Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
GENERALITĂŢI
Reacțiile enzimatice şi implicit procesele biologice depind în mare măsură de
concentrația ionilor de hidrogen din mediu. Limitele fiziologice acceptate de laboratoarele
clinice pentru pH-ul plasmatic sunt 7,35 - 7,45, dar in vivo ele sunt mai restrânse. Menținerea
între aceste limite necesită mecanisme homeostatice eficiente, care mențin echilibrul între
procesele fiziologice care generează H+ şi cele care reduc concentrația de H+.
!!! Supraviețuirea este posibilă doar între 6,8 - 7,8.
Mecanismele prin care se realizează EAB sunt:
fizico-chimice reprezentate de sisteme tampon :
o plasmatice:
H2CO3/HCO3- (acid carbonic/bicarbonate) ;
NaH2PO4/Na2HPO4 (fosfat acide/fosfat bazic) ;
proteină acidă/proteinat de Na ;
o eritrocitare:
hemoglobină acidă/oxihemoglobinat de K ;
H2CO3/HCO3- ;
fosfaţi organici ;
o intracelulare:
proteină acidă/proteinat de Na ;
acide lactic/lactat ;
acide citric/citrat ;
fosfaţi organici.
biologice realizate prin intervenţia:
o plămânului (adaptarea pCO2 şi concentraţiei H2CO3 la variaţiile permanente ale
bicarbonaților);
o rinichiului (secreție de H+ în tubul contort proximal, secreție de H+ sub formă de
aciditate titrabilă şi secreție de amoniu în tubul contort distal, eliminare de
bicarbonat);
o ficatului (transformarea acidului lactic în glicogen şi procesele de sulfo- şi
glicuronoconjugare) ;
o tegumentului (eliminare de substanţe acide prin secreţia sudorală);
o tubului digestiv (eliminare de valenţe acide prin secreţiile acestuia).
Cel mai important sistem tampon extracelular (de care depinde practic pH-ul
plasmatic) este HCO3-/H2CO3.
Dacă se aplică ecuaţia Henderson-Hasselbach acestui sistem tampon rezultă că:
CO3H -
pH = pK log , unde pK este o constantă.
CO3H2
Deoarece pentru acest sistem tampon pK = 6,1 ecuația devine:
CO3H -
pH = 6,1 log
CO3H2
CO3H -
Se poate stabili astfel că pentru un pH normal (7,4), log trebuie sa fie 1,3 deoarece 7,4
CO3H2
= 6,1 + 1,3.
CO3H -
Întrucât logaritmul din 20 este 1,3, rezultă că raportul trebuie sa fie 20.
CO3H2
CO3H - CO3H -
În aceste condiţii pH diminuă când < 20 şi creşte când > 20.
CO3H2 CO3H2
Acidozele şi alcalozele sunt tulburări ale EAB şi pot fi metabolice sau respiratorii după
cum inițial se modifică componenta metabolică (HCO3- ) sau respectiv respiratorie (H2CO3) a
sistemului tampon principal extracelular.
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică se definește ca scăderea pH-ului sanguin < 7,35, ca o consecință a
CO3H -
scăderii raportului sub 20, printr-o diminuare iniţială a concentraţiei plasmatice a
CO3H2
bicarbonatului (< 22 mmol/l).
Tubulopatii
proximale şi distale;
Pielonefrite;
Insuficienţe
renale, etc.
În aceste cazuri sunt perturbate
mecanismele renale ce intervin în EAB
(fig. 1)
3
- Tip B nonhipoxică (aerobă)
o Tip B1 asociată bolilor sistemice (insuficienţă renală, hepatică, diabet, cancer).
o Tip B2 indusă de medicamente sau toxice (alcool etilic, etilenglicol, acid salicilic)
o Tip B3 indusă de anomalii ereditare ale metabolismului
o idiopatică
Cetoacidoza poate fi determinată de:
o diabetul zaharat tip 1 decompensat (deficitul de insulină, exces de glucagon,
catecolamine, cortizol)
o Inaniţie – stimulează hormonii hiperglicemianţi, rezultând creșterea
gluconeogezei şi cetogenezei
o consum excesiv de alcool - Cetoacidoza alcoolică este o acidoză metabolică
acută, care apare de obicei la persoanele care abuzează cronic de alcool și au un
episod recent consum excesiv de alcool, plus ingestia de alimente este redusă și
prezintă vărsături persistente.
