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Fisiologia do cálcio (PARATORMÔNIO)

Prof. Euclides Maurício

19/11/09

Digitada por: Fernanda, Helen, Hudson e Isabelle.

Organizada por: Nathália Mota

Na aula anterior nos falamos da importância para o nosso corpo, para o funcionamento
normal das células, dos órgãos e dos tecidos que a glicemia fosse mantida numa faixa bem
estreita. A faixa normal pra que ocorra o trabalho normal das células, com relação a glicemia é
uma faixa que vai de 70 a 100mg/dl. Dá pra ver que é uma faixa bem grande, 30mg/dl. Nós agora
vamos ver outro elemento que também deve ser controlado no sangue, vocês vão ver que a faixa
é muito mais estreita, vamos falar da regulação da calcemia, quer dizer da concentração do cálcio
no sangue.
Pra vocês verem a importância da regulação da calcemia ela tem que ser mantida numa
faixa bem estreita que vai de 8 ou 9 a 10,5mg/dl. Então vejam só a diferença de 30 na glicemia,
pra 1,5 a dois na calcemia. O nosso corpo não suporta variações grandes de cálcio. Esse cálcio
tem uma função muito grande em controlar a excitabilidade das células. Qualquer alteração na
calcemia vai provocar alteração na excitabilidade das células.
Nós podemos entrar em contato com duas alterações, uma em que o cálcio está baixo, nós
chamamos de hipocalcemia, e outra na qual o cálcio está alto, hipercalcemia. O nosso corpo não
suporta nenhuma dessas alterações, podendo levar o individuo a morte.
Vamos primeiro ver como é que o cálcio no corpo da gente circula no plasma. Os sistemas
reguladores não têm como controlar o cálcio dentro da célula, nem no espaço intersticial, eles tem
como controlar o cálcio no sangue, no plasma. De todo cálcio que está no plasma:
 40% estão fixados a proteínas plasmáticas, principalmente a albumina.
 60% é chamado de cálcio ultra-filtrado.
O que quer dizer cálcio ultra-filtrado? É aquele cálcio que pode ser filtrado na membrana
glomerular. Então é aquele cálcio que pode ser filtrado e dependendo do que aconteça ele pode
ser excretado ou reabsorvido. Não é que ele está sozinho não, é que ele está numa situação que
pode ser filtrado, quer dizer, desses ultrafiltrados 50% está livre mesmo, na forma de Ca 2+ e 10%
está ligado a ânions - citrato, fosfato, bicarbonato- está na forma molecular ligado a alguns
ânions. Apesar dele está ligado a esses ânions o tamanho total dele é pequeno, por isso que ele
pode facilmente atravessar a membrana de filtração glomerular. Enquanto o que está ligado a
albumina não é filtrado. Esse cálcio livre no plasma ele está em equilíbrio com o que está ligado a
proteínas. A albumina é a principal proteína que transporta cálcio no nosso corpo. E o
interessante é que os locais onde o cálcio se liga na albumina, são locais semelhantes onde o
hidrogênio se combina. Quer dizer, então, que há uma competição entre íons hidrogênio e íons
cálcio, de forma que se houver alterações no pH do organismo isso vai alterar, também, a
quantidade de íons cálcio preso na albumina.
 Se o pH diminui, ou seja, se a concentração de hidrogênio aumenta este por ser
mais reativo vai deslocando o cálcio da albumina, a quantidade de cálcio livre no
plasma aumenta. Então quando o indivíduo tem acidose a calcemia dele tende a
aumentar.
 Por outro lado se o indivíduo desenvolver uma alcalose, o pH subir, houver uma
redução na quantidade de hidrogênio, fica espaço livre pra que os íons cálcio
possam se combinar, e o cálcio também tem uma grande afinidade pela
albumina, então ele se combina, de forma que há uma redução de cálcio livre.
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 Perg. : pode dizer que é hipocalcemia?
Resp. : pode, porque o que vai realmente afetar as células é o cálcio livre. Se diminuir o
livre ele pode começar a dar sinais de hipocalcemia.

Controle da excitabilidade celular:

O canal de sódio dependente de voltagem na membrana tem sítios de ligação com o
cálcio, e a quantidade de cálcio ligado no canal vai definir o limiar de abertura do canal. Toda vez
que tem muito cálcio preso no canal isso faz com que o limiar aumente, ou seja, fica mais difícil
de atingir esse limiar. Ex.: em repouso a membrana tem um potencial de 70, o limiar com
calcemia normal seria de -60, se tiver muitos cálcios ligados no canal o limiar ia passar de -60 pra
-50 ia aumentar a diferença entre o repouso e o limiar. Isso quer dizer que agora, pra essa célula
atingir o potencial de ação você vai ter que estimular essa célula com uma intensidade maior, que
agora vai ter uma despolarização maior pra atingir o limiar. Entrou o cálcio, o limiar fica mais
negativo. Se o cálcio sair do canal, se tiver pouco cálcio ligado, o limiar aumenta, ou seja, fica
mais próximo do repouso, como a diferença é menor basta dar um estímulo pequenininho.
Quanto maior a concentração de cálcio, menor a excitabilidade das células. Quanto
menor a calcemia, maior a excitabilidade das células.
Toda repercussão no organismo do indivíduo pela alteração de cálcio é modificando a
excitabilidade. Qualquer alteração na calcemia faz com que algumas células fiquem mais
excitáveis e outras menos. Por ex.: no coração, se o individuo tem hipocalcemia ele fica mais
excitável. Primeiro o indivíduo começa a ter extra-sístoles, há batimentos ectópicos. E quando
isso vai aumentando desenvolve uma taquicardia que evolui para fibrilação e parada cardíaca.
Figura: glândulas paratireóides – controle da calcemia. Possui localização “perigosa”,
localizada na região posterior da tireóide. É muito comum a necessidade de tireoidectomia, e
mesmo com o cuidado que se tem hoje a dissecação da paratireóide é difícil, acaba pegando
vasos que suprem a paratireóide e ela pode necrosar, felizmente ela tem uma capacidade de
regeneração muito grande, o indivíduo pode até tira 2 delas e manter a calcemia normal, agora
quando tira 3, aí uma realmente não dá. Essa glândula começa a trabalhar de forma acentuada e
pode acontecer falência. Vocês vão ver que mesmo o indivíduo normal, com a glândula intacta a
gente encontra células que cessam, param mesmo, se transformam e deixam de produzir o
hormônio (células oxífilas). Então, qual é o hormônio responsável pelo controle da calcemia?
Paratormônio (PTH) ou Hormônio da Paratireóide.
Perg. : eu posso confundir um aumento na paratireóide com um nódulo da tireóide?
Resp. : ela tem um tamanho muito diferente da tireóide, então para que eu confunda tem
que ser um aumento muito grande. A clínica vai ser tudo. Quando a gente percebe alguma coisa
nessa região anterior é, geralmente, tireóide mesmo. E se tiver exame de imagem, melhor ainda.
Perg. : e dá pra ver a paratireóide?
Resp. : dá pra ver, mas é preciso experiência, porque o tecido é bem parecido.
 O PTH é um hormônio peptídico, é uma proteína, então a síntese dele começa onde? Na
duplicação do DNA.
 Forma RNAm, que vai pro ribossomo e forma uma proteína bem grande : pré-pró-
paratormônio. Essa proteína tem 110 aminoácidos. Ela vai entrar no retículo.
 O pró-paratormônio tem noventa aminoácidos. E dentro do complexo de golgi perde o
segmento pré e se transforma em paratormônio.
 E o paratormônio tem 84 aminoácidos.
Uma coisa interessante, é que o paratormônio já pronto, dentro das vesículas, muitas
vezes ele é quebrado também. É como se a enzima que tira a parte pró, tivesse também
condições de quebrar o próprio paratormônio. Ai aparece um segmento com 32 aminoácidos que
tem uma função muito parecida com o paratormônio. Porque essa partezinha é quem tem

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condições de se encaixar no receptor e imitar o paratormônio, isso é bom para gente na produção
de substâncias , quando formos sintetizar a substancia, ao invés de produzir uma proteína bem
grande produz uma proteína pequena que tem valor terapêutico e pode ser usado.
Esse gráfico ai ta mostrando a relação entre calcemia
e secreção de paratormônio. Como interpretar o gráfico? A
gente pega inicialmente o que ta no X e em função do eixo X
a gente vê o que acontece no eixo Y. Então, quanto maior a
calcemia maior a produção de paratormônio. Toda vez que a
calcemia diminui a paratireóide começa a produzir
paratormônio, porque o paratormônio é um hormônio que
tem como função básica aumentar a calcemia, então se
um individuo tem hipercalcemia a forma de corrigir é
diminuindo a produção de paratormônio .
No ser humano a calcitonina num tem valor nenhum mesmo, não existe nenhuma doença
que seja provocada por alterações da calcitonina. Normalmente a hipercalcemia é provocada pela
produção excessiva de paratormônio (a única forma de tirar cálcio dos tecidos é com o
paratormônio). A paratireóide trabalha de forma parecida com o pâncreas, não tem nenhuma
dependência da hipófise, nem do hipotálamo. Vamos interpretar os extremos do gráfico, lembre-
se o gráfico pode ser interpretado nos dois sentidos. Se você aumentar o cálcio a produção de
paratormônio diminui e se você diminuir o cálcio a produção de paratormônio aumenta.
Se o cálcio tiver muito baixo por que a produção de paratormônio não aumenta mais
ainda? Aqui o cálcio abaixo de 7 você não consegue aumentar a produção de paratormônio, por
quê? Cada célula do corpo da gente tem uma quantidade de componentes e substâncias
intracelulares para produzir paratormônio, se por acaso o cálcio diminui ela vai usar todas as
organelas disponíveis, mas chega uma hora que ela não tem mais organelas disponíveis, todas
as células da paratireóide estão trabalhando em sua capacidade máxima mesmo. Máxima
capacidade delas, ai num tem como aumentar, a não ser que houvesse multiplicação celular, ai
isso exige mais tempo. Porque a produção não chega a zero, também? Porque existe uma
produção automática independente da produção de cálcio, vai haver sempre uma produção basal.
Os locais onde o paratormônio vai atuar par regular a calcemia são: nos rins, nos ossos e
no intestino. Toda vez que ocorre redução da calcemia aumenta a produção de paratormônio e o
paratormônio vai agir nesses três locais.

 Nos ossos para aumentar a calcemia o paratormônio aumenta a ressorção óssea (é como
se ele tivesse dissolvendo osso formado, ele vai tirar cálcio do osso formado, desmonta o
osso). Esse efeito do paratormônio nos ossos é o mais importante do ponto de vista
qualitativo, claro nos ossos é onde tem a maior quantidade de cálcio, ai é que a fonte
principal.
 Nos rins para regular a calcemia o paratormônio diminui a reabsorção de fosfato e o mais
importante ele aumenta a reabsorção (pega elementos que voltam para circulação) de
cálcio, o individuo começa a apresentar fosfatúria. Nos nossos tecidos a quantidade de
fosfato e de cálcio estão praticamente no limite para que eles não formem cristais, o cálcio
tem uma tendência muito grande a formar cristais com o fosfato e por que ele não
cristaliza? Nos nossos tecidos existe uma substância chamada pirofosfato que impede isso
ai, mas se aumentar demais o fosfato e o cálcio vão formar cristais, para evitar que isso
acontece com ele reabsorve todo cálcio, mas para evitar cristalização, formação de osso o
potássio é colocado para fora.
 E no intestino, o que ele faz? A rigor no intestino o paratormônio num faz nada, ele não
chega lá, mas manda um mensageiro. A ação do paratormônio no intestino é indireta
através da vitamina D ativa, também chamada de 1,25 diidroxicolecalciferol. O
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 paratormônio não tem como agir no intestino porque não tem receptor para ele ai, o que
ele faz? È responsável pela ativação da vitamina D. A vitamina D ativa chega no intestino e
aumenta a reabsorção intestinal do cálcio. Nos rins ele aumenta a produção de AMPc
cíclico.
Aqui nos estamos vendo um osso (matriz óssea + cristal/ canal medular: medula óssea/
parte compacta, parte esponjosa) e percebemos que esse osso não é compacto, aqui vemos a
medula óssea e dentro da medula óssea são produzidas células importantes para o sangue.
Vamos focar na parte compacta, no microscópio essa parte não é tão compacta assim, ela
apresenta buracos e em torno desses buracos existem lamelas. A formação dos ossos é muito
parecida com a formação dos troncos das arvores (nós podemos saber a idade de uma planta
cortando e vendo a quantidade de lamelas que ela tem), no osso existem lamelas pequenas
englobando sempre um canalzinho, isso mostra que a formação do osso é sempre feita em
pedaços, um buraco, forma as lamelas depois em volta de outro buraco outras lamelas, e esse
processo de formação do osso é um processo continuo, a vida toda vai ter a produção óssea,
mas é claro que a velocidade de produção vai diminuindo, depois de 50, 60 anos; o que quer
dizer que a capacidade de regeneração do osso diminui. Toda nossa estrutura óssea é mudada
completamente de 5 em 5 anos. Essa renovação pode ser acelerada dependendo da atividade.
Pessoas que fazem atividade física de forma regular, principalmente se for ações de impacto
mesmo isso faz com que a renovação seja mais rápida, é diferente de quem faz por exemplo
hidroginástica, então a hidroginástica é boa do ponto de vista cardiovascular ,mas não é boa para
renovar ela não acelera e a renovação óssea é boa, para que o osso tenha condições de superar
o impacto. Quando a gente faz exercício de impacto os ossos começam a mudar sua estrutura
para poder suportar o impacto, mesmo que a articulação sofra.
Pergunta: A osteoporose pode ser retardada se a mulher fizer exercícios durante um longo
período na vida?
Resposta: Retarda, ou então mesmo que ela seja obrigada a tomar medicação para reposição
hormonal ela vai repor uma quantidade bem menor. Quanto menor a quantidade de hormônios
menos problemas aparece para ela, então é necessário fazer exercício antes e principalmente
depois. E quando aparecer aparece bem menor, pode inclusive nem precisar tomar hormônio.
Agora o exercício tem que ser feito todo dia e tem que ter uma intensidade moderada.

Aqui ta bem evidente o canal passando vaso sanguíneo... essas lamelas estão
construindo..
Quais são as células importantes no metabolismo ósseo?
1. Primeiro é uma célula que nós chamamos de célula osteoprogenitora ou célula
osteogênica é uma célula embrionária capaz de dar origem a células ósseas, deve existir
em grande quantidade, pois qualquer problema contratura ou necessidade de
remodelagem serão resolvidos, já que existem células prontas para produzirem as células
que produzem ossos, desenvolve-se em osteoblasto. À medida que envelhecemos a
quantidade de células osteoprogenitoras vai diminuindo e vai diminuindo, portanto a
capacidade de regeneração, um individuo com 70 anos com fratura é complicado, a
regeneração ocorre lentamente ou nem ocorre, vai ter que andar de cadeiras de rodas
mesmo.
2. A célula osteoprogenitora dá origem a células que produzem o osso, o osteoblasto. A
segunda célula é osteoblasto, essa é a célula metabolicamente ativa, forma o osso, no
local onde há formação de osso, ali tem osteoblasto.
3. Quando o osso está formado, ai o osteoblasto fica paradinho lá, fica menos enrugado e
inativo e passa a ser chamado osteócito (osteoblasto que para de formar osso). Então
aqui tem o osso pronto e perto dele os osteócitos, os osteócitos possuem prolongamentos
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 que faz com que eles façam contato com as outras células e esse contato entre as células
é importantíssimo para vitalidade desse osso aí, já que permite a nutrição entre as células.
Se a célula esta dentro do osso como ela vai receber nutrientes? Através desses
prolongamentos ai, tem uma célula mais próxima do capilar recebe sangue e vai passando
umas para as outras- nutrição e vitalidade do tecido ósseo.
4. Aqui está a quarta célula, chamada osteoclasto, o osteoclasto não é derivado da célula
osteoprogenitora não, ele é proveniente do monócito mesmo, é como se fosse um
macrófago, vários monócitos se juntam e formam uma célula gigante, cheia de núcleos e
que possuem uma capacidade fagocítica fantástica.

Formação óssea

Vamos imaginar que foi feito um buraco lá e vai ser formado um novo osso, a primeira
célula que chega é a célula osteoprogenitora que se transforma em osteoblasto. O osteoblasto é
que começa a governar a formação do osso, o osteoblasto inicialmente produz a matriz óssea.
As fibras colágenas ficam em paralelo com o espaço que o osso recebe, se você começa a
bater no osso de lado essas fibras começam a se remodelar, destruir e fazer novo. O que eu
quero dizer é que o alinhamento das fibras colágenas depende do sentido da pressão que o osso
está recebendo. Para poder fazer essas fibras aí precisa que osteoblasto tenha a capacidade de
produzir essas proteínas antes, por isso que o osteoblasto tem muita mitocôndria, tem muito
ribossomo, retículo endoplasmático rugoso, que é para produzir proteína para fora.
Tem uma doença em que o indivíduo tem dificuldade em produzir essa matriz, esse
colágeno, é a conhecida osteoporose. Então o problema da osteoporose é que o osteoblasto não
produz a matriz. Essa produção de matriz pelo osteoblasto depende de alguns hormônios,
principalmente os hormônios sexuais, no homem, a testosterona, e na mulher, o estrógeno. Na
mulher a gente sabe que a produção desses hormônios não é contínua, ela vai produzindo até
aproximadamente os 45 anos e depois reduz, muitas vezes reduzindo a zero essa produção.
Então um elemento importantíssimo para manter a produção de matriz pelo osteoblasto
desaparece, no homem é diferente, a produção de testosterona é contínua, embora seja reduzida
com o tempo também, mas ainda assim a produção de testosterona num homem de 80 ou 90
anos é suficiente para manter certa atividade dos osteoblastos. Por isso que num homem é mais
difícil de ter osteoporose.
Quando a mulher toma o anticoncepcional é como se ela estivesse poupando os folículos
dela, porque eles não estão sendo usados, se bem que lá no ovário eles estão sendo destruídos.
Mas mesmo assim aqueles folículos alterados podem produzir estrógeno, se uma mulher passou
10 anos tomando anticoncepcional, quer dizer que ela pode entrar na menopausa mais tarde. Só
que nas aulas de hormônios femininos vocês vão ver que quanto mais tempo os folículos passam
lá paradinhos, mais degenerações cromossômicas eles apresentam. A forma boa e viável mesmo
do material genético é quando ele está todo desespiralizado como cromatina, quando ele fica
todo espiralizado como cromossoma ele fica paradinho, é por isso que quando a célula vai se
dividir tem que produzir as proteínas da divisão antes. Essas células da mulher, desde que ela
nasce, vão estar lá paradinhas esperando a divisão. Uma mulher nasce com um milhão e
duzentos folículos, mas quando chegar aos 12 anos ela só tem 300 ou 400 mil somente. E esses
300 a 400 mil é que vão sustentar todo o período fértil dela.
Voltando ao osso, quando as vigas estão prontas a gente coloca concreto dentro, isso
numa construção, mas no osso o concreto vai ser os cristais de fosfato de cálcio. Então primeiro
foi formada a matriz e o colágeno, depois começa o cálcio a se juntar com o fosfato e depositar os
cristais, esses cristais iniciais são bem fraquinhos, pequenininhos ainda. Eles precisam ficar bem
grandes para poder dar a sustentação, então os fibroblastos começam a liberar soluções

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alcalinas, essas substâncias alcalinas vão ajudar a acelerar e aumentar a precipitação dos cristais
de fosfato de cálcio, fazendo com que os cristais fiquem bem grandes.
Se você pegar um edifício de 110 andares balança mesmo, mas pelo fato de ter viga ele
tem estabilidade e não se quebra. Uma vez eu vi na televisão, no Japão, eles filmando um
terremoto, ai aparece o prédio balançando, mas não se quebra porque existe um investimento
muito grande nisso ai, a quantidade de viga é muito maior do que um prédio comum, se não
tivesse isso aquele movimento ali quebrava o prédio.
O fato da gente ter esse colágeno no osso da gente da estabilidade no osso também, você
leva pancada no osso pode ate quebrar o osso mas ele não se quebra por causa disso daí. Mas
se não tiver colágeno qualquer pancadinha se quebra, é o que acontece com a pessoa que tem
osteoporose. O osso é formado, mas a constituição dele não está legal porque falta matriz, a
deposição dos cristais é normal, mas não tem matriz, então fica um osso quebradiço.
Está aí, um osso normal e um osso com osteoporose. Quando uma pessoa tem
osteoporose o médico diz pra comer alimentos que contêm cálcio, mas de principio isso é uma
coisa sem sentido porque o problema não é falta de cristal (cálcio), o problema é que pra o cálcio
cristalizar tem que ter a matriz, ele vai por cima da matriz, se está faltando matriz ai some os dois.
Agora é bom ter uma dieta correta de cálcio porque mesmo que a matriz seja pouca pelo menos
você está dando a quantidade necessária pra poder suprir isso aí. O que é bom mesmo para a
osteoporose, inclusive até antes mesmo da reposição hormonal, é fazer exercício aeróbico
porque ele também o osteoblasto vital. O exercício aeróbico melhora a produção óssea porque
mantém a vitalidade da célula progenitora, ele impede que ela morra, porque quanto mais a célula
progenitora se divide mais ela fica viável.
Quando o osso está velho precisa ser desmontado e isso vai ser feito pelo osteoclasto. E
ele vai fazer isso acabando com a matriz pra poder andar por dentro, ele joga na circulação ácido
lático, ácido cítrico e esses ácidos vão desmontando os cristais, ai fica o local pra ele andar
tranqüilo e agora ele vai fagocitando a matriz. Então primeiro ele libera ácido no local pra
desmontar os cristais e depois vai fagocitando a matriz.
Nesse momento agora o cálcio baixou, a paratireóide percebeu e produziu paratormônio,
que vai agir nos ossos. O paratormônio age nos ossos para tirar o cálcio, ele vai agir de imediato
e consertar a calcemia, ele vai agir exatamente no osteoblasto, que tem receptores para o
paratormônio. A ação do osteclasto só se dá depois de alguns dias.
O paratormônio age no osteoblasto porque ele está no local onde tem osso novo formando,
porque tirar cálcio da hidroxiapatita é difícil, é melhor tirar do osso que está em formação, que a
gente chama de osteóide. Então primeiro pra regular de imediato a calcemia o paratormônio age
no osteoblasto e o osteoblasto tira esse cálcio recém colocado do osso novo. O osteoblasto está
no espaço circundado por osso em formação, nesse local tem muito cálcio.
Se a ação do paratormônio no osteoblasto não corrigir a calcemia ai depois de alguns dias
ele vai ativar os osteoclastos e esse osteoclasto vai destruir o osso antigo pra aí sim corrigir a
calcemia.
Efeitos do PTH nos rins

Aí tem duas ações, mas na verdade são três. Tem assim:

 Que ele diminui a reabsorção do fosfato, provocando fosfatúria.
 Segundo, ele aumenta a reabsorção do cálcio, diminuindo a excreção do cálcio, mas tem
outro efeito que não está aí: È nos rins que o PTH ativa a vitamina D.
Eu falei antes que essa vitamina D é importante pra o intestino, poderia passar a impressão
que é no intestino, mas não é, é nos rins mesmo, então esse é o terceiro efeito que é
fundamental. Nos rins o PTH promove a ativação da vitamina D. Vamos ver de um modo geral
como é o balanço renal do cálcio.

