TC cardiaco. Más alla del estudio de las arterias coronarias.

Poster no.: S-1285

Congreso: SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores: 1 1 2
V. Schröer , S. Garcia Coquillat , M. Cifrian Pérez , J. H. García
1 1 1 1
Vila , J. Ruiz Munther , A. J. Cano Marquina ; Castellón/ES,
2
Castellon/ES
Palabras clave: Patología, Agudo, Variantes normales, Agente de contraste-
intravenoso, TC-Angiografía, Manipulación de imagen /
Reconstrucción, Cardio, Arterias / Aorta, Anatomía
DOI: 10.1594/seram2012/S-1285

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Objetivos

Con el desarrollo tecnológico de la TC en los últimos años, hemos conseguido un gran

avance en la imagen cardiaca, sobre todo en el estudio morfológico de las arterias
coronarias.

El objetivo de este estudio es mostrar una revisión iconográfica de variantes y anomalías

anatómicas del árbol coronario y patologías cardiovasculares en TC cardíaca excluyendo
la enfermedad coronaria.

Material y método

Revisamos las TC cardíacas realizadas en nuestro servicio en los últimos dos años (n
= 75 ) de pacientes remitidos por sospecha de enfermedad coronaria o para el control
de bypasses aortocoronarios/ de la arteria mamaria o el control de stents coronarios y
recogemos los casos en los cuales se diagnosticaron variantes anatómicas coronarias
y no coronarias y/o patología cardiovascular no coronaria.

Los estudios se han realizado siguiendo nuestro protocolo cardiovascular con

sincronismo cardiaco, apnea y modulación prospectiva o sin modulación de la radiación
(con reconstrucción retrospectiva) con un equipo de 64 detectores (tomógrafo Aquilion
64 de Toshiba; 120 kV, 400 mA, SURE IQ Cardiac CTA, FOV M, 0,4 segundos/rotación).

En el estudio de las arterias coronarias exploramos el campo comprendido entre el

diafragma y la carina, ampliándolo hasta el cayado aórtico en pacientes con bypass
aortocoronario o hasta las clavículas en pacientes con bypasses de la arteria mamaria,
para cubrir el recorrido completo de los bypasses.

Administramos betabloqueantes endovenosos y nitroglicerina sublingual de forma

opcional para optimizar la frecuencia cardiaca (<70 latidos/min) y aumentar el diámetro
de las coronarias tras comprobar la ausencia de contraindicaciones.

Aplicamos una doble fase de contraste yodado (concentración: 370 mg/ml) seguida de
suero manteniendo un caudal de 5 m/seg:

1°- 70 ml de contraste i.v. al 100 % (85 ml en estudio de bypasses)

2°- 30 ml de contraste i.v. diluido al 50%

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3°- 30 ml de suero fisiológico

Realizamos reconstrucciones de las arterias coronarias de forma automática ("Best

Phase & Window"): reconstruye tres volúmenes, uno en la fase óptima y otros dos +/-20
ms respecto a ésta o de forma manual, reconstruyendo las fases de la diástole al 70%,
al 75% y al 80% del ciclo R-R.

En estudios sin modulación de dosis y reconstrucción retrospectiva realizamos un

estudio funcional del ventrículo izquierdo y de las válvulas aórtica y mitral.

Al final realizamos una reconstrucción del parénquima pulmonar, poniendo el máximo

Field of View (habitualmente 320mm) y usando el filtro de reconstrucción para el pulmón.

Resultados

En los 75 pacientes hemos encontrado:

21 casos de anomalías y variantes congénitas de las arterias coronarias, siendo

la ramificación del tronco común izquierdo en más de 2 vasos (11 casos en total:
trifurcación en 10 casos, 4 ramas en 1 caso) y el puente miocárdico (6 casos: 5 casos
con afectación de la arteria descendente anterior, 1 caso de rama intermedia del tronco
común izquierdo) lo más frecuente. Orígenes anómalos (origen alto del tronco común
izquierdo, origen en seno coronario contralateral de la LCX y de la ACD y orígenes
separados de la LCX y DA con un caso cada uno son poco frecuentes).