Insuficienţa renală doar în stadii avansate produce acidoză prin acumularea de sulfaţi şi
alţi acizi ce nu pot fi eliminați.
Acidoze metabolice cu AG normală pot apărea fie prin creşterea clorului relativ la cationi
(în special sodiul), fie prin pierdere de cationi.
4
Consecinţa acestor anomalii din ATR I este că scăderea secreţiei de H+ determină şi
scăderea schimbului cu Na+, ceea ce face ca acest cation să se reabsoarbă la schimb cu
K+ (rezultă hipopotasemie) şi în echilibru (cotransport) cu Cl- (rezultă
hipercloremie).
După cistectomia totală, implantarea ureterelor în colon face ca urina acidă să ajungă
în contact cu celulele mucoasei intestinale, ceea ce duce la schimbarea ionului de Cl- din
lumenul intestinal pentru bicarbonatul din lichidul extracelular al mucoasei intestinale. Ca
urmare, se instalează o acidoză hipercloremică.
5
o hiperventilaţie;
o detresă respiratorie;
neuropsihice :
o tulburări ale stării de conştientă;
o comă.
ACIDOZA RESPIRATORIE
Acidoza respiratorie se definește ca scăderea pH-ului sanguin < 7,35, ca o consecinţă a
CO3H -
scăderii raportului sub 20, printr-o creştere iniţială a pCO2 peste 45 mm Hg
CO3H2
(hipercapnie) şi implicit o creştere a concentraţiei acidului carbonic (H2CO3).
Cauze de hipercapnie şi de acidoză respiratorie
1. Hipoventilaţie de cauză centrală :
o Intoxicaţie cu substanţe ce inhibă activitatea centrilor respiratori:
barbiturice, benzodiazepine;
psihotrope;
morfină şi derivaţi;
alcool, etc.
o Traumatisme cerebrale;
o Accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice;
o Inflamaţii:
encefalite;
meningite;
o Tumori cerebrale;
o Abcese cerebrale;
o Poliomielită, etc.
2. Hipoventilaţie de cauză periferică :
o Afecţiuni neuromusculare:
polinevrite;
sindrom Guillain Barré;
botulism;
intoxicaţii cu substanţe curarizante;
miatonii;
miastenii;
miozite virale, bacteriene, parazitare;
dezechilibre ionice:
hipofosfatemie;
diskaliemie;
o Obezitate marcată;
o Afecțiuni ale cutiei toracice:
traumatisme şi deformaţii toracice;
spondilartrită anchilozantă;
pneumotorax;
colecţii pleurale;
o Afecţiuni bronho-pulmonare:
obstrucţii traheo-bronşice;
bronşite;
astm;
emfizem;
colagenoze;
sarcoidoză;
6
insuficienţe respiratorii acute.
ALCALOZA METABOLICĂ
7
cineva ia carbonat de calciu
prea mult într-o încercare
de a preveni osteoporoza.
Consumul de cantități
excesive de vitamina D, care
este de obicei adăugat la
laptele cumpărat de la
supermarket, poate agrava
această condiție
Sindromul lapte-alcaline.
Aport parenteral excesiv de bicarbonaţi, carbonaţi, acetaţi, lactaţi, citraţi (corecţia excesivă
a acidozelor, politransfuzionaţi, etc.);
Endogen: Mobilizare de carbonaţi/bicarbonaţi în urma osteolizei
(neoplazii primitive sau metastatice, etc.);
2. Tulburări în excreţia renală de bicarbonaţi;
3. Pierderi de acizi:
o Pierderi digestive (fig. 4.):
Vărsături abundente;
Aspiraţii gastrice prelungite;
8
(favorizează reabsorbţia de Na+ şi eliminările de K+, cu hipopotasemie).
o Pierderi renale:
Alcaloză post-hipercapnică;
Hipercalcemie;
Hipoparatiroidism;
Hipopotasemie – in această situaţie apare un eflux celular de K+
(pentru corectarea potasemiei) şi un contrainflux de H+ cu alcaloză
extracelulară consecutivă şi creşterea concentraţiei intracelulare de
H+, care stă la baza unei excreţii excesive de H+ pe cale urinară,
concomitent cu generare plasmatică de bicarbonat, ce agravează
alcaloza.