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 O cálcio ultrafiltrável, quer dizer, aquele formado pelo cálcio ionizado e pelo cálcio ligado aos
ânions. Esse é o balanço do cálcio:
 67% é reabsorvido no túbulo contorcido proximal
 Em torno de 25% do cálcio é reabsorvido no segmento espesso da alça de Henle e essa
reabsorção da alça de Henle no segmento espesso é aquela que é dependente daquele
transportador que pega vários elementos ao mesmo tempo, sódio, potássio e cálcio e essa
reabsorção aí é alterada pela furosemida. A furosemida diminui a reabsorção do cálcio,
por isso, que a furosemida é o diurético mais potente, ele impede a reabsorção de vários
elementos.
Pergunta:? Resposta: (Fala do transportador) Agora interessante é que a furosemida bloqueia
tudo isso aí.
 E 8% desse cálcio pode ser reabsorvido aqui no túbulo contorcido distal e é justamente
nesse setor que ocorre a modulação, ela pode ser alterada por diurético como tiazida e
pode ser aumentada pelo PTH. Quando o PTH age nos rins pra aumentar a absorção do
cálcio, ele age no túbulo contorcido
distal.
Vamos ver inicialmente como é que o
PTH aumenta a reabsorção de cálcio. Essa é
uma célula da parede do túbulo contorcido
distal, aqui está mostrando a luz do túbulo,
então essa é a membrana luminal e aqui está
mostrando o capilar peritubular, quer dizer que
essa é a membrana basolateral. Como vocês
viram a membrana é assimétrica e é
assimétrica também do ponto de vista da ação
do PTH.
Vejam só: quando o PTH está presente,
ele estimula a produção de proteínas que são
importantes para a reabsorção do cálcio, ele aumenta a síntese de uma proteína, que é uma
bomba de cálcio e promove o transporte do cálcio da célula do túbulo para o interstício
peritubular. Uma ação do PTH nos rins para aumentar a reabsorção do cálcio é essa aí, aumenta
a síntese e a atividade da bomba de cálcio. Essa bomba de cálcio é localizada na membrana
basolateral. Então faz o que essa bomba? Transporta o cálcio de dentro da célula para o
interstício, próximo do capilar peritubular. Outra ação: aumenta a síntese de atividade de um
trocador cálcio-sódio, também localizado na membrana basolateral, ele faz transporte ativo
secundário, ele coloca o sódio pra dentro e o cálcio pra fora e todos dois localizados na
membrana basolateral.
Pergunta:?
Resposta: (Sobre o trocador) Ele faz transporte ativo secundário.
E o terceiro efeito que vai aumentar mesmo a reabsorção do cálcio é isso aqui, ele
aumenta a quantidade de canais de cálcio localizado na membrana luminal.
 O primeiro efeito é aumentar a quantidade da bomba de cálcio na membrana basolateral,
 Segundo efeito aumentar a quantidade do trocador sódio-cálcio também na membrana
basolateral
 Terceiro é aumentar a quantidade de canais de cálcio na membrana luminal. Então o
cálcio é reabsorvido de forma passiva na membrana luminal, reabsorvido não, ele entra na
célula passivamente através da membrana luminal, agora ele sai célula para o interstício
através do transporte ativo ou primário ou secundário. GRAVEM BEM ISSO AÍ!!!
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Pergunta: ?
Resposta: Os dois são transporte ativo, agora um é primário e o outro secundário.
Então é assim que o PTH promove o aumento da reabsorção do cálcio. Qual o segundo
efeito dele? Diminui a reabsorção do fosfato. E onde ele age é totalmente diferente. A ação do
PTH pra diminuir a reabsorção do fosfato é no túbulo contorcido proximal.
Pra que ocorra a reabsorção do
fosfato é importante a atividade desse
trocador aqui, que faz transporte ativo
secundário, ele pega o sódio e coloca pra
dentro e aproveita e coloca o fosfato
também. Só que tem uma coisa, o
transporte acontece sem fosforilação, a
proteína normal vai fazer isso aí: colocar o
fosfato pra dentro, agora se tiver o PTH, o
PTH vai se ligar ao receptor da célula do
túbulo proximal, vai produzir o segundo
mensageiro e vai ativar uma quinase que vai
fosforilar o transportador, aí fosforilando o
transportador ele fica inativo.
A reabsorção que ocorre normalmente do fosfato no túbulo contorcido proximal depende
do transportador que faz transporte ativo secundário e ele ta o tempo todo trabalhando, colocando
o fosfato pra dentro, promovendo a reabsorção do fosfato. Mas esse transportador, se ele for
fosforilado, ele fica bloqueado, não reabsorve mais fosfato e quem é que vai fosforilar esse
transportador? Uma quinase, que é ativada pela presença do PTH.
Pergunta: (sobre o hormônio)
Resposta: O hormônio se liga ao receptor que é do tipo metabotrópico, que tem como segundo
mensageiro o AMPc e esse AMPc quando é produzido pela ligação do PTH com o receptor, ativa
uma quinase que promove a fosforilação do transportador do fosfato. O transportador fosforilado
não transporta mais, não reabsorve mais fosfato, se o fosfato não é reabsorvido, ele permanece
no túbulo e aí é excretado.
A ação dele com relação à vitamina D é uma ação renal também e nós vamos ver agora.
Efeitos do PTH no intestino

A vitamina D é produzida no corpo da gente através de duas fontes: através da pele, pela
ação do raio ultravioleta e através da dieta. Então a vitamina D, que a gente chama de inativa é
chamada de colecalciferol, ela pode entrar no corpo da gente através da pele ou através da dieta.
A gente vê que a maior parte da vitamina D que é usada no corpo da gente é transformada na
pele. Na pele da gente existe uma substância chamada de 7-desidrocolesterol, aí quando essa
substância recebe a ação da luz ultravioleta, ela se transforma em colecalciferol. Então a vitamina
D entra no corpo da gente de duas formas, através da ação da luz do sol, ou através da dieta.
As células da pele produzem uma substância derivada do colesterol, que é chamada de 7-
desidrocolesterol, se o indivíduo for exposto a luz do sol, aí o raio ultravioleta transforma o 7-
desidrocolesterol na vitamina D inativa, que é chamada de colecalciferol. Na dieta já vem
prontinha, agora na pele ela tem que ser formada. Mas essa vitamina D não tem função, é inativa.
Essa vitamina D vai para o fígado e no fígado ela vai ser hidroxilada, ela vai receber um
radical hidroxila, aí no fígado ela vai ser transformar em 25-hidroxicolecalciferol. Então o
colecalciferol no fígado é hidroxilado e se transforma em 25-hidroxicolecalciferol. Essa vitamina D
aqui, 25-hidroxicolecalciferol, também não é muito importante não, não tem atividade nenhuma.
Ela de maneira nenhuma é capaz de manter o nosso cálcio normal em função da absorção
intestinal, muito fraca. O que acontece agora? Se tiver PTH, o PTH nos rins vai simular a
atividade de uma enzima que é produzida no túbulo contorcido proximal, que é chamada de 1-
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alfa-hidroxilase, se tiver PTH, ele estimula as células do túbulo contorcido proximal a produzir
uma enzima que é chamada de 1-alfa-hidroxilase.
Se tiver a 1-alfa-hidroxilase ativa, ela vai fazer uma nova hidroxilação no 25-
hidroxicolecalciferol, aí vai formar a 1,25-diidroxicolecalciferol.
Pergunta: ?
Resposta: Se não tiver PTH, não tem nenhuma dessas enzimas ativas.
Então a 1,25-diidroxicolecalciferol é justamente
a vitamina D ativa, então ela foi produzida nos rins, vai
pra onde ela agora? Pra o intestino, vamos ver o que ela
vai fazer no intestino.
Essa célula aqui mostra uma célula da parede do
intestino, aqui está mostrando a luz do intestino e esse
aqui é o interstício onde tem os capilares que vão
absorver os alimentos, nutrientes. Então o que essa
vitamina D faz aqui na célula do intestino pra aumentar a
absorção intestinal de cálcio, vamos ver várias coisas.
 Primeiro, aumenta a atividade e a quantidade da
bomba de cálcio na membrana basolateral.
 Outra ação: Aumenta a quantidade de canais de
cálcio na membrana luminal. O cálcio passa da luz do intestino para dentro da célula por
transporte passivo, claro aqui tem muito cálcio dos alimentos, entra fácil, o problema agora
é passar pra o capilar, é por isso que tem que ter transporte ativo.
 O terceiro efeito é o seguinte: O PTH aumenta a quantidade de quelante de cálcio,
chamado de calbidina na célula da parede do túbulo. Quelante é uma substância que liga,
adere segura.
Então a calbidina é um quelante de cálcio, ele segura o cálcio com facilidade, absorve cálcio,
pega cálcio. Aumenta a quantidade de quelante de cálcio, que é a calbidina na célula da parede
do intestino. Por que esse quelante é importante? O indivíduo se alimentou, o bolo alimentar está
andando ali rápido pelo intestino, tem que aproveitar o máximo. Então naquele momento tem uma
quantidade muito grande de cálcio. Se esse cálcio entrar e ficasse muito tempo livre aqui, como o
transporte é passivo ele saia. Então isso assegura que praticamente não fique nenhum cálcio livre
aqui, que a proteína pegou tudinho. Então a concentração de cálcio no indivíduo vai ser pequena
e vai favorecer a sua entrada, é importante essa entrada aqui. Então esse é o efeito da vitamina
D no intestino.
Aqui está mostrando os precursores da vitamina D: Luz do sol age na pele, vitamina D3, da
dieta, a vitamina D fica no fígado que transforma em 25-hidroxicolecalciferol, ela vai para os rins e
o PTH, o que faz? Coloca um novo radical hidroxi, aí se transforma em 1,25-diidroxicolecalciferol.
Essa vitamina D agora vai agir onde? No osso e intestino, aí no intestino ela vai promover a
aumento da absorção de cálcio. No intestino é absorção, mas no osso o que ela faz? Ta aí uma
questãozinha interessante.
O que a vitamina D faz nos ossos? Ela tem ação nos ossos. A função mais importante dela é
no intestino, é isso mesmo, aumentar a absorção de cálcio, mas ela age também nos ossos. A
ação dela nos ossos depende da quantidade, se for uma quantidade normal, aí ela vai favorecer o
depósito de cálcio nos ossos mesmo. Mas se for uma quantidade aumentada, ao invés de fazer
isso vai fazer o contrário, vai tirar cálcio. Olhe só: quantidades normais de vitamina D ativa
favorece o depósito de cálcio nos ossos, mas se for muito grande mesmo ela faz o
contrário, ela tira cálcio dos ossos, aí termina aumentando o cálcio plasmático.
Quando o indivíduo tem algumas doenças ósseas, geralmente o pessoal toma vitamina D,
qual o objetivo? Aumentar a quantidade de cálcio no corpo pra que ele possa ser depositado.

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Obs.: Reabsorção não, a gente usa o termo reabsorção nos rins. Absorção no intestino,
reabsorção nos rins e ressorção nos ossos.
Hipocalcemia
O indivíduo tem hipocalcemia, então ele tem aumento ou diminuição da excitabilidade?
Aumento da excitabilidade.
O indivíduo que tem aumento da excitabilidade ele tem tendência a provocar problemas
em alguns órgãos, por exemplo, nos músculos tem tendência a provocar contrações musculares
e essas contrações musculares podem levar ao que a gente chama de tetania, aquela contração
sustentada. Nós podemos através de um sinal bem típico comprovar que o indivíduo tem tetania,
geralmente provocada por hipocalcemia, chamado de sinal de Chvostek em que você bate em
uma região em que tá passando o nervo facial, quando você bate nele é como se você tivesse
fazendo um estímulo mecânico, se o nervo tiver muito excitado ele gera potencial de ação
contraindo os músculos, provocando um desvio das comissuras faciais pra o lado em que o nervo
foi excitado. Ou então você pode pesquisar o Sinal de Trousseau em que você pega o
tensiômetro e coloca no braço do indivíduo e insufla de 150 a 200 aproximadamente pra
pressionar as artérias, depois de uns 30 segundos o indivíduo flexiona a mão, o polegar e
estende os dedos. Isso é uma forma de diagnosticar cedo, mas se o indivíduo evoluir com a
hipocalcemia essas contrações vão se tornar espontâneas, você não vai precisar estimulá-las,
inclusive o indivíduo pode ter espasmo dos músculos laríngeos, provocando asfixia e morte

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 5. Pâncreas

Prof. Euclides Maurício

12/11/09
18/11/09

Digitada por: Manuelle, Layla e Renata.

Organizada por: Rita Karine

PRIMEIRA AULA: 12/11/09

Nós vamos falar de uma glândula que é uma das poucas que não são controladas
diretamente pela hipófise: o pâncreas.

Anatomia do pâncreas
O pâncreas não é uma glândula única, é formado histologicamente por dois tecidos bem
diferentes: pâncreas endócrino e exócrino.
O que chamamos de pâncreas endócrino é a sua parte hormonal, que vai produzir
substâncias (hormônios) que serão jogas na circulação e vão agir no corpo todo. Então a glândula
que iremos estudar é o que corresponde ao pâncreas endócrino.
O pâncreas exócrino está dedicado a participar da digestão dos alimentos através da
liberação de enzimas que, quando liberadas, ajudem a quebrar os alimentos em elementos
simples que possam ser absorvidos no trato gastrointestinal.
Mas vamos nos deter agora ao pâncreas endócrino.

O pâncreas endócrino é responsável pela regulação da glicemia. A glicemia, por sua vez, é
a concentração de glicose no plasma (concentração sérica). A concentração máxima ideal de
glicose no plasma é de 70mg/ml.
A hipoglicemia é quando a glicemia está abaixo de 70mg/ml e a hiperglicemia quando ela
está acima de 100mg/ml. Algumas hiperglicemias podem ser fisiológicas, mas se estiver mesmo
um pouco acima desse valor já se considera hiperglicemia.
Por que o pâncreas tem que regular a glicose nessa faixa? Se a gente sabe que a glicose
é importante para a nutrição e metabolismo das células, pode-se pensar que quanto mais alta
melhor. Mas tanto a hiperglicemia quanto a hipoglicemia pode ser danoso, traz conseqüências
que leva o indivíduo a desenvolver lesões que pode levá-lo a morte.
Por que é que não deve existir hipoglicemia? O pâncreas deve evitar que a glicemia caia
abaixo de 70mg/ml durante, por exemplo, 10 segundos. Por quê? As células nervosas não
utilizam outro substrato para produzir energia, já as outras células podem usar lipídios e até
mesmo aminoácidos. Eu falei em 10 segundos porque embora tenha faltado naquele período, a
célula pode armazenar e 10 segundos é um período curto. Mas as células nervosas não têm
enzimas, não tem como armazenar glicose, então o tempo todo para manter o seu metabolismo
ela trabalha tirando glicose do sangue e levando para o plasma. Logo, há uma dependência muito
grande do sistema nervoso da glicemia, primeiro porque ela não pode armazenar glicose e
segundo porque ela não pode usar outro substrato para obter energia. Qualquer queda pequena
na glicemia o indivíduo já começa a ficar tonto. E se ocorrer desmaio já é uma forma de aliviar a
necessidade de glicose. Significa que houve uma redução de glicose e que o sistema nervoso
não está suportando essa redução.
Então se é assim, é ideal que a glicose suba. Quanto mais glicose, melhor para o sistema
nervoso. Tem algum problema para o sistema nervoso a glicemia subir? Se a glicemia aumentar

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demais, por osmose, vai desidratar a célula nervosa e isso pode levar o individuo a um tipo de
coma que nós chamamos de coma hiperosmolar. Esse é um coma difícil de tratar.
O diabético geralmente tem um coma cetogênico, com alteração no pH que geralmente
acontece com a glicemia bem baixa. Agora quando a glicemia está muito alta e o indivíduo ainda
não entrou em coma cetótico, pode entrar em coma hiperosmolar.

Pergunta/Resposta: Não aumenta subitamente, o indivíduo está com uma disfunção pancreática
ai vai aumentando, aumentando; daí geralmente quando passa de 400 começa a aparecer sinais
de desidratação.
Pergunta/Resposta: às vezes é necessário fazer retirada do plasma e reperfusão.

Se tem essa coisa legal da glicemia poder ficar até 150 para os neurônios, por que o
pâncreas controla a glicemia para que ela fique em 100? Vocês viram quando estudaram renal
que a glicose é uma molécula pequena e livremente filtrável. E no indivíduo normal ela vai ser
completamente absorvida.
Só que existe um problema: se a glicemia subir até um valor que sature as proteínas
transportadoras que fazem a absorção, esse excesso de glicose não vai ser absorvido, vai
continuar no fluido e por osmose vai provocar desidratação. Então essa desidratação vai
acontecer com um valor menor que o capaz de provocar esse efeito no sistema nervoso e,
portanto, deve ser evitado. Com uma glicemia acima de 160mg/ml o indivíduo já começa a
apresentar glicosúria.
No túbulo renal existe um transporte máximo para cada substância; e a partir do momento
que a carga filtrada ultrapassa esse valor, ela começa a ser excretada. Então a partir do momento
que a glicose começa a subir a um ponto que ultrapasse esse transporte máximo, a glicose é
retida no túbulo, puxa água e o indivíduo começa a eliminar glicose na urina. Se o indivíduo
começa a aumentar a quantidade de urina formada, quer dizer que ele vai desidratar e a
desidratação, embora seja bem rápida, pode levar o indivíduo à morte (mais fácil em criança, no
adulto é difícil)
Obs.: A lesão no nervo periférico é conseqüente da lesão vascular, não tem efeito direto
sobre os neurônios do sistema nervoso periférico. A lesão vascular periférica é que vai terminar
causando uma neuropatia.

Pergunta/Resposta: O indivíduo é considerado diabético se ele fizer 2 glicemias de jejum e der

um valor acima ou igual a 126 mg/ml. Eu acho errado usar esse valor porque em hipótese
nenhuma o indivíduo vai ter glicosúria. Apresenta glicosúria em torno de 160-164 mg/ml. O valor
de 126 não vai causar lesão vascular de imediato, mas se ele for mantido a lesão pode ocorrer e
também significa que o pâncreas não está funcionando direito já que em jejum o indivíduo está
apresentando esse valor alto.
O pâncreas, por ter essa
posição retroperitoneal, é
problemático com relação a doenças.
Quando o indivíduo tem um tumor
maligno no pâncreas é difícil obter
sinais e sintomas que permitam fazer
diagnóstico precocemente, porque ele
está encostado em intestino vivo,
víscera solta que pode ser empurrada,
que pode mexer tranquilamente,
então o tumor cresce e quando dá
algum sinal já está em estágio
avançado. O tumor pancreático na
12
maioria das vezes é diagnosticado em estágios avançados, quando é diagnosticado
precocemente tem cura como qualquer outro.

Pergunta/Resposta: Quando ela está localizada na cabeça é mais provável encontrar

sinais, porque geralmente ela pode bloquear ou os ductos do pâncreas ou até mesmo seu ducto
cístico, aí bloqueando este o indivíduo tem retenção de bilirrubina e tem alterações, então
depende da localização.

Esse pâncreas se fossemos cortá-lo histologicamente veríamos 2 tipos de tecidos: um que

ocupa 90% do pâncreas que é o tecido acinar composto pelos ácinos que secretam as
substâncias (série de enzimas); essas substâncias ajudam na digestão e nessa parte do
pâncreas endócrino ele está distribuído de forma difusa, formando um agrupamento de células
conhecida como ilhotas de Langerhans. Essa ilhota é formada por 4 tipos de células diferentes:
alfa, beta, delta e PP.

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 Células alfa: representam de 15-20% das células da ilhota, produzem o hormônio
glucagon que é jogado na circulação e age principalmente no fígado e no tecido adiposo.
Células beta: 60-70% das células produzem o hormônio mais importante da ilhota, a
insulina.
Células delta: representam de 5-10% da ilhota e produzem uma substancia, a
somatostatina, ela não é hormônio porque age na ilhota mesmo, sua função é bloquear a
produção dos hormônios insulina e glucagon.
Célula F ou célula PP: produz o polipeptídeo pancreático que inibe a produção de
somatostatina, tem também um efeito interno.

Função do glucagon
 Aumento da glicemia, toda vez que a glicemia está abaixo de 60, temos a atuação
do glucagon.
 Age no fígado promovendo a liberação de glicose que ele tem lá, liberando o próton,
ou promove a síntese de glicose. Sua ação no fígado é subsidiaria, ele faz o fígado
liberar substrato para produção da glicose.

Função da insulina
 Redução da glicemia.

Produção da insulina: hormônio do tipo protéico, conseqüentemente sua produção começa com a
transcrição do DNA para RNA mensageiro, que vai para o ribossomo e será traduzido, formando
a pré-pró-insulina. O seguimento pré será cortado, entrando assim no Reticulo Endoplasmático e
esta pró-insulina (cadeia peptídica longa linear) quando entra no Complexo de Golgi terá
transformações, nele as enzimas vão dobrar essa pró-insulina.

14
 Outras enzimas colocam as pontes de
enxofre dentro da cadeia de insulina
(encurvamento de uma parte da insulina,
importante para que ela se encaixe no receptor),
se a insulina for tratada com substâncias que
quebram essas pontes aqui, ela não se liga ao
receptor. E agora agem enzimas proteolíticas,
quando ela está pronta é formada por duas
cadeias peptídicas, uma maior e uma menor e
essas são ligadas entre si pelas pontes de
enxofre. Aqui na figura o roxo e o rosa é a
insulina, o azul é o seguimento pró.

