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Actualizaciones
Valoración inicial de la pérdida
de conciencia
V. Lisa Catón
Médico adjunto. Servicio de Urgencias. Hospital San Millán. Logroño. La Rioja. España.
Puntos clave
● El síncope es una pérdida de la conciencia y el tono
muscular, de aparición brusca y recuperación espontánea,
rápida y completa.
● En la mayoría de las ocasiones, el médico no es testigo
del episodio, por lo que es imprescindible
un interrogatorio minucioso al paciente, y
a quienes lo hayan presenciado, sobre sus
características.
● Lo más importante a la hora de evaluar un síncope
en atención primaria es intentar una aproximación
etiológica. Según el interrogatorio, la exploración
física, la toma de constantes, la determinación
de glucemia capilar y el electrocardiograma,
el médico debe estar en condiciones
de encuadrar el episodio en alguna de las causas de
síncope descritas.
● Una vez conseguida la aproximación diagnóstica, se podrá
decidir qué pacientes requerirán una evaluación
hospitalaria urgente y cuáles podrán ser tratados en
atención primaria.
Palabras clave: Pérdida de conciencia • Síncope • Coma • Atención primaria.
L os trastornos del nivel de conciencia pueden ser transi-
torios o persistentes. Según esta premisa, se pueden
considerar 2 entidades bien diferenciadas, el síncope y el co-
ma. En las siguientes líneas se recogen las causas más fre-
cuentes de ambos síndromes, así como algunas pautas para
su valoración inicial, todo ello enfocado al médico de aten-
ción primaria.
540 FMC 2004;11(9):540-6
● Como norma general, se remitirá al hospital a todos los que
presentan una causa posible de síncope de riesgo medio o
alto.
● El estado de coma es el más drástico de los cambios del
nivel de conciencia. Cuando el paciente está en coma, no
despierta ante ningún estímulo.
● Existen otras entidades que pueden confundirse con el
estado de coma, pero que son expresión de alteraciones de
otras estructuras diferentes a las que condicionan un coma.
● Para evaluar la profundidad de la alteración del nivel de
conciencia, es útil la aplicación de una escala numérica. La
más ampliamente aceptada es la escala de coma de Glasgow.
● Las causas de coma pueden dividirse en: neurológicas o
estructurales y toxicometabólicas.
● Todo paciente en coma debe valorarse en el medio
hospitalario. La actuación del médico de atención primaria
debe encaminarse a enviar al paciente al hospital más
adecuado en las mejores condiciones posibles.
Síncope
El síncope se define como una pérdida de la conciencia y el
tono muscular de aparición brusca y recuperación espontá-
nea, rápida y completa1. Se debe a una disminución transito-
ria del riego cerebral2, que puede deberse a diferentes cau-
sas, según las cuales, el síncope tendrá una mayor o menor
18
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gravedad. En un alto porcentaje (hasta un 50%), no se llega
a encontrar la causa3. Será precisamente la búsqueda de esta
causa el objetivo del médico que atiende a una persona que
ha sufrido un síncope, ya que habitualmente, cuando ésta so-
licita atención médica, se encuentra ya libre de síntomas.
Epidemiología
Es una entidad muy frecuente. Se estima que alrededor del
40% de la población sufre un síncope al menos una vez en
su vida, aunque muchos no consulten por ello, y la frecuen-
cia aumenta con la edad. Los más frecuentes son los de etio-
logía vasovagal (hasta un 60%), que a su vez son los que im-
plican una menor gravedad. Los de causa cardiovascular son
los más graves, ya que tienen un alto potencial para causar la
muerte en un episodio posterior (hasta un 30% en los próxi-
mos 2 años). El síncope supone entre el 1 y el 3% de las vi-
sitas a los servicios de urgencias, y entre el 2 y el 6% de los
ingresos hospitalarios1,4,5.
Etiología
Es imposible confeccionar una tabla que abarque todas las
entidades que pueden provocar un episodio de síncope, aun-
que se han elaborado muchas guías y algoritmos para su es-
tudio6-10. Lo más práctico para el médico de atención prima-
ria, cara a decidir qué hacer con el paciente, es encuadrarlo
dentro de alguno de los apartados que se recogen en la tabla 1,
especialmente los de causa cardiovascular, que son los que,
como se ha dicho, implican una mayor mortalidad.