12 alteraciones de la válvula aórtica, siendo la degeneración con estenosis (6 casos)

más frecuente que la insuficiencia (2 casos). 1 caso de nódulo valvular aórtico. 1 válvula
bicúspide. 2 prótesis valvulares aórticas. 1 caso de estenosis severa de la válvula mitral.

25 casos de alteraciones de la aorta torácica, siendo los aneurismas la alteración más

frecuente (12 casos). Además, vimos disecciones, hematomas intramurales, cambios
postquirúrgicos, una coartación y anomalías de la ramificación supraaórtica.

10 casos de alteraciones cardíacas (disfunción ventricular, necrosis miocárdica, trombo

intracavitario, alteraciones del septo interauricular sin y con comunicación).

2 alteraciones venosas (una vena pulmonar supernumeraria, una persistencia de la vena

cava superior izquierda).

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1 caso de patología pericárdica.

1 neoplasia pulmonar incidental.

I. Anomalías y variantes congénitas de las arterias coronarias (Fig. 1-8):

Aparte de las variaciones normales de la dominancia coronaria (dominancia derecha,

izquierda o circulación balanceada) y las variantes en relación al calibre, trayectoria
y colaterales existen otras anomalías de la irrigación del corazón. Algunas de esas
anomalías pueden estar asociadas a isquemia, otras pueden ocasionar una dificultad
técnica para el hemodinamista.

Las anomalías pueden estar clasificadas en anomalías de origen, anomalías de

recorrido y anomalías de terminación.

Las anomalías de origen se dividen en origen alto (Fig. 1 on page 9), orígenes
separados (Fig. 2 on page 10), origen anómalo en la arteria pulmonar , origen
en el seno contralateral o en seno no coronario con recorrido retroaórtico (Fig. 6
on page 13 ), recorrido interarterial (Fig. 7 on page 14 Fig. 8 on page), 15
prepulmonar o subpulmonar. El recorrido interarterial entre la aorta y el tronco de la
arteria pulmonar se denomina también recorrido maligno por el riesgo de ocasionar una
isquemia por compresión de la arteria coronaria. El recorrido retroaórtico (Fig. 6 on page
13) se denomina variante benigna al no asociarse a isquemia.

El origen alto de las coronarias(Fig. 1 on page 9) y los orígenes separados

(Fig. 2 on page 10) de las arterias coronarias descente anterior y circunfleja pueden
dificultar la canalización de las mismas en un estudio hemodinámico.

La ramificación del tronco común izquierdo en más de dos vasos (Fig. 3 on page
10 Fig. 4 on page 12) es una variante muy frecuente.

El puente miocárdico (Fig. 5 on page 13 ) es una anomalía de recorrido y está

causado por una banda de miocardio que cruza por encima de un segmento de una
arteria coronaria. La arteria coronaria más frecuente afectada por un puente miocárdico
es la arteria descendente anterior. Esa anomalía puede provocar teóricamente
alteraciones de la perfusión del miocardio con dolor precordial, arritmias o infarto
miocárdico como consecuencia, pero en los casos visualizados en nuestro servicio rara
vez presentaron estenosis significativas en las reconstrucciones en diástole.

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Anomalías de terminación son fístulas, arcadas y terminaciones extracardiacas de las
coronarias, hasta este momento no observadas en nuestro servicio.

II. Patología valvular aórtica y mitral (Fig. 9-26):

Válvula aórtica (Fig. 9-22):

Las causas de la alteración de la válvula aórtica se clasifican en causas adquiridas (como

la enfermedad degenerativa y la fiebre reumática) o congénitas (S. de Marfan, válvula
bicúspide...).

La degeneración valvular aórtica (Fig. 9 on page 16) es relativamente frecuente

entre los pacientes con arteriosclerosis de las coronarias, ya que la patofisiología es
similar, siendo importante valorar también las válvulas cardíacas en un estudio coronario.

Las enfermedades valvulares aórticas hemodinámicamente significativas pueden

ocasionar una dilatación aneurismática de la aorta torácica ascendente debido a la
alteración del flujo postvalvular.

