Sunteți pe pagina 1din 38

PERITONITELE ACUTE

V. PAUNESCU

I. Peritonitele acute difuze Peritonite prin perforaţia viscerelor


1. Definiţie Peritonite difuze prin necroza viscerală
2. Clasificare Peritonite post-traumatice
Clasificarea anatomică Peritonite produse prin perforaţie viscerală prin
Clasificarea peritonitelor după Hamburg manevre endoscopice
Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice Peritonite difuze postoperatorii
Clasificarea anatomopatologică Peritonita în dializa peritoneală
3. Patogenie Peritonitele acute primare
Agresiunea asupra peritoneului Peritonita primară la ciroticii cu ascită
Bacteriile Peritonitele pneumococice
Toxinele Peritonita streptococică
Sinergismul bacterian Peritonita gonococică
Creşterea rezistenţei bacteriilor la antibiotice Alte peritonite de cauză rară
Aderenţa microbiană la seroasa peritoneală Peritonitele terţiare
Substanţele adjuvante 8. Diagnostic
Răspunsul peritoneal Diagnosticul pozitiv
Procese de apărare locale Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute difuze
Endoteliul Diagnosticul diferenţial
Răspunsul peritoneal In cadrul abdomenului acut medical
4. Anatomie patologică Falsul abdomen acut medical
Modificările seroasei şi ale cavităţii peritoneale Abdomenul acut chirurgical
Răspuns la agresiune 9. Tratamentul peritonitelor difuze acute
5. Clinica peritonitelor acute difuze Tratamentul chirurgical
Semnele funcţionale Eliminarea sursei de contaminare
Reducerea contaminării bacteriene a peritoneului
Durerea
Tratamentul infecţiei reziduale şi prevenirea recu­
Vărsăturile
renţei infecţiei
Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze
Măsuri chirurgicale adiţionale
Sughiţul
Reanimarea în peritonitele acute difuze
Semnele generale
Tratamentul disfuncţiilor viscerale
Temperatura ridicată Anestezia generală
Pulsul Pregătirea preoperatorie
Tensiunea arterială Tratamentul cu antibiotice
Dispneea şi respiraţia superficială Tratamentul cu antibiotice în peritonitele primare
Icterul Tratamentul cu antibiotice în peritonitele terţiare
Semnele şocului Măsuri de terapie sistemică
Starea generală 10. Prognostic
Semnele fizice II. Peritonitele acute localizate
Inspecţia 1. Definiţie
Palparea 2. Clasificare
Percuţia 3. Etiopatogenia
Auscultaţia 4. Anatomie patologică
Tuşeul rectal sau vaginal 5. Clinica peritonitelor acute localizate
6. Examenele paraclinice 6. Investigaţii paraclinice
Examene de laborator Investigaţii izotopice
Explorări imagistice Ecografie
Examenul radiologie Ecografia endoscopică
Ecografia Tomografia computerizată (CT)
Tomografia computerizată Puncţia exploratorie
Imaginile de rezonanţă magnetică 7. Forme clinice
Puncţia lavaj a cavităţii peritoneale Peritonita acută localizată în etajul abdominal superior
Puncţia abdominală (abces subfrenic)
Celioscopia Clinica abcesului subfrenic
7. Forme clinice Peritonita acută localizată în etajul abdominal mijlociu
Peritonite secundare Peritonita acută localizată în etajul abdominal inferior

2116
Abdomenul acut chirurgical

8. Tratamentul abceselor intraperitoneale, diagnosticate precoce Abcesele mezoceliace


Tratamentul chirurgical Abcesele apendiculare
Abcesele subfrenice şi subhepatice Abcesele diverticulare
Abcesele dezvoltate posterior Abcesele pelviene
Abcesele bursei omentale Bibliografie

I. PERITONITELE ACUTE DIFUZE Clasificarea peritonitelor după Hamburg

1. Definiţie Clasificarea peritonitelor propusă la Hamburg în


1987 (tabelul II) a suportat unele modificări. Peri­
Peritonita este definită ca reacţie inflamatorie a tonita ce complică dializa peritoneală continuă,
seroasei peritoneale, difuză sau localizată, de origine (CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis)
infecţioasă sau nu. Diagnosticul de peritonita trebu­ este produsă frecvent de bacteriile care pătrund
ie confirmat intraoperator sau, în lipsa tratamentului secundar în peritoneu şi de aceea este clasificată
operator, prin puncţia percutană a prezenţei infla- la peritonitele secundare, ca şi alte infecţii iatroge-
maţiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase ne. Peritonitele postoperatorii sunt artificial împăr­
sau purulente, a ţesuturilor necrotice, a conţinutului ţite, ele având aceleaşi mecanisme de producere.
intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48). Includerea în peritonitele postoperatorii a peritoni­
telor cauzate de procedeele endoscopice sau radio-
logice de diagnostic sau tratament, ca şi cele
2. Clasificare secundare paracentezelor repetate, este nejustifi­
Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul cată, ele făcând parte din peritonitele iatrogene (8,
timpului (8, 19, 54, 59, 61). 48).
TABELUL II
Peritonitele pot fi grupate după diferite criterii Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987)

După calea de pătrundere: primitive şi secundare; I. Peritonitele primare


după evoluţie: acute şi cronice; după întinderea le­ A. Peritonita primară a copilului
ziunilor: difuze sau localizate; după naturara ger­ B. Peritonita primară a adultului
menilor: aseptice sau septice; iar cele septice în C. Peritonita la pacienţii cu dializa peritoneală continuă
(CADP)
specifice şi nespecifice, sau, mai recent, în perito- D. Peritonita tuberculoasă
nite cu floră comunitară şi peritonite nosocomiale;
după aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase şi II. Peritonitele secundare
purulente (10, 34, 42, 43, 59). A. Peritonite prin perforaţie (supurate, acute)
1. Perforaţia tractului gastrointestinal
2. Necroza peretelui intestinal
Clasificarea anatomică (tabelul I) 3. Pelviperitonite
4. Peritonite după translocaţia bacteriană
B. Peritonite postoperatorii
Este folosită pentru descrierea peritonitelor di­ 1. Dehiscenţa anastomozei
fuze sau localizate. 2. Dehiscenţa liniei de sutură
3. Bont insuficient
TABELUL I 4. Alte cauze iatrogene de dehiscenţe
C. Peritonite post-traumatice
Clasificarea anatomică a infecţiilor intrabdominale
1. Peritonite după traumatisme abdominale închise
Clasificare Aria anatomică 2. Peritonite după traumatisme abdominale deschise
I Gastroenteroanastomoză până la ligamentul Treitz III. Peritonite terţiare
II Intestin subţire A. Peritonite fără germeni patogeni
III Intestin gros până la reflectarea peritoneului B. Peritonite cu pungi
IV Postoperatorii C. Peritonite cu patogenitate scăzută
V Infecţii ale tractului biliar
VI Pancreas
IV. Abcese intraabdominale
VII Apendicita
A. Abcese intraabdominale cu peritonita primară
VIII Abces hepatic
B. Abcese intraabdominale cu peritonita secundară
IX Infecţii ginecologice
C. Abcese intraabdominale cu peritonita terţiară
X Infecţii riistalfi dfi rfiflctarfia pfiritonfiiilui

2117
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice flamator este dependent de organismul gazdă şi nu


este specific germenilor sau microorganismelor
Noi cunoştinţe au impus clasificarea peritonitelor invadante. Frecvent peritonitele terţiare se asociază
pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice, microbio­ cu debutul disfuncţiei multiple a sistemului de
logice, istoria naturală a bolii şi starea generală a organe (8, 48, 51, 55).
pacientului. Abcesele intraabdominale pot apare după ori­
Clasificarea etiopatogenică (tabelul III) împarte - care dintre cele trei tipuri de peritonite şi reprezintă
peritonitele în patru categorii şi înlătură neajunsurile localizarea peritoneală a infecţiei. Germenii întâlniţi
clasificării Hamburg (8, 48, 59). Această clasificare sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E.
cuprinde: coli şi B. fragilis (17, 44, 47).
1. peritonite primare;
2. peritonite secundare;
3. peritonite terţiare; Clasificarea anatomopatologică
4. abcese intraabdominale. O altă clasificare, simplă pentru clinician, este
TABELUL III cea anatomopatologică (tabelul IV) (8, 48)
Clasificarea etiopatogenică a peritonitelor (Modificarea TABELUL IV
clasificării Hamburg)
Clasificarea anatomică a infecţiilor intraabdominale
I. PERITONITE PRIMARE
- Peritonita bacteriană spontană la copiii cu sindrom nefrotic Procesul patologic Extinderea procesului
- Peritonita bacteriană spontană la cirotic Inflamaţia acută a peritoneului Localizată sau difuză
- Peritonita granulomatoasă (Mycobacterium, Histoplasma, Exsudat purulent sau fecaloid Localizat sau difuz
Strongiloides) Necroză tisulară Localizată sau difuză
- Altele (peritonita periodică, peritonita primară pneumoco- Boală granulomatoasă Localizată sau difuză
cică la fetiţe, peritonita streptococică) Abcese intraabdominale Unice sau multiple
II. PERITONITE SECUNDARE
- Perforaţia viscerelor intraabdominale
- Afecţiuni infecţioase ale viscerelor intraabdominale 3. Patogenie
- Necroza peretelui intestinal
- Post-traumatice:
Mecanismele patogenice implicate în peritonita
- după traumatisme abdominale închise
- după traumatisme abdominale deschise acută pot fi divizate convenţional în: agresiunea
- Postoperatorii asupra peritoneului, răspunsul local la agresiunea
- latrogene asupra peritoneului, şi, răspunsul sistemic al orga­
- Pelviperitonite nismului gazdă (14, 16).
- Dializa peritoneală ambulatorie continuă (CADP)
III. PERITONITE TERŢIARE
Agresiunea asupra peritoneului
Peritonitele primare sunt definite ca infecţii
bacteriene difuze în care este păstrată integritatea Apariţia unei peritonite presupune interacţiunea
tractusului gastrointestinal sau survin în absenţa a trei factori: inundarea bacteriană intraperitoneală
intervenţiilor chirurgicale sau a traumatismelor. importantă sau repetată, asociată virulenţei cres­
Constituie mai puţin de 5% din totalul peritonitelor. cute a germenilor, factori adjuvanţi, care cresc vi­
tot în peritonitele primare este inclusă şi peritonita rulenţa bacteriilor, slăbirea mijloacelor de apărare
tuberculoasă (8, 17, 67). locală sau generală (14, 35, 52).
Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, în peritonitele primare contaminarea se face pe
distrugerii tractului gastrointestinal, când în cultura cale hematogenă în cursul unei bacteriemii. Sunt
din lichidul peritoneal se identifică multiplii germeni de obicei infecţii cu un singur germene, (streptococ
cu origine enterală. Constituie grupul cel mai nu­ şi pneumococ la copil, enterobacterii la adult) şi
meros, peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, caracterizează peritonitele zise „spontane". Conta­
19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi însămânţat sep­ minarea peritoneală este favorizată de prezenţa
tic în septicemiile cu streptococ şi pneumococ. şi/sau absenţa deficitului imunitar al gazdei: ciroza,
Peritonitele terţiale difuze apar când infecţia sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, perito­
(sau agentul iritant) nu poate delimita şi localiza nitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastro­
colecţia datorită slabei lor antigenităţi sau a re­ intestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde
ducerii imunităţii organismului gazdă. Răspunsul in­ germenii se propagă pe cale limfatică, prin conti-

2118
Abdomenul acut chirurgical

guiţate sau prin perforaţie. în peritonitele terţiare, ritonitei. în infecţiile nozocomiale predomină bacte­
sursa bacteriilor şi toxinelor se află cel mai frecvent riile multirezistente.
în intestinul subţire (54). Translocaţia microbiană reprezintă invazia extra-
intestinală de către bacteriile intestinale (3, 14, 35).
Bacteriile tractului gastrointestinal reprezintă o Mucoasa intestinală normală este un important sis­
masă bacteriană considerabilă şi cuprinde nume­ tem funcţional metabolic şi imunologic şi constituie
roase specii ce alcătuiesc un ecosistem dinamic al o barieră pentru conţinutul nesteril al lumenului,
cărui echilibru este influenţat de diverşi factori (27, 35). prevenind invazia gazdei. în mod patologic micro­
Gravitatea infecţiei peritoneale depinde de carac­ organismele şi toxinele pot străbate această barieră.
terul comunitar sau nozocomial al florei microbiene. Principalele cauze ale translocaţiei ţin de rupe­
Caracteristicile germenilor izolaţi în peritonitele rea echilibrului ecologic al florei bacteriene intesti­
comunitare corespund, cel puţin teoretic, florei orga­ nale, de scăderea funcţiei de barieră a peretelui
nului lezat (tabelul V). Flora normală a esofagului, intestinal şi de scăderea mecanismelor de apărare
stomacului, duodenului şi porţiunea proximală a in­ ale gazdei (59). Modificările funcţionale şi lezionale
testinului subţire este săracă, sub 104 bacterii/ml. morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse
Flora intestinului terminal se îmbogăţeşte progresiv prin diverse mecanisme mediate prin citokine, ra­
cu enterobacterii, enterococi şi germeni anaerobi, dicali de oxigen, enzime eliberate de către neutro-
file, substanţe nutritive, lipide şi hipoxia intracelu-
astfel că flora colonului conţine un număr de 1013
lară. Datorită particularităţilor anatomice, intestinul
în germeni/ml, în care raportul floră anaerobă/ ae­
este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului
robă = 1000/1. în condiţii patologice numărul germe­
se soldează cu creşterea permeabilităţii mucoasei
nilor creşte în stomac în caz de hipoclorhidrie, cum pentru moleculele mari. Scăderea perfuziei intesti­
este cazul tratamentului cu anti-H2, sau a prezenţei nului se produce prin scăderea debitului cardiac, iar
sângelui, iar în cazul obstrucţiei intestinale flora circulaţia celiacă, hepatică şi mezenterică este re­
devine de tip colonie. Prelevările preoperatorii au dusă selectiv pentru a compensa hipovolemia şi a
identificat frecvenţa crescută a E. coli şi B. fragilis. menţine un debit eficient în organele vitale, meca­
Această împărţire permite orientarea tratamentului nism în care intervine şi activitatea sistemului re-
profilactic sau curativ şi adaptarea acestuia. nină-angiotensină. Circulaţia intestinului poate fi
TABELUL V
influenţată de hormoni (ca glucagonul) de enzimele
digestive, de microorganismele şi toxinele din lu-
Bacteriile izolate în peritonitele secundare men, mediatori (ca metaboliţii acidului arahidonic,
factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de
Localizare Microorganisme
oxigen şi oxidul nitric).
Esofag Bacterii gram-pozitive Cele mai frecvente bacterii identificate în perito-
intraabdominal Candida
nite sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela,
Stomac Bacterii gram-pozitive Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi,
(ulcer, tumoră) Candida
clostridius, şi fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu
Enterococi este sinonimă cu infecţia intraabdominală. Infecţia
Colecist Bacterii Gram-pozitive
intraabdominală implică procesul infecţios şi identi­
Anaerobi (în special Clostridium perfringens)
ficarea germenilor care produc infecţia. De aseme­
Intestin subţire Enterobacteriacee
nea se consideră infecţie peritoneală dacă puroiul
£. coli sau lichidul din cavitatea peritoneală conţine ger­
Apendice Bacterii gram-negative
meni patogeni, dacă este descoperit la reinterven-
Anaerobi
ţie, după evacuare spontană, după aspiraţie trans-
Anaerobi (Bacteroides fragilis)
Clostridia, coci anaerobi
cutană sau la necropsie (2, 8).
Colon/Rect
Enterobacteriacee
TABELUL VI
Ginecologie Anaerobi
Bacteriile izolate în peritonitele acute difuze
Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind pro­ Genul %
duse cu germeni din mediul spitalicesc. în această
AEROBI GRAM-NEGATIVI / FACULTATIV ANAEROBI
grupă se încadrează peritonitele postoperatorii sau Escherichia colii 62
cele datorate metodelor invazive în sfera digestivă, Enterobacter spp. 10
peritonitele ce survin la bolnavii spitalizaţi sau care Klebsiela spp. 14
Pseudomonas aeruginosa 14
au fost trataţi cu antibiotice în lunile anterioare pe-

2119
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI mediatorilor scapă mecanismelor normale de re­


Streptococi, nonenterococi 30 glare şi control, devine nocivă pentru organismul
Enterococi 15
Stafilococi 7 gazdă. în grupul mediatorilor sunt cuprinse mole­
ANAEROBI
cule foarte diverse ca structură şi efect biologic:
Bacteroides fragilis 35 citokine (factorul de necroză tumorală - TNF, inter-
Alţi Bacteroides spp. 32 leukine, interferon), produşi de metabolism ai aci­
Clostridium spp. 16 dului arahidonic provenit, pe calea ciclooxigenazei
Pepto-/streptococi 15
(tromboxani şi prostaglandine) sau pe cea a lipo-
FUNGI
Candida 8
oxigenazei (leukotriene şi lipoxine), factorul de acti­
vare a plachetelor, moleculele de adeziune endote-
Infecţia intraabdominală înglobează atât boala lială, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot
cât şi răspunsul organismului la modificările inflama­ (fig- 2).
torii şi bacteriene ce duc la disfuncţia sistemelor de Endotoxina activează complementul pe calea
organe. Peritonita poate fi privită ca o clasă gene­ clasică prin componenta lipidică şi pe calea alter­
rală ce include o entitate specifică, infecţia intraab­ nativă prin componenta polizaharidică. Activarea
dominală (2, 8, 15). complementului duce la generarea anafilatoxinei
Toxinele. Bacteriile prezente în peritonita îşi (C3 şi C5) care induce vasodilataţie, contracţia mus­
exercită efectul patogenic prin intermediul endoto- culaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare
xinelor şi/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun.
pe celule. De asemenea, endotoxina activează acidul arahi­
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente donic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea
ale peretelui microbian au greutate moleculară de prostaglandine (PG) şi pe calea lipooxigenazei
mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produşii meta-
cele mai toxice, un lipid şi o proteină (7, 27). bolizării AA sunt necesari pentru producerea interleu-
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, kinelor şi a altor mediatori produşi de macrofaage.
când endotoxina este în cantitate foarte nare, fie Modificările hemodinamice produse de endotoxine
prin legături cu unele proteine, ca septina sau lipo- sunt sub acţiunea inhibitorilor AA. Un alt efect al
polizaharid-binding proteine (LBP). Celula ţintă endotoxinei este eliberarea factorului activator al
esenţială pentru endotoxina este macrofagul, pe trombocitelor (platelet activating factor - PAF) pro­
care se fixează prin trei tipuri de receptori: CD 14
dus de către neutrofile, macrofage, trombocite şi
(glicoproteina), CD 18 şi receptori LDL acetilaţi.
celulele endoteliale şi care produce agregarea trombo­
Prezenţa anticorpilor naturali anti-endotoxina citelor, degranularea neutrofilelor, creşte permeabi­
(anti-„cori"j este o caracteristică a fiecărui individ şi
litatea vasculară, produce hipotensiune, Tulburările
reflectă stimularea repetată de către endotoxina
de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt
produsă de bacteriile Gram-negative ce provin din
tractusul gastrointestinal. mediate de factorul XII şi de factorul tisular care
Acţiunea toxică a endotoxinei este secundară generează tromboze intravasculare. Endotoxinele
eliberării mediatorilor (fig. 1) (7). Când eliberarea stimulează macrofagele care produc interleukina-1

AGRESIUNE

I
ENDOTOXINA Tumor necrosis factor
Interleukina 1, 6, 8, 10
Tumor necrosis factor GRANULOCIT Radicali de oxigen1
MACROFAG NEUTROFIL Platelet activating factor
Interleukina 1 Prostaglandine
Leukotriene
ADEZIUNE Bradikinină

CELULA ->■ Microtromboze


ENDOTELIALA

Fig. 1 - Celule ţintă în sepsis.

2120
Abdomenul acut chirurgical

INFECŢIE

ENDOTOXINE
EXOTOXINE
PROTEAZE ACTIVAREA COAGULĂRII
PEPTIDOGLICANI ACTIVAREA COMPLEMETULUI
ACIDTECHOIC ACTIVARE FACTOR TISULAR
PRODUŞI MICROBIENI ACTIVARE FIBRINOLITICĂ

MACROFAG NEUTROFILE
w \t
TNF-alfa Metabolismul acidului Celule T Activarea Activare
IL-1 arahidonic IL2 trombocitelor Agregare
IL-8 Tromboxan A2 INF-gama Agregare Regranulare
PAF PG, LT Eliberare
INF-gama radicali 02
Leukotriene
NO
Bradikinina
LEZIUNE ENDOTELIALA
Tromboxan A2
Complement

LEZIUNE TISULARA

MODS

DECES

Fig. 2 - Mediatori inflamatori în sepsis.

(IL-1), care iniţiază răspunsul organismului gazdă la rea hipotensiunii şi a şocului septic (tabelul VII) (7,
infecţia bacteriană. IL-1 induce febra, activarea lim- 14, 27, 33, 36, 55, 62).
focitelor, creşte adezivitatea celulelor endoteliale, TABELUL VII
induce coagularea intravasculară şi producerea de
Mediatorii endotoxinei în peritonita acută
către ficat a proteinelor de fază acută, şi, în final,
producerea prostaglandinelor, leucotrienelor şi a Mediator Activare Efect biologic
factorului activator al trombocitelor. Un alt răspuns Factorul de necroză Direct de către Mediază inflamaţia şi
tumorală (TNF) macrofage procesele catabolice.
la endotoxină este factorul de necroză tumorală [tu- Creşte marginaţia neutro-
mor necrosis factor (TNF)] care omoară celulele filelor. Activează mono-
tumorale şi induce răspunsul de fază acută, me­ citele şi macrofagele. In­
duce alţi mediatori.
diază inflamaţia şi procesele catabolice, stimulează
lnterleukina-1 Acţiunea directă Activează neutrofilele şi
limfokinele, colagenul, producerea de colagenază, a macrofagelor macrofagele. Induce
activează fagocitele şi celulele endoteliale. Macro- febra. Creşte eliberarea
moleculelor de adeziune
fagele stimulate de endotoxină produc şi factorul endotelială. Activează
stimulant al coloniilor (colony stimulating factor - cascada mediatorilor.
CSF), limfocite B. CSF reglează proliferarea şi dife­ lnterleukina-6 Limfocite T şi B Creşte sinteza hepatică
renţierea celulelor măduvei osoase, creşte activita­ Macrofage ac­ de proteine de fază
tivate acută. Stimulează activi­
tea fagocitară a macrofagelor, sinteza prostaglan­ tatea şi diferenţierea
dinelor, secreţia proteazelor şi activitatea citolitică. limfocitelor B
Macrofagele produc interferonul prin stimularea di­ lnterleukina-8 Monocite Recrutează şi activează
neutrofilele
rectă de endotoxină şi pe calea IL-1, IL-2 şi macro-
Anafilatoxina (C3, Lipid A şi Vasodilataţie. Contracţia
fage. Recent s-a evidenţiat rolul macrofagelor în C5) polizaharid muşchilor netezi.
producerea endorfinelor, care intervin în produce­ Chemotaxis.