Pergunta/Resposta: No caso da insulina é diferente, está aqui a cadeia bem grande e um

pedaçinho ligado ao pró, neste caso não é tirado do meio, então tem que haver essa dobra para
que os pedaços se encaixem.
Pergunta: (algo sobre sem a insulina a glicose não entrar na célula)
Resposta: As únicas células que não precisam de
insulina para a glicose entrar são os neurônios e as
células hepáticas.

Este gráfico aqui é como se fosse um

experimento: a parte que está escura é a glicemia de
um indivíduo normal, então vamos pegar essa
glicemia de hora em hora e medir, e também vamos
medir a glicemia de hora em hora de um individuo que
tem sobrepeso. Ao longo do dia existe um aumento da
glicemia que é normal, aqui ele toma café, a glicemia
abaixa depois aumenta, aqui ele almoçou também
aumenta e depois abaixa e aqui foi jantar. Olhando um
individuo e outro as diferenças marcantes da glicemia
entre os 2 indivíduos foi semelhante, existe uma
variação casual, então a glicemia é igual para os 2.
Agora vejam a quantidade de insulina de um
individuo normal e um obeso, quando fazem a
refeição essa quantidade aumenta e depois diminui
igual a glicemia, mas no individuo obeso mesmo antes
de fazer a refeição tem uma produção maior de
insulina e quando ele faz refeições aumenta de forma
gritante, então temos uma grande diferença entre
esses indivíduos. Então a glicemia é mantida normal à
custa de uma grande produção de insulina, a gordura
em si provoca uma alteração da sensibilidade da
insulina para o receptor, ela diminui essa sensibilidade
de forma que para manter a glicemia normal temos
que aumentar a quantidade de insulina.

Pergunta: Então, um indivíduo obeso pode se tornar diabético?

Resposta: O indivíduo obeso vai ter uma diminuição da ligação da insulina com o seu receptor.
Logo, ele vai produzir muita insulina, na tentativa de manter a função normal. Porém, se a insulina
for produzida de forma excessiva, as células beta do pâncreas vão acabar morrendo devido a
uma hiperfunção. Se essa obesidade for corrigida e as células ainda não tiverem morrido, volta a
15
ficar tudo normal. Mas, se chegar a ocorrer morte de células, o indivíduo vai desenvolver diabetes
tipo 2.
Pergunta/Resposta: O tecido adiposo produz uma série de hormônios em função da entrada de
insulina, que controlam o apetite.
Pergunta/Resposta: Nos dois tipos de diabetes ocorre um problema na produção de insulina.
Porém, no diabetes tipo 1, há ausência completa de insulina, enquanto no diabetes tipo 2 ocorre
apenas uma redução. Só que essa redução da insulina é tão grande, que a glicemia vai aumentar
no sangue.
Pergunta/Resposta: Alguma coisa está alterando a sensibilidade do receptor da insulina. Isso não
é muito bem explicado no caso da obesidade, mas é bem claro no caso da gravidez. Os
hormônios produzidos durante a gravidez, principalmente o cortisol que aumenta muito, diminuem
essa sensibilidade. O indivíduo vai, então, produzir insulina em excesso para manter a glicemia
normal. E é essa produção em excesso que leva posteriormente a uma diabetes.

Quando ocorre um problema, uma modificação no receptor, o indivíduo vai apresentar

diabetes tipo 1. Esse tipo não é muito encontrado. É chamado de diabetes porque a insulina não
pode agir, mesmo que esteja sendo produzida. A insulina não age, a glicose não entra na célula e
o indivíduo vai apresentar hiperglicemia e glicosúria, a depender do aumento da glicose. Então, é
diabetes, mas por um mecanismo diferente, pois o indivíduo pode perfeitamente produzir insulina.
(Ele diz que essa diabetes é apenas teórica, que nunca viu um caso desse). O indivíduo pode ter
também diabetes tipo 1 por uma alteração no gene que promove a síntese de insulina, mas
também é raro. A causa mais freqüente de diabetes tipo 1 é por um mecanismo auto-imune (95%
dos casos). O indivíduo teve uma infecção, geralmente de vias respiratórias ou gastrointestinal, e
o vírus que provocou essa infecção tem proteínas parecidas com componentes das células beta.
A partir daí, começa a haver uma produção de anticorpos contra o vírus, mas esses anticorpos
destroem também as células beta. Essa diabetes por esse mecanismo não é genético, é casual.
Quando a diabetes é genética é porque houve uma alteração no gene.
O diabetes tipo 2 é não-insulino-depedente. É provocado por uma destruição das células
produtoras de insulina, porém ainda não houve destruição completa, ainda há uma pequena
produção do hormônio. A principal causa de diabetes tipo 2 é obesidade.

Ação da insulina na redução da glicemia:

Eu falei para vocês que a insulina tem como função reduzir a glicemia e ela executa essa
ação facilitando a entrada da glicose nas células, principalmente nas células musculares e nas
células adiposas, mas isso ocorre em todas as células do corpo, com exceção dos neurônios. Só
que ocorre em maior quantidade nas células musculares e adiposas porque dentro delas ocorrem
processos específicos do metabolismo da glicose.

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 A glicose entra nas células por difusão facilitada. Quando eu falei pra vocês de renal, eu
falei que existem transportadores da glicose na membrana das células, transportadores que
fazem transporte ativo secundário e transportadores que fazem difusão facilitada. Transporte
ativo secundário da glicose só existe nos rins e no intestino. No resto do corpo, só existem
transportadores que fazem difusão facilitada. Se lembram dos transportadores que fazem difusão
facilitada da glicose, GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3? Pra gente o que vai importar agora é o GLUT 4.
Esse é o único transportador que é dependente da insulina.
Aqui está uma célula do corpo da gente que não recebeu insulina, aqui está o receptor sem

insulina. O que acontece dentro da célula: existem essas vesículas aqui e dentro dessas
vesículas está o transportador GLUT 4. O transportador dentro da célula não vai servir pra nada,
o que importa é a glicose entrar através da membrana plasmática. Quando a insulina se junta ao
receptor, ela provoca uma série de efeitos. Um dos efeitos imediatos é fazer com que essa
vesícula sofra um processo de exocitose, igual como vocês viram nas sinapses; a vesícula desce
e se junta com a membrana. Quando isso ocorre, o transportador é colocado na membrana da
célula. Mas o efeito da insulina não é somente esse: quando ela se liga ao receptor, além disso,
vai fazer com que sejam produzidos mais receptores GLUT 4. Então a insulina, quando se liga ao
receptor, provoca duas ações: a síntese de receptores e a colocação dos receptores que já
estavam prontos na membrana da célula. A insulina age durante seis minutos, é bem curta a ação
dela. Para o transportador ficar na membrana, depende da presença de insulina.
Mesmo sem a insulina, tem um momento em que os transportadores são colocados na
membrana da célula espontaneamente, que é durante o exercício aeróbico. O exercício faz com
que o transportador que já estava pronto nas vesículas seja colocado na membrana, mas não
provoca a síntese de novos receptores. A diabetes numa fase bem inicial pode ser controlada
apenas fazendo exercício físico. Quando a glicemia está muito alta, não dá. Mas, mesmo quando
ela está alta, que o indivíduo está tomando medicação para controlar, o indivíduo precisa fazer
exercício físico pra ajudar e ainda pode reduzir a dose do medicamento.

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 Esse transportador que está aqui transporta glicose, é do tipo GLUT 2, mas não depende
da insulina, é um transportador que existe, por exemplo, no fígado. A família GLUT, toda ela é por
difusão facilitada (existe GLUT 1 a 7). Para ocorrer difusão facilitada, a concentração do
componente de um lado e do outro da membrana limita esse transporte; a glicose vai entrar na
célula se fora da célula tiver mais do que dentro.
Vejam só: o indivíduo está se alimentando agora, então a glicemia dele subiu. Vamos
imaginar que nesse momento não tenha insulina. Mesmo que não tenha insulina, o fígado vai
captar essa glicose porque o transportador é GLUT 2 e não depende da insulina. Quando a
quantidade de glicose dentro da célula hepática for muito grande poderia ocorrer o contrário, a
glicose começar a sair. Mas isso não ocorre, e isso depende da insulina. A insulina no tecido
hepático, embora não tenha nenhum efeito sobre o transportador, pode ativar uma glicoquinase
que vai fosforilar a glicose e essa glicose fosforilada não vai poder sair porque o transportador
pega apenas glicose, não pega glicose com fosfato. Então, é uma forma que o fígado tem de
apreender muita glicose; mesmo quando a glicemia está baixa, vai continuar entrando glicose no
fígado, desde que tenha presença de
insulina.
Essa figura mostra como é o
receptor da insulina. O receptor da
insulina é daquele tipo que eu falei pra
vocês: tirosina quinase. É um receptor
que tem um local que se liga com o
hormônio, que tem o transdutor e também
tem a própria enzima que ativa o segundo
mensageiro.

SEGUNDA AULA: 18/11/09

Paramos a aula passada quando
íamos começar a descrever as ações da insulina e do
glucagon no tecido. Eu disse que ia apresentar umas
figuras com muita coisa de bioquímica, com reações.
Antes de passar essa idéia molecular, nós devemos
passar um conceito mais geral, então a insulina age
praticamente em todas as células do corpo da gente,
com exceção do neurônio. Em alguns tecidos o efeito
18
da insulina é tão particular e importante, que vamos descrever as ações da insulina neles (fígado,
tecido muscular e tecido adiposo).

 Tecido Hepático
No tecido hepático a glicose entra na célula independentemente da insulina por causa do
transportador que tem lá, agora apesar da insulina não ser importante para a entrada de glicose
no hepatócito ela é importante para que a glicose fique aprisionada dentro da célula, estimulando
a produção da quinase, que fosforila a glicose quando ela entra impedindo que ela saia, porque o
transportador que faz a difusão facilitada da glicose só se liga a ela.
Ela também estimula a glicólise, produzindo enzimas que vai favorecer esse processo. No
hepatócito não é necessário uma grande quantidade de ATP, então a glicose que não é usada no
primeiro momento para produzir energia vai ser armazenada sob a forma de glicogênio
(glicogênese). Essa forma de armazenamento é interessante porque a glicose é armazenada
inteira, então é só quebrar o glicogênio que a glicose está pronta. Quando o armazenamento de
glicogênio também chega ao limite o hepatócito passa a produzir uma forma não tão imediata
(não é armazenada pelo fígado), que é o ácido graxo, que pode ser usado para a combustão
também e se for necessário pode transformá-lo em glicose de novo.

A glicose entra
na célula
hepática sem
precisar de insulina (sem nenhuma barreira), mas quando ela entra é fosforilada e se transforma
em glicose 6-fosfato. Ela pode seguir:
1. A via da glicólise entrando no ciclo de Krebs e produzir ATP.
2. Pode ser transformada de glicose 6-fosfato em glicose 1-fosfato e ser armazenada como
glicogênio; e a partir da quebra da glicose até o oxalacetato (piruvato, citrato e oxalacetato), vai

19
haver enzimas dentro do fígado que transformam esse produto em acetil-CoA, que vai ser
transformado em ácido graxo.
3. Armazenar em forma de ácido graxo não é bom, é melhor transformar em triglicerídios
então os hepatócito ainda formam os triglicerídios. Durante a quebra da glicose se forma a triose-
fosfato, que se transforma em alfa-glicerolfosfato e ai se liga a três ácidos graxos pra formar o
triglicerídio (o glicerol é formado com a quebra do triglicerídio), pra formar triglicerídio é
necessário a glicose. O triglicerídio é jogado na corrente sanguínea junto com uma lipoproteína
para transportar.

 Tecido Muscular
No tecido muscular a insulina facilita a entrada de glicose e também facilita a entrada de
aminoácidos e dificulta a saída de aminoácido da célula. Numa situação em que o indivíduo não
tenha insulina a glicose não vai entrar na célula muscular, evidentemente, daí a célula muscular
vai ter que usar outro substrato pra produzir ATP, é o que acontece com os diabéticos. Mas, o
mais importante do ponto de vista clínico, que vocês vão encontrar nos pacientes diabéticos é em
relação aos aminoácidos, porque pra que o músculo continue com a sua massa é preciso que
entre aminoácidos o tempo todo. Quando nós estamos fazendo exercícios ou nas atividades
diárias normais as proteínas dos músculos vão se quebrando, mas à noite elas precisam ser
recompostas, então quando as proteínas são quebradas é essencial que os aminoácidos fiquem
dentro das células pra serem reutilizados e o que impede a saída deles é a insulina. Então
quando a gente não tem insulina o aminoácido vai ter dificuldade de entrar e os que foram
formados da quebra das proteínas vão sair diminuindo a massa muscular, então isso também é
típico de um individuo diabético, perda da massa muscular.

Essa figura mostra a função da insulina na célula muscular. Pra poder a glicose entrar na célula
muscular tem uma barreirinha, uma dificuldade. E essa dificuldade é liberada pela insulina. Quer
20
dizer o que: pra glicose entrar na célula muscular precisa da presença da insulina. Como a
glicose entra na célula muscular, quais são os destinos da glicose:
Inicialmente é parecido com o da célula hepática, qual o 1º destino da glicose?
1. Ser usada como combustível; a glicose pode ser quebrada, entrar no ciclo dos ácidos
tricarboxílicos, produzir ATP e liberar CO2 e água.
2. Ser armazenada como glicogênio; se naquele momento a célula não está em atividade,
não há necessidade de ATP, o ATP está suficiente, então a glicose que está entrando é
transformada em glicose-6-fosfato, é transformada em glicose-1-fosfato e ai é armazenada
como glicogênio;
Então a atividade da glicose dentro da célula muscular é muito mais simples. Porque na célula
muscular não tem enzimas que possam transformar a glicose em ácidos graxos. Só pode ocorrer
essa seqüência no fígado. Os ácidos graxos que a célula muscular podem usar como combustível
(na atividade física) vêm do tecido adiposo. É por isso que o individuo quando faz exercício físico
durante um tempo, com mais de 30 minutos, ele vai usar os ácidos graxos que estão
fundamentalmente armazenados no tecido adiposo. Se o indivíduo quer reduzir tecido adiposo
tem que fazer exercício aeróbico por mais de 30 minutos. Quanto maior o tempo, maior a
quantidade de ácidos graxos armazenados no tecido muscular.

 Tecido Adiposo
A insulina facilita a entrada de glicose no tecido adiposo. A glicose só entra no tecido
adiposo se tiver insulina, se não tiver, ela fica circulando no sangue até entrar. Ela também ajuda
na entrada dos ácidos graxos no tecido adiposo.
De uma forma parecida com o tecido muscular, a insulina dificulta a saída do acido graxo,
pela ação metabólica da célula muscular. Se ela consome muito acido graxo dentro da célula
muscular, quer dizer que facilita a entrada. Porque a gordura pode entrar, mas também pode sair;
vai depender do gradiente. Se um ácido graxo que entra sempre é transformado em triglicerídeos,
então favorece a entrada do ácido graxo. Dentro da célula adiposa a insulina estimula as enzimas
que pegam o acido graxo e acoplam-no nos triglicerídeos. Sempre há uma diminuição (déficit)
intracelular de acido graxo e isso facilita a entrada nas células.

Pergunta/Resposta: A lipossolubilidade do triglicerídio é menor que do acido graxo. Se tiver acido

graxo livre, ele sai. Mas se tiver guardado como triglicerídeo, a saída dele é muito menor.
Pergunta: Se não tiver insulina quer dizer o que?
Resposta: Que vai haver uma dificuldade do acido graxo de entrar na célula. O acido graxo que
esta dentro dele vai sair, se ele sai, a massa adiposa da gente diminui. Se diminui, o peso do
individuo diminui. Então o individuo que tem diabetes perde peso por dois motivos: perde massa
muscular e massa adiposa.
Pergunta/Resposta: Quando o individuo tem diabetes, perde peso, quer seja 1 ou 2. Para o
individuo desenvolver o tipo 2, a obesidade é um fator predisponente. Mas depois que ele tem
diabetes, começa a perder peso.
Pergunta/Professor: O indivíduo perde peso porque no tecido muscular não há entrada de
aminoácidos e no tecido adiposo, como as células estão precisando de ácido graxo, a ausência
de insulina faz com que haja uma lipólise muito grande do tecido adiposo.
Pergunta/Resposta: O ácido graxo que esta na célula que está livre é incorporado no triglicerídeo,
vai haver sempre um gradiente de ácido graxo pra promover a entrada dele. Quando não tem
insulina, o ácido graxo fica livre. A gente quer entender o metabolismo de uma forma bem
diferente da constituição humana. As coisas são sempre construídas para serem destruídas, para
reconstruir de novo. Ate no osso isso acontece, a cada 5 anos toda a nossa estrutura óssea é
renovada. Então o triglicerídeo ta pronto e ele é quebrado, naquele momento que ele quebra tem

21
que ter glicose dentro da célula. Porque a glicose vai fornecer o alfa-glicero-fosfato, porque o
acido não tem como ser reconstruído.

Aqui também a nível celular o que acontece no tecido adiposo: pra glicose entrar na célula
adiposa, precisa da insulina. Quando ela entra, tem vários destinos:
1. Aqui a gente vê que a possibilidade de utilização de glicose como ATP é quase
desprezível, porque a célula adiposa tem metabolismo quase zero. Ela é quase um
elemento de depósito (armazenamento).
2. Inicialmente quando a glicose entra, ela é fosforilada em glicose-1-fosfato e primeiro
armazenada como glicogênio. Só que o armazenamento de glicose como glicogênio
também é desprezível, porque a célula adiposa não foi projetada para armazenar
glicogênio.
3. A via mais utilizada é essa aqui: triose-fosfato é transformada em alfa-glicerofosfato. Que
vai formar acetil-coenzima A e vai ser o substrato pra produzir acido graxo. Então os
ácidos graxos vão se juntar com os alfa-glicerofosfato e vão formar triglicerídeo.
Isso vai acontecer o tempo todo: construído, quebrado.

22
Quando o triglicerídeo é quebrado ele volta a formar acido graxo e glicerol. O acido graxo é
colocado pra fora pra circulação. O glicerol não é usado pelas células adiposas. É jogado no
sangue, vai para o fígado e o fígado pode reutilizar ele. Pode criar glicose, por exemplo. Esse
ácido graxo pra ser reconstruído precisa de um novo alfa-glicerofosfato e pra ter um alfa-
glicerofosfato tem que ter uma nova glicose entrando. Se não tiver glicose nova, isso aqui não vai
ser formado.
Resumo: na figura

Ações do glucagon:
O glucagon age unicamente em 2 tecidos: no tecido adiposo e no tecido hepático. Ele é
produzido quando o individuo tem hipoglicemia. Que células do pâncreas produzem glucagon?
Células alfa.
Ele vai fazer no fígado o inverso. Quais são as ações:
 Quebra a glicose que estava armazenada como glicogênio = glicogenólise
 Facilita a liberação da glicose que ta no fígado para o sangue, a glicose só vai sair se ela
for desfosforilada, então o glucagon estimula a desfosforilaçao da glicose-6-fosfato.
 Vamos imaginar: o glicogênio do fígado foi todo quebrado. Não tem mais glicose livre pra
sair, e o individuo continua com hipoglicemia. O que o fígado vai fazer: gliconeogênese.
Sintetiza glicose nova, através de uma serie de substancias; usa o glicerol, acido lático,
mas a grande fonte mesmo de material que ele utiliza é o acido graxo (que esta sendo
liberado pelo tecido adiposo)
No tecido adiposo:
23
  Estimula a quebra do triglicerídeo, normalmente eles são quebrados e reconstruídos, mas
com glucagon e esse ciclo aumenta muito mais. Há liberação de acido graxo. Se tiver
glicose o triglicerídeo é reconstruído. Mas numa situação de hipoglicemia não tem glicose
– nem alfa-glicerofosfato. Isso quer dizer que o triglicerídeo não vai ser reconstruído. E o
acido graxo vai ser liberado na circulação. Ai aumenta a quantidade de acido graxo livre.
Resumo:

Diabetes
Existem 2 tipos de diabetes: tipo I e tipo II. Há um certo tempo o pessoal chamava a I de
insulino-dependente e o II de insulino-independente. Cada uma desses tipos de diabetes tem
mecanismos diferenciados. Por incrível que pareça, aquilo que a gente imagina que seja genético
não é.
O diabetes tipo I não é genético. Isso não quer dizer que não tenha diabetes I genético.
Tem, mas são raros, mais ou menos 2%. 98% são resultantes de doença auto-imune. Durante a
vida do individuo, numa fase jovem ou infância mesmo geralmente com menos de vinte anos é
muito difícil o individuo desenvolver diabetes tipo I. O individuo tem uma infecção pode ser
respiratória, intestinal por vírus. O vírus tem proteínas, antígenos parecidos com proteínas da
célula beta. Aí o indivíduo vai produzir anticorpos contra os vírus (contra as proteínas do vírus),
esses anticorpos destroem os vírus, a infecção desaparece mas os anticorpos permanecem. Só
que agora eles têm como alvo as células beta. E vão destruir a célula beta e rapidamente todas
as células desaparecem. O individuo nunca mais vai produzir insulina. É um diabetes séria pelo
fato de o individuo ficar a vida toda tomando insulina pra poder ter glicemia normal.
O diabético tipo II é bem diferente, ele tem um componente genético. O individuo pode
transmitir a tendência que ele tem para os seus filhos. Mas o fator primordial que faz com que
apareça o diabetes tipo II é a obesidade. O individuo que é obeso desenvolve uma resistência à
ação da insulina nos tecidos, principalmente nos músculos. E essa resistência aumentada faz
com que a célula beta dele produza uma quantidade maior de insulina pra tentar fazer com que a
glicose entre nas células. Não se sabe o mecanismo de como isso acontece, mas o que é que se
24
sabe: a ligação da insulina com o receptor fica diminuída, pra manter o efeito da insulina e manter
a glicemia as células do pâncreas têm que produzir muito mais insulina. O individuo durante anos
com as células beta trabalhando em excesso, as células beta começam a morrer, isso vai
aumentar e quando aproximadamente 68% das células beta morrerem o individuo desenvolve
sinais de diabetes.
Apesar de eles serem mecanismos diferentes, quando o individuo esta diabético a clinica é
a mesma. Nós dizemos que o individuo tem diabetes quando ele faz 2 glicemias de jejum e dá
igual ou acima de 126; eu questiono isso porque qual o valor no sangue da glicemia a partir do
qual aparece glicose na urina? Não é 126. Não me lembro exatamente, mas é em torno de 160.
Isso quer dizer que um individuo com uma glicemia de 140, 150, pode encontrar nenhuma glicose
no ... dele. Quer dizer não tem nenhum elemento importante na clinica, só a hiperglicemia. Acho
que não se deve considerar um indivíduo diabético, mas se deve alertar pela hiperglicemia. É
preciso que ele modifique seu padrão de vida.