Creşterea sarcinilor negative în lumenul tubular prin încărcare cu
anioni nereabsorbabili: sulfaţi, penicilină, carbenicilină, etc.) ;
Exces de mineralocorticoizi;
Compensarea alcalozelor metabolice
CO3H -
În scopul restabilirii rapide a raportului la valoarea de 20 (pentru ca pH-ul să
CO3H2
se normalizeze) organismul caută să crească concentraţia H2CO3 prin creşterea pCO2. Aceasta
se realizează prin hipoventilaţie. Acest mecanism este limitat în timp întrucât centri
respiratori vor fi stimulaţi de hipoxia consecutivă.
Compensarea renală se face prin diminuarea reabsorbţiei de bicarbonat şi prin
diminuarea excreţiei de ioni H+ sub formă de aciditate titrabilă şi sub formă de ioni NH4+.
ALCALOZA RESPIRATORIE
Alcaloza respiratorie se caracterizează prin creşterea pH-ului sanguin > 7,45, ca o
CO3H -
consecinţă a creşterii raportului peste 20, printr-o scădere iniţială a pCO2 sub
CO3H2
35mmHg (hipocapnie) şi implicit o scădere a concentraţiei plasmatice a H2CO3.
Hipocapnia este rezultatul unei hiperventilaţii excesive.
9
o Accidente vasculare cerebrale;
2. Stimularea centrilor respiratori în urma unor intoxicaţii cu:
o Salicilaţi;
o Aminofilină, etc.;
3. Respirație artificială cu ritm rapid; (respirația artificială excesivă practicată în
serviciile de terapie intensivă, cuplată uneori cu perfuzii de bicarbonat, pot duce la
o alcaloză extrem de severă deoarece componenta respiratorie şi cea metabolică se
sumează)
4. Anumite afecţiuni/stări însoţite de o frecvenţă respiratorie crescută:
o Anxietate;
o Spasmofilie;
o Hipoxie (stadiu iniţial);
o Anemii;
o Febră;
o Histerie;
o Algii forte;
o Encefalopatii metabolice;
o Graviditate, etc.
Compensarea alcalozelor respiratorii
CO3H -
În scopul restabilirii rapide a raportului la valoarea de 20 (în vederea
CO3H2
normalizării pH-ului), organismul caută să scadă şi concentraţia plasmatică a bicarbonatului.
Aceasta se realizează prin mecanisme renale, constând în diminuarea reabsorbţiei tubulare a
Na+HCO3-.
10
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Organismul posedă o serie de mecanisme care asigură menţinerea cât mai constantă a
caracteristicilor "mediului intern". Perturbările echilibrului hidro-electrolitic reprezintă adeseori
urgenţe, iar aplicarea unor măsuri terapeutice corecte depinde de înţelegerea fiziopatologie acestor
perturbări.
Tulburările hidro-electrolitic pot interesa:
predominant apa
predominant diverşii electroliţi
apa şi electroliţii în aceeaşi măsură.
În condiţii fiziologice apa totală reprezintă aproximativ:
75-80% din greutatea corporală a unui sugar
60-65% din greutatea corporală a unui copil
60% din greutatea corporală a unui adult (65% bărbaţii deoarece au masa musculara
mai mare, 55% femeile)
sub 60% din greutatea corporală a unui vârstnic (scade masa musculară, scade
senzaţia de sete)
Apa totală este distribuită între spaţiul celular şi extracelular, plus transcelular:
Volumul extracelular 45% (ECF)
Volumul plasmatic 7,5% (IVF)
Volumul lichidului interstiţial şi limfă 20%
Volumul lichidului transcelular (spaţiul hidric trei) 2,5%
Volumul apei intracelulare 55% (ICF).