67 - Tratat de chirurgie, voi. II 2121


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Acid arahidonic Calea ciclo- Producerea de interleu- fragilis care inhibă fagocitoza, streptococus, care
oxigenazei şi kine. Modelarea funcţiilor răspândeşte infecţia.
lipooxigenazei efectoare ale macrofage-
lor. Vasodilataţie, vaso- Creşterea rezistenţei bacteriilor la antibiotice
constricţie. Chemotaxis.
este semnalată în ultimele decenii (4, 20). Spectrul
Factorul activator Leucotriene şi Agregare plachetară. bacterian este complet modificat în peritonitele post­
plachetar prostaglandine Vasodilataţie. Creşte
permeabilitatea capilară. operatorii în care creşte prezenţa de Candida, iar
germenii devin rezistenţi, mai ales dacă preope-
Factorii coagulării Factorul XII şi
Tromboza intravasculară. rator s-a folosit decontaminarea intestinală.
factorii tisulari
Factorul stimulant Macrofage şi Proliferarea şi diferen­ Aderenţa microbiană la seroasa peritoneală
al coloniilor limfocite B ţierea celulelor măduvei
osoase. Stimularea fago- este crescută în peritonite şi explică rezistenţa la
citozei, sinteza prosta- lavajul peritoneal. Colonizarea microbiană a supra­
glandinelor şi a secreţiei feţei mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid
proteazelor de către şi stabil după plăgile penetrante ale intestinului dis-
macrofage.
tal. Colonizarea se asociază cu modificări morfo­
Interferon IL-1, IL-2 şi Induce metabolismul logice ale suprafeţei mezoteliului reprezentate de
macrofage oxidativ. Stimulează
fagocitoza de către scăderea numărului microvililor peritoneali, care per­
macrofage. turbă motilitatea viscerelor.
Molecule de ade­ TNF, IL-1 Creşte adeziunea neutro- Datorită modificărilor creşte fricţiunea şi scade
ziune endoteliale filelor şi limfocitelor la integritatea seroasei.
celulele endoteliale.
Etapa iniţială a cascadei Substanţele adjuvante ca sucul gastric, bila,
inflamatorii şi distrugerii sucul pancreatic, sângele, ţesutul necrotic, existen­
tisulare.
te în cavitatea peritoneală, eu efect adjuvant în
Endorfina Direct Creşte chemotaxismul peritonite. Polizaharidele, conţinute în mucina din
limfocitelor şi al neutro-
filelor. sucul gastric, inhibă fagocitoza. Dacă în sucul gas­
tric se află şi alimente, contaminarea peritoneului
Efectul antibioticelor asupra eliberării endoto- este masivă. Sărurile biliare conţinute în bilă scad
xinei. în timpul creşterii normale a bacteriilor se eli­ tensiunea superficială.
berează endotoxina. Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peri­
Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor, toneală. Hemoglobina interferează cu chemotaxisul,
le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, fagocitoza şi distrugerea intracelulară de către ce­
agravând boala (4, 20). lulele fagocitare.
Exoenzimele sunt numeroase şi rolul lor este Ţesutul necrotic activează macrofagele. Conţinu­
greu de definit datorită multitudinii de germeni exis­ tul stercoral, chiar steril, conţine produşi bacterieni
tenţi în infecţiile peritoneale. care sunt iritanţi.
Ele favorizează invazia tisulară şi produc infla- Urina sterilă irită şi ea peritoneul. Prezenţa ba­
maţie, necroză şi supuraţie (27, 33). nului, pătruns printr-o perforaţie a tradusului gastro-
intestinal, alături de conţinutul intestinal îşi măreşte
Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care
puterea iritantă şi activează cascada coagulării.
indică patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile
încapsulate sunt mult mai aderente la seroasa
peritoneală şi mult mai rezistente la mecanismele Răspunsul peritoneal
de apărare ale organismului gazdă. Bacteriile în­
capsulate sunt astfel protejate faţă de opsonizare şi Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frec­
fagocitoza (4, 33). vent infecţiilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind
adevărate infecţii sinergistice, care permit germe­
Sinergismul bacterian creşte virulenţa germe­ nilor să-şi creeze mijloace de protecţie împotriva
nilor. în infecţiile intraabdominale este dovedit mijloacelor de apărare ale gazdei (14). Bacteriilor li
sinergismul între germenii anaerobi şi cei aerobi se adaugă factori favorizanţi ai difuziunii cu alte­
(35). rarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric),
Un sinergism de mare gravitate este cel dat de iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (mi­
asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, crobi din tractusul gastro-intestinal), toxic (ţesuturi
staphilococus, care reduce potenţialul oxidativ, B. necrotice), sânge.

2122
Abdomenul acut chirurgical

Pentru împiedicarea infecţiei intervin numeroase nele. NO are proprietăţi vasoactive şi inhibă agre­
procese de apărare locale ale peritoneului, unele garea plachetară; NO intervine prin vasodilatatie la
mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de formarea edemului şi la modularea răspunsului ner­
protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de vos. Endotelinele au efect vasoconstrictor şi în in­
diferitele proprietăţi pe care le are peritoneul şi teracţiune cu NO au rol în procesul septic. Endo­
căruia i se adaugă cele ale omentului (28). toxina şi citokinele stimulează producţia de NO în
în mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: neutrofile, în endoteliul vascular, în miocard. Creş­
componenta celulară, umorală, imunitatea nespeci­ terea eliberării de NO la pacientul cu sepsis poate
fică şi sistemul complement. cauza relaxare vasculară (rezultă o scădere a re­
Creşterea dramatică a concentraţiei de endo- zistenţei vasculare sistemice) şi contribuie la dis-
xină se observă în sângele portal după 10 minute funcţia cardiacă.
de la contaminarea peritoneală. Endotoxina bacte­ Rezultă vasodilatatie arterială şi disfuncţie mio­
riilor Gram-negative are rol în cascada reacţiilor de­ cardică. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoa­
clanşate de prezenţa germenilor în cavitatea peri­ sei intestinale în sepsis.
toneală. Numeroşi mediatori au ca impact final ce­
lula endotelială a cărei activitate excesivă şi per­ în răspunsul peritoneal, trei reacţii sunt posi­
sistentă la stimulii iniţiali antrenează anarhia meta­ bile: bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie
bolică responsabilă de insuficienţa multiplă a sis­ prin limfaticele ce traversează diafragmul; bacteriile
temelor de organe (30). sunt distruse local prin fagocitoză de către macro-
fage, de către polinuclearele atrase în cavitatea
Endoteliul considerat mult timp o barieră pa­ peritoneală; infecţia se localizează sub formă de
sivă, este în realitate un ţesut dinamic cu multiple abces (fig. 3).
funcţii ce reglează microcirculaţia, reacţionează la Absorbţia directă a bacteriilor în sistemul lim­
metabolitii eliberaţi de ţesuturi (30). Dintre compuşii fatic. Peritoneul are aceeaşi origine embriologică ca
eliberaţi de către celulele endoteliale mai bine cu­ şi endoteliul vascular, şi este format dintr-un singur
noscuţi sunt monoxidul de azot (NO) şi endoteli- strat de celule mezoteliale care sunt separate de

BACTERII - -*■ ENDOTOXINA"


r.
STOMATE
~1
DIAFRAGMATICE ACTIVARE rr
COMPLEMENT •
SUBSTANŢE ACTIVARE
VASOACTIVE MACROFAGE


I &
PROSTAGLANDINE ⅜
> INTERLEUKINE
ABSORBŢIE PERMEABILITATE \
ÎN LIMFATICE VASCULARA -<- AFLUX - ←
CRESCUTĂ POLIMORFONUCLEARE

EXSUDARE -*- OPSONIZARE ■ -+• FAGOCITOZĂ


PLASMA
EXOENZIME

-*- DISTRUGERE •*- RADICALI 02


TISULARA

LOCALIZARE
ABCES

RĂSPUNSUL
SISTEMIC
AL GAZDEI

_ ^ OMORÂREA .
BACTERIILOR

Fig. 3 - Răspunsul peritoneal la contaminare.

2123
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

ţesutul conjunctivo-elastic printr-o bazală (9, 21). peritonite compoziţia chimică a lichidului intraperi-
Peritoneul se comportă ca o membrană semiper- toneal este modificată. Prezenţa microbilor, ca de
meabilă. Suprafaţa mare a peritoneului, de 1,8 m2, exemplu E. coli scade presiunea oxigenului intra-
explică gravitatea diferitelor agresiuni asupra peri­ peritoneal.
toneului. Cavitatea peritoneală conţine în mod nor­ Un alt factor de apărare îl reprezintă omentum-
mal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plas- ul, care posedă putere de acolare rapidă faţă de
matic cu concentraţie mai mică de 3 g/dl proteine. toate suprafeţele deperitoneizate (21). Aderenţele
Activitatea antibacteriană a fluidului peritoneal inflamatorii pot localiza infecţia. Omentum-ul con­
este mediată de complement prin C3a şi C5a, care, ţine numeroase vase sangvine, are activitate angio-
la rândul lor, stimulează chemotaxisul şi degranu- genică şi este o sursă bogată de factori de creştere.
larea bazofilelor şi a celulelor mastocite. Omentum-ul este unul din locurile, cu excepţia
Inflamaţia peritoneului poate creşte fluxul la 300- stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule
500 ml/oră. Paralel există o vasoconstricţie splan- străine şi bacterii. Agregările de celule în interiorul
hnică ce participă la hipoxia şi acidoza locală, care omentum-ului sunt cunoscute ca „pete de lapte"
favorizează proliferarea microbilor şi alterează me­ (milky spots) şi sunt sursa polimorfonuclearelor,
canismele imunităţii celulare. Peritoneul este dotat macrofagelor şi limfocitelor (28). Milky spots care
cu mai multe proprietăţi: 1. migraţia permanentă a sunt de 20-40/cm2 la copil, scad cu vârsta până la
celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macro- 5/cm2. Ele sunt compuse din celule mezoteliale si­
fage, ce provin din ţesutul conjunctiv din vasele tuate în jurul unui conglomerat de capilare („omental
care pătrund în cavitatea peritoneală, unde îşi exe­ glomeruli"). Compoziţia celulară este alcătuită din
cută acţiunea lor fagocitară; 2. puterea de multi­ 70% macrofage, 10% limfocite B, 10% limfocite T,
plicare şi transformare permanentă a celulelor endo­ şi mastocite (mast cells). în timpul inflamaţiei nu­
teliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie mărul şi situaţia milky spots creşte dramatic şi
activă responsabilă de exsudaţia plasmatică intra- devin centre germinative şi produc anticorpi.
peritoneală, ce poate duce la şoc hipovolemic; 4. Limfocitele T şi B sunt situate în milky spots
Puterea complexă de absorbţie, cu particularitatea aproape de suprafaţa peritoneală, orientate ca să
pentru particule inerte şi pentru toxinele microbiene, migreze. Limfocitele din milky spots intră şi ies în
proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic. cavitatea peritoneală pe la nivelul stomatelor mezo­
teliale (28).
Peritoneul diafragmatic este prevăzut cu orificii
Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de
contractile („stomata") şi valvule ce asigură tre­
apărare locală faţă de invazia microbiană a cavităţii
cerea lichidului peritoneal spre limfaticele retroster-
peritoneale este reprezentat de activitatea imunităţii
nale, limfaticele mediastinale anterioare şi canalul
celulare şi umorale. Puterea bactericidă a lichidului
toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul perito­
peritoneal este datorată imunoglobulinelor, fibrino-
neal au diametrul de 8-12 microni. Deoarece bacte­
genului, complementului şi, elementelor figurate.
riile măsoară 0,5-2,0 microni în diametru, explică
Rolul principal îl deţine activitatea macrofagelor şi a
absorbţia lor rapidă prin limfaticele diafragmatice.
complementului. Capacitatea de apărare a perito-
Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infecţie intra-
nelului este asigurată de o mare varietate de ce­
peritoneală trec rapid în circulaţia sangvină.
lule, între care rol major îl au macrofagele, care
Drenajul lichidului peritoneal este influenţat de intervin în fagocitoza, prezentarea antigenică şi în
calibrul variabil al acestor orificii contractile şi este declanşarea fluxului de neutrofile.
crescut prin mişcările respiratorii, presiunea intraab-
Migraţia polinuclearelor este o etapă esenţială
dominală şi prezenţa unei inflamaţii intraperitoneale.
în răspunsul inflamator precoce. Migrarea granulo-
Jocul respirator al diafragmului favorizează re­ citelor polimorfonucleare în, cavitatea peritoneală
sorbţia subdiafragmatică, locul de elecţie al colec­ este favorizată de citokine şi fragmentele comple­
ţiilor infectate. Contracţia diafragmului în timpul mentului. Granulocitele polimorfonucleare intervin
inspiraţiei direcţionează lichidul peritoneal spre lim­ în eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de
faticele toracice, şi explică tendinţa colecţiilor intra­ creştere hematopoetic (G-CSF). G-CSF creşte acti­
peritoneale de acumulare în spaţiul interhepato- vitatea antimicrobiană a granulocitelor polimorfo­
diafragmatic, subhepatic drept, şi subfrenic stâng. nucleare, stimulează chimiotactismul, fagocitoza şi
Motilitatea intestinală normală împinge lichidul puterea bactericidă şi creşte numărul granulocitelor
spre şanţurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulo­
în alt curent activ spre fundul de sac Douglas. în citelor polimorfonucleare din vasele sangvine în-

2124
Abdomenul acut chirurgical

cepe cu aderenţa la celulele endoteliale şi migrarea Prin moartea celulelor fagocitare se eliberează
printre joncţiunile endoteliale. Granulocitele bazofile produşi fagocitari, care au şi efect toxic asupra ţe­
şi mastocitele conţin granule bogate în histamină, suturilor, şi care, alături de exotoxine, distrug ţesutu­
responsabile de vasodilataţie şi de afluxul plasmei rile şi formează abcese. Numărul mare de bacterii
bogată în fracţiuni ale complementului, în imuno­ şi de exoenzime în cavitatea peritoneală cresc pre­
globuline, în factori ai coagulării şi în fibrine. Com­ siunea, scad pH-ul şi potenţialul oxidativ, favorizând
plementul activează macrofageie, care vor fagocita creşterea bacteriilor anaerobe şi afectarea fagocito-
bacteriile. Macrofageie, pe calea mediatorilor (în zei (14, 28, 44).
special TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare Răspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor
şi activează complementul. Derivaţii complemen­ în peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare
tului au o proprietate chemoatracantă mai puternică produse de agenţii mecanici, chimici sau bacterieni
decât interleukinele. Principalii chemoatractanţi sunt organismul răspunde iniţial printr-un mecanism ne­
C3a, C5a şi molecula complexă C567. Pentru a specific de apărare, care este inflamaţia (3, 16, 18,
facilita ingestia bacteriilor este necesară opsoniza- 22).
rea lor. La om, imunoglobulinele şi factorii comple­ Mesagerii fiziologici ai răspunsului inflamator
mentului participă la opsonizarea E. coli şi Bacte- sunt citokinele, în principal TNF-alfa, interleukinele
roides fragilis. Sărurile biliare au efect toxic asupra (IL-1 şi IL-6), interferonul şi CSF. Efectorii celulari ai
celulelor mezoteliale şi împiedică activitatea de răspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele,
fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opso- monocitele, macrofageie şi celulele endoteliale.
nizante sunt C3b şi IgG. După emiterea de pseudo­ Aceste celule activate duc la sinteza şi secreţia de
pode de către celulele de fagocitare, bacteriile în
noi citokine şi, de mediatori inflamatori secundari
final sunt înglobate sub forma veziculelor, a fago-
(prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul
somilor. Fagocitarea bacteriilor este împiedicată de
activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen,
prezenţa cheagurilor de sânge sau de către fibrină.
oxid nitric, proteaze).
In omorârea bacteriilor un rol revine radicalilor liberi
de oxigen: superoxidul, H2O2 şi ionul hidroxil pro­ Activarea celulelor endoteliale şi prezenţa cito-
duşi pe calea mieloperoxidazelor. Aceşti radicali kinelor duce la activarea cascadei coagulării care
sunt folosiţi de granulocitele polimorfonucleare şi tinde să izoleze aria inflamatorie.
macrofage pentru distrugerea bacteriilor fagocitate Pierderea controlului local sau exagerarea reac­
şi îndepărtarea ţesuturilor necrozate. Celulele mezo­ ţiei inflamatorii se identifică clinic cu sindromul de
teliale peritoneale, prin activarea plasminogenului, răspuns inflamator sistemic (Sistemic Inflamatory
au o puternică acţiune fibrinoiitică. în caz de in­ Response Syndrome - SIRS) (fig. 4). SIRS poate fi
fecţie, dar şi de traumatism şi ischemie, activitatea iniţiat de infecţii (viruşi, bacterii, protozoare şi ciu­
fibrinoiitică mezotelială este drastic scăzută, se eli­ perci) sau de cauză neinfecţioasă (traumatisme,
berează tromboplastina liberă, prin degradare celu­ reacţii autoimune, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul
lară ce induce formarea cheagurilor, şi depozitelor este definit ca SIRS, în care infecţia este dovedită.
de fibrină. Aderenţele produse prin fibrină contri­ Sechelele SIRS / sepsis sunt reprezentate de sin-
buie la limitarea procesului infecţios.
INFECTIE SIRS
Activarea complementului este făcută de com­
plexele antigenice, endotoxina şi alţi produşi bacte-
rieni. Bacteriile sunt vizate direct pe calea comple­
mentului C5b-9 şi aceşti produşi au rol important în
omorârea bacteriilor de către fagocit. Macrofagul
este celula ţintă esenţială pentru endotoxina.
Localizarea infecţiei în formarea abceselor se
datorează, în general formării fibrinei. Sub acţiunea
substanţelor vasoactive, ca histamină, se eliberează
material bogat în proteine ce conţine fibrinogen şi
exsudează în cavitatea peritoneală.
Celulele alterate eliberează tromboplastina, care
transformă proteina în trombină şi, care, polimeri-
zează fibrinogenul în fibrină. Formarea fibrinei
persistă, deoarece activitatea fibrinoiitică a perito-
neului este abolită în peritonite. Fig. 4 - Interrelaţia SEPSIS - SIRS - INFECŢIE.

2125
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

dramul de disfuncţie organică multiplă (Multiple Or­ SEPSIS SIRS cu documentarea infecţiei
gan Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi SEPSIS SIRS cu documentarea infecţiei şi compromitere
definit ca insuficienţa menţinerii homeostaziei fără SEVER hemodinamică
intervenţie terapeutică (23). MODS primar este le­ MODS Stare fiziologică în care funcţia viscerelor nu
gat direct de agresiune, iar MODS secundar se este capabilă să menţină homeostazia
dezvoltă ca un răspuns al organismului gazdă la
agresiunea iniţială. TABELUL IX
MODS apare la aproximativ 30% dintre pacienţii
Definiţia insuficienţei multiple de organe
cu sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului
care evoluează către şocul septic şi disfuncţie or­ Pacientul trebuie să îndeplinească timp de 24 ore una sau
ganică multiplă (16, 18, 23). mai multe din următoarele condiţii:
Pentru definirea acestor termeni trebuie res­ CARDIAC
- Ritm cardiac < 54/min
pectate anumite criterii (tabelul VIII). în dezvoltarea - Presiune sangvină arterială medie < 49 mmHg
SIRS sunt trei stadii. în stadiul I, ca urmare a - Tahicardie sau/şi fibrilaţie ventriculară
agresiunii, citokinele produse local ca răspuns in­ - pH ser < 7,24 sau PaC0 2 < 49 mmHg
flamator mobilizează celulele sistemului reticulo- RESPIRATOR
endotelial pentru vindecarea leziunii. în stadiul II se - Ritm respirator < 5/min sau > 49/min
eliberează în circulaţie mici cantităţi de citokine cu - PaC0 2 > 50 mmHg
- AaD0 2 > 350 mmHg
intensificarea răspunsului local. Se iniţiează răs­ - Dependenţa ventriculară > 3 zile
punsul de fază acută, controlat de scăderea me­ RENAL*
diatorilor proinflamatorii şi eliberarea antagoniştilor - Debit urinar < 479 mm/24 h sau < 159 mm/8 h
endogeni, proces ce continuă până la vindecarea - Uree sangvină > 100 mg/dl
- Creatinină serică > 3,5 mg/dl
leziunii, eradicarea infecţiei şi restabilirea homeo­ HEMATOLOGIC
staziei. în stadiul III homeostazia nu poate fi re­ - Nr. leucocite < 1000/mm3
stabilită şi apare SIRS. începe o reacţie agresivă - Trombocite < 20000/mm3
sistemică în care citokinele, eliberate în fluxul - Hematocrit < 20%
SISTEM NERVOS CENTRAL
sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaţiei de­ - Glasgow Coma Scale < 6 (în absenţa sedării)
clanşează numeroase cascade umorale ce duc la o
activare intensă a sistemului reticulo-endotelial cu AaD0 2 - Diferenţa alveolo-arterială a 0 2
scăderea integrităţii microcirculaţiei şi cu repercu­ * - Se exclud pacienţii cu dializă cronică anterior internării.
siuni asupra organelor situate la distanţă de focarul
iniţial. Modificările de SIRS (creşterea vasodilataţiei Aceste procese sunt accelerate dacă se adaugă
periferice, coagularea intravasculară, activarea leuco- o nouă agresiune: şoc, infecţie, ischemie. SIRS este
citelor şi a celulelor endoteliale) sunt considerate un proces dinamic, care este de fapt un proces de
factori majori în dezvoltarea şocului septic, a coa­ adaptare al gazdei pentru a supravieţui. Bolnavul
gulării diseminate intravasculare, a sindromului de grav se adaptează dificil şi în consecinţă se
detresă respiratorie a adultului (adult respiratory dezvoltă progresiv o funcţionare deficitară a orga­
distress syndrome - ARDS) şi a altor disfuncţii nelor, potenţial reversibilă, MODS. SIRS şi MODS
organice ce duc la MODS (tabelul IX). La acestea sunt procese similare dar nu identice: SIRS descrie
se adaugă efectele unui mediu bogat în citokine procesul pe când MODS descrie consecinţele aces­
care au ca efecte: febră, hipercatabolism, anoxie, tui proces: SIRS reprezintă răspunsul adaptativ al
catabolism proteic, caşexie, alterarea metabolismu­ homeostaziei sistemice la provocările ce ameninţa
lui lipidic, glucidic şi mineral. viaţa, iar disfuncţia organelor reflectă consecinţele
adaptării -ineficiente la acest, răspuns (55).
TABELUL VIII
Studii recente au arătat că răspunsul proinfla-
Criteriile pentru definirea SIRS, SEPSIS şi MODS mator poate să fie compensat de un răspuns in­
SIRS Clinic se manifestă prin două sau mai multe din
termediar (Mixed Antagonist Response Syndrome -
următoarele: MARŞ) fie de răspunsul antiinflamator compensator
- Temperatura (rectală) > 38°C sau < 36°C (Compensator/ Antiinflamatory Response Syndrome
- Ritm cardiac > 90 bătăi/min - CARS) (fig. 5). Consecinţele acestui răspuns sunt
- Ritm respirator > 20 respiraţii/min sau
PaC0 2 < 32 mmHg multiple: şocul cardiovascular, alterarea homeosta­
- Leucocite > 12000/mm3 sau < 4000/mm3 sau ziei, apoptos/s-ul, disfuncţia organelor şi insuficien­
10% neutrofile tinere ţa sistemului imun.