En la Fig. 14 on page 21 vemos un ejemplo de un paciente con una válvula aórtica

bicúspide estenosada y marcadamente calcificada con un aneurisma significativo de
la aorta torácica ascendente (> 5 cm) (Fig. 15 on page 22 ).

En los estudios cardiacos por TC realizados con modulación retrospectiva es posible

valorar, aparte del grado de degeneración, también el grado de estenosis valvular
(midiendo el area del orificio valvular en el momento de máxima apertura) o la
presencia de insuficiencia valvular (Fig. 10 on page 17 y Fig. 11 on page ) 18
(demostrando la existencia de un orificio regurgitante). Además, los estudios con
modulación retrospectiva permiten la valoración funcional de la válvula de forma muy
detallada, evidente en las imágenes Fig. 12 y 13. En la reconstrucción en plano valvular
axial en diástole (Fig. 12 on page 19) se visualiza un cierre valvular completo. En fase
sistólica (Fig. 13 on page 20 ) se aprecia una calcificación puntiforme con adhesión
focal de dos valvas semilunares sin provocar estenosis significativa.

Prótesis valvulares:

Existen 2 distintos típos de prótesis. Prótesis mecánicas y biológicas.

Las prótesis biológicas pueden ser fabricadas con material humano o no humano
(porcino o bovino). En las imágenes (Fig. 16 on page 23 Fig. 17 on page )24
vemos reconstrucciónes de un estudio por TC de una prótesis biológica montada en un
anillo metálico.

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Las prótesis mecánicas pueden ser clasificadas según el mecanismo de cierre
(válvulas de tipo bicúspide como la válvula St.Jude-Medical, de disco móvil sencillo como
las válvulas Björk-Shiley y Medtronic-Hall o de tipo jaula/bola como la válvula Starr-
Edwards). Las imágenes Fig. 18 on page 25, Fig. 19 on page 26 y Fig. 20 on page
27 representan un estudio de un paciente con antecedente de intervención quirúrgica
por aneurisma de la aorta ascendente con afectación de la válvula aórtica. Se observan
cambios tras resección del segmento aneurismático de la aorta ascendente dejando un
injerto de dacron con prótesis valvular mecánica de tipo bicúspide.

Vegetaciones y tumores valvulares:

Los tumores valvulares primarios son muy raros. El fibroelastoma papilar es un tumor
benigno y el tumor valvular primario más frecuente. El fibroelastoma puede causar
tromboembolias o alteraciones funcionales de la válvula afectada. Las vegetaciones
secundarias a endocarditis pueden presentar un aspecto similar en el diagnóstico
por estudios de imagen. Factores de predisposición son el uso de drogas por vía
endovenosa, mala higiene dental, diabetes mellitus, hemodiálisis de larga evolución,
prótesis valvulares (principalmente las de tipo mecánico) y el prolapso valvular. En
nuestro servicio diagnosticamos un nódulo adherido a la válvula aórtica en una TC
coronaria realizado por sospecha de enfermedad coronaria (Fig. 21 on page 28 y Fig.
22 on page 29 ). Tras la confirmación del diagnóstico por el servicio de cardiología
de nuestro hospital mediante ecocardiografía transesofágica, el paciente fue remitido a
cirugía cardiaca, donde se diagnosticó un fibroelastoma papilar.

Válvula mitral:

Las imágenes Fig.23-26 reflejan un estudio cardíaco realizado en una paciente de

71 años para la evaluación de las arterias coronarias por insuficiencia cardíaca. El
estudio fue realizado con modulación retrospectiva. Las reconstrucciones en plano de
eje corto (Fig. 23 on page 30 ) demuestran la marcada calcificación valvular mitral.
La reconstrucción en eje corto en fase de diástole (Fig. 24 on page 31) permite
medir el area del orificio valvular mitral. Se mide un área de < 100mm², traduciendo una
estenosis mitral severa. Los cortes axiales del estudio por TC a nivel de 4 cámaras
(Fig. 25 on page 32) y a nivel de la bifurcación del tronco pulmonar (Fig. 26 on page
33) demuestran las consecuencias de una estenosis mitral hemodinámicamente
significativa: dilatación de la aurícula izquierda, del tronco de la arteria pulmonar y de
cavidades derechas, traduciendo un aumento de la presión preestenótica en la aurícula
izquierda, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.

