ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Alteraciones del
estado de conciencia
E. Gargallo Garcíaa, A. Urbelz Pérezb, V. Palazuelos
Molineroa y D. Micheloud Jiméneza
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
a
Madrid. España. bUnidad de Medicina Interna. Hospital Rodríguez Lafora.
Madrid. España. Departamento de Medicina. Universidad Complutense. Madrid.
España.
Concepto
Definimos el coma como un estado de sueño profundo (falta
de respuesta y de vigilia) del cual el paciente no es capaz de
despertarse, incluso ante estímulos intensos, y en consecuen-
cia no es conocedor de sí mismo y del ambiente que le rodea.
El sistema de puntuación más empleado en nuestro medio
para valorar las alteraciones del nivel de conciencia es la esca-
la de coma de Glasgow (GSC). Una puntuación igual o infe-
rior a ocho asociada a la ausencia de apertura ocular ante una
orden verbal se ha empleado como definitoria de coma. Entre
la conciencia y el coma existen una serie de situaciones inter-
medias. La somnolencia se caracteriza por la tendencia al sueño
con respuesta adecuada ante estímulos dolorosos y órdenes
verbales. La obnubilación es un estado en el que existe una re-
ducción leve-moderada del estado de alerta, un defecto en la
atención, respuestas lentas y somnolencia diurna excesiva.
Hay respuesta ante órdenes verbales simples, pero no com-
plejas, y ante estímulos vigorosos. Si se acompaña de des-
orientación témporo-espacial lo denominaremos confusión.
En las situaciones de estupor el paciente sólo despierta ante
estímulos intensos, no ante todo tipo de estímulos verbales,
con respuestas lentas e incoherentes y entrando en un estado
de sueño profundo, sin respuesta, al cesar la estimulación1.
Mecanismos etiopatogénicos
La conciencia, definida como el conocimiento de sí mismo y
del ambiente, integra dos funciones: la cognición (contenido
de la conciencia y suma de las funciones cognitivas y afecti-
vas) y la vigilia (estado de alerta). Ambas se localizan en dife-
rentes zonas neuroanatómicas (corteza cerebral y tronco del
encéfalo, respectivamente). La vigilia requiere un correcto
funcionamiento de la formación reticular, la cual tiene dos
subsistemas de vías ascendentes (el sistema reticular activa-
dor ascendente que modula la actividad cortical y mantiene
la situación de alerta sin necesidad de estimulación y el siste-
ma lemniscal que media los impulsos sensoriales y activa la
Concepto. El coma es la ausencia de conciencia
y respuesta ante cualquier estímulo. Hay
situaciones intermedias entre la conciencia y el
coma: somnolencia, obnubilación y estupor.
Mecanismos etiopatogénicos. Las alteraciones
del nivel de conciencia son debidas a variaciones
generalizadas de ambos hemisferios cerebrales,
a una disminución de la actividad del sistema
reticular ascendente o a una combinación de
ambas.
Clasificación etiopatogénica. Sus causas
principales son los procesos neurológicos y los
tóxico-metabólicos.
Diagnóstico diferencial. Debemos diferenciarlo
del estado vegetativo, la abulia, el coma
psicógeno, el mutismo acinético y el síndrome del
cautiverio.
Pruebas complementarias. Solicitaremos a todos
un estudio analítico básico (hemograma,
bioquímica completa, coagulación y gasometría
arterial/venosa). Ante un coma de causa
desconocida solicitaremos otras pruebas
complementarias individualizando cada caso
según la sospecha clínica.
Manejo en Urgencias. Debe considerarse una
urgencia vital. Seguiremos los siguientes pasos:
estabilización desde el punto de vista
cardiorrespiratorio, aplicaremos un tratamiento
inmediato para tratar las causas reversibles,
realizaremos una completa anamnesis, una
exploración general por órganos y aparatos y una
exploración neurológica específica del coma
(nivel de conciencia, patrón respiratorio, pupilas,
movimientos oculares y respuesta motora).
Medidas terapéuticas inmediatas y diferidas. Ante
un coma de causa desconocida iniciaremos un
tratamiento inmediato empírico (glucosa, tiamina,
naloxona, flumacenil). Una vez realizado el
diagnóstico aplicaremos su tratamiento específico.
corteza cerebral desde los núcleos del tálamo) y además hay
vías descendentes desde la corteza cerebral que modulan la
formación reticular mediante un sistema de retroalimenta-
ción. El sustrato anatómico del contenido de la conciencia está
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URGENCIAS (III)
ubicado en el córtex y sus áreas de relación. Su grado de al-
teración cuando se produce una afectación de ambos hemis-
ferios cerebrales estará en relación con el tamaño y velocidad
de progresión de la lesión. Por tanto, la mayoría de las situa-
ciones de disminución del nivel de conciencia son debidas a altera-
ciones generalizadas de ambos hemisferios cerebrales, a una dismi-
nución de la actividad del sistema reticular ascendente o a una
combinación de ambas. Debido a la proximidad que existe entre
el sistema reticular ascendente y las estructuras que contro-
lan la función pupilar y los movimientos oculares en la ma-
yor parte de los casos es posible localizar la zona lesionada2.
Coma por masas y hernias encefálicas
Las masas de aparición aguda darán lugar a somnolencia
cuando la calcificación pineal se desplaza en el plano hori-
zontal de 3 a 5 mm, estupor si se desplaza de 6 a 8 mm y
coma si es más de 9 mm. La hernia transtentorial (central) es
debida a la impactación del uncus hacia el agujero tentorial.
No siempre existe una relación directa entre la alteración del
nivel de conciencia y las diferentes configuraciones de las
hernias transtentoriales. Ante desplazamientos horizontales
moderados a nivel del tálamo, incluso antes de que sean evi-
dentes hernias transtentoriales y de otro tipo, se producen
estados de estupor y somnolencia3.
Coma por procesos metabólicos
La alteración del nivel de conciencia que se origina por estas
causas se produce bien por la interrupción del aporte de sus-
tratos energéticos (hipoglucemia, hipoxia) o por una altera-
ción de la excitabilidad neuronal (epilepsia, intoxicación por
fármacos, tóxicos o drogas). La hipoxia da lugar a destrucción
neuronal. En la encefalopatía hepática los niveles cerebrales
elevados de amoniaco interfieren con la bomba Na-K-ATPasa
alterando la función neuronal y los mecanismos de neuro-
transmisión e incrementando las concentraciones de metabo-
litos tóxicos derivados del amoniaco. La hiponatremia con ci-
fras de sodio por debajo de 125 mmol/l produce confusión y
pueden aparecer convulsiones y coma cuando es inferior a 115
mmol/l. En el coma de origen metabólico el grado de daño
neurológico que se produce depende sobre todo de la rapidez
con la que se producen los cambios a nivel sérico3.
Coma epiléptico
El estado postcrítico que aparece tras una crisis epiléptica
(coma autolimitado) se produce por el agotamiento de las
reservas de energía o por el efecto de sustancias tóxicas, a
nivel local, que se producen durante las crisis3.
Coma de origen farmacológico
La mayoría son reversibles, salvo que se haya producido hi-
poxia, y no dejan secuelas. Numerosos fármacos, tóxicos y dro
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TABLA 1
Causas de coma y/o alteración del nivel de conciencia
Patología del sistema nervioso central (lesiones supra e infratentoriales)
Accidente cerebral vascular (isquémico, hemorrágico o embólico)
Hemorragia subaracnoidea (secundaria a rotura de aneurismas, malformación
arteriovenosa [MAV] o trauma)
Hemorragia intraventricular, hematoma epidural y subdural
Trombosis de senos venosos
Contusión cerebral
Tumores cerebrales (primarios o metastásicos)
Procesos infecciosos (meningitis, encefalitis, absceso, empiema subdural)
Hidrocefalia aguda
Procesos desmielinizantes (mielinolisis central pontina)
Migraña basilar
Epilepsia (estados post-críticos, estatus no convulsivo)
Procesos sistémicos de origen tóxico-metabólico
Intoxicaciones externas por drogas (sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas,
alcohol, ácido lisérgico), fármacos (antiepilépticos, litio, antidepresivos, paracetamol,
salicilatos) u otros tóxicos (monóxido de carbono)
Trastornos de la regulación de la temperatura corporal: hipotermia profunda y
situaciones de hipertermia (golpe de calor, hipertermia maligna)
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo/hipernatremia, hipo/
hiperpotasemia, hipo/hipercalcemia, hipo/hipermagnesemia, hipo/hiperfosfatemia,
acidosis y alcalosis (respiratoria y metabólica)
Endocrinopatías: hipotiroidismo (coma mixedematoso), hipertiroidismo,
síndrome de Cushing, síndrome de Adisson, descompensación diabética
(cetoacidosis diabética, situación hiperglucémica hiperosmolar
e hipoglucemia)
Encefalopatía de origen metabólico: insuficiencia hepática (amonio), insuficiencia
renal (urea), insuficiencia respiratoria (hipoxia/hipercapnia), insuficiencia
cardiovascular (situaciones de shock de cualquier origen, patología cardiovascular
aguda), encefalopatía hipertensiva, eclampsia
Estados carenciales: déficit de vitamina B1, B6, B12, vitamina C y ácido fólico
Infecciones generalizadas graves: sepsis de cualquier origen, fiebre tifoidea,
paludismo, síndrome de Waterhouse-Friderichsen
gas deprimen el funcionamiento del sistema nervioso central
pudiendo producir alteración del nivel de conciencia debido a
la afectación de los núcleos del tronco del encéfalo (incluido el
sistema reticular ascendente) y la corteza cerebral3.
Clasificación etiopatogénica
Las causas principales de coma y/o alteración del estado de
conciencia las podemos dividir en dos grandes grupos que
incluyen numerosas patologías: en primer lugar los procesos
neurológicos o estructurales (afectación difusa cerebral o le-
siones ocupantes de espacio; suelen cursar con signos de fo-
calidad neurológica) y en segundo lugar las causas tóxico-
metabólicas (son las más frecuentes, afectan de forma difusa
al cerebro, su instauración es progresiva, pueden presentar
movimientos anormales y suelen cursar sin signos de focali-
dad neurológica o meningismo)4 (tabla 1).
Diagnóstico diferencial
Existen varias entidades clínicas que simulan un coma y que
son debidas a alteraciones en estructuras diferentes a las
que se ven afectadas en el coma.