2126
Abdomenul acut chirurgical

AGRESIUNE
Bacterii
Virusuri
Traumatisme
Arsuri etc.

"
PROINFLAMATOR RĂSPUNS LOCAL ANTIINFLAMATOR

MEDIATORI MEDIATORI
PROINFLAMATORI ANTIINFLAMATORI

REACŢIE SISTEMICĂ *

PROINFLAMATORIE MIXTĂ ANTIINFLAMATORIE


SIRS MARŞ CARS

SUPRESIA
ŞOC DISFUNCTIE
HOMEOSTA2IE APOPTOZĂ SISTEMULUI
CARDIOVASULAR ORGANICĂ
IMUNITAR

Fig. 5 - Interrelaţia dintre răspunsul sistemic inflamator şi răspunsul compensator antiinflamtor.

Acest spectru sumbru este numit CHAOS (Car­ Acestea provoacă eliberarea mediatorilor, care cre­
diovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ ează cascada activării celulare şi umorale, determi­
disfunction, imune supression) (54). Riscul dece­ nând modificările patologice ce caracterizează ARDS.
sului creşte cu un procent de 15-20 dacă se în ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar creşte
adaugă insuficienţa funcţională a unui alt viscer. fiind urmată de edem interstiţial şi trecerea lichi­
în sepsisul sever insuficienţa a două viscere se dului bogat în proteine din interstiţiu în spaţiul alveo­
asociază cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. în lar. Un rol major în ARDS îl joacă neutrofilele,
sepsisul sever apariţia şi durata insuficienţei visce­ aflate în concentraţii mari în alveole şi în interstiţiu,
rale este diferită în funcţie de organul interesat. care eliberează radicali liberi de oxigen şi elastaza.
Disfuncţia pulmonară apare precoce şi este Acestora li se adaugă prezenţa TNF-alfa, cu ace­
persistentă, iar forma sa cea mai severă, ARDS, se leaşi efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1,
dezvoltă precoce şi durează în medie 9 zile. Şocul care produce hipermeabilitatea vasculară, produşi
şi oliguria apar la debutul sepsisului sever şi du­ de metabolism ai acidului arahidonic şi activarea
rează în medie 2 zile şi se rezolvă rapid sau sunt complementului.
fatale. Disfuncţia cardiovasculară se manifestă în
Spre deosebire de acestea, disfuncţiile ficatului, sepsis în două faze: iniţială, ca faza hiperdinamică,
coagulării şi ale sistemului nervos central apar la şi faza ulterioară, ca faza hipodinamică a şocului
câteva ore sau zile după debutul sepsisului sever şi septic (40, 55). Şocul este produs de folosirea ina­
au o durată intermediară. decvată a substratului metabolic, în special a oxi­
Disfuncţia respiratorie se manifestă prin scă­ genului cu rezultat acidoza lactică şi leziuni tisulare.
derea complianţei respiratorii, creşterea rezistenţei Şocul septic este caracterizat iniţial prin scă­
căilor aeriene şi deteriorarea eficienţei musculaturii derea presiunii capilare, scăderea indexului car­
respiratorii. Tahipneea şi hipoxia denotă prezenţa diac, rezistenţa vasculară sistemică normală sau
sepsisului. crescută, mai ales înainte de corectarea hipovo-
ARDS prezintă componenta pulmonară a insu­ lemiei. Scăderea volemiei este datorată reducerii
ficienţei poliviscerale declanşată de răspunsul sis­ aportului lichidian şi creşterii pierderilor (prin vărsă­
temic la sepsis (23, 55). turi, transpiraţie, tahipnee, creşterea permeabilităţii
Insuficienţa hepatică, insuficienţa barierei mu­ vasculare) şi creşterea capacităţii venoase.
coasei intestinului permit translocaţia endotoxinelor Reducerea contractilităţii miocardului se dato­
produse de germeni Gram-negativi din intestin. rează factorului cardiodepresiv. Acidoza lactică

2127
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

poate fi datorată ischemiei globale sau regionale. Modificările seroasei şi ale cavităţii peritoneale
Ischemia regională rezultă din dezorganizarea auto­
reglării locale sau din disfuncţia celulară, ca răs­ Depind de debutul peritonitei, de gradul şi viteza
puns la creşterea necesarului de oxigen. Datorită cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Le­
ischemiei, microcirculaţia prezintă deficienţa vaso- ziunile seroasei peritoneale se întâlnesc predomi­
reglării. nant la nivelul peritoneului visceral, care răspunde
Disfuncţia renală se manifestă prin oligurie dato­ cu o rapiditate mai mare la diferiţii stimuli, în raport
rată hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic şi cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv.
a hipotensiunii fac reversibilă oliguria, dar restabi­ Endoteliul peritoneal se află pe o tramă de ţesut
lirea debitului urinar nu previne creşterea creatini- conjunctivo-elastic în care se află capilarele şi fi-
nei serice. letele nervoase.
Ţesutul seros, mai mult sau mai puţin lax, se
Insuficienţa renală acută ce necesită dializa se
află în contact cu pereţii viscerelor, care au conţinut
întâlneşte la aproximativ 5% dintre pacienţii cu sep­
caustic sau septic. Un alt mecanism de apărare lo­
sis sever (23, 40, 55).
cală faţă de invazia microbiană a cavităţii perito­
Disfuncţiile gastrointestinale şi de nutriţie. neale este reprezentat de activarea imunităţii ce­
Ficatul este filtrul mecanic şi imunologic pentru sân­ lulare şi umorale. Puterea bactericidă a lichidului
gele portal şi poate fi sursa majoră pentru citokine, peritoneal este datorată imunoglobulinelor, fibrino-
care induc leziuni pulmonare. genului, complementului şi elementelor figurate.
Prezenţa ileusului este tipică pentru şocul sep­ Rolul principal îl deţine activarea macrofagelor şi
tic. Metabolismul proteic şi caloric este alterat, pa­ complementului. Capacitatea de apărare a perito­
cientul cu sepsis fiind mainutrit. Afectarea tractusului neului este asigurată de o mare varietate de celule,
gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunos­ între care rol major îl au macrofagele, care intervin
cute ulceraţiile acute urmate de hemoragii digestive în fagocitoză, prezentarea antigenică şi declan­
şi perforaţii secundare ischemiei. Celulele mucoa­ şarea fluxului de neutrofile.
sei intestinale sunt afectate, având în vedere con­ Prin creşterea permeabilităţii capilare are loc o
tactul lor direct cu conţinutul lumenal. Pe lângă exhemie plasmică în mezouri, pereţii anselor intes­
rolul de secreţie al hormonului intestinal, mucoasa tinale sau viscere, care explică edemul. Această
intestinală, prin rolul de barieră împiedică pătrun­ plasmoragie devine importantă şi crează al treilea
derea în circulaţie a bacteriilor şi a toxinelor din sector lichidian având drept consecinţe hipovole-
tractusul gastrointestinal (23, 48, 55). mia, scăderea debitului cardiac, creşterea rezisten­
Tulburările coagulării sunt produse prin defici­ ţei periferice şi instalarea şocului. Seroasa perito­
tul sistemului de proteine ce intervine în coagulare, neală apare hiperemică, mult edemaţiată.
inclusiv proteina C, antitrombina III, inhibitorul fac­ Mezourile şi marele epiploon se edemaţiază şi
torului tisular şi a sistemului kininelor. Sunt prezen­ se îngroaşă. Viscerele abdominale sunt hiperemi-
te creşterea moderată a protrombinei, a timpului ate, cu seroasa edemaţiată.
parţial de protrombină, nivelul trombocitelor scade, Ansele intestinale se destind şi devin imobile.
fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagu­ Datorită parezei musculaturii netede a intestinului,
larea diseminată intravasculară (55, 62). conform legii lui Stokes, conform căreia inflamaţia
La pacientul cu sepsis se descriu tulburări ale peritoneului determină paralizia musculaturii intesti­
conştientei datorate acţiunii directe a mediatorilor nale subiacente se instalează ileusul dinamic. Ileu-
inflamaţiei asupra funcţiei sistemului nervos cu­ sul dinamic astfel creat duce la acumularea în
mulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei şi a efecte­ lumenul tractusului digestiv a secreţiilor mucoasei
lor secundare ale tratamentului sedativ şi antalgic şi a secreţiilor glandelor anexe, care neabsorbite,
(55). contribuie' la perturbările generate la cel de-al trei­
lea sector peritoneal propriu-zis (43).

4. Anatomie patologică Ca răspuns la agresiune, modificările permea­


bilităţii capilare care au generat edemul subseros
Agresiunea microbiană, chimică sau de altă na­ duc şi la apariţia exsudatului sero-fibrinos intra-
tură se însoţeşte de modificări ale seroasei perito­ peritoneal, element definitoriu al peritonitelor (67).
neale, ale lichidului peritoneal şi apariţia exsudatului Cantitatea şi septicitatea exsudatului depinde de
peritoneal (42, 49, 61). virulenţa microbiană, de asocierile microbiene, de

2128
Abdomenul acut chirurgical

momentul producerii infecţiei. Exsudatul, iniţial de nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdomi­
tip seros, este bogat în fibrină şi celule inflamatorii, nală. Cu toate acestea, există un „sindrom perito­
la început polimorfonucleare apoi amestecate cu neal" comun, în care elementul esenţial este con-
monocite şi macrofage. Exsudatul devine rapid sero- tractura abdominală (10, 11, 17, 34, 42, 49).
purulent şi apoi purulent. Aspectul şi cantitatea li­
chidului purulent diferă după cauza peritonitei, după
Semnele funcţionale
flora microbiană: cremos, vâscos, galben-verzui, ne­
mirositor (în peritonita pneumococică); subţire, fluid, Pot apare progresiv sau brusc.
galben, fără miros (în peritonita streptococică); gros,
galben-verzui şi abudent (în peritonita gonococică); Durerea este simptomul de alarmă şi totodată
verzui, cu un miros aromat (în peritonitele cu cel mai constant şi atrage atenţia asupra cavităţii
piocianic). abdominale. Elementele principale de descriere a
în peritonitele prin perforaţia viscerelor, caracte­ durerii se referă la modalitatea de debut, sediul,
rele iniţiale ale lichidului peritoneal sunt sugestive intensitatea, iradierea şi evoluţie. Debutul durerii
pentru sediul perforaţiei. Lichidul intraperitoneal este este brusc, cel mai frecvent, în plină stare de să­
abundent; celui provenit prin perforaţie i se adaugă nătate aparentă, putând indica ora producerii.
şi cel datorat reacţiei peritoneale. Lichidul este se­ Alteori, durerea este progresivă, mică la debut,
ros, gălbui amestecat cu bila (în perforaţia duode­ apoi creşte în intensitate, fără remisiuni, sugerând
nului), lichidul este tulbure, murdar, cu miros fad o boală inflamatorie a unui viscer abdominal ce
acid, cu resturi alimentare (în perforaţia gastrică). evoluează până la perforaţie şi peritonita. Sediul
în perforaţiile intestinului subţire, apendicelui şi iniţial al durerii are mare valoare diagnostică şi
colonului revărsatul peritoneal are miros fetid şi localizată în regiunea ce corespunde organului inte­
devine rapid purulent. resat, poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul
Uneori exsudatul nu este uniform în toată ca­ „arată cu degetul sediul perforaţiei". Debutul în
vitatea peritoneală, poate fi apos, uşor colorat, ne­ epigastru al durerii, violent şi transfixiant, suge­
mirositor, fără germeni, ca pe măsură ce explo­ rează ulcerul gastric sau duodenal perforat.
rarea se apropie de sediul perforaţiei, exsudatul să Un debut în hipocondrul drept poate fi datorat
devină tot mai purulent şi să fie gros, cremos, unei colecistite acute. Uneori, durerea abdominală
colorat şi fetid, colectat în jurul perforaţiei. Perfo­ este datorată unor cauze toracice, ca pleurezia şi
raţia viscerului poate fi evidentă sau ascunsă într-o pneumonia. Alteori, durerea îşi schimbă sediul, ca
zonă de necroză, dar sunt şi peritonite secundare în peritonita apendiculară: iniţial în epigastru şi
produse prin permeaţie parietală, fără perforaţie periombilical, apoi în cadranul abdominal inferior
macroscopică. Lichidul purulent, revărsat în cavita­ drept şi, în final, durere difuză abdominală. In­
tea peritoneală, se găseşte în cantitate mai mare în tensitatea durerii variază cu cauza ce a produs
zonele declive cum este fundul de sac Douglas, în peritonita.
spaţiile delimitate de repliurile peritoneale, ca Bruscă şi sfâşietoare, ca o „lovitură de pumnal"
şanţurile parieto-colonice, sau subdiafragmatice în epigastru este caracteristica perforaţiilor gastrice
drept şi stâng, unde există presiune negativă, mai sau duodenale.
ales în expiraţie. Peritoneul se apără, în afară de De intensitate crescândă, însoţită de vărsături şi
producerea exsudatului, şi prin producerea de fi­ febră, este durerea din perforaţia apendiculară.
brină, care cu timpul se constituie sub formă de Durerea de intensitate scăzută, la o femeie cu su­
false membrane aderente la viscere, cu tendinţa la ferinţa genitală, cu febră, denotă peritonita genera­
limitarea expansiunii infecţiei. lizată de cauză genitală. Durerea scăzută, difuză la
Datorită alipirii anselor intestinale între ele sau a un bolnaV cu febră tifoidă, indică perforaţia tifică a
epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se intestinului subţire, pe un teren cu reactivitate scă­
formează abcesele. Ansele intestinale sunt destinse, zută. Durerea se poate răspândi în tot abdomenul
friabile şi pot apare ocluziile dinamice, de origine sau poate iradia la distanţă. Cea mai caracteristică
inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice. este durerea iradiată în umărul drept, fosele supra-
claviculare sau spaţiul interscapulo-vertebral când
5. Clinica peritonitelor acute difuze este inflamat peritoneul diafragmatic. Alteori, dure­
rea este exacerbată de mişcările bolnavului, de
Tabloul clinic al peritonitelor acute variază cu tuse, de inspiraţia profundă, obligând bolnavul să ia
etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem- atitudine antalgică.

68 Tratat de chirurgie, voi. II 2129


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Vărsăturile din peritonitele acute difuze, mai Tensiunea arterială este normală la început,
mult sau mai puţin abundente, sunt inconstante şi apoi scade când se instalează starea de şoc. Scă­
apar ceva mai târziu. derea tensiunii arteriale sub limita presiunii de fil­
La început sunt alimentare, bilioase şi rar feca- trare renală determină anuria, semn al insuficienţei
loide. Vărsăturile fecaloide apar în fazele avansate renale acute.
ale bolii şi au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca în
perforaţiile stomacului şi duodenului („stomacul îşi Dispneea şi respiraţia superficială de tip
varsă conţinutul în cavitatea peritoneală"). Vărsă­ costal superior traduce insuficienţa respiratorie în
turile contribuie la deshidratarea şi la pierderile de geneza căreia intervin hipoventilaţia şi leziunile
clor şi accentuează şocul toxic. alveolare. Hipoventilaţia se datorează meteorismu-
lui sau ileusului, durerii, iritaţiei peritoneului dia-
Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze este fragmatic şi polipneei, legată de febră. Leziunile
inconstantă. La început, constituie expresia tulbură­ alveolare sunt datorate bacteriemiei.
rilor de dinamică pe cale reflexă, conform legii
Stokes, ulterior denotă ocluzia mecano-inflamatorie Icterul survine tardiv în evoluţia peritonitelor
prin aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peri- fiind datorat insuficienţei hepatice din cadrul insu­
tonite, ca cea pneumonococică sau streptococică ficienţei viscerale multiple.
pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnos­
Acestor semne li se adaugă semnele şocului,
tică.
mai evidente în formele toxice: paloare, transpiraţii
Formele toxice de peritonită pot evolua cu sin­ reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterială scă­
drom diareic de natură iritativă. zută.
Sughiţul este inconstant. Apariţia sa precoce Starea generală se alterează în raport cu ve­
traduce iritaţia cupolelor diafragmatice, în timp ce chimea peritonitei. Dacă bolnavul umblă, trunchiul
apariţia tardivă se datorează extinderii procesului este flectat şi mâna o ţine pe abdomen; dacă este
septic intraperitoneal spre spaţiul supramezocolic culcat dorsal, prezintă atitudine antalgică „în cocoş
sau subdiafragmatic. de puşcă"; cu coapsele flectate pe abdomen; dacă
este obligat să tuşească, acuză dureri abdominale
Semnele generale şi duce mâna spre locul durerii. Starea generală se
alterează rapid, iar pe faţa bolnavului se înscrie
Sunt expresia participării întregului organism la suferinţa şi apare faciesul peritoneal descris încă
drama abdominală şi traduc sindromul infecţios. de Hippocrat. lată cum este descris „faciesul hippo-
cratic" în cartea „Prognosticul", parte componentă
Temperatura ridicată 38-39°C, fie de la început
în „Corpus hippocraticum": nasul este ascuţit,
sau tardiv, este funcţie de etiologie. Poate lipsi în
ochii înfundaţi, tâmplele teşite, urechile reci şi
primele ore de la debutul peritonitei, dar o tempe­
contractate, lobii urechilor îndepărtaţi, pielea frunţii
ratură normală nu exclude peritonită.
uscată, întinsă şi fierbinte, pielea întregii feţe gal­
H. Mondor spune că „să reţii că la o tempe­ benă, sau negricioasă, sau vânătă sau plumburie".
ratură de 37°C un bolnav poate avea o peritonită
înseamnă un mare pas" (38). în peritonitele gono-
cocice debutul este brusc, cu febra mare, de 40°C, Semnele fizice
stare generală alterată.
Lipsa creşterii temperaturii nu exclude peritonită, La inspecţia peretelui abdominal, în timpul res­
ce poate evolua pe teren areactiv, imunocom- piraţiei, se constată că acesta este imobil, retractat,
promis, la vârstnici sau trataţi. Lipsa concordanţei datorită durerii şi contracturii diafragmului. La bol­
între temperatură şi puls este un semn de mare navii slabi, se evidenţiază relieful muşchilor drepţi
gravitate în evoluţia peritonitei, este ceea ce clinic abdominali contractaţi. La început, imobilitatea pe­
semnifică „crus medicorum". retelui abdominal este limitată în regiunea de debut
a infecţiei, iar mai târziu se generalizează.
Febra generează catabolism, carenţă de oxigen,
denutriţie masivă şi rapidă, tulburări psihice. Alteori, există numai o reducere a amplitudinii
mişcărilor abdomenului în timpul mişcărilor respi­
Pulsul este rapid şi concordant cu febră: tahi­ ratorii, inspiraţia profundă este imposibilă. Pentru a
cardia este un semn de gravitate în evoluţia peri­ o descoperi, cerem bolnavului să respire lent şi
tonitei. amplu. Tuşea este dureroasă („semnul tusei") sau

2130
Abdomenul acut chirurgical

imposibilă. Pentru a observa imobilitatea peretelui Contractura abdominală este puţin vizibilă sau
abdominal lumina trebuie să vină din faţă şi să poate lipsi la bolnavii cu tonus muscular scăzut sau
cadă oblic pe peretele abdominal al bolnavului. cu reflectivitate scăzută, cum sunt copiii şi bătrânii
şi imunosupresaţii.
Palparea abdomenului este esenţială în diagnos­ Contractura poate fi mascată de folosirea opia-
ticul peritonitelor. Palparea poate depista durerea ceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate
provocată, apărarea musculară provocate reflex la exista în lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afec­
palpare şi contractura musculară permanentă, ne­ ţiunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai
provocată. ales la copii, în contuziile şi plăgile toracice, în
La bolnavul în decubit dorsal, pe cât posibil leziuni ale ultimelor şase nervi intercostali. Contrac­
relaxat, respirând liniştit, palparea întregului abdo­ tura musculară trebuie diferenţiată de falsa contrac­
men trebuie efectuată metodic, cu amândouă pal­ tura a simulanţilor, psihopaţilor, fricoşilor, care dis­
mele încălzite, aplicate â plat. Apăsarea peretelui pare la palparea blândă şi repetată, concomitent cu
abdominal se face cu blândeţe şi progresiv pentru distragerea atenţiei bolnavului.
a evfta durerea şi contractura voluntară a peretelui. Diverse manevre pot evidenţia, prin palpare, iri-
Examinarea cu un singur deget este total greşită. taţia peritoneului. Decompresiunea bruscă a pere­
Apărarea musculară reprezintă reflexul de răs­ telui abdominal, după o palpare progresivă, poate fi
puns la palpare, manifestat prin contractura muscu­ dureroasă (semnul Blumberg). Manevra este pozi­
laturii abdominale, ce apare în timpul palpării. După tivă la debutul peritonitei fără a fi specifică, putând
ce palparea încetează, musculatura se relaxează şi apare şi în inflamaţia intestinului.
reapare la o nouă palpare. Apărarea musculară Contractura abdominală se asociază cu hiper-
marchează debutul iritaţiei peritoneale şi poate fi stezia cutanată (Dieulafoy) care este un răspuns
localizată sau generalizată. Apărarea musculară paradoxal al peretelui abdominal la un excitant mini­
poate fi învinsă printr-o palpare blândă şi progre­ mal şi cu abolirea reflexelor cutanate abdominale.
sivă, spre deosebire de contractura musculară care Percuţia abdominală efectuată egal, începând
este permanentă şi invincibilă. din regiunea inghinală stângă, urmând epigastrul şi
Palparea descoperă contractura abdominală, în final regiunea inghinală dreaptă, poate fi du­
care este semnul cel mai timpuriu, mai constant şi reroasă în dreptul focarului de infecţie („semnul
mai sigur al peritonitei. Contractura abdominală clopoţelului" Mandel sau semnul rezonatorului). Per­
reprezintă contractura musculară neprovocată prin cuţia abdomenului poate descoperi zone anormale
atingerea abdomenului. Contractura muşchilor abdo­ de sonoritate sau de matitate. Dispariţia matităţii
minali este expresia clinică a unui reflex viscero- prehepatice traduce pneumoperitoneul şi în general
motor, după Mackenzie, sau a unui reflex axonic perforaţia unui viscer cavitar, mai frecvent perfo­
peritoneomotor, după Zachary Coope. Contractura raţia ulcerului gastric sau duodenal. Existenţa ma­
generalizată prezintă patru caractere: este dure­ tităţii pe flancuri traduce revărsatul de lichid în peri-
roasă, tonică, permanentă şi invincibilă. Ea dă sen­ toneu, mai ales când este în cantitate abundentă.
zaţia de duritate comparată clasic cu cea a „abdo­
menului de lemn". La început poate fi localizată Auscultaţia este neconcludentă în fazele de
unilateral, când deplasează ombilicul de aceeaşi debut, iar în stadiile avansate se decelează „liniştea
parte sau limitată la unul din cele patru cadrane ale abdominală" (38), consecinţă a ileusului dinamic.
peretelui abdominal anterior. Sediul şi intensitatea
Tuşeul rectal sau vaginal evidenţiază sensibi­
maximă a contracturii corespunde proiecţiei visce-
litatea dureroasă a fundului de sac Douglas („ţipătul
rului perforat, chiar şi când contractura este gene­
Douglas-ului") care bombează şi este fluctuent.
ralizată. Contractura abdominală dispare de obicei
în fazele finale ale peritonitei când este înlocuită de
balonare, din cauza ileusului paralitic. Intensitatea 6. Examenele paraclinice
contracturii poate avea valoare orientativă asupra
etiologiei peritonitei: lichidul peritoneal iritant gene­ Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne sem­
rează o contractura puternică, asemănătoare cu nalează gravele dezordini din organism.
„abdomenul de lemn", în perforaţia ulcerului gastric
sau duodenal. Contractura poate fi mai puţin netă
Examene de laborator
în perforaţia posterioară a ulcerului, în peritonitele
astenice, cum sunt cele din perforaţiile tifice, în Hemoleucograma poate avea valoare pentru dia­
perforaţiile la bolnavii hemoragiei sau şocaţi. gnostic, deoarece frecvent relevă hiperleucocitoza