III. El miocardio (Fig. 27 y 28):

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En pacientes remitidos por sospecha de enfermedad cardiovascular deberíamos analizar
el miocardio en busca de hallazgos de isquemia, como son la disminución del espesor y
la hipocaptación (Fig. 27 on page 34: Cardiopatía isquémica crónica en el territorio
de la arteria descendente anterior, evidente en las reconctrucciónes en plano de eje
corto).

En casos de cardiopatías isquémicas muy avanzadas (Fig. 28 on page 35) pueden

formarse trombos intracavitarios subyacentes al infarto, secundarios a la hipo-/
acinesia del miocardio ventricular necrótico y a la falta de movimiento sanguíneo.
En este paciente de 76 años no se visualizaron hallazgos de edema pulmonar en la
ventana de parénquima pulmonar y asombrosamente soportó el estudio en apnea y
decúbito supino sin quejas a pesar de una insuficiencia ventricular izquierda severa
(fracción de eyección 24% por TC, 32% por estudio ecocardiográfico y 16% en estudio
por Resonancia Magnética).

IV. Pericarditis crónica constrictiva (Fig.29-36):

La pericarditis crónica constrictiva consiste en fibrosis o calcificaciones del pericardio

secundarias a una pericarditis aguda. La etiología es infecciosa (vírica o por TBC),
inflamatoria, posquirúrgica, idiopática o neoplásica. La tuberculosis es la causa
más frecuente. La restricción del pericardio limita el relleno de los ventrículos, lo cual
conduce a una insuficiencia cardíaca congestiva. Clínicamente estos síntomas son
indistinguibles de los de la miocardiopatía restrictiva.

Generalmente existe un aumento cardiaco global o un aumento de cavidades

individuales en pacientes con insuficiencia cardiaca por hipertrofia o dilatación. Si en la
radiografía de tórax de un paciente con diagnóstico de insuficiencia cardiaca la silueta
cardiaca no presenta un aumento de tamaño, deberíamos buscar indicios de pericarditis
constrictiva. En las Fig. 29 on page 36 y Fig. 30 on page 37 apreciamos una silueta
cardiaca no aumentada de tamaño con calcificación pericárdica circular.

Los planos en eje corto del estudio por TC (Fig. 33 on page 40 y Fig. 34 on page
41) demuestran la extensión de las calcificaciones pericárdicas a ambos ventriculos
y la distorsión del ventrículo derecho. El estudio funcional en un Cardio-TC realizado
con modulación retrospectiva en los distintos planos (Fig. 33 on page 40 Fig. 34 on
page 41 eje corto, Fig. 35 on page 42 plano parasagital de cavidades izquierdas,
planos axiales Fig. 31 on page 38 y Fig. 32 on page 39) permiten valorar las
consecuencias de la constricción pericárdica: La dilatación de ambas aurículas, del
seno coronario, de las venas cavas superior e inferior, la regurgitación de contraste hacia
la vena cava inferior y las venas suprahepáticas, que traducen un aumento de la presión
venosa por la limitación del llenado ventricular.

V. Septo interauricular y foramen oval (Fig. 37-46):

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El foramen oval está localizado en el septo interauricular. Los bordes superior e inferior
del foramen oval están formados por el septum secundum. El septum primum es un
pequeño tabique membranoso laminar situado a la izquierda del septum secundum,
que está fusionado con el borde inferior del foramen oval. Cranealmente el septum
primum se extiende en forma de faldón (Fig. 37 on page 44) y se solapa con el
borde superior de la fosa oval, creando una válvula con permeabilidad unidireccional
derecha-izquierda. Durante la vida fetal el foramen oval es permeable para permitir el
paso de sangre oxigenada desde la circulación materna a la circulación del feto (shunt
derecha- izquierda). Inmediatamente después de nacer se produce un cierre funcional
secundario a los cambios hemodinámicos a nivel cardiopulmonar. A lo largo del tiempo
los dos septos (septum primum y secundum) se fusionan, con la consecuencia de un
cierre anatómico. En los adultos en los cuales este cierre no se produce puede persistir
un shunt interauricular.