Pergunta/Resposta: Há um tempo atrás ela era acima de 40 anos, mas ai ela foi descendo,
descendo, descendo. Eu já vi casos de pessoas com menos de 15 anos desenvolver diabetes
tipo II.

Pergunta: como é que a obesidade aumenta a resistência a insulina?

Resposta: ainda não se sabe como. O tecido adiposo quando tá muito cheio de gordura ele
produz uma séria de substância, é provável que uma dessas substâncias possa competir com a
insulina, mas como é exatamente não se sabe não, mas o que se sabe de certeza é que a
obesidade provoca essa diminuição na sensibilidade do receptor para a insulina. Por exemplo,
toda doença que leva ao aumento do cortisol, o cortisol diminui a sensibilidade do receptor para a
insulina, então indivíduos que tomam imunossupressor, corticóides, ele vai ter hiperglicemia e
pode ter diabetes também. Ele vai ter hiperglicemia por que há uma resistência muito grande da
ação da insulina no órgão (diminuição da sensibilidade do receptor). Com isso, o pâncreas
começa a produzir mais insulina, que vai também queimar as células lesadas.
Então, o que é que um indivíduo diabético apresenta como sinais e sintomas?
1. Mais evidente é a hiperglicemia, e tudo que vai acontecer depois é conseqüência da
hiperglicemia.

Pergunta/Resposta: O indivíduo que está tomando insulina, deve sempre está acompanhado,
porque se o indivíduo tomar insulina e não se alimentar, pode desenvolver hipoglicemia.

Conta uma historia de um rapaz que ele atendeu em um plantão, paciente em coma, e que era
diabético, professor fala que colocou no soro e colocou glicose, o paciente havia tomado insulina,
e não tinha se alimentado, então a taxa de glicose caiu bruscamente. Diabéticos tipo 1 tem que
ter muito cuidado com exercícios físicos, tem que estar acompanhados também devido a queda
brusca da glicemia.

2. Segundo sinal, a poliúria. A glicose ta no sangue com valor muito alto, então a taxa de
filtração dela é além da capacidade de absorção pelos túbulos renais. Então esse excesso que
não é absorvido começa a puxar água por osmose, e o indivíduo coloca grande quantidade de
água pra fora, com isso, desenvolver sinais de desidratação. Se o volume sanguíneo diminui, o
volume de água corporal, o individuo apresenta polidipsia (sede), e ele tem também polifagia
(fome). Agora, quem interpreta que no organismo da gente tem pouca glicose é o hipotálamo, o
centro da fome, toda vez que está ativado, o indivíduo apresenta fome, se ativando pela
quantidade de glicose.

25
Complicações micro-vasculares e macro-vasculares: então quase tudo que um indivíduo
diabético vai apresentar, vai haver mudanças nos vasos sanguíneos. Algumas são decorrentes
de lesões em vasos pequenos, então as complicações micro-vasculares são decorrentes de
alterações em capilares.
 Micro-vasculares: Quando é que essas lesões ocorrem? Toda vez que a glicemia ta alta,
a glicose começa a entrar no endotélio, e ela começa a produzir umas substâncias que são
extremamente tóxicas para o endotélio, então essas células morrem, a glicemia aumenta com a
quantidade de glicose entrando nas células, provocam essas lesões aí. É como se houvesse
desvio metabólico em que há produção de alguns resíduos que são tóxicos e lesão à célula
endotelial.
o Retinopatias: os capilares da retina começam a se fechar, então, se os capilares da
retina se fecham, quer dizer que os receptores vão morrer.
o Nefroesclerose: dentro dos glomérulos, existe os capilares glomerulares, esses
capilares podem ser destruídos fazendo desaparecer a filtração glomerular, então é
muito comum também individuo que tem diabetes fazer problema renal também e
acaba tendo que fazer diálise.
o Neuropatia: todo indivíduo diabético acaba desenvolvendo neuropatia, existem vasos
que irrigam axônios e células de schwam, então quando o indivíduo apresenta
diabestes, ele pode desenvolver neuropatia, inicialmente produzindo lesões
principalmente em células de schwam e secundariamente no axônio. Agente pode
diferenciar pra saber se a lesão é na célula de Schuam ou no axônio pela velocidade
de condução.
o Úlcera: toda vez que o indivíduo sofre traumatismo, há ruptura da parede, então é
fundamental que continue havendo passagem de oxigênio, proteínas para que haja
uma cicatrização adequada do local, porém, em indivíduos diabéticos e que haja essa
destruição micro-vascular, vai impedir que haja essa cicatrização adequada fazendo
com que surja uma úlcera, e se teve lesão da pele com entrada de bactérias, é
necessário fluxo sanguíneo normal levando leucócitos pra matar essas bactérias, sem
esse fluxo, as bactérias se proliferam e causa infecção.

Pergunta/Resposta: Depende do tamanho, as fibras sensitivas são menores, então elas são mais
vulneráveis.

Pergunta: (algo sobre a deficiência de cicatrização devido a alteração micro-vascular)

Resposta: Em indivíduos com diabetes agente encontra muito aquelas pessoas com “pé
diabético”, embaixo do pé, mais localizado no dedão, existe o ferimento, que surge por todas
essas alterações micro-vasculares e também por neuropatia que impede que o indivíduo perceba
a dor, fazendo com que o indivíduo continue forçando o local e causando mais traumas.
Pergunta: A gangrena?
Resposta: A gangrena aí, é uma que agente chama de gangrena úmida, que é provocada por
uma infecção mesmo, a bactéria entra e causa lesão tecidual. Em indivíduos com diabetes, pode
ter a gangrena seca, causada por lesões mais vasculares, a artéria vai sendo fechada pela
gordura e acaba levando a necrose o tecido que ele vasculariza, mas não tem bactéria aí, então
ela murcha mesmo, seca mesmo.
Pergunta/Resposta: A gordura ta sendo retirada dos adipócitos, e sendo levada para sangue,
causando seu acúmulo. Então, devido a esse aumento de gordura no sangue, o individuo pode
ter acidente vascular encefálico ou infarto do miocárdio.

26
  Macro-vasculares: São decorrentes de depósitos de gordura na parede das artérias.
o AVE (Acidente Vascular Encefálico)
o Infarto
o Gangrena

Diagnóstico: Se faz duas medidas da

glicemia. Individuo com glicemia de
120, por exemplo, há dúvidas, será
que foi erro do laboratório? É difícil.
Então nós utilizamos a curva de
intolerância à glicose, um indivíduo
que faz uma glicemia em jejum, daí o
indivíduo toma 50g de glicose, daí vai
ser medida a concentração de glicose
desse individuo de hora em hora. Um
indivíduo normal sem diabetes que
faz glicemia após refeições, após 3
horas de jejum sua glicemia volta ao
normal. Agora se o indivíduo for
diabético, ela fica alta por muito
tempo, e em 3 horas ela não voltou
ao normal.

Na aula passada, ágüem falou sobre hemoglobina glicosada, ela não serve pra da
diagnostico de diabetes, mas sim para se fazer acompanhamento pra saber se determinada
medicação está obtendo resultados. À medida que a glicemia está elevada, começa a haver
fixação dela na hemoglobina. Individuo que esta sendo medicado, se a concentração de glicose
ligada à hemoglobina está aumentando, então o tratamento não esta sendo feito adequadamente.

Tratamento: Digo tratar o meio, indivíduo que tem diabetes tipo 2, pode controlar mesmo, só
através de dieta e exercícios. Já o diabete tipo 1 não tem como, é o insulino-dependente.

27
 6. Fisiologia Sexual Masculina

Prof. Euclides Maurício

25/11/09
26/11/09

Digitada por: Jaurez, Julyane, Paula, Marina, Luizy, Manuelle e Marcelo.

Organizada por: Ana Thaysa

Anatomia

Os órgãos sexuais externos, no caso do homem, são: o pênis, de função importante, e os

testículos, localizados no interior do escroto.
Interiormente ao testículo, encontra-se um sistema tubular de até sete metros de
comprimento, de pequeno volume em razão de sua compactação, chamado epidídimo. O
epidídimo, por sua vez, tem continuidade com o ducto deferente, o qual tem início exteriormente
ao corpo, mas penetra em direção ao abdome, através do canal inguinal; o ducto deferente
apresenta uma dilatação (ampola) onde são armazenados os espermatozóides maduros.
O ducto deferente entra na próstata, recebe o líquido prostático e desemboca na uretra. A
passagem da uretra através da próstata permite a compreensão dos sintomas do paciente com
hipertrofia prostática: a hipertrofia da próstata acarreta estreitamento do canal ureteral e,
conseqüentemente, dificulta o fluxo de urina; assim, o indivíduo passa a urinar poucos volumes,
mas com bastante freqüência; tal condição deve ser tratada cedo, dada a possibilidade de
evolução para fluxo urinário nulo; neste caso, deve ser utilizada sonda uretral como medida
provisória. A retenção urinária exacerbada pode ocasionar lesão renal e conseqüente quadro de
insuficiência renal aguda (IRA).
Além desses tubos, há glândulas adjacentes em seu trajeto: glândulas bulbouretrais,
próstata e vesículas (ou glândulas) seminais.

 Testículo

O testículo é revestido externamente por um tecido grosso, conjuntivo, chamado túnica

albugínea. Esta túnica emite projeções que dividirão o testículo em compartimentos. No interior
destes compartimentos, cujas paredes são formadas por feixes da túnica albugínea, encontram-
se estruturas fundamentais à produção de espermatozóides, chamadas túbulos seminíferos (um
túbulo para cada compartimento). O túbulo seminífero tem comprimento médio de setenta
centímetros, mas encontra-se enovelado no interior de cada compartimento; consiste em tubo
(formato cilíndrico) completamente fechado e espiralizado, em cujo interior haverá produção de
hormônio masculino e de gametas (espermatozóides).
No interior do túbulo seminífero, encontram-se espermatozóides, ancorados em sua
parede. A parede tubular contém tecido conjuntivo (membrana basal) e células musculares lisas,
que dão ao túbulo a propriedade de contração e alteração de diâmetro para auxílio à mobilização
de espermatozóides. Entretanto, a mais importante célula presente na parede tubular, e a célula
que forma efetivamente esta parede, é a chamada célula de Sertoli: larga, interdigitada e unida às
células vizinhas por junções ocludentes; tais junções separam as células por todo o sentido do
túbulo e promovem uma divisão da parede em dois compartimentos: o compartimento basal (das
junções ocludentes à periferia) e o compartimento adluminal (das junções ocludentes à luz
tubular).

28
 A
presença das junções ocludentes entre as células
de Sertoli, localizadas na parede tubular,
possibilitam o isolamento do compartimento
adluminal em relação ao sistema vascular, de
forma que não há contato entre componentes
sangüíneos e componentes internos, adluminais.
Assim, proteínas dos espermatozóides, os quais
são produzidos no compartimento adluminal, são
estranhas ao sistema imunológico do indivíduo,
em virtude de não haver contato (em situações
normais) entre eles. Contudo, lesões de parede,
por trauma ou por infecções (notadamente pelo
vírus da parotidite), podem ocasionar contato
entre os espermatozóides e o sistema
imunológico, que reconhecerá os gametas como
estranhos e promoverá a produção de anticorpos
contra eles. Tal condição pode levar o indivíduo à esterilidade, tornando-o infértil.
Entre as células de Sertoli, no compartimento basal, podem ser encontradas células
chamadas espermatogônias. Ao nascimento, o indivíduo do sexo masculino já apresenta
espermatogônias e células de Sertoli, mas não se encontra célula alguma em nível de
compartimento adluminal. Por volta de doze, treze ou catorze anos, porém, tem início a produção
de FSH, que estimula a mitose dessas espermatogônias, então as espermatogônias começam a
se dividir intensamente e aí começa a haver um aumento do testículo. Tem uma coisa aí muito
importante, algumas dessas espermatogônias, também sobre o efeito do FSH, se diferenciam e
se transformam em uma célula chamada de espermatócito primário. Os espermatócitos primários,
de uma forma que nós não sabemos, abrem o compartimento e atravessam para o
compartimento adluminal.

Pergunta/Resposta: a espermatogônia nunca vai entrar no compartimento adluminal, quem vai

entrar é o espermatócito primário. Quando ele se transforma ele abre o compartimento (nós não
sabemos como) e entra somente, não deixa nada entrar, só ele.

Pergunta/Resposta: o anticoncepcional masculino já existe há muito tempo, mas ninguém usa. No

anticoncepcional feminino a mulher vai tomar todo dia um comprimido que tem estrógeno em uma
dose maior que a fisiológica e esse estrógeno bloqueia a hipófise e esta não produz o FSH. O
FSH não vai agir no ovário da mulher e não vão maturar o óvulo. O FSH é importante pra deixar o
ovário do tamanho normal, com atividade. Se não tem FSH o ovário atrofia. Se uma mulher
começar a tomar o anticoncepcional 2, 3 anos seguidos sem parar, quando ela parar e quiser ter
filho muitas vezes não consegue, fica atrofiado. Se o homem começar a tomar o anticoncepcional
masculino o testículo vai diminuindo.
29
 Então as espermatogônias vão se dividindo e aquela que se diferenciou em espermatócito
primário atravessa.

Pergunta/Resposta: o trabalho da célula de Sertoli é importantíssimo. Ela possui como se fosse

pseudópodes ela abre, mas não deixa aberta pra outras coisas passarem não, só a célula.

Quando o indivíduo chega aos 14 anos a espermatogônia começa a proliferar dando outras
espermatogônias e algumas espermatogônias se
diferenciam em espermatócito primário. O espermatócito
primário passa para o compartimento adluminal e vai
fazer outro tipo de divisão, divisão meiótica. Enquanto
ele está espermatogônia ele nunca vai fazer divisão
meiótica, só quem pode fazer divisão meiótica é
espermatócito primário. Então esse processo de
diferenciação espermatogônia em espermatócito
primário é fundamental. Quando ele se transforma em
espermatócito primário ele agora vai fazer divisão
meiótica. Ele faz uma primeira divisão meiótica que dá 2
células com 23 cromossomas mais material pra 46
cromossomas aí depois faz divisão meiótica II pra dar
origem a 4 células cada uma com o número haplóide de
cromossomos chamadas de espermátides. Isso aqui é
interessante porque dá uma idéia da quantidade de dias
que são necessários pra esse processo terminar. Do
espermatócito primário até o espermatozóide maduro dá
mais ou menos 70 dias. Para formar o espermatozóide o
testículo gasta em torno de mais ou menos 70 dias. Todo
dia o homem esta produzindo espermatozóides
maduros.

Aí esta mostrando o espermatozóide maduro. O

espermatozóide tem três compartimentos: a cabeça, a
parte intermediária e a cauda. Na cabeça do
espermatozóide tem o acrossomo e o núcleo. O que nós encontramos nesse núcleo aqui é o
material genético do homem formado por 23 cromossomos, 1 cromossomo de cada par. Esse
material cromossômico tá todo espiralizado, condensado, por isso que o espermatozóide não tem
como viver por conta própria, ele não tem como produzir proteínas. O cromossoma só controla a
atividade da célula quando ele está desespiralizado, quando está todo espiralizado não controla
nada. É por isso que essa célula tem os dias contados, quando ela é jogada para fora do corpo
do homem ela dura no máximo 2 dias. Dentro do organismo
masculino ela dura bem mais porque possui nutrientes, mas
quando ela saí são dois dias.
No acrossomo tem elementos importantíssimos pra
romper aquela barreira em torno do óvulo formada pelas células
foliculares. Não quer dizer que é um acrossomo que vai abrir
não. É um trabalho de milhares de espermatozóides que
conseguem chegar lá, vão abrindo. O que é que tem no pescoço
do espermatozóide que é importante? Tem essa espiral de
mitocôndrias, então o pescoço do espermatozóide é cheio de
30
mitocôndrias. Aqui é a fábrica de energia do espermatozóide porque pra o espermatozóide
chegar ao óvulo vai ter que andar muito, então vai ter que gastar muita energia. E o outro
elemento é a cauda que é o elemento propulsor do espermatozóide, vai andando como se fosse
uma hélice, vai andando pra frente. Então esses são os três componentes. A cabeça levando o
material que vai abrir caminho localizado no acrossomo e o material genético que só existe no
homem, o pescoço com as mitocôndrias pra produzir energia e a cauda com o componente
propulsor.

AVALIAÇÃO DO SÊMEN

 Volume
 Concentração de espermatozóides
 Vitalidade
 Qualidade
 Motilidade
 pH

O que a gente faz pra avaliar a qualidade do sêmen? O que a gente faz pra saber se o
homem tá fértil ou não? A gente tem que fazer um exame chamado de espermograma que vai
avaliar isso aí. O que se analisa no sêmen?
 Primeiro o volume, vê se tem muito ou pouco. O volume normal é 2 a 5 ml. Não pode ter
mais e não pode ter menos também. Quando o indivíduo tem um volume maior que 5 ml é
sempre bom pensar em infecção aguda do sistema urinário, principalmente de glândulas.
Infecção aguda. Enquanto que uma redução de volume é conseqüência de uma infecção
crônica por lesão das glândulas. Então as glândulas, vesículas seminais ou bulbouretrais
se forem destruídas aí o volume diminui.
 Outro ponto é a concentração dos espermatozóides, contar a quantidade de
espermatozóides por ml. O normal é quando esta acima de 20 milhões por ml. Varia muito,
tem homens que produzem 70, 80 milhões, mas se tiver até 20 milhões é normal. Quando
o indivíduo tem uma quantidade abaixo de 20 milhões ele tem oligoespermia e a
capacidade fértil dele diminui. Azoespermia é a ausência na produção de
espermatozóides. Uma das causas mais freqüentes de oligoespermia é varicocele, são
varizes no testículo. Por que a varicocele produz uma diminuição na produção de
espermatozóides? Se você pegar a perna de pessoa que tem varizes e tocar ela é mais
quente, porque o sangue tá passando devagar e o testículo tem que estar a uma
temperatura de aproximadamente 2º abaixo do corpo. Se a temperatura do testículo
aumentar bloqueia a produção de espermatozóides. É por isso que o testículo é colocado
pra fora pra ficar com uma temperatura menor que a do corpo.

Pergunta: ?
Resposta: Todo o trabalho das células de Sertoli depende da temperatura ideal que é essa
elevada, então se a célula de Sertoli for perturbada tudo pára.
Inclusive pra poder assegurar que a temperatura seja mantida existe uns mecanismos, por
exemplo, existe um mecanismo chamado reflexo cremastérico e como é que é isso ai? Se a
temperatura ambiente estiver muito quente há um relaxamento do músculo cremáster e quando
há um relaxamento o que é que acontece? O testículo desce, ele fica mais afastado do corpo e

31
além de ficar mais afastado do corpo existe todo um “esticamento” da pele já pra poder permitir a
liberação de calor do testículo, então quando a pele do testículo fica toda esticada a perda de
calor é maior favorece o desaquecimento do testículo. Quando a temperatura esfria ocorre o
contrário, o cremáster se contrai e o que acontece? A pele do testículo fica toda enrugada e ele
também é levantado aí o testículo fica mais perto do corpo pra poder receber o calor do corpo e
pelo fato de ele estar todo enrugado isso também diminui a perda de calor. Isso é bem típico: está
no frio: testículo sobe; está no calor: testículo desce. Isso é típico pra poder manter a
temperatura, então a varicocele produz espermatozóides por causa disso, pelo aumento de
temperatura.
Pode acontecer também no homem que ele tenha uma produção de espermatozóide
diminuída por lesões das glândulas por que as glândulas que existem são importantíssimas pra
manter a nutrição do espermatozóide quando ele está dentro do corpo ainda, então se essa
glândula daí não está produzindo os seus componentes importantes a meia-vida do
espermatozóide dentro do corpo diminui. Então mesmo que não tenha varizes, mesmo que a
temperatura seja normal, mas a vitalidade diminui e aí começa a haver diminuição.
Eu estava falando pra vocês de um indivíduo que tem a quantidade de espermatozóides
pequena, um indivíduo tem, por exemplo, 15 milhões de espermatozóides/ml será que ele vai ter
dificuldade? Não! Basta concentrar: passar alguns dias sem ter relação sexual aí concentra o
espermatozóide ai quando tem relação aumenta mesmo a quantidade de espermatozóide. Se por
acaso ele começar a ter relação todo dia aí, mesmo com estímulo hormonal, a produção não
consegue dar conta e diminui. Se o homem tem relação todo o dia, mais de uma vez por dia, a
quantidade de espermatozóide que tem por ml diminui e é por isso que quando se vai fazer o
exame pede pra que o indivíduo tenha 5 dias de abstinência por que daí pode concentrar e ter
uma idéia de quanto é.

 E a questão da vitalidade? Você pega, por exemplo, o sêmen e vai avaliar a quantidade
de espermatozóides vivos ainda por que quando pega o sêmen muitos morrem, então qual
o percentual de vitalidade que é considerado normal? Em torno de 40%, então se 40% dos
espermatozóides estiverem vivos este sêmen está adequado.
 A qualidade diz respeito à estrutura do espermatozóide.

Pergunta: O que pode diminuir a vitalidade ou aumentar?

Resposta: Por exemplo, problemas nas glândulas que não liberam nutrientes para o
espermatozóide.

Pergunta: Aí vai diminuir no caso?

Resposta: Isso. Teve doença venérea, por exemplo, e não tratou corretamente, aí tem prostatite,
inflamação de vesícula seminal e essas vesículas são importantíssimas pra liberar nutrientes para
o espermatozóide aí se elas não estão funcionando, a vitalidade dele diminui.

A qualidade como eu falei é com relação à formação do espermatozóide, se está normal ou

não. O que é que nós consideramos normal? Se tiver pelo menos 30% de espermatozóides
normais está ótimo. A gente pode achar que 30% é pouco, mas é o ideal.

(SLIDE)
Esse aqui é o espermatozóide normal o restante são
espermatozóides anormais: pode ter duas cabeças,
duas caldas, cabeça pequenininha, calda enrolada,
sem calda, calda quebrada, cabeça grande... Tudo
isso são de espermatozóides anormais, mas se ele
32
tiver no máximo 70% de anormais, mesmo assim, esse espermatozóide ainda é bom.