2131
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

cu devierea spre stânga a formulei, deşi sunt peri- sau confuze. în lichidul recoltat, limpede sau puru­
tonite cu leucograma aproape normală. Leucopenia lent, se dozează elementele sangvine, hematii şi
poate fi prezentă la vârstnici şi este semn de gravi­ leucocite, produşi chimici (enzime pancreatice, acid
tate. Evaluarea completă a bolnavului, cercetarea lactic).
ureei sangvine şi urinare, a creatininei, bilirubinei,
transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc- Puncţia abdominală în plină matitate poate ex­
ţia organică sistemică în cadrul sepsisului. trage lichid purulent.
Celioscopia oferă posibilitatea inspectării întregii
Explorări imagistice cavităţi peritoneale. în bolile organelor supramezo-
colice, celioscopia confirmă diagnosticul şi poate
Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe efectua şi tratamentul. în afecţiunile inframezoco-
gol, la pacientul în ortostatism decelează imaginea lice este indicată mai ales la femeile tinere, de­
clasică aerică, în formă de semilună, interhepato- oarece diferenţiază apendicita acută de bolile gine­
diafragmatică, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul cologice.
atestă o perforaţie de viscer cavitar, de regulă, ul­
cer gastric sau duodenal perforat, dar absenţa sa
nu infirmă diagnosticul. în scop diagnostic, în cazul 7. Forme clinice
perforaţiei ulceroase, se poate administra Gastro-
Peritonitele acute difuze îmbracă forme foarte
grafin pe sondaj naso-gastric.
variate şi în funcţie de criteriile etiopatologice, fizio-
Pe radiografia abdominală se mai pot identifica patologice, microbiologice, vârstă, evoluţie.
şi alte semne: ştergerea umbrei psoasului datorită
prezenţei colecţiei lichidiene din cavitatea perito­
neală, distensia anselor intestinale subţiri, datorită Peritonite secundare
ileusului dinamic; ştergerea reliefului mucos al an­
selor intestinului subţire şi edemul parietal. Pneumo­ După criteriile etiopatologice, peritonitele secun­
peritoneul prezent postoperator poate face dificilă dare sunt cele mai frecvente şi prezintă un interes
interpretarea sa în peritonitele postoperatorii. major pentru chirurg (tabelul X).
Examenul radiografie se completează cu explo­ TABELUL X
rarea toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuro-
pulmonare, care se pot însoţi cu false contracturi Clasificarea etiologică a peritonitelor secundare
musculare. PERITONITA PRIN PERFORAŢIE GASTRODUODENALĂ
- Ulceroasă
Ecografia examen de rutină în abdomenul acut, - Neulceroasă (cancer, volvulus etc.)
evidenţiază colecţiile intraperitoneale, lichidiene sau
PERITONITE BILIARE
gazoase, şi poate oferi date asupra etiologiei peri- - Colecistita acută litiazică sau nelitiazicâ
tonitei. - Volvulus vazicula biliară, perforaţia diastatică a căilor
Interpoziţia anselor intestinale datorită ileusului biliare j
dinamic, limitează metoda. PERITONITA DE ORIGINE HEPATICĂ
- Ruptură abces sau chist __!
Tomografia computerizată deşi nu se practică PERITONITE DE ORIGINE PANCREATICO-SPLENICĂ
în mod curent, evidenţiază colecţiile lichidiene intra­ - Ruptură pseudochist
peritoneale şi oferă date suplimentare în unele boli - Abces splină '.
ca pancreatita acută, colecistita acută etc. PERITONITE PRIN PERFORAŢIA INTESTINULUI SUBŢIRE j
- Strangulare prin volvulus sau bride
Imaginile de rezonanţă magnetică (magnetic re- - Boala Crohn
sonance imaging - MRI) oferă date asemănătoare - Infarct mezenteric
tomografiei computerizate. - Enterita necrozantă
- Diverticuli
Datorită preţului crescut al ultimelor două inves­ - Ulcere
tigaţii imagistice, sunt rar folosite în diagnosticul - Tumori
peritonitei, care rămâne un diagnostic clinic. - Febra tifoidă
- Tuberculoza
Puncţia lavaj a cavităţii peritoneale folosită la - Hernii interne şi externe strangulate j
bolnavii necooperanţi sau traumatizaţi, oferă infor­ PERITONITE APENDICULARE j
maţii suplimentare când datele clinice sunt sărace - Prin perforaţie sau difuziune j

2132
Abdomenul acut chirurgical

PERITONITE COLONICE sau corpi străini. Diferitele manevre radiologice sau


- Perforaţii in situ sau perforaţii diastatice endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infecţiile
- Sigmoidite
- Cancer ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi
- Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragică, boala cele gonococice sau alte infecţii pelviene ca sepsi-
Crohn) sul puerperal, pot fi cauza peritonitelor.
- Colite ischemice, colite parazitare
- Volvulus Peritonite prin perforaţia viscerelor
- Fecalom
Perforaţia ulcerului gastric sau duodenal.
PERITONITE GENITALE
- Salpingiene, ovariene, uterine
Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal a înre­
gistrat succese după introducerea blocanţilor H2 şi
PERITONITE DE ORIGINE URINARA
- Ruptura căilor urinare înalte a inhibitorilor pompei de protoni, fără a scădea în
- Ruptura vezicii urinare aceeaşi măsură frecvenţa complicaţiilor (45).
PERITONITE POSTTRAUMATICE Aproximativ 7% dintre ulcere prezintă perforaţie,
- Contuzii abdominale, plăgi abdominale iar 2% dintre ele prezintă perforaţia ca prim simp­
PERITONITE INSTRUMENTALE tom. Ulcerele duodenale perforează mai frecvent
- Endoscopie, radiologie ca cele gastrice, sunt mai frecvente la bărbaţi, între
PERITONITE POST-OPERATORII 40-49 ani. Cei cu perforaţie gastrică sunt mai
- Dezunirea suturii, dehiscenţa anastomozei, celioscopie vârstnici, având frecvent şi alte boli asociate, sau
perforaţia se datorează cancerului gastric.
Dacă în 1926 pentru Kirschner majoritatea perito-
nitelor erau datorate apendicitei (58%), astăzi ele Riscul perforaţiei ulceroase creşte la bolnavii ci-
se situează pe locul patru (15%) în urma perfo­ rotici, la care şi mortalitatea postoperatorie creşte
raţiilor stomacului şi duodenului (20%), intestinului la 77,3% faţă de media de 17% cât este după chi­
subţire (20%) şi intestinului gros (25%). Mortali­ rurgia ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare
tatea prin peritonite în perforaţia duodenală este în ulcerul gastric perforat (22%) decât în ulcerul duo­
scăzută (2-8%), şi creşte drastic (57%) dacă bolna­ denal (10). Mortalitatea a crescut şi datorită faptului
vul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este că perforaţia se întâlneşte frecvent la persoane
influenţată de vârsta de peste 50 ani, bolile aso­ vârstnice, care abuzează de tratamentul cu antiin-
ciate, vechimea peste 48 ore a perforaţiei, existen­ flamatorii nesteroidiene.
ţa hiperleucocitozei şi a şocului. în perforaţia ulcerului, conţinutul tractului diges­
Peritonitele secundare prezintă unele caracteris­ tiv superior, bogat în acid clorhidric, pepsină, bilă,
tici datorate germenilor dependenţi de organul enzime pancreatice, este deversat în cavitatea peri­
afectat. Germenii pot contamina peritoneul în urma toneală. Modificările peritoneale apar rapid, conse­
perforaţiei tractului gastrointestinal, a ficatului, cole- cinţă a unei veritabile „arsuri chimice interne". Alte­
cistului, pancreasului, splinei, aparatului genital şi rarea capilarului permite migrarea în cavitatea
urinar sau a unor colecţii intraabdominale, sau pro­ peritoneală de cantităţi mari de lichide bogate în
vin de la afecţiunile acute infecţioase ale viscerelor proteine, ceea ce duce la scăderea volumului plas-
intraperitoneale. Strangularea intestinului subţire, matic cu sechestrarea de lichide în spaţiul subperi-
volvulusul, invaginaţia, strangularea hemiară inter­ toneal de la nivelul viscerelor, şi care are drept
nă sau externă, infarctul entero-mezenteric, se pot consecinţă scăderea întoarcerii venoase la cordul
solda cu necroza peretelui intestinal şi pătrunderea drept şi scăderea debitului cardiac, şi apariţia şocu­
în cavitatea peritoneală a conţinutului intestinal. lui. Estimarea edemului visceral în timpul interven­
Peritoneul poate fi infectat înaintea perforaţiei prin ţiei este inferior celui real, spaţiul extracelular
translocaţia bacteriilor prin peretele alterat al in­ putând fi de 2-4 I.
testinului strangulat. în ocluziile sau pseudo-oclu- în perforaţiile digestive înalte, pierderea de li­
ziile colonului, când valvula ileocecală este compe­ chide şi de electroliţi sunt aproximativ egale cu
tentă, perforaţia diastaticâ a cecului poate fi cauza excepţia fistulelor pancreatice în care pierderile sunt
peritonitei. hipertone. Dacă în primele ore lichidul ce a pătruns
Traumatismele abdomenului, contuzii sau plăgi, în cavitatea peritoneală poate fi considerat steril, ul­
pot fi însoţite de leziuni viscerale şi de peritonite. terior apare suprainfecţia bacteriană, fie prin flora
Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate existentă în lichidul de perforaţie, fie prin trecerea
leziunilor anastomotice, dar, şi secundare contami­ germenilor, care traversează peretele intestinului
nării peritoneului cu bilă, suc pancreatic, urină, sânge sau din limfatice.

2133
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Diagnosticul peritonitei difuze produse prin per­ Peritonita difuză d'emblee poate evolua sub
foraţia ulcerului gastric sau duodenal se bazează formă gravă încă de la debutul crizei de apendicită.
pe triada: antecedente de ulcer, durere bruscă şi vi­ Semnele fizice şi generale au o evoluţie rapidă. „O
olentă şi contractura peretelui abdominal (38). Nu peritonita acută purulentă operată în prima zi se va
întotdeauna diagnosticul este evident şi frecvent se vindeca sigur; operată în cea de a doua zi, poate fi
pune în discuţie diferenţierea de peritonita difuză salvată; din acest moment totul este compromis"
produsă prin perforaţia apendicelui, datorită durerii (38).
din fosa iliacă dreaptă secundare scurgerii conţinu­ în peritonita apendiculară în doi timpi, primul
tului gastric sau duodenal prin şanţul parieto-colo- timp îl constituie criza iniţială de apendicită, urmată
nic drept. în cazurile neclarificate, practic se începe de un interval liber, în care starea generală şi
cu incizie în fosa iliacă dreaptă, care în cadrul locală nu anunţă marea dramă. Peritonita în doi timpi
ulcerului perforat va fi folosită pentru drenaj. Invers, are o evoluţie înşelătoare. Simptomele se atenuează,
peritonita prin perforaţia unui apendice situat sub- durerea dispare şi putem crede că s-a instalat în­
hepatic poate îmbrăca aspectul clinic de ulcer per­ sănătoşirea. Dar, această perioadă de acalmie
forat. corespunde transformării gangrenoase cu alterarea
Peritonitele biliare sunt grave datorită revărsa­ rapidă a stării generale. Perforaţia se constituie în
tului bilioseptic în cavitatea peritoneală (10, 19, 42). evoluţia apendicitei sau poate fi provocată de medi-
Peritonitele biliare reprezintă 1,2-2% din totalul caţia purgativă, care nu reprezintă decât picătura
peritonitelor. Clasic se descriu două forme: prin de otravă, care se revarsă din paharul plin. Perito­
perforaţie şi fără perforaţie aparentă. Perforaţia co- nita apendiculară în trei timpi constituie evoluţia
lecistului este cea mai frecventă, iar perforaţia crizei de apendicită acută în care s-a organizat
căilor biliare extrahepatice este rară. peritonita plastică, iar în sânul acesteia, se dezvoltă
în al doilea timp, abcesul apendicular.
Litiaza biliară complicată cu infecţie este cauza
cea mai frecventă a peritonitei biliare. Peritonita Evoluţia de la plastron la abcesul apendicular
biliară fără perforaţie descoperită la intervenţia chi­ denotă, de obicei, eroare în supravegherea medi­
rurgicală este în realitate datorată unor leziuni mici, cală a bolnavului, care trebuie să se facă în spital.
cu tulburări de permeabilitate, care permit trecerea După un interval liber, abcesul se deschide în ca­
bilei în peritoneu, iar histologic a fost găsită întot­ vitatea peritoneală, cu toate semnele peritonitei
deauna o soluţie de continuitate. Au fost incriminaţi generalizate, care reprezintă cel de-al treilea timp
diverşi factori: factorul mecanic, datorat distensiei de evoluţie.
căilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; fac­ Peritonitele difuze produse prin perforaţia in­
torul infecţios, prin infecţia pereţilor veziculei biliare testinului subţire. Ulcerele,intestinului subţire cu­
şi a căilor biliare; factorul vascular, reprezentat de nosc cauze diverse: infecţioase, endocrine, vascu­
trombozele venoase primitive sau secundare exis­ lare, inflamatorii şi iatrogene medicamentoase (10,
tente infecţiei parietale; factorul enzimatic, dovedit 19, 42, 49).
de existenţa prin reflux pancreatic în calea biliară Peritonitele prin perforaţia intestinului subţire
principală. cauzate de febra tifoidă sunt grave, dar rare astăzi,
deoarece se dezvoltă la un bolnav cu reactivitate
Peritonita prin apendicita acută. Incidenţa pe­
scăzută. Peritonita apare mai frecvent în a treia
ritonitelor de cauză apendiculară a scăzut în
săptămână de evoluţie a bolii şi se manifestă brusc
ultimele decenii, dar se întâlneşte cu o incidenţă
cu semne de peritonita generalizată. Perforaţia,
crescută între 15-25 ani (56).
unică, mai rar multiplă, se află la 15-20 cm de un­
La copii sub 5 ani, incidenţa perforaţioei este de ghiul ileocecal, situată la nivelul plăcilor Peyer. Per­
50%, la tineri de 21%, iar după 50 ani de 65%. foraţia ileală se mai întâlneşte în: ileita regională
Mortalitatea după peritonitele difuze produse după specifică Crohn, când se însoţeşte de adenopatie
perforaţia apendiculară este de 4,5% la pacienţii cu mezenterică; în ileita nespecifică necrozantă, pre­
vârsta între 51 şi 70 ani şi de 15% peste 70 ani. La zentă atât la copil cât şi la adult; în sindromul
bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apen­ Zollinger-Elisson; în periarterita nodoasă, în lupusul
dicită acută perforată. Peritonita difuză în apendi­ eritematos diseminat, sau postmedicamentos (aspi­
cita acută poate îmbrăca trei forme: rină, corticoizi, butazolidină, clorura de potasiu etc).
1. peritonita acută purulentă „d'emblee"; Prezent în aproximativ 2% din cazuri, diverticulul
2. peritonita în doi timpi; Meckel, vestigiu al canalului omfaloenteric, pe fon­
3. peritonita în trei timpi. dul unei diverticulite poate perfora, mai frecvent la

2134
Abdomenul acut chirurgical

bărbaţii sub 20 de ani şi poate îmbrăca aspectul de viscerală, care prin perforaţie devarsă conţinutul
peritonită acută difuză. Alteori intervenţia chirur­ intestinal, bogat în germeni Gram-negativi, produ­
gicală descoperă diverticuli ai intestinului subţire cu cători de endotoxine, care prin acţiuni multiple, in­
sediul de predilecţie pe duoden. Limfoamele diges­ tervin în generarea şocului din peritonită. în ne­
tive primitive pot debuta prin perforaţie şi hemo­ croza digestivă mortalitatea este de 25,2% şi atinge
ragie. 60-89% în infarctul entero-mezenteric, datorită
Peritonită difuză prin perforaţia colonului. dificultăţilor de diagnostic şi întârzierii intervenţiei
Boala diverticulară cu localizare pe colonul sigmoid chirurgicale, când poate atinge 100%.
se însoţeşte mai frecvent de complicaţii (10, 46).
Peritonitele post-traumatice sunt urmate de
Prevalenta bolii în populaţia generală este de
25,4% care creşte la 50% în cazul existenţei le­
5-10% şi creşte cu vârsta de la 5% (sub 40 ani) la
ziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav
50-60% (la vârstnici). Complicaţiile sunt mai frec­
sunt peritonitele datorate plăgilor colo-rectale sau
vente după recurenţa episoadelor de diverticulită,
duodenale.
de 58% faţă de 20% după primul atac. Dintre pa­
cienţii care prezintă complicaţii datorate bolii diverti- în traumatismele abdominale închise, viscerele
culare, 19 până la 45% dintre ei au perforaţie şi cavitare pot prezenta perforaţii cu peritonite se­
peritonită difuză. cundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul
de greu de făcut, deoarece semnele sunt înşelă­
Vârsta, peste 75 ani, şi insuficienţa viscerală
toare, iar traumatizatul se prezintă tardiv la medic.
sunt factori de risc, ce intervin în producerea dece­
Perforaţiile viscerelor cavitare pot fi incomplete
selor. Perforaţia cancerului colonie, alături de oclu­
sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonită apar
zie, constituie cauza de intervenţie în urgenţă (46).
după un interval de „linişte înşelătoare", de 1-2 zile,
Complicaţia survine mai frecvent la vârstnici şi se
după detaşarea necrozei peretelui intestinal (10,
asociază cu o morbiditate ridicată. Perforaţiile in
42, 49).
situ au un prognostic mai bun decât cele diastatice.
Un sfert dintre complicaţiile postoperatorii sunt în plăgile penetrante abdominale, dar mai ales
reprezentate de peritonite. Mortalitatea în peritoni­ în cele perforante, peritonită generalizată se insta­
tele generalizate prin perforaţia neoplazică de 47,5% lează rapid. Plăgile pot fi produse prin arme albe,
se datorează persistenţei sepsisului şi a compli­ soldate mai ales cu secţiuni de viscere cavitare,
caţiilor postoperatorii. sau prin arme de foc, ce produc multiple perforaţii
viscerale. Date despre plăgile abdominale produse
Perforaţia diastaticâ a cancerului colonie expune
în război le găsim descrise în lliada, plăgi produse
suprafaţa peritoneală la o invazie brutală de
prin lovituri de suliţă, soldate cu o mare mortalitate
bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulburări
(10, 42, 48).
hidro-electrolitice.
Tulburările hidro-electrolitice sunt datorate ob­ Peritonite produse prin perforaţie viscerală
strucţiei preexistente. Pierderile lichidiene sunt cres­ prin manevre endoscopice. Dacă sunt excepţio­
cute prin febră, ileus paralitic asociat, care pro­ nale după colangio-pancreatografia retrogradă endo-
voacă vărsături, sau lichidele se pierd prin aspiraţie scopică şi sunt retroduodenale, în schimb perfo­
gastrică. Reducerea volumului plasmatic scade în­ raţiile colonice au o incidenţă de 0,1-0,8% şi sunt
toarcerea venoasă la cordul drept şi intervine în produse după procedeele terapeutice sau diagnos­
generarea stării de şoc. tice (8, 48, 59).
Pe de altă parte, perforaţia intestinală brutală, în
absenţa reacţiei inflamatorii şi a aderenţelor, expune Peritonitele difuze postoperatorii au o inci­
suprafaţa peritoneală la germenii Gram-negativi, denţă dificil de apreciat, datorită condiţiilor de
care generează endotoxina. apariţie la'un bolnav deja operat (1).
Aceste peritonite au o evoluţie gravă şi imprevi­
Peritonitele difuze prin necroza viscerală, se zibilă. Diagnosticul este dificil şi datorită modifică­
observă în ocluziile intestinale produse prin volvu- rilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a
lus sau hernii strangulate sau când sunt de cauză aspiraţiei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic
vasculară, ca în infarctul entero-mezenteric (10, 42, putând simula embolia pulmonară, infarctul miocar­
49). în peritonitele prin strangulare mecanismul este dic sau septicemia. Creşterea duratei spitalizării
dublu. preoperatorii creşte riscul colonizării bolnavului cu
La tulburările vasculare datorate infarctizării, ce germeni rezistenţi, ceea ce face antibioticoterapia
generează hipovolemie şi şoc, se adaugă necroza să fie ineficace.