Estado vegetativo
El paciente está despierto pero no reacciona (“coma con vi-
gilia”). Sus causas más frecuentes son las lesiones craneoen-
cefálicas difusas y la parada cardiorrespiratoria. Suele tratarse
de sujetos que han salido de un coma y que posteriormente
permanecen en un estado arreactivo donde persisten ciertos
reflejos (tos, deglución, bostezo) además de los movimientos
cefálicos y de las extremidades con escasez de reacciones co-
herentes a los estímulos. Mantienen las funciones autonómi-
cas y respiratorias. Suele acompañarse de signos que indican
lesiones en ambos hemisferios cerebrales (postura de decor-
ticación o descerebración, ausencia de respuesta a estímulos
visuales). En el estado vegetativo persistente la posibilidad de
recuperar las facultades mentales es casi nula debido a la ins-
tauración de una situación vegetativa prolongada que se
mantiene un mes después del daño cerebral o que está pre-
sente al menos durante un mes en patologías metabólico-
degenerativas3.
Mutismo acinético
Estado de alerta parcial o completo, en el cual el sujeto per-
manece inmóvil y sin emitir lenguaje (fundamentalmente
cuando no se le estimula) pero puede pensar y formarse im-
presiones acerca de las cosas. Sus causas principales son la
hidrocefalia comunicante y las lesiones localizadas en los ló-
bulos frontales y en los núcleos talámicos mediales3.
Abulia
Se caracteriza por lentitud física y mental, además de incapa-
cidad para iniciar actividades. Es una forma más leve de mu-
tismo acinético y se debe a lesiones del lóbulo frontal3.
Catatonia o coma psicógeno
Presenta disminución de la movilidad (escasos movimientos
voluntarios o reactivos) y mutismo debido a un cuadro de
psicosis mayor (esquizofrenia, depresión mayor). Es caracte-
rística la “flexibilidad cérea” (las extremidades conservan la
postura en la cual las coloca el examinador). Al recuperar
la conciencia pueden recordar hechos que sucedieron duran-
te el estado de catatonia. La sintomatología es muy similar al
mutismo acinético pero en la situación de catatonia no hay
signos clínicos de lesión cerebral3.
Síndrome del cautiverio o estado de
enclaustramiento
El individuo está despierto y conserva los movimientos ocu-
lares voluntarios en dirección vertical y la elevación de los
párpados (pupilas reactivas) pero carece de medios para emi-
tir palabras o realizar movimientos voluntarios de la cara,
ALTERACIoNES DEL ESTADo DE CoNCIENCIA
TABLA 2
Pruebas complementarias en el coma
Básicas
Hemograma
Bioquímica (glucosa, urea, creatinina, bilirrubina, GGT, FA, LDH, CK, AST, ALT, Na, K,
Mg, P, Ca, Cl, osmolaridad)
Coagulación
Gasometría arterial/venosa
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Solicitar ante un coma de origen desconocido
Sedimento de orina
Determinación de tóxicos en orina (anfetaminas, cannabinoides, cocaína, opiáceos,
benzodiacepinas, barbitúricos)
Etanol en sangre
Carboxihemoglobina (sospecha de intoxicación por CO)
Niveles plasmáticos de fármacos que tome el paciente (digoxina, litio, teofilina,
antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, metotrexato, paracetamol y salicilatos)
Hemocultivos, urocultivo, serologías (sospecha de un proceso infeccioso)
Estudio hormonal: hormonas tiroideas, cortisol
TC craneal (sospecha de patología estructural)
Punción lumbar (sospecha de infección del sistema nervioso central)
Opcionales: RM cerebral, electroencefalograma, potenciales evocados, ecografía
abdominal, ecocardiograma, etc.
CO: monóxido de carbono; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computadorizada.
faringe y extremidades para indicar que está despierto. Las
principales causas son las neuropatías motoras graves y
la hemorragia/infarto localizado en la porción ventral de la
protuberancia3.
Pruebas complementarias
Ante un paciente con alteración del nivel de consciencia,
están indicadas una serie de pruebas complementarias, se-
leccionadas en base a las condiciones clínicas del paciente
(tabla 2).
Analítica
Debido a que una de las causas más frecuentes de coma es el
origen metabólico, debemos solicitar inicialmente un estudio
sistemático sanguíneo que incluya la realización de un hemo-
grama (hematíes, hemoglobina, hematocrito, volumen cor-
puscular medio, recuento de plaquetas y leucocitos con fór-
mula leucocitaria), bioquímica (glucosa, función renal,
transaminasas, bilirrubina, enzimas de colestasis, iones -so-
dio (Na), potasio (K), cloro (Cl), calcio (Ca), magnesio (Mg),
fósforo (P)- creatinfosfoquinasa (CPK), lactatodeshidroge-
nasa (LDH), osmolaridad plasmática, coagulación (cociente
internacional normalizado [INR], tiempo de protrombina
parcial activado [APTT], fibrinógeno) y gasometría arterial
(pH, presión parcial de Co2 [PCo2], presión parcial de o2
[Po2], saturación de o2 [Sato2] y bicarbonato)5.
Cuando nos encontremos ante un coma cuya causa des-
conocemos, tras realizar la valoración inicial del paciente
debemos ampliar el estudio analítico. Solicitaremos examen
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URGENCIAS (III)