El septo interauricular puede presentar alteraciones anatómicas. En la figura Fig. 40 on

page 47 se visualiza en un estudio de Cardio-TC en plano axial una dilatación de una
parte del septo interauricular que protruye hacia la aurícula derecha (a comparar con el
septo normal en las imágenes anteriores de la Fig. 39 on page 46). Esta alteración
anatómica se denomina aneurisma del septo interauricular.

Otra alteración consiste en el acúmulo de grasa en el septo interauricular, respetando

el foramen oval, denominada hipertrofia lipomatosa (Fig. 41 on page 49). La
hipertrofia lipomatosa del septo interauricular es una alteración cardiaca benigna de
etiología desconocida asociada a la edad avanzada, la obesidad y el enfisema
pulmonar y puede causar arritmias.

En las Fig. 42-46 se aprecian imágenes de un paciente que presentó síncopes e

hipoxemia secundarios a un shunt intracardiaco derecho-izquierdo diagnosticado
posteriormente. En la angiografía pulmonar por TC (Fig. 42 on page 49) realizada
para descartar trombembolismo pulmonar debido a hipoxemia se visualiza una imagen
sospechosa de comunicación interauricular (vs artefacto). Durante la ecocardiografía
con suero batido, donde se confirma la presencia de comunicación interauricular
con shunt derecho-izquierdo, el paciente padece un accidente cerebrovascular que
posteriormente se resuelve espontáneamente (embolia paradójica). Se realiza TC
cardiovascular con sincronismo cardiaco y "shure start", colocando la región de interés
(ROI) en el ventrículo derecho, con modulación retrospectiva. En las reconstrucciones
en planos de eje corto (Fig. 45 on page 52 Fig. 46 on page 53 ) y de 5 cámaras
en diástole y sístole (Fig. 43 on page 50 y Fig. 44 on page )51se visualizan
una dilatación de un tabique del septo interauricular que impronta sobre la aurícula
derecha durante la diástole y sobre la aurícula izquierda en sístole, y paso de contraste
interauricular hacia la auricula izquierda en sístole. Los hallazgos fueron interpretados
como aneurisma fenestrado del septo interauricular con shunt derecho-izquierdo,

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conforme con los resultados de la ecocardiografía transtorácica y ecocardiografía con
suero batido realizados por el Servicio de Cardiología de nuestro hospital.

VI. Neoplasias incidentales:

Finalmente debemos analizar sistemáticamente todas las estructuras mediastínicas

y pulmonares del campo explorado en el estudio coronario o cardiaco por TC para
detectar diagnósticos importantes como neoplasías o metástasis, por lo cual realizamos
reconstrucciones en ventana pulmonar, ampliando la región de interés al máximo
permitido. En el plano axial de una angiografía por TC (Fig. 47 on page 54) vemos
un ejemplo de un diagnóstico incidental de una masa pulmonar en el lóbulo superior
derecho con el resultado histológico de un carcinoma bronquioalveolar.

Images for this section:

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Fig. 1: Origen alto del tronco común izquierdo, naciendo por encima del seno de
Valsalva. Esa anomalía habitualmente no ocasiona alteraciones clínicas, pero puede
dificultar la canalización selectiva del vaso en la arteriografía coronaria invasiva.

Fig. 2: Origen separado de las arterias descendente anterior y circunfleja. Esta variante
representa una dificultad técnica para el hemodinamista.

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Fig. 3: Trifurcación del tronco común izquierdo. Habitualmente el tronco común izquierdo
se bifurca en la arteria coronaria descendente anterior y la arteria circunfleja. En este
caso la ramificación del tronco presenta un tercer vaso, la rama intermedia.

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Fig. 4: Ramificación del tronco común izquierdo en 4 ramas: arteria descendente
anterior, arteria circunfleja y 2 ramas intermedias. La primera rama intermedia sigue el

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recorrido de la primera diagonal. La segunda rama intermedia sigue el recorrido de la
primera rama marginal obtusa.

Fig. 5: Puente miocárdico. El segmento medio de la arteria descendente anterior

presenta un recorrido submiocárdico, aumentando el riesgo de dolor precordial, arritmias
e infarto miocárdico por la compresión del segmento vascular afectado durante la sístole.