2135
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Alteori, pregătirea preoperatorie a bolnavului este Peritonita poate apărea la o femeie fără trecut
insuficientă sau această pregătire se referă la pre­ ginecologic. La bolnavă cu trecut ginecologic, peri­
gătirea preoperatorie, mecanică şi chimică a colo­ tonita poate avea debut acut, sau prezintă recidiva
nului sau la lipsa eradicărilor unui focar infecţios ce procesului inflamator.
nu are legătură cu boala pentru care se intervine Germenii, cel mai frecvent întâlniţi, sunt gono-
operator. cocii, streptococii, colibacilii, iar asocierea micro-
Un alt factor de gravitate este durata actului op­ biană dă forme mai grave de peritonite.
erator, riscul se dublează cu trecerea fiecărei ore Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu
(10, 11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt di­ febră, tahicardie, vărsături, diaree, la o femeie
verse. Majoritatea acestor peritonite sunt conse­ tânără fără trecut genital. Apărarea abdominală
cinţa dezunirii anastomozelor digestive efectuate pe poate fi generalizată, dar contractura este limitată
un segment digestiv inflamat, slab vascularizat sau în abdomenul inferior, sau poate lipsi. Examenul
deperitonizat. După anastomozele colo-rectale, inci­ genital este foarte dureros.
denţa variază între 1 şi 10%, fără diferenţe semni­ Ruperea colecţiilor purulente genitale se pro­
ficative între anastomozele efectuate prin sutură duce în urma unui traumatism abdominal sau a
sau mecanice. altor cauze favorizante: efortul fizic, sportul, contu­
Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale zia abdominală. S-au descris rupturi după exame­
se pot complica cu peritonite cu o frecvenţă mai nul ginecologic, după avort sau post-partum. Ta­
mare în chirurgia oncologică. Dezunirea anasto- bloul clinic este variabil: brutal, din cauza invaziei
masive a peritoneului prin ruptura colecţiei puru­
mozei pancreatico-jejunale după duodeno-pancrea-
lente, sau torpid, când germenii au virulenţa ate­
tectomie este urmată de peritonita difuză într-o pro­
nuată sau conţinutul colecţiei s-a autosterilizat. Peri­
porţie ce variază între 7,6% şi 24%. Toaleta peri­
tonitele produse prin ruptura abcesului tubo-ovarian
toneală incompletă sau drenajul ineficient pot
pun probleme dificile de diagnostic cu apendicita
cauza peritonitele.
acută şi sarcina extrauterină.
O altă cauză o constituie contaminarea directă a
peritoneului în cursul celiotomiei, fie din afară, când Peritonita în dializa peritoneală (chronic ambu­
nu se respectă regulile de asepsie, dar mai frec­ latoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezenţa cate-
vent din interior, prin manevrele efectuate pe organe terului peritoneal afectează mijloacele naturale de
inflamate, sau cu conţinut septic. Peritonitele post- apărare antimicrobiană. (48) Contaminarea se poate
inflamatorii se întâlnesc la 4-6% dintre apendicecto- produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal),
mizaţi, iar 43% dintre aceştia nu au prezentat pe lângă tub (preluminal), pe cale hematogenă,
apendicită complicată. De asemenea, peritonitele prin propagare de la o infecţie genitală sau prin
pot apărea datorită unor leziuni ignorate în timpul adeziunea bacteriilor pe suprafaţa intraperitoneală
intervenţiei, sau incorect apreciate ca potenţial evo­ a cateterului. Germenii implicaţi sunt mai ales Gram-
lutiv, sau pot fi datorate unor leziuni provocate şi pozitivi, 60% (S. epidermoides, S. aureus), mult
nerecunoscute, cum se întâmplă în timpul eliberării mai rar cu Gram-negativ, 14-20% (Enterobacteriacee,
aderenţelor, sau pot fi datorate infectării secundare Pseudomonas) şi foarte rar fungi, 4-8% (Candida).
a revărsatelor intraperitoneale de la altă infecţie în majoritatea cazurilor, peritonita se remite după
localizată. 2-3 zile de tratament.
în cadrul peritonitelor postoperatorii cele de ori­ în evoluţia peritonitei la aceşti bolnavi pot sur­
gine biliară au multiple cauze: deraparea ligaturilor, veni recăderi, recurenţe sau reinfecţii.
canalicule biliare ce se deschid în patul colecistului
şi nu au fost recunoscute, lezări accidentale nere­ Peritonitele acute primare
cunoscute, cum se întâmplă în colecolecistectomia
celioscopică. în chirurgia celioscopică, lezări acci­ Apar în lipsa perforaţiilor organelor cavitare intra-
dentale nerecunoscute pot fi urmate de peritonite. abdominale sau în absenţa traumatismelor externe,
care ar putea contamina cavitatea peritoneală. (17,
Peritonitele de origine ginecologică 49, 50, 67)
Se produc fie prin propagarea directă a unei Etiopatogenie
infecţii care are sediul în tractul genital, fie prin per­ Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii
foraţia unei colecţii purulente localizată în trompă, sub 10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Astăzi, frec­
ovar sau ligamentul larg. venţa lor a scăzut foarte mult de la 10% din ur-

2136
Abdomenul acut chirurgical

genţele adsominale infantile, în era preantibiotică, apărare. Pacienţii cu ciroză şi ascită infectată pre­
la 2%. Calea de contaminare a cavităţii peritoneale zintă febră, dureri abdominale şi apărare muscu­
este hematogenă, mai rar limfatică, de la un focar lară. Uneori simptomatologia locală este minimă,
septic aflat la distanţă şi, mult mai rar, pe cale bolnavii prezentând greaţă, vărsături, diaree.
naturală (genitală la femeie, cordonul ombilical la O treime din aceşti bolnavi nu prezintă simpto-
nou-născut). La adulţi, peritonita primară este mai me sau semne abdominale, ci numai deteriorarea
frecventă la pacienţii cu ciroză şl ascită. în infecţia funcţiei hepatice şi renale, care sugerează diagnos­
ascitei la cirotici, mai frecvent se întâlnesc entero- ticul.
bacteriile, mai ales E. coli şi mult mai rar coci Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului
Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae şi peritoneal şi impune tratamentul. Mortalitatea ră­
Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene mâne totuşi ridicată, 48,70%. Lichidul de ascită
sunt mai frecvent unimicrobiene (peste 70% şl mai poate fi infectat secundar, fie prin perforaţia visce­
frecvent E. coli), şi, mult mai rar, polimicrobiene relor cavitare, fie iatrogen, când culturile din ascită
(tabelul XI). indică prezenţa de bacterii multiple.
TABELUL XI Peritonitele pneumococice erau cauza domi­
Peritonitele acute primare
nantă a peritonitelor primare în era preantibiotică,
iar astăzi au scăzut ca frecvenţă prin creşterea
1. Apar în absenţa unui focar infecţios ce ar putea contamina standardului igienic al copiilor (10, 42, 48, 49). Apar
cavitatea peritoneală. după afecţiuni pulmonare la pacienţii cu scăderea
2. Pot apărea la orice vârstă, dar sunt prevalente la copil, pe
un teren nefrotic şi la adulţii cu ciroză şi ascită.
rezistenţei organismuli. Debutul este brusc, dra­
3. Clinic se manifestă cu semne generale de infecţie, iar lo­ matic, cu febră de 38-40°C, cu dureri abdominale şi
cal, cu distensie abdominală, contractură este mai rar întâl­ edem la nivelul peretelui abdominal, vărsături,
nită decât apărarea musculară. diaree, uneori polakiurie, datorită afectării inflama­
4. în majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene.
5. Tratamentul peritonitelor primare se bazează pe antibiotice
torii a peritoneului pelvin, la care se adaugă semnele
şi nu pe chirurgie. toxemiei: tahicardia, hiperpirexia, cianoza şi prostra­
ţie. Creşterea numărului leucocitelor polimorfonu-
Orice cauză care poate reduce competenţa cleare, mai rar scăderea numărului lor, aspiratul
imunologică a pacientului, ca malignitatea, trata­ peritoneal care identifică diplococi Gram-pozitivi,
mentul cu corticosteroizi, citostatice, imunosupre- hemocultura pozitivă includ diagnosticul. în aceste
soare după transplant, hiperazotermie, creşte posi­ condiţii este necesară eliminarea altor tipuri de
bilitatea apariţiei peritonitei primare. Peritonitele care peritonita cum ar fi cea din apendicita acută per­
apar la pacienţii cu chimioterapie, pentru leucemii forată.
sau limfoame, pot fi datorate migrării bacteriilor prin
peretele intestinal prin ulceraţii microscopice ale Peritonita streptococică este produsă de
mucoasei intestinale sau datorită necrozei tumo- streptococul beta-hemolitic la pacienţi purtători de
rale. focare infecţioase: angină, erizipel, scarlatină,
infecţii puerperale etc. (10, 42, 48, 49). în era
Peritonita primară la ciroticii cu ascită. Sunt preantibiotică era însoţită de o mortalitate ridicată.
infecţii monomicrobiene, cel mai frecvent fiind E. Este mai frecventă la copii, deoarece vârsta
coli (48). în mod normal sângele din sistemul port tânără este mult mai receptivă la aceste infecţii.
este steril, iar dacă bacteriile intestinale trec, ele Peritonita poate apărea la 3-7 zile după o fa-
sunt distruse prin fagocitoză în sinusoidele hepa­ ringo-amigdalită netratată. Simptomele iniţiale sunt
tice. în ciroză, porţiunea proximală a intestinului vărsături şi diaree. Starea generală se alterează
subţire este colonizată cu flora de tip colonie, iar rapid. Febra, tahicardia, hiperleucocitoza, meteoris-
hipertensiunea portală creşte permeabilitatea pere­ mul accentuat, fără contractură abdominală, hemo­
telui intestinal şi potenţează migrarea bacteriană cultura pozitivă, deşi apare tardiv, impun diagnos­
prin translocare. Scurt-circuitarea sinusoidelor he­ ticul diferenţial cu apendicita acută şi gastro-
patice permite trecerea în circulaţia generală a bac­ enterita, frecventă la copil. Intervenţia chirurgicală
teriilor. Circulaţia anormală permite contaminarea de urgenţă, după o prealabilă reanimare preope-
nodulilor limfatici mezenterici şi portali şi a lichidului ratorie, susţinută de tratamentul cu antibiotice
de ascită. Lichidul de ascită este un bun mediu de identifică peritoneul intens congestionat, prezenţa
cultură pentru bacterii. Acestora li se adaugă hipo- unei mari cantităţi de puroi de aspect mat, subţire,
proteinemia, şi scăderea capacităţii imunologice de fluid, galben-cenuşiu, fără false membrane, fără

69 - Tratat de chirurgie, voi. II 2137


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

tendinţe la închistare, cu anse intestinale destinse. temic ocult, adică status cardiovascular hiperdi-
Tratamentul chirurgical trebuie completat postope- namic, stare subfebrilă şi metabolism crescut. De
rator cu o bună reanimare şi aspiraţie naso-gastrică aceea, mai pot fi definite ca stări septice fără focar
pentru a preveni distensia viscerală. infecţios. De cele mai multe ori peritonitele terţiare
coincid cu debutul insuficienţei multiple de organe
Peritonita gonococică complică salpingita go-
(tabelul XII).
nococică la femeie şi foarte rar se întâlneşte la
bărbat (10, 42, 48). TABELUL XII
Boala este mai frecventă la fetiţele şi femeile Sindromul de insuficienţă viscerală multiplă în peritonitele
care întreţin o proastă igienă genitală. terţiare
Durerile abdominale apărute brusc, însoţite de
diaree, polakiurie şi disurie, cu apărare în abdo­ Viscerul afectat Manifestări
menul inferior, cu secreţie vulvo-vaginală şi retro­ Cardiovascular - Stare hiperdinamică
cedarea acestora după 3-5 zile l-au făcut pe - Stare de şoc sau de colaps
Mondor să considere că boala apare „ca un trăsnet Respirator - Tahipnee
- Hipoxie cu hipocapnie sau
sau incendiu de 48 ore". Deoarece boala evo­
- Hipoxemie severă cu hipercapnie
luează spre vindecare, intervenţia chirurgicală nu
Renal - Uree sangvină crescută
se impune. Cum de cele mai multe ori nu se pot - Creatinină sangvină crescută
exclude alte cauze, mai ales peritonita apendicu- - Debit urinar < 500 ml/24 h
lară, celiotomia nu poate fi exclusă. Neurologic - Glascow Coma Scale < 7
O formă particulară a infecţiei genitale la femeie - Coma
o reprezintă perihepatita în sindromul Curtis-Fitz- Biologic - Leucocite < 1000 / mm3
Hugh datorat infecţiei cu Chlamydia trachomatis. - Hematocrit < 20%
De la leziunea salpingiană infecţia urcă prin - pH sangvin < 7,24
- Coagulopatie de onsum
spaţiul parieto-colic şi ajunge în aria perihepatică şi
se manifestă ca o suferinţă acută de hipocondru La intervenţie se găseşte adesea un lichid sero-
drept, imitând colecistita acută. hematic, uneori steril sau conţinând germeni con­
La femeia suspectată de colecistita acută şi la sideraţi nepatogeni. Principala cauză a MODS este
care ecografia este normală se poate suspecta focarul septic intraabdominal, mai rar poate fi dato­
sindromul Curtis-Fitz-Hugh. rat unui alt focar (ex. pneumopatie), sau poate
Alte peritonite de cauză rară. (48). în neuro­ exista în absenţa oricărui focar infecţios. MODS se
chirurgie se întâlnesc frecvent peritonite acute di­ întâlneşte la 7-22% din cazuri după intervenţii
fuze după drenajul ventriculo-peritoneal efectuat chirurgicale în urgenţă şi 30-50% după intervenţiile
pentru hidrocefalie. pentru sepsis abdominal.
La populaţiile din „Orientul Apropiat" se întâl­ Peritonitele terţiare şi MODS sunt. legate de scă­
neşte peritonita periodică („febra mediteraneană derea mecanismelor de apărare ale gazdei. Meca­
femilială") care se manifestă prin episoade recu­ nismele de apărare a peritonitelor terţiare pe un
rente de dureri abdominale, febră şi leucocitoză. teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect.
Deşi nu necesită tratament chirurgical, la primul Sursa bacteriilor şi toxinelor este considerată a fi
episod se intervine chirurgical deoarece nu poate fi ruperea echilibrului ecologic al tractului gastrointes-
exclusă o peritonita de altă etiologie. tinal sau translocaţia, ca urmare a exacerbării po­
Pentru a preveni episoadele recurente se fo­ luării lumenului tractului digestiv. Cei mai întâlniţi
loseşte colchicina, care are efecte favorabile şi în germenj sunt: Stafilococcus epidermoides, P. aeru-
episodul acut, când poate constitui şi un test diag­ ginosa, Candida albicans.
nostic. Din punct de vedere diagnostic trebuie stabilit
dacă focarul septic este extraperitoneal sau intra-
Peritonitele terţiare peritoneal. Practica a arătat că este dificil de dife­
renţiat peritonita postoperatorie de peritonita ter­
Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate ţiară. Experienţa clinică a arătat că agravarea ime­
prin prezenţa de colecţii imprecis delimitate, sau de diat postoperator se datorează peritonitei terţiare
lichid sero-hematic conţinând mici cantităţi de puroi, pe când agravarea după un interval liber denotă cel
precum şi prin prezenţa semnelor sepsisului sis- mai adesea peritonita postoperatorie.

2138
Abdomenul acut chirurgical

Prezenţa peritonitei postoperatorii este afirmată lui" (38). In general, bolnavul este febril, iar labo­
de examenul ecografic, CT şi puncţia dirijată, care ratorul arată hiperleucocitoza. Tabloul evident de
afirmă prezenţa puroiului sau a lichidului digestiv. peritonită acută difuză impune intervenţia chirur­
De cele mai multe ori, starea generală gravă, gicală de urgenţă, chiar dacă diagnosticul etiologic
alterată a acestor bolnavi nu permite efectuarea nu a fost stabilit. Metodele moderne, cum este celio-
acestor investigaţii, sau dacă se efectuează pot fi scopia, pot preciza cauza peritonitei chiar şi trata­
de calitate îndoielnică. Diagnosticul de peritonită mentul.
terţiară se face pe noţiunea de colecţie sterilă sau
existenţa infecţiei cu staphilococcus epidermoides, Diagnosticul este dificil în formele fruste,
bacteroides şi a speciilor de Candida. unde lipseşte contractura. Vom căuta existenţa
Atitudinea terapeutică diferă în aceste două apărării musculare, mult mai dificil de evidenţiat.
forme de peritonită. Diagnosticul clinic este şi mai dificil în for­
Ca tratament, antibioticoterapia trebuie adoptată mele astenice ale peritonitei, forma întâlnită la
cât mai rapid la debutul bolii, concomitent cu trata­ vârstnici, imunodepresaţi, la bolnavii spitalizaţi în
mentul simptomatic al insuficienţei viscerale multi­ unităţile de terapie intensivă. în aceste forme sem­
ple. nalele locale trec pe planul doi, sindromul septic
Tratamentul chirurgical are foarte puţine şanse general fiind pe primul plan.
de reuşită în peritonitele terţiare. Celiotomia itera­ Examenul radiografie al abdomenului pe gol,
tivă, în scopul evacuării sepsisului, este ineficientă. când indică existenţa pneumoperitoneului, traduce
De aceea tratamentul peritonitei terţiare rămâne perforaţia unui viscer cavitar şi necesitatea inter­
profilaxia ei, adică intervenţia precoce în peritoni­ venţiei chirurgicale.
tele secundare, antibioticoterapia adaptată, decon­ în cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate
taminarea selectivă digestivă şi refacerea barierei evidenţia colecţia lichidiană intraperitoneală, iar to­
mucoasei digestive. mografia computerizată poate aduce date supli­
Menţinerea integrităţii barierei mucoasei diges­ mentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv
tive se poate face prin nutriţia enterală precoce, cu şi a existenţei colecţiei lichidiene intraperitoneale.
raţie bogată în proteine.
Se obţine astfel şi o ameliorare a mecanismelor
de apărare imunologică. Mortalitatea peritonitelor Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute
terţiare este foarte mare, 40-100%, şi este legată difuze
de numărul viscerelor insuficiente funcţional. Este important de precizat deoarece poate
orienta calea de abord.
8. Diagnostic Elementele de orientare le oferă anamneză (ante­
cedente ulceroase, apendiculare, biliare, ginecolo­
Diagnosticul pozitiv gice). Sediul maxim al durerii la debut poate indica
sediul focarului septic abdominal.
La un pacient cu durere abdominală brusc apă­
rută, primordial este a aprecia dacă este necesară Diagnosticul etiologic este uşurat de recunoaş­
intervenţia chirurgicală. Apariţia bruscă a durerii, ce terea unor afecţiuni tratate anterior sau de cu­
precede vărsăturile, permite suspectarea peritonitei. noaşterea factorilor cauzali: traumatism abdominal,
Diagnosticul şi tratamentul precoce al unei perito­ intervenţie chirurgicală cu un timp septic insuficient
nite este un element important de pronostic vital, rezolvat, naştere sau avort septic. Dificultăţi de dia­
mai ales la vârstnici. gnostic oferă perforaţiile, diverticulii Meckel, diver-
ticulii sigmoidului sau ulcerele intestinale.
Diagnosticul peritonite în stadiul precoce Vârsta bolnavului poate orienta diagnosticul.
este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic Fetele mici pot face peritonite pneumococice şi
al peritonitei acute difuze asociază durerile abdo­ chiar gonococice. Adolescenţii fac mai frecvent pe­
minale, vărsăturile, oprirea tranzitului intestinal. ritonite prin perforaţia apendiculară sau perforaţia
Examenul fizic decelează contractura abdomi­ ulcerului gastric sau duodenal. La femeie vom avea
nală şi durea vie a fundului de sac Douglas la în vedere peritonită apendiculară apoi cea genitală
tuşeul rectal. şi chiar gonococică.
„Contractura abdominală odată apărută, ora dis­ Rămân totuşi cazuri când diagnosticul este con­
cuţiilor a fost încheiată. A sosit momentul bisturiu- firmat intraoperator, conform principiului practic „mai

2139
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

bine să regret la masa de operaţie, decât la cea de Localizarea durerii, iradierea, asocierea semne­
necropsie" (29). lor specifice bolii şi absenţa contracturii abdomi­
nale, le pot diferenţia.
Diagnosticul diferenţial Colica biliară din diskineziile biliare şi colecistita
acută, cu localizare tipică în hipocondrul drept şi
Se face cu numeroase afecţiuni intraabdominale
iradiere la baza hemitoracelui drept, interscapulo-
care se confundă cu o peritonită (tabelul XIII). în
vertebral drept sau umărul drept, pune problema
acest caz ele necesită aceeaşi sancţiune, inter­
venţia chirurgicală de urgenţă, iar diagnosticul va fi unei peritonite biliare.
stabilit intraoperator. O eroare de diagnostic cu afec­ Colica nefritica din litiaza renoureterală începe
ţiuni nechirurgicale poate duce la o intervenţie chi- cu dureri lombare, care iradiază anterior spre orga­
rurgiclaă inutilă, chiar dăunătoare. nele genitale externe şi se însoţeşte de polakiurie
cu hematurie macro- sau microscopică. Antece­
TABELUL XIII
dentele genitale ca şi controlul genital şi ecografia
Diagnosticul diferenţial al peritonitelor acute difuze orientează diagnosticul.
Colica saturnină poate simula o peritonită prin
1. Abdomenul acut medical:
~ Colici abdominale: biliară contractura abdominală. Bolnavul are temperatură
nefretică normală, prezintă lizereu gingival iar dozarea plum­
salpingiană bului în sânge confirmă diagnosticul.
saturnină
tabetică Criza gastrică tabetică la un bolnav văzut în plin
- Porfiria acută intermitentă puseu acut poate imita peritonită, dar anteceden­
- Cauze rare: purpura reumatoidă tele, semnele neurologice, reacţia Bordet-Wasser-
periarterita nodoasă man pozitivă elucidează diagnosticul.
aortita abdominală
angor abdominal Porfiria acută intermitentă se manifestă prin
pileflebita durere intensă, continuă sau coiicativă, însoţită de
infarct: splenic ileus dinamic şi uneori stări febrile şi hiperleuco-
renal
suprarenală citoză. Bolnavul prezintă crize intermitente, la care
II. Falsul abdomen acut medical: se pot adăuga semne neurologice, psihice şi cu­
- Infarct miocardic acut tanate şi modificarea culorii urinii, care este brun-
- Infecţii acute ale organelor toracice: pneumonie închisă la contactul cu aerul şi conţine porfibili-
pleurezie
pericardită nogen (test Watson-Schwartz). Dintre cauzele rare
- Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice sunt de semnalat purpura reumatoidă, periarterita
zona Zoster nodoasă, aortita abdominală, angorul abdominal,
vertebro-medulare
- Crize de hiperlipidemie tip 1 şi 5 (± pancreatita acută)
pileflebita. Cu totul excepţional mai pot fi puse în
- Falsul abdomen acut medicamentos izoniazida discuţie infarctul renal, sindroamele suprarenale de
eritromicina tip hemoragie sau infarctul de suprarenale.
beta-blocante
- Intoxicaţii generale: hiperazotemie Falsul abdomen acut medical trebuie diferen­
coma diabetică ţiat de peritonită acută difuză mai ales când există
otrăviri (arsenic mercur)
- Boli infecţioase: toxiinfecţie alimentară apărare sau contractura.
febra tifoidă Infarctul miocardic acut se poate însoţi de dureri
- Viroze: gripa epigastrice şi vărsături. Antecedentele coronariene,
III. Abdomenul acut chirurgical:
- Infarct entero-mezenteric caracterul dureii, creşterea valorii transaminazelor
- Pancreatita acută serice şi a lacticodehidrogenazei şi ECG-ul carac­
- Adenita mezenterică teristic, confirmă infarctul.
- Ocluzie intestinală
- Hemoperitoneu: sarcina extrauterină ruptă Infecţiile acute ale organelor toracice (pneumo­
ruptură folicul de Graaf patie, pleurezie sero-purulentă) mai ales la copii şi
- Torsiune viscere: chist ovar adolescenţi, pot debuta cu dureri abdominale, dar
fibrom uterin pediculat fără contractura.
mare epiploon
Neuromialgiile toraco-abdominale reumatice, din
în cadrul abdomenului acut medical perito- zona Zoster, de origine vertebro-medulară, pot pre­
nitele se pot confunda cu colicile abdominale: he­ zenta dureri abdominale difuze fără contractura mus­
patică, renală, salpingiană, tabetică, saturnină. culară şi cu fenomene toracice sau respiratorii.