Cuadro clínico. Aproximación diagnóstica
Habitualmente, el médico no está presente cuando se produce
el síncope, por lo que es muy importante interrogar al paciente
y a los testigos sobre lo sucedido y las circunstancias que han
rodeado el episodio. Asimismo, es fundamental investigar so-
bre los antecedentes del enfermo, especialmente acerca de las
enfermedades cardíaca, digestiva (posibles sangrados), respira-
toria (síncope tusígeno), urológica (síncope miccional)11 o
neurológica, así como de la toma de fármacos. A continuación
se exponen algunos datos que pueden ayudar a etiquetar el sín-
cope con vistas a decidir el destino del paciente3,12.
– Los síncopes de etiología vascular periférica se deben a
una mala regulación del tono simpático de las arterias, lo
que condiciona una baja perfusión cerebral transitoria.
– El síncope vasovagal es el más frecuente. Suele desen-
cadenarse por estímulos como los lugares concurridos, el
miedo, la realización de pruebas médicas (punciones para
extracción, visualización de sangre), etc. El paciente suele
notar pródromos (taquicardia, sudación, visión borrosa);
después sobreviene la pérdida de conciencia, seguida de re-
cuperación completa en unos segundos. La presencia de
relajación de esfínteres, e incluso convulsiones no es típica,
pero no descarta un síncope vasovagal.
19
Lisa Catón V. Valoración inicial de la pérdida de conciencia
– Síncope situacional. Se produce en determinadas cir-
cunstancias: defecación, micción, tos, etc.
– El síncope de causa cardíaca más frecuente es el que se
debe a una arritmia (tanto bradi como taquicardia). Los blo-
queos auriculoventriculares y las taquicardias tanto su-
praventriculares como ventriculares pueden ser causa de sín-
cope. Habitualmente los síncopes de causa cardíaca no se
preceden de pródromos y la recuperación es rápida. Tampo-
co se relacionan con circunstancias ambientales ni con los
cambios posturales.
– Fármacos relacionados con síncopes: diuréticos, antihi-
pertensivos, antiarrítmicos, calcioantagonistas, drogas de
abuso (alcohol, cocaína).
– Los síncopes de causa neurológica son raros. Habitual-
mente, cuando se produce una pérdida de conciencia por un
cuadro neurológico (hemorragias, infartos extensos), suele
ser prolongada (coma) y la recuperación no suele ser com-
pleta. Los episodios neurológicos que producen síncopes o
cuadros similares con más frecuencia son los accidentes is-
quémicos transitorios (AIT), especialmente los de territorio
vertebrobasilar y las crisis comiciales.
– Los AIT suelen asociarse a algún tipo de focalidad neu-
rológica, lo que los diferencia de otros tipos de síncope.
– Las crisis comiciales suelen seguirse de un estado de es-
tupor tras el episodio (estado poscrítico), más prolongado
que en un síncope. Son típicas la relajación de esfínteres y la
mordedura de lengua.
– Las causas metabólicas son raras como causa de sínco-
pe. Habitualmente son causas de coma, ya que condicionan
una duración más prolongada.
Actitud del médico de atención primaria
A la hora de tratar a un paciente que ha padecido un síncope,
es fundamental encuadrarlo en alguna de las causas que se
recogen en la tabla 1, con vistas a evaluar su riesgo (tabla 2),
para decidir qué pacientes se beneficiarán de una evaluación
más completa, y cuáles pueden recibir tratamiento en aten-
ción primaria (en general, se remitirán al hospital todos los
que presentan un riesgo medio o alto). En todo caso, nunca
debe omitirse:
1. Anamnesis detallada al paciente y sus familiares.
2. Toma de constantes: presión arterial (PA), frecuencia
cardíaca, temperatura y pulsioximetría.
3. Exploración general. Debe hacerse una exploración ge-
neral y neurológica completa. No olvidar tacto rectal si se
sospecha hemorragia digestiva.
4. Evaluar y tratar, si es posible, las lesiones apareci-
das como consecuencia de la posible caída debida al sín-
cope.
5. Pruebas complementarias. Nunca debe omitirse ante un
enfermo con síncope la determinación de glucemia capilar y
la realización de un electrocardiograma13.