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Fig. 6: Origen anómalo de la arteria circunfleja en el seno coronario derecho con
recorrido retroaórtico, también denominado variante benigna por no ser asociado a
isquemia.

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Fig. 7: Anomalía hemodinámicamente significativa: Origen anómalo contralateral de
la arteria coronaria derecha con recorrido maligno interarterial, que puede provocar
compresión vascular e isquemia del miocardio.

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Fig. 8: Anomalía hemodinámicamente significativa: Origen anómalo contralateral de
la arteria coronaria derecha con recorrido maligno interarterial, que puede provocar
compresión vascular e isquemia del miocardio.

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Fig. 9: Enfermedad degenerativa de la válvula aórtica con estenosis y dilatación de la
aorta ascendente.

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Fig. 10: Regurgitación de la válvula aórtica.

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Fig. 11: Orificio regurgitante evidente en diástole en paciente con insuficiencia de la
válvula aórtica.

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Fig. 12: Válvula aórtica: Cierre valvular completo, sin evidencia de orificio de
regurgitación.

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Fig. 13: Mismo paciente que en la figura anterior: El plano valvular axial en sístole
demuestra una discreta adhesión de las válvulas semilunares izquierda y derecha por
degeneración focal sin provocar estenosis significativa.

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Fig. 14: Aneurisma de la aorta ascendente secundario a estenosis aórtica sobre una
válvula bicúspide degenerada. En el plano valvular axial observamos una válvula
bicúspide con gruesas calcificaciones. El área del orificio valvular en el momento de
máxima apertura mide 176mm², traduciendo estenosis leve.

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Fig. 15: El corte axial del estudio por TC del paciente con estenosis de la válvula aórtica
bicúspide muestra un aneurisma importante (54mm de diámetro) de la aorta ascendente.

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Fig. 16: Típica imagen de una prótesis valvular biológica en TC. Se visualiza la válvula
biológica con tres valvas semilunares montadas en un anillo metálico.

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Fig. 17: Fig 13 Paciente portadora de prótesis biológica.

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Fig. 18: Intervenido por aneurisma de la aorta torácica ascendente con afectación de la
válvula aórtica. Técnica de Bentall: Resección del segmento aneurismático de la aorta
ascendente. Injerto de dacron con prótesis valvular mecánica.

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Fig. 19: Cambios tras técnica de Bentall. En esta reconstrucción visualizamos el
ventrículo izquierdo con sus tractos de entrada y salida y la válvula aórtica mecánica.

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Fig. 20: Cambios tras técnica de Bentall. Imagen típica de una prótesis valvular mecánica
con válvula de tipo bicúspide.

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Fig. 21: La reconstrucción coronal demuestra un nódulo hipodenso adherido a la valva
semilunar izquierda de la válvula aórtica. El paciente no presentó hallazgos clínicos
de endocarditis, remitiéndose a Cirugía Cardiaca, donde se evidenció un fibroelastoma
papilar de la válvula aórtica.

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Fig. 22: Fibroelastoma de la válvula aórtica diagnosticado en TC coronaria.

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Fig. 23: Paciente con estenosis valvular mitral degenerativa. En esta imagen en plano
eje corto se visualiza la calcificación de la válvula. La válvula esta cerrada en la imagen
obtenida en sístole.

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Fig. 24: Paciente con estenosis valvular mitral. En esta imagen en eje corto obtenida
durante la diástole se visualiza una disminución del área del orificio valvular(100 mm2)
indicando estenosis severa.

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Fig. 25: Estenosis mitral severa con dilatación de ambas auriculas y del ventrículo
derecho.

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Fig. 26: Paciente con estenosis mitral con hallazgos radiológicos de hipertensión
pulmonar, observando marcada dilatación del tronco de la pulmonar (40mm).

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Fig. 27: La reconstrucción en plano de eje corto muestra adelgazamiento e
hipocaptación de los segmentos miocárdicos medioapicales anteriores y anteroseptales
en relación a cardiopatía isquémica en territorio de la arteria descendente anterior.