2140
Abdomenul acut chirurgical

Crizele de hiperlipidemie, în hiperlipidemiile de Prognosticul acestor peritonite rămâne sever şi


tip 1 şi 5, pot prezenta colici abdominale, uneori variază după etiologie, durata evoluţiei înaintea in­
asociate cu crize de pancreatită acută. tervenţiei chirurgicale şi de terenul pe care survine.
Intoxicaţiile generale precum hiperazotemia, Rata mortalităţii în peritonite de 10-20% creşte
coma diabetică se pot confunda cu formele toxice la 38-80% în peritonitele în care răspunsul organis­
de peritonită. Alterarea stării generale din unele in­ mului este intens, evoluând cu şoc septic şi disfunc-
toxicaţii generale (hiperazotemie, comă diabetică, ţia multiplă a viscerelor (MODS).
otrăviri) asociată vărsăturilor şi durerilor abdominale Tratamentul chirurgical rămâne metoda terape­
pune probleme de diagnostic, dar anamneză, utică cea mai importantă, precedată de pregătire
semnele asociate şi lipsa contracturii le difenţiază. preoperatorie, care să aducă bolnavul în condiţii
Manifestările abdominale din gripă pot imita perito­ cât mai bune pentru intervenţia chirurgicală.
nită, mai ales că în cursul epidemiilor de gripă Aplicarea tardivă a măsurilor terapeutice face ca
creşte frecvenţa peritonitelor de origine apendicu- ele să devină ineficiente în aşa-zisele „peritonite
lară. neglijate" sau „depăşite". (3)
Abdomenul acut chirurgical. Chiar dacă se
angazeajă un diagnostic diferenţial cu peritonitele, Tratamentul chirurgical
sancţiunea chirurgicală de urgenţă stabileşte diag­
nosticul intraoperator. în peritonitele primare produse prin invazia he-
Infarctul entero-mezenteric evoluează cu simpto­ matogenă a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus,
matologie foarte dureroasă, cu colaps circulator, deoarece tratamentul de elecţie este cel nechirur­
balonare abdominală, enteroragie. gical. în peritonitele secundare infecţiilor intraabdo-
minale sau perforaţiile viscerelor, acceptarea încă
Evoluţia se face pe fondul unei afecţiuni pre­
din 1920 a principiului evacuării puroiului din perito-
existente: ateromatoza, stenoza mitrală, fibrilaţie
neu, a fost urmată de reducerea considerabilă a
atrială. Diagnosticul este dificil, şi frecvent celioto-
mortalităţii.
mia precizează diagnosticul.
Indicaţia şi ora intervenţiei se stabileşte de către
Pancreatita acută poate debuta prin sindrom
chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic
pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele cres­
cât mai precoce. Tratamentul peritonitelor este un
cute şi evoluţia sub tratament clarifică diagnosticul.
tratament medico-chirurgical de urgenţă, în care se
Adenita mezenterică acută la copil poate pre­
asociază simultan chirurgia, reanimarea şi antibio-
zenta apărare musculară. Are evoluţie favorabilă
ticoterapia. Rolul chirurgiei este esenţial în tratarea
sub tratament medicamentos.
focarului infecţios (5).
Hemoperitoneul poate îmbrăca aspectul de pe­
Principiile tratamentului chirurgical, expuse de
ritonită. Sarcina extrauterină ruptă debutează cu
Kirschner în 1926 se referă la:
dureri abdominale, mai ales hipogastrice.
1. eliminarea sursei de contaminare;
Tulburările de menstruaţie, pierderea de sânge
2. reducerea contaminării;
modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de
laborator ale hemoragiei uterine, colapsul şi iritaţia 3. tratarea infecţiei reziduale şi prevenirea recu­
peritoneală, alături de tuşeul vaginal, puncţia renţei infecţiei.
Douglas-ului şi ecografia, precizează diagnosticul. Eliminarea sursei de contaminare se poate
în ocluzia intestinală cu evoluţie atipică, contrac- face chirurgical sau celioscopic.
tura abdominală este absentă, iar examenul radio­ Calea de abord şi tehnica chirurgicală utilizată
grafie evidenţiază imagini hidro-aerice. pentru eliminarea cauzei peritonitei variază cu lo­
Torsiunile viscerelor prezintă dureri violente şi calizarea şi natura patologică a leziunii. Calea cla­
pot evolua cu apărare musculară, dar examenul sică este celiotomia mediană, care permite identifi­
clinic evidenţiază tumora (chist de ovar, fibrom ute- carea cauzei bolii şi îndepărtarea contaminării peri-
rin pediculat, torsiunea marelui epiploon). toneului.
Se recoltează puroiul pentru examene bacterio­
9. Tratamentul peritonitelor difuze acute logice. Identificarea organului perforat este, cel mai
adesea, uşor de făcut. Alteori, sursa trebuie identi­
Pune încă numeroase probleme cu toate progre­ ficată prin explorare sistematică şi amănunţită a
sele înregistrate la ora actuală în domeniul chi­ întregii cavităţi peritoneale. Tehnica operatorie pen­
rurgiei şi terapiei intensive (15, 31, 39, 51, 65). tru eliminarea sursei de contaminare peritoneală

2141
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

depinde de locul şi natura perforaţiei tractului gas- celioscopică şi rata conversiilor creşte. Celioscopia
trointestinal. Pentru rezolvarea perforaţiei viscerale poate schimba diagnosticul preoperator şi evita celio-
chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau re­ tomia inutilă.
zecţia sursei primare şi evacuarea lichidului perito­
neal contaminat. Reducerea contaminării bacteriene a perito-
neului se poate realiza prin curăţirea mecanică,
Sutura, în realitate excizia şi sutura perforaţiei
spălătura peritoneală şi debridare
cu epiploonoplastie, prezintă riscul dezunirii şi al
Puroiul trebuie aspirat din cavitatea peritoneală
lăsării pe loc a viscerului perforat.
şi nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, şanţurile
Se foloseşte pentru perforaţia ulcerului şi uneori paracolice, spaţiul subfrenic.
pentru perforaţiile intestinului subţire produse prin De asemenea, vor fi îndepărtate ţesuturile ne­
corpi străini, diagnosticate precoce, sau mai rar, în crozate, cheagurile de sânge, resturile de conţinut
perforaţiile iatrogene pe colonul pregătit pentru colonie sau corpurile străine, ca sulfatul de bariu.
colonoscopie. Curăţirea mecanică completă şi sistematică este
Când starea generală este alterată şi durata folosită pentru a îndepărta falsele membrane. Spă­
intervenţiei ar fi prea lungă, sutura este folosită în lătura intraoperatorie a cavităţii peritoneale reduce
perforaţiile organelor ce permit sutura: stomac, numărul de germeni, suprimă substanţele adjuvan-
duoden, intestin subţire, colon. în peritonitele dato­ te de contaminare şi favorizează mecanismele de
rate leziunilor pancreatice sau biliare, eficienţa apărare ale peritoneului.
tratamentului iniţial, simplul drenaj extern urmat de La lichidul de spălătura peritoneală se pot adău­
rezecţia necrozei infectate sau evacuarea lichidului ga antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor
contaminat, poate fi eficientă. Drenajul extern al susţin că spălătura peritoneală reduce incidenţa sus-
organului perforat se foloseşte la pacienţii cu stare puraţiei parietale, a formării abceselor şi a mortali­
generală profund alterată, cum ar fi colecistostomia tăţii (23).
în perforaţia colecistului, sau colostomia în perfo­
Spălătura peritoneală poate favoriza disemina­
raţia colonului.
rea germenilor în peritonitele localizate. După unii
Rezecţia sursei primare de infecţie este de pre­ autori, prin aderenţa la mezoteliu, bacteriile rezistă
ferat, deoarece rezolvă atât perforaţia cât şi boala la spălare. Debridarea agresivă sistematică a tutu­
de bază, ca în apendicita sau în peritonitele prin ror spaţiilor cavităţii peritoneale nu poate fi aplicat
perforaţia colecistului. Rezecţia de intestin subţire în toate peritonitele, existând riscul sângerării prin
perforat urmată de reconstrecţia continuităţii poate lezarea suprafeţei peritoneale şi formarea depozi­
fi urmată de dehiscenţă anastomozei. telor de hemoglobina şi fibrină, care sunt adjuvante
De regulă în prezenţa peritonitei, anastomozele ale infecţiei.
primare trebuie evitate datorită riscului mare de Drenajul peritoneal continuă să fie probelmă de
dehiscenţă. Rezecţia perforaţiei poate fi urmată de dezbatere, deoarece cavitatea peritoneală nu poate
o derivaţie digestivă cum este procedeul Hartmann, fi drenată în totalitate. Drenajul nu este un simplu
în perforaţiile colonului când nu se poate face iri­ gest şi trebuie să respecte o tehnică riguroasă. Ori­
garea pe masă a colonului. în alte situaţii anasto­ cât de precisă ar fi această tehnică, drenajul riscă
mozele colonice pot fi protejate pe colonoproctii în de a nu fi eficient (10, 11, 43, 51). în speranţa ca
amonte de sutură. un drenaj să fie eficace chirurgul nu trebuie să
în tratamentul de urgenţă al peritonitelor difuze renunţe la rigurozitatea chirurgicală, care ţine de
s-a introdus recent metoda celioscopică, permiţând hemostază, asepsie şi desfiinţarea spaţiilor moarte.
evacuarea puroiului, lavajul peritoneal şi tratarea Drenajul aspirativ poate fi folosit dacă există o
perforaţiei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode cavitate reziduală infectată fără tendinţa spontană
este acela că reduce complicaţiile parietale. Me­ la cicatrizare.
toda este utilizată în perforaţiile viscerale mici, cum Drenajul poate exterioriza exsudatele inflama­
este ulcerul perforat, dar şi în peritonitele apendi- torii, sângele şi puroiul posibile să colecteze. Capa­
culare şi mai rar în alte peritonite. Metoda prezintă citatea mare de absorbţie a seroasei peritoneale
riscul potenţial al difuzării infecţiei prin hiperpre- permite absorbţia lichidelor, care nu se exteriori­
siunea dată de pneumoperitoneu, ineficacitatea re­ zează pe tuburile de dren.
lativă a sistemului de drenaj aspirativ, care nu per­ De asemenea, drenajul poate fi folosit pentru
mite recuperarea în totalitate a lichidului injectat. controlul fistulelor sau oferă o cale preferenţială
Prezenţa puroiului în cavitatea peritoneală şi dis- exteriorizării secreţiilor viscerale după leziuni ma­
tensia ansei intestinale subţiri fac dificilă intervenţia jore ale pancreasului şi tractului biliar.

2142
Abdomenul acut chirurgical

Ca orice corp străin intraperitoneal, tubul de dren observaţia că o singura reintervenţie chirurgicală nu
inhibă capaciatea funcţională de apărare a perito- reuşeşte să controleze severitatea procesului septic
neului. Folosirea tubului de dren nu este scutită de intraabdominal. Tehnica implică o nouă explorare a
inconveniente. Drenurile din cavitatea peritoneală abdomenului la un interval de 24 ore. în peritonitele
sunt excluse după 48 ore, prin formarea fracturilor difuze reintervenţiile planificate asigură o mai bună
fibroase, care le împiedică să mai comunice cu eliminare a sursei infecţiei şi a materialului necrotic,
cavitatea peritoneală. toxic, permite diagnosticul şi tratamentul unei even­
Alte inconveniente sunt reprezentate de even­ tuale complicaţii. După fiecare intervenţie pentru
tuala posibilitate a erodării intestinului sau a vaselor închiderea temporară a peretelui abdominal se folo­
în contact cu tubul de dren, care poate constitui şi sesc plase, pentru a preveni evisceraţia, fermoare
cale din exterior spre cavitate peritoneală pentru speciale („zipper") sau materiale adezive aloplas-
bacterii şi poate astfel mări infecţia. tice.
La copii s-a demonstrat că în apendicita acută Lăsarea deschisă a abdomenului („laparosto­
cavitatea peritoneală se apără mai bine dacă nu mie"), tehnică de excepţie, este folosită în peritoni­
este drenată. Drenajul postoperator nu este paliativ tele grave însoţite de insuficienţa viscerală multiplă.
al insuficienţei tratamentului chirurgical. De altfel, Abdomenul este lăsat deschis, ceea ce asigură o
cu cât sunt mai multe tuburi de dren cu atât actul mai bună eliminare a fluidelor peritoneale contami­
chirurgical a fost mai deficitar. Drenajul este uneori nate, previne infecţia reziduală şi permite reinter-
indispensabil, uneori este discutat. în dubiu se lasă venţia programată (6, 12, 13, 53, 58). Prin redu­
întotdeauna un dren martor, un dren de securitate, cerea pre- siunii intraabdominale se ameliorează
un dren profilactic. perfuzia viscerelor şi a rinichilor, diminua compre­
siunea pe diafragm permiţând controlul insuficienţei
Tratamentul infecţiei reziduale şi prevenirea respiratorii, scade contaminarea bacteriană transdia-
recurenţei infecţiei, se poate efectua prin conti­ fragmatică (64). Metodei i se reproşează riscul fis­
nuarea postoperatorie a spălăturii peritoneale, prin tulelor digestive spontane sau datorate tuburilor de
reintervenţii planificate, sau prin lăsarea deschisă a dren, contaminarea din afară a cavităţii peritoneale,
abdomenului (laparostomie). evisceraţia, pierderea masivă de lichide peritoneale.
Spălătura peritoneală continuă postoperator
timp de 48-72 ore, asigură decontaminarea posto­ Măsuri chirurgicale adiţionale. Una din proble­
peratorie (26). Tuburile de dren de irigaţie lăsate mele pe care trebuie să le rezolve chirurgul este
lângă sursa peritonitei şi tuburile de dren de eva­ ileusul paralitic asociat peritonitei difuze, ileus care
cuare sunt instalate intraoperator şi abdomenul se poate prelungi postoperator (10, 17, 19, 43).
închis. Astăzi, în tratamentul peritonitelor difuze se re­
Postoperator se continuă spălătura peritoneală comandă decomprimarea intestinului subţire, care
cu cantităţi mari de lichid, până la 40 1/24 ore. La se poate realiza prin tubul de aspiraţie naso-gas-
lichidul de spălătura se pot adăuga antibiotice şi tric, tub lung de aspiraţie intestinală sau entero-
heparină. Dezavantajul metodei constă în comparti­ tomie de golire.
mentarea cavităţii peritoneale, care face imposibilă Tubul intestinal instalat intraoperator, permite
spălarea întregii cavităţi peritoneale. Prin comparti­ golirea imediată a intestinului şi oferă posibilitatea
mentare, o parte din lichid va fi sechestrat şi reţinut plicaturii intestinului, fără sutură, ca profilaxie a
şi este capabil să reţină infecţia peritoneală. ocluziei postoperatorii, iar postoperator este folosit
Metoda necesită o supraveghere atentă, con­ pentru continuarea evacuării intestinului. Tubul poate
tinuă, este costisitoare. Pentru reducerea dezavan­ fi instalat naso-gastric sau prin enterotomie ca în
tajelor acestei metode s-a propus lăsarea deschisă procesul Cantor. Enterotomia de golire efectuată pe
a abdomenului, acoperirea anselor intestinului sub­ un intestin modificat este bine să fie protejată
ţire cu o plasă de vierii şi continuarea spălării post­ printr-o enteroplicatură parţială tip Raymond.
operator a cavităţii peritoneale. La lichidul de spălă­
tura se pot adăuga antibiotice şi heparină. Reanimarea în peritonitele acute difuze
Dezavantajul metodei constă în compartimen­
tarea cavităţii peritoneale, care face imposibilă spă­ Trebuie să fie rapidă şi susţinută (18, 63). Elibe­
larea cavităţii peritoneale. rarea endotoxinelor bacteriene de origine digestivă
Reintervenţiile programate în peritonitele difuze generează insuficienţa circulatorie asociată stărilor
cu insuficienţă viscerală multiplă au fost impuse de septice şi insuficienţa viscerală multiplă (40, 55). în

2143
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

peritonite, hipovolemia şi insuficienţa circulatorie ac­ Plasma are doar indicaţii speciale în aportul în
centuează ischemia digestivă cu creşterea pemea- factori ai coagulării. Suportul farmacologic se im­
bilităţii mucoasei intestinale, care va permite trece­ pune în prezenţa semnelor clinice de şoc sau dacă
rea în vena portă, în peritoneu şi circulaţia limfatică se presupune posibilitatea decompensării circula­
a bacteriilor, endotoxinelor, a substanţelor vasoac- ţiei. în această situaţie se impune suportul farmaco­
tive, a factorului de depresie miocardic şi a factoru­ logic precoce vasopresor şi/sau inotrop pozitiv.
lui ce alterează funcţia diferitelor viscere. Din aceas­ Dintre agenţii inotrop-pozitivi mai folosiţi sunt dobu-
tă dezordine rezultă şocul. tamina şi dopamina, iar dintre cei vasopresori, nor-
Şocul septic compensat este clinic latent, dar adrenalina şi adrenalina (20).
trebuie tratat înainte de a se decompensa. O re­ Tratamentul disfuncţiilor viscerale. La pacien­
animare tardivă poate declanşa leziunile descrise tul cu peritonită şi şoc septic simptomele şi sem­
în „sindromul de reperfuzie". Şocul septic în faza nele disfuncţiilor (MODS) apar mai frecvent respi-r
decompensată asociază hipovolemia şi tulburări de ator (sub forma ARDS), renal, gastrointestinal,
folosire periferică a oxigenului (40). în lipsa aportu­ hepatic, hematologic şi la nivelul sistemului nervos
lui de oxigen se produce o deviere a metabolis­ central. Depistarea precoce a semnelor disfuncţiilor
mului spre anaerobioza cu producerea de lactat, viscerelor permite intervenţia în timp util.
deficit de oxigen, acidoza tisulară şi sistemică. Scă­ Tratamentul acestor disfuncţii este în primul rând
derea cantităţii de oxigen la ţesuturi (DO2) antre­ profilactic (20, 23, 55, 65).
nează scăderea cantităţii de oxigen consumat de
ţesuturi (V02). Creşterea pre-, per- şi postoperator Anestezia generală este de preferat şi presu­
a D0 2 şi V0 2 la nivele suprafiziologice s-a însoţit pune cunoaşterea modificărilor farmacodinamice a
de mai puţine complicaţii şi de o supravieţuire post­ substanţelor anestezice şi repercusiunile circulatorii
operatorie mai mare. După cei mai mulţi autori aces­ şi respiratorii ale agenţilor anestezici (48).
te cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m2,
Pregătirea preoperatorie impune corectarea ime­
D0 2 peste 600 ml/min/m2, V0 2 peste 170 ml/min/m2.
diată a perturbărilor vitale: umplerea volemică, con­
Hipovolemia este consecinţa circulatorie a infecţiei.
trolul electrolitic şi corectarea dezechilibrului acido-
în hipovolemie concură reducerea aportului oral de
bazic. La inducţia anesteziei, stomacul trebuie să
lichide, vărsăturile, creşterea pierderilor insensibile
fie golit pentru a preveni inundaţia bronşică de
legate de febră, sechestrarea intraabdominală de li­
lichid gastric. Suportul nutriţional completează tra­
chide în peritoneul inflamat şi în tubul digestiv, care
tamentul chirurgical şi antiinflamator şi evită evo­
este sediul ileusului reacţionai. Restaurarea volu­ luţia peritonitei spre insuficienţa viscerală multiplă.
mului sangvin eficace este obiectivul prioritar al re­
Pacientul septic are un catabolism crescut, me­
animării. Refacerea precoce a volemiei corijează su­
tabolismul energetic şi proteic fiind cele mai afec­
ferinţa celulară periferică şi previne apariţia MODS.
tate. Perspective terapeutice apar prin utilizarea de
Eficacitatea produşilor folosiţi pentru refacerea noi substanţe lipidice, proteice şi captatori de radi­
volemiei se face după comportamentul faţă de cali liberi. Nutriţia enterală, cât mai precoce posibil,
permeabilitatea capilară crescută în starea de şoc, este preferată celei parenterale. în evoluţia posto­
după puterea de expansiune volemică pe termen peratorie pacienţii sunt supravegheaţi în serviciul
scurt şi după perioada de înjumătăţire pe termen de terapie intensivă, unde un loc important îl ocupă
lung. reanimarea circulatorie, depistarea şi tratarea pre­
Soluţiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic coce a complicaţiilor, decompensarea unei tare pe
0,9%, soluţie Ringer şi Ringer-lactat), coloizi natu­ care pacientul o avea anterior şi suportul nutriţional
rali (albumină, plasmă), coloizi artificiali (Dextran, (15, 48, ,51, 53, 63).
gelatină fluidă, amidon). în perioada postoperatorie imediată, pacientul
Studiile experimentale şi clinice nu au arătat poate prezenta dificultăţi în respiraţie, motiv pentru
diferenţe semnificative între aceste soluţii. care se menţine ventilaţia artificială. Aceşti pacienţi
Studii recente au arătat riscul asocierii transfu­ prezintă un risc crescut de complicaţii tromboem-
ziei sangvine şi că bolnavul septic tolerează mai bolice, ceea ce justifică profilaxia cu heparină cu
bine un grad de hemodiluţie. Un nivel al hemoglo­ greutate moleculară joasă, dacă nu există contra-
binei în jurul a 8 g favorizează perfuzia tisulară, ndicaţii.
creşte oxigenarea periferică şi favorizează elimina­ Mulţi pacienţi, mai ales cei spitalizaţi, în unităţile
rea cataboliţilor. de terapie intensivă, prezintă eroziuni superficiale

