteia
asupra remisiei simptomatice la pacienţii cu dispepsie funcţională, părerile sunt
împărţite. Totuşi s-a constatat că aproximativ ½ din pacienţii la care se
administrează tripla terapie prezintă ameliorarea sau dispariţia
simptomatologiei.
În dispepsia de tip dismotilitate sunt utile:
Prokineticele – Metoclopramid sau Motilium administrate cu 30 de
minute înainte de mesele principale
Enzime pancreatice administrate în timpul meselor principale (Digestal,
Mezym, Festal, Kreon, Amrase)
Absorbanţi ai gazelor intestinale (Sab-simplex, Espumisan, Gasex)
În dispepsia funcţională esenţială tratamentul variază în funcţie de
simptomul dominant.
Indiferent de tipul dispepsiei, poate fi utilă psihoterapia iar în cazurile
generate de stres pot fi administrate sedative uşoare.

Helicobacter pylori

Semnificaţia clinică a infecţiei cu H.Pylori


Infecţia cu Helicobacter pylori este una dintre cele mai frecvente infecţii
ale speciei umane, fiind comună pe toate meridianele şi, teoretic, toate
persoanele fiind susceptibile.

27
Esenţialul în gastroenterologie

Datele actuale apreciază că peste jumatate din populaţia globului este


infectată cu Helicobacter pylori, existând zone în care practic toata populaţia
este infectată încă din copilărie.
Este unanim acceptat rolul jucat de infecţia cu Helicobacter pylori în
producerea gastritei cronice, ulcerului duodenal, ulcerului gastric, carcinomului
gastric, limfomului gastric MALT.

Prevalenţa şi incidenţa infecţiei cu Helicobacter pylori:


Infecţia cu Helicobacter pylori apare oriunde în lume, dar prevalenţa
variază mult de la o ţară la alta. Prevalenţa globală a infecţiei cu Helicobacter
pylori este strâns corelată cu condiţiile socio-economice. Prevalenţa printre
adulţii de vârsta mijlocie este de peste 80% în multe ţări în curs de dezvoltare,
în comparaţie cu 20-50% în ţările dezvoltate.

Boli gastrice cauzate de H. pylori


Evoluţia clinică a infecţiei cu Helicobacter pylori este foarte variabilă şi
este influenţată atât de factori microbieni cât şi de factori care ţin de gazdă.
Distribuţia gastritei se corelează strâns cu riscul ulcerelor duodenale sau
gastrice, atrofiei de mucoasă gastrică, carcinomului sau limfomului gastric.
Gastrita predominent antrală, este cea mai comuna formă de gastrită cu
Helicobacter pylori; pacienţii sunt predispuşi la ulcere duodenale, în timp ce
pacienţii cu gastrită a corpului gastric sunt mai predispuşi la ulcere gastrice,
atrofie gastrică, metaplazie intestinala şi în final cancer gastric.
Cancerul gastric. Există dovezi puternice că Helicobacter pylori creşte
riscul apariţiei cancerului gastric, fiind clasificat ca un carcinogen de grad I.
Rolul infecţiei cu Helicobacter pylori în dispepsia funcţională rămâne
controversat.

Diagnosticul infecţiei cu H Pylori


Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori se poate face prin metode
directe şi indirecte, toate având o sensibilitate de peste 90%.
Metode directe:
- endoscopie cu biopsii +/- cultură
- testul rapid la urează (CLO-Test)
Metode indirecte:
- test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14;
- determinarea Ac antiHP în ser,salivă;
- determinarea Ag fecal.

28
Capitolul II. Patologia stomacului

Tratament:
Schemele de eradicare a infecţiei cu Helicobacter pylori cuprind asocieri
de antisecretorii şi antibiotice. Cea mai utilizată schemă este reprezentată de
triplă terapie: IPP + Claritromicină + Amoxicilină (sau Metronidazol ) - 7 zile
Indicaţiile de eradicare cuprind:
Ulcerul gastric şi duodenal, limfomul MALT, gastrita atrofică, gastrita de
bont gastric post cancer, rudele de gradul I a pacienţilor cu cancer gastric sau
chiar la cererea pacientului.

Gastritele şi gastropatiile
Noţiuni introductive
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale
mucoasei stomacului. Pentru diagnostic şi pentru determinarea severităţii şi a
extinderii leziunilor este esenţial criteriul histologic

Clasificarea gastritelor şi gastropatiilor


Cele mai multe sisteme de clasificare disting afecţiunile acute, cu evoluţie
pe termen scurt de cele cronice, pe termen lung.
O clasificare larg acceptată este cea în care gastritele sunt împărţite în: de
tip A – gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală la nivelul corpului
gastric, asociată sau nu cu anemie Biermer, de tip B - gastrita cronică bacteriană
(produsă de HP şi care interesează predominant antrumul) şi de tip C - gastrita
cronică chimică (reflux biliar, alcool, medicamente).

Clasificarea gastritelor
Acute Gastrite erozive –hemoragice
Gastrita acută indusă de Hp
Gastrita flegmonoasă
Cronice Gastrita cronică indusă de Hp (tip B)
Gastrite chimice (tip C)
- de reflux
- antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)
- alcool
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală (tip A)
- autoimună (cu anemie Biermer)
- produsă de factori de mediu

29
Esenţialul în gastroenterologie

Alte tipuri de Granulomatoase


gastrite Menetrier
Limfocitară
Eozinofilică
Infecţioase (în afară de Hp)

Tablou clinic
Frecvent pacienţii diagnosticaţi cu gastrită sunt asimptomatici sau
prezintă simptome nespecifice: greaţă, disconfort epigastric, meteorism, etc.
În gastritele hemoragice (adesea după administrare de antiinflamatorii),
pacienţii prezintă hematemeză („în zaţ de cafea”) şi/sau „melenă”.

Diagnosticul paraclinic
Explorarea esenţială în diagnosticul gastritelor este endoscopia digestivă
superioară cu examen histopatologic al specimenului de biopsie.
Endoscopic se descriu 3 tipuri de gastrită după cum urmează:
Gastrita superficială în care mucoasa este congestionată, cu eritem
peteşial pe creasta pliurilor şi acoperită de mucus aderent.
Gastrita atrofică în care mucoasa este subţire, permiţând vizualizarea
desenului vascular.
Gastrita hipertrofică în care pliurile sunt tumefiate şi persistă la insuflaţie
moderată.
Examenul radiologic este nespecific şi nu poate stabili tipul de gastrită
(poate identifica un grad de edem al mucoasei sau hipertrofierea pliurilor).
Examenul histopatologic. Biopsia mucoasei gastrice este obligatorie
pentru diagnosticul de gastrita şi pentru a aprecia caracterul acut sau cronic (în
funcţie de tipul infiltratului inflamator)
Evaluarea etiologică.
Identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori. Diagnosticul infecţiei cu
Helicobacter pylori poate fi făcut prin metode invazive sau non-invazive (vezi
mai sus). Metodele non-invazive includ: testul respirator cu uree, testele
serologice, detectarea antigenului în salivă sau materii fecale. Metodele
invazive sunt testul rapid la urează sau examen histopatologic (eventual cultură)
ambele din fragment de mucoasă gastrică, testele moleculare pentru detecţia
ADN-ului Helicobacter pylori.

Complicaţii
Hemoragie digestivă superioară în caz de gastrită erozivă sau hemoragică.

30
Capitolul II. Patologia stomacului

Stări patologice asociate:


- 15-20% ulcer gastric sau duodenal;
- anemie megaloblastica sau feripriva;
- cancer gastric (în gastrita atrofică şi în gastrita Hp pozitivă)

Prognostic. Evoluţie.
Evoluţia este lentă. Fără a constitui o afecţiune invalidantă în sine, gastrita
cronică tip A, prin consecinţele aclorhidriei la care poate duce, are risc
cancerigen iar cea tip B prin infecţia Hp în sine.

Tratament
Măsuri generale. Respectarea unui regim corect de viaţă, lucru şi odihnă.
Prânzuri reduse cantitativ şi repetate (de 4-5 ori /zi la ore fixe). Se recomandă
evitarea abuzului de condimente, grasimi, alimente fierbinţi sau reci, picante şi
bauturi alcoolice. Se limitează consumul de lapte gras integral şi smântâna,
ceaiul şi cafeaua concentrate, pâinea proaspătă. De asemenea se interzice
utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene.
Tratament medicamentos. Sunt utile antisecretoarele gastrice, mai ales
inhibitorii de pompă de protoni (Omeran, Ortanol, Losec, Controloc, Nexium).
În gastritele Hp + este logică eradicarea infecţiei. Schemele de eradicare a
infecţiei cu Helicobacter pylori cuprind asocieri de antisecretorii şi antibiotice.
Cea mai utilizată schemă este reprezentată de triplă terapie: IPP + Amoxicilină
+ Claritromicină (sau Metronidazol ) - 7 -14 zile
Alte opţiuni terapeutice vizează restabilirea integrităţii mucoasei gastrice
care se realizează cu medicamente care interacţionează cu bariera mucoasei
gastrice: produşii pe bază de aluminiu (Almagel, Maalox, etc) şi
prostaglandinele care sunt utilizate în gastritele induse de AINS.

Ulcerul peptic

Ulcerul peptic cuprinde două entităţi: ulcerul duodenal şi ulcerul gastric


benign. Deşi localizarea şi, într-o oarecare măsură, şi manifestările clinice sunt
diferite, cele două boli sunt descrise întotdeauna împreună din cauza
etiopatogeniei comune şi, deasemenea, din cauza soluţiilor de tratament
identice.
Definiţie: Ulcerul peptic este o întrerupere circumscrisă, unică sau
multiplă, a continuităţii peretelui gastric sau duodenal, însoţită de o reacţie

31
Esenţialul în gastroenterologie

fibroasă, începând de la mucoasă şi putând penetra până la seroasă fără a realiza


o solutie de continuitate seroasâ (în formele necomplicate).

Epidemiologie: ulcerul duodenal este o afecţiune cronică şi recurentă,


care apare la aproximativ 10% din populaţie.
Ulcerul gastric înregistrează o incidenţă maximă în cel de-al şaselea
deceniu de viaţă, aproximativ cu 10 ani mai târziu decât cea a ulcerului
duodenal, afectând mai frecvent bărbaţii decât femeile. Tendinţa actuală este de
scădere a prevalenţei bolii în sine dar de creştere a ratei complicaţiilor de tip
hemoragic.

Etiopatogenie. În patogenia ulcerului joacă un rol important acidul


gastric şi pepsina. Infecţia cu H. Pylori este asociată cu un risc crescut ulcer
gastric şi duodenal, intre 90 - 100% dintre pacientii cu ulcer duodenal (UD) si
intre 70-85% dintre pacientii cu ulcer gastric (UG) fiind purtatori ai bacteriei.
Teoria clasică susţine dezechilibrul între factorii agresivi (crescuţi) şi
factorii protectori (scăzuţi) sub influenţa factorilor de mediu şi a factorilor
individuali, genetici.

Factorii implicaţi în patogenia bolii ulceroase:


Factori de Factori de Factori de Factori
agresiune apărare: mediu: genetici
infecţia cu HP Mucusul vâscos Fumatul Agregarea
hipersecreţia de suprafaţă Medicamente: familială
acidă – cu rol integritatea Alţi factori: Markeri
mai ales în UD mucoasei stresul, alcool, genetici:
acizii biliari capilare cu rol diverse diete - grupul sanguin O
nutritiv alimentare

Tablou clinic
Cel mai frecvent simptom al ulcerului duodenal este durerea localizată
la nivelul epigastrului, care are frecvent caracter de eroziune sau arsură. Alteori,
durerea poate fi percepută ca o senzaţie de foame. Se ameliorează la cateva
minute după mese sau după administrarea de medicamente antiacide. Reapare
de obicei după 1,5-3 ore după mese şi trezeşte deseori pacientul în timpul nopţii
(mica periodicitate).
Episoadele dureroase pot persista de la câteva zile până la săptămâni sau
luni. Acutizările sunt mai frecvente toamna şi primăvara (marea periodicitate).

32
Capitolul II. Patologia stomacului

Schimbarea caracterului durerii, poate semnala apariţia complicaţiilor.


Scăderea ponderală este rară la pacienţii cu UD !.
Ca şi în ulcerul duodenal, cel mai frecvent simptom în ulcerul gastric este
durerea epigastrică, care este mai puţin specifică în această afecţiune. Durerea
poate fi precipitată sau accentuată de ingestia de alimente, iar ameliorarea
durerii după administrarea de antiacide sau ingestia de alimente se întâlneşte
mai puţin frecvent comparativ cu pacienţii cu ulcer duodenal. Greaţa şi
vărsăturile pot apărea şi în absenţa obstrucţiei mecanice, iar scăderea
ponderală apare ca rezultat al anorexiei sau al aversiunii faţă de alimente,
cauzată de durerea declanşata de mese. Ulcerele gastrice au tendinţa de
vindecare urmată de recădere, deseori ulceraţia reapărând în aceeaşi localizare.
Ulcerele canalului piloric sunt clasificate mai degraba ca ulcere
duodenale decât ca ulcere gastrice. În cazul acestor pacienţi, durerea este
agravată de alimentaţie şi pot să apară vărsături secundare obstrucţiei pilorice.
Alte simptome dispeptice de însoţire pot fi: eructaţiile, meteorismul,
saţietatea precoce
Indiferent de localizare simptomatologia poate debuta dramatic prin HDS
(hematemeză şi/sau melenă)
La examenul fizic, sensibilitatea la palpare în epigastru constituie cel mai
frecvent semn.
Se mai pot identifica semnele anemiei în cazurile complicate cu
hemoragie digestivă sau semnele insuficienţei evacuatorii gastrice : clapotajul
pe nemâncate.

Diagnostic paraclinic
Cele două metode majore de diagnostic al ulcerului gastric şi duodenal
sunt endoscopia digestivă superioară şi examenul radiologic baritat.
Endoscopia digestivă superioară reprezintă cel mai precis mijloc de a
diagnostica ulcerele gastrice şi duodenale.
Aşa cum s-a menţionat anterior, în cazul ulcerelor gastrice este obligatorie
evaluarea endoscopică pentru a proba bioptic benignitatea leziunii.
În ulcerele duodenale investigaţia este utilă în detectarea leziunilor
suspectate clinic dar neidentificate radiologic.
Indiferent de localizare, EDS este obligatorie pentru identificarea
ulcerului ca fiind sursa unei hemoragii digestive.
În plus, endoscopia permite biopsia de mucoasa antrală pentru detectarea
H. Pylori.

33
Esenţialul în gastroenterologie

Ulcer duodenal (A,B) şi ulcer gastric (C)


C
aspecte endoscopice

Examenul baritat al tractului gastrointestinal superior este o metodă


uzuală pentru identificarea ulcerelor.
Prin examenul radiologic baritat pot fi identificate majoritatea ulcerelor
gastrice, cu excepţia celor cauzate de AINS, care sunt de regulă mai superficiale
şi se observa radiografic mai rar. Aproximativ 1-8% din ulcerele gastrice care
par benigne la examenul radiologic baritat se dovedesc a fi maligne (prin
biopsie endoscopică sau intervenţie chirurgicală). Din acest motiv, nu este
permis ca un UG să fie diagnosticat numai radiologic, ci este obligatorie
endoscopia cu biopsie din ulcerele detectate radiologic !.
Prin examen radiologic baritat pot fi identificate 70-80% din ulcerele
duodenale. Folosirea tehnicii cu dublu contrast, creşte rata detecţiei la
aproximativ 90%. La examenul radiologic, ulcerul duodenal tipic se prezintă ca
o imagine de adiţie în aria bulbului duodenal.

Ulcer duodenal bulbar


Ulcer gastric de mică curbură
(aspect radiologic)
(aspect radiologic)

34
Capitolul II. Patologia stomacului

Identificarea infecţiei cu H. Pylori. În cazul pacienţilor cu ulcer gastric


este importantă determinarea prezenţei H. Pylori. În acest scop se poate efectua
testul rapid la urează pe fragmente biopsiate din mucoasa antrală sau prin
examen histologic atunci când diagnosticul a fost stabilit endoscopic. În cazul
diagnosticului radiologic, prezenta H. Pylori se depistează cu ajutorul serologiei
sau a testului respirator cu uree.
În cazul pacienţilor cu ulcer duodenal fără istoric recent de consum de
AINS, fără simptome sau semne de hipersecreţie gastrică şi fără istoric al unei
terapii recente cu antibiotice care ar fi putut eradica H. Pylori, identificarea H.
pylori nu este obligatorie. Totusi, când se doreşte depistarea infecţiei, se pot
utiliza aceleaşi metode.

Diagnosticul diferenţial clinic are în vedere alte suferinţe ale etajului


abdominal superior: litiaza biliară, pancreatita cronică, dispepsia funcţională iar
endoscopic se impune diferenţierea de cancerul gastric şi limfomul gastric –
prin endoscopie cu biopsie.
Evoluţia este mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită apariţiei
noilor antisecretorii.
Cel mai adesea prognosticul este bun, complicaţiile fiind mult reduse iar
mortalitatea a rămas mai mare numai la pacienţii vârstnicii cu HDS.
Rareori este necesară intervenţia chirurgicală. Terapia anti-Hp a diminuat
foarte mult recidivele – sub 10%.

Complicaţii
1. Hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă complicaţie şi
se întâlneşte în aproximativ 15% din cazuri.
Se exteriorizează prin hematemeză
(vărsături cu sânge) şi/sau melenă, („scaune
cu aspect de păcură“ ). Mai rar, pierderea de
sânge este discretă, evidenţiindu-se printr-o
anemie. Tratamentul poate fi medicamentos
(antisecretorii), endoscopic (injectare
hemostatică, clipsuri) sau chirurgical în
cazurile cu HDS severe în care celelalte
metode au eşuat.
2. Ulcerul perforat. perforaţia este
întâlnită la aproximativ 7% din pacienţii cu Pneumoperitoneu
aspect radiologic
ulcer. Tabloul este dominat de durere cu

35
Esenţialul în gastroenterologie

debut brusc, iniţial localizată, devine ulterior generalizată cu intensitate mare


(lovitura de pumnal). După câteva ore de la debut, se poate ameliora (faza de
„acalmie înşelătoare”) şi asociază greţuri, vărsături şi sughiţ (semn de iritaţie
peritoneală). La examenul obiectiv aspectul tipic al bolnavului este cel cu facies
peritoneal (ochii înfundaţi în orbite şi încercănaţi, nasul ascuţit, faţa palid-
teroasă), extremităţi reci, zace imobilizat pe spate, cu coapsele flectate pe
abdomen, respiraţie superficială, cu starea de conştienţă tot timpul păstrată. La
palpare se constată rigiditate abdominală, abdomenul fiind „ca de lemn”
datorită apărării musculare generalizate. Iniţial, ascultaţia abdomenului
evidenţiază sunete de hiperactivitate intestinală, care, o dată cu progresia
clinică, pot diminua sau chiar dispărea. Perforaţia gastrică se produce mai rar în
ulcerul gastric.
Diagnosticul se stabileşte clinic şi radiologic (pneumoperitoneu). EDS
este contraindicată !
Tratamentul este exclusiv chirurgical.
3. Stenoza pilorică este întâlnită la
aproximativ 2% din pacienţii cu ulcer (antral, de
canal piloric sau duodenal)
Diagnosticul se suspectează clinic:
simptomatologia este dominată de vărsături
abundente, cu conţinut alimentar (alimente
ingerate cu 24-48 ore înainte) şi miros rânced,
neplăcut, dureri epigastrice, saţietate precoce,
balonări postprandiale, eructaţii, pirozis, scăderea
poftei de mâncare, constipaţie, scădere în
greutate.
La examenul clinic se constată tegumente Stenoză pilorică
aspect radiologic
palide, uscate, abdomen bombat epigastric,
prezenţa undelor peristaltice cu direcţie de la
stânga la dreapta (semnul Kussmaul). Semnul cel mai important este clapotajul
pe nemâncate ca urmare a insuficienţei evacuatorii gastrice).
Diagnosticul paraclinic se realizează prin examen radiologic (stomac
dilatat, în chiuvetă cu polul inferior sub crestele iliace) şi endoscopic.
Tratamentul poate fi endoscopic (dilatare cu sonda cu balon) în asociere cu IPP
i.v sau chirurgical.

36
Capitolul II. Patologia stomacului

Tratament. Obiectivele tratamentului antiulceros sunt: ameliorarea


rapidă a simptomatologiei, vindecarea ulcerului, prevenirea recurenţelor şi a
complicaţiilor şi eradicarea H. Pylori.
1.Tratamentul igieno-dietetic:
Nu există alimente care să determine sau să întreţina leziunea ulceroasă,
în consecinţă nu există alimente interzise. Cu siguranţă, există alimente
implicate în apariţia sindromului dispeptic, dar sindromul dispeptic nu este
sinonim cu ulcerul duodenal; de aceea, cele două diete nu sunt identice. Dieta
alimentară este mult mai laxă după introducerea antisecretoriilor moderne.
Indicaţiile de dietă se limitează acum la interzicerea fumatului şi a consumului
de băuturi alcoolice, dar nu există o dietă alimentară specială a pacientului
ulceros. Este totuşi util în perioadele active să se evite alimentele acide, iuţi,
piperate. De asemenea se interzice administrarea de antiinflamatorii
nesteroidiene, anticoagulante şi corticoizi.
2. Tratamentul farmacologic
Tipurile de medicamente din arsenalul de tratament al ulcerului peptic
sunt clasificate in functie de mecanismul de actiune în: medicamente care
suprimă secreţia acidă, medicamente care protejează mucoasa gastrică şi
medicamente utile în eradicarea Hp. Din prima clasă fac parte: antiacidele,
antagoniştii de receptori histaminici H2 şi inhibitorii de pompă protonică. A
doua clasă cuprinde: analogii de prostaglandine, sucralfatul, produşii pe bază de
bismut coloidal. Iar în a treia clasă sunt cuprinse antibiotice. Strategia
tratamentului: în cazul pacienţilor la care s-a evidenţiat ulcer gastric sau
duodenal cu Helicobacter pylori pozitiv: administrarea timp de 7-14 zile a unei
triple terapii compusa din: omeprazol, claritromicina, amoxicilina, urmata de
încă 14 zile de tratament cu omeprazol în monoterapie.
În cazul pacienţilor la care s-a evidenţiat ulcer fără a se evidenţia infecţia
cu Helicobacter pylori şi care relatează consumul de AINS sau aspirină se
recomandă întreruperea administrării de AINS. În situaţia în care pacientul nu
poate întrerupe administrarea de AINS, se recomandă administrarea profilactică
a unui IPP sau anti H2 sau analog de prostaglandina.
În cazul pacienţilor cu ulcer care au infecţie dovedită cu Helicobacter
pylori, şi la care se incriminează consumul de AINS, se recomandă:
întreruperea administrării de AINS; terapia de eradicare pentru Helicobacter
Pylori, continuarea administrării de IPP sau anti H2 pe toata durata
administrării AINS.

37
Esenţialul în gastroenterologie

În cazul pacienţilor cu ulcer la care nu s-a putut evidenţia infecţia cu


Helicobacter Pylori şi la care nu s-a administrat terapie cu AINS, se recomandă
tratament cu IPP sau anti H2 timp de o lună, urmat de o noua evaluare.
3. Tratamentul endoscopic.Se utilizează în cazurile de HDS ulceroase în
care se poate injecta Adrenalină 1/10.000 sau alte substanţe sclerozante
( etoxisclerol, alcool 900), se poate utiliza fotocoagularea cu plasmă sau laser
(în sângerările difuze) sau se pot plasa hemoclipuri (în ulcerele cu vas vizibil)
O altă indicaţie este în stenoza pilorică unde se poate tenta dilatarea
endoscopică cu balon.
4. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric şi duodenal este indicat
doar în cazul lipsei de răspuns la un tratament bine condus sau în caz de
complicaţii.
Indicaţie absolută pentru tratament chirurgical au: perforaţia în cavitatea
peritoneală, penetraţia în organele învecinate, hemoragiile cu risc vital la care
tratamentul endoscopic repetat a eşuat, ulcerele biopsiate cu celule maligne,
stenozele pilorice care nu pot fi dilatate endoscopic şi formele refractare la
tratament corect peste 2 luni.
Ca procedeu, în ulcerul duodenal se practică antrectomie cu vagotomie
selectivă iar în ulcerul gastric gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro-jejunală
sau gastro-duodenală .

Cancerul gastric

Cadru nosologic
Noţiunea de cancer gastric este echivalentă cu adenocarcinomul deşi
malignităţile stomacului interesează oricare din structurile peretelui gastric, deci
au variate aspecte histopatologice.

Epidemiologia cancerului gastric


Incidenţa cancerului gastric (CG) este în continuă scădere, în special în
ţările dezvoltate.
Există o mare variabilitate geografică în cazul CG, incidenţa cea mai mare
întâlnindu-se în Orientul Îndepărtat.
Cancerul gastric afectează în principal vârstnicii, 80% din tumori fiind
diagnosticate în intervalul de vârstă 60-80 de ani. Raportul bărbaţi: femei este
de 2:1.

38
Capitolul II. Patologia stomacului

Etiologie
Factori favorizanţi:
Alimentaţia. Consumul de alimente sărate şi conservate. S-au găsit
corelaţii cu cancerul gastric după consumul murături, peşte sărat, carne şi alte
alimente afumate.
Nitraţii sunt un constituent comun în dietă. Aceştia sunt convertiţi în
nitriţi care vor deveni nitrosamine sau nitrosamide. Aceste substanţe au fost
demonstrate a fi carcinogene gastrice.
Infecţia cu Helicobacter pylori. Prezenţa anticorpilor anti Hp a fost găsită
la 80% din cei care au cancer gastric. Infecţia cu Hp determină iniţial o gastrită
superficială care poate progresa către atrofie gastrică urmată de metaplazie
intestinală care la o parte dintre subiecţi poate progresa către displazie şi
ulterior către carcinom gastric.
Factori genetici şi familiali. Istoricul familial reprezintă un factor de risc
independent pentru cancerul gastric. Rudele de gradul I ale pacienţilor cu
cancer gastric prezintă un risc de 2-3 ori mai mare de a dezvolta CG.
Alţi factori: fumatul dublează riscul de dezvoltare a adenocarcinomului
gastric. Nu a fost demonstrată nici o asociere între consumul de alcool şi CG.
Factorii protectori sunt vitaminele C, E, carotenii (mai ales beta-caroten),
seleniul consumul de fructe şi vegetale constituie principalul factor dietetic
protector împotriva cancerului gastric.
Stări preneoplazice
Gastrita cronică atrofică se asociază cu un risc relativ de aproape 6 ori
mai mare de dezvoltare a cancerului gastric. Frecvent este asociată cu infecţia
cu Hp. S-a estimat că 10% din pacienţii cu gastrită cronică atrofică dezvoltă
cancer gastric într-o perioadă de 15 ani.
Stomacul operat are un risc crescut de dezvoltare a cancerului gastric
după 20 de ani de la intervenţia chirurgicală. Cancerele au tendinţa să apară la
nivelul sau în apropierea anastomozelor chirurgicale.
Gastrita cu pliuri gigante Menetrier. Reprezintă o afecţiune rară asociată
cu îngroşarea mucoasei fundice.
Ulcerul gastric. Până în prezent s-a considerat că 10% din ulcerele
gastrice ar putea progresa ulterior către cancer gastric, deoarece carcinomul
poate fi adeseori întâlnit la marginea ulcerului, dar nu la bază. Totuşi s-a
demonstrat că multe dintre ulcerele considerate a fi suferit o transformare
malignă, reprezintă de fapt cancere gastrice ulcerate.
Polipii gastrici. Majoritatea polipilor gastrici care suferă malignizare sunt
adenoame, acestea putând progresa spre displazie şi carcinom.

39
Esenţialul în gastroenterologie

Tablou clinic
Cancerul gastric incipient
Cancerul gastric incipient este definit drept neoplasmul limitat la mucoasă
şi submucoasă. Aproximativ 70% din pacienţii cu cancer gastric incipient
prezintă sindrom dispeptic, fără prezenţa anemiei, disfagiei sau scăderii
ponderale; restul de 30% sunt asimptomatici. În Europa diagnosticarea
cancerului gastric incipient este rară. În Japonia, ţară cu prevalenţă mare a
cancerului gastric, se face screening în populaţia generală peste 40 de ani şi ca
urmare este depistat frecvent. Aspectul este deosebit de important pentru că
supravieţuirea la 5 ani postoperator în cancerul gastric incipient este de peste
95%.
Cancerul gastric avansat
În momentul diagnosticului, simptomele care predomină sunt reprezentate
de scăderea ponderală şi durerea abdominală apărută postprandial precoce.
Alte simptome mai puţin frecvente includ greţurile, vărsăturile, anorexia,
melena sau hematemeza, saţietatea precoce. Stenoza pilorică poate să apară în
cazul tumorilor cu localizare antrală, sub formă de saţietate precoce şi vărsături,
în timp ce tumorile afectând cardia pot cauza disfagie.
Suspiciunea de neoplasm gastric este ridicată atunci când simptomele
dispeptice se asociază cu simptome de alarmă (de ex: scădere ponderală,
vărsături, anemie).
Rar pot fi prezente sindroame paraneoplazice, precum tromboflebite
superficiale recurente, neuropatii, dermatomiozită, sindrom nefrotic şi
acanthosis nigricans, etc.
Examenul fizic este deseori normal. Alteori se constată paloarea având ca
substrat anemia cu multiple mecanisme: hemoragii digestive acute sau cronice,
gastrita atrofică sau anemia Biermer. Febra apare în stadii terminale prin
necroza tumorii primitive În cancerul gastric avansat, îndeosebi în localizările
antrale, poate fi detectată o masă tumorală palpabilă în epigastru.
Metastazele cancerului pot determina hepatomegalie frecvent asociată cu
icter, ascită; metastaze ganglionare - adenopatie supraclaviculară (semn
Virchow).
În momentul diagnosticului, de cele mai multe ori cancerul gastric
avansat este metastazat, cele mai frecvente organe ţintă fiind ficatul, plămânul
şi peritoneul.

40
Capitolul II. Patologia stomacului

Diagnosticul paraclinic
Endoscopia digestivă superioară
Endoscopia digestivă superioară stabileşte existenţa leziunii, localizarea
acesteia, tipul macroscopic şi permite prelevarea de biopsii şi reprezintă
explorarea de bază în diagnosticul pozitiv al cancerului gastric, atât în fazele
precoce cât şi în cele avansate.