de orina, sedimento y determinación de tóxicos en orina se- Punción lumbar

gún la disponibilidad de cada centro (anfetaminas, cannabi-
noides, cocaína, opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos).
Realizaremos una punción lumbar, con la mayor brevedad
Si sospechamos un proceso infeccioso se extraerán hemocul-
posible, cuando sospechemos una infección del sistema ner-
tivos, urocultivo y serologías para virus y bacterias (indivi-
vioso central (síndrome febril, habiéndose descartado de ma-
dualizando en cada paciente según sus antecedentes y la sin-
nera razonable con la realización de pruebas complementa-
tomatología que presentan). Determinaremos niveles de
rias otros focos infecciosos, y/o meningismo) o cuando
etanol, monóxido de carbono (si existe sospecha clínica) y
tengamos una alta sospecha de hemorragia subaracnoidea y la
fármacos que tenga prescritos el paciente, cuyos niveles plas-
TC craneal realizada previamente haya sido normal. Solicita-
máticos puedan ser analizados (digoxina, litio, teofilina, anti-
remos una TC craneal previa a la realización de una punción
depresivos tricíclicos, antiepilépticos, metotrexato, paraceta-
lumbar cuando existan crisis comiciales, deterioro del nivel de
mol y salicilatos, entre otros). Si sospechamos causas
conciencia, signos de hipertensión intracraneal o herniación
endocrinas solicitaremos un estudio hormonal según la sos-
cerebral, focalidad neurológica o realización de fondo de ojo
pecha clínica (hormonas tiroideas, cortisol)5.
no concluyente, entre otras, salvo que su realización suponga
una demora en el proceso diagnóstico e inicio del tratamien-
to. Iniciaremos un tratamiento antibiótico y/o antiviral empí-
Otras pruebas complementarias rico lo más rápidamente posible cuando sospechemos una
infección del sistema nervioso central, incluso antes de la rea-
Debemos realizar de manera rutinaria un electrocardiogra-
lización de la punción lumbar si ésta va a demorarse. Si existe
ma y una radiografía de tórax. Cuando el estudio analítico
sospecha de diátesis hemorrágica (equimosis, petequias) ha-
realizado no nos permita establecer un diagnóstico clínico
bría que descartar una posible coagulopatía antes de realizar
(habiéndose descartado el origen tóxico-metabólico) o exista
la punción lumbar y corregirla para evitar la posible aparición
sospecha de una patología neurológica ampliaremos el estu-
de un hematoma epidural1.
dio solicitando pruebas complementarias adicionales.