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Lisa Catón V. Valoración inicial de la pérdida de conciencia
TABLA 1. Causas de síncope
Cardiovascular Arritmias
Disfunción miocárdica: infarto,
miocardiopatías
Obstrucción al flujo de salida: estenosis
aórtica, miocardiopatía hipertrófica,
disección aórtica, taponamiento cardíaco
Otras: embolia pulmonar, aneurisma aórtico
complicado, mixoma auricular
Vascular periférico Vasovagal
Hipotensión ortostática
Situacional: deglutorio, miccional, tusígeno
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Inducido por fármacos
Depleción de volumen (hemorragia digestiva,
politraumatismo)
Neurológico AIT vertebrobasilar
Hemorragia subaracnoidea
Síndrome de robo de la subclavia
Neuralgia del trigémino o glosofaríngeo
Otras causas Metabólico: hipoglucemia, hiperventilación,
hipoxia, sepsis
Psíquico: ansiedad, crisis conversiva, crisis
de pánico
AIT: accidente isquémico transitorio.
Una vez evaluado el paciente, se debe estar en condicio-
nes de decidir si debe ser remitido al hospital o si puede
mandarse a su domicilio14.
– Cuando se trata de un síncope debido a un proceso be-
nigno (vasovagal, ortostático, situacional), el paciente puede
remitirse a su domicilio; se le debe tranquilizar y dar una se-
rie de recomendaciones para evitar un nuevo síncope. Para
su diagnóstico es útil la prueba de la mesa basculante. De
entrada no se recomienda tratamiento farmacológico.
– Cuando el síncope se debe a una enfermedad grave (in-
farto de miocardio, hemorragia digestiva, aneurisma de aorta
complicado, embolia pulmonar, hemorragia cerebral, sepsis,
etc.) debe remitirse al hospital de forma urgente, garantizando
el soporte vital durante el traslado (ambulancia medicalizada).
– En el resto de casos, debe remitirse al paciente al servi-
cio de urgencias para una evaluación más completa. Las per-
sonas mayores de 70 años (cuyas posibilidades de padecer
enfermedades graves son más altas), y las que han sufrido
un síncope de causa no aclarada, deben evaluarse en el hos-
pital en todos los casos. En algunas ocasiones puede estar
indicado, al menos, el ingreso durante 24-48 h en una uni-
dad de corta estancia. Asimismo, debe tenerse en cuenta la
presencia de posibles lesiones asociadas al traumatismo su-
frido como consecuencia del síncope, que pueden requerir
por sí mismas la valoración en el hospital.
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TABLA 2. Evaluación del riesgo en un síncope
Riesgo alto Síncope de origen cardiovascular a cualquier edad
Riesgo medio Mayores de 30 años con síncope neurológico,
metabólico o farmacológico
Mayores de 70 años con cualquier tipo de síncope
(salvo el de origen cardiovascular)
Riesgo bajo Menores de 30 años con síncope de origen no
cardiovascular, neurológico, metabólico o
farmacológico
Menores de 70 años con síncope vasovagal,
ortostático, situacional, por hiperventilación
o psicógeno
TABLA 3. Criterios de ingreso hospitalario de los pacientes que
han experimentado un síncope
Síncopes de causa cardiovascular
Sintomatología neurológica de aparición reciente
Síncopes de repetición en pacientes que todavía no se han
estudiado
Pacientes mayores de 70 años con síncopes de cualquier causa,
o de causa no determinada
Sintomatología muy florida e incontrolable, aunque el síncope sea
de riesgo bajo
Plan de estudio o de tratamiento que no pueda realizarse de forma
ambulatoria
Necesidad de ingreso por el traumatismo derivado del síncope
En la tabla 3 se recogen los criterios de ingreso hospita-
lario.
Coma
El mantenimiento del nivel de conciencia depende del fun-
cionamiento correcto del sistema reticular del tronco del en-
céfalo, que regula el ciclo vigilia-sueño, y de la corteza cere-
bral, que regula las funciones superiores15-17.
Las alteraciones del nivel de conciencia tienen diversa
graduación. En dependencia de su estado, se utilizan una se-
rie de términos, que conviene diferenciar:
– Confusión: disminución de la agudeza de pensamiento
habitual.
– Somnolencia: el paciente tiene tendencia al sueño, pero
despierta ante estímulos verbales fuertes.
– Estupor: despierta ante estímulos dolorosos.
– Coma: el paciente no se despierta ante ningún estímulo.