În cancerul gastric incipient putem întâlni următoarele tipuri:


- polipoid - caracterizat prin supradenivelarea peste 5mm faţă de planul
mucoasei învecinate.
- plat - este cel mai greu de vizualizat endoscopic deoarece modificarea
mucoasei este minimă
- ulcerul malign. Ulcerul gastric malign poate fi diferenţiat de cel benign
pe baza aspectului endoscopic în aproximativ 80% din cazuri. Deşi aspectul
endoscopic al ulcerului malign este destul de sugestiv, în unele cazuri el nu
permite diferenţierea cu certitudine de ulcerul benign.
Formele avansate de cancer gastric sunt cu aspect vegetant, ulcero-
vegetant, ulcero-infiltrativ, infiltrativ (linita plastică sau schir) .

Cancer gastric
aspect endoscopic
a) ulcerat,
b) vegetant

Examenul histopatologic este esenţial în afirmarea diagnosticului de


cancer gastric.
Poate stabili tipul histologic (cel mai frecvent adenocarcinom) precum şi
gradul de diferenţiere.

Examenul baritat este din ce în ce mai puţin folosit cu viză diagnostică,


deoarece pentru orice aspect sugestiv pentru cancer gastric trebuie practicată
endoscopia digestivă superioară, cu prelevarea de biopsii ţintite. Atunci când
este diagnosticat se obţin următoarele aspecte:
- în cancerul vegetant – aspect de lacună;

41
Esenţialul în gastroenterologie

- în schirul gastric aspect de stenoză cu rigiditatea pliurilor şi absenţa


peristalticii;
- în cancerul ulcerat aspectil de nişă cu caractere maligne.

a b c
Cancer gastric (aspect radiologic)
a) formă vegetantă, b) schir gastric, c) nişă malignă

Stadializare
Este obligatorie efectuarea unei stadializări minuţioase şi corecte în cazul
tuturor pacienţilor, în vederea alegerii terapiei optime. Stadializarea modernă a
cancerului gastric se bazează pe clasificarea tumoră/limfonoduli/metastaze
(TNM).
Prognosticul pacientului depinde de stadiul neoplasmului în momentul
diagnosticului. La diagnosticare, aproximativ 50% dintre pacienţi prezintă
cancer gastric care se extinde dincolo de limitele locoregionale.
Stadializarea corectă se obţine prin aplicarea unei combinaţii de metode
diagnostice.

Metode de stadializare
Ecografia transabdominală identifică prezenţa metastazelor hepatice dar
sensibilitatea este destul de redusă.
Radiografia pulmonară se efectuează obligatoriu în cazul diagnosticării
neoplaziei. CT va fi efectuat de rutină ca parte a procedurii de stadializare şi
este mult mai sensibil decât Rx toracic în detecţia metastazelor pulmonare.
Tomografia computerizată (CT) apreciază prezenţa metastazelor
pulmonare, hepatice şi peritoneale.
CT spiral a îmbunătăţit semnificativ detectarea metastazelor hepatice,
diagnosticând 75-80% dintre acestea.

42
Capitolul II. Patologia stomacului

Ecoendoscopia (EUS) este superioară CT în stadializarea locală a


cancerului gastric, putând stabili profunzimea invaziei.
Rezonanţa magnetică (RM) - nu există date care să ateste superioritatea
RM comparativ cu CT în evaluarea stadiului carcinomului gastric. RM hepatic
poate fi utilizat în situaţii specifice, cum ar fi la pacienţii cu alergie
documentată la agenţi intravasculari de contrast.
Laparoscopia trebuie luată în considerare la pacienţii la care există
suspiciune de diseminare peritoneală pe CT sau EUS, ca şi în prezenţa unei
cantităţi mici de ascită.

Evoluţie
Se pare că sunt necesari 30 de ani pentru ca boala să devină aparentă. Este
însă sigur că de la primele manifestări clinice, supravieţuirea se numără în ani,
dar cel mai adesea în luni..

Complicaţii
Pot fi sistematizate în:
1. Complicaţii mecanice – care sunt direct legate de localizarea tumorii
(stenoză cardială, mediogastrică sau antro-pilorică);
2. Hemoragii – acute sau cronice – conducând după caz la anemie
posthemoragică acută sau respectiv anemie feriprivă;
3. Perforaţia în cavitate liberă generând peritonită acută difuză sau
peritonită închistată;
4. Penetrarea în organele vecine cu realizarea de fistule;
5.Complicaţii metastatice – se produc prin însămânţare directă
(carcinomatoza peritoneală sau tumora Kruckenberg), prin diseminare limfatică
(ganglionară) sau pe cale sangvină.

Tratament
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie în cancerul gastric.
Se practică gastrectomie în limite oncologice cu limfadenectomie.
Amploarea rezecţiei este în funcţie de localizarea şi extensia tumorii. Tumorile
cu localizare distală (antrale) se tratează prin gastrectomie subtotală, iar
tumorile cu localizare proximală prin gastrectomie totală. Limfadenectomia
trebuie să se adreseze staţiilor ganglionare ce drenează teritoriul respectiv.
Tratamentul endoscopic al cancerului gastric poate fi cu viză curativă în
CG incipient prin îndepărtarea leziunii tumorale: rezecţie endoscopică (disecţie
submucoasă), polipectomie, terapie fotodinamică sau lasertermie;

43
Esenţialul în gastroenterologie

În cancerul gastric avansat are rol paliativ: recanalizarea obstrucţiei


neoplazice cu laser, sau proteze, hemostaza neoplasmelor sângerânde, plasarea
endoscopică a unei jejunostome.
Chimioterapia şi radioterapia se folosesc numai ca tratament paliativ,
postchirurgical, în formele avansate, fără rezultate spectaculoase.

Profilaxie
Profilaxia cancerului gastric vizează identificarea leziunilor cât mai
precoce şi se poate realiza prin:
- iniţierea unor protocoale de diagnostic precoce asemănătoare cu cele din
Japonia (dar incidenţa relativ mică nu justifică un screening populaţional);
- supravegherea leziunilor cu risc:
- polipectomia endoscopică a polipilor gastrici;
- urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 10 ani de la rezecţie);
- eradicarea infecţiei cu Helicobacter Pylori (carcinogen de ordinul I,
conform OMS) la anumite categorii de pacienţi, inclusiv la descendenţii
pacienţilor cu CG.

44
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

Capitolul III

PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE


ŞI A COLONULUI

Bolile inflamatorii ale intestinului

Este o denumire generică a două entităţi, rectocolita ulcero-hemoragică


(RCUH) şi boala Crohn (BC), care au ca şi caracteristică inflamaţia peretelui
intestinal, net distincte de celelalte boli intestinale, cu etiologie neprecizată şi
evoluţie cronică.
În general sunt afecţiuni distincte, dar în 10% din cazuri nu pot fi
diferenţiate clinic, radiologic sau morfopatologic aceste situaţii fiind reunite sub
denumirea generică de colită nedeterminată.

Epidemiologie
Incidenţa este de 3 - 6 la 100 000 de locuitori, egală pentru cele doua
sexe. Sunt mai răspândite în ţările dezvoltate. În România sunt mai rare şi
predomină formele mai puţin grave.Totuşi numărul de cazuri noi este în
creştere lentă şi constantă în ultimii 25 de ani
Vârsta de debut predilectă este sub 35 de ani în RCUH şi sub 45 de ani în
BC.
Se pare că sunt favorizate de stres, alimentaţie de tip occidental, săracă în
crudităţi.

Etiopatogenia este neelucidată (mozaic etiopatogenic). Sunt incriminaţi


factori infecţioşi, imunogenetici, autoimuni şi psiho-neuro-imuni.

45
Esenţialul în gastroenterologie

Rectocolita ulcero-hemoragică
Definiţie
Este o boală inflamatorie nespecifică, care afectează în principal mucoasa
rectului şi a colonului stâng, dar care poate să cuprindă colonul în întregime,
caracterizată prin episoade recurente de diaree cu mucus şi sânge, alternând cu
perioade de acalmie.
Sinonime: colita ulceroasă, rectocolita ulceroasă.

Anatomie patologică. La examenul macroscopic se constată o mucoasa


congestivă, edemaţiată cu hemoragii punctiforme iar ulterior ulceraţii de
dimensiuni variate, acoperite cu mucus şi puroi, după pusee repetate de
activitate apar procese reparatoare de scleroză.

Tablou clinic
Manifestări digestive:
Rectocolita ulcerohemoragică se manifestă clinic prin simptome
digestive, dominate de scaune sangvinolente, cu mucus şi puroi, cu tenesme şi
diaree (poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase) şi prin
fenomene generale: subfebrilitate, astenie, anemie, scădere ponderală.
Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) şi insidios.
Manifestările extradigestive sunt: artrită, uveită, eritemul nodos,
pyoderma gangrenosum, colangită sclerozantă, amiloidoză secundară,
spondilită anchilozantă. Ele sunt afecţiuni rare ca frecvenţă dar se asociază
specific cu RCUH.

Clasificare
Forme clinico-evolutive:
- forma acută fulminantă (5 - 15%), cu debut febril, dureri abdominale
difuze, alterare rapidă a stării generale, tulburări hidroelectrolitice şi denutriţie
proteică.
- forma cronică continuă (5 - 15%), cu persistenţa atenuată a simptomelor
din faza acută
- forma cronică intermitentă, cea mai frecventă, care evoluează cu
recăderi şi remisiuni variabile în timp.
În funcţie de severitate:
- uşoară: maximum 4 scaune/zi cu puţin sânge şi mucus, stare generală
bună, fără febră, discretă anemie;

46
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

- moderată: 5-8 scaune/zi, subfebrilităţi, anemie


- severă: peste 8 scaune/zi, febră > 38C, anemie şi hipoalbuminemie,
rectoragie importantă, stare generală alterată.
După extinderea leziunilor
- rectită; rectosigmoidită; colită stângă; colită stângă extinsă, pancolită.

Diagnostic paraclinic
Determinări biologice:
-sindrom inflamator nespecific (VSH, CRP, leucocitoză, fibrinogen);
- anemie feriprivă;
- rar hipoalbuminemie.
Colonoscopic se constată tipic afectarea rectului cu caracterul continuu al
leziunilor endoscopice, care se atenuează dinspre rect spre cec. Leziunile sunt
strict localizate la nivelul colonului, spre deosebire de BC care poate afecta şi
alte segmente digestive.
În perioada activă mucoasa este friabilă, cu ulceraţii superficiale acoperite
de mucus şi puroi, cu edem şi cu pierderea desenului vascular.

a b
RCUH aspect colonoscopic: a) faza activă; b) pseudopolipi

În perioadele de remisiune mucoasa are aspect granular, sângeră uşor la


atingere şi poate prezenta pseudopolipi .
Morfopatologie. Diagnosticul este stabilit anatomopatologic.
Este sugestiv infiltratul inflamator cu polimorfonucleare limitat la nivelul
mucoasei cu prezenţa abceselor criptice (caracteristice în puseul acut). În
formele cronice apar polipii inflamatori

47
Esenţialul în gastroenterologie

Radiologic (irigografie) este utilă uneori pentru diagnostic şi evaluarea


extinderii leziunilor (în situaţiile imposibilităţii efectuării unei colonoscopii).

RCUH aspect radiologic


a) spiculi marginali
b) microcolie

a b

În fazele active se descriu spiculi marginali care traduc ulceraţiile


superficiale. În formele cronice se descriu pseudopolipi.
Se constată dehaustrarea (aspect de colon tubuliform, microcolie)

Diagnostic
Diagnostic pozitiv:
Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul scaunelor, pe alterarea stării
generale, pe caracterul recurent şi pe examenele paraclinice, în special
colonoscopia. Se va exclude o colită infecţioasă la cazurile noi.
Diagnosticul diferenţial se impune a fi făcut cu neoplasmul rectal, colita
ischemică, boala Crohn, dizenteria sau de alte diarei infecţioase.

Complicaţii
Complicaţiile locale sunt acute şi severe (megacolonul toxic - rar la noi)
sau cronice stenozele intestinale. RCUH are un potenţial evolutiv spre cancer de
colon (după 10 ani de evoluţie).
Complicaţiile generale sunt în mare măsură cele prezentate la manifestări
extradigestive. Având în vedere că nu se stie mecanismul etiopatogenic al bolii
este dificil de stabilit relaţia de cauzalitate dar s-a constatat asociere specifică
cu: artrita, spondilita anchilozanta, eritemul nodos, uveita, irita, episclerita,
pyoderma gangrenosum, stomatita aftoasă.

48
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

Tratament
Regimul igieno – dietetic. În perioada acutizărilor se recomandă evitarea
lactatelor, a fructelor şi legumelor crude, a dulciurilor concentrate, a
condimentelor iuţi.
Tratamentul medicamentos este diferenţiat în funcţie de severitatea
puseului.
În formele severe se impune reechilibrare hidroelectolitică, alimentaţie
parenterală iar farmacologic se administrează corticoterapie iniţial parenteral
(Hidrocortizon i.v. 100-200mg/zi), apoi Prednison p.o. 1 mg/kg/zi.
În formele medii se iniţiază corticoterapie orală cu scăderea progresivă a
dozelor până la 6 luni sau antiinflamatorii intestinale (Mesalazină p.o. sau
Salazopirină p.o.)
În forme joase (rectite) se poate administra medicaţie topică locală:
microclisme sau supozitoare cu Salazopirină, Mesalazină sau Budesonid
(corticoid topic)
În formele uşoare: numai antiinflamatorii intestinale (Mesalazină p.o. sau
Salazopirină)
În forma cronică continuă: tratament indefinit cu Mesalazină p.o. sau
Salazopirină.
Tratament chirurgical, constă în proctocolectomie totală şi are indicaţii
în megacolonul toxic, în sângerarea necontrolată terapeutic sau în neoplazie.

Boala Crohn

Definiţie
Este o afecţiune inflamatorie cronică nespecifică a tubului digestiv, de
origine necunoscută, care afectează îndeosebi ileonul dar care poate afecta
orice segment al acestuia, interesând peretele în toată grosimea sa, şi a cărui
modificare morfopatologică specifică este constituită de granulomul epitelioid.

Localizarea leziunilor poate fi la nivelul oricărui segment al tubului


digestiv (inclusiv esofag, stomac, duoden, apendice ) dar mai frecvent afectează
ileonul terminal, concomitent colonul şi ileonul sau numai colonul.

49
Esenţialul în gastroenterologie

Tablou clinic
Debutul bolii este progresiv şi de obicei nu prezintă semne specifice.
Simptomele variază în funcţie de segmentul tubului digestiv afectat.
Semne şi simptome tipice:
Pacienţii acuză diaree cronică, cel mai frecvent fără sânge asociată cu
dureri abdominale, scădere ponderală şi leziuni perianale (fisuri, fistule).
Ca şi RCUH, se asociază cu manifestări extradigestive: subfebrilităţi,
astenie, artrită, eritem nodos, uveită.
Examen obiectiv relevă un abdomen dureros difuz la palpare, eventual
masă palpabilă în fosa iliacă dreaptă, şi rar fistule cutanate.

Diagnostic paraclinic
Determinările biologice: relevă un sindrom inflamator nespecific (VSH,
CRP, leucocitoză), anemie feriprivă şi uneori, hipoalbuminemie.
Examenul colonoscopic este indispensabil pentru diagnostic. De
menţionat că leziunile sunt „pe sărite”, între zonele cu modificări endoscopice
intercalându-se mucoasă de aspect normal. Tipic se descriu leziuni aftoide,
ulceraţii adânci, liniare care prin intersectare determină aspectul de piatră de
pavaj.
Se poate constata prezenţa unor stenoze largi, cu caracter inflamator,
uneori se obiectivează fistule. Leziunile pot fi localizate în ileonul terminal,
colon, dar şi în esofag sau duoden, pot fi unice sau multiple şi impun şi
evaluarea tubului digestiv superior.

Boală Crohn (aspect endoscopic)

Morfopatologic se constată afectarea peretelui digestiv în profunzime, cu


infiltrat inflamator transmural. Leziunea caracteristică este granulomul
caracterizat prin prezenţa foliculilor de celule epiteloide şi gigante Langhans,

50
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

dar se regăseşte numai în 40-60% din cazuri, predominant în cele cu localizare


distală.
Clisma baritată (irigoscopia) este mult mai puţin fidelă decât endoscopia.
Obiectivează modificările segmentare de aspect „pietre de pavaj”, zonele de
stenoză, pseudodiverticulii, constată prezenţa fistulelor.
Pentru identificarea modificărilor la nivelul intestinului subţire (mai ales
stenoze) se poate utiliza tranzitul baritat cu urmărire 1, 2, 3, 4 ore.
Ecografia abdominală, mult mai puţin fidelă, identifică îngroşarea
peretelui intestinal, eventual zone de stenoză sau dilatare, abcese
intraabdominale şi mult mai rar fistulele.

Diagnosticul diferenţial se face în primul rînd cu RCUH. Boala Crohn şi


colita ulcerativă sunt asemănătoare, de aceea sunt deseori confundate.
Ambele produc o inflamaţie a mucoasei digestive şi pot provoca diaree cu
sânge sau dureri abdominale. În caz de RCUH predomină diareea cu sânge şi
mai puţin durerile în timp de în BC predomină durerile abdominale şi diareea
adesea fără sânge. Boala Crohn afectează peretele tubului digestiv în
profunzime şi leziunile endoscopice sunt „pe sărite” în timp ce RCUH afectează
numai mucoasa colonului şi afectarea colonului este continuă.
Alte afecţiuni care pretează la diagnostic diferenţial sunt: colita
ischemică, colita de iradiere, neoplasmul de colon, apendicita acută, tuberculoza
intestinală.

Complicaţii. Evoluţie. Prognostic.


Boala Crohn nu este în general fatală, dar poate antrena numeroase
complicaţii.
Majoritatea pacienţilor cu boală Crohn prezintă episoade de remisiune
(care pot dura mai multe luni) şi de activitate, care se succedă în mod
imprevizibil.
Ca şi RCUH are potenţial evolutiv spre cancer de colon.
Complicaţiile constituie o regulă a bolii, adesea determinând diagnosticul
(stenoze care pot determina ocluzie, fistule interne sau externe, perforaţii,
abcese, , leziuni perianale) malnutriţie.

Tratament
Tratamentul bolii Crohn variază în funcţie de segmentul digestiv afectat,
de severitatea bolii, de complicaţiile şi de răspunsul la tratament. Obiectivele

51
Esenţialul în gastroenterologie

tratamentului sunt: controlul inflamaţiei, corectarea deficitului nutritiv şi


ameliorarea simptomelor – durerea abdominală şi diareea.
Măsuri generale. Alimentaţia pacienţilor cu boală Crohn trebuie să
corecteze malnutriţia calorică şi a micronutrienţilor. Lipsa apetitului şi
pierderea în greutate sunt consecinţe ale durerilor abdominale şi episoadelor de
diaree. Limitarea aporturilor alimentare şi intervenţiile chirurgicale pot antrena
carenţe în proteine, vitamine (A, acid folic, vitaminele B12, C, D, E si K) şi în
minerale. Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orală sau sub
forma unor complexe de vitamine şi minerale.
Tratament farmacologic. Corticoterapia se face cu Prednison p.o.
(eventual HHC i.v.) cu scăderea progresivă a dozelor timp de 6 luni. În caz de
insucces cu Prednison se adaugă Imuran minimum 3 luni, sau Metronidazol,
maximum o lună (în localizările colonice şi ano-rectale).
În localizările enterale se asociază şi Mesalazină p.o. Alte opţiuni
terapeutice: Budesonid p.o, cu reducerea progresivă a dozei, Infliximab
(Remicade).
Tratamentul simptomatic vizează controlul durerii (Paracetamol şi
antispastice - No-Spa, Debridat) şi al diareei cu Imodium sau Codeină.
Printre antibioticele indicate la pacienţii cu boală Crohn se numără
metronidazol şi ciprofloxacin.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia este necesară în cazurile de evoluţie nefavorabilă a bolii, dar nu
reprezintă un tratament definitiv. În general, chirurgia nu este recomandată
decât în cazurile de eşec al tratamentului medicamentos, în prezenţa unei
obstrucţii sau a unei fistule.
Poate consta în rezecţia unui segment afectat, în plastia stenozelor sau în
drenarea abceselor. Beneficiile intervenţiilor chirurgicale în boala Crohn sunt
temporare. Trei din patru pacienţi necesită o a doua intervenţie.

52
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

Cancerul colorectal

Cadru nosologic.
Cancerul colorectal (CCR) cuprinde toate tumorile maligne cu origine în
mucoasa colică. Cancerul rectal este situat de la nivelul marginii anale până la
15 cm de la acest nivel (joncţiunea recto-sigmoidiană) iar cancerul colonic este
cel situat deasupra acestui nivel.

Epidemiologie
Reprezintă o reală problemă de sănătate publică, în unele state ocupând
primul loc între neoplazii. La nivel mondial reprezintă a patra localizare a
cancerului şi este a doua cauză de mortalitate prin cancer în ţările dezvoltate.
Este frecvent în Europa şi SUA şi mai puţin frecvent în America de Sud şi
Africa.
În România este cel mai frecvent cancer digestiv. Peste 90% din cazuri
apare la vârste de peste 50 de ani dar tot mai frecvent este diagnosticat la vârste
mai tinere. Raportul pe sexe F/B este aproape egal (B/F–1,5-2/1).

Etiopatogenie este rezultatul interacţiunii dintre factorii de mediu şi


factorii genetici.
Factorii consideraţi a fi implicaţi în patogeneza CCR sunt:
- factorii alimentari:
Rol negativ au excesul de grăsimi animale şi proteinele, carnea roşie,
alcoolul şi aportul caloric excesiv. Efect protectiv are consumul de verdeţuri,
dieta bogată în fibre, calciu şi vitamine.
- acizii biliari sunt implicaţi în producerea CCR, fapt demonstrat de
creşterea frecvenţei neoplasmului de colon la pacienţii colecistectomizaţi.
- stările preneoplazice – sunt afecţiuni cu risc crescut de a degenera
malign.

Stări preneoplazice
1. Polipii colonici adenomatoşi (mai ales cei de mari dimensiuni) au risc
crescut de a degenera malign.
2. Polipoza adenomatoasă familială este caracterizată prin prezenţa a
peste 100 polipi în colon, care apar înainte de 30 ani. Este o afecţiune ereditară
cu transmitere dominant autosomală. Evoluţia spre cancer este regula. Incidenţa
creşte cu vârsta, la 55 ani practic toţi pacienţii dezvoltă cancer de colon.

53
Esenţialul în gastroenterologie

3. Bolile inflamatorii ale colonului, rectocolita ulcerohemoragică şi Boala


Crohn au un risc crescut, comparativ cu populaţia generală, de a dezvolta
cancer de colon după o evoluţie de peste 10 ani.
4. Predispoziţia familială: prezenţa unui membru al familiei diagnosticat
cu cancer de colon creşte riscul pentru descendenţii acelei familii de a avea
cancer de colon.

Anatomie patologică
Ca localizare peste 50% din cancerele de colon sunt localizate la nivel
rectosigmoidian şi aproximativ 20% la nivelul ceco-ascendentului. În ultimii
ani se constată o creştere a incidenţei cancerelor de colon drept.
Histologic marea majoritate a cancerelor colorectale sunt adeno-
carcinoame cu grade diferite de diferenţiere celulară.
Macroscopic se descriu trei tipuri de tumori: vegetante, ulcerovegetante şi
stenozante. În general la nivelul cecului, colonului ascendent, sigmoidului şi
rectului, unde lumenul este mai larg, se dezvoltă tumori vegetante, polipoide şi
ulcerate, în timp ce la nivelul descendentului unde lumenul este îngust, tumorile
au caracter infiltrativ determinând stenoze.

Tablou clinic
Tabloul clinic depinde de stadiul afecţiunii şi localizarea tumorii.
În stadiile incipiente simptomatologia este absentă sau nespecifică. În
aceste cazuri diagnosticul se pune doar prin screening sau întâmplător în urma
unei evaluări de rutină.
În cancerul de colon simptomatic simptomatologia depinde de localizare:
La nivelul colonului drept CCR se manifestă prin tulburări de tranzit,
mai frecvent diaree, anemie feriprivă, uşoară, moderată sau severă (de obicei în
absenţa obiectivării sângerărilor perceptibile de către pacient), mai rar melenă.
Examenul clinic poate obiectiva sindromul anemic sau se poate palpa o
formaţiune în fosa iliacă dreaptă.
constipaţia – colon stg.,
Tumorile localizate la nivelul colonului stâng determină frecvent
constipaţie sau alternanţă diaree/constipaţie, uneori sindrom subocluziv sau
chiar ocluzie colonică
Alte simptome sunt mai puţin specifice şi care pot fi întâlnite în orice
localizare sunt scăderea ponderală, meteorismul, durerile abdominale. Obiectiv
se poate palpa o formaţiune la nivelul fosei iliace stângi.

54
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

Tumorile colonului transvers nu au o simptomatologie specifică. În


schimb, palparea unei formaţiuni epigastrice cu discretă mobilitate în sens
cranio-caudal poate sugera o tumoră de colon transvers.
Tumorile localizate la nivelul rectului se manifestă prin rectoragii, tranzit
intestinal alternant, scaune „creionate”, tenesme rectale, senzaţie de defecaţie
incompletă.
Tuşeul rectal este esenţial pentru diagnosticarea tumorilor situate până
la 10 cm de marginea anală !

Diagnostic
Determinări biochimice
Tabloul hematologic relevă adeseori anemie feriprivă, VSH accelerată,
biochimic se constatăhiposideremie. Evaluarea sângerărilor oculte (test rapid
Hemocult) este utilă ca primă atitudine la pacienţii cu simptomatologie
sugestivă pentru afectare colonică dar este utilizată în special ca metodă de
screening – pentru diagnosticul precoce.
Antigenul carcino-embrionar (ACE) este un marker tumoral util în
urmărirea evoluţiei (recidivei) cancerului colorectal postoperator dacă valorile
iniţiale au fost crescute.
Explorări imagistice
Rectoscopia rigidă: examinează aprox. 20-25 cm din rectosigmoid şi
identifică tumorile aflate la acest nivel dar trebuie completată cu o metodă care
să evalueze tot colonul (irigoscopie, colonoscopie) pentru a exclude tumorile
sincrone sau patologia asociată (polipi).
Rectosigmoidoscopia flexibilă: evaluează colonul stâng până la unghiul
splenic, unde se află aprox. 70-80% din neoplasmele de colon; necesită
pregătire cu clisme şi este valabilă aceeaşi menţiune ca pentru explorarea
anterioară.
Colonoscopia este explorarea ideală: vizualizează tot colonul, se pot
preleva biopsii se pot face polipectomii; dar este laborioasă, disconfortantă şi
necesită pregătirea pacientului cu un laxativ drasti de tipul Fortrans.
Irigografia (clisma baritată): identifică tumorile colonice, este mai puţin
disconfortantă pentru pacient, permite evaluarea colonului deasupra stenozelor
care nu pot fi tehnica dublului contrast ameliorează performanţele metodei dar
nu permite biopsierea sau precedeele terapeutice (de ex. polipectomie) .
Ecoendoscopia, utilă în cancerul rectal, permite aprecierea invaziei în
peretele rectal şi în structurile învecinate.

55
Esenţialul în gastroenterologie

Alte metode: colonoscopia virtuală şi videocapsula pentru examinarea


colonului sunt metode noi, moderne, performante, total lipsite de disconfort dar
nu permit prelevarea de biopsii, necesită pregătirea cu Fortrans şi nu în ultimul
rând sunt costisitoare şi greu accesibile (disponibile numai în centre de
gastroenterologie mari, cu tradiţie)

a b

Neoplasm de colon
a) aspect colonoscopic;
b) aspect irigoscopic (colontransvers);
c) colon ascendent

După stabilirea diagnosticului se impune stabilirea gradului de invazie şi


stadializarea (stadializarea TNM şi clasificarea Dukes).
Pentru aceasta se utilizează radiografia toracică, ecografia, computer
tomografia.

56
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de simptomul dominant cu:


boala hemoroidală şi fisura anală, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică,
diverticuloza colonică, colita ischemică şi colita radică, angiodisplazia colonică,
colonul iritabil.
Evoluţia depinde de momentul descoperirii şi tratării. În stadiile
localizate la mucoasă supravieţuirea la 5 ani este de 90%. Înstadiile local
avansate sau cu metastaze ganglionare locale supravieţuirea la 5 ani este de
50%.
Cancerul de colon metastazează iniţial predominant la nivel ganglionar şi
hepatic. Cancerul rectal poate metastaza iniţial la nivel pulmonar. Prezenţa
metastazelor scade mult supravieţuirea.

Tratament
Tratamentul cu viză curativă este cel chirurgical şi posibil în funcţie de
stadiul CCR. Este singurul tratament de natură să asigure o supravieţuire de
lungă durată.
Tratamentul chirurgical. În funcţie de localizarea cancerului de colon se
poate practica: hemicolectomie dreaptă, hemicolectomie stângă, rezecţie
sigmoidiană.
În cancerul rectal, în funcţie de segmentul integru de la marginea anală
până la tumoră, se poate practica rezecţie rectală cu colorectoanastomoză sau
amputaţie de rect cu anus iliac stâng definitiv. Relativ recent procedeele
chirurgicale pot fi abordate şi laparoscopic.
2. Chimioterapia este utilizată ca metodă adjuvantă. Se folosesc scheme
care conţin 5 fluoro-uracil şi acid folinic.
3. Radioterapia este utilă în special pentru cancerul rectal şi se poate
utiliza preoperator.
Profilaxia cancerului de colon
Profilaxia primară: constă în măsuri de educaţie alimentară (modificarea
dietei cu creşterea conţinutului de fibre şi de vitamine) .
Profilaxia secundară: este operantă în primul rând prin screening pentru
descoperirea polipilor şi a cancerului de colon incipient (teste Hemocult urmate
de colonoscopie în caz de pozitivitate).
O altă metodă de profilaxie este polipectomia endoscopică a polipilor
diagnosticaţi.

57
Esenţialul în gastroenterologie

Supravegherea colonoscopică a persoanelor cu risc crescut de cancer (boli


inflamatorii ale colonului, descendenţii persoanelor cu cancer de colon, istoric
de polipi colonici) permite diagnosticul cancerelor în stadii incipiente.

Colonul iritabil

Colonul iritabil este o boală funcţională caracterizată prin tulburări de


tranzit, (diaree, constipaţie, alternanţa diaree/constipaţie), dureri abdominale
difuze (crampe), uneori emisie de mucus.
Nu fac parte din tablou rectoragia, anemia şi scăderea ponderală !!!