Tomografía computadorizada cerebral sin Electroencefalograma

y con contraste Su realización está indicada en aquellas situaciones en las que
sospechemos un estado no convulsivo (pacientes con antece-
Si sospechamos que la causa del coma es una patología es-
dentes de epilepsia), ya que nos indica si existe actividad epi-
tructural (ictus isquémico/hemorrágico, hemorragia suba-
leptiforme o si tras realizar todos los estudios referidos pre-
racnoidea, hematoma subdural/epidural, tumor cerebral
viamente, tanto analíticos como de imagen, continuamos sin
primario o metastático, hidrocefalia, infecciones del siste-
conocer la causa del coma. Detecta patrones característicos
ma nervioso central) o cuando desconocemos la causa tras
de diversas patologías. También debe realizarse un electroen-
la valoración inicial y el resultado analítico solicitaremos
cefalograma (EEG) cuando queramos valorar el pronóstico
una tomografía computadorizada (TC) craneal (prueba de
de los individuos que han sufrido una parada cardiorrespira-
imagen de elección para su realización de urgencia) inicial-
toria; sin embargo, los potenciales evocados somatosensoria-
mente sin contraste y posteriormente, e individualizando
les (de tronco o auditivos) definen con mayor exactitud el
cada caso, valoraremos ampliar el estudio de imagen aña-
pronóstico. La presencia de ondas delta o trifásicas (lentifi-
diendo contraste intravenoso. Si no encontramos hallazgos
cación de fondo del trazado predominando los altos voltajes
patológicos en una TC craneal no podemos descartar la
en las zonas frontales) es característica del coma de origen
presencia de lesiones anatómicas cerebrales como causa
metabólico (insuficiencia hepática).
del coma, ya que existen procesos cerebrales que pueden
Las ondas beta (actividad rápida generalizada) indican la
no ser detectados con la realización de una TC (trombosis
presencia de una posible intoxicación por fármacos sedantes
del seno longitudinal, meningoencefalitis, pequeñas lesio-
(benzodiacepinas). El “coma alfa” consiste en una actividad
nes del tronco encefálico, hematomas subdurales isodensos
generalizada variable de 8 a 12 Hz, semejante al ritmo alfa de
respecto al tejido cerebral, infarto de ambos hemisferios
la vigilia pero con ausencia de reacción a los estímulos am-
cerebrales)2.
bientales, y se asocia a mal pronóstico. Es típico de lesiones
corticales difusas o a nivel de la protuberancia. Puede detec-
tarse la presencia de descargas epilépticas clínicamente no
Resonancia magnética cerebral advertidas3.
Su realización está indicada cuando haya que descartar la
presencia de lesiones localizadas en la fosa posterior y/o a
nivel del tronco cerebral no visibles tras la realización de una Manejo en Urgencias
TC craneal, o cuando quedan dudas diagnósticas tras la rea-
lización de la misma. Sin embargo, es una prueba de imagen Hay que tener siempre en cuenta que los diferentes grados
que no está disponible en la mayoría de los hospitales para su de alteración del nivel de consciencia deben ser considerados
realización de urgencia2. siempre una urgencia médica hasta que las constantes vitales