Existen otras entidades, que pueden confundirse con el estado
de coma, pero que son expresión de alteraciones de otras estruc-
turas diferentes a las que condicionan un coma, que son:
20
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Lisa Catón V. Valoración inicial de la pérdida de conciencia

sulta de poca utilidad utilizar términos como estupor o som-

TABLA 4. Escala de coma de Glasgow
nolencia, ya que implican un alto grado de subjetividad por
Abertura de ojos Espontánea 4 parte del explorador; es más útil el empleo de una escala
A la orden verbal 3 numérica. La más utilizada universalmente es la escala de
Al estímulo doloroso 2 coma de Glasgow (tabla 4), que valora 3 parámetros clíni-
No apertura 1 cos (apertura de ojos, respuesta verbal y respuesta motora),
Respuesta verbal Orientada 5 otorgando diversas puntuaciones según los hallazgos explo-
Confusa 4 ratorios. Resulta sencilla de aplicar y fácil de reproducir por
Inapropiada 3
otras personas, lo que permite evaluar la evolución del cua-
dro19.
Incomprensible 2
No respuesta 1
Etiología. Aproximación diagnóstica
Respuesta motora A la orden verbal 6
Todos los enfermos con disminución del nivel de con-
Localiza el dolor 5 ciencia, sea ésta más o menos grave, deben evaluarse en el
Retirada al dolor 4 hospital. No obstante, la actuación del médico de atención
Flexión anormal 3 primaria es vital para mantener al paciente en las mejores
Extensión 2 condiciones posibles tras la primera valoración, y para tratar
No respuesta 1 de enfocar las posibilidades diagnósticas, alguna de las cua-
les pueden beneficiarse de un tratamiento lo más temprano
posible20.
Como se ha comentado, el mantenimiento del estado
– Mutismo acinético. El paciente está inmóvil, con los de vigilia depende de la corteza cerebral y el sistema re-
ojos abiertos, y es incapaz de dar ninguna respuesta. Ocurre ticular ascendente del tronco del encéfalo. Las altera-
en lesiones frontales, hidrocefalia comunicante y lesiones de ciones corticales que condicionan un estado de coma
la formación reticular del diencéfalo posterior que respetan son casi siempre de causa tóxica o metabólica, y suelen
las vías corticoespinales. cursar sin focalidad neurológica, mientras que las altera-
– Síndrome de cautiverio. El paciente es consciente, pero ciones del sistema reticular suelen deberse a causas es-
no puede comunicarse por no poder realizar ningún acto mo- tructurales y es frecuente que aparezca focalidad neuro-
tor. Se debe a lesiones de la protuberancia que interrumpen lógica.
las vías corticobulbares y corticoespinales, o a neuropatías El enfoque de ambos tipos de trastornos es sustancial-
motoras graves (síndrome de Guillain-Barré). mente diferente, sobre todo porque las causas estructurales
– Estado vegetativo persistente. Ocurre en pacientes que pueden beneficiarse de una corrección quirúrgica (lo que
han permanecido varias semanas en coma profundo. Tienen puede implicar, por ejemplo, el traslado del paciente a un
apertura de ojos y motilidad ocular, pero no reconocen nada centro que disponga de servicio de neurocirugía), mientras
del entorno ni sus necesidades internas. que las toxicometabólicas suelen requerir tratamiento médi-
– Catatonia. Es un cuadro psiquiátrico, también llamado co, que puede comenzar a aplicarse, en algunos casos, en el
coma psicógeno. No refleja ninguna lesión orgánica. mismo centro de atención primaria. Por tanto, resulta de uti-
– Síndrome confusional agudo18. Es una entidad difícil de en- lidad dividir las causas de coma en neurológicas, o estructu-
cuadrar. En general, se dice que un paciente está confuso cuando rales, y toxicometabólicas, tal y como se recoge en las tablas
es incapaz de pensar con la rapidez y la claridad habituales. Pue- 5 y 6.