Tabloul clinic cuprinde:


- dureri abdominale frecvente cu caracter colicativ sau disconfort
abdominal;
- tulburări de tranzit variate; sunt caracteristice alternanţa diaree /
constipaţie, diareea matinală sau declanşată la emoţie;
- scaune sub formă de scibale acoperite cu mucus sau emisie de mucus
fără sânge. Alte simptome frecvente dar nespecifice sunt balonarea frecventă
ameliorată de emisia de gaze.
De remarcat că simptomele se accentuează la stres şi dispar în perioadele
de relaxare.

Diagnosticul este unul de excludere a afecţiunilor organice. Criteriile


clinice pentru suspectarea colonului iritabil sunt criteriile Manning şi criteriile
Roma:
Criteriile Manning:
- dureri abdominale care cedează după emisia de scaune;
- scaune care devin mai frecvente şi mai moi în prezenţa durerii;
- senzaţia de evacuare incompletă a rectului;
- eliminarea de mucus la scaun;
- carecterul imperios al defecaţiei;
- balonare, distensie abdominală.
Criteriile Roma:
Diagnosticul de colon iritabil este probabil dacă se constată simptome
continue sau recurente de durere sau discomfort care cedează la defecaţie şi/sau

58
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

se asociază cu modificări în frecvenţa sau consistenţa scaunului şi două sau mai


multe din următoarele pentru cel puţin un sfert din ocazii sau zile:
1. frecvenţa scaunului modificată;
2. forma scaunului alterată;
3. emisii de mucus;
4. balonări sau senzaţie de distensie abdominală.
Diagnosticul paraclinic urmăreşte excluderea unei patologii organice
colonice, gastrice, biliare, genitale. Ca metode de investigare sunt utilizate:
- anuscopie, rectoscopie, colonoscopie, irigografie utile
pentru excluderea patologiei organice de colon;
- endoscopie digestivă superioară pentru excluderea
suferinţelor gastrice;
- ecografie abdominală şi pelvină pentru excluderea
patologiei pancreasului, colecistului, organelor genitale;
- evaluarea radiologică a intestinului subţire sau
enterosopie pentru excluderea patologiei organice a
intestinului subţire.
Diagnosticul diferenţial trebuie să ia în considerare patologia organică a
colonului (neoplasmul colorectal bolile inflamatorii intestinale, diverticuloza
colonică,)
De asemene în formele în care predomină durerea abdominală şi
balonarea se impune diferenţierea de dispepsia funcţională. Formele cu diaree şi
meteorism trebuiesc diferenţiate de deficitul de lactază.

Evoluţie şi prognostic
Deşi este o boală fără potenţial evolutiv şi nu este în fatală, evoluţia este
cronică, cu ameliorări şi agravări ale simptomatologiei şi are impact negativ
asupra calităţii vieţii.

Tratamentul este dificil datorită componentei psihice. Pacientul trebuie


convins că nu este o afecţiune gravă. În cazurile cu o componentă psihogenă se
pot administra anxiolitice, antidepresive şi este utilă psihoterapia.
Se recomandă un regim igieno-dietetic rezonabil, cu evitarea alimentelor
care produc simptome.
În caz de constipaţie, se recomandă o dietă bogată în fibre şi se pot
administra laxative uşoare: Forlax, Lactuloză, oxid de magnezium. Se pot
recomanda preparate care formează bolul fecal (Mucofalk).

59
Esenţialul în gastroenterologie

În formele cu diaree şi ăn cazul balonărilor sunt utile antidiareicele:


Smecta, Imodium. Se mai pot administra Debridat, probiotice.
În formele dominate de durere se administrează antispastice: Spasmomen,
Dicetel, No-Spa; se caută preparatul cel mai eficient pentru pacient.

60
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

Diverticuloza colonică

Cadru nosologic
Diverticulul este o protruzie sub formă de sac la nivelul peretelui
colonului constituit din mucoasa şi seroasă. Diverticuloza descrie condiţia
patologică în care se identifică prezenţa diverticulilor. Diverticulita se referă la
inflamaţia unuia sau mai multor diverticuli. Termenul de boală diverticulară
include atât diverticuloza cât şi diverticulita, făcând adeseori referire la cazurile
asimptomatice.

Epidemiologie
Prevalenţa este dependentă de vârstă, crescând de la mai puţin de 5% la
vârsta de 40 de ani, la 65% la 85 de ani. Privind localizarea, 80-95% dintre
diverticuli sunt identificaţi la nivelul colonului sigmoid, următoarea localizare
ca frecvenţă fiind colonul descendent.

Etiopatogenie
Dieta săracă în fibre şi sedentarismul este un factor predispozant pentru
apariţia diverticulilor.
Dezvoltarea diverticulilor este cauzată de rezistenţa scăzută a peretelui
colonic şi creşterea presiunii intraluminale .

Anatomie patologică
Diverticulul este o protruzie sub formă de sac la nivelul peretelui
colonului. Spre deosebire de diverticulii congenitali, “adevăraţi”, ai căror pereţi
conţin toate straturile peretelui colic, diverticulii dobândiţi sunt diverticuli de
pulsiune sau “falşi”, formaţi prin hernierea mucoasei printre fibrele stratului
muscular şi au pereţii constituiţi din mucoasă, submucoasă, şi seroasă, lipsindu-
le stratul muscular.

Tablou clinic
Manifestările clinice în diverticuloza colonică depind de prezenţa sau
absenţa complicaţiilor.
Diverticuloza necomplicată este cel mai adesea diagnosticată
întâmplător. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Doar 15-20% dintre
pacienţii cu diverticuloză acuză dureri abdominale colicative, flatulenţă şi
scaune neregulate (constipaţie alternând cu diaree).

61
Esenţialul în gastroenterologie

Diverticulita. Tabloul clinic al diverticulitei depinde de severitatea


procesului inflamator şi de prezenţa sau absenţa complicaţiilor (abcesul, fistula,
obstrucţia şi perforaţia colonului).
Diverticulita simplă este reprezentată de un proces inflamator localizat la
nivelul peretelui colonic. Durerea abdominală este simptomul cel mai frecvent
acuzat. Alte simptome posibile dar puţin specifice sunt greţurile şi vărsăturile,
constipaţia, diareea.

Diverticuloza colonică

Asimptomatică Diverticulită Sângerare diverticulară


70% 10-25% 5—15%

Complicată 25%
abces
Necomplicată
obstrucţie
75%
perforaţie
Fistule

Spectrul clinic al diverticulozei colonice

Examenul obiectiv constată frecvent sensibilitate abdominală, de obicei în


fosa iliacă stângă. Frecvent se înregistrează subfebrilităţi dar absenţa
sindromului febril nu exclude diagnosticul.
Sângerarea diverticulară apare la 5-15% dintre pacienţii cu
diverticuloză şi este cauza cea mai frecventă de hematochezie. Caracteristic
pentru sângerarea diverticulară este faptul că, de obicei, rectoragia este fără
dureri şi este auto-limitată.
Majoritatea pacienţilor au o sângerare modestă, totuşi, la o treime din
cazuri sângerarea poate fi importantă.

62
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

Diagnosticul paraclinic
Irigoscopia, de preferat cu dublu contrast, evidenţiază diverticulii ca pe
nişte imagini de adiţie bine conturate, care uneori rămân vizibile şi după
evacuarea bariului (Fig xx).
Colonoscopia vizualizează cu uşurinţă diverticulii.

Diverticuli colonici aspect radiologic Diverticuli colonici aspect colonoscopic

Diverticulii foarte voluminoşi sau diverticuloza extensivă pot face extrem


de dificilă o colonoscopie din cauza riscului de a confunda lumenul colonului
cu o pungă diverticulară, cu risc de perforaţie consecutivă.
Diagnosticul diverticulitei este adesea realizat pe baza anamnezei şi a
examenului obiectiv. Sindromul inflamator cu leucocitoză uşoară este frecvent
constatat. Radiografia abdominală “pe gol” este prima investigaţie în cazurile
când se suspectează perforaţia diverticulară. În aceste situaţii se constată
pneumoperitoneu.
Tomografia computerizată este metoda optimă în cazul pacienţilor
suspectaţi de diverticulită.
Irigoscopia cu substanţă de contrast - este sigură în faza acută, dacă nu
există complicaţii. În cazul complicaţiilor, cum ar fi perforaţia, irigoscopia cu
bariu este complet contraindicată. Colonoscopia este contraindicată în
diverticulita acută din cauza riscului crescut de perforaţie.
Diagnosticul în sângerarea diverticulară
Colonoscopia - localizează precis leziunea şi permite o intervenţie
terapeutică endoscopică imediată.
Scintigrafia cu radionuclizi Tc este o metodă neinvazivă, foarte sensibilă
şi specifică.

63
Esenţialul în gastroenterologie

Angiografia - în condiţiile eşecului scintigrafiei, se poate efectua o


angiografie, dar metoda identifică locul sângerării numai dacă sângerarea este
activă.

Tratament
Tratamentul conservator:
Pentru diverticuloza asimptomatică se recomandă o dietă bogată în şi un
regim hidric corespunzător 1,5 - 2 litri/zi.
În diverticuloza simptomatică (dar necomplicată) în care predomină
durerea se recomandă pe termen scurt tratament antispastic (mebeverina). În
cazurile cu durere severă se pot administra analgezice (paracetamol,
meperidină, pentazocină).
În diverticulita acută principala opţiune o reprezintă antibioterapia. În
formele uşoare, făra sindrom inflamator, se recomandă rifaximina (antibiotic
neresorbabil) asociată tratamentului antispastic. În formele moderate şi severe
se instituie tratament antibiotic cu agenţi activi pe flora intestinală potenţial
patogenă .
Tratamentul sângerărilor diverticulare.
Hemoragiile digestive inferioare cauzate de boala diverticulară sunt cel
mai adesea reduse cantitativ, şi de obicei nu necesită intervenţie chirurgicală.
Tratamentul chirurgical în boala diverticulară
În diverticuloza colonică tratamentul chirurgical are indicaţie în cazurile
cu hemoragii severe prin ruptura vaselor care nu pot fi stopate prin tratament
medical şi în cazurile cu perforaţii, peritonită sau abcese. Se pot efectua rezecţii
segmentare cu drenaje.
Boala hemoroidală
Hemoroizii apar la inspecţie drept formaţiuni tisulare conţinând vase de
sânge, care prolabează în canalul anal. Doar atunci când masele hemoroidale îşi
măresc volumul sau, atunci când devin simptomatice, capată denumirea de
„boala hemoroidală”.
Dacă hemoroizii provin din partea superioară (partea rectală) a canalului
anal, sunt numiţi hemoroizi interni. Dacă îşi au originea la extremitatea distală a
canalului anal, în apropierea anusului, sunt numiţi hemoroizi externi.
Prevalenţa hemoroizilor. Chiar dacă hemoroizii sunt general prezenţi în
populaţie, ei devin simptomatici doar la 4% dintre persoane. Prevalenţa
hemoroizilor simptomatici este egală la barbaţi şi femei şi înregistrează o
valoare maximă între 45 şi 65 de ani.

64
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului

Cauzele bolii hemoroidale


Factori implicaţi în patogenia recunoscuţi bolii hemoroidale: constipaţia
sau diareea, sarcina şi naşterea pe cale naturală, stilul de viaţa sedentar
Factorii suspectaţi sunt: medicaţia locală, clismele, supozitoarele şi
utilizarea excesivă a laxativelor, anumite sporturi: călăritul, mersul pe
motocicleta, ciclismul, obiceiurile alimentare, cum ar fi consumul scăzut de
fibre alimentare, consumul de alcool, de alimente picante şi de substanţe care
stimulează motilitatea colonului (ceai, cafea), practicile sexuale neobişnuite,
anumite profesiuni (şofer, pilot etc).

Tablou clinic
Simptomatologia cauzată de hemoroizii interni
Diagnosticul de boală hemoroidală se pune pe criterii pur clinice. Unele
dintre cele mai comune simptome pe care le prezintă pacienţii sunt durerea,
sângerarea anală, pruritul anal, senzaţia de defecaţie incompletă. Hemoroizii
interni sunt clasificaţi în patru grade, în funcţie de severitate:
- gradul I: hemoroizi care sângerează la defecaţie, dar nu prolabează prin
anus;
- gradul II: hemoroizi care prolabează temporar, retrăgându-se spontan
(cu sau fără sângerare);
- gradul III: hemoroizi care prolabează şi nu se mai retrag spontan, putând
fi reintroduşi de pacient;
- gradul IV: hemoroizi care prolabează permanent, nu mai pot fi
reintroduşi.
Simptomatologia cauzată de hemoroizii externi
Hemoroizii externi apar la palpare ca niste mici tumorete localizate la
nivelul anusului şi pot cauza probleme prin tromboza sângelui care stagnează în
interiorul lor. Hemoroizii externi trombozaţi sunt foarte dureroşi, adesea
necesitând intervenţie medicală.

Tratament
Măsuri generale. Se consideră că dilatarea vaselor hemoroidale este
favorizată de constipaţie şi de defecaţia cu efort. În consecinţă, se recomandă ca
persoanele cu boală hemoroidală să combată constipaţia printr-un aport crescut
de fibre. De asemenea, este recomandată creşterea aportului de lichide.
Tratament farmacologic. Produsele folosite pentru tratamentul
hemoroizilor sunt valabile sub formă de unguente, creme, geluri, supozitoare

65
Esenţialul în gastroenterologie

etc. Multe produse conţin o combinaţie de ingrediente active:


- analgezice şi anestezice locale care reduc durerea, senzaţia de arsură şi
pruritul;
- vasoconstrictoare care determină scăderea calibrului vaselor sangvine;
- dermato-protectoare - previn iritaţia zonei perianale prin formarea unei
bariere fizice pe tegument.
- corticosteroizii scad inflamaţia şi pot reduce pruritul, dar utilizarea
cronică a acestora poate cauza leziuni permanente ale pielii.
Manevre instrumentale, non-chirurgicale în tratamentul hemoroizilor
interni
Pentru hemoroizii interni dilataţi se pot folosi mai multe metode
terapeutice non-chirurgicale, toate având acelaşi rezultat
Scleroterapia prin injectarea unei mixturi conţinând ulei şi o substanţă
iritantă este una din cele mai vechi forme de tratament. Ligatura hemoroizilor
cu inele de cauciuc - este o metodă mai eficientă decât scleroterapia.
Simptomele reapar frecvent câţiva ani mai târziu. Recurenţa simptomatologiei
are loc însă mai rar decât în cazul scleroterapiei.
Diatermocoagularea. Există mai multe tratamente care folosesc căldura
pentru a distruge ţesutul hemoroidal, promovând inflamaţia şi cicatrizarea:
diatermia bipolară, etectrocoagularea, coagularea prin radiofrecvenţa şi
fotocoagularea cu unde.
Crioterapia foloseşte temperaturi joase pentru a oblitera venele şi pentru
a cauza inflamaţie şi cicatrizare. Necesită mai mult timp, este asociată cu mai
multă durere post-terapie şi este mai puţin eficientă decât celelalte metode
terapeutice.
Procedurile chirurgicale sunt utilizate în mai puţin de 10% din cazuri .
Hemoroidectomia. Îndepărtarea chirurgicală a hemoroizilor, este
rezervată pacienţilor cu hemoroizi de grad III sau IV. Durerea post-chirurgicală
este o problemă majoră a hemoroidectomiilor, de obicei fiind necesare
analgezice puternice care să o combată.
Ligatura arterei hemoroidale sub ghidaj Doppler. Deşi această metodă
oferă beneficii mai mari decât ligatura cu inele de cauciuc, are dezavantajul de a
presupune costuri mult mai mari. Hemoroidectomia cu capse („stapled
hemorrhoidectomy) este o altă tehnică chirurgicală nouă. În prezent, majoritatea
intervenţiilor chirurgicale pot fi efectuate în şedinţe de îngrijire de o zi, unde
pacienţii pot pleca acasă în mai puţin de 24 de ore de la intervenţie.

66
Capitolul IV: Patologia hepatică

Capitolul IV

PATOLOGIA HEPATICĂ

Patologia hepatică include afecţiuni care interesează difuz parenchimul


hepatic aşa cum sunt hepatitele acute şi cronice virale, boala alcoolică a
ficatului, steatohepatita nonalcoolică, cirozele hepatice (ciroza alcoolică, ciroza
cu virus B, C, B+D, ciroza cardiacă, ciroza biliară primitivă, etc) precum şi boli
care interesează parţial parenchimul hepatic determinând formaţiuni
circumscrise, respectiv tumori hepatice benigne şi maligne, afecţiuni parazitare
(chist hidatic), bacteriene (abcesul hepatic), etc.

Hepatitele cronice

Definiţie: hepatitele cronice sunt afecţiuni determinate de procese necro-


inflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni. Sunt caracterizate
prin modificări biochimice şi pentru diagnostic necesită confirmare bioptică.
Etiologia hepatitelor cronice este variată, cea mai mare parte fiind
determinate de consumul cronic de alcool şi de virusurile hepatitice. Dintre
virusurile hepatitice numai virusul hepatitic B (izolat sau în asociere cu virusul
hepatitic D) şi virusul hepatitic C sunt incriminate în patogenia hepatitelor
cronice. De reţinut că hepatita acută cu virus A nu cronicizează niciodată !
Alte boli hepatice cronice, mult mai rar diagnosticate, sunt: hepatitele
autoimune, boala Wilson (tezaurismoză cauzată de deficitul de ceruloplasmină,
care determină acumularea de cupru), hepatitele de cauză medicamentoasă
(oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)

Tablou clinic
Adeseori pacienţii cu hepatită cronică pot fi asimptomatici sau pot acuza
simptome nespecifice. Dintre acestea mai frecvent sunt raportate astenia,
meteorismul, greaţa, durerea de etaj abdominal superior sau disconfortul la
nivelul hipocondrului drept.

67
Esenţialul în gastroenterologie

Obiectiv se poate identifica o hepatomegalie discretă asociată sau nu cu


splenomegalie.

Diagnostic
Determinările biologice relevă caracteristic un sindrom de citoliză
hepatică. Mai pot fi constatate un sindrom de colestază – creşterea fosfatazei
alcaline (FA), a gama-glutamil transpeptidazei (GGT), cu sau fără
hiperbilirubinemie, la care se poate adăuga un sindrom de hiperactivitate
mezenchimală (sindrom inflamator nespecific, gama-globuline crescute).
Imagistic este utilă efectuarea ecografiei care poate fi normală sau poate
identifica o hepatosplenomegalie moderată.
Diagnosticul de certitudine se obţine numai prin documentare histologică
– puncţie biopsie hepatică (PBH). Aceasta permite stabilirea severităţii
hepatitei, a gradului de fibroză şi a activităţii bolii şi poate furniza elemente
diagnostice utile pentru încadrarea etiologică.
În continuare, dintre hepatitele cronice, sunt prezentate pe scurt cele de
etiologie virală şi hepatita autoimună, entităţi care au criterii de diagnostic şi
conduită terapeutică specifice.

Hepatita cronică cu virus B (VHB)

Epidemiologie
România este situată într-o zonă cu o incidenţă mare a infecţiei cu VHB.
În urma vaccinării obligatorii la nou-născuţi, în vestul Europei incidenţa
infecţiei cu VHB a scăzut.
Dintre pacienţii infectaţi cu virusul B, aproximativ 10% vor evolua spre
hepatită cronică.
Sursa de infecţie o reprezintă persoanele infectate (virusul existând în
sânge, salivă şi alte secreţii).
Calea de transmitere poate fi:
- orizontală: parenteral sau percutan prin intervenţii medicale (transfuzii,
injecţii i.m, s.c, i.v, manevre stomatologice) sau nemedicale (tatuaje, piercing);
contact sexual; contact fizic non-sexual (prin coabitare intrafamilială);
- vertical – perinatal de la mama infectată la nou-născut.
Populaţia receptoare este populaţia generală nevaccinată împotriva
virusului B.

68
Capitolul IV: Patologia hepatică

Tablou clinic
Pacienţii cu hepatită cronică cu VHB sunt cel mai frecvent asimptomatici,
adeseori fiind descoperiţi întâmplător. În cazurile simptomatice cel mai frecvent
este acuzat sindromul neurasteniform (oboseală, fatigabilitate).
Examenul obiectiv poate să fie normal sau poate obiectiva hepatomegalie
şi/sau splenomegalie de obicei discrete.
Din anamneză uneori se poate identifica un posibil moment infectant.

Diagnostic paraclinic
Determinări biochimice
Se constată un sindrom hepatocitolitic cu valori ale transaminazelor de 2-
3 ori valoarea normală, eventual un sindrom inflamator nespecific (γ globuline
crescute). Sindromul bilioexcretor este mult mai rar întâlnit comparativ cu
hepatitele cronice de alte etiologii.
De menţionat că în stadiul de hepatită cronică sindromul hepatopriv
(alterarea funcţiei de sinteză a ficatului) este puţin exprimat.
Determinări virusologice
Evaluarea hepatitei cronice VHB presupune iniţial determinarea Ag HBs.
În condiţiile prezenţei acestuia se impune determinarea Ag HBe (marker de
infecţiozitate) şi a Ac antiHBe.
Încărcătura virală se apreciază prin determinarea viremiei (ADN-VHB).
În toate cazurile de hepatită cronică cu virus B este obligatorie cercetarea
virusului D (care poate fi asociat virusului B) prin dozarea Ac anti VHD.
Diagnosticul complet presupune diagnosticul histologic prin PBH care
indică activitatea bolii, gradul de fibroză şi aduce indicii suplimentare privind
implicarea virusului B în patogeneza bolii.

Tratament:
Măsuri generale – alcoolul ca şi alte toxice hepatice sunt complet
contraindicate. S-a dovedit că alcoolul grăbeşte evouţia spre ciroză a hepatitei
cu virus B.
Se recomandă o dietă de protecţie hepatică, echilibrată ca principii
alimentare. Având în vedere că este o măsură pe termen lung, nu se recomandă
o dietă foarte restrictivă. Restricţiile ţin mai mult de modul de preparare şi de
conservare. Se recomandă un regim alimentar bogat în fructe şi legume, cu
diminuarea alimentelor bogate în grăsimi.

69
Esenţialul în gastroenterologie

Tratamentul farmacologic
Medicaţia hepatoprotectoare (Silimarina, Liv 52, Hepaton, Farcovit B12,
etc) nu şi-a dovedit eficienţa. Totuşi este utilă în cazurile cu etiologie mixtă
(toxică şi virală) sau la pacienţii cu carenţe alimentare.
Tratamentul antiviral se adresează numai formelor de hepatită cronică
active citolitic şi dispune de mai multe opţiuni:
- Interferonul pegylat ca monoterapie, este recomandat pacienţilor tineri,
cu transaminaze crescute de cel puţin 2 ori valoarea normală, cu ADN –
VHB peste 10.000 UI/ml sau peste 100.000 UI/ml în funcţie de statusul
Ag Hbe- sau Ag Hbe+. Se administrează prin injecţii subcutanate (o
administrare pe săptămână).
Tratamentul cu interferon poate avea multiple efecte secundare,
majoritatea uşoare, reprezentate de sdr. pseudogripal, tulburări hematologice
(leucopenie, trombocitopenie), depresie, reacţii alergice. Uneori pot apare şi
efecte adverse severe care pot pune în pericol viaţa pacientului şi impun
întreruperea tratamentului antiviral.
- Analogii nucleozidici disponibili sunt Lamivudina, Entecavirul sau
Adefovirul. Analogii nucleozidici au avantajul că nu au efecte secundare
majore, se pot administra şi în ciroza hepatică cu virus B, se
administrează uşor dar au dezavantajul că trebuie administraţi o
perioadă lungă de timp (2-5 ani, după unii autori pe termen nelimitat) şi
că la Lamivudină s-au constatat mutaţii ale virusului care îi conferă
rezistenţă. Entecavirul şi Adefovirul nu au încă proba timpului.
Există mai multe modalităţi de administrare: după tratament anterior cu
Interferon sau direct la pacienţi care nu au fost trataţi, Entecavirul de asemenea
poate fi administrat la pacienţi care au dezvoltat rezistenţă la Lamivudină sau la
pacienţi care nu au fost anterior trataţi (naivi).
Având în vedere faptul că există un vaccin eficient împotriva virusului B,
hepatita cu virus B poate fi şi trebuie prevenită prin vaccinarea membrilor
anturajului persoanelor diagnosticate cu boală hepatică cronică cu virus B
(hepatite sau ciroze).

70
Capitolul IV: Patologia hepatică

Hepatita cronică cu virus B şi D (VHB+VHD)

Virusul hepatitic D este un virus defectiv, care suprainfectează purtătorii


de VHB. Sursa de infecţie este reprezentată de pacienţii infectaţi cu virus B şi D
iar calea de transmitere este similară celei pentru virusul B (parenteral-
sanguină, intervenţii stomatologice, manevre sângerânde nemedicale sau calea
sexuală). Modalitatea de infecţie poate fi de tipul coinfecţiei (pacientul se
infectează concomitent cu cele două virusuri B şi D) sau suprainfecţiei (un
pacient cunoscut anterior cu hepatită cu virus B se infectează ulterior cu virusul
D).
Evoluţia spre ciroză este mai frecventă şi mai rapidă decât în hepatita
cronică cu monoinfecţie cu virus B.

Tabloul clinic: este de cele mai multe ori nespecific, similar celui întâlnit
în hepatita cronică cu VHB, mai ales în cazurile de coinfecţie. În caz de
suprainfecţie cu virus D, tabloul clinic poate fi cel al unei hepatite acute pe
fondul unei hepatite cronice cu VHB.

Diagnosticul presupune aceleaşi etape ca şi în cazul hepatitei cronice B,


respectiv teste funcţionale hepatice, ecografie, examen histologic şi probe
serologice pentru identificarea virusurilor B şi D: AgHBs, Ag Hbe, Ac anti
HBe, Ag VHD, Ac anti VHD.
Încărcarea virală se determină uzual pentru VHB ( ADN VHB), în timp
ce, pentru moment, încărcarea virală pentru virusul D, nu se determină în
România.

Tratament.
Măsurile generale sunt aceleaşi ca şi în cazul hepatitei cronice cu virus B.
Tratamentul antiviral se indică în cazul formelor active citolitic şi beneficiază
de tratament cu Interferon standard în doze mari, cu administrare de trei ori pe
săptămână. Sunt discutate scheme de tratament noi cu interferon pegylat sau cu
Entecavir, fară ca în prezent să se fi ajuns la un consens general.

71
Esenţialul în gastroenterologie

Hepatita cronică cu virus C (VHC)

Epidemiologie. Hepatita cu virus C este cunoscută din 1990 (anterior


fiind încadrată ca hepatită nonA nonB).Virusul C este un virus ARN care se
transmite parenteral prin transfuzii, transplant de organe, manevre chirurgicale,
stomatologice. Grupurile cele mai expuse infecţiei cu virus C sunt hemofilicii,
hemodializaţii, toxicomanii, personalul medical, etc. De asemenea, ca şi în
cazul virusului B transmiterea poate fi sexuală, intrafamilială nonsexuală sau
verticală de la mamă la făt.
Rata de cronicizare a infecţiei cu virus C este foarte înaltă, 70-80% din
pacienţii cu infecţie acută cu VHC vor evolua spre hepatită cronică şi din
aceştia 20-30% din cazuri vor evolua spre ciroză.

Tablou clinic.
Pacienţii cu hepatită cronică cu virus C sunt cel mai des asimptomatici
sau prezintă un tablou clinic şters, cu sindrom neurasteniform, inapetenţă,
mialgii, dureri în hipocondrul drept. Spre deosebire de celelalte hepatite cronice
virale, în hepatita cronică cu virus C destul de frecvent se pot întâlni manifestări
extrahepatice: purpură trombocitopenică, artralgii, crioglobulinemie mixtă,
porfiria cutanea tarda, tiroidită autoimună, glomerulonefrită membranoasă, etc.
Examenul obiectiv poate fi normal sau poate obiectiva hepatomegalie
şi/sau splenomegalie. Rareori se constată icter şi leziuni de grataj.

Diagnosticul paraclinic. Determinările biochimice relevă sindromul de


citoliză şi uneori sindrom de colestază. Citoliza are o evoluţie ondulantă, cu
creşteri şi scăderi ale transaminazelor serice.
Ecografic examenul poate fi normal sau se poate constata splenomegalie
moderată. În stadiul de hepatită cronică nu se identifică alte modificări
ecografice.
Pentru diagnosticul complet al hepatitei cu virus C este necesară
evaluarea manifestărilor extrahepatice atunci când acestea există. În acest
context trebuie cercetate crioglobulinele, testele imunologice care ar identifica o
componentă autoimună asociată hepatitei cu virus C (anticorpi antinucleari -
ANA, antimitocondriali AMA, antifibră musculară netedă - ASMA), şi trebuie
excluse alte afecţiuni care ar putea să fie cauza manifestărilor amintite (consult
reumatologic, endocrinologic, etc).

72
Capitolul IV: Patologia hepatică

Pentru evaluarea gradului de fibroză şi al activităţii hepatitei este necesară


efectuarea PBH. Pentru hepatita cu virus C există şi alternativa evaluării
neinvazive a fibrozei prin Fibroscan (metodă care evaluează prin ultrasunete
elasticitatea parenchimului hepatic) şi Fibrotest sau Fibromax (baterii de probe
biochimice, printre care şi precursori ai colagenului), metode noi introduse în
algoritmul de diagnostic al hepatitei cronice C.
Evaluarea etiologiei hepatitei cu virus C include determinarea Ac anti
HCV, precum şi încărcarea virală ARN - VHC.

Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia naturală a bolii se întinde pe un interval lung de timp (15-20 de
ani) şi urmăreşte secvenţa hepatită cronică, ciroză hepatică, hepatom !
În cazul pacienţilor cu manifestări extrahepatice pot apare şi alte
complicaţii cum ar fi, de exemplu, insuficienţa renală cronică la pacienţii cu
glomerulonefrită secundară crioglobulinelor.