Apa este într-o continuă deplasare între spaţii hidrice. Deplasarea între plasmă şi spaţiul
interstiţial este controlată de 2 grupe de forţe:
1. forţele care favorizează filtrarea apei din plasmă spre interstiţiu
a. presiunea hidrostatică plasmatică (PHP): normal este mai mare la capătul arterial
al capilarelor
b. presiunea osmotică interstiţială (POI): atrage apa din capilar.
2. forţe care tind să deplaseze apa din interstiţiu în plasmă
a. presiunea coloid-osmotică plasmatică (PCOP): ţine apa în plasmă
b. presiunea hidrostatică interstiţială (PHI): mai mare la capătul venos al capilarului.
Diferenţa dintre cele două grupe de forţe determină apa netă filtrată:
apa netă filtrată = (PHP+ POI) – (PCOP+ PHI)
La nivelul capilarelor, transportul apei depinde şi de funcţionalitatea aquaporinelor
(proteinele canalelor de apă).
Schimburile de fluide dintre plasmă şi lichidul interstiţial sunt condiţionate şi de drenajul
limfatic, metabolismul celular şi integritatea membranelor.
Electroliţii sunt reprezentaţi de ionii principalelor elemente (Na+, Cl-, H+, HCO3+, K+, SO42-,
PO43-, Co2+, Mg2+). Cel mai important electrolit extracelular este sodiul şi de aceea are contribuţia
majoră în determinarea osmolarităţii. Sodiul, în colaborare cu potasiul şi calciul, sunt elementele
determinante pentru:
Funcţia neuromusculară
Echilibrul acido-bazic
Reacţiile chimice celulare
Transportul membranar.
Există şi substanțe ne-electrolitice ce pot influenta osmolaritatea (ex. uree, glucoză), denumite
osmoli inefectivi. În condiţii normale însă, presiunea osmotică exercitată de acestea este neglijabilă,
datorită numărului relativ redus de particule osmotic active.
11
1.Reglarea ingestiei de apă se exercită prin senzația de sete. Aceasta poate fi declanșată de:
Creşterea osmolaritatea lichidului extracelular (creşterea concentraţiei de sodiu
determină ieșirea apei din neuronii zonelor din hipotalamus ce conțin centrii reglării
ingestie de apă)
Scăderea volumului lichidului intravascular (stimulează receptorii de volum din
atrii, vena cava inferioară şi venele pulmonare, baroreceptorii din aortă şi arterele
carotide)
Creşterea Angiotensinei II circulante
Durere, emoții
Substanțe exogene (morfina, barbituricele, nicotina).
În reglarea conţinutului de sodiu al organismului, cel mai bine studiat mecanism de control
este reprezentat de sistemul renină-angiotengină-aldosteron. Peptidul natriuretic atrial este un
hormon de origine cardiacă, care se eliberează ca răspuns la distensia atriilor şi determină creşterea
excreţiei de sodiu, inhibă sistemul renină-angiotensină-aldosteron şi modulează tensiunea arterială.
Aportul excesiv de apa şi/sau de sodiu are rareori importanţă clinică, dacă mecanismele
homeostatice funcţionează normal. Modificări patologice ale secreţiei de hormoni cu rol în
reglarea echilibrului hidroelectrolitic produc însă alterări importante ale osmolaritaţii şi ale
volumului lichidelor din diversele compartimente.
12
aceasta se asociază cu depleţia sodiului. Excluderea sodiului din alimentaţie nu duce la depleţie de sodiu,
deoarece rinichiul compensează lipsa aportului.
Ingestia excesivă de apă survine rar, dar ea a fost semnalată în cazuri de polidipsie psihogenă
asociată unor boli psihice sau în urma unor leziuni ale hipotalamusului anterior.
Excesul de ADH, sau sindrom de secreţie neadecvată de hormon antidiuretic (syndrome
of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH) poate surveni în:
Secreţie tumorală/ectopică de ADH (carcinom bronşic, de prostată, uterin, pancreatic)
Afecțiuni cerebrale iritative (ex. meningite, encefalite, tumori cerebrale, hematom
subdural, traumatisme cerebrale cu fracturi)
Afecţiuni pulmonare sau ale cutiei toracice (tbc pulmonar, pneumotorace, BPCO,
pneumonii, bronsiectazie, ventilaţie artificială) ce reduc perfuzia atriului stâng şi
stimulează receptorii atriali
Infecţii (prin răspunsul de fază acută al SNC)
Medicamente (ex. morfina, barbituricele, vincristina)
Alte cauze (ex. stresul chirurgical).