2144
Abdomenul acut chirurgical

ale mucoasei gastrice, consecinţă a hipoxiei tisu­ faptul că flora intraspitalicească devine rezistentă
lare şi a acţiunii endotoxinelor, manifestate prin he­ prin prescrierea antibioticelor cu spectru larg.
moragie digestivă. Peritonitele comunitare sunt infecţii polimicro-
Ca profilaxie poate fi folosit Sucralfatul, care biene predominant cu E. Coli şi B. Fragilis. Cefalo-
creşte debitul sangvin mucos, inhibă activitatea sporinele din a doua şi a treia generaţie ca Moxa-
pepsinei, fixează sărurile biliare şi ionii de hidrogen. lactam, Cefoxitine, Cefotenan, Cefoperazona şi
în imposibilitatea folosirii căii digestive se recurge Cefotoxina, au fost utilizate în tratament cu o efi­
la administrarea intravenoasă de anti-H2 sau blo- cacitate asemănătoare cu cea a asocierii Clinda-
canţi ai pompei de protoni. micin/aminoglicozide.
în peritonitele comunitare poate fi încercată şi
terapia cu un singur antibiotic. Dacă sunt semne de
Tratamentul cu antibiotice
gravitate, se pot asocia beta-lactamine ca Tricarci-
în peritonite este un tratament de urgenţă şi el lina/acid clavulanic sau beta-lactamine, aminoacid.
începe înaintea prelevării preoperatorii a bacteriilor, Dacă există insuficienţă renală, aminozidul care
fiind un tratament empiric. este nefrotoxic, poate fi înlocuit cu Aztreonam.
Tratamentul peritonitelor este condiţionat de Pacienţii alergici la beta-lactamine pot fi trataţi cu
marea heterogenitate a etiologiei şi a mecanismelor fluorochinolone şi Metronizadol. Tratamentul cu anti­
fiziopatologice (4, 20). Strategia tratamentului se biotice în peritonitele nosocomiale prezintă particu­
bazează pe date experimentale şi clinice. Cel mai laritatea rezistenţei germenilor. S-a folosit cu suc­
bun tratament de început pare a fi cel cu cefalo- ces asocierea Tricarcilină/acid clavulanic, Carba-
sporine de generaţia a treia sau Gentamicina, care penem şi asociaţia Piperacilină/Tazobactam.
acţionează asupra enterobacteriaceelor, Ampicilina Tratamentul cu antibiotice durează până la 5
cu acţiune asupra enterococilor şi Metronidazolul zile, iar în infecţiile severe se pot prelungi până la
cu acţiune asupra anaerobilor. 14 zile în funcţie de evoluţia clinică şi datele de
Antibioticoterapia în peritonitele secundare, cele laborator (ex. febra, hiperleucocitoza, ecografie, CT).
mai frecvente în practica chirurgicală, depinde de Antibioticoterapia de scurtă durată nu este reco­
caracterul comunitar sau nosocomial al infecţiei. mandată la pacienţii imunosupresivi sau purtători
Obiectivele antibioticoterapiei sunt: scăderea numă­ de proteze. Supravegherea tratamentului cu anti­
rului şi a gravităţii bacteriilor perioperator, limitarea biotice trebuie efectuată pentru depistarea efectelor
extensiei infecţiei şi a recidivei, reducerea nivelului negative (reacţii alergice, coagulopatie, colita
inoculării bacteriene înainte şi după operaţie. Crite­ pseudomembranoasă, convulsii, interacţiunea cu
riile pe care se bazează antibioticoterapia se referă alte medicamente) sau a apariţiei insuficienţei re­
la cauza peritonitei, la mijloacele de apărare ale nale. La pacienţii cu disfuncţie viscerală, aprecierea
gazdei, la nivelul perforaţiei (supra- sau submezo- lor este dificilă, existând riscul supradozării.
colic), peritonita cu germeni comunitari sau perito-
Tratamentul cu antibiotice în peritonitele
nita nosocomială, gravitatea peritonitei, care prezin­
primare
tă sau nu sindrom infecţios sever, vârsta bolna­
în tratamentul peritonitelor primare cea mai
vului, starea nutriţională a bolnavului, administrarea
eficientă asociere este amoxicilina/acid clavulanic şi
de antibiotice în antecedentele recente şi la toxi­
nu se recomandă folosirea antibioticelor nefrotoxice.
citatea acestora.
în peritonite datorate levurilor se indică antibiotice
în peritonitele din etajul supramezocolic, cele mai pe cale peritoneală şi pe cale sistemică.
frecvente, fiind produse prin perforaţiile ulcerului
gastric sau duodenal şi perforaţiile tractului biliar, Tratamentul cu antibiotice în peritonitele ter­
evoluţia florei microbiene este diferită. în perforaţiile ţiare. Pe lângă tratamentul simptomatic al disfunc-
ulcerului la debut se consideră că este aseptică. ţiei viscerale, antibioticoterapia trebuie începută cât
Flora dominantă în etajul supramezocolic este mai precoce. în peritonitele terţiare nu este indicată
aerobă, în principal E. Coli şi foarte rar flora intervenţia chirurgicală, iar dacă s-a efectuat celio-
anaerobă. tomia exploratorie, aceasta nu găseşte o cauză chi­
în peritonitele biliare, pe lângă E. Coli se pot rurgicală curabilă şi se limitează la simpla toaletă
întâlni germeni anaerobi. în etajul submezocolic peritoneală.
flora dominantă este cea Gram-negativă. De aceea, tratamentul peritonitelor terţiare ră­
Există diferenţe între peritonitele comunitare şi mâne profilaxia lor, adică intervenţia precoce în
cele nosocomiale. Diferenţa poate fi explicată prin peritonitele secundare, antibioticoterapia adaptată,

70 - Tratat de chirurgie, voi. 11 2145


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

decontaminarea selectivă digestivă, şi refacerea singur organ insuficient) la 90% (dacă sunt trei
barierei mucoasei digestive. organe insuficiente). Pentru aprecierea gravităţii pe­
ritonitelor s-au propus diverse scoruri de gravitate
în ipoteza că severitatea bolii poate fi apreciată in­
Măsuri de terapie sistemică
direct prin anomaliile fiziologice (31). Scorul de gra­
Sunt încă în stadiu experimental şi au ca scop vitate APACHE II (Acute Physiology and Chronic
combaterea mediatorilor sindromului inflamator sis- Health Evolution), fără a fi specific peritonitelor,
temic. utilizează criterii obiective. Este un index al severi­
tăţii intraabdominale şi cel mai folosit în aprecierea
Pentru blocarea acţiunii endotoxinelor la nivelul
gravităţii peritonitelor secundare. Mortalitatea este
lipidului A s-au folosit anticorpi monoclonali IgM sau
de 17% la scorul APACHE sub 15 şi de 94,5% la
policlonali IgG, IgM şi IgA. Au fost studiaţi anticorpii
scorul peste 15.
monoclonali îndreptaţi împotriva TNF şi a interleuki-
nelor, mai ales IL-1. în scopul creşterii puterii de Faţă de aceste scoruri generale, scorurile de
apărare a organismului faţă de invazia bacteriană gravitate specifică încearcă să identifice pacienţii
s-a folosit factorul de stimulare a creşterii granulo- cu risc de deces. Scorul Mannheim (Mannheim
citelor (G-CFS). Peritonitis Index - MPI) peste 26 se însoţeşte de o
mortalitate de 57%, iar sub 26 cu doar 6%. Scorul
Altona (Peritonitis Index Altona II - PIA-II) foloseşte
10. Prognostic date specifice pentru peritonite. Scorul septic (Sep-
sis Score - SS) defineşte gravitatea infecţiei după
Mortalitatea în peritonitele acute difuze a scăzut
starea locală, febră, insuficienţa viscerală şi para­
brusc după 1926 când s-au introdus noile principii
metrii biologici, ca şi severitatea sepsisului chirurgi­
de tratament, aşa cum Ie-a preconizat Kirschner.
cal (Severity Surgical Sepsis - SSS), sau indexul
După descoperirea penicilinei, de către Fleming, de supravieţuire în sepsis (Sepsis Index Survival -
şi introducerea în practica medicală a tratamentului SIS).
cu antibiotice, mortalitatea ajuns la 46% în 1950 şi
a scăzut mereu în ultimele decenii. Pentru apre­
cierea gravităţii peritonitelor se utilizează unii para­
metrii obiectivi, reproductibili, măsuraţi preoperator II. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
şi uşor de folosit în predicţie (31, 41, 52).
Vârsta de 85 ani este factorul cel mai discrimi­ 1. Definiţie
nant, mortalitatea fiind de 21,4% sub această vârstă
şi 58% peste. Vârsta asociază creşterea frecvenţei Peritonitele acute localizate sunt procese infla­
bolilor, mai ales a celor cardiovasculare şi neopla­ matorii, de obicei colecţii cu puroi, localizate la o
zia. Mortalitatea creşte în clasificarea ASA (Ameri­ parte a cavităţii peritoneale.
can Society of Anesthesiologists) de la 17,6% în Localizarea infecţiei sub forma abcesului repre­
clasa I la 100% în clasa V. Terenul neoplazic creşte zintă un succes al mecanismelor de apărare ale
mortalitatea de la 2 1 % la 40% şi la 57%, dacă sunt peritoneului (44, 47, 48).
metastaze. Existenţa şocului se asociază cu creşte­
rea mortalităţii la 59%. 2. Clasificare
Mortalitatea diferă şi după factorul patogenic,
variind între 2,9 şi 13% în perforaţia ulcerului gas­ Abcesele intraabdominale se clasifică în abcese
tric şi duodenal şi între 30% şi 60% în peritonitele intraperitoneale, retroperitoneale şi viscerale.
postoperatorii. Abcesele viscerale, în general, sunt datorate in­
în peritonitele nosocomiale şi postoperatorii, în vaziei microbiene pe cale hematogenă sau limfatică
care flora este modificată ca şi rezistenţa la anti­ a viscerului. Abcesele retroperitoneale au origine în
biotice, mortalitatea creşte. întârzierea intervenţiei perforaţia organelor digestive situate retroperitoneal
chirurgicale este factor de gravitate şi creşte propor­ sau în alte organe retroperitoneale invadate micro-
ţional cu durata preoperatorie. Oricare ar fi cauza bian pe cale hematogenă sau limfatică, precum în
peritonitei eradicarea cauzei ameliorează prognosti­ inflamaţia pancreasului. Abcesele intraabdominale
cul. sunt, în general, de natură polimicrobiană şi conţin
Prezenţa insuficienţei viscerale se asociază cu floră intestinală predominent anaerobă (tabelul
creşterea mortalităţii de la 10% (când există un XIV). Abcesele pot surveni independent de orice

2146
Abdomenul acut chirurgical

leziune viscerală sau locală, cum se întâmplă în fibrină. Fibrina odată formată persistă, deoarece
abcesul după o peritonită pneumococică. activitatea fibrinolitică a peritoneului este complet
abolită în peritonite. Fibrina este relativ impermea­
TABELUL XIV
bilă fagocitelor. După decesul celulelor fagocitare
Bacteriologia abceselor intraabdominale se eliberează componentele lor bactericide. Abce­
sul odată format, foarte rar dispare spontan. Facto­
Localizare Bacterii
rii locali din abces reduc mecanismele de apărare
Stomac - Lactobacterii (frecvent) ale gazdei. Membrana abcesului împiedică difuzia
- Candida
- Anaerobi Gram-pozitiv
oxigenului şi este stimulată glicoliza anaerobă. în
Duoden - Lactobacili interiorul cavităţii abcesului numărul bacteriilor
Jejun proximal - Streptococi creşte, scade pH-ul, se reduce potenţialul oxidativ,
Neon proximal - Gram-negativ ceea ce favorizează creşterea bacteriilor anaerobe,
Neon terminal - Bacteroides
- Enterobacteriacee
ce eliberează toxine şi proteaze, care alături de
- Enterococi prezenţa depozitelor necrotice, a sângelui, fibrinei
- Anaerobi Gram-pozitivi sau materialelor străine duc la scăderea funcţiei
Colon/rect - Aerobi - anaerobi gram-negativi neutrofilelor, la scăderea fracţiunilor complemen­
tului şi la reducerea eficacităţii antibioticelor.
Cel mai frecvent abcesele survin secundar, post-
traumatic, postoperator sau după un proces pato­
logic local cu punct de plecare în tractul digestiv, 4. Anatomie patologică
genital, urinar. Localizarea abceselor se poate face
în orice regiune a cavităţii peritoneale, determinate Oricare ar fi sediul peritonitei acute localizate,
fie de vecinătatea unui organ care perforează mai abcesul prezintă un perete şi un conţinut. '
frecvent, fie de condiţiile anatomice şi fiziologice Aspectul macroscopic al peretelui diferă în func­
care favorizează colectarea exsudatului în anumite ţie de perioada de timp scursă de la formarea sa.
zone. Condiţiile anatomice sunt explicate prin îm­ La început peretele colecţiei este format de orga­
părţirea cavităţii peritoneale de către mezocolon în nele vecine, repliurile peritoneale aglutinate, de neo-
compartimentul supra- şi inframezocolonic şi împăr­ formaţie. La început aceste aderenţe pot fi desfă­
ţirea acestora în spaţii sau loji (60). Factorii fizio­ cute prin tracţiune sau digital. Mai târziu, peretele
logici ţin de gravitate şi de gradientele presiunii se organizează fibroplastic devenind dur şi cu atât
intraabdominale. Din punct de vedere topografic se mai gros cu cât colecţia este mai veche, aderent la
disting: organele vecine, prezentând pericolul ruperii visce­
1. Peritonite acute localizate supramezocolic. relor interesate când se tentează disecţia.
2. Peritonite acute localizate submezocolic (în Conţinutul este format din puroi luş sau granu-
abdomenul mijlociu). los, cu resturi de ţesuturi distruse. Caracterul ma­
3. Peritonite acute localizate pelvin. croscopic al puroiului, aspect, consistenţă, culoare,
După numărul lor, abcesele pot fi unice sau bogăţie în fibrină, cantitate, este în funcţie de flora
multiple (mai ales în abcesele reziduale postopera­ microbiană. Cantitativ, conţinutul este variabil de la
torii). câteva miligrame la câţiva litri.

3. Etiopatogenia 5. Clinica peritonitelor acute localizate

Localizarea infecţiei intraabdominale începe cu Pacienţii cu abcese intraabdominale prezintă


formarea fibrinei (62). semnele locale şi sistemice de inflamaţie. Pentru
Sub acţiunea substanţelor vasodilatatoare, ca prezenţa abcesului este caracteristică durerea abdo­
histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peri- minală de intensitate medie şi apărarea musculară
toneului cu răspuns la agresiunea microbiană, creşte în regiunea în care se află colecţia.
permeabilitatea vaselor mici peritoneale şi are ca Datorită aderenţelor omentumului, a anselor in­
rezultat creşterea exsudatului intraperitoneal bogat testinale şi altor viscere adiacente, uneori se poate
în proteine şi fibrinogen. De asemenea, lezarea palpa o masă difuză. Cel mai frecvent pacientul
celulelor duce la eliberarea de tromboplastină ce este febril, peste 38°, anorexie, cu alterarea stării
transformă protombina în trombină, care la rându-i generale, prezenţa hiperleucocitozei cu devierea
va acţiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza în formulei spre stânga.

2147
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Semnele clinice ale peritonitelor localizate sunt Calea transgastrică detectează abcesle din bursa
dependente de localizarea abcesului, care este de­ omentală, subfrenic, subhepatic şi intrahepatic.
terminată de sediul leziunii iniţiale, care poate fi per­ Calea rectosigmoidiană este folosită pentru exami­
foraţie sau inflamaţie, de etajul peritoneal corespon­ narea abceselor pelvine.
dent, de mişcările fluidului în cavitatea peritoneală,
care depinde de declivitate şi de mişcările respira­ Tomografia computerizată (CT) oferă mai multă
torii ale diafragmei. acurateţe în diagnosticul abceselor intraabdomi-
nale. Când este situat în afara organelor parenchi-
matoase, ficat, splină, abcesul prezintă o intensitate
6. Investigaţii paraclinice scăzută, care se accentuează după injectarea i.v. a
substanţei de contrast. Asocierea substanţei de
Datele oferite de investigaţiile radiografice stan­ contrast permite vizualizarea fistulei digestive. Abce­
dard oferă puţine relaţii. Singurul semn pozitiv evo­ sul apare sub formă rotundă sau ovalară, depla­
cator al accesului este prezenţa colecţiei gazoase sează organele vecine cu hipodensitate centrală şi
sau a unei bule extralumenale sau nivel hidroaeric condensare periferică. Prezenţa extralumenală a
extralumenal. pungilor de gaze sau de lichid şi gaze denotă
asocierea infecţiei, confirmă diagnosticul pozitiv al
Investigaţiile izotopice cu Technetiu99m combi­
abcesului, numărul lor, sediul, întinderea şi mai ales
nă cercetarea ficatului, splinei şi a pulmonului şi lo­
permite drenajul colecţiei (66). Imagini de rezonan­
calizează abcesul. Galium administrat i.v., se fixează ţă magnetică (Magnetic Resonance Imaging - MRI)
pe membrana poiimorfonuclearelor şi localizează aduc date suplimentare faţă de CT în investigarea
abcesul intraperitoneal. Indium111 fixat pe leucocite- abceselor.
le polimorfonucleare autologice sau heterologe iden­
tifică leziunile inflamatorii sau abcesele formate. Puncţia exploratorie, dar mai ales cea ghidată
Ecografie. Abcesul se caracterizează ecografic ecografic sau tomografie, permit diagnosticul dar şi
prin hipoecogenitate, imaginea atipică este rotundă, drenajul acestuia.
ovală sau elipsoidală.
Descrierea ecografică a abcesului face referiri la 7. Forme clinice
perete, ecogenitate, întărirea acesteia acustică şi la
haloul periferic. Diferă după localizarea abcesului
Peretele abcesului este distinct în majoritatea
cazurilor (60%) şi depinde de morfologia şi vâsco- Peritonita acută localizată în etajul abdomi­
zitatea abcesului. în faza de debut nu se distinge, nal superior (abces subfrenic). Abcesul subfrenic
iar în faza tardivă proliferarea ţesutului conjunctiv, defineşte colecţia situată în spaţiul supramezocolic
bine vascularizat, formează o capsulă care permite între diafragmă, în sus, şi mezocolonul transvers,
deosebirea de ţesutul sănătos din jur. Ecografia în jos. Acest spaţiu subdiafragmatic (subfrenic) este
combinată cu tomografia computerizată evidenţiază împărţit de către ficat într-un spaţiu suprahepatic,
foarte bine fazele evolutive ale abcesului. Ecogeni- unde se localizează adevărate abcese subfrenice,
tatea fluidului colectat în focar sau difuză, depinde şi altul subhepatic. Spaţiul suprahepatic este împăr­
de conţinut: cristale de colesterol, macroagregate ţit de ligamentul falciform în spaţiul drept şi spaţiul
de proteine, debriuri etc. Frecvenţa în abces a ga­ stâng. Spaţiul subfrenic stâng este situat între lobul
zului produs de bacterii sau fistule digestive dă stâng hepatic, fundusul gastric şi splină şi mai este
diferenţa în intensitatea ecogenică. numit şi spaţiul gstro-freno-splenic. El comunică cu
Cavitatea abcesului este mai bine identificată în spaţiul suprahepatic stâng. Spaţiul subhepatic este
organe solide. Rezultate concludente au fost obţi­ împărţit,de ligamentul rotund în spaţiul drept şi
nute în abcesele cu localizare periveziculară în spaţiul stâng. Spaţiul subhepatic stâng este împărţit
perforaţia colecistului, pericolică în perforaţia apen- în două, în spaţiu posterior sau bursa omentală, în
dicului, periiliacă, în perforaţia diverticulului. în abce­ spatele stomacului şi marele epiploon, şi altul ante­
sele ecogene difuze există o întărire acustică ceea rior, spaţiul subhepatic anterior situat supramezo­
ce le diferenţiază de metastaze. colic între stomac, micul epiploon şi peretele abdo­
Haloul periferic circumstanţial este atribuit reacţiei minal anterior (fig. 6, 7, 8). Unii autori înglobează
inflamatorii şi hipervascularizaţiei ţesutului adiacent. abuziv în abcesele subfrenice şi supuraţiile retro-
peritoneale în etajul supramezocolic. Aceste spaţii
Ecografia endoscopică foloseşte endoscop cu comunică între ele şi cu marea cavitate peritoneală
transductor. şi explică posibilitatea difuzării infecţiei (9). Cu-

2148
Abdomenul acut chirurgical

noaşterea acestor spaţii este necesară în trata­ TABELUL XV


mentul supuraţiilor subfrenice (tabelul XV). Spaţiul subdiafragmatis (subfrenic)

1. SPAŢIUL SUPRAHEPATIC DREPT


Ficat - Superior - Diafragm
- Inferior - Faţa superioară lob drept hepatic
- Posterior - Ligament coronar
- Stânga - Ligament falciform
- Dreapta - Perete abdominal
SPAŢIUL SUPRAHEPATIC STÂNG
- Dreapta - ligament falciform
- Stânga - ligament triunghiular stâng
3. SPAŢIUL SUBFRENIC STÂNG (gastro-freno-splenic)
- Superior - Diafragm
Rinichi drept - Anterior - Splina
Duoden - Posterior - Rinichi stâng
Colon transvers SPAŢIUL SUBHEPATIC DREPT
- Superior - Faţa inferioară lob drept hepatic
Fig. 6 - Secţiune sagitală paramedian drept. - Inferior - Flexura colică dreaptă şi mezocolon transvers
1 - Spaţiul suprahepatic drept; 4 - spaţiul subhepatic drept. - Medial - Duoden, ligament hepato-duodenal (comunică
cu bursa omentală prin hiatus Winslow)
SPAŢIUL SUBHEPATIC POSTERIOR (bursa omentală)
- Anterior - Stomac şi mic epiploon
- Superior - Faţa inferioară a ficatului
SPAŢIUL SUBHEPATIC ANTERIOR
- Posterior - Stomac, mic epiploon
- Anterior - Perete abdominal anterior