Tratament
Măsurile generale: vizează interzicerea consumului de alcool şi a
consumului de alte toxice hepatice.
Tratamentul antiviral este standardizat, existând criterii stricte de
includere în tratament (vârstă, prezenţa citolizei, severitatea hepatitei, nivelul
viremiei).
Tratamentul standard este tratamentul combinat Interferon pegylat +
Ribavirină timp de 12 luni. Aşa cum s-a menţionat anterior, tratamentul cu
interferon poate avea multiple efecte secundare şi adverse motiv pentru care
este obligatorie supravegherea tratamentului prin determinarea lunară a
hemoleucogramei, consult endocrinologic şi consult psihiatric. De asemenea
pentru aprecierea răspunsului la tratament se monitorizează sindromul citolitic
şi ARN-VHC la 12 săptămâni de la începutul tratamentului şi la 24 de
săptămâni după întreruperea tratamentului. Obţinerea unei viremii nedetectabile
la 6 luni de la întreruperea tratamentului corespunde unui răspuns viral susţinut
(RVS) şi are o predicţie crescută pentru vindecarea hepatitei.
Răspunsul la tratament (aproximativ 60% din pacienţi au răspuns viral
susţinut) este mult mai bun comparativ cu răspunsul la tratament al celorlalte
tipuri de hepatite cronice virale.

73
Esenţialul în gastroenterologie

Hepatita autoimună

Este o formă mai rar întâlnită de hepatită cronică, diagnosticată de obicei


la femei tinere, care are un tablou clinic relativ zgomotos şi care se
caracterizează printr-un tablou imunologic specific. În unele cazuri se poate
asocia cu hepatita cronică cu VHC.

Tablou clinic. Simptomatologia este mai zgomotoasă comparativ cu


hepatitele cronice virusale şi debutează cu astenie, febră, artralgii, ulterior
asociind şi alte manifestări autoimune: tiroidită, amenoree, anemie hemolitică
autoimună, glomerulonefrită cronică, purpură trombocitopenică, poliartrită
reumatoidă.
Acest tablou clinic polimorf pretează la diagnostic diferenţial cu multiple
afecţiuni cu patogeneză imună, în primul rând cu colagenozele dar şi cu
afecţiuni endocrinologice sau hematologice.

Diagnostic paraclinic
Determinările biochimice relevă un sindrom de citoliză hepatică şi un
sindrom de hiperactivitate mezenchimală. Caracteristică este
hipergamaglobulinemia precum şi prezenţa autoanticorpilor: antinucleari,
antifibră musculară netedă, anti LKM1 (liver kidney microsomal), IgG4 şi anti
LSP (liver specific protein).
Examenul histologic poate furniza informaţii suplimentare, dar nu este
esenţial pentru diagnostic.

Tratament
Tratamentul de elecţie este reprezentat de corticoterapie. Se iniţiază
tratamentul cu Prednison cu doza de atac de 30-60 mg/zi după care doza se
ajustează progresiv până la o doză de întreţinere de 5-10 mg/zi, timp de
minimum 6 luni.
Corticoterapia este foarte eficientă dar are multiple efecte secundare
(determină retenţie hidro-salină, sindrom ulceros, creşterea tensiunii arteriale şi,
în cazul administrărilor prelungite, apariţia sindromului cushingoid).
În cazurile corticorezistente sau corticodependente există ca alternativă
administrarea imunosupresoarelor. Dintre acestea cel mai utilizat preparat este
Azatioprina care poate fi utilizat ca monoterapie sau în asociere cu Prednison.

74
Capitolul IV: Patologia hepatică

Ciroza hepatică

Definiţie.
Cirozele hepatice sunt suferinţe cronice cu evoluţie progresivă,
caracterizate morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice prin apariţia
fibrozei, determinată de distrucţia hepatocitelor şi de regenerarea nodulară;
biologic prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de
hipertensiunea portală (HTP) şi de insuficienţă hepatocitară; clinic, prin stadii
avansate de insuficienţă hepatică, insoţite de semnele de hipertensiune portală.
Reprezintă o etapă evolutivă pentru majoritatea hepatitelor cronice.

Epidemiologie.
În ultimul timp numărul cazurilor de ciroză este în creştere. În ţările
dezvoltate, reprezintă a treia cauză de mortalitate la persoanele cu vârste
cuprinse între 45 şi 65 ani, după bolile coronariene şi cancer. Incidenţa cirozei
hepatice este mai mare la bărbaţi decât la femei.

Etiopatogenie
Ciroza survine în stadiul avansat al unor boli hepatice de cauze diferite,
cel mai frecvent legate de consumul cronic de alcool şi de infecţia cu virusurile
hepatice B sau C.
Aproximativ 10-15% dintre consumatorii cronici de alcool, mai frecvent
bărbaţi, vor suferi de ciroză hepatică alcoolică, după un consum zilnic de
băuturi alcoolice în cantitate mare, timp de 10-15 ani. Numărul femeilor
consumatoare de alcool este mai mic, dar la acestea ciroza alcoolică apare după
un consum zilnic mai redus şi într-o perioadă mai scurtă de timp.
Ciroza hepatică secundară infecţiei cu virusuri hepatice apare la
aproximativ 40% dintre persoanele care suferă de hepatită cronică de etiologie
virală. Ciroza se instalează lent, putând să apară la mai mult de 20 de ani după
declanşarea hepatitei. În situaţia în care la boala hepatică cronică virală se
asociază şi consumul excesiv de băuturi alcoolice, ciroza se instalează mult mai
repede.
Alte cauze de ciroză sunt: tulburări metabolice (hemocromatoza, boala
Wilson, deficitul de α1-antitripsină, galactozemia), obstrucţia biliară prelungită,
malnutriţia etc. Uneori, cauza bolii nu poate fi identificată, situaţie în care este
denumită ciroză criptogenică.

75
Esenţialul în gastroenterologie

Tablou clinic
Debutul poate să fie asimptomatic sau necaracteristic.
Primele semne care apar sunt astenia cu somnolenţa matinală şi insomnie
nocturnă, simptome biliare (inapetenţă, greţuri, balonări postprandiale,
intoleranţă la alcool) sau fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii,
menometroragii, erupţii purpurice).
Uneori, boala evoluează timp îndelungat fără nici un semn, prima
manifestare fiind o complicaţie (de exemplu hemoragie digestivă superioară),
sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenţii chirurgicale pentru o
patologie abdominală.
În perioada de stare, tabloul clinic se îmbogăţeşte cu semne cutanate,
tulburări endocrine şi nervoase, modificări hepatice şi splenice, sindrom ascito-
edematos, hidrotorax, precum şi modificări hematologice.
- Modificări cutanate: icterul survine ca semn de insuficienţă
hepatică prin necroză hepatocitară. Steluţele vasculare apar în
partea superioară a toracelui (pe decolteu), buzele şi mucoasa
linguală sunt carminate, tegumentele palmei sunt roşii, dând
aspectul de eritem palmar. Uneori poate apare purpura. În
formele colestatice şi mai ales în ciroza biliară primitivă
pacienţii acuză prurit şi se pot constata leziuni de grataj,
xantoame, xantelasmă.
- În 80% din cazuri se constată hepatomegalie, de consistenţă
crescută, până la duritate, cu marginea ascuţită, cu suprafaţa
regulată, mai rar cu macronoduli. Chiar şi în cazurile cu ficat
atrofic la început se constată hepatomegalie, pentru ca ulterior
ficatul să se micşoreze. Splenomegalia este prezentă în trei
sferturi din cazuri.
- Hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism şi
prin apariţia circulaţiei colaterale abdominale. Ascita apare
frecvent în ciroza hepatică, putând fi întâlnită în orice formă de
ciroză.
- Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 5 % din ciroze.
- Edemele albe şi moi apar în faze mai avansate, de obicei însoţind
ascita şi sunt consecinţa hipoproteinemiei.
- Modificările endocrine sunt întotdeauna prezente şi constau în:
scăderea libidoului, impotenţă sexuală, ginecomastie, atrofie
testiculară, amenoree, infertilitate.

76
Capitolul IV: Patologia hepatică

- Tulburarile nervoase se întâlnesc pe tot parcursul evoluţiei


cirozei (somnolenţă, astenie marcată, insomnie).
- Modificări hematologice: anemia este foarte frecventă şi se poate
datora hipersplenismului, sângerărilor sau carenţei de acid folic
şi vitamină B12, frecvent întâlnită la alcoolici. Leucopenia şi
trombocitopenia sunt secundare hipersplenismului.
- Starea de nutriţie – este precară, constatându-se adeseori
emacierea, aspectul general de “păianjen” sau “om desenat de
copii”.
- Febra, poate fi expresia necrozei hepatice sau a unor infecţii
supraadaugate.

Diagnostic paraclinic
Diagnosticul pozitiv presupune evaluarea funcţională, morfologică,
etiologică şi a complicaţiilor.
Bilanţul funcţional urmăreşte evaluarea sindromului bilio-excretor, de
citoliză, de activitate mezenchimală şi sindromul hepatopriv.
Sindromul de citoliză relevă gradul de distrucţie hepatocitară şi este
apreciat de următoarele teste biochimice: TGP,TGO, LDH, sideremie.
Sindromul bilio-excretor este explorat prin determinarea pigmenţilor
biliari: bilirubina, acizi biliari, urobilinogen, stercobilinogen şi a enzimelor de
colestază: FA, GGT, 5-nucleotidaza, leucinaminopeptidaza. Se poate constata
colestază hepatică în ciroza hepatică de orice etiologie dar este marcat
exprimată şi specifică pentru ciroza biliară primitivă.
Sindromul de activitate mezenchimală este evaluat de electroforeza
proteinelor serice (se constată creşterea gamaglobulinelor), imunelectroforeză
şi testele de labilitate serică (timol, Gross, Takata-Ara, sulfat de zinc). Acestea
din urmă sunt nespecifice şi au ieşit din uzul curent.
Sindromul hepatopriv reprezintă alterarea funcţiei de sinteză hepatică şi
este cuantificat pentru fiecare metabolism în parte după cum urmează:
- metabolismul protidic: scăderea serumalbuminelor, a indicelui de
protrombină (evaluează factorii de coagulare sintetizaţi de ficat),
hipofibrinogenemie,
- metabolismul lipidic: scăderea colesterolului (cu excepţia cirozei biliare
primitive), alterarea raportul de esterificare, scăderea lipidelor totale.
Trigliceridele pot fi crescute la pacienţii etilici.

77
Esenţialul în gastroenterologie

- metabolismul glucidic este apreciat prin determinarea glicemiei. La


pacienţii cirotici insuficienta sintetizare de glicogen induce un grad de
hiperglicemie.
Bilanţul morfologic
Ecografia: este explorarea indispensabilă în diagnosticul cirozei hepatice.
Este neinvazivă, repetabilă şi furnizează informaţii deosebit de importante.
Permite aprecierea dimensiunilor şi structurii hepatice (structură hepatică
nodulară, contur capsula ciclic al ficatului, vizibil mai ales când există ascită.
De asemenea evidenţiază semnele de hipertensiune portală: dilatarea venei
porte, a venei splenice, a splenomegaliei, identifică chiar şi cantităţi minime de
ascită. În cazul apariţiei carcinomului hepatocelular identifică prezenţa leziunii
circumscrise.
Ecografia Doppler obiectivează încetinirea fluxului venos portal sau
inversarea lui.
În cirozele necomplicate computer-tomografia şi explorarea prin
rezonanţă magnetică (MRI) nu oferă informaţii suplimentare substanţiale, care
să justifice preţul de cost ridicat şi de aceea se indică numai în cazuri limită de
diagnostic. Doar dacă se suspectează apariţia unui hepatocarcinom pe fondul
cirozei este indicată o astfel de explorare, de preferinţă MRI cu contrast.
Efectuarea endoscopiei digestive superioare (EDS) este obligatorie în
evaluarea iniţială a pacietului cirotic, identificând prezenţa şi gradul varicelor
esofagiene apreciind astfel riscul de sângerare. La nivel gastric poate obiectiva
prezenţa varicelor gastrice sau a gastropatiei hipertensive. Deasemenea se va
face de câte ori este nevoie în legătură cu episoade de hemoragie digestivă
superioară, situaţie în care se efectuează în regim de urgenţă.

Ciroză hepatică (aspect ecografic: a) ficat nodular, ascită; b) splenomegalie

78
Capitolul IV: Patologia hepatică

Varice esofagiene
(aspect endoscopic)

Alte investigaţii utile în ciroza hepatică:


Examenul lichidului de ascită. Aşa cum s-a precizat, ecografia confirmă
prezenţa ascitei suspectată clinic sau poate identifica lichidul prezent în
cantitate mică, nedecelabil clinic. Odată cu confirmarea prezenţei lichidului de
ascită, este utilă paracenteza diagnostică (în cazurile cu lichid de ascită în
cantitate medie sau mare se practică şi paracenteză terapeutică).
Lichidul de ascită se evaluează macroscopic (aspect serocitrin,
serohemoragic, limpede sau tulbure), biochimic – se determină conţinutul în
proteine pentru a discerne între transsudat şi exudat, citologic şi bacteriologic.
În cirozele necomplicate lichidul de ascită are caracter de transsudat (lichid
serocitrin, conţinut în albumine < 2,5 g‰, reacţie Rivalta negativă), conţinut
celular redus 25-200 celule/mm3 şi bacteriologic – lipsa germenilor la
examenul bateriologic direct şi culturi negative).
Laparoscopia (cu biopsie hepatică) – este o metodă extrem de sensibilă şi
specifică. Identifică macroscopic aspectul nodular al suprafeţei ficatului iar
microscopic, după prelevarea fragmentului bioptic, stabileşte diagnosticul
precizând gradul fibrozei, activitatea bolii şi uneori, atunci când se regăsesc
aspecte microscopice specifice, poate furniza informaţii despre etiologie.
Laparoscopia nu se utilizează de rutină, fiind funcţională atunci când se
intervine chirurgical pentru o altă patologie sau în cazuri excepţionale, fără un
diagnostic clinico-biologic precizat.
Puncţia biopsie hepatică percutană - reduce erorile diagnostice, şi, deşi
este utilă, nu este indicată decât în cirozele compensate în care apectele clinice
şi paraclinice uzuale nu pot stabili diagnosticul de certitudine. În cirozele
decompensate, mai ales în cazurile cu tulburări de coagulare, este total
contraindicată.

79
Esenţialul în gastroenterologie

Ultimele două investigaţii se realizează numai în clinici înalt specializate.


Bilanţul etiologic
Alături de anamneză, determinările biochimice pot orienta spre etiologia
cirozei. Astfel în cazul cirozei alcoolice sunt evocatoare creşterea IgA şi a
gama-glutamil-transpeptidazei (aceasta din urmă creşte disproporţionat faţă de
valorile fosfatazei alcaline). Alţi markeri ai consumului de etanol sunt
macrocitoza, inversarea raportului de Rittis (TGO/TGP>1), hipertrofia lobului
stâng hepatic, contractura Dupuytren.
În cazul cirozei cu virus B sunt prezenţi antigenul HBs, antigenul sau
anticorpii anti HBe, iar viremia VHB este definitorie (ADN-VHB);
Pentru ciroza cu virus C au importanţă pentru diagnosticul etiologic
anticorpii anti VHC şi încărcătura virală (ARN – VHC).
Ciroza secundară hepatitei autoimune se caracterizează prin prezenţa
anticorpilor antinucleari, antifibră musculară netedă, antiactina, anti- LKM1, şi
creşterea IgG.
Ciroza biliară primitivă beneficiază de o serie de markeri specifici:
prezenţa anticorpilor antimitocondriali (AMA), antinucleari (ANA), IgM
crescute.
În cazurile neîncadrate etiologic după investigaţiile prezentate anterior,
sunt utile teste specifice: dozarea ceruloplasminei (pentru excluderea bolii
Wilson), dozarea feritinei (în vederea excluderii hemocromatozei, etc). Alte
investigaţii utile pot fi serologia pentru leptospira, citomegalovirus,
echinococoza, etc.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul cirozelor hepatice trebuie să precizeze atât forma clinică a
bolii, cât şi stadiul ei evolutiv, etiologia şi prezenţa complicaţiilor, de acestea
depinzând în mare măsură atitudinea terapeutică.
Diagnosticul diferenţial va fi diferit de la caz la caz, după predominenţa
simptomelor. În cazurile cu tablou clinic complet, care asociază ascită, icter,
hepato-splenomegalie, diagnosticul este simplu. În cazurile la care examenul
clinic relevă doar ascită, diagnosticul diferenţial va fi făcut cu peritonita
tuberculoasă, cu peritonita carcinomatoasă, cu ascita din decompensările
cardiace sau cu ascita din simfiza pericardică. Când există numai
hepatomegalie, diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul
hidatic, cu ficatul de stază. În cazurile cu icter intens, trebuie exclusă o cauză
obstructivă a acestuia.

80
Capitolul IV: Patologia hepatică

Prognostic şi evoluţie
Ciroza hepatică este o afecţiune cronică, incurabilă, gravă, care în timp
dezvoltă complicaţii cu prognostic nefavorabil.
Modalitatea de evoluţie a cirozei hepatice este variabilă de la caz la caz.
În unele cazuri o ciroză compensată poate avea o evoluţie de 20 - 30 ani dar
există şi situaţii cu evoluţie rapid progresivă, cu decompensări şi complicaţii.
Rata decompensărilor este de 10% pe an.

Complicaţiile majore ale cirozei sunt:


- hemoragia digestivă superioară (HDS);
- encefalopatia hepatică (EH);
- peritonita bacteriană spontană (PBS);
- carcinomul hepatocelular (CHC);
- sindromul hepatorenal (SHR).

Tratament
Nu există un tratament curativ pentru ciroza hepatică, intervenţiile
terapeutice având scopul de a preveni sau întârzia deteriorarea hepatică
ulterioară şi de a evita decompensările.
Principalele componente ale tratamentului cirozei hepatice includ:
1. măsuri generale;
2. tratamentul farmacologic;
a. hepatoprotectoarele, antifibroticele;
b. tratamentul ascitei;
c. tratamentul profilactic al HTP;
3. tratamentul complicaţiilor;
4. transplantul hepatic la pacienţii cu ciroză avansată.
1. Măsuri generale
Indiferent de etiologia cirozei, se recomandă excluderea consumului de
băuturi alcoolice şi evitarea administrării de medicamente cu acţiune
hepatotoxică.
Aportul zilnic de sare trebuie restricţionat. Chiar şi în stadiul de ciroză
compensată este recomandabilă limitarea aportului de sare la 4 - 6 g/zi, în timp
ce, în cazul decompensării portale cu prezenţa ascitei, cantitatea de sare permisă
scade până la 2 g /zi.
Recomandările dietetice prevăd o alimentaţie raţională şi echilibrată care
să cuprindă toate principiile alimentare:

81
Esenţialul în gastroenterologie

- proteine 1-1,5 g/ kg corp/zi (dintre care 50% de origine vegetală);


- grasimi 1 g/kg corp/zi (1/3 de origine vegetala);
- glucide 4 - 5 g/ kg corp/zi.
Alimente recomandate - carne de vită sau pasăre, peşte, lactate (lapte,
brânză de vaci, iaurt, unt, frişcă), albuş de ou, pâine albă, paste făinoase, orez,
zarzavaturi, legume, miere, gem, uleiuri vegetale.
Alimente de evitat - speciile de carne grasă, produse conservate,
afumături, se recomandă evitarea excesului de condimente iritante şi produse
greu digerabile (prăjeli, tocături, fasole, mazăre, varză, ridichi, castraveţi, ceapă,
usturoi).
În caz de encefalopatie hepatică se reduce cantitatea de proteine până la
0,5-1 g/kg corp iar în hiponatremie, cantitatea de lichide consumată în 24 ore se
reduce sub 1litru.
În ceea ce priveşte efortul, se recomandă evitarea eforturilor intense. În
stadiul de ciroză compensată activitatea profesională poate fi continuată dacă se
evită suprasolicitările epuizante. În stadiile de decompensare se impune repaus
la pat (14-16 ore/zi);
Educaţia pacientului presupune informarea despre boală şi posibilele
variante de evoluţie a ei, despre rolul factorilor de risc şi modalitatea de
înlăturare a lor, despre necesitatea respectării unui regim optim de activitate şi
de alimentaţie. Este utilă formarea convingerii pacientului că evoluţia bolii
depinde de atitudinea lui faţă de boală şi de colaborarea lui cu personalul
medical.
Profilaxia episoadelor de decompensare se realizează prin stoparea
oricărui consum de alcool, prevenirea şi combaterea promptă a infecţiilor
intercurente, evitarea polipragmaziei.
3. Tratamentul farmacologic cuprinde: tratamentul hepatoprotector,
antifibrotic, tratamentul diuretic şi tratamentul profilactic al hipertensiunii
portale.
a) Tratamentul hepatoprotector dispune de o multitudine de preparate de
tipul Silimarina, Liv 52, Farcovit, Hepaton, Essentiale, vitaminoterapie, iar cu
rol antifibrotic este creditată Colchicina şi Silimarina. Totuşi studiile controlate
nu au dovedit eficienţa acestor preparate. Ele pot fi utile în cazul pacienţilor
alcoolici sau carenţaţi.
b) Tratamentul ascitei presupune o dietă hiposodată, repaus la pat şi
tratament diuretic. Se utilizează Spironolactona care este un economizator de
potasiu şi are un efect mai blând dar susţinut şi Furosemidul care acţionează

82
Capitolul IV: Patologia hepatică

prompt, asigură o diureză bună dar determină adeseori tulburări electrolitice.


Obişnuit tratamentul diuretic se iniţiază concomitent cu Furosemid şi
Spironolactonă, aceasta din urmă iniţiind efectul diuretic mai târziu, după care
se poate tenta tratamentul de întreţinere ca monoterapie cu Spironolactonă. Se
impune urmărirea zilnică a diurezei, greutăţii şi determinarea la 2-3 zile a
electroliţilor serici Na, K.
Paracenteza terapeutică este recomandată în ascita sub tensiune sau
refractară la tratament medicamentos. Întrucât evacuarea unei mari cantităţi de
ascită duce la pierdere de proteine, în cazul evacuărilor în cantitate mare se
recomandă administrarea de albumină umană desodată sau de soluţii
macromoleculare.
Alte opţiuni terapeutice utilizate mai ales în cazurile cu ascită refractară
sunt şunturile peritoneo-venoase şi şuntul portosistemic transjugular TIPS.
c) Profilaxia primară a HDS prin efracţia varicelor esofagiene se
practică în cazurile cu varice esofagiene cu grad mai mare decât 2, care nu au
sângerat anterior. Se utilizează beta blocante, dintre acestea cel mai eficient
fiind propranololul administrat într-o doză care să asigure reducerea frecvenţei
cardiace cu 25 %. Acelaşi efect se obţine şi cu nitraţi (Nitromint, Isodinit) sau
asociere de betablocante cu nitraţi.
3)Tratamentul complicaţiilor va fi prezentat ulterior, împreună cu date
sumare privind tabloul clinic şi modalităţile de diagnostic.
4)Transplantul hepatic este unicul tratament care asigură o funcţie
hepatică normală şi rezolvă definitiv sindromul de hipertensiune portală. De
obicei transplantul este luat în considerare atunci când afectarea hepatică este
severă şi ameninţătoare de viaţa. Scopul transplantului hepatic este prelungirea
duratei de supravieţuire şi creşterea calităţii vieţii pacienţilor cu boli hepatice în
stadiul final.
Principalul tip de transplant este transplantul ortotopic de ficat (OLT-
ortotopic liver transplatation) şi constă în prelevarea ficatului de la donator
cadavru şi transplantarea la primitor de la care s-a explantat ficatul bolnav.
Dezavantajele metodei rezidă din dificultatea de a găsi donatori
compatibili. O alternativă ar fi aceea de a se practica transplantul unui fragment
hepatic de la un donator viu (de obicei o rudă). Această soluţie este limitată de
necesitatea ca ficatul donatorului să aibă dimensiuni suficiente să asigure o
funcţie hepatică normală atât pentru donor cât şi pentru primitor.

83
Esenţialul în gastroenterologie

Ulterior pacienţii transplantaţi trebuie să primească o terapie


imunosupresivă pe termen lung. În cazul transplantului pentru ciroze hepatice
virale, în contextul imunosupresiei, este posibil să se producă reinfecţia grefei.
În continuare sunt prezentate pe scurt complicaţiile cirozei hepatice:

1. Hemoragia digestivă superioară la pacienţii cu ciroză hepatică poate


să se producă prin ruptura varicelor esofagiene sau fundice, prin ulcer
hemoragic cu localizare gastrică sau duodenală sau prin gastropatie portal
hipertensivă.
Efracţia varicelor esofagiene sau gastrice reprezintă o complicaţie cu
prognostic sever şi are o conduită terapeutică distinctă, motiv pentru care este
detaliată în continuare. De obicei interesează cordoanele variceale mari, de grad
III sau VI cu semne specifice de HTP severă la endoscopie.
Tablou clinic. HDS variceală se manifestă prin hematemeză abundentă cu
sânge roşu şi cheaguri şi/sau melenă. În funcţie de severitatea sângerării pot
apare fenomene de insuficienţă circulatorie (şoc). O HDS severă este urmată
adeseori de deteriorarea funcţiei hepatice, cu instalarea sau accentuarea
icterului, ascitei şi apariţia semnelor de encefalopatie hepatică.
Diagnostic. HDS reprezintă o urgenţă medicală. Evaluarea pacientului
trebuie să estimeze severitatea sângerării. Pentru aceasta se măsoară tensiunea
arterială şi frecvenţa cardiacă, se determină hemoglobina, hematocritul,
trombocitele, indicele de protrombină (parametrii care apreciază hemostaza sunt
adeseori deficitari la pacienţii cu ciroză hepatică). Obligatoriu la internare se
determină grupul sanguin şi Rh-ul.
Stabilirea sediului sângerării se face prin endoscopie digestivă superioară.
Aceasta poate identifica leziuni care sângeră activ (în acest caz se impun
intervenţii terapeutice endoscopice de urgenţă) sau leziuni cu stigmate de
sângerare recentă. În cazul unei hemoragii digestive superioare, EDS trebuie
efectuată în primele 24 de ore dar nu înainte de echilibrarea pacientului şi de
evacuarea stomacului.
Tratamentul HDS variceale.
Internarea pacientului cu ciroză hepatică şi hemoragie digestivă
superioară se face în secţia de terapie intensivă (de preferat într-un serviciu de
gastroenterologie).
Primele măsuri terapeutice constau în asigurarea a două linii venoase,
urmată de echilibrarea hemodinamică a pacientului.

84
Capitolul IV: Patologia hepatică

Se întrerupe alimentaţia orală. Aceasta se va relua cu lichide reci, după


oprirea sângerării. Plasarea unei sonde de aspiraţie naso-gastrică este
controversată: pe de o parte este utilă pentru obiectivarea sângerării şi permite
evacuarea stomacului, pe de altă parte traumatizează mucoasa esofagiană şi
poate favoriza resângerarea.
În funcţie de valorile tensionale şi valoarea hemoglobinei şi a
hematocritului se poate administra masă eritrocitară sau sânge integral, plasmă
proapătă congelată (care furnizează şi factori de coagulare), soluţii
macromoleculare (HAES), sau soluţii cristaloide (Ringer lactat, Ser glucozat).
Se administrează hemostatice (vitamina K, etamsilat, etc), antisecretorii
(IPP) şi medicaţie vasoactivă (Terlipresina, Octreotid sau Somatostatina), iniţial
în bolus şi ulterior în perfuzie continuă timp de maximum 5 zile. Medicaţia
vasoactivă scade presiunea portală şi poate realiza hemostaza în 60-90%,
facilitând efectuarea manevrelor endoscopice terapeutice.
Odată pacientul stabilizat se recomandă efectuarea endoscopiei digestive
superioare care evidenţiază cordoanele variceale esofagiene sau gastrice şi
inspectează mucoasa gastrică şi duodenală pentru excluderea unei alte cauze a
sângerării.
În cazul varicelor cu sângerare activă sau cu stigmate de sângerare recentă
se recomandă efectuarea manevrelor endoscopice terapeutice: scleroterapie sau
ligatură cu benzi elastice.
Sclerozarea constă în injectarea de alcool absolut (cel mai utilizat agent
sclerozant).
Eficienţa imediată este foarte bună (realizează hemostaza în peste 80%
din cazuri) dar resângerarea este frecventă.
Ligatura cu benzi elastice are aceleaşi indicaţii cu scleroterapia. Are
eficienţă imediată superioară acesteia şi complicaţii mai rare, dar nu
ameliorează rata resângerărilor.
În cazurile în care starea pacientului nu permite examinarea endoscopică
sau atunci când procedurile intervenţionale au eşuat, se recomandă hemostaza
prin montarea sondei cu balon Sengstaken-Blackemore. Aceasta se menţine 6-8
ore după care balonaşul trebuie degonflat. Este o metodă sigură, cu eficienţă
bună şi complicaţii rare, dar este extrem de neplăcută pentru pacient. În ultimul
timp, odată cu dezvoltarea endoscopiei terapeutice, este mult mai rar utilizată.
În prezent tamponarea cu sonda Sengstaken-Blakemore, este utilizată ca soluţie
temporară, folosită pentru stabilizarea pacientului înaintea altei forme de
tratament.

85
Esenţialul în gastroenterologie

Balon esofagian

Balon gastric

Stomac
Sondă Sengstaken -Blakemore

Alte măsuri asociate celor care asigură hemostaza sunt prevenirea


encefalopatiei şi a infecţiilor, complicaţii care sunt mult mai frecvente în
prezenţa unui episod de HDS.
Prevenirea EH se realizează prin evacuarea conţinutului sanguin
intestinal, prin clisme, administrarea de lactuloză, Normix. Administrarea
profilactică a unui antibiotic (de obicei ciprofloxacină sau o cefalosporină) se
face de rutină.
Tratamentul chirurgical dispune de mai multe metode: şunturi porto-
sistemice, ligatură transesofagiană a varicelor, dar acestea au mortalitate
perioperatorie mare. Şuntul porto-sistemic transjugular (TIPS) este o alternativă
valoroasă, dar poate avea multiple complicaţii.
Transplantul hepatic reprezintă opţiunea ideală, fiind singura metodă care
măreşte durata de supravieţuire.
Profilaxia secundară a rupturii varicelor esofagiene (pentru pacienţii
care au avut deja un episod hemoragic variceal) se recomandă beta blocante
sau nitraţi în administrare cronică sau ligatură/scleroterapie endoscopică cu
intenţia eradicării varicelor.