 Motilidade também é outro parâmetro que avalia. Quando o espermatozóide é colocado

na câmara de avaliação a gente olha como é que ele está se movimentando. O
espermatozóide que se movimenta bem é aquele que se movimenta em linha reta e ele
pode se movimentar rapidamente, mas também pode estar se movimentando lentamente,
o melhor é o que se movimenta rápido, mas mesmo que ele se movimente lentamente, se
for em linha reta está ótimo. Se ele se movimenta em círculos esse também não serve. Ele
vai ficar só na vagina circulando, mas não sai em direção ao óvulo, então não serve pra
nada esse daí, ou então imóvel que também não serve. O que é um sêmen normal com
relação à motilidade? É quando ele tem 50% que tem motilidade reta (tanto lenta como
rápida), então 50% dos espermatozóides com motilidade reta está ótimo. (explica a prática
que faziam com ratos).
 Outra coisa que avalia também é o pH do sêmen, então existe um pH ideal, o pH do
sêmen é mais ou menos alcalino em torno de 7,0 a 7,8 mais ou menos por isso que o
sêmen tem um cheiro de água sanitária. Se ele tiver muito alcalino, acima de 8,0 (8,2 – 8,4,
por exemplo) isso é indicativo de infecção, pH muito alcalino é indicativo de infecção.

Pergunta: E se tiver muito ácido?

Resposta: Quando ele está muito ácido é por que as glândulas não estão funcionando por que as
glândulas, principalmente a vesícula seminal, é que produzem material alcalino.
Então é por esses parâmetros que a gente avalia a qualidade do sêmen.

GÂNDULAS ACESSÓRIAS E COMPOSIÇAO DO SÊMEN

 Vesículas seminais
 Próstata
 Glândulas bulbouretrais

Essas são as glândulas que produzem material importantíssimo para o sêmen.

Pra vocês terem uma idéia da importância dessas glândulas aí em torno de mais ou menos
5% do sêmen é composto por espermatozóide enquanto que 95% é secreção dessas glândulas
então,elas tem uma composição muito importante na qualidade e na quantidade do sêmen. E
aqui está mostrando o que elas produzem. Esses daqui são elementos que existem no sêmen:
 Muco: importante por que ele tem uma ação lubrificante e lubrificante pra mulher por que
dentro do homem o espermatozóide sai pela uretra então não tem necessidade nenhuma,
mas durante o ato sexual é importante que haja lubrificação do pênis pra facilitar a entrada
na vagina nos movimentos. Então essa glândula produz muco e esse muco é produzido
principalmente pelas glândulas bulbouretrais. Omuco tem função lubrificante e é produzido
principalmente pelas glândulas bulbouretrais;
 Água: é o principal componente do sêmen e todas as glândulas produzem água;

33
 Tampões: o que a gente chama de tampões são substâncias alcalinas, então as
substâncias alcalinas são importantíssimas por que o espermatozóide vem de um
ambiente alcalino e infelizmente quando ele chegar na vagina o ambiente vai ser
totalmente hostil para ele, por que a vagina é bem ácida, então pra poder permitir que uma
grande quantidade de espermatozóide sobreviva e possa chegar ao óvulo é preciso
neutralizar a acidez da vagina. Então o sêmen tem uma grande quantidade de substâncias
alcalinas para isso, para neutralizar a acidez da vagina e essas substâncias tampões são
produzidas principalmente pela próstata, mas também pelas glândulas bulbouretrais; então
a secreção prostática é fundamental pra produzir um sêmen alcalino e produzir
espermatozóides;
 Alguns nutrientes: como eu falei pra vocês o espermatozóide precisa de uma grande
quantidade de nutrientes pra poder conseguir passar alguns dias dentro do sistema
masculino e também quando for liberado.

Pergunta: Acho que é alguma coisa relacionada a quais são os tampões.

Resposta: Bicarbonato, fosfato. Aqueles tampões que a gente viu existem aí também.

Quais são os nutrientes?

Frutose: é o principal carboidrato usado pelo espermatozóide pra ele sobreviver. É
produzida e vai ser liberada principalmente pelas vesículas seminais. Então as vesículas
seminais contribuem pra o sêmen com uma grande quantidade de frutose.
Ácido cítrico: é produzido pela próstata. O ácido cítrico é usado em uma função que é a
função antioxidante. Então elementos que existem no sêmen podem facilmente se oxidar e
se eles se oxidarem vão destruir o espermatozóide, então o ácido cítrico diminui a
quantidade de substâncias, de radicais livres, por exemplo, por ter uma função antioxidante
e o ácido cítrico também é produzido pela próstata.
Vitamina C tem uma função muito importante pra manter a estrutura do espermatozóide. O
espermatozóide tem muitos componentes que são formados de conjuntivo e a vitamina C é
importante pra manter o conjuntivo estável, então a integridade do espermatozóide é
mantida se tiver uma quantidade boa de vitamina C.

Pergunta: Quem produz a vitamina C?

Resposta: São as vesículas seminais.

Carnitina: é uma substância importantíssima para transportar ácido graxo para a

mitocôndria, então é um transportador de ácido graxo pra mitocôndria. Vocês viram que o
espermatozóide precisa de muito combustível pra manter a atividade quando ele estiver
em movimento, então é importante que uma quantidade muito grande de ácido graxo entre
na mitocôndria para ser quebrado e produzir ATP. A frutose é importante, mas a
quantidade que ela é produzida é pequenininha, já o ácido graxo não, ele é muito grande,
então esse ácido graxo é importantíssimo durante a migração do espermatozóide. Então
quando o espermatozóide está paradinho o importante pra nutri-lo é a frutose, mas quando
ele está andando o combustível pra poder manter o movimento é o ácido graxo e pra poder
o ácido graxo entrar na mitocôndria tem que ter a carnitina e quem produz a carnitina é o
epidídimo.

34
  Enzimas: que condensam e liquefazem o sêmen. No sêmen existem substâncias
coagulantes, quando o sêmen é jogado fora imediatamente ele coagula e depois de meia
hora à uma hora é que começa o processo de liquefação e por que é importante haver a
coagulação do sêmen? Como o ambiente geralmente é inóspito para ele aí ele faz uma
barreira, coagula e esse coágulo faz uma espécie de barreira que impede a entrada de
substâncias ácidas aí o espermatozóide fica ali por que quando ele é jogado ele ainda não
está pronto pra correr não, ele tem que “esquentar as turbinas”, daí quando ele joga se já
tivesse ácido ali eles estariam todos paradinhos, daí morreriam. No coágulo eles ficam
protegidos daí começam a fazer o “aquecimento” e quando liquefaz eles já estão bons daí
começam a correr e começam a ultrapassar aquela região. Então é pra isso que serve o
coágulo, evitar que eles sejam destruídos de imediato no meio ácido da vagina. Tem a
coagulação, mas depois de uma hora tem a liquefação.

Pergunta: Ele demora pra coagular ou é rápido?

Resposta: Tem até uns 30 segundos a um minuto. Jogou aí já vai coagulando.

 Zinco também que ninguém sabe quem produz;

 Tem também as prostaglandinas que são produzidas pela vesícula seminal e a função dela
fundamentalmente é provocar a contração da musculatura lisa pra fazer com que o
espermatozóide vá andando. O movimento do espermatozóide durante todo esse processo
da produção até chegar à ampola do ducto deferente depende da prostaglandina
produzida que vai contraindo (túbulos seminíferos, epidídimo, ducto deferente e vai
contraindo...) toda a musculatura de todo o sistema tubular: desde os túbulos seminíferos
até ampola do ducto deferente.

Essa produção todinha ocorreu aqui dentro do túbulo seminífero aí quando o

espermatozóide é produzido ele é jogado no epidídimo.

Aqui está o túbulo seminífero, os vasos retos e

aqui está uma rede chamada de rede testicular da
rede testicular dentro tem os ductos eferentes aí eles
são jogados agora no epidídimo. O epidídimo tem
três divisões: cabeça, corpo e cauda, o
espermatozóide formado é jogado aqui no epidídimo.

Repetindo: quando o espermatozóide sai do

túbulo seminífero vai pelos vasos retos até a rede
testicular (a rede testicular recebe fluido de todos os
túbulos seminíferos). Todos os túbulos seminíferos
drenam pra rede testicular. Da rede testicular através
dos ductos eferentes ele é jogado na cabeça do
epidídimo, quando ele está na cabeça do epidídimo
ele ainda está em processo de maturação já está
tudo pronto, mas maturando ainda e quando ele está
maduro ele vai pra o corpo e pra cauda. Então o
corpo e a cauda servem de locais principalmente de

35
armazenamento, o local onde os espermatozóides são armazenados em maior quantidade é no
corpo e na cauda do epidídimo.

Resumindo: Composição do sêmen

Per
gunta: Por quê?
Resposta: Por causa do volume, apesar de ser bem fininho isso aqui pode ter mais ou menos 7
metros de comprimento! Então ele pode guardar uma quantidade muito grande. Então não se
esqueçam disso: o local mais importante de armazenamento dos espermatozóides é no corpo e
na cauda do epidídimo.

Uma parte que não é guardada que não cabe aí vai andando pela ação da prostaglandina
aí vai ser guardada aqui no ducto deferente.

Pergunta: sobre o epidídimo.

Resposta: Apesar de ser pequenininho, isso aqui oh, pode ter mais ou menos sete metros de
comprimento, então ele pode guardar uma quantidade muito grande.

Não esqueça isso! O local de armazenamento mais importante do espermatozóide é no corpo e

na cauda do epidídimo.

Uma parte que é guardada, no caso aí, vai andando e aí vai ser guardada no ducto
deferente. Então se eu disser assim, qual o local também onde tem um grande armazenamento
de espermatozóide? É no ducto deferente principalmente na ampola. Mas o mais importante
mesmo é o que? Corpo e cauda do epidídimo.
É corpo e cauda do epidídimo, canal deferente e ampola do canal deferente.

Explica como faz a vasectomia no slide....

Mesmo que no inicio o túbulo seminífero continue a produzir espermatozóide ele não tem como
sair. Agora o que acontece, como a produção é continua e não tem saída coloca-se uma espécie
de aumento da pressão aí começa a ocorrer atrofia do túbulo seminífero. Então um homem que
fez vasectomia depois de cinco anos, não consegue reverter mais, mesmo que ele tente reverter,
recanalizar, não tem mais, houve uma atrofia completa do túbulo seminífero e as células
germinativas desapareceram também. Tem alguns laboratórios sofisticados que ainda podem
pegar a espermatogônia e estimular. Há algum tempo atrás o Pelé casou com uma moça aí
queria ter um filho com ela, e aí ele tinha feito vasectomia há muito tempo e dizem que ele fez

36
esse tipo de tratamento, agora é difícil. Com menos de cinco anos ainda é possível reverter,
recanalizar os deferentes e ainda tem espermatogônia.

Regulação da produção de espermatozóide

A regulação começa no hipotálamo. O que é que faz o individuo se tornar púbere? O que é
que acontece na puberdade que faz com que toda produção comece? O pessoal acredita que
quando a criança nasce o hipotálamo dele tem uma sensibilidade muito grande aos hormônios
sexuais, de forma que a produção de qualquer hormônio sexual bloqueia a produção do
hipotálamo. Então se o hipotálamo não produz nada, não tem como ativar a via que vai levar a
produção de gametas. Por quê? Qual é a via de transporte? O hipotálamo produz um hormônio
peptídico chamado GnRH (hormônio liberador das gonadotrofinas), esse GnRH é produzido
principalmente pelas células do núcleo arqueado do hipotálamo. Quando ele produz, ele joga no
capilar hipotalâmico-hipofisário, e vai pelos vasos portas até a adeno-hipófise, e na adeno-
hipófise ele vai estimular a produção de dois hormônios: o LH e o FSH.
Então o GnRH estimula a hipófise a produzir dois hormônios simultaneamente, o LH e o
FSH e cada um desses hormônios vai agir, no caso do homem, em locais diferentes. O FSH age
somente nas células de Sertoli, só as células de Sertoli têm receptores para o FSH, enquanto que
o LH vai agir nas chamadas células especais de Leydig.
Fora dos túbulos seminíferos, no interstício, a gente encontra essas células intersticiais de
Leydig, e essas células tem receptores para o LH. Então o que vai fazer cada uma? A célula de
Sertoli quando recebe o FSH dá inicio ao processo de produção de espermatozóide, então o FSH
é importante pra começar a espermatogênese. Já o LH quando chega nas células intersticiais de
Leydig faz com que as células intersticiais de Leydig produzam testosterona, e a testosterona vai
ser importante para terminar a formação do espermatozóide, pra promover principalmente a
maturação do espermatozóide. Então a testosterona é importantíssima para a parte final da
produção do espermatozóide, pra maturação.
Agora tem uma coisa, descobriram que mesmo no individuo adulto, bloquear a produção
de FSH, ele continua produzindo espermatozóide, é como se a testosterona só fosse suficiente. A
gente imagina o seguinte, que o FSH é importante no inicio da vida sexual do individuo, quando
ele começa a produzir
espermatozóide, então pra dar o
impulso inicial, pra botar a
maquinaria em funcionamento,
depende do FSH, mas depois que
já está funcionando a testosterona

atua por conta própria. Mas isso é uma coisa que não
está muito clara. É melhor a gente entender assim:
37
para o indivíduo começar a sua vida madura a produzir espermatozóide depende de FSH, mas
mesmo no dia-dia a produção de FSH também é importante pra produzir espermatozóide, é
melhor aprender assim. Enquanto que a testosterona tem essa função, de terminar a produção
do espermatozóide, maturar o espermatozóide. E além de maturar o espermatozóide a
testosterona jogada na circulação vai provocar alterações no corpo do homem, vai produzir o que
a gente chama de características masculinas. Mas isso aí vai ter efeito de retroalimentação-
negativa na hipófise e no hipotálamo, de forma que toda vez que a testosterona aumenta o que
acontece com a produção de LH? Diminui. Diminui LH e também diminui FSH, mas diminui
principalmente LH. Por quê?
A testosterona produzida pelas células de Leydig tem um efeito de retroalimentação
negativa muito importante na hipófise e no hipotálamo pra diminuir a produção de LH, o efeito pra
diminuir a produção de FSH é muito baixa. Mas a célula de Sertoli produz alguma coisa que tem
efeito de retroalimentação negativa muito importante, seletivo, na hipófise pra diminuir a produção
de LH. Que elemento é esse? A célula de Sertoli produz um peptídeo chamado de Inibina que
tem efeito bloqueador na hipófise. Não tem efeito nenhum no corpo humano, só essa ação de
provocar inibição da produção de FSH. (acho que seria de LH - principalmente)

Guyton: Quando os túbulos seminíferos deixam de produzir espermatozóides, a secreção

de FSH pela hipófise anterior aumenta acentuadamente. Inversamente, quando a
espermatogênese ocorre muito rapidamente, a secreção de FSH pela hipófise diminui. Acredita-
se que a causa deste efeito de feedback negativo sobre a hipófise anterior seja a secreção de
outro hormônio pelas células de Sertoli, chamado inibina. Esse hormônio tem um efeito direto
intenso sobre a hipófise anterior, inibindo a secreção de FSH e, possivelmente, um efeito discreto
sobre o hipotálamo, inibindo a secreção de GnRH. Seu potente efeito realimentação inibitório
sobre a hipófise anterior fornece um importante mecanismo de feedback negativo para controle
da espermatogênese, operando simultaneamente ao e em paralelo com o mecanismo de
feedback negativo para o controle da secreção de testosterona.

Efeitos da testosterona no corpo

Quem me diz aí quais os efeitos da testosterona no corpo do homem? Engrossa a voz,

mas como é que ela faz isso? O que ela faz é hipertrofiar as cordas vocais, como ela hipertrofia,
ela vibra de forma mais lenta, aí faz com que a vos do homem seja mais grave.

Pergunta;
Resposta; tem homens que quando chegam à puberdade tem uma mudança estranha na voz,
mas é por causa dessa ação da testosterona sob as cordas vocais de forma não homogênea em
toda a corda, aí fica todo estranha a fala, mas depois de certo tempo ela engrossa todinha e o
individuo fica falando mais grave.

Pêlos, mas, por exemplo, a mulher tem pêlos em tudo que é lugar? A mulher tem pelos no
púbis e na axila. Quem é que faz com que as mulheres tenham esses pelos aí? A mulher também
tem hormônios masculinos, inclusive produzidos pela glândula supra-renal, então a região
fasciculada do córtex renal, produz os chamados androgênios, e são esses androgênios que
fazem com que a mulher tenha pêlos na região do púbis e da axila.

Pergunta: algo relacionado ao desenvolvimento muscular.

Resposta: ele aumenta a quantidade de aminoácidos que tem no músculo, ele dificulta a saída de
aminoácidos do músculo, muito parecido com a insulina, então ele auxilia o deposito de
aminoácidos no músculo, isso aí se o individuo estiver fazendo atividade.. .Quando a gente fazia
experimentos com animais a gente fazia o seguinte: a gente pegava um mês antes mais ou
38
menos, três ratos, em dois ratos tiraram os testículos deles, o rato que ficava com o testículo
normal a gente ia acompanhá-lo. Um desses animais, que foi retirado o testículo, ia ficar assim a
vida toda, e o outro nós íamos dar altas doses de testosterona pra o animal durante 1 mês. Aí
depois de 1 mês a gente ia abrir o animal pra retirar primeiro o músculo masseter dele, e tirava a
vesícula seminal dele. Aí o que a gente percebia, o animal que a gente tirou a vesícula seminal
dele, mas aplicou altas doses de testosterona você via depois o masseter dele tava bem grande,
porque causava hipertrofia muscular mesmo. E em rato se usa muito o masseter, porque ele usa
muito o masseter, era bem evidente mesmo. Quando a gente pegava as vesículas seminais era
uma coisa fantástica, a gente via o tamanho das vesículas seminais do animal que recebia altas
doses de testosterona, mostrando a diferença.
Mas além desse efeito aí, não tem mais um efeito não? A testosterona também aumenta a
produção de hemácias, então o homem tem mais hemácias que a mulher. A mulher tem uma
perda contínua, mas mesmo uma mulher que não tem mais perda, quando ela chega na
menopausa, ou então a mulher que toma anticoncepcional e não tem menstruação, mesmo assim
o homem tem maior. E isso aí é uma coisa tão verdadeira que quando não tinha ?? quando a
pessoa tinha insuficiência renal a pessoa tinha que aplicar testosterona pra aumentar a produção
de hemáceas.

Pergunta:
Resposta: a quantidade de sangue que vai pra os músculos só é importante durante o exercício
em repouso não tem muita importância não.

Pergunta:
Resposta: a libido é determinada pela testosterona. Vocês acham que o homem tem mais
desejos do que a mulher? Existe uma relação entre a testosterona realmente, mas uma relação
evidente em animais inferiores. O ser humano é diferente por causa da questão da consciência, a
mulher pode ter a libido igual a do homem pelo fato de ser bom o sexo, fazer sexo pelo prazer
mesmo. Agora além disso tem uma coisa interna, porque uma pessoa pode achar bom sexo e
não querer fazer todo dia, então depende também da produção interna de testosterona, quanto
maior a produção de testosterona mais fácil a pessoa ter vontade de fazer sexo. Depende da
produção de espermatozóide também, a produção de espermatozóide muito grande, também faz
com que o homem fique também com vontade fazer sexo.

Pergunta: professor, aquela história de depósito de gordura do homem e da mulher porque

quando é criança é igual no home e na mulher, mas quando vai crescendo vai diferenciando.
Resposta: isso aí não é a testosterona, isso aí é o estrógeno mesmo, se a mulher não receber
estrógeno ela vai ter o corpo igual ao do homem.

Por exemplo, mesmo menino de 3, 4 anos você vê que o padrão de brincadeira dele é
diferente, do menino e da menina. Essa diferenciação de gênero mesmo ocorre ainda no período
embrionário do segundo mês até mais ou menos o sexto mês o homem produz uma grande
quantidade de testosterona, o testículo do menino produz, e é essa testosterona que vai
provocando as modificações no corpo, inclusive no cérebro também, então aquele cérebro que
recebeu testosterona é um cérebro masculino que vai fazer com que mesmo a criança naquele
momento que tenha produção de testosterona tenha um padrão de comportamento diferente da
menina, então as brincadeiras são diferentes, a forma de aprender é diferente, menina é mais
quietinha, a menina presta muita atenção na linguagem, o menino já é mais virado, faz mais
brincadeiras perigosas pra ele mesmo, é diferente o comportamento.

Pergunta: Professor, menino é burro quando nasce? Lá em casa tem um menino e uma menina.
Professor, pára no tempo o menino, porque a menina ela é muito mais desenrolada, quando ela
39
tava andando ele tava engatinhando ainda! É muito destoante! É muito diferente! Homem tem
retardo no cérebro!! (risos)

Resposta: a testosterona tem um efeito muito ? aos neurônios mesmo, não chega a destruir os
neurônios mas chega a retardar o desenvolvimento deles. A mulher, por exemplo, a puberdade
da mulher chega mais cedo, ela tem um estirão maior, se você pegar um menino e uma menina
de 15 anos, a menina já é uma moçinha o menino é um meninão. Aos 18 anos fica apaixonada
pela coleguinha de 18 anos, mas não vai ter nada porque ela vai querer um homem mais..do
mesmo nível mental. Essa fase aí pro homem é ruim, mas quando o homem tá mais maduro é
melhor porque ele vai ter mais chance com uma menina mais novinha. (risos)

SEGUNDA AULA - 26/11/09

O pênis

Ela é acumulada aqui... essa secreção ai ela se deterioriza com o tempo, e termina
provocando a formação de substâncias que tem um poder cancerígeno muito grande de forma
que esse é um problema muito ruim, mesmo. Então mesmo um homem que tenha um prepúcio
muito grande, que recobre normalmente a glande mesmo quando ta em repouso, é importante
que ele faça “uma limpeza” no mínimo uma vez por dia para evitar o acúmulo dessa substância,
pra não ficar um cheiro desagradável também.
Mas tem outro aspecto importante do ponto de vista da fisiologia masculina, que é o
seguinte: quando esse prepúcio recobre a glande, a glande fica com uma cobertura com uma
pele bem fininha, e os receptores da glande é que são importantes para poder provocar estímulo
suficiente pra provocar a ereção. Então a estimulação da glande é justamente o principal
mecanismo de fazer com o que o homem desenvolva a ereção. Se a pele está bem fininha isso
que dizer que a sensibilidade da glande aumenta, isso quer dizer que o homem fica com a ereção
mais fácil, mas do ponto de vista do desenvolvimento sexual isso causa um constrangimento
terrível. Isso ai pode provocar no homem o que a gente chama de ejaculação precoce, a glande
fica tão sensível que às vezes nem penetra na mulher ou quando já entra na mulher, já chega o
orgasmo, para o homem satisfaz, mas para mulher é péssimo, porque é preciso uma intensidade
maior de estímulos para a mulher, e é preciso que quando a mulher tenha orgasmo pela
penetração que ele mantenha a penetração, que ele mantenha a ereção por certo tempo, se não
a mulher não consegue chegar ao orgasmo. Então aqueles homens que tem ejaculação precoce
provoca um mal estar no relacionamento dele com a companheira, porque ele chega ao orgasmo,
mas ela não chega, a não ser que ele use outro estímulo.
Quando o prepúcio é retirado, o contato da glande com a pele, com a roupa, com a cueca
já vai causar uma queratinização, vai espessando a parede e esse espessamento e essa
queratinização já auxilia, porque diminui a sensibilidade e melhora a situação, por exemplo um
homem que tem uma ejaculação precoce só com isso aqui pode acabar.
Quando não tem o prepúcio, a glande fica descoberta e fica roçando na roupa do homem e
esse roçar estimula a proliferação celular do epitélio de forma que as camadas de células ficam
em maior quantidade e mais grossa e ai diminui a sensibilidade.
Então o ideal que todos fizessem circuncisão, nasceu, faz circuncisão, isso ai vai auxiliar o
homem em todos os aspectos.