de acompañarse de desorientación y alteraciones perceptivas. Aunque no siempre puede lograrse, sería deseable que el
Suele observarse en pacientes, por lo general, añosos, con alguna profesional de atención primaria consiguiera encuadrar al
enfermedad de base, que tienen una enfermedad médica o a quie- paciente en coma en alguna de las causas referenciadas. Pe-
nes se ha realizado una intervención quirúrgica intercurrente. dir la historia clínica a los acompañantes y explorar al enfer-
– Delirio. Es un tipo especial de cuadro confusional, que mo serán las herramientas disponibles. En todos los casos
cursa con alteraciones en la percepción, excitabilidad, agita- debe llevarse a cabo lo siguiente17,20,21:
ción y alucinaciones. El más frecuente es el delirium tre-
mens que padecen los alcohólicos por deprivación. Puede 1. Medidas de estabilización cardiorrespiratoria. Compro-
suponer una verdadera emergencia médica. Requiere siem- bar la respiración y el pulso, e iniciar maniobras de reanima-
pre tratamiento hospitalario. ción cardiopulmonar (RCP) si están indicadas. En el caso de
que el paciente haya sufrido un traumatismo, actuar bajo
A efectos prácticos, a la hora de evaluar la profundidad sospecha de una lesión cervical y colocar un collarín cer-
de una situación de disminución del nivel de conciencia, re- vical.

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Lisa Catón V. Valoración inicial de la pérdida de conciencia

respiración apnéustica, con inspiraciones y espiraciones pro-

TABLA 5. Causas neurológicas o estructurales de coma
Lesiones supratentoriales
Lesiones infratentoriales
Lesiones neurológicas difusas Meningitis
TCE: traumatismo cranoencefálico.
fundas y alargadas sugiere lesión de la protuberancia; una
Hemorragia cerebral respiración irregular, lesión del bulbo; la respiración de
Infarto cerebral extenso Cheyne-Stokes (profundidad progresivamente mayor hasta
Hematoma subdural llegar a períodos de apnea), lesión hemisférica bilateral
Hematoma epidural (causa metabólica), y la hiperventilación, un intento por co-
Tumor cerebral rregir una acidosis metabólica.
Absceso cerebral 3. Graduación del coma según la escala de Glasgow.
Hemorragia cerebelosa
4. Inspección general básica y actuaciones inmediatas:
o protuberancial
Tumor – Exploración de las pupilas22. Una pupila fija y unilate-
Infarto ralmente dilatada sugiere un proceso compresivo con hernia-
Absceso cerebeloso
ción transtentorial; en cambio, unas pupilas puntiformes y
reactivas, sobredosis de opiáceos.
– Presencia de signos meníngeos.
Encefalitis
– Olor del aliento: enólico, cetósico, urémico, fetor hepá-
Estatus epiléptico
tico.
TCE: edema cerebral, lesión axonal
difusa
– Determinación de la glucemia capilar.
– Valoración del estado de perfusión.
Hemorragia subaracnoidea
– Realización de un electrocardiograma.
– Inspección de posibles signos de venopunción.

5. Exploración neurológica completa para descartar foca-

TABLA 6. Causas toxicometabólicas de coma lidad.
6. Pedir a los acompañantes la historia clínica, que debe
Metabólicas Hipoglucemia
incluir:
Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar – Antecedentes personales del enfermo: diabetes, hiper-
Uremia tensión arterial (HTA), enfermedad renal, cardíaca o hepáti-
Encefalopatía hepática ca, trastornos mentales, historial de adicción al alcohol o a
Hiponatremia las drogas, y acceso a fármacos u otros tóxicos.
Mixedema – Historia del episodio actual. Forma de presentación, po-
Hiper o hipocalcemia sibles signos premonitorios y evolución de la sintomatología.
Hipóxicas Insuficiencia cardíaca congestiva
– Historia de traumatismos previos.
Insuficiencia respiratoria crónica
Actitud ante un paciente en coma
Anemia intensa
Todo paciente en coma debe remitirse a un centro hospitala-
Encefalopatía hipertensiva
rio. Se adjuntará un informe detallado de la exploración del
Tóxicas Metales pesados
enfermo a su llegada, la puntuación en la escala de Glasgow
Monóxido de carbono y los gestos terapéuticos realizados. El traslado debe reali-
Fármacos (barbitúricos, benzodiazepinas) zarse por un servicio medicalizado. Antes y durante el tras-
Drogas de abuso (opiáceos) lado, el médico de atención primaria debe:
Alcohol
Físicas Hipotermia 1. Prestar atención a la permeabilidad de la vía aérea. Si
Golpe de calor el paciente está en apnea, hipoventila, presenta vómitos o si
Carenciales Encefalopatía de Wernicke se sospecha hipoxia o hipercapnia como causa de su estado,
puede estar indicada la intubación traqueal. En el resto de
casos, teniendo en cuenta que la causa más frecuente de obs-
trucción de la vía aérea es la caída hacia atrás de la lengua
2. Toma de constantes vitales: presión arterial, frecuencia en los pacientes inconscientes, se coloca una cánula de Gue-
cardíaca y respiratoria, temperatura, medición de la satura- del (si la tolera). En todo caso, se debe administrar oxígeno
ción de O2. La valoración de la frecuencia y el tipo respira- durante el traslado. En los pacientes con respiración espon-
torios pueden dar pistas sobre la etiología del coma16. Una tánea se colocará una mascarilla a una concentración del

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24%. En caso de traumatismos, actuar bajo sospecha de le-
sión cervical (collarín).