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estén estabilizadas, se traten las causas potencialmente rever-
sibles de una situación de coma y se diagnostique correcta-
mente la patología subyacente al cuadro clínico que presenta
el paciente. Por todo ello, es imprescindible derivar al indi-
viduo a un Servicio de Urgencias hospitalario y seguir una
serie de pasos establecidos con el objetivo de evitar la posible
aparición de daño cerebral como secuela de una causa trata-
ble y reversible de coma, según se describe a continuación y
con el siguiente orden.
Estabilización desde el punto de vista cardio-
respiratorio
Inicialmente debemos comprobar la permeabilidad de la vía
aérea, retirar prótesis dentales y colocar una cánula orofarín-
gea (Guedel) con el objetivo de evitar la caída de la lengua y
proteger la vía aérea. Si la puntuación de la GSC es inferior
a ocho, la duración de la alteración del nivel de conciencia es
prolongada o hay una situación de insuficiencia respiratoria
que no se resuelve con el tratamiento médico habitual, se
recomienda la intubación orotraqueal para evitar aspiracio-
nes. Valoraremos la necesidad de oxigenoterapia y tratamien-
to farmacólogico habitual (corticoides, broncodilatadores,
diuréticos). Simultáneamente a la valoración de la vía aérea,
indicaremos al personal de enfermería que canalice una vía
venosa periférica para perfundir líquidos según las necesida-
des del paciente, individualizando cada caso, y se extraerá
una muestra sanguínea para analizar en el laboratorio de Ur-
gencias solicitando los parámetros analíticos que se han des-
crito previamente. Aplicaremos las medidas habituales de
soporte hemodinámico controlando la presión arterial y tra-
tando las arritmias cardiacas. En caso de traumatismo inmo-
vilizaremos la columna cervical hasta poder descartar, me-
diante la realización de pruebas de imagen, la presencia de
fracturas o luxaciones vertebrales6.
Medidas farmacológicas
Con el objetivo de prevenir un posible daño neurológico
posterior se deben aplicar una serie de medidas terapéuticas,
en muchas ocasiones empleadas de manera empírica, que se
describirán posteriormente.
Anamnesis
La mayoría de las ocasiones el paciente es traído a Urgencias
con un nivel de conciencia que imposibilita la realización de
una completa anamnesis por órganos y aparatos al propio
paciente. En estos casos, debemos obtener toda la informa-
ción necesaria de sus acompañantes (familiares y/o testigos
y/o personal sanitario que ha realizado el traslado en ambu-
lancia hasta el hospital), de manera detallada pero a la vez
rápida, incluyendo los siguientes aspectos: alergias medica-
mentosas, factores de riesgo cardiovascular (hipertensión
arterial, diabetes mellitus, dislipemia), hábitos tóxicos (dro-
gas, alcohol, tabaquismo), antecedentes médicos (hepático,
ALTERACIoNES DEL ESTADo DE CoNCIENCIA
renal, hematológico, cardiorrespiratorio, neurológico, de-
mencia, psiquiátrico) y quirúrgicos relevantes, tratamiento
crónico habitual (insulina, anticoagulación oral, antiepilépti-
cos, psicotropos), curso temporal o rapidez de instauración
(súbito, horas, días), manifestaciones clínicas al comienzo, o
previo al cuadro de alteración del nivel de conciencia (cefa-
lea, convulsión, vómitos, síndrome febril, dolor torácico, dis-
nea), lugar y circunstancias en las que se encontró al pacien-
te (averiguar si había alrededor frascos de medicinas vacíos,
jeringuillas o restos de drogas) y la posibilidad de traumatis-
mo craneoencefálico previo o posterior.
Exploración general
Antes de realizar una exploración neurológica completa, con
el objetivo de descartar patología estructural, es imprescindi-
ble realizar una exploración física general por órganos y apa-
ratos que incluya los aspectos que se describen a continua-
ción.
Constantes vitales
Incluir la determinación de presión arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura, saturación
(pulsioxímetro) y glucemia capilar. La presencia de hiperten-
sión arterial, muchas veces inespecífica, puede ser indicativa
de lesiones estructurales intracraneales (hemorragia), intoxi-
cación por determinadas drogas y encefalopatía hipertensiva.
La hipotensión arterial puede ser debida a sepsis, hipovolemia,
aneurismas, infarto agudo de miocardio e intoxicación por
fármacos/drogas. La bradicardia puede ser indicativa de in-
toxicación por opiáceos o de bloqueo cardiaco en sus dife-
rentes grados. La taquicardia es frecuente en intoxicaciones
(cocaína, anfetaminas). La taquipnea puede ser un signo de
hipoxemia, acidosis metabólica, sepsis o herniación del tron-
co del encéfalo. La bradipnea se asocia a intoxicaciones (opiá-
ceos, sedantes) y trastornos metabólicos. La hipertermia por
sí misma es causa de coma en el golpe de calor y en la hiper-
termia maligna. Puede tener un origen central pero siempre
hay que descartar procesos infecciosos, hipertermia por tóxi-
cos/drogas o hipertiroidismo. La hipotermia puede estar pre-
sente en situaciones de exposición al frío, coma mixedemato-
so, shock hipovolémico o intoxicación por barbitúricos.
La determinación de la glucemia capilar nos ayuda a descartar
una hipoglucemia o situaciones hiperglucémicas2.
Inspección general
Debemos valorar el aspecto general del paciente para obte-
ner pistas: estado de la ropa, existencia de vómito, mordedu-
ra de la lengua o relajación de esfínteres (crisis convulsiva),
signos de venopunción (sobredosis por drogas/fármacos) o
punción cutánea por insulinoterapia, signos de traumatismo,
aspecto de la piel (equimosis, púrpura, petequias, palidez, cia-
nosis, ictericia, estigmas de hepatopatía), olor del aliento
(uremia, fetor hepático, alcohol).
Cabeza y cuello
Valorar si existe un aumento de la presión venosa yugular
además de buscar signos externos de traumatismo craneoen-
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 URGENCIAS (III)

Abdomen
Valorar la presencia de dolor o sig-
nos de irritación peritoneal, viscero-
megalias, masas pulsátiles o soplos y
presencia de pulsos femorales.

Extremidades superiores e
inferiores
Buscar si hay edemas, signos de
trombosis venosa profunda, isque-
mia arterial (palpar pulsos distales)
e hipoperfusión.

Fig. 1. Escala de coma de Glasgow. Tomada de Netter F. Misuliske, et al7.
cefálico y/o fractura de la base del cráneo (equimosis orbita-
ria, hematoma en el cuero cabelludo, sobre la mastoides o
signo de Battle). Explorar si existe rigidez de nuca, siempre
tras haber descartado lesiones de la columna cervical si sos-
pechamos un traumatismo. La presencia de meningismo
puede ser secundaria a una infección del sistema nervioso
central pero también aparece en la hemorragia subaracnoi-
dea, herniación tonsilar o carcinomatosis meníngea. Debe-
mos examinar cuidadosamente los ojos (buscar coloraciones
anormales de la conjuntiva y/o esclera, edema palpebral, rea-
lizar fondo de ojo), los oídos (si es posible realizaremos una
otoscopia para descartar signos de infección del oído medio,
hemotímpano y/o otorrea secundaria a fractura de la base del
cráneo) y la cavidad bucal (boca séptica, heridas en la lengua
como signo de una posible crisis convulsiva)2.
Auscultación cardio-pulmonar
Buscar la presencia de soplos cardiacos y arritmias, descartar
situaciones de hipoxia aguda (procesos infecciosos, insufi-
ciencia cardiaca).
Exploración neurológica
del coma
Es una parte fundamental en la va-
loración del paciente que es traído
a Urgencias con alteración del ni-
vel de conciencia, ya que nos ayuda
a descartar o sospechar la presencia
de una patología neurológica y con
ello decidir las pruebas comple-
mentarias a realizar. Además, cuan-
do sospechamos un origen estruc-
tural nos ayuda a localizar el nivel
de la lesión. Es importante llevar a
cabo una reevaluación periódica de
la situación neurológica para de-
tectar de manera precoz cambios
clínicos significativos. Toda explo-
ración neurológica realizada a un
paciente en coma debe incluir los
siguientes elementos semiológicos.
Nivel de conciencia
La escala más empleada para su va-
loración es la de coma de Glasgow
(fig. 1). Se aplican al paciente estímulos verbales inicialmente,
posteriormente táctiles si no se obtuvo respuesta y finalmente
dolorosos, recogiendo la respuesta máxima obtenida para cada
estímulo. En primer lugar, hay que valorar la apertura ocular
(pedir al paciente que abra o cierre los ojos o que realice mo-
vimientos oculares) y observar si se produce de manera espon-
tánea, ante estímulos verbales o dolorosos o si no hay apertura
ocular a pesar de los estímulos. En segundo lugar, analizare-
mos la respuesta verbal valorando la orientación, conversación,
emisión de palabras apropiadas o no, emisión de sonidos com-
presibles o no o bien ausencia de emisión de palabras. En últi-
mo lugar, exploraremos la presencia de respuesta motora es-
pontánea, ante órdenes emitidas y/o ante estímulos dolorosos.
La puntuación mínima que podemos obtener es tres (ausencia
de respuesta) y la máxima quince (situación normal), debiendo
elegir siempre la puntuación más alta. El nivel de conciencia
puede variar en cuestión de minutos, y con ello la puntuación
en la GSC, por ello se recomienda la realización de reevalua-
ciones periódicas anotando el tipo de estímulo aplicado y la
respuesta obtenida.