Pergunta:?
Resposta: Até hoje em dia mesmo, existe aqueles laboratórios de sexologia que faz tratamento
para disfunção tanto pra homem quanto pra mulher, então alguns urologistas, alguns sexólogos
que propõem a lesão de fibras nervosas sensoriais do pênis, como o homem tem uma
40
sensibilidade muito grande, eles vão lá e corta, ai eles ficavam com essa lesão mesmo, a
sensibilidade diminui de forma que o estímulo tátil para provocar ereção tem que ser mais
intenso.
Mas vocês vão ver que eu vou falar depois que a ereção pode acontecer independente de
estímulo tátil, por pensamentos, por visão, por aspectos psíquicos. Quando o homem tem ereção,
ele tem ereção antes de entrar em contato físico com a mulher, antes de haver a penetração, por
exemplo, ai nesse caso não tem problema. Agora o que acontece é o seguinte: muitas vezes,
quando ta havendo o ato sexual para o homem manter a ereção é importante realmente o
contato, porque muitas vezes durante o ato sexual a pessoa começa a pensar coisas diferentes e
termina atrapalhando o enlevo do ato e acaba perdendo a ereção. O pessoal fala muito assim:
usar a camisinha é uma coisa terrível, e acontece muitas vezes mesmo, ta aquele ato bem
agradável e você pára tudo para colocar a camisinha, em alguns homens pode até diminuir a
ereção, nesse caso ai pode alterar a ereção. Para pessoas que tem ejaculação precoce é ótimo
usar camisinha, porque é mais um elemento que diminui a sensibilidade, evitando que ele tenha a
ejaculação bem rápida. Não tem nada diferente mesmo. Se houver lesão de fibra nervosa ai
muda, porque apesar de ter várias fibras, várias camadas de células, a camada de célula termina
também por contigüidade estimulando o receptor.

Vejam aqui nesse desenho de secção. A gente vê

aqui o chamado corpo cavernoso, ele é como se
fosse uma esponja, tem umas cavidades e no meio
tem uma artéria chamada de artéria central que é
exatamente a artéria que vai dar ramos, que vai
encher esses corpos cavernosos. Então essa artéria
aqui é fundamental para que haja o enchimento do
corpo cavernoso. Quando ela vai antes dá origem aos
corpos cavernosos tem um esfíncter que regula a
entrada de sangue nos corpos cavernosos. A artéria
central dá origem a varias arteríolas e cada arteríola
tem um esfíncter e esse esfíncter é controlado pelo
sistema nervoso autônomo. Se esse esfíncter tiver
dilatado, o sangue enche os corpos cavernosos, tem
ereção. Se o esfíncter estiver fechado, contraído, o
sangue não enche e ele fica flácido.
Vejam aqui em cima, tem umas veias importantes na região dorsal do pênis. Essas veias
também tem um papel importante no momento da ereção. Vejam a localização estratégica dessas
veias aí. Se corpos cavernosos se encherem, as veias vão ser comprimidas, e vai dificultar mais
ainda a saída de sangue e vai facilitar mais ainda a ereção.

Pergunta: algo referente nos diabéticos

Resposta: Exatamente, elas se fecham pela lesão vascular, se fecham mesmo, ai isso impede
que haja enrijecimento.

Eu já vi uma vez no programa de televisão, o médico mostrando a colocação de um

implante de silicone. Tem pessoas que tem problema de ereção, indivíduo que tem diabetes, por
exemplo, que não ter mais ereção e não vai ter mesmo por causa da lesão vascular, muitas vezes
optam a fazer implante de silicone. Ele abre a parede do pênis e coloca aqui dentro um tubinho
de silicone, esse tubinho de silicone é flexível, mas ele não dobra, quando o homem coloca, ele
fica em ereção permanente. Tem alguns que dependendo do calibre de implante, que ele pode
até ficar com um volume pequeno e quando o homem tiver ereção aumentar mesmo, porque
mantem ainda certa quantidade de corpos cavernosos íntegros mesmo. Mas quando ele tem um
calibre maior, ele pode preencher completamente isso aqui de forma que não tem mais ereção, a
41
ereção é continua. Porque ele pode estar lá com o implante e com os corpos cavernosos secos,
e, por exemplo, ele pode estar rígido, mas estar pendente.

Pergunta (Sergio Lopes): ?

Resposta: Existem umas técnicas que é de deslocamento do músculo que segura o pênis, que é
o músculo bulbocavernoso.

Sergio Lopes: mas esse ai não é para aumentar?

Resposta: é, é difícil, pode aumentar colocando como se fosse implante. A gente vê algumas
propagandas de médicos “aumente seu pênis...”, que é umas técnicas assim, repuxamento
mesmo, eles colocam como se fosse peso segurando no pênis e vai esticando mesmo para
adelgaçar as fibras.
Qual o tamanho do pênis normal? Vou falar do tamanho do pênis quando eu falar de vagina.

Pergunta:?
Resposta: Se ele nasceu assim, ele tem fimose, a fimose é a presença de muita... Com o
estimulo você pode fazer a retração completa da glande, mas mesmo assim existe excesso de
tecido, quando o pênis ta relaxado, esse tecido cobre toda a glande. Pode ser normal, pode ficar
adulto assim.

Mesmo não tendo a fimose, mas tendo muito prepúcio não é bom, por dois motivos: porque
isso vai promover o acúmulo de secreção e também porque vai aumentar a sensibilidade do
pênis. Se tiver muito prepúcio é melhor tirar.

Mecanismo de ereção

(figura) Essa parte aqui está mostrando os

corpos cavernosos, mostrando as arteríolas
que podem dilatar ou contrair. Se houver
vasodilatação das arteríolas penianas tem
ereção. Só que na ereção, os estados dos
esfíncteres vão ser controlados por esses dois
neurônios aqui (to colocando dois por questão
sistemática, mas não são só dois): um que é
neurônio parassimpático e neurônio simpático.
Então os esfíncteres das artérias penianas são
controlados pelo sistema nervoso simpático e
parassimpático. O parassimpático provoca
dilatação das arteríolas, enquanto o simpático
provoca contração das arteríolas. Então o
sistema que provoca vasodilatação é o
parassimpático. Aí eles estão aqui, na medula,
na região sacral. Esse aqui é o neurônio pré-ganglionar, ai tem o gânglio e o neurônio pós-
ganglionar que vai fazer contato com a musculatura do esfíncter.
Como é que esses neurônios são acionados? Se o objetivo é fazer ereção, tem que haver
estímulo dos neurônios parassimpáticos, se o objetivo é diminuir a ereção, ai o estímulo é nos
neurônios simpáticos. Se o objetivo é provocar a ereção, tem que estimular o parassimpático e
inibir o simpático, não pode ter os dois ao mesmo tempo. Se for pra ter ereção, estímulo do
neurônio parassimpático e inibição do simpático.

42
 Agora como é que esses neurônios poder ser estimulados pelo parassimpático? Dois
mecanismos: um mecanismo que depende do reflexo local, ta aqui ô; e um mecanismo que
depende de aferências corticais, de envios de órgãos superiores pra esses neurônios ai.
 Primeiro Reflexo: no pênis, mas principalmente na glande existem receptores mecânicos,
que são sensíveis ao toque. Então se existe estimulo tátil, os receptores são estimulados,
a informação captada pelo receptor entra na medula através de um neurônio pseudo-
bipolar cujo corpo está localizado
também no gânglio da raiz dorsal, ai ele
entra e manda a informação para
neurônios da medula. Esses neurônios
da medula, que recebem a informação
dos neurônios aferentes, emitem
colaterais que estimulam o neurônio
parassimpático e inibe o neurônio
simpático. Na figura ta mostrando como
se fosse uma ligação direta, mas você
sabe que não. Eles estimulam
interneurônios inibitórios e esses
interneurônios inibitórios inibem o
simpático. Basta ter estímulo tátil para ter
ereção. Isso explica, por exemplo, o fato
de um indivíduo ter secção completa da
medula e ter ereção. A medula pode
estar seccionada completamente, ai se
tiver estímulo tátil do pênis, da glande principalmente, ele tem ereção, ereção que pode ser
suficiente para penetrar e se houver penetração por certo tempo, ele pode inclusive
ejacular.

Pergunta: um tetraplégico pode...?

Resposta: exatamente.

Mas normalmente no caso do homem, a principal fonte de provocar a ereção não é esse
mecanismo, normalmente o mecanismo é superior. O indivíduo vê algum estímulo sexual, vê uma
revista de mulher nua, às vezes ouvir conversas sobre sexo, sentir o cheiro da mulher, isso tudo
já é suficiente para provocar ereção. Por exemplo, um homem gostar de uma mulher, e ele sabe
que essa mulher usa um perfume específico, ai ele sente esse perfume e tem ereção. Quando eu
falei de um cheiro específico, precisa de um contato mais estreito, que não é questão do perfume.
Então isso ai pode estimular o neurônio parassimpático e inibir o neurônio simpático, ai o
indivíduo tem ereção.
Quando o homem tem ereção, que penetra na mulher, tem o ato sexual que ele chegou ao
orgasmo, ai durante o orgasmo há uma estimulação maciça da medula da supra-renal, ai há
liberação de um grande quantidade de adrenalina que bloqueia a ereção. A ereção depende do
parassimpático, mas a ejaculação depende do simpático. E por depender do simpático quando a
ejaculação ocorre, a ereção acaba. O homem não consegue continuar com ereção quando ocorre
a ejaculação. Ai depois é preciso repousar, para depois ter uma nova ereção.

Recapitulando: Ereção depende da estimulação do parassimpático. Ejaculação depende da

estimulação do simpático.
43
 Quando o homem chega ao orgasmo, há estimulação da medula da supra-renal e a
medula supra-renal liberando adrenalina e noradrenalina promove a ejaculação. E
concomitantemente com a ejaculação, vem a perda da ereção.

Pergunta:?
Resposta: O homem quando tem orgasmo, não libera ocitocina, libera vasopressina, mas o
objetivo seria o mesmo, estimular o núcleo accumbens para promover uma interação, um
aumento do afeto pela aquela pessoa que ta dando prazer.

Só que eu falei para vocês naquele dia, que quando eles fizeram uma pesquisa no ser
humano com relação a presença de receptor para vasopressina muito pouco, quer dizer, o ser
humano não se prende ao outro pelo ato sexual.
A mulher libera ocitocina, mas ela não se prende ao homem só porque teve um ato sexual
com ele. A não ser que seja uma coisa cultural. Porque muitas vezes se criam um vínculo
especial entre um homem e uma mulher. Mas não por causa do prazer, porque a maioria das
vezes a mulher não sente prazer na primeira relação. É muito difícil a mulher ter orgasmo na
primeira relação. Porque o ato sexual precisa de aprendizagem para fazer bem mesmo, para ter
orgasmo, no homem não, na mulher. Para mulher chegar ao orgasmo durante o ato sexual é
preciso que haja uma combinação perfeita entre atos e ações do homem e da mulher. Por quê?
Primeiro: a mulher não chega ao orgasmo de imediato; então é preciso que o homem penetre,
que sustente a penetração por muito tempo e que estimule de forma especial o clitóris. Por
exemplo, tem determinadas posições que as mulheres nunca vão chegar ao orgasmo. A mulher
geralmente tem orgasmo rápido quando ela tem experiência, aí aprende. Tem muita mulher que
não conhece o próprio corpo e uma coisa que ajuda a se conhecer é a masturbação, que ela
começa a aprender, por exemplo, qual é a pressão ideal para chegar ao orgasmo. Então ela
sabendo isso já facilita no ato sexual.
Tem uma pesquisa que foi feita nos Estados Unidos que revelou que a mulher só começa
a ter orgasmo depois dos trinta anos, e às vezes nem é com o próprio marido. Porque às vezes o
marido cria uma rotina, a forma como ele trata a mulher, que dificulta o orgasmo. Por exemplo,
tem homens ainda hoje que só querem ter relação na posição tradicional e nessa posição muitas
vezes a mulher não tem estímulo adequado do clitóris. Para a mulher é muito mais interessante
ela ficar em cima do homem para ela ter todo um controle, ela vai fazer o movimento que seja
interessante para ela. E é bom para o homem também, porque quando o homem está
controlando, ele começa a ficar mais empolgado, mais empolgado e tem o orgasmo logo. Então é
melhor deixar a mulher controlar porque ai ela tem condições de chegar ao orgasmo primeiro.
Agora tem uma coisa: o homem tem que manter a ereção e ficar atento, se ficar desatento o
negócio desanda!

Pergunta: Algo sobre polução.

Resposta: É natural. O homem produz aproximadamente 100 milhões de espermatozóides por
dia e esses espermatozóides são acumulados no epidídimo, no ducto deferente, na ampola e
ficam dilatando essas estruturas. E à medida que está ocorrendo essa dilatação começa a haver
informações aferentes para o córtex cerebral, e isso aumenta a libido do homem. Então quanto
mais ele retém espermatozóides, mais ele quer fazer sexo. Se ele fizer sexo alivia, se não fizer
pode fazer masturbação que alivia também. Se ele não fizer nenhum dos dois, quando estiver
durante o sono REM vai sonhar com o ato sexual, vai chegar ao orgasmo e ejacular. Essa
ejaculação durante o sonho é o que nós chamamos de polução.

44
 7. Fisiologia sexual feminina

Prof. Euclides Maurício

26/11/09
02/12/09
03/12/09

Digitada por: Manuelle, Marcelo, Carlos, Aécio, Layla, Gabriella e Mayara.

Organizada por: Ana Thaysa

PRIMEIRA AULA – 26/11/09

Órgãos sexuais femininos

Os órgãos sexuais femininos são divididos em dois grupos: os externos e os internos. Essa
figura mostra os órgãos sexuais externos: vulva e
seios. Algumas pessoas questionam o fato das
mamas serem ou não órgãos sexuais, porque o
próprio nome já diz, é pra mamar, para servir de
alimentação. Talvez quando tiver essa conotação de
componente sexual é melhor chamar de seio,
porque realmente existe essa capacidade de
provocar ereção a estimulação das mamas,
principalmente dos mamilos. Os mamilos têm uma
quantidade muito grande de receptores.
Uma coisa que diferencia a mulher dos
homens: para o homem ter ereção tem que estar
muito perto, com estimulação tátil só na região
pélvica, no pênis. A mulher já é mais ampla, a
carícia em várias partes do corpo pode fazer com
que ela fique estimulada sexualmente e no mamilo
então é uma área muito importante. Inclusive durante o ato sexual. Muitas mulheres pedem para
que o homem fique massageando o mamilo para aumentar o orgasmo dela.
As mamas têm uma diferença muito grande em relação a grupos étnicos. As mulheres
latinas têm mamas pequenas, já as saxônicas têm mamas grandes. Mas os homens latinos
preferem que elas sejam proporcionais, que caibam na mão!

 Órgãos genitais externos

 Vulva

O que vocês estão vendo ai (mesma figura acima)? Nada! Porque a vulva está
completamente coberta pelos pêlos pubianos.
Quais são os componentes a vulva?
 Primeiro os grandes lábios, que são uma prega grossa que fica vedando a abertura da
vagina. Esses grandes lábios têm pêlos, glândulas sudoríparas e sebáceas que produzem
uma secreção viscosa que ajuda a reter elementos biológicos. Ela tem uma coloração igual
a coloração normal da pele da mulher. É importante para mulher que ela tenha os grandes
45
 lábios que fechem completamente. Então a mulher mais saudável, com menos riscos de
ter infecções vaginais e também de colo é aquela que tem os grandes lábios que se
fecham mesmo porque esses grandes lábios fechados vão servir como uma barreira
mecânica, deixando a vagina livre de problemas.
 Se nó rebatermos os grandes lábios, nós encontramos os pequenos lábios que são pregas
mais fininhas que não tem pêlos e tem uma secreção viscosa que ajuda a colar as duas
bordas dos pequenos lábios. O ideal é quando os pequenos lábios se tocam e se fecham
mesmo. A coloração desses pequenos lábios é diferente, geralmente é vermelha. Tem
mulheres que tem os pequenos lábios proeminentes, isso expõe um pouco mais a vagina.
 Se a gente acompanhar os pequenos lábios para cima, a gente percebe que eles
encobrem uma estrutura importantíssima na fisiologia sexual feminina que é o clitóris.
Então a parte superior dos pequenos lábios faz uma cobertura que é semelhante ao
prepúcio. O clitóris é o órgão erétil na mulher, que quando a mulher está ele se ingurgita de
sangue (porque também tem corpo cavernoso) e é justamente a estimulação do clitóris que
vai fazer com que a mulher chegue ao orgasmo.

Muito se questiona sobre o local melhor para estimular a mulher a chegar ao orgasmo, se é na
vagina ou no clitóris. Algumas pessoas falam em ponto G, que é uma região na parede anterior
da vagina onde existe uma quantidade muito grande de receptores que se fosse estimulado pelo
pênis poderia fazer com que a mulher chegasse ao orgasmo. Só que isso é conversa. A
penetração ajuda a mulher a sentir mais prazer, mas é uma coisa mais psicológica, porque o que
vai fazer mesmo a mulher chegar ao orgasmo é a estimulação do clitóris. Então é a massagem do
clitóris que se for suficiente em intensidade e quantidade que vai fazer a mulher chegar ao
orgasmo. Agora pode ser por estimulação do próprio pênis durante a penetração. Quando o pênis
entra na vagina ele fica batendo no clitóris e é justamente essa batida que vai provocar a
estimulação adequada para chegar ao orgasmo.

Pergunta: Existe algum estudo para saber quem sente mais prazer na hora do orgasmo, o
homem ou a mulher?
Resposta: Existe sim. Tem até uma música do Caetano Velos que ele diz que queria ser mulher
por causa dos orgasmos múltiplos. Tem um livro de dois sexólogos que falam sobre isso. Tem um
quadro que mostra que o homem tem uma estimulação e vai aumentando, aumentando, mas
quando chega ao orgasmo tem relaxamento. Se continuar estimulando a glande o homem
começa a sentir dor. Na mulher é assim: ela vai estimulando, estimulando, aí tem uma espécie de
platô, se mantiver a estimulação ela continua por uma duração bem maior do que o homem e
mesmo quando para, se houver estimulação em seguida ela pode voltar a ter outro orgasmo.
Pode ter o que chamamos de orgasmos seguidos. Eu não posso dizer em termos de prazer
porque é uma coisa muito particular. O prazer que o homem sente é uma coisa maravilhosa! Eu
posso dizer por mim, pena que é curtinho demais.

Tem mais o que? Aqui em cima tem o óstio da uretra. A uretra feminina é bem curta e isso
favorece a entrada de germes.
 Tem também outro elemento que era importante, hoje já não é mais: o hímen. É uma
pregazinha que fica fechando a entrada da vagina. A função do hímen é de proteção e tem
um pequeno furinho. Se a gente acompanhar a espessura do hímen de uma criança até a
fase adulta a gente vê que vai mudando. Na criança ele é bem espesso, bem rígido. À
medida que a mulher vai crescendo ele vai ficando mais fininho. Então a proteção é muito
maior na infância. Por que é importante que na infância não entrem germes? Porque nesse

46
 período a vagina é muito frágil, o epitélio vaginal é formado por uma única camada de
células, então qualquer germe pode provocar infecção e é difícil de tratar. Para evitar que
entrem germes, o hímen deveria ser fechado, mas tem crianças que nascem com o que
chamamos de hímen imperfurado. Nesse caso, quando o pediatra observa isso já orienta a
fazer a perfuração, porque mesmo a mulher que ainda não chegou à puberdade há uma
produção de secreção natural e principalmente quando começar a menstruação, como vai
sair? Por isso que tem que fazer a perfuração. Se isso não for percebido durante a
infância, na puberdade, a mulher vai começar acumular sangue e quando essa
acumulação torna-se grande a mulher começa a sentir dor, cólicas.

Pergunta: Algo em relação a vagina prender...

Resposta: Mas como é que vai prender se o epitélio está todo íntegro? Então não tem como
prender.

Pergunta: Algo em relação a vagina colabar...

Resposta: Normalmente a vagina é fechada mesmo, as paredes se tocam, não ficam abertas
não, é como se existisse um espaço virtual. No caso de mulheres multíparas, a parte anterior da
vagina pode se desprender um pouco e acabar ficando um pouco aberta, mas da metade para
trás (posterior), mesmo nas multíparas, a vagina fica bem fechadinha mesmo.

Pergunta: Algo a respeito de que teve um caso em que a vagina colou e ficou boa com pomada...
Resposta: Se fechou, foi mais por causa da secreção viscosa, que acabou “colando”, porque
tivesse tido aderência tecidual, a pomada não ia tirar, somente a cirurgia iria resolver. Então,
provavelmente a pomada foi mais pra liquefazer a secreção e aí liberar.
Vamos ver agora os órgãos sexuais femininos internos:

 Órgãos genitais internos

 Vagina

O primeiro órgão sexual interno é a vagina. A vagina in púbere é formada por uma única
camada de células epiteliais e isso acaba dando uma fragilidade muito grande a essa vagina.
Quando a mulher começa a produzir os hormônios sexuais, principalmente o estrógeno, esse
estrógeno provoca uma multiplicação da parede e começam a aparecer várias camadas, então a
vagina fica mais rígida e menos vulnerável ao traumatismo, e isso é muito importante, pois o ato
sexual é muito traumático, o movimento do pênis na vagina machuca mesmo. Então se a vagina
possuir várias camadas isso dificulta a lesão da parede.
Porém, mesmo com essas camadas de células, para não lesionar a vagina é muito
importante que haja uma lubrificação da vagina, ou seja, que a mulher produza líquidos que
facilite o movimento do pênis. A lubrificação vem das glândulas que a mulher tem, as glândulas
de Bartholin ou vestibulares maiores, mas a lubrificação vem principalmente da transudação de
plasma dos vasos sanguíneos que ficam em torno da vagina. Quando a mulher fica excitada,
esses vasos sanguíneos se dilatam, aí começa a haver extravasamento de líquido, que molha a
superfície da vagina e facilita o ato sexual. Quando a mulher chega à menopausa, esses vasos
diminuem, a parede da vagina também diminui de espessura e a mulher começa a sentir dor
durante o ato sexual, pois ela tem uma diminuição da capacidade de lubrificação. Se essas
mulheres não receberem reposição hormonal, o ato sexual vai se tornar muito desagradável
devido a isso.