2. Graduar el coma según la escala de Glasgow. Anotar
las variaciones en el nivel de conciencia (según esta escala)
que se produzcan durante la asistencia.
3. Canalizar una vía venosa. En el caso de que exista hi-
potensión, realizar una sobrecarga de líquidos (500 ml de
suero fisiológico en una hora).
4. Realizar electrocardiograma (ECG). Si es posible, mo-
nitorizar el ritmo cardíaco.
5. Medidas de tratamiento específico. En la actualidad, no
se recomienda utilizar a ciegas el “cóctel de coma” (se admi-
nistraba naloxona, flumacenil, tiamina y glucosa en todos los
casos), sino que debe actuarse según la historia clínica y los
hallazgos exploratorios23. No obstante, hay algunas actuacio-
nes que no admiten demora y pueden realizarse en atención
primaria, y en ocasiones pueden salvar la vida del enfermo24.
– Si la glucemia capilar es igual o inferior a 80 mg/dl, se de-
ben administra 20 ml de glucosa al 50% por vía intravenosa.
– Ante la sospecha de intoxicación por opiáceos, se de-
ben administrar 0,4 mg de naloxona por vía intravenosa,
dosis que puede repetirse cada 2 min, según la respuesta,
hasta un total de 10 mg. En el caso de que la depresión res-
piratoria sea grave (4 respiraciones por minuto o menos),
se administrarán, de entrada, 2 mg por vía intravenosa en
bolo. La vida media de la naloxona es inferior a la de la
morfina, por lo que conviene colocar una perfusión de na-
loxona durante el traslado (0,8 mg disueltos en 500 ml a un
ritmo de 60 gotas por minuto). Hay que tener en cuenta
que estos pacientes, por sus características, al despertar
pueden presentar actitudes violentas y suelen solicitar el al-
ta de forma inmediata; conviene extremar las precauciones
para evitar altas prematuras25 y aplicar medidas físicas de
protección para el propio paciente y las personas que lo es-
tén atendiendo.
– Si se sospecha intoxicación por benzodiazepinas, se de-
berán administrar 0,3 mg de flumacenil por vía intravenosa,
dosis que puede repetirse hasta un máximo de 5 mg26.
– En enfermos alcohólicos o malnutridos por alguna otra
causa y ante una disminución del nivel de conciencia, admi-
nistrar 100 mg de tiamina por vía intramuscular.
– Si el paciente presenta la piel seca y una temperatura
superior a 41 °C, se trata de un golpe de calor. Conviene co-
menzar a disminuir la temperatura con medidas físicas.
– Si la historia clínica y la exploración orientan hacia una
meningitis, debe comenzarse a administrar un antibiótico de
inmediato, incluso antes de la realización de una punción
lumbar, especialmente en el caso de que se vaya a demorar
la llegada al centro hospitalario. En atención primaria está
indicada la administración de 2 g de ceftriaxona por vía in-
travenosa27. También puede valorarse dar 10 mg de dexame-
tasona, ya que se sabe que mejora el pronóstico y disminuye
la presencia de secuelas28.
23
Lisa Catón V. Valoración inicial de la pérdida de conciencia
– En pacientes que han sufrido un traumatismo craneoen-
cefálico puede sospecharse la presencia de una colección he-
mática (hematoma epi o subdural). En estos casos es conve-
niente intubar y ventilar de forma adecuada, especialmente
si se prevé que se va a demorar la evacuación del hematoma.
El traslado de estos pacientes se realizará a un centro hospi-
talario que tenga la posibilidad de efectuar intervenciones
urgentes de neurocirugía.
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