2. Encefalopatia hepatică (EH) este un sindrom neuro-psihiatric,


potenţial reversibil, întâlnit frecvent în evoluţia cirozelor hepatice în absenţa
altor afecţiuni cerebrale. Reprezintă una dintre complicaţiile frecvente ale
cirozei hepatice şi se asociază de obicei fenomenelor de insuficienţă hepatică
severă.
Factori precipitanţi. În majoritatea cazurilor, la un pacient cunoscut cu
ciroză hepatică, instalarea manifestărilor de encefalopatie este consecinţa unor

86
Capitolul IV: Patologia hepatică

condiţii favorizante, de obicei uşor de identificat iar corectarea acestor factori


este esenţială pentru succesul terapeutic. Teoretic orice tulburare metabolică
poate precipita EH. Cel mai frecvent sunt incriminate:
- tulburările hidroelectrolitice (determinate de: paracenteze masive,
diaree, vărsături);
-tratamentul diuretic agresiv;
-hemoragiile digestive;
-infecţiile;
-aportul excesiv de proteine alimentare, în special de origine animală;
-constipaţia;
-medicaţia sedativă, tranchilizantă, analgezică;
-consumul de alcool;
-intervenţiile chirurgicale.
Tabloul clinic asociază la un pacient semnele insuficienţei hepatice,
semnele de hipertensiune portală şi manifestările neurologice şi psihiatrice.
Semnele insuficienţei hepatice:
– foetor hepaticus - respiraţia are un miros caracteristic, dulceag
(asemănat cu mirosul de ficat crud sau fân umed)
– semne cutanate de insuficienţă hepato-celulară (icter, steluţe vasculare,
eritroza palmară, buze carminate, unghii albe);
– sindrom hemoragipar (hemoragii nazale, gingivale, echimoze cutanate);
– sindrom ascito- edematos.
Semnele de hipertensiune portală: reţeaua venoasă a peretelui abdominal
dilatată, varice esofagiene, ascită.
Manifestările neurologice şi psihiatrice:
Modificări ale personalităţii. Pacienţii sunt iritabili, uneori prezintă
comportament bizar, stări euforice alternând cu stări depresive, neglijarea
igienei personale.
Modificări ale conştienţei. În stadiile iniţiale ale EH apare inversarea
ritmului somnului, care se accentuează progresiv în stadiile avansate până la
comă.
Modificări ale intelectului. Atenţia este deficitară, cu imposibilitate de a
concentra, au tulburări de memorie.
Semne neurologice. Cel mai precoce semn neurologic este flapping
tremorul (asterixis).

87
Esenţialul în gastroenterologie

Stadializarea EH
Stadiu Alterarea funcţiilor psihice Manifestări neurologice
1 Tulburări de somn Flapping tremor + / -
Modificări de personalitate Deficit în coordonarea
Iritabilitate mişcărilor
2 Somnolenţă Flapping tremor +
Dezorientare Bradilalie
Tulburări de comportament Hiporeflexie osteo-tendinoasă
Calcul matematic afectat
3 Somnolenţă profundă, cu reacţie la Hiperreflexie osteo-
stimuli tendinoasă
Dezorientare, confuzie Rigiditate musculară
Operaţiuni mentale imposibile Babinski + / -
Amnezie
4 Comă Babinski +
Absenţa funcţiilor intelectuale Pupile dilatate
Decerebrare

Diagnostic paraclinic
Diagnosticul de EH este în esenţă unul de excludere întrucât nu există o
metodă de diagnostic infailibilă.
Explorările biochimice permit confirmarea bolii hepatice, evaluarea
funcţiei hepatice, pot identifica un eventual factor precipitant (dezechilibru
electrolitic, complicaţii infecţioase etc) şi mai ales exclud alte cauze de
encefalopatie (hipoglicemie, uremie, intoxicaţie cu barbiturice sau alte
substanţe, alcoolism). Amoniemia este singurul parametru care poate sugera
encefalopatia de cauză hepatică dar poate fi crescută şi în alte circumstanţe
patologice.
Electroencefalograma (EEG) şi computertomografia (CT) nu oferă
imagini diagnostice directe. Au rolul de a exclude leziuni organice cerebrale.
Diagnostic diferenţial
Există un număr mare de afecţiuni care pot mima simptomele
encefalopatiei hepatice: encefalopatiile metabolice (come diabetice, uremie,
tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic sau acidobazic, comă
hipo/hipercapnică) comele neurologice (accidente vasculare cerebrale,
hemoragii cerebrale, tumori cerebrale, traumatisme) encefalopatiile induse de
consumul de alcool, etc.

88
Capitolul IV: Patologia hepatică

Tratament
Măsuri generale. Măsura cea mai importantă este identificarea şi
corectarea factorilor precipitanţi (supravegherea tratamentului diuretic şi a
ionogramei, antibioterapie în caz de complicaţii infecţioase, corectarea
insuficienţei renale, corectarea tulburărilor de tranzit). Trebuie luată în
considerare intubarea traheală la pacienţii cu encefalopatie profundă. Se evită
sedativele ori de câte ori este posibil.
Măsuri specifice
Dieta impune restricţia proteică. Proteinele pot fi complet excluse din
dietă în primele 48 de ore, necesarul caloric fiind asigurat prin carbohidraţi.
Ulterior aportul de proteine începe la o doză de 0.5 g/kg/zi, cu creşterea
progresivă până la 1–1.5 g/kg/zi. În cazul encefalopatiei profunde, se suspendă
alimentaţia orală şi se administrează glucoza i.v. până la ameliorare.
Modificarea florei bacteriene intestinale se realizează prin administrarea
de antibiotice (Neomicină,Metronidazol, Rifaximina) şi de dizaharide -
Lactuloza p.o. În cazul encefalopatiei profunde aceasta din urmă se
administrează prin clismă sau sondă nasogastrică.
Flumazenilul poate fi utilizat la pacienţii la care se suspectează consumul
de benzodiazepine.
Stimularea funcţiei hepatice de detoxifiere se realizează cu multiglutin,
aspatofort.
Factorul determinant în evoluţia şi prognosticul encefalopatiei hepatice îl
reprezintă rezerva funcţională hepatică, astfel încât singurul tratament cu
adevărat eficient este transplantul hepatic.
Recomandări la externare: Pacientul trebuie instruit pentru controlul
potenţialilor factori precipitanţi. Aceste recomandări includ evitarea
constipaţiei, utilizarea judicioasă a diureticelor, evitarea medicaţiei psihoactive,
profilaxia sângerărilor din varicele esofagiene, profilaxia peritonitei bacteriene
spontane. De asemenea se va educa pacientul în scopul obţinerii complianţei la
medicaţia cronică (lactuloza sau/şi antibiotice neresorbabile).
Privind regimul de viaţă după externare, se recomandă o perioadă
adecvată de repaus, cu evitarea activităţilor care implică un efort susţinut, dar
cu încurajarea exerciţiilor fizice uşoare şi regulate care menţin o condiţie fizică
acceptabilă.
Evoluţie. Prognostic. Unele forme de EH sunt reversibile dar apariţia
episoadelor de encefalopatie manifestă implică un prognostic nefavorabil. Un
episod de EH în stadiul 4 (comă), este asociat cu o mortalitate de 80%.

89
Esenţialul în gastroenterologie

3. Peritonita bacteriană spontană (PBS) este o complicaţie ce apare în


10% din cazurile de ciroză hepatică. Reprezintă o infecţie a lichidului de ascită
cu germeni de origine intestinală. Bacteriile traversează peretele intestinal, în
absenţa unei cauze provocatoare (paracenteză, intervenţii chirurgicale). Se
deosebeşte de peritonita secundară prin faptul că în PBS infecţia este
monobacteriană şi tratamentul este medical în timp ce în peritonita chirurgicală
infecţia este pluribacteriană şi reprezintă o urgenţă chirurgicală.
Tabloul clinic este adeseori şters, frecvent se constată dureri abdominale
difuze, febră, frison, alterarea stării generale sau se pot instala fenomene de
encefalopatie în absenţa altor simptome.
Diagnosticul este susţinut de examenul lichidului de ascită în care se
constată un număr crescut de leucocite (peste 500/ml) majoritatea
polimorfonucleare neutrofile (PMN). Cultura pozitivă stabileşte
microorganismul responsabil (cel mai frecvent germeni gram negativi), dar în
multe cazuri cultura poate fi negativă.
Tratamentul este medical şi constă în antibioterapie. Antibioticele de
elecţie sunt cefalosporinele şi chinolonele (Norfloxacin, Ciprofloxacin).
Peritonita bacteriană spontană are un caracter recidivant şi o mortalitate
mare.

4. Sindromul hepatorenal
Este o insuficienţă renală funcţională care apare în cazuri de ciroză
hepatică în stadii avansate, cu ascită şi insuficienţă hepatică severă şi este
cauzată de ischemia renală.
Sindromul poate fi declanşat de reducerea bruscă a volemiei prin HDS,
diaree, infecţii sau iatrogen prin paracenteze evacuatorii importante.
Se caracterizează prin creşterea progresivă a retenţiei azotate, cu
modificări ale diurezei (oligurie) şi tulburări hidroelectrolitice. De subliniat că
sumarul de urină este normal.
Tratamentul în fazele iniţiale constă în corecţia tulburărilor
hidroelectrolitice, administrarea de albumină sau plasma expanderi (Dextran),
perfuzii cu Dopamină. S-a tentat efectuarea TIPS-ului dar rezultatele au fost
descurajante.
Singura terapie eficientă este transplantul hepatic, în absenţa lui
mortalitatea fiind regula.

90
Capitolul IV: Patologia hepatică

Carcinomul hepatocelular

Date introductive. Carcinomul hepatocelular (CHC) este cea mai


frecventă formă de cancer hepatic primitiv. Incidenţa anuală în lume a acestei
neoplazii este în continuă creştere, astfel încât CHC a devenit o problemă
majoră de sănătate publică. În 90-95% din cazuri CHC apare la pacienţi cu o
boală hepatică preexistentă.
CHC are o morbiditate importantă şi o mortalitate ridicată. Este mai
frecvent la bărbaţi, indiferent de etiologie, raportul B/F fiind de 3,7/1.

Factorii de risc pentru dezvoltarea CHC sunt:


Factori majori : hepatita cronică B şi C, ciroza hepatică, aflatoxinele.
Ciroza hepatică - cele mai multe CHC (70-90%) apar pe ficat cirotic.
Hepatita cu virus B este cel mai important şi mai bine documentat factor
de risc pentru CHC. Ascocierea virusului B (VHB) cu virusul D (VHD) creşte
riscul de dezvoltare a CHC iar abuzul de alcool creşte riscul apariţiei CHC la
pacienţii cu infecţie cronică cu virus B.
Hepatita cu virus C a devenit factor major de risc pentru CHC. Virusul C
(VHC) este carcinogen indirect prin inducerea bolii inflamatorii cronice şi
creşte de 20 de ori riscul de apariţie a CHC; iar riscul de apariţie al CHC este de
3 ori mai mare în caz de infecţie simultană VHB + VHC.
Aflatoxinele au fost identificate drept carcinogene în 1993, fiind factor de
risc major în regiunile tropicale.
Hemocromatoza. S-a demonstrat că excesul de fier reprezintă are rol
carcinogen şi că 45% din persoanele cu hemocromatoză ereditară pot dezvolta
CHC.
Alcoolul nu este carcinogen, dar poate juca rol de co-carcinogen în
cirozele virale la marii fumători; 10-15% din pacienţii cu ciroză alcoolică
dezvoltă CHC.
Fumatul - CHC are incidenţă crescută la marii fumători.
Factorul genetic – nu există modificări genetice tipice pentru CHC.
Factorii minori consideraţi a fi implicaţi în patogeneza carcinomului
hepatocelular sunt: tutunul, alcoolul, diabetul zaharat, obezitatea,
contraceptivele orale.

91
Esenţialul în gastroenterologie

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv presupune atât diagnosticul formaţiunii tumorale, cât
şi evaluarea funcţiei hepatice în vederea stabilirii atitudinii terapeutice.
Diagnosticul cancerului hepatic primitiv este de multe ori dificil, necesitând
diferenţierea de unele tumori hepatice benigne, precum şi diferenţierea între
tumorile primare şi secundare maligne (metastaze hepatice).
Datele clinice
Dintre simptomele pe care le acuză pacientul, durerea apare în peste 80%
din cazuri, fiind asociată cu scădere ponderală, astenie, inapetenţă şi disconfort
abdominal. Alte circumstanţe care orientează clinic spre diagnosticul de CHC
sunt apariţia ascitei care creşte rapid, refractare la tratament şi sindromul febril
neexplicat de o patologie infecţioasă intercurentă.
Examenul clinic obiectiv este dominat de hepatomegalia dură, dureroasă
la palpare (ficat tumoral), precum şi de fenomenele de decompensare (ascită,
icter).
Sindroamele paraneoplazice pot precede cu câţiva ani debutul obiectiv al
hepatocarcinomului. Dintre acestea hipoglicemia şi trombocitoza sunt relativ
specifice pentru CHC. Constatarea unei trombocitoze la un pacient cirotic
trebuie să ridice suspiciunea de degenerare malignă !
Markerii tumorali sunt elemente adjuvante în diagnosticul cancerului
clinic manifest, şi permit monitorizarea tratamentului, evaluarea rezultatelor
terapeutice, decelarea precoce a recidivelor şi a metastazelor.
Cel mai folosit marker tumoral în diagnosticul CHC este alfafetoproteina
(AFP). Valori ale AFP peste 400 ng/ml sunt considerate patognomonice pentru
CHC. AFP în asociere cu ecografia hepatică ajută la depistarea precoce a CHC.
Metodele de explorare imagistică contribuie la screeningul CHC, la
confirmarea sau diferenţierea de alte tumori, la stadializare şi la evaluarea
răspunsului terapeutic al CHC.
Ecografia hepatică: este metoda standard de screening a CHC, cu o
sensibilitate şi specificitate de aproximativ 90 %.
Ecografic CHC apare ca o formaţiune circumscrisă de variate dimensiuni,
de obicei hipoecogenă. Poate fi unicentric, multicentric sau difuz. Constatarea
unei tromboze portale adiacente unui nodul hepatic diagnosticat ecografic este
de înaltă sugestie pentru CHC.

92
Capitolul IV: Patologia hepatică

Nodul hepatic (CHC) aspect ecografic

Ecografia şi AFP efectuate la pacienţii cirotici la un interval de 6 luni au


rol în depistarea precoce a CHC pe ciroză hepatică.
În cazul tumorilor mici, sub 2 cm, ecografia este mai puţin specifică
pentru diagnostic. Pentru creşterea specificităţii se poate asocia cu angiografia
selectivă (metodă invazivă).
Ecografia Doppler identifică vascularizaţia de neoformaţie a tumorilor
hepatice.
CT dinamică a reprezentat metoda standard de evidenţiere a CHC, cu o
sensibilitate de 95%. CT în asociere cu arteriografia este utilă în detectarea
tumorilor foarte mici, şi are o sensibilitate de peste 90% pentru leziuni sub 2
cm, având posibilitatea de a diferenţia CHC de hemangioame.
Rezonanţa magnetică este utilă în detecţia leziunilor neoplazice mici (2-3
cm ) mai ales pe ficat cirotic.
Angiografia vizualizează circulaţia arterială hepatică şi ajută la selecţia
pacienţilor pentru chimioterapie, chemoembolizare, ligatura arterei hepatice.
Laparoscopia este cea mai sigură metodă de diagnostic a CHC:
vizualizează direct ficatul, apreciază caracterul cirotic al acestuia şi contribuie
la efectuarea puncţiei biopsie hepatice (PBH) dirijate.
Algoritmul de diagnostic (Barcelona, 2000): pentru nodulii cu
dimensiune sub 1 cm se recomandă urmărire ecografică la 3 luni; pentru nodulii
între 1 şi 2 cm se recomandă AFP serică, CT sau RM, biopsie ecoghidată
urmată de analiza citologică şi/sau examen anatomo-patologic; pentru nodulii
mai mari de 2 cm sunt utile tehnicile imagistice: CT, RM, angiografie.
Examenul histopatologic efectuat prin puncţie hepatică percutană are
numeroase limite: necesită experienţă crescută, în cazul tumorilor mici rata

93
Esenţialul în gastroenterologie

rezultatelor fals negative poate atinge 40%, în 1-3 % din cazuri se pot insemina
celule maligne pe traseul acului care pot compromite tratamentul chirurgical
ulterior.

Tratament
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie al CHC şi constă în
rezecţie hepatică sau transplant hepatic. Este indicat în tumori mai mici de 5
cm, unice, bine încapsulate, fără invazie vasculară portală şi fără metastaze, şi
mai ales în cazul leziunilor dezvoltate pe ficat sănătos.
Rezecţia hepatică este contraindicată în caz de insuficienţa hepatică,
indice de protrombină sub 50%, ascită, bilirubinemie peste 2 mg/dl, metastaze,
mai mult de 3 noduli tumorali, tumoră asociată cu tromboză portală tronculară.
Chimioterapia sistemică are valoare limitată şi are toxicitate mai mare ca
beneficiul. Chimioterapia prin artera hepatică minimalizează toxicitatea
sistemică, dar nu ameliorează supravieţuirea. Se indică pentru tumori
inoperabile, dar are numeroase limite.
Chemoembolizarea arterială transcateter se utilizează în cazul tumorilor
mari, în tratarea durerii sau hemoragiei provocate de CHC.
Tehnicile de tratament cu ecoghidaj percutan sunt realizate prin
injectare directă intratumorală a agenţilor chimici (etanol, acid acetic, ser
fiziologic fierbinte) sau prin distrucţie mediată termic (ablaţia prin
radiofrecvenţă, ablaţia laser, ablaţia prin microunde).
Radioterapia are valoare limitată, fiind ineficientă din cauza sensibilităţii
scăzute a parenchimului hepatic.
Imunoterapia sistemică foloseşte doze mari de IFN-alfa şi se află în fază
experimentală, cu rezultate deocamdată modeste.
Profilaxie
Profilaxia primară presupune prevenirea infecţiei cu virusurile B şi C,
vaccinarea pentru hepatita B, prevenirea cirozei hepatice prin tratament
antiviral al hepatitelor B şi C, interzicerea consumului de alcool mai ales la
persoanele infectate cu virus B şi C.
Profilaxia secundară constă în programe de screening şi supraveghere.

94
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare

Capitolul V

PATOLOGIA COLECISTULUI ŞI CĂILOR BILIARE

Patologia colecistului este dominată de litiaza veziculară.

Definiţie.
Litiaza biliară este o afecţiune provocată de dezvoltarea calculilor biliari
în colecist sau în căile biliare extra- sau intrahepatice, şi a căror prezenţă poate
să nu se manifeste clinic sau poate să se însoţească de o simptomatologie
zgomotoasă.

Epidemiologie
Este o boală cu prevalenţă ridicată, în populaţia adultă, 10-15% fiind
purtători de calculi. În unele ţări din Europa şi America de Nord fiind prezentă
până la 30% din populaţie. Răspândirea geografică inegală a litiazei biliare ca şi
compoziţia diferită a calculilor în diferitele regiuni ale lumii se datorează atât
factorilor genetici, cât şi nivelului de dezvoltare socio-economică.
Privitor la repartiţia pe sexe, frecvenţa la femei este net superioară:
raportul F/B fiind de 4/1 - 5/1.

Anatomie patologică.
Calculii biliari sunt formaţi dintr-o materie proteică (celule, resturi
celulare, mucus şi bacterii), peste care se depun colesterol sau/săruri, ceea ce
face ca ei să fie de mai multe feluri: calculi de colesterol, de bilirubinat de
calciu, de carbonat de calciu şi micşti.
Numărul şi dimensiunile calculilor variază foarte mult. Dimensiunea este
în general invers proporţională cu numărul lor.
Calculii biliari pot fi constituiţi din colesterol, bilirubinat de calciu sau
carbonat de calciu.
Examenul colecistului care conţine calculi poate evidenţia uneori aspect
macroscopic şi chiar microscopic normal, dar în majoritatea cazurilor prezintă

95
Esenţialul în gastroenterologie

modificări inflamatorii cronice, peste care survin pusee inflamatorii acute sau
subacute de diferite grade.
În timp calculii intraveziculari determină modificări inflamatorii cronice
ale peretelui colecistului. Se evidenţiază astfel mai multe tipuri de colecistită
cronică,cele mai frecvente fiind colecistita cronică litiazică (comună): iniţial,
colecistul prezintă un perete suplu sau uşor îngroşat, cu seroasa netedă, fără
aderenţe şi mucoasa uşor inflamată sau cu ulceraţii la zona de contact cu
calculii şi colecistita cronică scleroatrofică: se caracterizează prin proliferarea
ţesutului fibros (îngroşarea şi retractarea pereţilor până la mularea pe conţinutul
litiazic).

Etiopatogeneză.
Litogeneza este un proces complex, desfăşurat dinamic, care presupune
intervenţia unor factori multipli (fizico-chimici, metabolici, staza şi infecţiile),
care se intercondiţionează.

Factorii de risc pentru litiaza biliară colesterolică

Condiţii fiziologice
 Factorii genetici: antecedente heredo-colaterale
 Vârsta: peste 40 de ani
 Sexul: feminin
 Sarcina: multipare

Factori alimentari
 Dieta hiperlipidică
 Dieta hipercalorică
 Dieta săracă în fibre vegetale
 Regimul de slăbire
 Reducerea frecvenţei prânzurilor
 Alimentaţia parenterală totală

Medicamente
 Estrogeni
 Hipolipemiante

96
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare

Condiţii patologice asociate


 Obezitate
 Diabet zaharat
 Hiperlipoproteinemii (IIb, IV)
 Afecţiuni şi rezecţii ileale
 Anomalii veziculare şi infundibulo-cistice cu stază
 Fibroză chistică pancreatică
 Vagotomie tronculară
 Rezecţiile gastrică

Factorii de risc pentru litiaza pigmentară


Calculii pigmentari negri (metabolici)
Condiţii fiziologice
- Grupul etnic: mai frecvent în Orient, mediul rural
- Vârsta
Condiţii patologice
- Hemoliza cronică
- Ciroza hepatică
- Etilismul cronic
- Malaria
- Proteze valvulare cardiace
Calculii pigmentari bruni (infecţioşi, de stază)
- Staza biliară cronică
- Infecţiile biliare, parazitozele biliare

Mecanismele sunt diferite în funcţie de tipul litiazei dar în ansamblu sunt


implicaţi doi factori majori: creşterea timpului de rezidenţă a bilei în vezicula
biliară (hipomotilitatea) şi modificări ale compoziţiei biliare care determină
scăderea solubilităţii unor constituenţi cu precipitarea lor.

Tablou clinic
Din punct de vedere clinic, afecţiunea poate parcurge 3 etape:
Perioada latentă (asimptomatică). Un număr destul de mare de pacienţi
(70-80%) pot rămâne permanent asimptomatici („purtători”).

97
Esenţialul în gastroenterologie

Manifestările dispeptice în absenţa colicilor biliare aparţin de asemenea


formei latente. Pacienţii acuză, senzaţie de plenitudine în hipocondrul drept mai
ales după efort, călătorii sau abateri de la regimul alimentar. Uneori este
prezentă intoleranţa la grăsimi, flatulenţa, gustul amar matinal, alteori acuză
greturi, arsuri epigastrice, eructaţii. De asemenea cefaleea (uneori cu caracter de
migrenă) este adeseori întâlnită la biliari.
La examenul obiectiv se întâmplă rar să se poată palpa o veziculă plină cu
calculi. Mai des exista o sensibilitate la palparea hipocondrului drept sau dureri
provocate în punctul colecistic (semn Murphy).
Perioada manifestă este dominată de durere. Durerea este cel mai des
localizată în hipocondrul drept şi iradiază în spate, la baza hemitoracelui drept,
spre omoplatul şi umărul drept. Intensitatea durerii poate să fie extrem de mare,
cum se întâmplă în colica biliară, sau moderată, sau să se rezume la o simplă
jenă sau senzaţie de greutate în hipocondrul drept.
Colica biliară asociază greaţă, vărsături şi anxietate. Apare de obicei
seara sau noaptea, după o masă bogată în lipide. Abdomenul este imobil,
pacientul nu suportă palparea abdominală. Durata este de minimum 30 minute
şi se poate întinde până la câteva zile în lipsa unui tratament eficient.
La examenul obiectiv se constată dureri sub rebordul costal drept, deseori
palparea fiind dificilă, din cauza apărării musculare (semnul Murphy prezent).

Perioada complicaţiilor apare de obicei după un istoric simptomatic mai


lung. Complicaţiile pot fi: mecanice (hidrocolecist, migrarea calculilor în
coledoc, fistule biliare interne), inflamatorii (colecistită acută), degenerative şi
diverse (cancerul veziculei biliare, pancreatita biliară, stenoze oddiene). În
această perioadă, indicaţia pentru intervenţia chirurgicală de urgenţă se impune
în majoritatea cazurilor.

Diagnostic paraclinic
Suspicinea diagnostică de litiază veziculară trebuie confirmată paraclinic.
Examenele de laborator. Biochimic în majoritatea cazurilor necomplicate
singura modificare constatată poate fi hipercolesterolemia. În litiaza biliară
complicată cu litiază coledociană se constată hiperbilirubinemie şi enzime de
colestază crescute (fosfataza alcalină şi gama-glutamil-transpeptidaza) iar
examenul urinii arată creşterea urobilinogenului şi prezenţa bilirubinuriei.
V.S.H. crescută şi leucocitoza sunt martorii apariţiei unei infecţii.

98
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare

Tubajul duodenal mult utilizat în trecut, nu mai este de actualitate.


Urmărea obţinerea de bilă veziculară şi detectarea cristalelor de colesterol şi
bilirubinat de calciu.
Ecografia abdominală este explorarea de primă intenţie şi de maximă
valoare în patologia colecistică. Examenul constată dimensiunile colecistului,
modificările căilor biliare intra- şi extrahepatice, aspectul căilor biliare,
modificările peretelui colecistului, prezenţa, localizarea, numărul şi
dimensiunile calculilor, asocierea litiazei coledociene. Semnul patognomonic al
litiazei este imaginea reflectogenă cu con de umbră posterior.

Litiază biliară veziculară


(doi calculi)
aspect ecografic

Avantajele ecografiei sunt determinate de faptul că este o metodă


neinvazivă, nu necesită iradiere, se poate efectua în plin puseu de colecistită
acută, se repetă de câte ori este nevoie, şi este practicabilă şi în cazurile cu icter
(bilirubina > 3 mg/dl). De asemenea, explorează concomitent şi alte organe
abdominale şi/sau depistează alte leziuni implicate în suferinţa biliară (chist
hepatic, ciroză hepatică, pancreatită cronică/acută, litiază pancreatică, neoplasm
de cap de pancreas). Investigaţia are limite în explorarea căii biliare principale
şi a coledocului retroduodenal, situaţie în care sensibilitatea metodei este de 40-
60%.
Ecoendoscopia are o sensibilitate de peste 98% în detecţia calculilor
veziculari dar principala indicaţie se regăseşte în cazurile cu suspiciune de
litiază coledociană asociată.

99
Esenţialul în gastroenterologie

Explorarea radiologică include: radiografia simplă, colecistografia,


colangiografia. Radiografia simplă (directă) poate să pună în evidenţa calculii
impregnaţi cu săruri de calciu (radioopaci).

a b
) )
Litiază biliară veziculară: a) Rx abdominală pe gol; b) Colecistografie

De interes istoric sunt urmatoarele investigaţii imagistice ale colecistului


şi căilor biliare:
1. Colecistografia orală evidenţia calculii sub forma unor imagini lacunare
(calculi radiotransparenţi), clare, rotunjite, pe umbra de fond a bilei
opacifiate; în alte cazuri, imaginea veziculară nu apare (veziculă exclusă
radiologic), datorită obstrucţiei canalului cistic sau în cazul unei
vezicule ticsite cu calculi mici. Nu vizualizează căile biliare.
2. Colecistografia transparietală este sensibilă dar se poate însoţi de
complicaţii infecţioase; nu se mai practică în prezent.
3. Colecistocolangiografia intravenoasă evidenţiază colecistul şi căile
biliare (cu acurateţe mică) şi nu este dependentă de funcţia de
concentrare a colecistului (evidenţiază calea biliară principală şi la
colecistectomizaţi). Pentru ca investigaţia să poată fi efectuată,
bilirubinemia nu trebuie să depăşească 3 mg/dl.
De interes şi valoare majoră în prezent, în explorarea căilor biliare sunt:
1. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) permite o
bună opacifiere a hepatocoledocului, a căilor biliare intrahepatice şi
colecistului. Imaginile sunt deosebit de clare, investigaţia permiţând
explorarea directă şi a duodenului şi ampulei Vater. De asemenea,

100
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare

examenul permite ample proceduri terapeutice (sfincterotomii, extracţii


de calculi, protezări biliare, drenaje).
2. Colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică (MRCP) este o
explorare neinvazivă, cu sensibilitate şi specificitate crescute în
diagnosticarea afecţiunilor căilor biliare. Utilizată de preferat atunci
când nu este certă etiologia unei obstrucţii biliare, are însă doar valoare
diagnostică (spre deosebire de ERCP), însă este lipsită de riscurile
acesteia din urmă.
Tomografia computerizată permite în multe cazuri stabilirea
diagnosticului etiologic şi de sediu al obstrucţiei biliare.
Explorarea radioizotopică este o explorare cu caracter funcţional şi
urmăreşte dinamica eliminării radiotrasorului din căile biliare, permeabilitatea
cisticului şi capacitatea de contracţie a colecistului.

Diagnosticul diferenţial se face cu:


Criza de penetraţie ulceroasă care se manifestă ca un sindrom dureros
care a evoluat cu mare/ mică periodicitate; cu iradiere paravertebral stângă (nu
în umărul drept); poziţie antalgică (în "cocoş de puşcă"), apăsând epigastrul cu
pumnii, nu tolerează atingerea lenjeriei. Ecografia abdominala nu relevă
prezenţa calculilor.
Colica renouretrală dreaptă se însoţeşte de tulburări micţionale
(polakiurie, disurie) şi
modificări ale sedimentului urinar (hematurie, cristalurie). Ecografia
abdominală stabileşte diagnosticul.
Pancreatita acută poate fi asociată unei colici biliare. Momentul
declanşator este prânzul copios (lipide). Iradiază "în bară", spre hipocondrul
stâng. Amilazuria şi amilazemia tranşează diagnosticul.
Litiaza coledociană, prezentând icter mecanic, va trebui să pună în
discuţie celelalte cauze care pot determina icterul: cancerul de cap de pancreas,
cancerul căilor biliare, odditele stenozante, ampulomul Vaterian.

Evoluţie
Cea mai mare proporţie a calculilor sunt asimptomatici, iar purtătorii
acestora au un prognostic relativ favorabil. În general, cu cât perioada latentă
este mai lungă, cu atât este mai scăzut riscul de a dezvolta simptome. Mai mult,
calculii devin mai întâi simptomatici, şi doar ulterior dau complicaţii.