În SIADH sinteza de ADH nu este inhibată de reducerea osmolarității plasmei și astfel se agreavează
hiponatriemia dacă nu se restricționează aportul de apă.
13
reîntoarcere sau de drenare pe cale limfatică. Edemele se dezvoltă mai ales în ţesutul conjunctiv
subcutanat, care fiind lax poate fi destins cu uşurinţă de lichidele care se acumulează.
Principalele mecanisme care contribuie la dezvoltarea edemelor sunt:
creşterea permeabilităţii capilarelor
scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice (sindrom nefrotic, ciroza hepatică,
caşexie, enteropatie cu pierdere de proteine)
creşterea presiunii hidrostatice in capilare
o obstrucţie venoasă (tromboflebite)
o creşte retenţia de sodiu şi apă (insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă
renală)
obstrucţia căilor limfatice (limfedem).
La început, prin constituirea edemelor scăderea volumului plasmatic determină secreție de aldosteron şi
ADH, ceea ce duce implicit la o retenție sporită de sodiu şi apă. Întrucât lichidul continuă să difuzeze în
interstiţiu, se impiedică restabilirea volumului plasmatic, astfel încât secreția de aldosteron şi de ADH nu
sunt inhibate printr-un mecanism adecvat de feed-back negativ. Din aceste motive echilibrul homeostatic
nu se restabileşte, ajungându-se la acumulări şi mai importante de apă şi sodiu şi în final la creşterea
volemiei.
În insuficiența cardiacă prima modificare este scăderea debitului cardiac. Aceasta antrenează
mecanismele compensatorii (RAA, ADH, norepinefrină) pentru creşterea retenției de apă şi sodiu.
Peste un anumit nivel, mecanismele compensatorii devin mecanisme patologice deoarece induc o
creştere în continuare a retenţiei hidrice şi de sodiu, fără a mai putea creşte paralel perfuzia tisulară.
De aceea formarea edemelor şi creşterea volumului plasmatic se disociază de mecanismele care le
induc.
În ciroze avansate volumul plasmatic creşte datorită creşterii spaţiului intravascular venos
prin hipertensiune portală: realizarea unor anastomoze, dezvoltarea unor fistule arterio-venoase,
vasodilataţie splanchnică.
CONSECINŢELE HIPONATRIEMIEI
Consecinţele depind de tonicitate. Scăderea osmolarităţii lichidului interstiţial prin
hiponatriemie hipotonă, va duce la deplasarea intracelulară a apei, determinând hiperhidratări
celulare.
14
În cazurile în care depleţia de sodiu s-a instalat brusc, fenomenele cerebrale sunt deosebit de
pregnante, realizând tabloul clinic al intoxicaţiei cu apă. Hiperhidratarea celulelor cerebrale se
traduce prin cefalee, confuzie şi chiar prin convulsii, iar senzația de sete lipseşte. Aceste manifestări
depind atât de gradul de scădere a natriemiei, cât şi de viteza cu care se instalează o astfel de scădere.
Dacă hiponatriemia se instalează lent, mecanismul compensator cerebral este activat: acesta
constă din deplasarea electroliţilor şi a unor micromolecule organice produse de metabolismul
celular cerebral (osmoli idiogenici) extracelular, pentru a coborâ osmolaritatea celulară la nivelul
celei extracelulare (astfel se evită edemul cerebral excesiv).
Dacă se intervine terapeutic agresiv prin administrare rapidă de soluţii hipertone, creşterea
osmolarităţii extracelulare va determina deshidratarea celulelor nervoase, cu apariţia sindromului de
demielinizare osmotică. Prin urmare, rata de creştere a sodiului nu trebuie să depăşească 0,5
mEq/L/h.
În pseudohiponatriemii nu apare deshidratare celulară.
HIPERNATRIEMIA
Hipernatriemia este o creştere a sodiului seric peste 145 mEq/L. Manifestările clinice
includ confuzie, convulsii, comă şi spasticitate.
