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GUÍAS BÁSICAS DE ATENCIÓN MÉDICA PREHOSPITALARIA
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GUÍA MÉDICA PREHOSPITALARIA PARA INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
para producir muerte celular y cicatrización cuanto puede acelerar la oclusión al liberar
(infarto). trombina unida al coágulo y activar las plaquetas.
Es importante mencionar que rodeando a la Infarto agudo del miocardio con elevación
zona del infarto se encuentra un tejido del segmento ST
miocárdico que está “aturdido” e “hibernante”;
esto quiere decir que si se realizan maniobras Cuando se produce un trombo oclusivo en la
de reperfusión es susceptible de recuperación arteria coronaria durante un periodo prolon-
minimizando el área de necrosis. gado, en general se genera un infarto de
miocardio con elevación del ST. Este coágulo
Como se mencionó anteriormente el electro- es rico en fibrina y al practicar la fibrinolisis o
cardiograma es una herramienta de vital im- una intervención percutánea coronaria de
portancia en la atención prehospitalaria de los manera precoz se limita el área de necrosis.
pacientes con dolor torácico, los cambios se
deben visualizar en dos derivaciones adyacen-
tes. En el caso de un evento coronario agudo MANIFESTACIONES CLÍNICAS
se puede encontrar lo siguiente:
Dolor torácico: el dolor coronario clásico se
a. Isquemia miocárdica: infradesnivel del seg- ha descrito como un dolor opresivo, precor-
mento ST, inversión de la onda T y ondas T dial, intenso, continuo, de varios minutos de
“picudas”. duración, propagado a cuello, mandíbula o
b. Lesión miocárdica: supradesnivel del seg- miembros inferiores. Sin embargo en ocasio-
mento ST, inversión de la onda T. nes puede presentarse dolor epigástrico no
propagado o, en algunos pacientes como an-
c. Necrosis miocárdica: presencia de ondas cianos y diabéticos, ser asintomático.
Q (mayores de 40 mseg y del 25% de la
onda Respiración: según el compromiso del infarto
d. El bloqueo de rama izquierda también es puede presentarse taquipnea, polipnea o respi-
un hallazgo del infarto agudo del miocardio ración normal. En el caso de compromiso de la
con elevación del segmento ST. función de bomba del ventrículo izquierdo se
puede presentar congestión venosa pulmonar,
Angina inestable e infarto agudo de aumento de la presión capilar pulmonar y arterial
miocardio sin elevación del ST pulmonar, lo que se traduce en edema pulmonar
cardiogénico con severas repercusiones sobre
La oclusión parcial de las arterias coronarias la oxigenación del paciente.
causada por un trombo produce síntomas de
isquemia, que son prolongados y pueden apa- Edema: cuando se compromete la función de
recer en reposo, ya que el trombo formado es bomba del ventrículo derecho, ya sea de forma
abundante en plaquetas, el tratamiento con fár- primaria o secundario a compromiso del ventrícu-
macos antiplaquetarios como ácido acetil sali- lo izquierdo, se puede observar distensión veno-
cílico e inhibidores de los receptores de la GP sa yugular, distensión abdominal, hepatomega-
IIb/IIIa es el más eficaz en esta etapa. Cuando lia, edema de miembros inferiores o lumbar.
el trombo provoca oclusión miocárdica inter-
mitente pero lo suficientemente prolongada Características de la piel: cuando se en-
puede originar necrosis miocárdica e infarto cuentra el paciente con hipoperfusión y acti-
agudo de miocardio sin elevación del ST. No vación del sistema simpático se encontrará
se recomienda el tratamiento fibrinolítico por la piel fría y pálida.
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Otros signos y síntomas: mareo, síncope, vel de catecolaminas circulantes y por consi-
diaforesis, náusea, sensación general de an- guiente un incremento en la precarga, con-
gustia, ansiedad o muerte inminente. tractilidad, postcarga y frecuencia cardíaca.
Teniendo en cuenta lo anterior se incrementa
Localización del síndrome coronario agudo se- la demanda miocárdica de oxígeno, con el
gún el electrocardiograma de 12 derivaciones: agravante de la disminución del suministro
de oxígeno de base. Al aliviar el dolor se redu-
• Cara lateral: alteraciones en DI, aVL, V5 y V6. ce el nivel de catecolaminas circulante, por
lo cual se disminuye el consumo miocárdico
• Cara anterior: alteraciones en V3 y V4.
de oxígeno y se reduce el daño isquémico.