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Patrón respiratorio
Existen patrones respiratorios, descritos clásicamente, que
nos ayudan a localizar el nivel de la lesión. La presencia de
“ronquidos” o estridor suele ser indicativo de una obstruc-
ción parcial de la vía aérea alta. Su manejo debe llevarse a
cabo rápidamente para evitar la aparición de situaciones de
hipoxia que puedan comprometer la vida del paciente.
Respiración de Cheyne-Stokes (patrón periódico). oscila-
ción, lenta y cíclica, entre hiperventilación e hipoventilación.
Se produce un incremento progresivo de la frecuencia respi-
ratoria y de la amplitud de las respiraciones hasta un punto en
el cual disminuye la frecuencia respiratoria y su amplitud has-
ta producirse la apnea. Es característica de lesiones bilaterales
de los hemisferios cerebrales, lesiones diencefálicas en las fases
iniciales de una herniación transtentorial, trastornos metabó-
licos (acidosis metabólica)8 e insuficiencia cardiaca.
Hiperventilación neurógena central (o regular). Respira-
ciones profundas, rápidas y mantenidas. Es debida a lesiones
localizadas a nivel del diencéfalo y/o mesencéfalo, hiperten-
sión intracraneal y causas extracraneales (edema pulmonar,
hipertermia)8.
Respiración apnéustica (o en racimo). Bradipnea de base
con periodos de apnea de hasta 30 segundos seguidos de una
inspiración profunda que se detiene durante la fase de inspi-
ración máxima. Indica lesión a nivel de la protuberancia in-
ferior8.
Respiración en salvas. Respiración irregular en amplitud y
frecuencia, con excursiones respiratorias agrupadas en salvas
que están separadas entre sí por pausas de apnea de diferente
duración. Es característica de lesiones a nivel de la porción
rostral del bulbo y caudal de la protuberancia8.
Respiración atáxica o de Biot. Respiración de amplitud y
frecuencia irregular que suele asociarse a hipoventilación
global. Indica lesión a nivel bulbar y es de mal pronóstico, ya
que en ocasiones precede a la parada respiratoria8.
Reactividad a la luz, forma y tamaño de las pupilas
Debemos explorar si existen asimetrías, el tamaño, la forma
y la respuesta que exista a la luz y al dolor. Según la localiza-
ción de la lesión observaremos los patrones pupilares que
aparecen en la figura 2.
Motilidad ocular extrínseca
Su normalidad indica que la mayor parte del tronco del en-
céfalo está indemne. Ante un paciente en coma en numerosas
ocasiones es difícil explorar la movilidad ocular voluntaria
(suelen presentarse con los ojos cerrados, desaparece el par-
padeo y si se abren los ojos pasivamente se cierran de mane-
ra gradual), por lo que debemos examinar:
Posición ocular en situación de reposo. La desviación
conjugada de la mirada al lado contrario de una hemiparesia
nos indica que la lesión se localiza en el hemisferio contrala-
teral a la paresia (los ojos se desvían hacia el lado lesionado).
ALTERACIoNES DEL ESTADo DE CoNCIENCIA
Fig. 2. Exploración de las pupilas en el paciente en coma. Tomada de Posner
JB, et al1.
En caso de lesión protuberancial o talámica la mirada se des-
vía de manera conjugada hacia el lado de la hemiparesia, es
decir, hacia el lado contrario de la lesión. La desconjugación
de la mirada en el plano horizontal y vertical aparece en le-
siones de tronco además de lesiones de los nervios oculomo-
tores u oftalmoplejía internuclear. La desviación conjugada
de la mirada en el plano vertical y hacia abajo indica compro-
miso del tronco o encefalopatía metabólica y en el plano ho-
rizontal lesión frontal o de la protuberancia homolateral8.
Movimientos oculares espontáneos. La aparición de movi-
mientos espontáneos horizontales de los ojos, lentos y conju-
gados, denominado roving ocular, además de los movimientos
erráticos horizontales nos indican que la función del tronco
está intacta. Puede aparecer en cuadros metabólicos y en si-
tuaciones de daño difuso de ambos hemisferios. El bobbing
ocular consiste en movimientos oculares bilaterales conjuga-
dos verticales hacia abajo, seguido de regreso lento a la posi-
ción media con parálisis de los movimientos horizontales es-
pontáneos y reflejos (indica lesión pontina). En casos de
anoxia cerebral difusa podemos observar el fenómeno deno-
minado ocular dipping consistente en un movimiento lento y
arrítmico de descenso, seguido de un movimiento de ascenso
rápido. Se conserva la movilidad horizontal normal. Puede
aparecer nistagmus horizontal en caso de focos epileptógenos
supratentoriales y vertical en las lesiones troncoencefálicas8.
Reflejo corneal. Si está presente (parpadeo espontáneo y
provocado) indica que el tronco del encéfalo y sus conexio-
nes con la corteza cerebral están indemnes y la integridad de
los pares craneales V y VII. Suele desaparecer en comas pro-
fundos. El fenómeno de Bell, cierre reflejo del párpado y
elevación del globo ocular, al estimular la córnea con una
torunda de algodón implica que las conexiones entre los nú-
cleos del III y VII par craneal están indemnes8.
Reflejos oculocefálicos. Realizar movimientos pasivos sú-
bitos de rotación de la cabeza en ambos sentidos y de flexión
Medicine. 2011;10(89):5983-92 5989