101
Esenţialul în gastroenterologie

Complicaţii
Complicaţiile litiazei veziculare pot fi: inflamatorii (colecistita acută,
angiocolită acută, colangite cronice), mecanice (hidrops vezicular, migrarea
calculilor în coledoc sau ampular, pancreatita acută biliară), degenerative
(cancer vezicular) şi mixte - inflamatorii şi obstructive (fistule biliare interne).
Complicaţiile inflamatorii.
Colecistita acută este o complicaţie severă a litiazei, care se manifestă
prin dureri intense, neinfluenţate de medicaţie, febră cu frisoane, rezistenţă sau
apărare musculară la palpare. Se poate complica cu abces pericolecistic, abces
hepatic, perforaţie etc, impunând o supraveghere clinică continuă şi alegerea
momentului optim pentru intervenţia chirurgicală.
Angiocolita reprezintă complicaţia inflamatorie a litiazei căii biliare
principale. Se manifestă prin dureri, icter, febră septică, frisoane. La rândul său,
angiocolita poate conduce la formarea de abcese hepatice, fistule biliare, la
perforaţie şi peritonită.
Complicaţiile mecanice ale litiazei biliare sunt reprezentate de inclavarea
calculilor în canalul cistic (cu dezvoltarea hidropsului vezicular), în sfincterul
Oddi (cu instalarea icterului obstructiv) sau migrarea acestora în intestin, de
obicei consecutiv unei fistulizări, şi realizarea ileusului biliar.
Leziunile cronice mai frecvente în cazul litiazei biliare sunt cele
inflamatorii cronice: colecistita cronică, colangita cronică şi papilo-oddita.
Complicaţiile degenerative sunt reprezentate în principal de cancerul
veziculei biliare. Incidenţa carcinomului vezicular este mică, de 1/1000
litiazici/an. Dificil de stabilit dacă nu cumva litiaza este secundară tumorii stiut
fiind că litogeneza se poate realiza în intervale de timp mai scurte uneori decât
oncogeneza.
Complicaţiile hepatice. Obstrucţia cronică a căii biliare principale poate
conduce la instalarea cirozei biliare secundare (astăzi foarte rară datorită
posibilităţilor de diagnostic şi tratament).
Complicaţiile pancreatice ale litiazei biliare sunt în principal
pancreatitele acute biliare produse prin anclavarea unui calcul biliar migrat din
colecist sau format local, la nivelul ampulei Vater cu obstrucţia concomitentă şi
a canalului pancreatic principal.

Tratament
Tratamentul litiazei biliare presupune tratamentul colicilor biliare, a
litiazei în sine, a complicaţiilor, precum şi conduita în afara crizelor.

102
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare

Tratamentul colicii biliare este medical.


Regimul igieno-dietetic. Bolnavul va rămâne în repaus complet cu un
regim alimentar hidric, minimum 24 de ore: ceai, limonadă, suc de fructe; apoi
se va trece la supe de zarzavat strecurate, cu griş, lapte îndoit cu ceai, iaurt, iar
mai târziu piureuri de legume, cartofi, paste făinoase, compot. După 4-5 zile se
va trece la dieta litiazicului cronic.
Medicamentele folosite sunt antispasticele de tipul: No-Spa, Papaverină,
Buscopan. Rezultate bune se obţin cu perfuzii cu xilină in soluţii glucozate şi cu
adaos de atropină şi papaverină. Morfina nu este recomandată, provocând
spasm oddian şi vărsături.
Tratamentul litiazei biliare în afara colicilor este medical şi chirugical.
Repausul va fi indicat numai în cazul febrei. Dieta va urmări reducerea
grăsimilor şi va realiza valoarea calorică adăugând glucide. Va fi oprit
consumul de alimente şi băuturi prea reci, în schimb, se recomandă ca mesele
principale să fie încheiate cu o infuzie caldă (muşeţel, sunătoare, tei, rozmarin).
Mesele vor fi reduse cantitativ şi dese. Vor fi interzise alimentele hiperlipidice
(slănina, salamul, cârnaţii, carnea grasă, peştele gras, icrele, gălbenuşul de ou,
carnea de raţă, de gâscă, smântână), ciupercile, leguminoasele uscate,
brânzeturile fermentate, sosurile cu rântaş, prăjelile, condimentele iritante,
ciocolată, cafeaua, alcoolul, nucile, alunele.
Medicamentele folosite sunt antispastice, eventual cu adaosuri de sedative
uşoare (hidroxizin, meprobamat).
Antibioticele nu se prescriu decât dacă apar semne de infecţie. Tubajul
duodenal terapeutic nu se mai utilizează.
Tratamentul de disoluţie a calculilor, se face cu acid ursodezoxicolic. Se
administrează în trei prize sau într-o singură priză seara la culcare, timp
îndelungat (6 luni - 2 ani); rezultate discutabile. Oarecum util doar în cazul
calculilor de colesterol, de preferinţă unici şi mici.
Tratamentul hidromineral este recomandabil abia la cel puţin o lună după
ultimă colică, staţiunile indicate fiind Sângeorz, Slănic Moldova şi Olăneşti.
Tratamentul chirurgical. Standardul de aur în tratamentul litiazei
veziculare îl reprezintă de colecistectomia. Colecistectomia laparoscopică, prin
avantajele sale, a înlocuit aproape total intervenţia convenţională care se
practică azi doar în situaţiile în care u este posibilă varianta laparoscopică
(abdomen cicatriceal, fistule biliare). Colecistectomia are marele avantaj, faţă
de toate metodele nechirurgicale, de a îndepărta şi colecistul, prevenind astfel
recurenţa calculilor în colecist.

103
Esenţialul în gastroenterologie

Exista astăzi o unanimitate în ceea ce priveşte indicaţia tratamentului


chirurgical, în toate cazurile de litiază simptomatică, atât datorită riscului mare
al complicaţiilor cât şi datorită posibilităţii (discutabile) degenerării maligne a
colecistului litiazic.
Strategia tratamentului litiazei biliare veziculare simptomatice
Pentru litiaza colesterolotică simptomatică (necomplicată) există aşadar
mai multe posibilităţi terapeutice. Dintre acestea, patru sunt larg disponibile:
colecistectomia convenţională, colecistectomia laparoscopică, acizii biliari
administraţi oral şi eventual litotripsia extracorporeală cu unde de şoc (aproape
abandonată în prezent datorită complicaţiilor frecvente şi severe).
Recomandarea unui tratament depinde de tipul şi severitatea simptomelor,
caracteristicile calculilor (număr, dimensiuni, compoziţie) şi ale colecistului
(funcţional sau exclus), precum şi riscul şi eficacitatea clinică a fiecărei metode
terapeutice. Preferinţele pacientului ca şi disponibilitatea locală terapeutică
reprezintă de asemenea factori de decizie.

Icterul obstructiv.

LITIAZA COLEDOCIANĂ.
Consideraţii generale
Calculii coledocieni, provin din vezicula biliară la majoritatea bolnavilor,
dar ei se pot forma şi în coledoc. Dintre pacienţii cu litiază biliară veziculară
aproximativ 15% au concomitent calculi şi în calea biliară principală (CBP).
Marea majoritate sunt migraţi din colecist dar există şi litiază coledociană
autohtonă.
Calculii coledocieni pot trece spontan în duoden dacă sunt de dimensiuni
mici.

Tablou clinic
Litiaza CBP se poate prezenta în unul din următoarele 5 moduri:
1 – asimptomatică;
2 - colică biliară;
3 – icter;
4 – angiocolită;
5 – pancreatită.

104
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare

Litiaza CBP poate fi asimptomatică luni sau ani de zile dar proporţia este
mult mai mică decât pentru litiaza colecistului.
În cazul apariţiei unui sindrom icteric după ce s-a stabilit că este un icter
obstructiv, este foarte utilă diferenţierea celor două mari cauze principale de
obstrucţie a căii biliare principale (CBP): litiaza şi tumorile maligne.
Caracterele semiologice ale celor două categorii sunt relativ uşor de diferenţiat.
Icterul obstructiv litiazic :
De obicei se manifestă prin triada simptomatică triada Charcot: durere,
icter şi febră. Clasic durerea este asemănătoare celei din colica biliară însă apare
icterul cu caracter obstructiv: cu prurit tegumentar, urini hipercrome, scaune
decolorate şi hepatomegalie prezentă. Spre deosebire de icterul neoplazic,
icterul din litiaza coledociană poate prezenta variaţii de intensitate.
În realitate durerea este inconstantă şi uneori poate lipsi, alteori lipseşte
aspectul de colică biliară. În aceste situaţii este importantă cronologia apariţiei
simptomelor care începe cu durere, apoi icterul şi apoi febra. Febra şi frisoanele
pot înregistra variaţii.
Instalarea este de obicei acută şi este de cele mai multe ori precedată de
colica biliară.
Este însoţit de febră şi frisoane, contaminarea bacteriană făcând parte din
complexul patogenetic al afecţiunii.
La examenul obiectiv al pacientului icteric se pot detecta leziunile de
grataj tegumentar care reflectă intensitatea pruritului, durere abdominală
moderată la palpare, uneori mai intensă în hipocondrul drept prin distensia
hepatică consecutivă colestazei.
Icterul obstructiv neoplazic :
Poate fi cauzat de orice tumoră stenozantă a CBP: cancerul coledocului
(colangiocarcinom), cancerul de cap de pancreas, ampulomul vaterian,
adenopatii dezvoltate în hilul hepatic.
Debutul este lent, fără dureri semnificative, este precedat de prurit
progresiv care devine foarte supărător şi rezistent la tratamente simptomatice.
La un pacient icteric palparea veziculei destinse sugerează natura malignă
a obstrucţiei biliare (mărirea de volum este explicată de creşterea presiunii în
arborele biliar care destinde retrograd un colecist cu pereţi normali - semnul lui
Courvoisier).
Acest semn nu se întâlneşte în icterul litiazic deoarece peretele colecistic
este de obicei afectat de fenomene de colecistită cronică.

105
Esenţialul în gastroenterologie

Rezumând: în general, icterul litiazic este un icter dureros şi febril iar


icterul neoplazic este adesea un icter indolor şi apiretic.

Explorări paraclinice
Probele de laborator importante pentru evidenţierea colestazei sunt:
- hiperbilirubinemie cu predominenţa fracţiei conjugate;
- creşterea fosfatazei alcaline şi a GGT;
- leucocitoză moderată (neutrofile);
- uneori se constată creşteri ale transaminazelor serice;
Ecografia abdominală este metoda cea mai utilizată în practică.
Evidenţiază dilatarea căilor biliare intrahepatice şi a coledocului,
apreciază aspectul colecistului, prezenţa litiazei veziculare şi în aproximativ
50% din cazuri identifică prezenţa obstacolului în calea biliară veziculară.

A B C

Litiază coledociană (aspect ecografic):


A) căi biliare intrahepatice dilatate; B) coledoc dilatat cu calcul coledocian;
C) litiază biliară veziculară

Ecoendoscopia este mult mai sensibilă în identificarea litiazei


coledociene, punând diagnosticul în peste 90% din cazuri
C

A B

Litiază coledociană
A) aspect ecoendoscopic; B) aspect colangio RM; C) aspect CRE

106
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare

Colangiografia prin rezonanţă magnetică este o explorare neinvazivă cu


o bună sensibilitate şi specificitate în identificarea patologiei obstructive biliare.
Colangiografia retrogradă endoscopică – permite opacifierea directă a
căilor biliare şi vizualizează calculul ca o imagine lacunară regulată, mobilă.
Este foarte sensibilă şi specifică dar este o metodă invazivă, putând apărea
multiple complicaţii (cel mai grav pancreatite acute). Ca principal avantaj este
de menţionat posibilitatea gesturilor terapeutice (sfincterotomie urmată de
extracţie de calculi).
Colangiografia transhepatică percutană - ofera relaţii diagnostice în
95% din cazuri dar este invazivă şi în prezent puţin folosită. A fost utilizată
pentru explorarea arborelui biliar în cazurile cu căi biliare intrahepatice dilatate.
Este contraindicată în colangita evolutivă, tulburări de coagulare, suspiciune de
hemangiom sau chist hidatic hepatic.
Computer tomografia - este importantă în orice suspiciune tumorală
evidenţiind leziunile focale hepatice, pancreatice.

Complicaţii
Ciroza biliară secundară apare în caz de obstrucţie prelungită a
coledocului, cu insuficienţă hepatică consecutivă (apare şi în stenozele
coledociene şi în afecţiunile neoplazice).
Complicaţiile infecţioase: abcesul hepatic, angiocolita sunt complicaţii
relativ frecvente ale litiazei coledociene.
Pancreatita acută recurentă se asociază frecvent cu litiaza coledociană.
Ruptura coledocului, stenoza coledociană, fistulele sunt complicaţii mai
rare.

Evoluţia naturală
În cazul nerezolvării obstrucţiei evoluţia urmează 3 etape:
- colangita non-supurativă reprezintă forma clinică cea mai frecventă,
apare la 24-48 de ore de la instalarea icterului, evoluează în paralel cu
bilirubinemia şi leucocitoza. Simptomatologia este influenţată prompt şi
favorabil de tratamentul cu antibiotice, spasmolitice şi analgetice.
- colangita supurativă; evoluţia este rapid progresivă cu alterarea stării
generale şi alterarea testelor funcţionale hepato-renale. La semnele
clinice de colangită se adaugă cele ale şocului septic: letargia,
instabilitatea hemodinamică. Este o urgenţa chirurgicală iar

107
Esenţialul în gastroenterologie

decompresiunea căilor biliare sub protecţia antibioticelor cu spectru larg


pot salva pacientul.
- colangita cu abcese hepatice; reprezintă etapa finală de evoluţie.
Parenchimul hepatic devine sediul a numeroase colecţii purulente
diseminate. Starea generală este profund alterată, tabloul clinico-
biologic al şocului toxico-septic este complet iar evoluţia este în general
spre insuficienţă hepato-renală şi deces.

Tratament
Litiaza coledociană complicată cu angiocolită necesită tratament
antibiotic (ampicilină sau cefalosporine sau chinolone). Dacă este obstruată
calea biliară şi nu se constată ameliorarea, este necesară decomprimarea urgentă
a căii biliare principale, de preferat prin sfincterotomie endoscopică. Dacă
aceasta nu este posibilă, se impune intervenţia chirurgicală (laparotomie şi
coledocolitotomie).
Pacienţii colecistectomizaţi cu calculi coledocieni restanţi pot fi trataţi
prin sfincterotomie endoscopică şi extracţie de calculi pe cale endoscopică.
La pacienţii care au concomitent litiază veziculară şi litiază coledociană,
după rezolvarea endoscopică se practică colecistectomia laparoscopică.
Dacă tratamentul endoscopic eşuează este necesar tratamentul chirurgical

Tratamentul în icterele nelitiazice


În tumorile care determină obstrucţie coledociană şi care pot fi rezecate
chirurgical, va fi utilizată preferential rezecţia tumorii cu anastomoză bilio-
digestivă, (tratament cu viză curativă).
În obstrucţiile nelitiazice cu etiologie tumorală cu tumoră nerezecabilă
chirurgical protezarea endoscopică a CBP constituie metoda de elecţie
(tratament paliativ).

108
Capitolul VI: Patologia pancreasului

Capitolul VI

PATOLOGIA PANCREASULUI

Pancreatita acută

Definiţie. Pancreatita acută (PA) este o afecţiune inflamatorie, la origine


non-infecţioasă, caracterizată prin activarea şi difuziunea interstiţială a
propriilor enzime urmată de autodigestia parenchimului pancreatic.

Epidemiologie. Incidenţa bolii este greu de apreciat, cazurile uşoare fiind


rar spitalizate şi raportate. De fapt morbiditatea prin pancreatită acută urmează
destul de fidel epidemiologia litiazei biliare şi a alcoolismului, factorii
etiologici majori ai bolii. PA alcoolică se întâlneşte mai frecvent la barbaţi de
35 - 45 ani, iar PA de etiologie litiazică apare mai frecvent la femei după vârsta
de 50 ani, cu istoric de colici biliare.

Etiopatogenie
Deşi spectrul etiologic al pancreatitei acute este foarte larg, aşa cum am
menţionat, cele mai frecvente cauze sunt litiaza biliară şi alcoolismul şi,
împreună cu pancreatitele idiopatice, acoperă 90% din totalul cazurilor.
Cauzele pancreatitei acute sunt:
- Pancreatita biliară - 40% din cazuri sunt asociate unei afecţiuni biliare
litiazice (cel mai frecvent litiază coledociană). Rezolvarea chirurgicală
a afecţiunii biliare previne de regulă recurenţa episoadelor de pancreatita
acută.
- Pancreatita etanolică - 40% dintre pacienţii cu pancreatită acută
recunosc consumul unor cantităţi de peste 500 ml alcool zilnic, cu cel
puţin 5 ani înainte de apariţia primului episod de pancreatită acută.
- Pancreatita idiopatică - reprezintă 10 % din cazuri fiind a treia grupă ca
frecvenţă, la aceşti pacienţi neexistând o cauză evidentă a afecţiunii.

109
Esenţialul în gastroenterologie

- Hipercalcemia - frecvenţa pancreatitei acute este semnificativ crescută


la cazurile cu hiperparatiroidism.
- Hiperlipidemia - în special în formele cu creşterea trigliceridelor >1000
mg%.
- Pancreatita iatrogenă:
a) postoperatorie - apare cu predilecţie după intervenţiile chirurgicale pe
segmentul gastro-duodenal, pe pancreas sau pe căile biliare
b) postintervenţională (explorarea căii biliare principale, sfincterotomie
endoscopică etc)
- Pancreatita medicamentoasă – poate apare după: corticosteroizi,
contraceptive orale, citostatice, diuretice tiazidice.
- Pancreatita de sarcină ce apare indiferent de trimestrul sarcinii
- Pancreatita traumatică în accidentele cu strivire abdominală
- Pancreatita infecţioasă: parotidită epidemică, gripă, hepatită
- Pancreatita autoimună, cu IgG4
- Pancreatita din neoplaziile pancreatice pentru care se constituie în factor
de relevare clinică a bolii
Există multiple teorii care încearcă să explice patogeneza pancreatitei
acute.
Teoria clasică susţine că pancreatita acută este rezultatul procesului de
activare a proenzimelor pancreatice care (prin intermediul răspunsului
inflamator) determină autodigestia glandei cu consecinţe sistemice variabile
(până la suferinţă multisistemică similară celei din stările septice), dependente
de amploarea distrucţiei glandulare.

Morfopatologie
Există două forme evolutive distincte prin gravitate şi implicaţiile
terapeutice:
- “pancreatita edematoasă” care corespunde formei uşoare, cu evoluţie
clinică benignă, cu răspuns favorabil la tratamentul medicamentos şi care se
vindecă fără sechele morfologice. Parenchimul glandei este mărit de volum,
edemul se poate extinde la intreaga lojă pancreatică fără să existe o suferinţă
celulară evidentă.
- “pancreatita necrotico-hemoragica”. Corespunde formei severe, cu
evoluţie variabilă. Anatomopatologic se constată sufuziuni sangvine sau
hematoame intra şi peripancreatice. Creşterea presiunii în loja pancreatică va
diminua fluxul arteriolo-capilar rezultatul final fiind necroza parenchimului

110
Capitolul VI: Patologia pancreasului

pancreatic. Această etapă are două particularităţi: respectă ţesutul pancreatic o


perioadă de timp după care se extinde în retroperitoneu prin “fuzee necrotice”
care pot să ajungă până în pelvis.
În ambele etape, seroasa peritoneală este acoperită de mici pete de steato-
necroză, asemănătoare cu picăturile de ceară. Acestea pot fi întâlnite şi în afara
cavităţii peritoneale (pleură, sistem nervos central, ţesut celular subcutanat) în
formele severe.

Tablou clinic
Manifestările clinice sunt determinate de severitatea substratului
morfologic. Se disting două forme de pancreatită acută:
Forme clinice
Forma uşoară corespunde pancreatitei edematoase.
Forma severă corespunde pancreatitei necrotico-hemoragice.
Semne şi simptome: Debutul este brusc, după o masă abundentă, cu
conţinut important de grăsimi şi alcool.
Durerea este simptomul dominant, având iniţial localizare epigastrică,
ulterior iradiază posterior “în centură”. Este continuă, de intensitate maximă
(“drama pancreatică”) şi se asociază cu greţuri şi vărsături incoercibile,
intoleranţă digestivă.
Simptomatologia în formele uşoare este mult atenuată şi răspunde la
tratament în 24-48 de ore.
Examenul obiectiv în formele uşoare este sărac, cu sensibilitate marcată
la palpare în epigastru dar fără manifestări sistemice.
Examenul obiectiv în formele severe pune în evidenţă un pacient aflat în
stare gravă, cu instabilitate hemodinamică - tahicardie, tendinţă la hipotensiune.
Prezintă distensie abdominală dureroasă difuză, mai accentuată în epigastru sau
numai la acest nivel.
La palpare se constată o împăstare dureroasă epigastrică, imprecis
delimitată. Se pot observa echimoze pe flancuri (semnul Turner) sau echimoză
periombilicală (semnul Cullen). Prezenţa acestora semnifică o hemoragie
retroperitoneală în cadrul unei pancreatite severe. La examenul toracelui există
uneori o reacţie pleurală stangă.
Tot în formele severe pot apărea noduli cutanaţi dureroşi localizaţi pe
picioare; sunt asemanatori cu cei din eritemul nodos şi se datoresc necrozei
grase subcutanate.

111
Esenţialul în gastroenterologie

Explorări paraclinice
Determinări biologice
- hematocritul - poate fi crescut (deshidratare) sau scăzut (hemoragie
retroperitoneala);
- leucocitoza moderată este frecvent constatată în absenţa unei complicaţii
supurative; este criteriu de severitate al bolii;
- hiperglicemia este adeseori constatată la valori moderate;
- în formele severe se poate constata hipocalcemie - consecutiv
saponificării leziunilor de steato-necroză. Are semnificaţie prognostică
severă.
Enzimele pancreatice: Se constată creşterea lipazei serice care este
precoce, specifică şi durează câteva zile după debutul pancreatitei. Creşterea
amilazei serice este precoce, durează 24-48 de ore, dar testul nu are valoare
diagnostică deoarece hiperamilazemia se întâlneşte şi în colecistita acută,
ulcerul perforat, infarctul intestino-mezenteric.
- creşterea amilazei urinare - are valoare diagnostică la valori mari, este
constantă şi persistentă, urmând evoluţia bolii.
Explorări imagistice
Examenul radiologic. Modificările caracteristice apar la 2/3 din cazuri.
Radiografia abdominala simplă arată:
- aspectul “ansei sentinelă” - dilatarea paralitică a unui segment intestinal
adiacent pancreasului (prima ansă jejunală sau colonul transvers);
- semnul “colonului amputat” - distensia gazoasă a hemicolonul drept
care se întrerupe brusc în dreptul pancreasului;
- la radioscopia pulmonară se decelează revarsatul pleural stâng.
Ecografia. Valoarea metodei constă în posibilitatea urmăririi în dinamică
a evoluţiei bolii. Este o metodă neinvazivă şi explorarea se poate face la patul
bolnavului şi se poate repeta de câte ori este nevoie.
Elementele diagnostice evidenţiabile sunt:
- creşterea volumului pancreasului cu ştergerea limitelor anatomice;
- aspectul neomogen cu zone hipoecogene (necroze) alternând cu zone
normale;
- prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice;
- dilatarea canalului wirsung.
În plus poate oferi detalii asupra modificărilor la nivelul arborelui biliar:
litiaza, dilatarea CBP, aspectul de colecistită acută. Poate identifica prezenţa
ascitei sau a lichidului pleural.

112
Capitolul VI: Patologia pancreasului

Computer tomografia este obligatorie la orice pacient suspectat de


pancreatită acută, la care evoluţia durează mai mult de 72 de ore şi pe baza
rezultatului se poate stabili un scor al severităţii puseului. Explorarea are o
sensibilitate şi o specificitate crescute şi poate evidenţia zonele de necroză şi
extensia lor extrapancreatică, fuzeele necrotice retroperitoneale şi poate decela
apariţia unei complicaţii - abcesul pancreatic, colecţii lichidiene.
Diagnosticul pozitiv de PA se stabileşte atunci când durerea abdominală
acută este intensă şi constantă cu localizare în epigastru şi se asociază cu
hiperamilazemie. Diagnosticul se confirma prin creşterea amilazei serice de cel
puţin 3 ori, însă el nu poate fi negat şi în prezenţa unei amilazemii normale.
Diagnosticul diferenţial se face cu: colecistita acută, colica biliară şi
renală, ulcerul perforat, pneumonia bazala stângă, infarctul miocardic inferior,
anevrismul disecant de aortă, cetoacidoza diabetică, etc.
Complicaţiile pot fi locale şi sistemice:
Complicaţiile locale pot fi: pseudochiste pancreatice acute, abcesul
pancreatic, flegmonul pancreatic, necroza infectată, fistule interne sau externe.
Complicaţiile extrapancreatice pot fi: hemoragie digestivă (prin ulcere,
pseudoanevrisme, infarct mezenteric), ascita pancreatică, steato-necroze
cutanate, etc.
Complicaţiile sistemice: (apar în primele 15 zile) insuficienţa
multiorganică: şoc, detresă respiratorie acută, insuficienţa renală, tromboza
arterei renale,encefalopatie pancreatică.

Prognostic
Aproximativ 80% din PA sunt forme edematoase autolimitate şi au o
evoluţie favorabilă cu o mortalitate de 3 - 5%. PA necrotizantă are o mortalitate
de 9%, iar în formele fulminante severe, care se întâlnesc rar, mortalitatea creşte
până la 30%.

Tratament
Masuri generale –pacienţii cu forme severe de boală necesită spitalizare
de urgenţă în secţia de terapie intensivă.
Se impune aspiraţia gastrică pe sondă-nazogastrică continuă asociată cu
restricţia alimentară completă care se menţine până la reluarea tranzitului
intestinal şi ameliorarea clinică şi biologică. În această perioadă se
administrează alimentaţie parenterală totală.

113
Esenţialul în gastroenterologie

În formele uşoare, după ameliorarea clinică după 2 – 4zile se reia dieta


orală cu lichide limpezi bogate în glucide şi fără proteine şi lipide, iar după ziua
a 5 - 7-a se reia dieta obişnuită, evitând prânzurile bogate.
Tratamentul medical - are ca obiective terapia antisecretorie pancreatică
şi reechilibrarea hidro-electrolitică. Acest tratament se va ghida după aprecierea
severităţii pancreatitei acute conform scorurilor de risc ( cel mai cunoscut este
scorul Ranson care ia în calcul o serie de parametri evaluaţi la internare şi la 48
de ore)
Reechilibrarea hidro-electrolitică - compensează cantităţile de lichid
sechestrate în loja pancreatică, în retroperitoneu şi în intestinul paralitic. Se
adaugă transfuzii de sânge în formele necrotico-hemoragice. Este necesară
monitorizarea continuă a TA, frecvenţei cardiace, temperaturii şi diurezei.
Terapia antisecretorie gastrică şi pancreatică se face cu IPP, octreotid.
Tratamentul durerii se realizează cu analgezice, antiinflamatorii
nesteroidiene (morfina este de evitat din cauza spasmului oddian pe care îl
induce);
În cazul dovedirii complicaţiilor infecţioase, se impune tratamentul
antibiotic.
Tratament chirurgical îşi găseşte indicaţia în abcesele pancreatice,
pseudochisturile sau chisturile gigante, hemoragiile intrachistice.
Totuşi, întrucât diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute se face uneori
cu dificultate de ulcerul perforat, colecistita gangrenoasă perforată, infarctul
intestino-mezenteric şi pentru că fiecare din aceste afecţiuni are un risc vital
major dacă nu se intervine chirurgical, este preferabilă o laparotomie
exploratorie în scop diagnostic decât o temporizare exagerată care poate duce la
decesul pacientului.
Tratamentul endoscopic
În cazul pancreatitei biliare se impune sfincterotomia endoscopică de
urgenţă (în primele 24-72 ore) cu extragerea calculului coledocian. Daca se
reuşeşte extragerea calculului şi dezobstruarea papilei, evoluţia pancreatitei va
fi semnificativ ameliorată.

114
Capitolul VI: Patologia pancreasului

Pancreatita cronică

Definiţie Pancreatita cronică (PC) este o afecţiune inflamatorie cronică a


pancreasului, cu evoluţie progresivă către distrucţie pancreatică exocrină şi
endocrină, mergând spre insuficienţă pancreatică.
De reţinut ! PC diferă de pancreatita acută (PA) şi nu este o consecinţă a
acesteia ( PA evoluează fie spre vindecare, fie spre complicaţii).

Epidemiologie. Incidenţa PC este de 3,5 - 4 / 100 000 locuitori.


Pancreatita cronică afectează preponderent barbaţii în vârstă de 35 - 45 ani
(afecţiunea este de 3 ori mai frecventă decât la femei).

Etiologie.
Alcoolismul cronic este cea mai importantă cauză a PC (peste 90% din
cazuri). Mai mult, studiile necroptice au demonstrat că la peste 45% din
alcoolici există modificări morfologice de PC, în absenţa semnelor clinice de
boală.
Se consideră că doza “periculoasă” de alcool pur este de peste 60-70 ml
alcool/zi la barbat şi peste 40 ml alcool/zi la femeie, pentru o durată a
consumului de 10-20 de ani.
Alte cauze incriminate în apariţia pancreatitei cronice sunt:
- malnutritia protein-calorică;
- hipercalcemia din hiperparatiroidie;
- obstrucţiile ductale date de traumatisme sau tumori pancreatice, stenoze
oddiene, anomalii congenitale de tip “pancreas divisum”;
- pancreatita ereditară (cu transmitere AD);
- hemocromatoza – diabetul bronzat.
Litiaza biliară este un factor cert pentru apariţia pancreatitei acute dar nu
s-a dovedit implicarea ei în patogeneza pancreatitei cronice.

Morfopatologie
Macroscopic pancreasul în PC este mic, dur, rareori poate fi hipertrofic,
cu aspect pseudotumoral.
Microscopic se constată fibroză, infiltrat limfoplasmocitar în jurul
acinilor iar la nivel canalar se pot evidenţia ducte dilatate neuniform, cu dopuri
proteice şi eventual calculi în wirsung.