Abcesul subfrenic poate fi primar, prin însămân-


ţare hematogenă, sau secundar diseminării primare
intraperitoneale, a scăderii rezistenţei organismului
gazdă. Mai frecvent apare după diverse intervenţii
chirurgicale sau celioscopice (tabelul XVI). Se întâl­
nesc mai des la adulţi, predominent la sexul mascu­
lin şi sunt rare la copil.
Clinica abcesului subfrenic. Semnele revela­
toare sunt foarte variabile şi fac diagnosticul foarte
dificil. Progresiv se instalează semnele ce traduc
Fig. 7 - Secţiune sagitală paramedian stâng. sindromul de supuraţie profundă şi apar semnele
2 - Spaţiul suprahepatic stâng; 5 - spaţiul subhepatic posterior de localizare ale abcesului.
(bursa omentală); 6 - spaţiul subhepatic anterior. Abcesul interhepato-diafragmatic cu evoluţie
superioară poate fi suspectat dacă se agravează
Rinichi drept Rinichi stâng semnele proprii bolii de vecinătate care este la ori­
Spaţiul supra­ ginea abcesului. în antecedente există o intervenţie
hepatic stâng recentă chirurgicală sau celioscopică, ulcer perforat
Pancreas
tratat prin aspiraţie, apendicita ectopică, boli he­
5
patice biliare. Semnele de debut sunt foarte va­
riabile şi înşelătoare. Sunt mai ales semne toracice
Ficat şi semne legate de sindromul infecţios, evocând o
boală generală.
Diagnosticul rămâne ezitant până ce apar semne­
le de localizare. Semnele supuraţiei profunde sunt:
Fig. 8 - Secţiune transversală. facies teros, nasul ascuţit, slăbit, astenic, anorexie,
1 - Spaţiul suprahepatic drept; 3 - Spaţiul subfrenic stâng; 4 - limba saburală, tulburări de tranzit scăderea diure-
spaţiul subhepatic drept; 5 - spaţiul subhepatic posterior (bursa zei, febră 38-39°C, frisoane, tahicardie, hiperleuco-
omentală); 6 - spaţiul subhepatic anterior. citoză, hemocultura negativă. Semnele toracice sunt:

2149
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

TABELUL XVI sus şi pe el curge puroi, în timp ce în expiraţie se


Principalele cauze ale abcesului subfrenlc deplasează caudal, iar pe acul cranial, din pleură,
se scurge lichid.
ABCES PRIMITIV Examenul radiologie dă date despre diafragm,
- Diseminarea infecţiilor primare severe
- Scăderea mecanismelor de apărare ale gazdei
pluro-pulmonare şi despre viscerele abdominale.
Hemidiafragmul este ridicat, amplitudinea mişcării
ABCES SECUNDAR
- Perforaţie gastrică sau duodenală respiratorii este diminuată, uneori apar reacţii micro-
- Ulcer - Perforaţie cu evoluţie progresivă „fără zgomot" biene la bază şi uneori atelectazie (Fleischner) şi
- Perforaţie acută acoperită deplasarea organelor.
- Perforaţie tratată prin aspiraţie gastrică
- Cancer perforat
Singurul semn evocator de abces este prezenţa
- Apendicita gazului extralumenal, prezent în 70% din cazuri.
- Propagare de la apendice situat ectopic Examenul digestiv, cu administrarea orală de Gas-
- Prin difuziune prin şanţul parieto-colonic trografin, poate arăta deplasarea stomacului spe
- Pe calea limfatică
- Micro-embolie septică
dreapta, în abcesul subfrenic, şi prezenţa gazului
- Boli hepato-biliare extralumenal şi eventual fistula digestivă. Diagnos­
- Abces ficat ticul imagistic cuprinde examenele izotopice, eco­
- Boli căi biliare: colecistita, angiocolita grafice şi CT. Ecog'rafia şi CT permit puncţia explo­
- Toate intervenţiile efectuate în etajul supra- sau sub-
mezocolic pot fi la originea abcesului subfrenic:
ratorie, dar şi drenajul terapeutic.
- Infecţiile severe diseminate, care au fost tratate incorect Abcesele interhepato-diafragmatice cu simpto­
- Dehiscenţa suturilor sau anastomozelor matologia toracică trebuie diferenţiate de alte afec­
- Intervenţii pentru complicaţii septice (Ex. abces diverti-
cular)
ţiuni ale bazei pulmonului: pieurezie, pneumonie,
- După chirurgia celioscopică abces pulmonar, tuberculoză. Evoluţia abcesului
- Cauze rare: interhepato-diafragmatic, în lipsa tratamentului, se
- Abces sau chist de pancreas, splină, rinichi face spre complicaţii, adesea mortale.
- Inflamaţii intestinale, pelviene (la femeie)
- Supuraţii intratoracice Complicaţiile pot fi locale: piopneumotorax, gan­
- Traumatisme penetrante grena pulmonară, fistule bronşice, deschidere în
- Tratament prelungit cu antibiotice (profilactic sau curativ) alte organe, sau pot fi complicaţii generale septice-
mice.
dureri la baza hemitoracelui, tuse seacă, dureroasă, Abcesul subfrenic stâng este rar şi survine
cu polipnee superficială, uneori sughiţ şi dureri pe mai ales după splenectomie. Se manifestă prin
traiectul nervului frenic. simptomatologie toracică de partea stângă asociată
Examenul fizic aduce date evocatoare. La ins­ sindromului febril.
pecţie se constată imobilizarea bazei toracelui, La examenul radiologie, fornixul gastric poate
eventual edem parietal, distanţarea spaţiilor inter- arăta stomacul spre dreapta. Date suplimentare
costale. oferă ecografia şi tomografia computerizată.
La percuţie apar dureri la comprimarea tora­ Abcesul subhepatic cu evoluţie anterioară are
celui, deplasarea organelor (coborârea matităţii he­ o evoluţie mai mult abdominală, cu dureri abdomi­
patice la dreapta, ridicarea matităţii cardiace şi
nale difuze, continui şi un sindrom de supuraţie
dispariţia sonorităţii gastrice la stânga, matitate la
profundă.
baza hemitoracelui, uneori zona timpanicâ în pre­
zenţa gazelor. Diagnosticul se pune pe baza existenţei apărării
musculare dureroase, fără contracţie adevărată şi a
Auscultaţia constată abolirea murmurului vezicu-
lar, sau, când apare piopneumotoraxul, prezenţa matităţii dureroase, la care anamneză confirmă o
suflului amorfic. Pentru afirmarea colecţiei subfre- intervenţie'chirurgicală recentă, ulcer perforat tratat
nice se recurge la investigaţii suplimentare. Puncţia prin aspiraţie, apendicita ectopică sau o boală he-
exploratorie este periculoasă, poate infecta cavita­ pato-biliară. în diagnosticul diferenţial trebuie exclus
tea pleurală. La puncţie, la început vine lichid sero- abcesul ficatului, colecistita, şi toate afecţiunile
citrin, dacă este pieurezie sero-fibrinoasă, şi dacă supramezocolice ce împrumută o simptomatologie
puncţia este profundă, apare puroiul (semnul lui asemănătoare.
Scheurlein). Semnul celor două ace: unul introdus Abcesul bursei omentale are o simptomato­
mai superficial, şi al doilea mai jos şi mai profund logie înşelătoare. Examenele paraclinice pot aduce
se comportă diferit cu mişcările respiratorii. în in­ date orientative, dar, de multe ori, este diagnosticat
spiraţie, acul de jos, din abces, se deplasează în intra-operator.

2150
Abdomenul acut chirurgical

Peritonita acută localizată în etajul abdominal culare, căile biliare dilatate, cecul. Prin puncţie se
mijlociu fac recoltări bacteriologice şi biochimice. Se im­
pune urmărirea bolnavului şi a lichidului colectat pe
Poate fi mediană sau laterală. Cele localizate tubul de dren. îndepărtarea tubului se face după
median pot surveni în evoluţia peritonitei pneumo- dispariţia semnelor clinice, bacteriologice şi reduce­
cocice primitive sau după o perforaţie viscerală. Cele rea cavităţii până ce devine virtuală. Eficacitatea
dezvoltate între ansele intestinale au o simpto­ drenajului percutan este de 80-85%, iar complica­
matologie locală puţin caracteristică şi pot prezenta ţiile variază între 0 şi 15%. Complicaţiile mai frec­
tulburări de tranzit, iar, uneori, se poate palpa o vente sunt: suprainfecţia, perforaţiile digestive, pleu-
tumoră. Aceste forme, clasic, îmbracă tabloul clinic rale, vasculare, vezicale, obturarea tubului de dren.
de ocluzie febrilă (ex. abcesul apendicular mezo-
celiac). Alteori cauza este descoperită intraope-
rator. în localizarea laterală, cea dreaptă este mai Tratamentul chirurgical
frecventă datorită abceselor ce apar în evoluţia
Este indicat în eşecurile drenajului percutan sau
apendicitei acute sau postapendicectomie, iar cele
când se impun gesturi chirurgicale asociate, care
din stânga sunt cauzate de procese patologice
trebuie să rezolve fistula sau patologia care a ge­
sigmoidiene (diverticulită, neoplasm etc).
nerat abcesul. Calea de acces se alege în funcţie
de localizarea abcesului, care trebuie să fie cât mai
Peritonita acută localizată în etajul abdominal directă evitând, pe cât posibil, inocularea pleurei şi
inferior a peritoneului.
Prezintă trei forme: Abcesele subfrenice şi subhepatice în con­
1. localizată la nivelul promontoriului, dificil de tact cu peretele abdominal anterior se deschid prin
diagnosticat, fiind prea jos situată pentru a putea fi incizie subcostaiă, evitând deschiderea peritoneu­
identificată prin tuşeul vaginal sau rectal; lui.
2. localizată lateral, în apropierea spinelor iliace;
Abcesele dezvoltate posterior se deschid mai
3. localizată inferior, la nivelul fundului de sac
rar pe cale extrapleurală retroperitoneală (colecţia
Douglas, localiarea cea mai frecventă.
depăşeşte în jos inserţiile dorsale ale diafragmului),
Abcesul fundului de dac Douglas se manifestă
pe cale extrapleurală transdiafragmatică (cu rezec-
printr-un sindrom de supuraţie profundă şi semne
ţia coastei a XII-a) sau pe cale transpleuro-dia-
de localizare în pelvis (tenesme rectale şi vezicale,
fragmatică.
polakiurie, disurie, diaree). Tuşeul rectal sau vagi­
nal este dureros şi evidenţiază bombarea peretelui Abcesele bursei omentale se drenează prin
ventral al rectului şi o împăstare difuză. în lipsa ligamentul gastro-colic după deschiderea cavităţii
tratamentului se poate deschide în rect sau vagin, abdominale.
în marea cavitate peritoneală şi excepţional, în
vezica urinară sau poate da complicaţii septice la Abcesele mezoceliace se drenează transpe-
distanţă. ritoneal.
Abcesele apendiculare se drenează pe cât
8. Tratamentul abceselor intraperitoneale, posibil pe cale extraperitoneală.
diagnosticate precoce
în abcesele diverticulare se preferă tratamen­
Are ca obiectiv un drenaj eficace, antibioticotera- tul nonchirurgical.
pia adaptată şi o reanimare corect condusă (24, 25). în abcesle pelviene se recurge la rectotomie
Mortalitatea rămâne ridicată, peste 30%. Dre­ sau colpotomie.
najul ghidat de ecografie sau CT a devenit tra­
tamentul de elecţie în abcesele intraabdominale
(24, 25). La bolnavul cu sindrom septic şi sindrom
local dependent de sediul anatomic al abcesului, BIBLIOGRAFIE
metodele imagistice, mai ales CT, dau informaţii pre­
1. Aeberhard P., Casey P.A. - Reoperation for postoperative
cise asupra mărimii, limitelor şi localizării exacte. intraabdominal sepsis. Ed. Roche, Basel, 1983.
Drenajul ghidat în traiectul său spre abces 2. Anderson G., Boldiston C , Woods S., O'brien P. - A
trebuie să evite cavitatea pleurală, structurile vas­ cost - effectiveness evaluation of 3 antimicrobial regimens

2151
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

for the prevention of infective complications after abdomi­ continous peritoneal lavage postoperatively in the treatment
nal surgery. Arch. Surg. 1996, 131, 744 748. of purulent peritonitis. Surg. Ginecol. Obstet. 1986, 163, 433-
3. Anderson I.D., Fearon K.C.H., Grant I.S. - Laparatomy for 436.
abdominal sepsis in the critically iii. Br. J. Surg., 1996, 83 27. Hau T. - Bacteria, toxins and the peritoneum. World J.
535-539. Surg., 1990, 14, 167-175.
4. Angelescu M. - Terapia cu antibiotice, Edit. Medicală, 28. Heel K.A., Hali J.C. - Peritoneal defences and peritoneum -
Bucureşti 1998. associated lymphoid tissue. Br. J. Surg., 1996, 83, 10311036.
5 Angelescu N., Jitea N. - Peritonitele postoperatorii. Edit. 29. lacobovici I. - Chirurgie. Semiotică, Clinică, Terapeutică,
Medicală, Bucureşti,1995. voi. I, Ed. Socec and Co., S.A.R., Bucureşti, 1943.
6. Barth X., Baulieux, Boulez J., Peix J.L., Donne R., Maillet 30. Iba T., Kidoro Α., Yagi Y. - The role of the endotelium in
P. - De la fermeture de la parol abdominale apres reinter- changes in precoagulant activity in sepsis. Am. Cell. Surg.,
vention pour peritonite postoperatoire. Lyon chir., 1983, 79, 1998, 187, 321-329.
378-384. 31. Koperna T., Schulz F. - Prognosis and treatment of perito­
7. Berger D. - The role of endotoxine in peritonitis Dig. Surg., nitis. Arch. Surg., 1996, 131, 180-186.
1996, 13, 384-389. 32. Krukowski 2.H., Koruth N.M. Matheson N.A. - Antibiotic
8. Borgonov G., Amato Α., Varaldo E., Mattioli F.P. - Defini- lavage in emergency surgery for peritoneal sepsis. J. Rot.
tion and classification of peritonitis. Med. Mal. Infect., 1995, Cell. Surg. Edin., 1986, 31, 16.
25, Special, 7-12. 33. Luster A.D. - Chemokines - chemotactic cytokines that me­
9. Calne R. (Ed.) - Surgical anatomy of the abdomen. Year diate inflammation. New Engl. J. Med., 1998, 338, 436-445.
Book Medical Publishers, London, 1988. 34. Macbeth R.A. - The abdominal wall, umbilicus peritoneum
10. Caloghera C. (Ed.) - Chirugie de urgenţă. Ed. Artab, mesenteries and retroperitoneal. In: Sabinston D.C.Jr. (Ed.),
Timişoara, 1993. Textbook of surgery W.B. Saunders Company, Philadelphia,
11. Champault G., Grosdidier J. - Les peritonites diffuses 1977, 853-877.
postoperatoires. Masson Ed. Paris, 1982. 35. Malinverni R. - Peritonitis: Spectrum of bacteria and role of
12. Champault G., Magnier M., Psalmon F., Patel J.C. - antibiotics. Dig. Surg., 1996, 13, 390-395.
L'evisceration controlee dans le traitement des peritonites 36. McGill S.N., Ahmed N.A., Hu F., Michel R.P., Christou
graves. Chirurgie. 1979, 105, 866-869. N.V. - Shedding of selectin as a mechanism for reduced
13. Cherleux H., Mongredien Ph., Anfroy J.P., Normand Ph., polymorphonuclear neutrophil exudation in patients with sys­
Fichelle A. - Âpropos de „la non fermeture parietale dans temic inflamator/ response syndrome. Arch. Surg., 1996,
la chirurgie des peritonites". Chirurgie, 1980, 106, 63-65. 131, 1141-1147.
14. Christou N.V. - Systemic and peritoneal host defense in 37. McWhinnie D.L. - The peritoneum and peritonitis. In: Morris
peritonites. World J. Surg., 1990, 14, 184-190. P.J., Malt R.A. (Eds.), Oxford textbook of surgery Oxford
15. Christou N.V., Turgeon T., Wassef R., Rotstein O., Bohnen University Press, New York, 1994, voi. 1, 1161-1164.
J., Pnin M. - Canadian Intra-abdominal Infection Study 38. Mondor H. - Diagnostics urgents, Masson Et. Cie., Paris,
Group. Management of intra-abdominal infections. Arch. 1965.
Surg., 1996, 131, 1193-1201. 39. Nathens A.V., Rotstein O.D. - Therapeutic options in peri­
16. Clowes G.H.AJr. - Inflamation, infection and Sepsis. In: tonitis. Surg. Clin. N. Am., 1994, 74, 677-692.
Davis J.H. (Ed.) Clinical Surgery, Mosby Company, St. Louis, 40. *** - Optimisation du traitement du choc septique: Aspects
1987, 379-432. Hemodinamique: XXIV-e Congres de la Societe de de
17. Condon R.E., Malangoni M.A. - Peritonitis and intraabdo- Reanimation de Frangaise, 17-18 Janvier 1996.
minal abscesses. In: Schwartz S.I., Shieres G.T., Spencer 41. Pacelli F., Doglietto G.B., Alfieri S., Piccioni E., Sgadaari
F.C., Storer E.H. (Ed.), Principles of Surgery, 4-th Edition, Α., Gui D., Crucitti F. - Prognosis in intra-abdominal infec­
McGrow - Hill Book Company, New York, 1984, 1391-1419. tions. Arch. Surg., 1996, 131,641-645.
18. Davies M.G., Hagen P.O. - Systemic inflammatory response 42. Papahagi E. - Peritoneu. In: Burghele Th. (Ed.), Patologie
syndrome. Er.J. Surg., 1997, 84, 920-935. chirurgicală. Ed. Medicală, Bucureşti, 1974, voi. V, 682-740.
19. DeThomasson J. - Les syndromes peritoneaux diffuses. 43. Paterson-Brown S., Dudley H.A.F. - Intraperitoneal sepsis.
Encyclopedie Medico-chirurgicale, Paris, 9048.P 30. In: Ellis B.W. Paterson-Brow S. (Eds.), Hamilton Bailey's
20. DiPiro J.T., Edmiston Ch.Jr., Bohnen J.M. - Pharmaco- emergency surgery. Ed. Butterworth-Heinemann Ltd., Ox­
dynamics of antimicrobial therapy in surgery. Am. J. Surg., ford, 1995, 333-344.
1996, 171, 615-622. 44. Pasternack M.S., Swartz M.N. - Intraabdominal abscesses.
21. DiZerega G.S., Rodgers K.E. (Eds.) - The peritoneum, In: Morris P.J., Malt R.A. (Eds.) - Oxford textbook of sur­
Springer-Verlag, New York, 1992. gery. Oxford University Press, New York, Oxford, 1994, vol.l,
22. Dragomir C. - Peritonitele acute difuze. In: Angelescu N. 1164-1168.
(Ed.), Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat: 45. Păunescu V., Spircu T. - Risk factors in the outcome of
Voi. I, Ed. Celsius, Bucureşti, 1997, 80-98. perforated gastriculcer. A multivariate analysis aproach. In:
23. Fry D.E. - Sepsis and multiple organ failure. In: Pollock Cornado X.R. (Ed.), Eurosurgery '95. Ed. Monduzzi, Bolo-
A.V., Evans M. Postoperative complications in surgery. gna (Italy), 1995, 59-63.
Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1991, 67-84. 46. Păunescu V., Spircu T., Boscaiu V. - Peritonitis in colo-
24. Gerzof S.G., Robbins A.H., Johnson W.C., Birkett D.H., rectal surgery. Br. J. Surg., 1997, 84, supp.2.36.
Nabseth D.C. - Percutaneous catheter drainage of abdomi­ 47. Poiileux F., Pouyan A. - Peritonites aigues localisees.
nal abscesses. New. Eng. J. Med, 1981, 305, 653-657. Encyclopedie Medicochirurgicale, Paris, 9048.P40.
25. Golettio., Lippolis P.V., Chiarugi M., Ghiselli G., Denegri 48. Popescu I., Vasilescu C. (Eds.) - Peritonitele. Ed. Celsius,
F., Conte M., Ceragioli T., Cavina E. - Percutaneous of Bucureşti, 1998.
intraabdominal abscesses. Br. J. Surg., 1993, 80, 336-339. 49. Rădulescu D. - Patologia chirurgicala a peritoneului, în
26. Hallerback B., Andersson C, Gliseh., Nihlberg Α., Solhang Proca E. (Ed.) Tratat de patologie chirurgicală, Edit. Me­
J., Wahlstrom B. - A prospective randomized study of dicală, Bucureşti, voi. VI, 466-520.

2152
Abdomenul acut chirurgical

50. Rohner R.C. - Peritoine et pâritonites. In: Patel J.C. (Ed.). 60. Skandalakis J.I., Skandalakis P.N., Skandalakis L.J. -
Pathologie chirurgicale. Masson, Paris, 1978, Ed. 3-e, 838- Surgical anatomy and technique. Springer-Verlag, New York,
849. 1995.
51. Rostein O.D., Meakins J.L. - Diagnostic and therapeutic 61. Stenberg S.S. (Ed.) - Diagnostic surgical pathology. Raven
challanges of intraabdominal infections. World J. Surg., Press. New York, 1989, voi. 11.1753-1776.
1990, 14, 159-166. 62. VanGoor H., Bom V.J.J., van DerMeer J., Sluiter W.J.,
52. Rubino M. (Ed.) - Le infezioni in chirurgie - Ann. Ital.Chir., Bleichrodt RP. - Coagulation and fibrinolytic response of
1988, 60, 5-55. human peritoneal fluid and plasma to bacteria! peritonitis. Br.
53. Schein M., Saadia R., Decker G.G.A. - The open manage­ J. Surg., 1996, 83, 1133-1135.
ment of the septic abdomen. Surg. Gynecol. Obstet., 1986, 63. Virenque Ch. - Reanimation des pâritonites aigues. Rev.
163, 587-592. Med. Toulouse, 1978, 12, 809-824.
54. Schein M., Wittmann D.H., Wise L., Condon R.E. - Ab­ 64. Walsh G.L., Chiasson P., Hedderich G., Wexler M.J.,
dominal contamination, infection and sepsis: a continuam. Meakins J.L. - The open abdomen. Surg. Clin. N. Am.,
Br. J. Surg., 1997, 84, 269-273. 1988, 68, 25-40.
55. Schlag G., Redl H. (Eds.) - Pathophysiology of Shock, sep­ 65. Wheeler A.P., Bernard G.R. - Treating patients with severe
sis and organ failure. Springer Verlag, Berlin, 1993. sepsis. New. Eng. J. Med., 1999, 340, 207-213.
56. Setlacec O., Aşchie I. - Complicaţiile severe postapendi- 66. Wittmann D.H., Aprahamian C , Bergstein J.M. - Etappen-
cectomie. Ed. Medicală, Bucureşti, 1994. lavage: Advanced diffuse peritonitis managed by planned
57. Silen W. - Diagnosticul precoce al abdomenului acut. Ed. multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastener and
Medicală, Bucureşti, 1994. Velcror analogue for temporary abdominal closure. World J.
58. Simici P., Raţiu O., Popa F. - Abdomenul deschis - metodă Surg., 1990, 14, 218-226.
de tratament al peritonitelor postoperatorii. Chirurgia (Buc), 67. Wittmann D.H., Walkner A.P., Condor R.E. - Peritonitis
1982, 31,401-408. and intraabdominal infection. In: Schwartz S.I., Spencer
59. Simmen H.P., Heinzelmann M., Largiader F. - Peritonitis: F.C., Store E.H. (Eds.), Principles of surgery, 6-th Ed.,
clasification and causes, Dig. Surg., 1996, 13, 381-383. McGraw-Hill, New York, 1994.

71 - Tratat de chirurgie, voi. II 2153