 URGENCIAS (III)
Fig. 3. Exploración del coma. Respuesta motora. A. Postura de descerebración.
B. Postura de decorticación.
y extensión del cuello (está contraindicado si existe sospecha
de lesión cervical). Se producirá una desviación conjugada de
la mirada en sentido contrario al movimiento de la cabeza si
el tronco y los núcleos oculomotores están indemnes (“ojos
de muñeca”). Si el tronco está afecto se producirá una desvia-
ción conjugada de la mirada en el mismo sentido que el mo-
vimiento pasivo de la cabeza que estamos realizando1.
Reflejos oculovestibulares. Para explorarlos, en primer lu-
gar debemos realizar una otoscopia (descartar una perfora-
ción del tímpano). Posteriormente flexionaremos la cabeza
del paciente 30° sobre el plano horizontal e irrigaremos en el
conducto auditivo externo una pequeña cantidad de suero sa-
lino frío. Provocamos una anulación funcional del laberinto
de ese lado, produciéndose una desviación conjugada y lenta
de la mirada hacia el lado en el que hemos instilado el suero
salino frío. Su presencia indica indemnidad del tronco y cór-
tex. Si aparece una respuesta desconjugada indica lesión me-
soprotuberancial con oftalmoplejía internuclear u oftalmopa-
resia. Una respuesta incompleta o la ausencia de respuesta
implican compromiso del tronco. Se producirá un nistagmus
cuyo componente rápido se dirige en sentido contrario a la
desviación ocular en los casos de coma psicógeno8.
Respuesta motora
Inicialmente observaremos la presencia de movimientos es-
pontáneos de las cuatro extremidades (valorar asimetrías o
movimientos anormales). Si no se observan movimientos es-
pontáneos aplicaremos estímulos táctiles e indicaremos al
paciente mediante una orden verbal que movilice las extre-
midades. Finalmente, si no hemos obtenido respuesta aplica-
remos estímulos dolorosos (presión sobre los nudillos o las
prominencias óseas) y veremos la respuesta que se produce
(fig. 3).
Decorticación. Flexión y adducción de los miembros supe-
riores, además de hiperextensión de los miembros inferiores,
rotación interna y flexión plantar del pie (afectación de la vía
córtico-espinal o coma metabólico)1.
Descerebración. Hiperextensión, adducción y rotación in-
terna de los miembros superiores, además de hiperextensión
5990 Medicine. 2011;10(89):5983-92
de los miembros inferiores y flexión plantar (disfunción me-
sencefálica alta indicando el compromiso de estructuras vi-
tales)1.
Ausencia de respuesta. Indica una lesión de la vía piramidal
unilateral o bilateral (en este último caso habitualmente la
lesión se ubica en el tronco) o debilidad muscular.
Asimetría en la movilidad de un hemicuerpo. De manera
espontánea o tras aplicar estímulos dolorosos, implica lesión
hemisférica focal.
Medidas terapéuticas inmediatas y
diferidas
Cualquier grado de alteración del nivel de conciencia y/o situación
de coma debe considerarse una emergencia vital que requiere una
atención inmediata. El objetivo principal es evitar la aparición
de lesiones cerebrales irreversibles, y por ello las medidas
terapéuticas que se describen a continuación deben aplicarse
incluso antes de llegar a un diagnóstico etiológico y de reali-
zar una anamnesis y exploración física detallada.
Medidas inmediatas
Mantener la vía aérea permeable: retirar prótesis dentales,
colocar una cánula orofaríngea (Guedel) y valorar la intuba-
ción orotraqueal. En el paciente con disminución del nivel
de conciencia las indicaciones de protección de la vía aérea
(intubación orotraqueal) y por ello de valoración por la Uni-
dad de Cuidados Intensivos (UCI) son las siguientes: pun-
tuación menor o igual a 8 en la escala de coma de Glasgow,
riesgo de broncoaspiración, movimientos respiratorios mí-
nimos o ausentes, fatiga de la musculatura inspiratoria, tra-
bajo respiratorio (disnea, uso de musculatura accesoria y/o
taquipnea superior a 35 rpm), hipoxemia prolongada (Po2
menor a 60 mm Hg y/o Sato2 inferior a 90% con aporte de
oxígeno), hipercapnia progresiva (PCo2 mayor de 50 y/o
pH menor de 7,25) y parada respiratoria o cardiorrespirato-
ria. Si no está indicada la intubación orotraqueal se emplea-
rá oxigenoterapia con mascarilla tipo Ventimask®. Si no
cumple los criterios de intubación se recomienda colocar al
paciente en posición de decúbito lateral para evitar bron-
coaspiraciones, aplicar oxigenoterapia con mascarilla, aspi-
rar continuamente tanto las secreciones nasofaríngeas como
las bucales y realizar fisioterapia respiratoria (clapping) si
fuera necesario. Inmovilizar la columna cervical, si ha habi-
do traumatismo previamente, hasta poder descartar lesiones
a dicho nivel. Canalizar una vía venosa periférica o central
con el objetivo de disponer de su uso para el aporte de me-
dicación y sueroterapia si es preciso. Control periódico de
las constantes vitales, incluyendo monitorización cardiaca:
presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
saturación de oxígeno y pulso. Extracción de analítica san-
guínea y orina (incluyendo la determinación de tóxicos tan-
to en sangre como en orina) para remitir al laboratorio de
Urgencias6.
 ALTERACIoNES DEL ESTADo DE CoNCIENCIA