115
Esenţialul în gastroenterologie

Tablou clinic
Simptomul dominant în PC este durerea abdominală. Aceasta este
localizată epigastric sau periombilical, uneori cu iradiere “în bară” în regiunea
posterioară sau lombară. Durerea în puseele acute este, de obicei, mai uşoară
decât durerea din pancreatita acută (nu necesita antalgice majore). Durerile
abdominale pot fi continui (în forma persistentă) sau, mai frecvent, crize
dureroase recurente (în forma recidivantă). În forma persistentă durerea este
profundă, sâcâitoare, rezistentă la anticide. Episoadele dureroase recurente
durează de la câteva ore la câteva zile şi sunt declanşate de alcool sau prânzuri
hiperlipidice.
Sindromul de malabsorbţie apare tardiv şi se manifestă prin diaree cronică
cu steatoree, şi pierdere ponderală lentă. Scaunele devin grase, voluminoase,
păstoase, cu miros rânced, uneori pot fi identificate macroscopic picături de
grăsime. Semnele de malabsorbţie ale vitaminelor D si C (manifestări osoase,
hemoragice) sau ale vitaminei B12 (anemie) se întâlnesc foarte rar.
Diabetul zaharat apare tardiv la majoritatea bolnavilor manifestându-se
prin scăderea toleranţei la glucoză şi uneori cu hiperglicemie „a jeun".
Examenul obiectiv este sărac. Se poate constata un abdomen sensibil la
palpare, eventual prezenţa unei formaţiuni abdominale care poate traduce un
pseudochist, rareori icter moderat,
Forme clinice
În functie de durere - manifestarea clinică de bază, se disting următoarele
forme clinice:
- pancreatita cronică recidivantă;
- pancreatita cronică cu durere persistentă;
- pancreatita latentă (fără durere), care constituie 10 - 20% din cazuri.

Diagnostic paraclinic.
Diagnosticul este dificil de pus în stadiile iniţiale, majoritatea
modificărilor biochimice şi imagistice apărând când pancreatita este severă, cu
afectarea a peste 90% din pancreas.
Determinări biologice
Amilaza şi lipaza sangvină cresc în perioadele de acutizare, intercritic
putând fi normale. Uşoară hiperbilirubinemie şi creşterea fosfatazei alcaline şi a
gama-glutamil-transpeptidazei pot fi identificate în inflamaţia cronică a ductului
biliar comun.

116
Capitolul VI: Patologia pancreasului

În stadiile incipiente se constată toleranţa la glucoză scăzută. Când se


instalează diabetul apare hiperglicemia. Dozarea tripsinogenului relevă valori
scăzute.
Testele funcţionale pancreatice, evaluează funcţia exocrină dar nu sunt
utilizate de rutină cu excepţia testului elastazei pancreatice care este foarte fidel.
Sunt utile la pacienţii la care lipsesc calcificarile pancreatice, steatoreea şi
diabetul. Alte teste utilizate sunt: testul la secretina şi testul Bentiromidei.
Explorări imagistice
Radioscopia abdominală pe gol poate evidenţia calcificări în aria
pancreatică (modificări specifice), iar cea gastro-duodenală cu contrast baritat
accentuarea spaţiului retrogastric, deformări duodenale sub formă de potcoavă.
Nu are valoare practică.uNu

a b

Pancreatită cronică
calcificări: a) aspect radiologic; b) aspect ecografic

Ecografia abdominală şi tomografia computerizată identifică


modificările tardive de pancreatită cronică, fiind utile în special pentru
diagnosticul complicaţiilor. Ele pot evidenţia: chisturi pancreatice, calculi
biliari; calcificări ale pancreasului, dilatarea canalelor pancreatice.
Metodele imagistice cele mai sensibile şi specifice se pare că sunt
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP), ecoendoscopia şi
MRCP, toate având o sensibilitate şi specificitate remarcabile, fiind utile şi în
stadiile incipiente ale bolii.
Diagnosticul cel mai exact se poate pune prin biopsie pancreatică, dar nu
este practicată de rutină iar modificările de pancreatită cronică nu sunt difuze în

117
Esenţialul în gastroenterologie

stadiile de debut ale bolii astfel că, o biopsie efectuată pe o pancreatită cronică
la debut poate fi normală.
Diagnosticul pozitiv - se bazează pe cele patru manifestări clinice
importante: durere, steatoree cu sau fără scădere ponderală, diabet zaharat şi
calcificări pancreatice, mai ales în prezenţa unui istoric de alcoolism. Prezenţa
calcificărilor (semn patognomonic) permite un diagnostic sigur chiar şi în lipsa
altor manifestări.
Diagnostic diferenţial - ulcerul gastro-duodenal, litiaza biliară, colecistita
cronică, bolile hepatice cronice, cancerul gastric, pancreatic, de colon transvers
şi de unghi splenic al colonului.

Complicaţiile pot fi: pseudochisturi; chisturi mari, gigante; obstrucţii ale


stomacului (antrum), duodenului, colonului transvers; icter mecanic; diabet
zaharat; hemoragie digestivă superioară; anemie; cancer pancreatic; necroze
aseptice osoase (rar).

Complicaţiile ce pot apare sunt:


- chistele produse de puseele de acutizare determinate de consumul de
alcool care pot deveni compresive pe structurile vecine;
- pancreatitele cronice pot duce la hemoragii digestive superioare
exteriorizate ca hematemeză sau melenă prin ruptura unui chist în stomac sau
duoden, varice esofagiene sau gastrice prin tromboza venei splenice, ulcer
gastric sau duodenal, pseudoanevrism rupt in stomac;
- pseudoanevrismele apar prin lezarea peretilor unei artere mari vecine
pancreasului de catre enzimele produse de acesta;
- icter mecanic în formele hipertrofice pseudotumorale;
- fistulele apar prin ruptura unui chist în peritoneu sau pleură, cu apariţia
ascitei sau a pleureziei pancreatice;
- cancerul de pancreas - pancreatită cronică este un factor de risc pentru
apariţia acestuia, mai ales forma ereditară;
- diabetul zaharat pancreatopriv.

Prognosticul şi evoluţia. În pancreatita cronică există o perioadă de


evoluţie subclinică de durată variabilă, după care apar episoadele dureroase. În
majoritatea cazurilor, prin dietă corectă şi tratament de substituţie enzimatică se
poate obţine o reducere a frecvenţei puseelor dureroase şi o evoluţie relativ

118
Capitolul VI: Patologia pancreasului

favorabilă, în caz contrar, complicaţiile sunt frecvente şi mortalitatea este de


50% în timp de 10 ani.

Tratament
Măsuri generale. Dieta constă în interzicerea alcoolului şi grăsimilor. Se
recomandă preparate pe bază de lapte, făinoase, legume, came slaba fiartă.
Dieta trebuie să fie hipercalorică, pentru a preveni scăderea ponderală. Datorită
scăderii capacităţii de digestie şi absorbţie, raţia alimentară zilnică trebuie
fracţionată în 5-6 mese/zi.
Tratamentul durerii şi al insuficienţei pancreatice.
În funcţie de cauza care o determină, există diferite metode de tratament a
durerii, cum ar fi dieta, preparatele de substituţie enzimatică pancreatică,
antialgice, tratament chirurgical.
Tratamentul durerii se realizează farmacologic cu ajutorul protectoarelor
gastrice, al enzimelor pancreatice şi al analgezicelor.
Uneori durerea este rezistentă la tratamentul medicamentos, fiind
necesară neuroliza plexului celiac prin alcoolizare, distrucţie chirurgicală,
endoscopică sau radiologică a acestui plex nervos sau rezecţia capului de
pancreas.
Dacă simptomele sindromulului de malabsorbţie devin manifeste clinic,
prima măsură trebuie să fie reducerea ingestiei de grăsimi şi administrarea de
vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din grupul B şi acid folic.
Dacă aceste măsuri nu duc la normalizarea scaunelor şi a greutăţii
corporale şi/sau conţinutul de grăsimi eliminat în scaun depăşeşte 15 g/zi, se
administrează enzime pancreatice (la o masă sunt necesare minimum 25.000
unităţi de lipază).

119
Esenţialul în gastroenterologie

Cancerul de pancreas

Tumorile maligne ale pancreasului exocrin au origine variabilă şi, în


ordinea descrescătoare a frecvenţei sunt: adenocarcinomul,
chistadenocarcinomul, carcinomul acinar şi pancreatoblastomul.
Adenocarcinomul pancreatic reprezintă peste 90% din tumorile maligne ale
pancreasului şi este cunoscut sub termenul generic de cancer pancreatic.

Epidemiologie. Deşi frecvenţa sa este mai scăzută decât a cancerului de


colon sau esofagian, tendinţa este de creştere a numărului de cazuri
diagnosticate cu neoplasm de pancreas, mai ales după vârsta de 50 ani.
Incidenţa afecţiunii este de: 8-13 cazuri/100 000 loc/an. Este unul din cancerele
cu cel mai rezervat prognostic, rata de supravieţuire fiind foarte scăzută.

Factorii de risc sunt reprezentaţi de factori endogeni şi factori de mediu.


Factori demografici: vârsta înaintată (80% din cancerele pancreatice sunt
diagnosticate între 60 li 80 de ani) şi sexul (mai frecvent la sexul masculin)
Factori de mediu incriminaţi sunt: fumatul, consumul de alcool,
alimentaţia (bogata in grasimi, prajeli, afumături şi săracă în fructe şi legume
proaspete)
Dintre condiţiile medicale, mai frecvent asociate cancerului de pancreas
sunt diabetul zaharat şi pancreatita cronica, indiferent de cauza ei, la peste 10
ani de evolutie. De asemenea se pare că intervin şi factori genetici.

Morfopatologie
Aşa cum am menţionat anterior, cea mai frecventă tumoră pancreatică
este adenocarcinomul ductal.
Ca localizare, 70% din tumori se dezvoltă la nivelul pancreasului cefalic,
20% la nivelul pancreasului corporeal şi doar 10% la nivelul pancreasului
caudal.

Tablou clinic
În formele incipiente simptomele sunt nespecifice şi întârzie mult
diagnosticul.
Manifestările clinice sugestive sunt reprezentate de asocierea durere în
abdomenul superior cu iradiere dorsală, scădere ponderală până la caşexie şi
icter obstructiv.

120
Capitolul VI: Patologia pancreasului

De asemenea se pot constata diabetul zaharat, tulburările psihice şi


tromboflebita migratorie (semnul Trousseau).
În stadiile avansate apar şi simptomele determinate de prezenţa
metastazelor.
Durerea abdominală apare în majoritatea cazurilor, este progresivă,
cvasipermanentă, intensă cu localizare în epigastru şi iradiere dorso-lombară.
Este agravată postprandial şi în decubit dorsal.
Scăderea ponderală apare în 90-100% din bolnavi. Este importantă,
frecvent depăşind 10% din greutatea corporală. Se datorează anorexiei care este
selectivă pentru carne dar şi malabsorbţiei lipidelor (cu steatoree consecutivă) şi
a proteinelor (edeme).De asemenea scăderea ponderală se poate datora
greţurilor şi vărsăturilor prin invazia stomacului, duodenului, şi a metastazelor
peritoneale).
Icterul obstructiv neoplazic apare la 80% din localizările cefalice fiind
determinat de compresiunea şi invazia tumorală a coledocului.
Icterul are un caracter colestatic lent progresiv (urini hipercrome, scaune
acolice), este afebril şi asociază prurit.
Adeseori se constată la examenul clinic semnul Curvoisier-Terrier
(colecist mult destins, palpabil, nedureros).
În cancerul pancreatic cefalic se constată icter progresiv cu prurit,
hepatomegalie şi semnul Courvoisier-Terrier (palparea colecistului care este
mult destins şi nedureros). În plus se constată scădere ponderală. Durerea
abdominală poate să lipsească.
Cancerul pancreatic corporeal asociază durere abdominală, scădere
ponderală şi numai rareori icter. Relativ specifică este constatarea
tromboflebitei migratorii (sindrom paraneoplazic).
În cancerul pancreatic caudal pe lângă durerea abdominală şi
tromboflebita migratorie se constată tulburări de glicoreglare.
Indiferent de localizare, cancerul de pancreas evoluează cu metastaze
hepatice (hepatomegalie, icter), peritoneale (ascită), pulmonare (dispnee, tuse)
şi osoase.

Diagnosticul paraclinic
Explorări hematologice şi biochimice
Se constată anemie, leucocitoză moderată, VSH accelerată.

121
Esenţialul în gastroenterologie

Cancerul de cap de pancreas se asociază frecvent cu sindrom de colestază


(creşterea fosfatazei alcaline, gama-glutamil-transpeptidazei şi bilirubinei),
uneori valorile enzimelor pancreatice pot fi moderat crescute.
Markerul tumoral sangvin CA 19-9 este specific crescut, la valori de
peste1000 U/ml având semnificaţie diagnostică.
Explorări imagistice
La tranzitul baritat eso-gastro-duodenal se poate constata dilatarea
cadrului duodenal, eventual stenoza duodenală la orice nivel.

Lărgirea cadrului duodenal, stenoză duodenală


într-un cancer de cap de pancreas
Aspect radiologic

La ecografia abdominală se poate decela tumora dacă este suficient de


mare (de obicei nodul cu diametrul > 2 cm) şi mai ales dacă determină dilatarea
căilor biliare.
De asemenea evidenţiază metastazele hepatice şi ganglionare.

C a b

Tumoră de pancreas (aspect ecografic)


a) – nodul hipoecogen
b) colecist mult destins, CBIH dilatate

122
Capitolul VI: Patologia pancreasului

Computer tomografia abdominală cu substanţă de contrast şi rezonanţa


magnetică au o sensibilitate superioară ecografiei în detecţia cancerului şi
permit şi aprecierea invaziei în structurile învecinate.

Tumoră de pancreas cu invazie vasculară


(aspect RM)

O metodă sensibilă în detecţia formaţiunilor pancreatice, care permite şi


puncţia aspirativă sau biopsia transgastrică sau transduodenală pentru examen
histologic este ecoendoscopia.

Tumoră de pancreas
a) aspect ecoendoscopic
nodul hipoecogen şi aspectul
acului de puncţie)
b) aspect CPER
(stenoză neregulată)
a
b

De asemenea colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă poate


furniza informaţii utile în diagnosticul cancerului de pancreas.

Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia naturală este prin extensie loco-regională şi metastazare la
distanţă. Complicaţiile apar prin extensie de vecinătate: icter obstructiv prin
invazia coledocului distal, insuficienţă evacuatorie gastrică prin invazia
duodenului, hemoragii digestive prin invazie directă sau prin varice gastrice
dezvoltate ca urmare a hipertensiunii portale segmentare.

123
Esenţialul în gastroenterologie

Prognosticul
Cancerul pancreatic este una dintre tumorile maligne cu cea mai mare
mortalitate.

Tratament
Tratamentul se stabileşte diferenţiat pentru fiecare pacient, în funcţie de
starea lui generală, de invazia tumorii în structurile învecinate şi de prezenţa sau
absenţa metastazelor.
Tratamentul chirurgical poate avea viză curativă dar rata de
rezecabilitate este de 5-10%. În cancerele cefalice procedura indicată este
operaţia Whipple cu păstrarea pilorului (duodeno-pancreatectomia cefalică). În
tumorile corporeale/caudale se indică splenopancreatectomia caudală.
Chimioterapia ca metodă unică de tratament este puţin eficientă deşi
există o listă lungă de agenţi utilizaţi.
Radioterapia – nu are un rol cert definit. Radioterapia intraoperatorie
scade rata recurenţelor dar ca monoterapie nu a dat rezultatele aşteptate.
Terapia multimodală (asociată) rezecţie + chimioterapie + radioterapie
are rezultate superioare monoterapiei dar fară să amelioreze spectaculos
supravieţuirea.
Tratamentul paleativ impune controlul durerii şi tratamentul icterului
obstructiv.
Tratamentul durerii are ca scop ameliorarea calităţii vieţii.
Controlul durerii se poate face cu antalgice uzuale sau opiacee sau prin
neuroliza plexului celiac sub control CT sau EUS. Se poate tenta infiltraţia
peridurală continua cu Xilină. De asemenea radioterapia poate fi utilă în
ameliorarea durerii.
Tratamentul obstrucţiei biliare se poate realiza prin:
- metode chirurgicale drenaj biliar intern prin anastomoza bilio-digestivă
(anastomozarea unui segment al căilor biliare extrahepatice la un segment
învecinat al tubului digestiv: stomac, duoden, jejun)
- tratament endoscopic prin protezarea căii biliare şi /sau pancreatice
utilizând diferite tipuri de proteze (din plastic, proteze metalice expandabile).

124
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

PARTEA A II-A

EXERCIŢII CLINICE
DE GASTROENTEROLOGIE ŞI HEPATOLOGIE

125
Esenţialul în gastroenterologie

TUB DIGESTIV

1. Achalazia cardiei este o afectiune:


a. Incurabilă
b. Inflamatorie
c. Motorie
d. Alergica
e. Ereditara

2. Dintre metodele de diagnostic în suspiciunea de achalazie a cardiei


sunt de valoare practică:
a. Radiografia eso-gastrică
b. Scintigrafia tubului digestiv
c. Endoscopia digestivă superioară
d. Manometria esofagiană
e. pH-metria esofagiană

3. *Cancerul esofagian beneficiaza de un diagnostic cert prin:


a. Radioscopie eso-gastrica
b. Computertomografie cu contrast
c. Esofagoscopie cu biopsie
d. Manometrie esofagiana
e. Imagistica prin rezonanta magnetica

4. Cancerul esofagian poate fi suspectat în următoarele circumstanţe


clinice:
a. durere toracică-disfagie-scădere ponderală
b. durere toracică-dispnee-cianoză
c. disfagie-anemie-scădere ponderală
d. pirozis retrosternal-regurgitaţii
e. pirozis retrosternal-hematemeză

5. Manometria esofagiana este foarte utila in diagnosticul:


a. Neoplasmului esofagian
b. Spasmului difuz esofagian
c. Acalaziei cardiei
d. Ulcerului esofagian
e. Bolii de reflux gastro-esofagian

126
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

6. Simptomatologia bolii de reflux gastro-esofagian presupune


urmatoarele, cu exceptia:
a. Pirozis
b. Eructatii
c. Regurgitatii acide
d. Disfagie persistenta
e. Hematemeza

7. Factorii favorizanţi ai bolii de reflux gastroesofagian sunt:


a. fumatul
b. obezitatea
c. consumul de lactate
d. hernia hiatală
e. tratamentul cu inhibitori de pompa de protoni (ex.omeprazol)

8. Dintre simptomele extradigestive ale bolii de reflux gastroesofagian


fac parte:
a. angina pectorală
b. anemia
c. tusea cronică
d. disfonia
e. otita recurentă

9. Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian presupune


urmatoarele:
a. Masuri igieno-dietetice
b. Prochinetice
c. Inhibitori de pompa de protoni
d. Chirurgie în cazuri selecţionate
e. Antiinflamatorii nesteroidiene

10. Care dintre următoarele măsuri igieno-dietetice sunt utile în


tratamentul bolii de reflux gastroesofagian?
a. Evitarea scăderii ponderale
b. Evitarea purtării pantofilor cu toc
c. Ridicarea căpătâiului patului
d. Evitarea meselor tărzii
e. Creşterea consumului de băuturi carbogazoase

127
Esenţialul în gastroenterologie

11. Hemoragia digestiva superioara se poate manifesta prin:


a. Epistaxis
b. Hematemeza
c. Melena
d. Rectoragie
e. Hemoptizie

12. Gastritele au drept factori favorizanţi:


a. consumul de antiinflamatorii
b. consumul de carne roşie în exces
c. infecţia cu Helicobacter pylori
d. stressul
e. infecţia cu Clostridium difficile

13. Ulcerul duodenal bulbar nu are ca simptom:


a. Durerea epigastrica
b. Scaderea ponderala
c. Greturile
d. Varsaturile acide
e. Rectoragia

14. Dintre simptomele bolii ulceroase comune necomplicate fac parte:


a. durerea abdominală
b. melena
c. vărsăturile acide
d. diareea
e. pirozisul

15. Diagnosticul ulcerului duodenal se confirma prin:


a. Computertomografie cu contrast
b. Imagistica prin rezonanta magnetica
c. Radioscopie eso-gastro-duodenala
d. Ecografía abdominală
e. Endoscopia digestivă superioară

16. Dintre cauzele bolii ulceroase fac parte:


a. infecţia cu Helicobacter pylori
b. stressul operator
c. consumul de barbiturice
d. consumul de antiinflamatorii
e. consumul excesiv de cafea

128
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

17. Dintre complicatiile ulcerului duodenal fac parte:


a. Hemoragia
b. Perforatia
c. Stenoza pilorică
d. Boala Crohn
e. Malignizarea

18. Hemoragia digestivă ulceroasă se poate manifesta clinic prin:


a. hematemeză
b. metroragie
c. hemoptizie
d. melenă
e. hematochezie

19. Perforaţia ulceroasă se manifestă clinic prin:


a. dureri abdominale difuze violente
b. greţuri şi vărsături
c. melenă
d. scădere ponderală semnificativă
e. oprirea tranzitului pentru gaze şi materii fecale

20. Stenoza pilorică ulceroasă se manifestă prin:


a. dureri abdominale intense cu abdomen contractat, aspect de abdomen
"de lemn"
b. vărsături intense alimentare la interval lung de mese
c. scădere ponderală marcată
d. diaree
e. constipaţie

21. *Penetranţa ulceroasă este:


a. stenoză bulbară ce nu permite progresia alimentelor
b. perforaţie acoperită
c. un ulcer profund ce ajunge în stratul muscular al stomacului
d. hemoragia digestivă prin penetrarea ulcerului într-un vas de sânge
e. o formă clinică de ulcer duodenal necomplicat

129
Esenţialul în gastroenterologie

22. Helicobacter pylori este implicat în patogenia următoarelor


afecţiuni:
a. pancreatita acută;
b. hepatită cronică;
c. ulcer gastric si duodenal;
d. acalazia cardiei;
e. cancer gastric.

23. Complicaţiile BRGE sunt:


a. Stenoza esofagiană peptică
b. Esofagita de reflux
c. Esofagul Barrett
d. Cancerul esofagian
e. Gastrita atrofică

24. *Suspiciunea de cancer gastric impune pentru confirmare:


a. Endoscopie digestiva superioara cu biopsie
b. Manometrie esofagiană
c. Computertomografie cu contrast
d. Laparotomie exploratorie
e. ecografie abdominală

25. Cancerul gastric trebuie suspectat la un pacient cu:


a. dureri epigastrice şi scădere ponderală importantă
b. dureri epigastrice şi anemie
c. hemoragie digestivă superioară la un pacient cu anemie Biermer
d. consumator cronic de antiinflamatorii
e. dureri epigastrice, vărsături alimentare şi adenopatie supraclaviculară

26. Dintre afecţiunile asociate cu un risc crescut de a dezvolta cancer


gastric nu fac parte:
a. Gastrita cronică atrofică
b. Esofagul Barrett
c. Gastrita drog-indusă
d. Stomacul operat
e. Polipii adenomatoşi

130
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

27. Gastrita drog-indusă poate să apară în legătură cu consumul de:


a. diclofenac
b. aspirină
c. silimarină
d. nitroglicerină
e. aspirină cardio

28. Leziunile cu risc de dezvoltare a cancerului colorectal sunt:


a. Dolicocolonul
b. Boala Crohn
c. Polipii adenomatosi colonici
d. Boala hemoroidală
e. Colonul iritabil

29. Dintre simptomele cancerului colo-rectal fac parte:


a. rectoragia
b. durerea abdominală
c. tenesmele rectale
d. anemia
e. hematemeza

30. Diagnosticul cancerului colorectal se realizează de obicei prin:


a. Laparoscopie
b. Ecografie abdominală
c. Clisma baritata (irigoscopie)
d. Colonoscopie cu biopsie
e. Scintigrafie

31. Dintre investigaţiile de laborator în cancerul colo-rectal sunt utile:


a. hemoleucograma
b. grupul sangvin ABO şi Rh-ul
c. alfa-fetoproteina
d. examenul histopatologic
e. antigenul carcino-embrionar

32. Rectocolita ulcero-hemoragica (RCUH) este o afectiune:


a. Funcţională
b. Inflamatorie a mucoasei colorectale
c. Localizata oriunde pe tubul digestiv cu exceptia rectului
d. Care se manifestă obişnuit prin constipaţie
e. Care se poate maligniza

131
Esenţialul în gastroenterologie

33. *Boala Crohn face parte din acelaşi grup de boli cu:
a. boala celiacă
b. rectocolita ulcero-hemoragică
c. colita pseudomembranoasă
d. enterocolita acută
e. polipozele intestinale

34. Sindromul de intestin iritabil se caracterizează prin:


a. diaree cronică
b. constipaţie cronică
c. scădere ponderală marcată
d. anemie
e. dureri abdominale calmate de evacuarea intestinală

35. Suspiciune clinică de sindrom de intestin iritabil impune imediat:


a. colonoscopie
b. clismă baritată
c. probă terapeutică
d. computertomografie abdominală cu contrast
e. un examen coproparazitologic

36. Sindromul de intestin iritabil este o afecţiune:


a. cronic recurentă
b. benignă
c. neoplazică
d. inflamatorie cronică
e. incurabilă

37. Sindromul de intestin iritabil este o afecţiune:


a. foarte frecventă
b. genetică
c. dependentă de stress
d. dependentă de consumul de gluten
e. alterează calitatea vieţii

132
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

38. Sindromul de intestin iritabil beneficiază de tratament:


a. chirurgical
b. antibiotic
c. eubiotic
d. antispastic
e. antidiareic

39. Dintre simptomele clinice sugestive pentru colon iritabil fac parte:
a. durere abdominală calmată de defecaţie
b. melena
c. rectoragie
d. meteorismul
e. diaree nocturna

40. *Dintre cauzele de gastrite nu face parte:


a. infecţia cu Helicobacter pylori
b. consumul de AINS
c. autoimunitatea
d. refluxul biliar
e. fumatul

41. *Simptomatologia gastritelor include următoarele, cu excepţia:


a. dureri epigastrice
b. pirozis
c. disfagie
d. greţuri
e. vărsături

42. *Pentru a stabili diagnosticul de gastrită este necesară:


a. endoscopie digestivă superioară cu biopsie mucoasă
b. endoscopie digestivă superioară
c. radioscopie gastro-duodenală
d. computertomografie abdominală
e. numai anamneza şi examenul clinic obiectiv

43. *Identificarea nişei ulceroase se poate face face prin:


a. radioscopie gastro-duodenală cu contrast baritat
b. test respirator
c. antigen fecal Hp
d. determinarea debitelor acide bazale şi stimulate
e. determinarea nivelului seric al gastrinei

133
Esenţialul în gastroenterologie

44. *Identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori se poate face prin


următoarele metode, cu excepţia:
a. test rapid al ureazei din specimenul de biopsie
b. test respirator
c. identificarea anticorpilor în sânge
d. identificarea anticorpilor în scaun
e. examenul anatomopatologic al specimenului de biopsie

45. *Tratamentul ulcerului duodenal se poate face cu următoarele, cu


excepţia:
a. pantoprazol,
b. famotidină
c. clopidogrel
d. sucralfat
e. misoprostol

46. *Hemoragia ulceroasă NU se manifestă prin:


a. scaun cu sânge roşu viu
b. scaun cu sânge negru, fluid, lucios
c. scaun de culoare vişinie
d. vărsătură cu sânge roşu viu
e. vărsătură cu sânge negru

47. *Primul ajutor în caz de hemoragie ulceroasă impune un dublu


abord venos larg şi prelevarea de analize. Dacă am avea la
dispoziţie doar O SINGURĂ analiză pe care o putem solicita, care
ar fi aceea?
a. hemoglobina
b. hematocritul
c. grupul sangvin şi Rh-ul
d. glicemia
e. anticorpi anti Helicobacter Pylori

48. *Tratamentul endoscopic în hemoragia ulceroasă se va efectua în


primele:
a. 7 zile
b. 3 zile
c. 24 de ore
d. 72 de ore
e. 3 ore

134
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

49. *Tratamentul chirurgical în hemoragia ulceroasă este indicat:


a. de primă intenţie la toate cazurile
b. doar la pacienţii tineri care suportă o intervenţie
c. doar după eşecul a două tentative endoscopice diferite (sau doar una la
cererea endoscopistului)
d. doar dacă serviciul are o rezervă de sânge transfuzabil
e. doar în cazul eşecului tratamentului farmacologic parenteral

50. *Perforaţia ulceroasă se caracterizează prin:


a. dureri intense de etaj superior abdominal
b. nivele hidroaerice la radiografia abdominală pe gol
c. echimoze periombilical şi pe flancuri
d. impune de urgenţă tratament endoscopic
e. pneumoperitoneu

51. *Stenoza ulceroasă se caracterizează prin:


a. dureri de etaj superior abdominal ameliorate de ingestia de alimente
b. prezenţa semnului Kussmaul la examenul obiectiv al abdomenului
c. endoscopia digestivă superioră este contraindicată
d. chirurgia este singura variantă terapeutică
e. acidoză metabolică secundară vărsăturilor

52. *Stări precanceroase pentru cancerul gastric sunt:


a. gastrita acută
b. polipul inflamator gastric
c. bezoarii gastrici
d. boala de reflux gastresofagian
e. atrofia gastrică

53. *Simptomatologia cancerului gastric NU include:


a. anorexia selectivă la dulciuri
b. vărsături
c. disfagie
d. anemie
e. melenă

54. *Adenopatia Virchof-Troisier reprezintă:


a. metastază ganglionară regională în cancerul gastric
b. metastază ganglionară la distanţă în hepatocarcinom
c. adenopatie inflamatorie în pancreatita acută
d. adenopatie inflamatorie cu abcedare centrală şi fistulizare cutanată
e. metastază ganglionară la distanţă

135
Esenţialul în gastroenterologie

55. *Pentru diagnosticul de cancer gastric sunt utile următoarele, cu


excepţia:
a. endoscopia digestivă superioară
b. tubajul gastric
c. biopsia gastrică
d. computertomografia abdominală cu contrast
e. ecografia abdominală

56. *Tratamentul chirurgical al cancerului gastric:


a. este singurul cu intenţie curativă
b. trabuie obligator asociat cu chimioterapie
c. trebuie întotdeauna asociat cu radioterapie
d. are doar valoare paleativă
e. constă întotdeauna în gastrectomie totală

136
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

FICAT, PANCREAS, COLECIST

1. Hepatita cronică cu virus hepatitic C poate evolua spre:


a. Hepatita acuta
b. Ciroza hepatica
c. Ciroza biliara primitiva
d. Hepatocarcinom
e. Colangita sclerozanta

2. *Hepatita cronică cu virus C:


a. se vindecă întotdeauna fără sechele
b. se cronicizează întotdeauna
c. se transmite de la mamă la făt
d. se transmite prin mâinile murdare
e. se transmite prin consumul excesiv de ficat de la animalele contaminate

3. Hepatita cronică cu virus B:


a. are o evoluţie mai severă decât cea cu virus C
b. se transmite de la mamă la făt
c. se poate transmite prin contact sexual
d. se poate complica cu hepatocarcinom
e. este o boală adesea incurabilă

4. Hepatita cronică cu virus B poate fi prevenită prin:


a. vaccinarea cu vaccin anti hepatitic B
b. spălarea riguroasă a mâinilor înainte de fiecare masă
c. contact sexual protejat dacă partenerul este bolnav
d. evitarea utilizării în comun a periuţei de dinţi
e. transplant hepatic

5. Ciroza hepatică este o afecţiune:


a. incurabilă
b. cronică
c. neoplazică
d. de cauză întotdeauna infecţioasă
e. inflamatorie

137
Esenţialul în gastroenterologie

6. Dintre cauzele cirozelor hepatice fac parte:


a. alcoolismul cronic
b. infecţia cu virusuri hepatitice B sau A
c. autoimunitatea
d. consumul excesiv de carne de porc
e. lipsa igienei corporale adecvate

7. *Ciroza hepatică se caracterizează prin:


a. apariţia unui nodul hepatic de mari dimensiuni
b. prezenţa a multipli noduli hepatici metastatici
c. prezenţa de multiple chisturi hepatice ce cresc progresiv în dimensiune
d. apariţia hipertensiunii portale şi arteriale
e. organizarea nodulară a ficatului cu noduli de regenerare

8. Ciroza hepatică este o afecţiune:


a. frecventă
b. cu rată mică de mortalitate
c. nu se întâlneşte niciodată la copil
d. evolutivă
e. incurabilă

9. Diagnosticul clinic de ciroză hepatică poate fi suspectat dacă pacientul


prezintă:
a. icter
b. steluţe vasculare
c. edeme declive
d. cianoză
e. ascită

10. Dintre investigaţiile de laborator utile în diagnosticul cirozei hepatice


fac parte:
a. bilirubina
b. CA19.9
c. indicele de protrombină
d. numărul de trombocite
e. albumina

138
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

11. Dintre investigaţiile privind etiologia unei ciroze fac parte:


a. Ag HBs
b. alcoolemia
c. Ac anti HCV
d. AMA
e. amoniemia

12. * Dintre investigaţiile imagistice utile în diagnosticul cirozelor hepatice


fac parte:
a. scintigrafia hepatică
b. ecografia abdominală
c. endoscopia digestivă superioară
d. computertomografia
e. puncţia biopsie hepatică

13. Encefalopatia hepatica poate fi precipitata de urmatoarele:


a. Abuzul de carne
b. Infecţii
c. Hemoragia variceala
d. Abuzul de diuretice
e. Tratamentul cu Lactuloză

14. Peritonita bacteriana spontana se caracterizeaza prin:


a. Lichidul de ascită are caracter de transudat
b. În lichidul de ascită se identifică elemente celulare peste 500/mmc
c. Este o complicaţie a cirozei hepatice
d. Lichid de ascită infectat monomicrobian (o singură tulpină)
e. Tratamentul este totdeauna chirurgical

15. Tratamentul ascitei în ciroza hepatică presupune:


a. Repaus fizic;
b. Monitorizarea diurezei şi a greutăţii corporale;
c. Dietă hipoproteică;
d. Diuretice: Spironolactona, Furosemid;
e. Paracenteza evacuatorie în ascita mare sau refractară la tratament.