În toate cazurile de hipernatriemie, serul este hipertonic. De aceea au fost separate trei
subcategorii de hipernatriemii în funcție de volemie:
!!! Cauzele renale se pot deosebi de cele extrarenale prin măsurarea osmolalităţii urinare:
- Insuficienţă renală: Uosm ~ 100 mOsm/kg
- Extrarenal: Uosm> 800 mOsm/kg
CONSECINŢELE HIPERNATRIEMIEI
Consecinţa hiperosmolarităţii extracelulare induse de hipernatriemie este migrarea apei celulare
extracelular cu deshidratare celulară. Deshidratarea celulară activează senzaţia de sete.
Manifestările caracteristice deshidratării celulelor sunt:
senzaţie intensă de sete
uscăciunea mucoasei buco-faringiene
scăderea turgorului cutanat
lipsa sudoraţiei
hipotonia globilor oculari
adeseori febră.
15
În timpul hiperosmolarităţii extracelulare prelungite, pentru a se proteja împotriva
deshidratării celulare, celulele sistemului nervos central îşi cresc osmolaritatea atât prin ieşirea apei din
celule cât şi prin acumularea de osmoli idiogenici în celule. De aceea, refacerea terapeutică bruscă a
osmolarităţii lichidului extracelular va atrage apa extracelulară în celulele nervoase cu osmolaritate
crescută, şi poate determina edem cerebral.
În condiţii normale, concentraţia potasiului plasmatic este menţinută între limite destul de
strânse (3,5 – 5,5 mEq/l). Potasiul este localizat cu predominanţă intracelular, iar variaţiile
concentraţiilor sale în plasmă dau doar indicaţii aproximative asupra conţinutului total de potasiu al
organismului.
HIPOPOTASEMIILE
Hipopotasemiile (sub 3,5 mEq/L) pot fi cauzate de:
Scăderea aportului de potasiu (alcoolism, anorexie nervoasă, nutriţie parentarală
săracă în potasiu) (!!! acest mechanism poate fi compensat)
Pierderi
o gastrointestinale (ex. varsătură, diaree, fistule, malabsorbţie, exces de laxative)
o renale (ex. Hiperaldosteronism, cauze genetice)
Deplasarea intracelulară (ex. insulină, alcaloză, hipotermie, paralizia hipokalemică
periodică)
Creșterea utilizării celulare(ex. Leucemii acute).
16
Mecanismele hipopotasemiei din diaree şi vărsătură sunt diferite.
În diaree se pierde K+ şi bicarbonat. Compensator la pierderea bicarbonatului creşte retenţia
de Cl-, rezultând hipopotasemie cu hipercloremie şi acidoză metabolică.
În vărsături se pierde puţin
potasiu, se pierd acizi şi lichide.
Pierderea de acizi determină
alcaloză, iar aceasta deplasează
potasiul în celulă şi duce la
hipokalemie. În plus pierderea
hidrică stimulează secreţia de
aldosteron, iar acesta creşte
pierderea urinară de potasiu.
17
CONSECINŢELE HIPOPOTASEMIEI
Potenţialul de membrană al nervilor şi al fibrelor musculare şi deci excitabilitatea, depind de
raportul dintre potasiul intracelular şi cel extracelular. Ca urmare, simptomatologia depleţiei de
potasiu va fi dominată de reducerea excitabilităţii neuromusculare:
HIPERPOTASEMIILE
CONSECINŢELE HIPERPOTASEMIEI
Manifestările neuromusculare sunt determinate de creşterea excitabilităţii:
o Pe musculatura striată excesele mici de K+ determină parestezii, furnicături
şi fibrilaţii musculare, apărute mai ales la musculatura feţei. Excesul sever de
K+ determină o stare de slăbiciune musculară, până la fenomene de paralizie
flască cu progresie ascendentă.
o La nivelul cordului se produc modificări progresive ale ECG, începând cu
aspecte de unda T ascuţită la creşteri mici ale K+ şi culminând în excese severe
cu lărgirea QRS, fibrilaţie ventriculară sau asistolie.
Efecte hormonale:
o Creşte epinefrina
o Creşte aldosteronul
o Creşte insulina
o Creşte glucagonul.
18