Tratamiento inmediato hematoma epidural, subdural o intraparenquimatoso (éste

último sobre todo si está ubicado en la fosa posterior), hemo-
rragia subaracnoidea secundaria a rotura de aneurisma, abs-
Si no es posible analizar la glucemia capilar de manera rá-
ceso cerebral de gran tamaño, traumatismo craneoencefálico
pida, administraremos 2 ampollas de glucosa al 50% (Glu-
grave, tumor primario cerebral o lesión ocupante de espacio
cosmon®) o 50 ml (1 ampolla de 20 ml contiene 10 g de
e hidrocefalia obstructiva2.
glucosa) para prevenir la aparición de hipoglucemias o tra-
tarla si ésta es la causa de la alteración del nivel de concien-
cia. Se recomienda, si es posible, extraer previamente una
Tratamiento médico de la hipertensión intracraneal
muestra sanguínea para determinar la glucemia. A conti-
y del edema cerebral
nuación administraremos 100 mg de tiamina (Benerva®)
parenteral para prevenir la encefalopatía de Wernicke/Kor-
Medidas generales. Reposo absoluto, elevar el cabecero
sakoff en caso de sospecha de alcoholismo o desnutrición.
de la cama a 45°, evitar la administración de soluciones hi-
Si sospechamos intoxicación por opiáceos o ante una situa-
potónicas (empeoran el edema cerebral porque contienen
ción de coma de origen desconocido aplicaremos naloxona
agua libre) y restringir el uso de excesivo de sueros (1.000-
(cada ampolla contiene 0,4 mg) 0,4 mg intravenosos (iv)
1.500 ml/día). Vigilar la posible aparición de hipercapnia y
cada 2-3 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg. Si sos-
si aparece tratarla. Evitar situaciones de hiperglucemia. In-
pechamos intoxicación por benzodiacepinas o ante una si-
tentar no emplear suero glucosado si se ha producido un
tuación de coma de origen desconocido sin respuesta a las
accidente cerebrovascular (aumenta la producción de radi-
medidas anteriores, aplicaremos flumacenil (Anexate® am-
cales libres y el daño tisular en las áreas de penumbra isqué-
pollas de 0,5 y 1 mg) 0,5 mg iv con dosis repetidas cada
mica). Además, es necesario un control estricto de la pre-
minuto hasta una dosis máxima de 2 mg. Tratamiento espe-
sión arterial y de la temperatura. Administraremos analgesia
cífico e inmediato de las siguientes situaciones: hipoten-
si el paciente presenta dolor y laxantes y antitusígenos si es
sión, hipertensión, arritmias cardiacas, signos de herniación
necesario6.
cerebral. Si hay crisis convulsivas se aplicará tratamiento
antiepiléptico. Control de la temperatura: situaciones de
Manitol al 20% por vía intravenosa. Agente osmótico con
hipotermia (soluciones calientes) e hipertermia (antitérmi-
efecto precoz y duración de 2-6 horas. Cada 250 ml de so-
cos). Se aplicará tratamiento etiológico, tan pronto como
lución contiene 25 gramos. Administraremos una dosis de
sea posible, una vez realizado el diagnóstico con las pruebas
1-2 g/kg de peso en 10-20 minutos, pudiéndose repetir otras
complementarias (antibioterapia, corrección de las altera-
dosis de 20 g cada 4-6 horas, si no se ha obtenido respuesta,
ciones metabólicas)6.
hasta obtenerla durante un tiempo máximo de 48-72 horas.
Si empleamos manitol deberemos controlar periódicamente
la osmolaridad plasmática, los iones (riesgo de hiponatremia
Medidas generales por expansión del volumen extracelular) en sangre y orina y
la creatinina6.
En los casos de trastornos de conciencia prolongados, son
necesarios cambios posturales frecuentes y almohadillar las
Esteroides. El más empleado es la dexametasona. Su in-
zonas de presión (fundamentalmente los pies) para evitar úl-
dicación principal es el edema vasogénico secundario a
ceras por decúbito. Protección y lubrificación ocular (gotas
tumores, abscesos o traumatismos craneoencefalicos (no
de lubricantes oculares, 2 gotas en cada ojo, cada 8-12 horas)
es útil en el edema que acompaña a los accidentes cere-
para evitar úlceras corneales. Sonda nasogástrica con el obje-
brovasculares) que ocasiona hipertensión intracraneal.
tivo de comenzar con la nutrición enteral de manera precoz.
Se recomienda iniciar el tratamiento con un bolo intrave-
Sondaje vesical para controlar el balance hidroelectrolítico.
noso de 12-16 mg y posteriormente 4-6 mg cada 6-8 ho-
Ubicar al paciente en una cama con barras laterales de segu-
ras. Tras la mejoría de los síntomas iremos reduciendo la
ridad para evitar caídas y dispositivos de sujección mecánica
dosis paulatinamente6.
en caso de ser necesarios. Prevención de la trombosis venosa
profunda de los miembros inferiores con el empleo de hepa-
Hiperventilación. Requiere ingreso en la UCI y conexión
rinas de bajo peso molecular de aplicación subcutánea o con
a respiración artificial para mantener una PCo2 entre
el uso de medias de compresión elástica. Prevención de la
20-30 mm Hg y así reducir el flujo sanguíneo cerebral y dis-
úlcera de estrés con el empleo de inhibidores de la bomba de
minuir el edema cerebral. Tiene el inconveniente de ser un
protones6.
efecto limitado en el tiempo6.

Coma barbitúrico. Cuando todas las medias citadas con an-

Tratamiento diferido del coma de origen
estructural
Tratamiento quirúrgico
Debemos considerar la posibilidad de realizar un tratamien-
to quirúrgico (valoración por el neurocirujano) ante un
terioridad no han sido efectivas, puede inducirse un coma
barbitúrico, siendo el barbitúrico más empleado el tiopental
sódico (3-5 mg/kg dosis de inducción y 1-2 mg/kg/hora
como dosis de mantenimiento). Al igual que la hiperventila-
ción mediante respiración asistida requiere ingreso en la
UCI6.

Medicine. 2011;10(89):5983-92 5991

URGENCIAS (III)

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