139
Esenţialul în gastroenterologie

16. Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare la hepatita C sunt


adevarate ?
a. contaminarea se poate produce prin transfuzii de sânge
b. contaminarea se poate produce prin tatuaje
c. nu cronicizeaza niciodată
d. nu are tratament specific
e. nu există un vaccin care să protejeze populaţia neinfectată

17. Ingrijirile nespecifice in hepatita B includ:


a. vaccinarea anturajului
b. evitarea oricăror eforturi fizice
c. obligatoriu somn peste 12 ore/zi
d. limitarea consumului de alcool
e. evitarea consumului de alimente bogate in fibre

18. Care dintre următoarele teste biochimice nu exprimă o modificare


caracteristică sindromului hepatopriv:
a. Hipoalbuminemia ;
b. Scăderea fibrinogenului ;
c. Creşterea bilirubinei;
d. Scăderea colesterolului seric;
e. Creşterea transaminazelor.

19. Icterul obstructiv se caracterizează prin, cu excepţia:


a. Icter intens cu prurit ;
b. Scaune acolice (decolorate) şi urini hipercrome;
c. Hiperbilirubinemie neconjugată (indirectă) ;
d. Fosfataza alcalină , GGT;
e. Căi biliare intra şi extrahepatice cu aspect ecografic normal.

20. Ciroza hepatică poate fi determinată de următoarele cauze:


a. Virusul hepatitic A ;
b. Virusul hepatitic B;
c. Virusul hepatitic D ;
d. Virusul hepatitic C;
e. Hepatita autoimună.

140
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

21. Dintre complicaţiile cirozei hepatice, nu fac parte:


a. Hemoragia digestivă superioară (HDS);
b. Encefalopatia hipertensivă;
c. Peritonita bacteriană spontană (PBS);
d. Colangiocarcinomul;
e. Sindromul hepatorenal.

22. Care dintre următoarele metode imagistice reprezintă metode de


diagnostic în litiaza căii biliare principale ?
a. ecografia transabdominală;
b. pH-metria;
c. colangiografia prin rezonanţă magnetică
d. ERCP (colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă);
e. Computer-tomografia

23. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la durerea abdominală


din pancreatita acută sunt adevărate ?
a. este localizată de obicei în hipogastru
b. iradiază în bară sau transfixiant posterior
c. se amelioreaza postprandial precoce
d. se asociază frecvent cu vărsături persistente
e. la palparea abdomenului se constată contractură musculară

24. Pancreatita acuta poate avea urmatoarele cauze, cu exceptiile:


a. Etilismul acut
b. Migrarea unui calcul din colecist la nivel ampular
c. Regim alimentar hipolipidic
d. Tratament cu omeprazol
e. Post ERCP (colangiopancreatografia endoscopică retrogradă)

25. Pancreatita acută poate avea drept cauză:


a. consumul acut de alcool
b. intervenţia chirurgicală pentru ulcer duodenal
c. sarcina
d. consumul excesiv de glucide
e. litiaza biliară

141
Esenţialul în gastroenterologie

26. Care dintre următoarele explorări sunt utile în diagnosticul de


pancreatită acută?
a. ecografia abdominală
b. colonoscopia
c. tomografia computerizată
d. dozarea enzimelor pancreatice (amilaza şi lipaza)
e. colangiopancreatografia retrogradă endoscopică

27. Examenele de laborator în pancreatita acută necesită:


a. amilazemie
b. hemoleucogramă
c. lipaza serică
d. calciul şi magneziul plasmatic
e. proba de digestie pentru identificarea steatoreei

28. Tratamentul pancreatitei acute se caracterizează prin următoarele:


a. nu necesită întotdeauna intervenţia chirurgicală
b. combaterea durerii constituie un obiectiv terapeutic primar
c. repausul digestiv este obligatoriu
d. aspiraţia naso-gastrică este indicată în cazul vărsăturilor persistente
e. în prima fază este recomandată dieta hipercalorică (hiperlipidică şi
hiperproteică)

29. Colica biliară prezintă următoarele caracteristici:


a. debut - brusc
b. localizare - hipocondrul drept
c. iradiere - descendentă
d. apare frecvent în litiaza biliară veziculară
e. este frecvent precipitată de alimente colecistokinetice

30. Litiaza biliară apare în legătură cu următorii factori de risc:


a. obezitatea
b. consumul excesiv de grăsimi
c. sarcina
d. genul masculin
e. consumul de apă cu săruri multe de la fântână

142
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

31. Complicaţiile litiazei biliare sunt:


a. Hipertensiunea portală
b. Icterul obstructiv
c. Peritonita bacteriană spontană
d. Pancreatita acută
e. Splenomegalie

32. *Pancreatita acută reprezintă:


a. un proces inflamator ce interesează parenchimul pancreatic şi eventual
şi organele adiacente
b. un proces inflamator strict localizat la nivelul parenchimului pancreatic
c. un proces inflamator recurent pancreatic secundar consumului de
antiinflamatorii nesteroidice
d. un proces inflamator ce interesează parenchimul pancreatic dar care
poate implica toate ţesuturile şi organele
e. distrucţie parenchimatoasă pancreatică acută

33. *Dintre cauzele pancreatitelor acute nu face parte:


a. etilismul acut
b. parotidita epidemică
c. sarcina
d. hipotermia
e. cancerul pancreatic

34. *Simptomatologia clinică dureroasă din pancreatita acută are


următoarele caractere clinice, cu excepţia:
a. localizare epigastrică
b. iradiere dorsală
c. durerea se calmează la ingestia alimentară de alcaline
d. intensitate mare
e. durerea se calmează la anteflexie

35. *La examenul clinic obiectiv al unui pacient cu pancreatita acuta nu se


întâlneşte în mod obişnuit:
a. tahicardie
b. hipertensiune arterială
c. sensibilitate la palparea abdomenului
d. febră
e. anxietate

143
Esenţialul în gastroenterologie

36. *Examenele de laborator sugestive pentru diagnostic într-o pancreatită


acută includ:
a. hiperlipemie
b. hiperlipazemie
c. hipercolesterolemie
d. hipercalcemie
e. alcaloză metabolică

37. *Într-o pancreatită acută examenul radiologic abdominal pe gol poate


releva următoarele cu excepţia:
a. ansă santinelă
b. nivele hidro-aerice
c. ştergerea umbrei psoasului
d. zone de necroză la nivelul parenchimului pancreatic
e. semne de ileus

38. *Dintre investigaţiile utile în diagnosticul unei pancreatite acute NU


face parte:
a. computertomografia abdominală cu contrast
b. colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică
c. imagistica prin rezonanţă magnetică
d. ecografia abdominală
e. endoscopia cu videocapsulă

39. *Forma clinică moderată de pancreatită acută se caracterizează prin:


a. absenţa insuficienţelor de organ
b. insuficienţă tranzitorie de organ
c. insuficienţă persistentă de organ
d. complicaţii
e. prezenţa abceselor pancreatice

40. *Dintre complicaţiile locale ale pancreatitelor acute fac parte:


a. şocul
b. insuficienţa renalaă acută
c. encefalopatie
d. pseudochistul de pancreas
e. coagularea intravasculară diseminată

144
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

41. *Dintre complicaţiile generale ale pancreatitelor acute face parte:


a. encefalopatia
b. abcesele pancreatice
c. peritonita
d. trombozele de venă splenică
e. pseudochistul pancreatic

42. *Dintre cauzele de pancreatită cronică NU face parte:


a. etilismul cronic
b. pancreatita post-ERCP
c. cauze autoimune
d. dislipidemia
e. cauze genetice

43. *Triada simptomatică clasică într-o pancreatită cronică presupune:


a. durere - diaree cu steatoree - scădere ponderală
b. diaree - vărsături - malabsorbţie
c. durere - scădere ponderală - diabet zaharat
d. diabet zaharat - vărsături - malabsorbţie
e. diabet zaharat - scădere ponderală - polidipsie

44. *Dintre explorările imagistice utile într-o pancreatită cronică de


maximă utilitate este:
a. ecografia
b. radioscopia baritată gastro-duodenală pentru evaluarea cadrului
duodenal
c. computertomografia abdominală cu contrast
d. colangio-pancreatografia prin rezonanţă magnetică
e. endoscopia digestivă

45. *Tratamentul într-o pancreatită acut NU presupune:


a. controlul durerii
b. sevrajul etanolic
c. administrarea de enzime pancreatice
d. insulinoterapia
e. administrarea de antienzime pancreatice

145
Esenţialul în gastroenterologie

46. *Prognosticul într-o pancreatită cronică este mai puţin rău la:
a. consumatorii de cafea
b. tineri
c. fumători
d. alcoolici
e. cirotici

47. *Dintre factorii de risc pentru cancerul de pancreas NU face parte:


a. fumatul
b. etilismul cronic
c. pancreatita acută
d. sindromul Peutz-Jeghers
e. diabetul zaharat

48. *Cel mai frecvent tip anatomo-patologic de cancer pancreatic este:


a. carcinomul ductal
b. carcinomul acinar
c. carcinomul mixt
d. carcinomul cu tipologie celulară incertă
e. carcinomul neclasificat

49. *În clasificarea TNM, stadiul 2 al cancerului pancreatic se


caracterizează prin:
a. Tis - N0 - M0
b. T1-2 - N0 - M0
c. T1-2 - N1 - M0
d. T3 - N0 - M0
e. T1-3 - N1 - M0

50. *În stadializarea clinico-imagistică a cancerului de pancreas stadiul II


este definit ca:
a. rezecabil
b. local avansat
c. nerezecabil
d. metastatic
e. cu insuficienţă de organ

146
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

51. *Diagnosticul clinic de cancer pancreatic este sugerat de urmatoarele


simptome, cu excepţia:
a. dureri de etaj superior abdominal
b. anorexie
c. tulburări de tranzit
d. hemoragie digestivă
e. scădere ponderală

52. *Un cancer de pancreas poate fi sugerat de:


a. un sindrom de hipertensiune portală
b. diaree acută
c. tromboflebită posttraumatică
d. un sindrom metabolic
e. ascită cu o cantitate mare de lipide în lichid

53. *În cancerul de panceas NU este de utilitate diagnostică:


a. ecografia abdominală
b. computertomografia abdominală
c. examenul anatomo-patologic al specimenului de biopsie
d. amilazemia
e. imagistica prin rezonanţă magnetică abdominală

54. *Care dintre următoarele afirmaţii cu privire la computertomografia


abdominală cu contrast în diagnosticul canceruli de pancreas este falsă:
a. este explorarea de referinţă
b. se efectuează pe sector toraco-abdomino-pelvin
c. se urmăresc cei trei timpi: nativ, pancreatic şi portal
d. aduce o certitudine diagnostică de 100%
e. permite stadializarea

55. *Ce este cancerul de pancreas borderline rezecabil?


a. un cancer localizat într-o margine a pancreasului
b. un cancer localizat la nivel cefalic subcapsular
c. un cancer cu şanse mari de a avea margini pozitive la rezecţia cu intenţie
curativă
d. un cancer metastazat doar ganglionar regional
e. un cancer ce poate fi rezecat prin tehnici deosebite de cele clasice

147
Esenţialul în gastroenterologie

56. *Care dintre următorii markeri tumorali sunt utili în diagnosticul


cancerului de pancreas?
a. AFP
b. CEA
c. CA 19.9
d. CA 125
e. CA 72.4

57. *Singurul tratament curativ al cancerului de pancreas este:


a. chirurgia
b. chimioterapia cu gemcitabină
c. tratamentul endoscopic (protezarea pancreatică)
d. radioterapia
e. chirurgia + radioterapia

58. *Calculii biliari sunt formaţi din:


a. albumină
b. bilirubinaţi
c. arginină
d. celule epiteliale descuamate
e. oxalaţi

59. *Dintre factorii de risc pentru litiaza biliară NU fac parte:


a. anemiile hemolitice
b. sexul masculin
c. multiparitatea
d. sarcina
e. curele de slăbire

60. *Colica biliară se caracterizează prin următoarele, cu excepţia:


a. dureri de hipocondru drept
b. vărsături
c. greţuri
d. debut după alimente bogate în fibre
e. febră

148
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

61. *Dintre complicaţiile unei litiaze biliare NU face parte:


a. pancreatita acută
b. durerea colicativă de hipocondru drept
c. hidropsul vezicular
d. abcesul hepatic
e. icterul obstructiv

62. *Pentru diagnosticul de litiază coledociană este cea mai utilă:


a. MRCP
b. hemoleucograma
c. VSH
d. ecografia
e. endoscopia

63. *Tratamentul litiazei biliare:


a. nu poate fi nicicum temporizat ci trebuie efectuat de la primele
simptome
b. se încearcă întâi un tratament farmacologic cu UDCA
c. cea mai indicată este extragerea doar a calculilor cu lăsarea colecistului
pe loc
d. constă în colecistectomie cu colangiografie de rutină
e. tratamentul endoscopic este rezervat complicaţiilor obstructive de cale
biliară principală şi ampulare

64. *Complicaţiile tratamentului chirurgical al litiazei biliare sunt


următoarele cu excepţia:
a. angiocolite recurente
b. sindroame aderenţiale
c. constipaţie cronică
d. fistule biliare
e. sindromul postcolecistectomie

149
Esenţialul în gastroenterologie

RĂSPUNSURI CORECTE

TUB DIGESTIV
1. a,c 20. b,c,e 39. a,d
2. a,c,d 21. b 40. e
3. c 22. c,e 41. c
4. a,c 23. a,b,c,d 42. a
5. b,c 24. a 43. a
6. b,e 25. a,b,c,e 44. d
7. a,b,d 26. b,c 45. c
8. c,d,e 27. a,b,e 46. a
9. a,b,c,d 28. b,c 47. c
10. c,d 29. a,b,c,d 48. c
11. b,c 30. c,d 49. c
12. a,c,d 31. a,b,d,e 50. e
13. b,e 32. b,e 51. b
14. a,c,e 33. b 52. e
15. c,e 34. a,b,e 53. a
16. a,d 35. c,e 54. e
17. a,b,c 36. a,b 55. b
18. a,d,e 37. a,c,e 56. a
19. a,b 38. c,d,e

150
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

FICAT, CĂI BILIARE, PANCREAS


1. b,d 23. b,c,d 45. e
2. c 24. c,d 46. a
3. b,c,d,e 25. a,b,c,e 47. c
4. a,c,d 26. a,c,d,e 48. a
5. a,b,e 27. a,b,c 49. d
6. a,c 28. a,b,c,d 50. b
7. e 29. a,b,d,e 51. d
8. a,d,e 30. a,c 52. a
9. a,b,c,e 31. b,d 53. d
10. a,c,d,e 32. d 54. d
11. a,c,d 33. d 55. c
12. b 34. c 56. c
13. a,b,c,d 35. b 57. a
14. b,c,d 36. b 58. b
15. a,b,d,e 37. d 59. b
16. a,b,e 38. e 60. d
17. a,d 39. b 61. b
18. c,e 40. d 62. a
19. c,e 41. a 63. e
20. b,c,d,e 42. b 64. c
21. b,d 43. a
22. a,c,d 44. c

151
Esenţialul în gastroenterologie

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Alfaro R. Applying Nursing Diagnosis And Nursing Process. A step-by-


step guide. second Edition.
2. Borundel C. Medicină internă pentru cadrele medii. Editura ALL, 2009.
3. Dictionarul Bailliere de nursing. Editura Weiller and Wells.
4. Dorobanţu E. 1150 de teste de nursing. Editura Viaţa Românească, 2008.
5. Drug V. - Gastroenterologie practica si ilustrata, Editura Junimea 2007.
6. Fergusson. Nursing. third Edition, 2010.
7. Grigorescu M. (ed) - Tratat de Gastroenterologie, vol I si II Editura
Medicală Naţională, Bucureşti, 2001
8. Grigorescu M. - Tratat de Hepatologie, Editura Medicală Naţională,
Bucureşti, 2004
9. Ghiuru R., Trifan A., Covic A., Curs de Medicină internă, vol II. Aparat
digestiv, Editura Junimea, 2003.
10. Harrison’s Principales of Internale Medicine – Editia XVI – traducere
selectiva pentru examenul de rezidentiat
11. Jones D.J. – ABC of colorectal diseases, 2-nd ed., BMJ Books, 1999
12. Kerr D.J., Young A.M., Hobbs D.D.R. – ABC of colorectal cancer, BMJ
Books, 2001
13. Stanciu C., Trifan A, Ionescu D.L. - Curs de Semiologie Medicală. Aparatul
digestiv Editura Junimea Iaşi, 2002
14. Titirca L. - Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către
asistenţii medicali, Editura Viata Medicala Romaneasca, 2003
15. Trifan A. - Manual de endoscopie - colonoscopia, vol II, Editura Junimea,
Iaşi, 2003.
16. Trifan A. - Manual de endoscopie - endoscopie digestivă superioară, vol I,
Editura Junimea, Iaşi, 2002.
17. http://www.eco-web.com
18. http://www.medscape.com
19. http://www.virtualcancercentre.com
20. http://radiologyteaching.org

152
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

ABREVIERI

Ac anti Hp – anticorpi anti Helicobacter pylori


Ac anti VHC – anticorpi anti virus C
Ac anti VHD - anticorpi anti virus D
ACE - antigenul carcino-embrionar
ADN-VHB – viremia pentru virusul B
AD – autosomal dominantă
AFP – alfa-feto-proteina
Ag fecal Hp – antigen fecal Helicobacter pylori
Ag HBs – antigen HBs
AINS – antiinflamatorii nesteroidiene
AMA - anticorpi antimitocondriali
ANA - anticorpi antinucleari
ASMA - anticorpi antifibră musculară netedă
Ac anti LKM1 – anticorpi antimicrosomi hepato-renali (liver kidney
microsomal)
Ac anti LSP - anticorpi antilipoproteină specifică membrano-hepatocitară (liver
specific protein)
BC – Boala Crohn
BRGE - boală de reflux gastroesofagian
CCR - cancer colo-rectal
CH – ciroza hepatică
CHC - carcinom hepatocelular
CMV – cito-megalo-virus
CPRE – colangiopancreatografie retrogradă endoscopică
CT - computer tomografie
EDS - endoscopie digestivă superioară
EEG - electroencefalograma
EH - encefalopatie hepatică
EUS - ecoendoscopie
GGT- gama-glutamil-transpeptidaza
HDI - hemoragie digestivă inferioară

153
Esenţialul în gastroenterologie

HDS - hemoragie digestivă superioară


HP – Helicobacter pylori
HSHC – hemisuccinat de hidrocortizon
HTP – hipertensiune portală
IPP – inhibitori de pompă de protoni
IgA – imunglobulina A
IgM – imunglobulina M
IgG – imunglobulina G
LDH – lacticdehidrogenaza
MRCP- colangiografie prin rezonanţă magnetică
OLT - transplant ortotopic de ficat (ortotopic liver transplatation)
PA – pancreatita acută
PMN – polimorfonucleare neutrofile
PBH – puncţie biopsie hepatică
PBS - peritonita bacteriană spontană
PA – pancreatita acută
PC – pancreatita cronică
RCUH – rectocolita-ulcero-hemoragică
RGE - reflux gastroesofagian
RVS – răspuns viral susţinut
SEI - sfincter esofagian inferior
SHR - Sindromul hepatorenal
TIPS – şunt portosistemic transjugular (transjugular portosistemic shunt)
TGO – transaminaza oxal-acetică
TGP – transaminaza glutam-piruvică
UD - ulcer duodenal
UG - ulcer gastric
VHB - virus hepatitic B
VHC - virus hepatitic C
VHD - virus hepatitic D

154
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

GLOSAR

1. Acalazia cardiei – tulburare motorie esofagiană caracterizată prin


incapacitatea relaxării sfincterului esofagian inferior;
2. Aflatoxină – substanţă cancerigenă produsă de ciuperci microscopice
care infectează alimentele depozitate în condiţii precare;
3. Amnezie - pierdere totală sau parţială a capacităţii de memorizare a
informaţiei şi/sau de reamintire a informaţiei înmagazinate;
4. Anastomoza bilio-digestivă - anastomozarea unui segment al căilor
biliare extrahepatice la un segment învecinat al tubului digestiv: stomac,
duoden, jejun;
5. Anorexie - inapetenţă, lipsă de apetit, lipsă de poftă de mâncare;
6. Antigenul carcino-embrionar - marker tumoral util în urmărirea
evoluţiei (recidivei) cancerului colorectal postoperator;
7. Anxietate - starea de teamă fără o cauză precizată; subiectul aşteaptă o
nenorocire, veste rea, pericol iminent, dar nu le poate nominaliza;
8. Ascită - acumularea de lichid liber în cavitatea peritoneala, care poate fi
serocitrin, serohemoragic, chilos sau chiliform, gelatinos;
9. Babinski (reflex) - reflex patologic prezent la persoanele cu leziuni ale
tractului piramidal (corticospinal); constă în extensia halucelui şi uneori
a celorlalte degete atunci când porţiunea laterală a plantei este stimulată;
în mod normal, când planta este stimulată, halucele flexează;
10. Boala Wilson - tezaurismoză cauzată de deficitul de ceruloplasmină,
care determină acumularea de cupru în ficat, ganglionii bazali, şi
pericornean;
11. Bradilalie - încetinirea anormală a ritmului vorbirii;
12. Colonoscopia virtuală – explorare imagistică bazată pe raze X care
evaluează secvenţial (pe secţiuni) abdomenul şi ulterior recompune
computerizat imaginile obţinute pentru a reda imagini bi- sau tri-
dimensionale din interiorul colonului;
13. Contractura Dupuytren – retracţia aponevrozei palmare care se
întâlneşte la pacienţii cu etilism cronic;

155
Esenţialul în gastroenterologie

14. Criptogenică – afecţiune fără etiologie cunoscută;


15. Decerebrare - tulburare apărută din cauza unei leziuni grave a
trunchiului cerebral. Se manifestă printr-o rigiditate a celor patru
membre în extensie, însoţită de accese de încordare a întregii coloane
vertebrale, cu capul aruncat spre spate. Aceste semne apar la un subiect
aflat în comă şi dovedesc o agravare a stării comatoase;
16. Denutriţie - starea patologică în care necesităţile energetice sau proteice
ale organismului nu sunt acoperite;
17. Disfagie - dificultatea de a înghiţi;
18. Disfonie - anomalie a calităţii vocii care devine răguşită, stinsă, prea
ascuţită, prea gravă sau bitonală (emiterea simultană a două sunete);
19. Diverticulul - este o protruzie sub formă de sac la nivelul peretelui
colonului;
20. Edem - retenţia patologică de lichid în ţesuturile organismului, în
particular în ţesutul conjunctiv;
21. Eructaţie – eliminarea gazelor din stomac pe gură (râgâit);
22. Esofag Barrett - entitate patologică, în care epiteliului pavimentos
normal al esofagului este înlocuit cu epiteliu columnar unistratificat;
este o complicaţie a bolii de reflux gastroesofagian şi are risc înalt de
degenerare malignă;
23. Exudat – produs de secreţie al unui proces inflamator, format prin
trecerea serului prin pereţii vasului în ţesuturi; conţine proteine;
24. Fibromax, FibroTest - ActiTest - teste diagnostice special concepute
pentru a putea înlocui, în anumite cazuri, puncţia-biopsie hepatică.
Reflectă stadiile fibrozei şi gradul procesului necro-inflamator, conform
unui sistem internaţional. Rezultatele testelor sunt obţinute cu ajutorul
unui algoritm, pe baza unor biomarkeri specifici ai sângelui, vârstei,
sexului, greutăţii şi înalţimii pacientului;
25. Fibroscan – dispozitiv ultramodern utilizat pentru determinarea
gradului de fibroză hepatică printr-o metodă neinvazivă pe baza analizei
deplasării unei unde elastice de şoc care se propagă în ţesutul hepatic;
26. Flapping tremor - (sinonim asterixis) mişcare ritmică a mâinii
determinată de pierderea abruptă, (la fiecare 2-3 secunde) a tonusului
flexor la nivelul încheieturii pumnului;

156
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie

27. Flatulenţă - acumulare excesivă de gaze la nivelul intestinului şi


evacuarea abundentă a acestora;
28. Foetor hepaticus - respiraţia cu miros caracteristic, dulceag (asemănat
cu mirosul de ficat crud sau fân umed);
29. Hemangiom – tumoră vasculară benignă;
30. Hematemeză - vărsătura cu sânge ce caracterizează hemoragia
digestivă superioară;
31. Hemocromatoza - afecţiune datorată acumulării fierului în organism;
32. Icter – coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor prin acumulare
de bilirubină;
33. Inapetenţă – lipsa poftei de mâncare;
34. Lacună – lipsă de substanţă de contrast constatată la examinarea
radiologică;
35. Linita plastică sau schir – formă de cancer gastric infiltrativ;
36. Manometria esofagiană – măsurarea presiunii esofagiene;
37. Melena - scaun negru, ca păcura, care apare, de obicei, în hemoragii
digestive superioare şi reprezintă sânge digerat;
38. Nişa – semn radiologic pentru ulcer gastric sau duodenal;
39. Odinofagia – durere la deglutiţie;
40. Paracenteza – puncţie abdominală în vederea extragerii lichidului liber
intraperitoneal, utilă în scop diagnostic sau terapeutic;
41. Ph-metrie – măsurarea ph-ului esofagian gastric;
42. Pirozis – senzaţie de arsură, cu origine în epigastru şi iradiere
ascendentă retrosternal;
43. Polipectomie endoscopică – îndepărtarea endoscopică a unui polip;
44. Probiotice – micro-organisme vii, care, asociate unor alimente şi
consumate în cantităţi semnificative, exercită efecte benefice asupra
sănătaţii, contribuie la întărirea şi refacerea sistemului imunitar şi a
echilibrului natural al organismului;
45. Prokinetice - substanţe care stimulează motilitatea gastro-intestinală ;
46. Prurit – mâncărime de piele;
47. Raportul de Rittis – raportul transaminazelor serice TGO/TGP;
48. Regurgitaţie - refluare spontană de conţinut alimentar din stomac pe
gură, fără efort de vărsătură;

157
Esenţialul în gastroenterologie

49. Screening – evaluarea unei populaţii asimptomatice în vederea


depistării precoce a unei afecţiuni;
50. Sialoree – hipersalivaţie;
51. Sideremie – nivelul fierului seric;
52. Sindrom paraneoplazic - totalitatea manifestărilor asociate unui
cancer, evoluând în acelaşi timp cu acesta, fără legătură aparentă cu
acesta dar care se remite după tratarea neoplaziei;
53. Singultus – sughiţ;
54. Steatoree – scaun diareic, galben, grăsos, caracterizat prin prezenţa unei
cantităţi mari de grăsimi şi asociat frecvent maldigestiei şi
malabsorbţiei;
55. Stenoză – îngustare;
56. Transudat - lichid care traversează membrane şi care este lipsit de
proteine;
57. Videocapsula – metodă performantă de examinare a interiorului tubului
digestiv, utilizându-se o minicameră (11 mm/26 mm) ingerată de
pacient, care transmite imagini la intervale scurte;
58. Xantelasmă – depuneri de colesterol de culoare alb-gălbuie la nivelul
unghiului intern al ochiului;
59. Xantoame – depuneri de colesterol de culoare alb-gălbuie la nivelul
articuaţiilor (coate, genunchi).

158