• Cara Septal: alteraciones en V1 y V2.
• Prevención y manejo de arritmias: se de-
• Cara inferior: DII, DIII y aVF. ben identificar y manejar las arritmias leta-
les y no letales.
Cuando se sospecha infarto de ventrículo de-
• Limitación del tamaño del infarto: al rea-
recho por hipotensión o alteraciones en la cara
lizar un abordaje terapéutico rápido y preci-
inferior, se debe realizar un electrocardiogra-
so se puede detener la progresión del infar-
ma con precordiales derechas para poder
confirmarlo o descartarlo. to, disminuyendo la morbilidad y mortalidad.
• Terapia fibrinolítica o intervención coro-
Existen 2 complicaciones básicas del infarto naria percutánea: la fibrinolisis ha revolu-
agudo de miocardio: cionado el tratamiento del infarto agudo de
miocardio limitando el área del infarto y me-
• Conducción eléctrica anormal: se pueden jorando la perfusión miocárdica, sin embar-
producir arritmias letales y no letales. La fibri- go es tiempo dependiente, y su efectividad
lación ventricular es la arritmia letal más co- disminuye a medida que transcurren las ho-
mún, presentando mayor incidencia la pri- ras desde el inicio de los síntomas. En el
mera hora desde el inicio de los síntomas. momento no se cuenta en el país con los
También se pueden presentar bradicardia, medicamentos (fibrinolíticos) que se apli-
extrasístoles ventriculares, bloqueos aurícu- can en monodosis, por tanto, el inicio de
lo ventriculares y bloqueo de rama izquierda. fibrinolísis a nivel prehospitalario no se reco-
• Falla de bomba mecánica: cuando se produ- mienda. Las medidas deben ir encamina-
ce un infarto extenso se compromete la fun- das a realizar el tratamiento farmacológico
ción de bomba ya que el miocardio infartado básico y transportar rápidamente al paciente
no es funcional y no participa activamente en a instituciones de salud en las cuales se
la contracción, lo que produce una disminu- cuente con unidades coronarias y se le pue-
ción del gasto cardíaco. Además, se pueden da realizar terapia de reperfusión coronaria
formar aneurismas en las áreas de infarto, idealmente con angioplastia o fibrinolísis.
con el riesgo inherente de ruptura ventricular.
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ALGORITMOS
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• Infarto agudo del miocardio y bloqueos • Infarto agudo del miocardio e hipotensión
de la conducción
- Bloqueo AV de primer grado: requiere ob- Es un signo ominoso que refleja una marca-
servación porque puede progresar a blo- da disminución en el gasto cardíaco que a su
queo AV de segundo grado. vez puede disminuir la perfusión sistémica y
miocárdica con el riesgo de parada cardíaca.
- Bloqueo AV de segundo grado:
o Mobitz I: se presenta por una estimula- - Existen diversas etiologías:
ción vagal, si es asintomático sólo requie- - Bradicardia: cuando la bradicardia produ-
re observación. En el caso de presentar ce disminución del gasto cardíaco e hipo-
sintomatología requiere manejo especí- tensión se debe manejar con fármacos
fico usando el algoritmo de bradicardia simpaticomiméticos o inotrópicos.
del capítulo de arritmias.
- Taquicardia: si la frecuencia cardíaca es tan
o Mobitz II: en este caso existe isquemia y alta como para impedir el adecuado llena-
daño del sistema de conducción, con alto do ventricular se produce hipotensión.
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- Falla de bomba del ventrículo izquierdo: inicial consiste en control de la vía aérea y
cuando la extensión del infarto es lo sufi- adecuada ventilación; sin embargo, si el
cientemente grande como para alterar la paciente continua hipotenso sin que la fre-
motilidad ventricular necesaria para la con- cuencia cardíaca sea la causa, se estable-
tracción se produce disminución del gasto ce la necesidad de emplear medicamen-
cardíaco y congestión pulmonar. El manejo tos vasoconstrictores periféricos (tabla 1).
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