47
 A vagina tem um comprimento de aproximadamente 12cm. Eu estou dizendo isso, porque
às vezes a gente pergunta sobre o tamanho de um pênis normal. Eu digo isso porque no
imaginário do homem, todos eles queriam ter um pênis bem grande, achando que isso vai
impressionar a mulher, e impressiona mesmo! Porém o ato sexual com homens de pênis grande
pode ser bastante incômodo, pois o útero se sustenta por meio de ligamentos. Se o pênis do
homem se chocar com força no colo do útero, isso pode movimentar o útero e tracionar esses
ligamentos que o sustentam. Devido a esse tracionamento dos ligamentos a mulher pode ter dor
na relação sexual. Então uma penetração muito profunda pode acabar machucando a mulher, o
que acaba sendo prejudicial em vários aspectos. O mais importante para ajudar a mulher a ter
orgasmo é o diâmetro, pois quanto maior o diâmetro, maior o contato com o clitóris, que aí pode
realmente ajudar a mulher.

 Útero

Essa figura tá mostrando o útero

aberto. O útero é um órgão cavitário, que é a
cavidade uterina, onde vai ocorrer o
desenvolvimento da criança.
O útero possui duas divisões:
 Uma macroscópica e
 Uma microscópica (em relação à
parede).
Macroscopicamente ele é dividido em:
 Fundo,
 Corpo e
 Colo.
Quando a mulher engravida e a
placenta se forma, o ideal e essa placenta ficar no fundo do útero, porque isso vai permitir que a
criança cresça na frente (voltada para a saída do útero). Quando a placenta se desenvolve no
corpo, ou em outra região, as chances de haver complicações na gravidez são maiores. Quando
a placenta se desenvolve próxima do colo do útero, pode acontecer dela ir abrindo esse colo
antes do tempo, o que pode causar aborto ou até mesmo nascimento prematuro da criança.
A gente percebe que no colo do útero ocorre um grande estreitamento da luz da cavidade.
É tão fechadinho que nem o dedo mindinho passa, isso em um colo normal, no colo de uma
multípara a gente pode até passar, porém em um colo de uma nulípara, não passa de maneira
nenhuma.

PERGUNTA: Não pode acontecer de durante a relação sexual o pênis do homem entrar no colo
do útero?
RESPOSTA: Não, de jeito nenhum, nem em uma multípara.

PERGUNTA: Algo a respeito da ultrassonografia...

RESPOSTA: O eletrodo da ultrassonografia é transvaginal mesmo, é outra visão que se pode ter.
Aí geralmente faz combinado, tanto a transvaginal, como a abdominal. Isso para ter uma imagem
melhor, noque diz respeito a posição de placenta, posição da criança, etc.

O colo é fechado, e isso é muito importante para evitar a subida de germes, mas o colo do
útero, do ponto de vista patológico é um problema sério para a mulher, pois o segundo tipo de

48
câncer mais comum na mulher é justamente o câncer de colo de útero. Isso acontece devido ao
ato sexual mesmo, pois durante a relação sexual, o pênis do bate no colo do útero, e se esse colo
já estiver lesionado, vai acabar lesionando mais ainda. Então a ação mecânica do pênis no colo
uterino fragiliza esse colo, e caso a mulher tenha bactérias patogênicas (por exemplo) na vagina,
essas bactérias vão aproveitar a porta de entrada e a mulher vai ter infecção. Por isso que é
comum mulheres desenvolverem infecções no colo do útero, o que a gente chama de cervicite.

PERGUNTA: O que é o sinal de Douglas?

RESPOSTA: O professor não soube responder, mas o pessoal acha que é um sinal de irritação
no colo uterino quando se faz o toque retal na mulher. A mulher sente dor quando durante o
exame retal, o espaço de Douglas é pressionado.
(Segundo o Google, pai dos burros: sinal de Douglas - Dor violenta à compressão digital do
fundo-de-saco de Douglas no toque vaginal. Este fenômeno observa-se quando existe sangue no
fundo-de-saco devido a hemorragia durante a gravidez extra-uterina).

Então essa região do colo está sujeita a infecções por bactérias, vírus e até fungos. Um
vírus muito freqüente mesmo é o HPV, que é um vírus que está diretamente relacionado com um
tipo de câncer, por isso a mulher deve ter muito cuidado, fazendo constantemente o exame de
colo uterino (Papanicolau), com a intenção de evitar que qualquer lesão do colo uterino evolua
para um processo mais sério. Durante o exame de colo de útero é possível ser detectado lesões
bem iniciais do processo de neoplasia, facilitando o tratamento, que geralmente é um sucesso.
É impressionante a quantidade de câncer de colo de útero que ainda existe e que poderia
ser evitado por um exame tão simples como o Papanicolau. Se cada mulher fizesse anualmente o
exame já diminuiria drasticamente os casos de câncer de colo de útero.
Uma coisa que é ruim para o colo do útero é o sêmen, pois por ter caráter básico (alcalino),
o sêmen diminui a acidez vaginal que protege a mulher de infecções, facilitando o surgimento de
processos infecciosos. Isso é mais um motivo pra se usar a camisinha, pois vai evitar a que a
vagina se torne alcalina.
A vagina é ácida para proteger a mulher de infecções por bactérias e principalmente de
parasitas. Existem dois parasitas que gostam da vagina: a monília (Candida albicans) e o
Trichomonas vaginalis. Porém, esses parasitas gostam da vagina alcalina, quando ela está ácida
eles não conseguem se desenvolver. Aí quando a mulher tem relações sem camisinha e entra em
contato com o sêmen que é alcalino, pode acontecer dela desenvolver infecção por esses
parasitas. Isso é muito comum, principalmente pelo fato do homem se apresentar assintomático
pela infecção por esses parasitas. Por isso que se a mulher descobrir que está com um problema
desses, é importante que o homem também tome a medicação.

PERGUNTA: Tem pessoas que falam que existe a “doença da lua de mel”, que é como se a
mulher depois da lua de mel ficasse mais propensa a ter infecções, por que isso?
RESPOSTA: Numa primeira vez, é muito freqüente da relação não ser legal, hoje menos, mas
antigamente era mais. Aí devido a todo o nervosismo, a
mulher durante a penetração não tinha uma lubrificação
ideal e aí acabava machucando, o que facilita o
surgimento de infecções.

O útero pode apresentar várias posições em uma

mulher normal, e que muda principalmente durante a
gravidez.
A posição normal esse de coloração mais forte,
em que ele está fletido anteriormente, ou seja, está
repousando em cima da bexiga. Essa é a posição
49
normal, porque vocês podem ver que nela a luz do útero está toda continua.
Agora vejam essa posição aqui, que o útero tá fletido de forma mais intensa, isso vai
formar uma espécie de cunha, e vai fazer nesse local um fechamento da cavidade. Aí se formar
essa cunha, quando a mulher menstruar, o endométrio dessa parte descamada não vai ter como
sair e vai ficar preso, fazendo com que o útero comece a se contrair pra botar pra fora, é quando
ele se contrai que a mulher tem as cólicas menstruais. Então essa posição fletida de forma
acentuada é a principal causa de dismenorréia (dor durante a menstruação). Como é que eu trato
isso aí? RESP: Basta ficar grávida que corrige isso aí. Em 99% dos casos a gravidez corrige esse
problema, pois a gravidez faz com que o útero fique mais retificado.
Se o útero ficar retrofletido (fletido posteriormente), pode acontecer a mesma coisa do caso
anterior, que é a dismenorréia. Só que nesse caso é mais complicado, pois geralmente essa
retroflexão é devido à aderência na parede posterior ao útero. Isso pode acontecer em mulheres
que foram submetidas à cesárea. Se a causa for uma aderência, o tratamento é cirúrgico.

SEGUNDA AULA – 02/12/09

 Órgãos genitais internos

 Trompas de Falópio (Tuba uterina)

Vamos falar agora sobre as trompas, estrutura responsável pela comunicação entre o
ovário e o útero, tendo como função levar o óvulo do ovário para o útero e é durante esse
caminho que ocorre a fecundação.
A comunicação das trompas com o ovário é virtual, mas primeiramente vamos ver como a
trompa é dividida, a trompa possui:
 O istmo (parte mais próxima ao útero),
 Ampola (maior porção) e
 A parte anterior mais próxima aos ovários é chamada de tuba (presença de estruturas em
forma de dedos, chamadas de fímbrias que possuem movimentos em torno do ovário que
através de estímulos químicos, essas fimbrias sabem quando e onde será a ovulação)

O trajeto do óvulo é: ovário libera óvulo que vai andando da tuba para o istmo pra poder cair
no útero, lembrando que devido ao longo trajeto pelas trompas e pelo curto período fértil da
mulher, a fecundação ocorre dentro da
trompa. A fecundação tem que ocorrer
na trompa, pois durante a migração
ele vai se desenvolvendo, quando
chega ao útero ele já deve ser capaz
de se fixar, lisando a parede do útero,
se a fecundação ocorrer muito próxima
ao útero, esse desenvolvimento não é
completado e o embrião não é capaz
de se fixar.
A migração do ovulo é devido a
próprias movimentações da trompa, a
mucosa, além de apresentar muitas
vilosidades semelhantes as da árvore

50
brônquica que empurram o óvulo para o útero, apresenta produção de um muco rico em
nutrientes que são indispensáveis a sobrevivência do embrião e próximo ao istmo...=P?
A trompa também possui alguns problemas como a infecção por vários tipos de germes,
como por exemplo a gonorréia sendo que no homem causa uretrite enquanto que na mulher em
muitos casos causa vaginite sem dor, só corrimento, mas se causar infecção nas glândulas de
Bartholin causa uma dor terrível, mas como na maioria dos casos não incomoda tanto assim na
mulher, geralmente o microorganismo vai subindo ate chegar nas trompas causando a salpingite
(inflamação das trompas) se a infectada for a direita pode confundir com apendicite. A inflamação
nas trompas causa um estreitamento, podendo fechar por completo causando a infertilidade, se
não ocorrer o fechamento total causa outro problema, o espermatozóide passa pelo
‘’buraquinho’’, mas o embrião não consegue passar e vai ocorrer uma gravidez ectópica tubária,
caso de fácil diagnóstico, mas se ele não ocorrer, a placenta vai se implantando nas trompas e
pode chegar um ponto que a criança cresce e ocorre um rompimento que sangra muito.
Agora vamos ver os ovários que tem duas funções:
 Produzir o gameta feminino (gametogênica)
 Produção de estrógeno e progesterona (hormonal)

A diferença entre a produção de gametas pelo

homem e pela mulher é que na mulher até o 4º mês as
oogônias dela vão se dividindo por mitose e após 4 meses
todas as oogônias dessa menina se transformam em
oócitos I, prestem atenção que são todas. Quando elas se
diferenciam elas vão passar a fazer um novo tipo de
divisão celular, elas vão fazer meiose, enquanto elas
estavam como ovogônias era só mitose, porem agora é
só meiose. Prestem atenção que também todos os
ovócitos primários vão fazer meiose, eles vão fazer
primeiro meiose 1, e entram na primeira fase da meiose 1,
que é a prófase 1, só que quando elas começam a fazer
meiose, elas param nessa fase, todas estacionam na
prófase 1. E elas vão permanecer assim, paradas,
durante o restante da gravidez e durante os primeiros dez
anos da vida dessa mulher, somente após uns 10 anos
são que algumas vão terminar a divisão meiótica, mas o
restante vai ficar tudo parado em meiose 1.
Isso é um problema muito grande pra essas
células, é muito difícil delas sobreviverem por causa
disso, que quando a célula está em divisão o material
genético delas sofre um processo de espiralização, antes
da divisão ele é todo alongado para que a célula possa
comandar todas as funções, porém, quando a célula vai
se dividir, tem que haver primeiro uma condensação do
material genético. Então toda aquela fita bem grande de
material genético espiraliza várias vezes parar ficar
compacta na forma de cromossomo, e nessa forma ele
não pode comandar nada. Então é por isso que quando a
célula vai se dividir ela tem que produzir primeiro as proteínas que vai utilizar durante a divisão,
no período S1 do ciclo celular ocorre isso, síntese de proteínas que vão ser usadas durante a
divisão, porque durante a divisão não tem metabolismo nenhum. Quando as células ficam
paradas aquele tempo todo, começa a dar problemas no cromossomo e elas morrem. Quando a
mulher nasce, ela tem aproximadamente um milhão e duzentos mil ovócitos primários em divisão,
quando termina o quarto mês tem mais de cinco milhões, quando ela chega aos dez anos de
51
idade ela só tem 300 mil mais ou menos, apesar de existir certa proteção, formada pelas células
foliculares, e é justamente por isso que não morrem todas e à medida que o tempo vai passando
morrem mais ovócitos. É por isso que é importante que a mulher engravide cedo, para evitar que
ela tenha óvulos anormais. Há uma prevalência crescente de mulher ter problemas depois dos 35
anos, é quase que exponencial. A síndrome de Down é a mais marcante, onde há uma alteração,
porém o indivíduo é capaz de nascer vivo, mas muitas não conseguem ter filhos porque houve
deleções em cromossomos que se tornaram incompatíveis com a vida, aí a mulher aborta.
Também não é bom a mulher ter filho muito cedo, antes de 18 anos, pois todos os componentes
dela ainda não estão maduros, mas, dos dois é pior ter mais velha.
Olhem aqui aquele ovócito primário que estava em divisão, ele é circundado por uma
única camada de células granulosas, desde que a mulher nasce até agora fica assim. Esse
ovócito primário circundado por essa única camada de células granulosas, nós chamamos de
folículo primordial.
Quando essa menina chegar à puberdade vai acontecer de todo mês alguns desses
folículos entrarem em processo de maturação, todo mês, de 15 a 20 entram em processo de
maturação. Porém, somente um entre esses que entram em processo de maturação, vai chegar
ao estágio de folículo maduro ou folículo de Graaf. Nesse processo de maturação ele passa por
três fases:
 Folículo primário,
 Folículo secundário,
 Folículo terciário e
 Folículo de Graaf.
Vamos ver agora o que
acontece com o folículo: a primeira
coisa que acontece é um aumento de
tamanho do ovócito primário, quando
ele aumenta de tamanho ele passa a
ser chamado de folículo primário, ele
continua com uma única camada de
células granulosas, em seguida
começam a aumentar a quantidade de
células granulosas, ela começa a se
reproduzir. Antes ele era coberto por
uma única camada de células, mas
agora tem várias camadas, então há
uma proliferação da camada granulosa.
As células do ovário que recobrem o
folículo, que não são as células
granulosas, se diferenciam e formam
outra camada, que é a chamada teca.
Essa teca é proveniente do
próprio interstício do ovário, é como se ela estivesse formando uma parede em torno do folículo
em maturação. Então em sequência nós temos: o ovócito, a camada granulosa e a teca. A teca é
importantíssima para a produção de hormônios, o ovário só vai produzir hormônios por causa da
teca. No processo de maturação a teca também vai se diferenciar em duas camadas:
 A teca interna, que vai ficar em contato estreito com as células granulosas; e
 A teca externa.

A teca interna é a importante na produção de hormônios e a teca externa vai servir somente
de limite, a cobertura do folículo. À medida que os folículos vão crescendo e os hormônios vão
52
sendo produzidos, entre as células da camada granulosa aparecem uns buraquinhos cheios de
líquidos, no início esses buraquinhos são dispersos, mas à medida que o tempo vai passando
eles vão confluindo, até formar um volume único no centro, esse volume único é chamado de
antro.
Então como é que a gente vê o folículo de Graaf? Tem teca externa, teca interna, em baixo da
teca interna existe uma camada bem grossa de células da granulosa e em um ponto da granulosa
forma-se uma ponte que fica segurando o ovócito primário, essa ponte é chamada de cúmulo
ooforo. E esse ovócito primário é totalmente recoberto por células granulosas, dentro do folículo
existe líquido que é cheio de hormônio, tem FHS, LH, estrógeno, progesterona. O antro acomoda
um líquido cheio de hormônios. Então quando o folículo tem todos esses aspectos ele está pronto
para ser ovulado e posteriormente fecundado.
Entre a teca interna e a camada granulosa existe uma camada de tecido conjuntivo bem
fininha que separa as duas, a membrana basal. A teca interna tem receptor para LH, somente, no
homem o LH é importante para que ele produza testosterona e aqui a mesma coisa. Quando o LH
está presente e entra em contato com o receptor, ele faz com que as células da teca interna
produzam testosterona a partir do colesterol. Só que se você for ver no sangue da mulher o nível
de testosterona, não tem nada, tem hormônios sexuais produzidos pela supra-renal, mas não
pelos ovários. Porém, mulheres que tem ovários policísticos podem ter uma produção excessiva
de testosterona, primeiro elas têm dificuldade de engravidar e ainda podem ter sinais de
masculinização. Essa testosterona produzida é totalmente transportada para as células da
granulosa, prestem atenção agora, se a mulher estiver recebendo FSH, pois a camada da
granulosa tem receptor para o FSH e LH, o FSH vai fazer com que a camada granulosa produza
enzimas que vão transformar a testosterona em estrógeno, estrogênios de forma em geral, sendo
o mais importante o estradiol. A célula granulosa também tem receptor de LH, mas quando o LH
está presente faz com que a célula granulosa produza progesterona a partir do colesterol,
enquanto na teca interna faz com que produza testosterona também a partir do colesterol. A
célula da granulosa só produz estrógeno e progesterona porque ela não têm enzimas que
transforme colesterol em testosterona.

Esse gráfico mostra o que ocorre com a

mulher durante o mês: a primeira linha foi
feita medindo dia por dia no sangue da
mulher medindo os hormônios hipofisários LH
e FSH, a segunda linha mostra o que está
ocorrendo com o ovário, o crescimento dele,
1° estágio folículo primordial, folículo 1°,
folículo 2°, folículo 3° e folículo de Graaf, ai
mais ou menos no meio do ciclo o folículo se
rompe e o óvulo sai, chamamos de ovulação.
Ocorrem modificações na estrutura do
folículo, as células granulosas da teca se
transformam em células lúteis, então isso aqui
chamamos de corpo lúteo. Então o corpo
lúteo é devido a modificação do folículo que
ficou sem o óvulo, ai tanto as células da
granulosa quanto as células da teca ficam
numa forma única, tudo cheio de gordura,
amarelinha, por isso são chamados de corpo
lúteo. Então desse ponto temos a maturação
do folículo, a ovulação e a fase lútea.
Se nós observarmos o ovário dividimos o
ciclo feminino em 3 fases:

53
  Fase de maturação do folículo, chamada de fase folicular.
 O momento da ovulação.
 Fase que possui o corpo lúteo, a fase lútea.

Essa outra linha agora vai medir ao invés dos hormônios hipofisários, os hormônios
produzidos pelo ovário. Aqui está mostrando a inibina, que não é proteína e sim hormônio, aqui
mostrando a produção de progesterona e aqui a produção de estrógeno, essa outra linha mostra
o que ocorre com o endométrio, essa alteração que ocorre com o endométrio é característica do
ciclo feminino, portanto o ciclo leva em conta o que ocorre com o endométrio em 3 fases:
 Começa com a fase de descamação do endométrio que chamamos de menstruação, a
camada funcional do endométrio, enquanto a camada basal continua,
 A outra fase é a chamada fase proliferativa onde temos a reorganização da camada
funcional do endométrio, essa camada foi coberta completamente e agora começa a
aumentar sua espessura e isso é que nos chama a atenção nessa fase, quando a mulher
ovula começa outra fase.
 A chamada fase secretora nessa fase também há aumento da espessura do endométrio,
esse aumento não é tão intenso quanto na fase anterior mais é significativo. Nessa fase
secretora, no endométrio começa a aparecer uma série de glândulas secretoras que irão
secretar um material nutritivo muito importante para o ovo que está chegando, ela secreta
esse material e este tem que ficar banhando o endométrio, quando o blastocisto se
implantar aqui dentro que começar a furar o endométrio para poder se fixar ele vai poder
aproveitar todo esse material para nutrição do embrião.

E a última linha uma informação importantíssima para a mulher saber se ovulou ou não que é
a temperatura corporal, na menstruação a temperatura está em torno de 36,4 °C quando a mulher
ovula a temperatura aumenta entre 0,5 e 1 °C e essa temperatura fica assim durante toda a fase
secretora, então esse aumento da temperatura é de grande ajuda para saber se a mulher ovulou
e isso é analisado quando a mulher não consegue engravidar para avaliar se o problema é na
mulher ou no homem.
A mulher começou a menstruação, então o nível de estrógeno e progesterona vai manter o
endométrio. Começo do ciclo com o
hipotálamo que libera um hormônio
liberador das gonadotrofinas (GnRh), este
provoca um aumento de FSH, então no 1º
dia da menstruação ocorre um aumento
bem gradual do FSH, este entra na
circulação e vai fazer com que comece a
maturação do folículo, esse folículo em
maturação começa a produzir estrógeno e
é este que tenta reepitelizar o endométrio
descamado. Todos esses folículos que
estão amadurecendo estão produzindo
estrógeno e esse aumento de estrógeno
promove a inibição do FSH. Quando este
FSH começa a cair um folículo está bem
maduro e pode seguir em frente enquanto
o resto atrofia, então de 15 a 20 folículos
que amadureceram 1 continua esses que
atrofiam chamamos de folículos atrésicos.
Então este folículo que continua mantém
54
uma produção basal de LH e matem a quantidade necessária de progesterona para produzir
estrógeno. Então esse folículo está produzindo estrógeno, quando esse estrógeno está em
grande quantidade no sangue e ele reepitelizou o endométrio e este passou da fase proliferativa,
a menstruação e a fase proliferativa acontecem antes da ovulação.
Mais ou menos umas 36 horas antes da ovulação ocorre uma coisa que ninguém sabe ainda
explicar, o ovário desenvolve um mecanismo de retroalimentação com o FSH e principalmente
com o LH, antes era negativa, à medida que estimulou o estrógeno bloqueou o FSH, mas agora
antes da ovulação, ele faz retroalimentação positiva, agora a pequena quantidade de estrógeno
que tem produzido pelo folículo vai fazer com que o LH comece a aumentar o FSH também, mas
mais do LH porque para ocorrer a ovulação precisa mais do LH do que do FSH, o LH provoca
modificações que vão levar a ovulação.
Pergunta/resposta: Vamos imaginar um menino se você fizer uma técnica de cirurgia
molecular você pode retirar alguns genes, se retiramos um gene chamado Yrf esse gene faz com
que ocorra diferenciação das células primitivas para formar o testículo, se não tiver esse gene é
feminino mesmo, se houver modificação nesse gene mesmo com o cromossoma Y é mulher
mesmo, o padrão de formação é de menino agora tem que haver modificação nessa via para
poder ter padrão masculino.

Pergunta/Resposta: ...se esse gene desaparecer é o fim da espécie humana, a não ser que a
tecnologia desenvolva a produção em laboratório mesmo, felizmente essa mutação não ocorreu,
se tivesse ocorrido há anos atrás não teria mais espécie humana.

Pergunta: professor, eu vi uma reportagem uma vez dessas dizendo que o cromossomo Y tava
diminuindo, tem alguma coisa haver?
Resposta: Não. Se o cromossomo tá diminuindo é porque os genes que não são importantes para
a determinação da sexualidade e dos caracteres masculinos estão desapararecendo. Isso é bom,
porque vai limpando o cromossomo.

Ovulação

 Pulso de LH
 Retomada da meiose I
 Aumento do estrógeno
 Retroalimentação positiva
 Formação de células lúteas
 Ativação de enzimas proteolíticas
 Prostaglandinas, bradicininas e histamina
 Hiperemia
 Aumento do líquido folicular
 Vascularização do folículo
 Desagregação das células foliculares
 Desprendimento do cumulus oóforo
 Desintegração da membrana basal
 Adelgaçamento da parede folicular
 Formação do estigma
 Aumento exponencial do folículo
55
 Ativador do plasminogênio
 Formação da plasmina
 Formação de colagenase
 Parada em meiose II
 Ruptura do folículo

 Pulso de LH: principalmente evento do qual depende a ovulação, se não tiver esse pulso
de LH a mulher não ovula. Quando a mulher tem problema de fertilidade ela faz exames
pra medir pelo menos 3 vezes no ciclo o LH (logo depois da ovulação – fase folicular, no
meio – pra pegar a ovulação mesmo – e na fase lútea ou secretora) pra vê se tem o pico
do LH. Se ela tiver esse pico já se sabe que ela não tá tendo filho por outro motivo e não
por esse.
 Retomada da meiose I: O que é que acontece no pico de LH? O ovócito primário que tava
parado na prófase I retoma a divisão.
 Aumento do estrógeno: O aumento do LH provoca um aumento maior ainda do
estrógeno e por retroalimentação positiva vai cada vez mais aumentando os dois.
 Formação das células lúteas: Ainda nesse período aí começa a formação das células
lúteas. Algumas células granulosas começam a se modificar, modificam o seu perfil
enzimático e ocorre deposição de gordura, aí elas vão ficando amarelinhas. Então a
formação do corpo lúteo começa antes da ovulação, mas dependendo do LH.
 Ativação de enzimas proteolíticas: O LH ativa enzimas proteolíticas no antro e essas
enzimas começam a separar as células granulosas pra abrir caminho pro óvulo, porque se
o óvulo tiver preso a uma granulosa não vai haver ovulação.
 Formação de prostaglandina, bradicinina e histamina (lembrando que tudo isso é em
função do LH) no folículo e essas substâncias vão provocar dilatação dos vasos
sanguíneos, então o volume de sangue que chega ao folículo vai aumentar, então vai
ocorrer transudação e o folículo também vai aumentar.
 Hiperemia: O ovário como um todo acaba ficando hiperemiado e a transudação dos vasos
sanguíneos enche mais ainda os folículos e ele vai crescendo.
 Aumento do líuido folicular: por conta da transudação do sangue.
 Desagregação das células foliculares
 Desprendimento do cumulus oóforo pra liberar o óvulo
 Desintegração da membrana basal que separa as células granulosas das células da
teca. Apesar de não ser celular a membrana basal é sempre uma barreira, então se ela
quebra fica mais fácil do óvulo sair.
 Adelgaçamento da parede folicular: a parede do folículo vai ficando bem fininha, e isso é
bom pra que ele possa se romper
 Formação do estigma: no local onde vai haver o rompimento forma-se um abaulamento
que é conseqüência do folículo empurrando a parede do ovário.
 Aumento exponencial do folículo
 Ativador do plasminogênio que forma plasmina e colagenase e essas enzimas
proteolíticas vão quebra mais ainda a cobertura que ainda resta do folículo, vão furar o
estigma rompendo o folículo.
 Parada na meiose II: Antes do óvulo sair, a divisão estaciona novamente na meiose II
56
  Ruptura do folículo
 Ovulação

Pergunta: mas porque a divisão para de novo? É por causa do LH que cai?
Resposta: quando a ovulação ocorre o LH tá bem alto, só comela a cair depois que o óvulo sai,
não é por causa do Lh não, na verdade não se sabe porque a divisão para.

Esse pico de LH que ocorre pra que haja a ovulação dura aproximadamente 2 dias. Então
mais ou menos 24h depois que o LH começa a aumentar a mulher ovula e depois da ovulação a
mulher entra na fase secretora.
Durante todo o ciclo a mulher produz uma secreção continua, mas quando a mulher está
no período ovulatório esse muco fica extremamente viscoso, então isso serve como indício de
ovulação para as mulheres. No período menstrual e na fase secretora o muco é muito menos
viscoso. Além disso, no período ovulatório a mulher tem um aumento da libido o que é bom do
ponto de vista da natureza porque isso propicia que a mulher engravide, porque o objetivo da
natureza é fazer tudo isso pra que a mulher engravide, então ela combina o momento que a
mulher ovula com o momento que a mulher tá com a libido mais alta.

Fase secretora

A fase secretora dura um número de dias que é fixo pra qualquer mulher, 12 ou 13 dias.
Porque isso? Porque essa é a duração da vida do corpo lúteo. Como os níveis de LH e FSH
cairão é o corpo lúteo que vai manter os níveis de estrógeno e progesterona suficientes para
viabilizar o endométrio. Depois que ocorre a morte do corpo lúteo demora 2 dias para o estrógeno
cair, então da ovulação até a menstruação demora 14 dias. É assim com todas as mulheres,
independentemente no número de dias do ciclo da mulher são 14 dias da ovulação até a
menstruação.
Então o que varia de mulher pra mulher é o período de menstruação ou a fase proliferativa.
Isso é importantíssimo pra gente saber quando a mulher vai ovular porque a mulher pode querer
usar um método anticoncepcional natural (tabelinha) em que a mulher não pode ter relações
sexuais 3 dias antes e 3 dias depois da ovulação (período de segurança). Esse período de
segurança é importante porque se ela tiver relação sexual antes o espermatozóide não está mais
vivo 3 dias depois que é quando vai ocorrer a ovulação (ele aguenta no máximo 24h fora do corpo
do homem), já o óvulo agüenta 2 dias, por isso que os 3 dias depois também são muito
importante. Mas pra fazer isso a mulher tem que saber exatamente quando ovula. Nem toda
mulher pode usar o método da tabela. A mulher só pode fazer a tabela se ela tiver um ciclo bem
regular, independente do número de dias que o ciclo dela dure, não importa se dura 28 ou 30
dias, o que importa é que a duração seja mantida todos os meses. É só a mulher contar 14 dias
do dia que menstruará pra trás, aí ela vai saber o dia da ovulação, daí é só tirar o período de
segurança e pronto.

TERCEIRA AULA – 03/12/09

(...) alterações, inclusive, de FSH e LH; alterações foliculares no ovário; a terceira linha,
mostrando alterações nos hormônios ovarianos estrógeno e progesterona; e a quanta linha
mostrando alterações endometriais, que é o parâmetro que serve pra dividirmos o ciclo.

57
 O ciclo sexual feminino é divido levando-se em consideração o que ocorre no endométrio.
Então, nós temos: a fase de menstruação, a fase proliferativa e a fase secretora.
Um momento importante na fisiologia sexual feminina é a ovulação. A ovulação marca a
maturação do folículo, marca maturação do óvulo que está em divisão e marca, principalmente, a
saída deste óvulo maduro do ovário para a cavidade abdominal. E quando o óvulo cai na
cavidade abdominal é captado pelas fímbrias da tuba uterina e começa a andar.
Pergunta/Resposta: Ela tem um efeito de retroalimentação negativo com o FSH.

Essa figura é para mostrar o mecanismo

de controle da formação dos hormônios
femininos. Os centros cerebrais
superiores têm um efeito muito
importante sobre o hipotálamo. E o
hipotálamo vai regular a produção de
hormônios da adeno-hipófise. O
hipotálamo produz neuro-hormônios que
são jogados nos vasos hipotálamo-
hipofisários, chegam à adeno-hipófise e
regulam a produção dos hormônios
hipofisários. Mas aí está mostrando que
os centros cerebrais superiores, como o
próprio córtex cerebral, podem regular a
secreção destes hormônios liberadores
hipotalâmicos. Isso aí acontece também
na espécie humana, mas é bem típico de
outras espécies; por exemplo, o coelho
só ovula quando tem contato sexual,
quando tem a cópula. Então, é preciso
que haja um estímulo local (uma ativação
dos componentes sexuais) para que haja
a produção do LH. No caso da espécie
humana não, é totalmente independente. Mas, mesmo assim, essa produção aguda de LH que
ocorre para ter necessariamente a ovulação pode estar sujeita a fatores psicológicos também. É
interessante que se mulheres ficarem confinadas juntas por muito tempo, por exemplo, freiras,
existe uma tendência muito grande para que elas sincronizem o ciclo, de forma que elas ovulem
em momentos parecidos. O fato de elas estarem juntas causa esse efeito que ainda não é bem
compreendido, causado pelos níveis superiores, provavelmente o sistema límbico, que modulam
a produção dos hormônios liberadores do hipotálamo.
O hipotálamo libera o hormônio liberador das gonadotrofinas e esse hormônio vai até a
hipófise e faz co que a hipófise produza FSH e LH. O FSH vai para o ovário e estimula a
produção de estrógeno, enquanto que o LH, agindo principalmente na teca interna, estimula a
produção de progesterona.

OBS: Ele fala que a figura está errada: o correto é dizer que o LH é importante para produzir
progesterona e também testosterona. E o receptor para LH está na teca interna. E na teca
interna, o LH é importante para a produção de testosterona e não de estrógeno. Essa
testosterona entra nas células granulosas e lá é que é produzido o estrógeno.

Agindo muito antes que no corpo lúteo, lá nas células granulosas, o LH tem um efeito muito
importante que é o de promover a produção de progesterona. E cada um desses hormônios vai
agindo nos tecidos-alvos.

58
O que o estrógeno e a progesterona fazem nos tecidos?

O estrógeno é o hormônio da mulher enquanto que a progesterona é o hormônio da mãe.

O estrógeno deixa a mulher com as características físicas femininas e a progesterona deixa a
mulher com características maternas. A progesterona deixa o corpo da mulher adaptado à
gestação. Isso é importante porque nós podemos perceber que durante o ciclo feminino, a mulher
muda o comportamento em função desses hormônios.
Olhando o gráfico, percebemos que a mulher tem quatro comportamentos durante o ciclo
menstrual:
 Na fase inicial, que é na fase estrogênica e vai até a fase proliferativa, é a fase típica da
mulher: ela produz no trabalho, está ótima intelectualmente, está disposta e produtiva. É a
fase da mulher trabalhadora.
 Quando começa este pico (acho que é o de estrógeno), a mulher fica “extrospectiva”,
“fogosa”.
 Depois da ovulação, ela fica maternal, fica muito sensível, bem mais carinhosa.
 Quando a produção dos hormônios começa a cair, ela fica desagradável, irritada, é bom
se afastar dela nesse momento. Isso ocorre antes mesmo da menstruação, é a TPM.
Ocorre mais ou menos dois dias antes e durante toda a menstruação.

Ações do estrógeno

O que tem de físico na mulher que o estrógeno faz?

 Promove o depósito de gordura e de tecido conjuntivo nas mamas que dão aquela
característica da mama. Dá o desenho das mamas. Além de depositar gordura nas
mamas, o estrógeno deposita gordura em alguns outros locais do corpo da mulher,
principalmente no quadril, que dá uma característica bem típica do corpo da mulher: cintura
fina e quadril alargado. O estrógeno alarga a pelve primeiramente (para facilitar o trabalho
de parto) e deposita gordura no quadril. Também há um depósito de gordura na coxa. Se
você pegar um homem e uma mulher de mesma altura e mesmo peso, a coxa da mulher é
mais grossa que a do homem, mas nela a proporção de gordura é maior e no homem há
maior quantidade de massa muscular.
 Há uma alteração também com relação à pele: a pele da mulher é muito mais macia que a
pele do homem. Não é tão macia quanto à pele de criança, mas é muito mais macia que a
pele do homem.
 O corpo da mulher é mais quente do que o do homem. A mulher apresenta uma
temperatura maior que a do homem porque o estrógeno aumenta a quantidade de vasos
sanguíneos na pele. Se você fizer um corte numa mulher e num homem de mesmo
tamanho e mesma profundidade, a mulher vai sangrar muito mais do que o homem. É isso
que explica a grande sensibilidade da mulher ao frio. Quando ela está em um ambiente
frio, ela perde muito calor, é por isso que ela tem uma tendência muito maior de diminuir a
temperatura, ficando com mais frio. O homem é o contrário, ele tem uma sensibilidade
maior ao calor porque ele tende a perder menos calor pela pele porque ele tem uma
quantidade menor de vasos sanguíneos aí.
 O estrógeno também deposita muita gordura nas nádegas. As nádegas do homem são
achatadas por causa da pelve que é achatada e porque quase não tem gordura
depositada.

59
  Também influencia na distribuição dos pêlos pubianos na mulher. Os pêlos pubianos nos
homens têm uma distribuição losangular e sobem pelo abdome, já na mulher é triangular.
Mas quem realmente faz surgir os pêlos na axila e no púbis na mulher não é o estrógeno,
quem faz isso são os hormônios androgênicos, masculinos, da supra-renal. Não é a
testosterona, são hormônios menos potentes que fazem isso. Apesar de não ser
importante para a produção dos pêlos, o estrógeno limita, não permite que os pêlos subam
pelo abdome, ficando apenas no púbis. O estrógeno modula o crescimento dos pêlos, mas
não determina a sua produção.

Pergunta: alguma coisa sobre a influência da testosterona produzida pelos ovários.

Resposta: é uma quantidade desprezível porque a testosterona que é produzida vai ser
transformada em estrógeno. A teca interna produz testosterona, que atravessa a membrana basal
e entra nas células granulosas. Nas células granulosas, a testosterona é transformada em
estrógeno.

(Guyton: Funções da progesterona

 Efeito sobre o útero: promover mudanças no endométrio uterino durante a última metade
do ciclo sexual feminino mensal, preparando o útero para a implantação do ovulo
fertilizado. Além desse efeito no endométrio, a progesterona diminui a freqüência e a
intensidade das contrações uterinas, ajudando a evitar a expulsão do ovulo implantado.
 Efeito sobre as mamas: promove o desenvolvimento dos lóbulos e dos alvéolos das
mamas, fazendo com que células alveolares proliferem-se, aumentem e adquiram uma
natureza secretora. Entretanto, a progesterona não faz com que os alvéolos secretem leite
(é secretado somente depois que a mama é preparada é adicionalmente estimulada por
prolactina de hipófise anterior) a progesterona também faz com que as mamas inchem.
Parte desse inchaço deve-se ao desenvolvimento secretório nos túbulos e alvéolos, mas
parte resulta também do aumento de líquido no tecido subcutâneo.)

Efeitos dos hormônios com relação aos mecanismos de controle

O estrógeno e os andrógenos não têm retroalimentação negativa. Mas se houver um

aumento grande na produção desses hormônios, começa a haver uma retroalimentação positiva,
que é importante para poder provocar aquele ciclo de LH que é responsável pela ovulação. Uma
quantidade alta de estrógeno sustentada faz com que haja uma retroalimentação positiva. Uma
quantidade alta de androgênio, como no caso do sexo masculino, nunca vai provocar uma
retroalimentação positiva; esse risco de ocorrer retroalimentação positiva só vai ocorrer com o
estrógeno. (No slide tem uma tabela que está diferente do que ele falou).

Quando o ciclo de LH aumenta, a divisão da célula (oócito) é retomada. Na primeira

divisão: oócito secundário e primeiro corpo polar. Ainda antes de ser colocado para fora, o oócito
60
secundário pára na metáfase da meiose II. Então o oócito é jogado para fora do ovário e entra na
trompa ainda em divisão (metáfase da meiose II).
Vocês estão vendo na figura que os espermatozóides estão tentando entrar (fecundar)
neste óvulo. O óvulo está coberto pro uma camada de
células granulosas que dificulta a entrada dos
espermatozóides e para poder quebrar essa camada
de células granulosas é preciso que uma grande
quantidade de espermatozóides chegue ao óvulo.
Somente um espermatozóide vai entrar, mas se
apenas um deles chegar e tentar entrar, ele não
consegue. É preciso uma colaboração de muitos
espermatozóides, da soma do trabalho de todos para
que apenas um consiga entrar. Quando um
espermatozóide entra, dá um sinal para que seja
retomada a divisão celular, para poder haver o
acoplamento entre o pró-núcleo masculino e o pró-
núcleo feminino.

Escolha do sexo do bebê

É possível escolher o sexo do bebê sem nenhum instrumento sofisticado e com uma
probabilidade muito grande. Nós temos dois critérios que podemos utilizar para poder ter o bebê
do sexo que a gente deseja: melhor dia para ter relações sexuais e acidez/basicidade da vagina.
Quem decide o sexo do bebê é o espermatozóide. Todos os gametas femininos são X e o
homem produz metade dos gametas com cromossomo X e metade com cromossomo Y. Os
gametas masculinos têm características diferentes: os espermatozóides com cromossomo Y são
menores e, por isso, são mais rápidos, mas também possuem uma vida mais curta; enquanto que
os espermatozóides com cromossomos X são maiores, têm mais material nutritivo, têm vida mais
longa, mas são mais lentos.
Primeiro deve-se saber quando a mulher vai ovular. Deve-se saber se a mulher tem um
ciclo regular, se ela tem um ciclo regular, olha quantidade de dias que ela tem no ciclo e subtrai
14, esse é o dia que ela vai ovular. Vamos supor que ela vai ovular no dia 10. Se o desejo é que
se tenha um filho do sexo feminino, ela deve ter relações sexuais dois dias antes da ovulação, no
caso seria no dia 08. O que vai acontecer? O espermatozóide que tem o cromossomo Y vai
chegar rápido na trompa, mas ainda não vai ter óvulo e ele morre. O espermatozóide X vem mais
devagar e chega à trompa dois dias depois, exatamente quando tem a ovulação e consegue
fecundar. Se quiser ter um filho do sexo masculino, é bom ter relação sexual no dia da ovulação.
Existe outra forma de escolher o sexo do bebê. De um modo geral, o espermatozóide não
gosta de ácido, mas quem odeia ácido de verdade é o espermatozóide que tem o cromossomo Y.
Então, se uma mulher quer ter uma criança do sexo feminino, ela tem que tentar matar o
espermatozóide com cromossomo Y: quando ela for ter relação sexual, ela deve fazer uma ducha
com vinagre, que é ácido; ou pode usar determinados produtos que são usados para combater
infecção de colo uterino que também são ácidos (ácido lático, por exemplo). Quando ela tiver
relação sexual, a vagina vai ficar muito mais ácida do que o normal e os espermatozóides Y
morrem, sobrando apenas os X. Se a mulher quiser ter um menino, ela deve fazer uma ducha
com bicarbonato, matando os espermatozóides X.
Combinando os dois métodos dá uma porcentagem muito grande de acerto, acima de
70%.

MÉTODOS ANTICONCEPCIONAIS

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 Um método que é muito usado e que é muito eficiente é a laqueadura. Depois de laquear,
dificilmente a mulher vai ter condições de ter filho. E é um método que é adequado nas condições
do Brasil porque a população, de um modo geral, é pobre e não tem condições de pagar por
pílula anticoncepcional todos os meses, ficando na dependência do fornecimento do governo que
nem sempre tem esse medicamento à disposição. Se não tomar regularmente, termina
engravidando. Então, geralmente, a mulher opta por fazer a laqueadura que é simples e não tem
complicação nenhuma.
Algumas mulheres que fazem uso de pílula têm queixas de aumento de peso (mais
freqüente), diminuição de peso, enjôos, náuseas, etc. Tudo depende de uma combinação ideal de
hormônios. Os medicamentos vendidos como anticoncepcionais têm combinações diferentes:
alguns têm apenas estrógeno, outros têm apenas progesterona, outros têm os dois hormônios,
mas em quantidades diferentes; isso varia muito. Normalmente, quando o médico prescreve um
anticoncepcional, prescreve um combinado com uma paciente de estrógeno e uma parte de
progesterona pra poder ser o mais semelhante possível do ciclo normal. Às vezes a dose é baixa
e a mulher tem sangramento no meio do ciclo, aí o médico tem que mudar pra uma dose mais
alta. Então uma dosagem muita baixa pode não ser suficiente e uma muita alta pode provocar
aumento de peso e pode aumentar as chances da mulher ter câncer de mama. Uma
conseqüência dos anticoncepcionais é o aparecimento de varizes, porque ele dilata o vasos
sanguíneos e lentifica o fluxo. Por isso pode causar trombose.
Outro método que também exige certo esclarecimento da mulher é o uso do DIU. O DIU
tem um componente bem pequeno que é encurvado e ele tem um cordãozinho. Quem deve
introduzir o DIU é o médico, daí o médico vai introduzir uma espécie de um caninho no útero
através do colo, e esse caninho contem dentro dele o DIU com essa partezinha retificada.
Quando chega lá dentro do útero o médico puxa somente o cano, bem rápido, ai a parte que tava
reta dentro do caninho e que é flexível se encurva e fica lá dentro...

[O GRAVADOR DESCARREGOU]

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