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Fig. 28: Cardiopatía isquémica crónica de predominio en territorio de la DA con
adelgazamiento e hipocaptación anteroapical del miocardio por necrosis transmural y
trombo intracavitavitario subyacente.

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Fig. 29: Pericarditis constrictiva crónica: La silueta cardíaca no está aumentada
de tamaño. En un paciente con insuficiencia cardíaca la falta de cardiomegalia
deberia sugerir pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva. Las proyecciones
posteroanterior y lateral del tórax demuestran una calcificación circular pericárdica y nos
llevan al diagnóstico.

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Fig. 30: Pericarditis constrictiva crónica: En la proyeccion lateral del tórax visualizamos
una calcificación circular pericárdica. Además apreciamos el aumento del espacio
retroesternal por enfisema pulmonar.

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Fig. 31: Pericarditis constrictiva crónica: En el plano axial de la CardioTC a nivel de las
cuatro cámaras visualizamos calcificaciones gruesas en pericardio y marcada dilatación
de ambas aurículas.

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Fig. 32: Pericarditis constrictiva crónica: Plano axial demostrando marcadas
irregularidades seudodiverticulares de la pared del ventrículo derecho y dilatación de la
transición cavoauricular y del seno coronario con regurgitación de constraste hacia la
vena cava inferior.

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Fig. 33: En el plano del eje corto se demuestra una calcificación gruesa de marcada
extensión afectando de forma circular al pericardio de ambos ventrículos.

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Fig. 34: Pericarditis constrictiva crónica: Reconstrucción en plano del eje corto a nivel
de los dos ventrículos. Destaca una gran dilatación y protrusión diverticular de la pared
inferior del ventrículo derecho entre dos placas calcificadas del pericardio.

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Fig. 35: Reconstrucción parasagital de cavidades izquierdas con marcada constricción
circular del ventrículo izquierdo y dilatación de la aurícula izquierda.

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Fig. 36: Pericarditis constrictiva crónica: En la reconstrucción 3D visualizamos gruesas
callosidades calcificadas en la pared del ventrículo derecho, adyacente al surco
atrioventricular y en cara anterior del ventrículo izquierdo.

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Fig. 37: Septo interauricular normal y vena pulmonar supernumeraria: Eje corto a nivel
del septo interauricular. Se visualiza el septum primum extiéndose cranealmente como
un pequeño faldón mientras su porción caudal se fusiona con el borde inferior del
foramen oval. En la pared posterior de la aurícula izquierda se observa una estructura
tubular con contraste correspondiendo a una vena pulmonar supernumeraria central.

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Fig. 38: En el corte axial del estudio se visualiza una vena pulmonar supernumeraria
que desemboca en la aurícula izquierda a nivel central de la pared posterior.

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Fig. 39: Septo interauricular normal.

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Fig. 40: Pequeña protrusión aneurismática del septo interauricular hacia la aurícula
derecha.

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Fig. 41: Hipertrofia lipomatosa del septo interauricular. Se visualiza un aumento de
grosor del septo con densidad grasa, respetando el foramen oval.

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Fig. 42: Corte axial de un estudio Angio-TC pulmonar realizado para descartar TEP. A
nivel del septo interauricular se visualiza imagen que sugiere paso de contraste. Artefacto
vs comunicación interauricular.

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Fig. 43: Shunt derecho-izquierdo secundario a un aneurisma fenestrado del septo
interauricular. En el plano de 5 cámaras reconstruido en fase de sístole se visualiza la
desviación del tabique interauricular dilatado hacia la auricula izquierda.

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Fig. 44: Shunt derecho-izquierdo secundario a aneurisma fenestrado del septo
interauricular. En el plano de 5 cámaras reconstruido en fase de diástole se aprecia
desviación del tabique interauricular dilatado hacia la aurícula derecha.

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Fig. 45: Shunt derecho-izquierdo secundario a un aneurisma fenestrado del septo
interauricular. Plano de eje corto a nivel del septo interauricular en fase de sístole muestra
paso de contraste de la aurícula derecha a la izquierda.

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Fig. 46: Shunt derecho-izquierdo secundario a aneurisma fenestrado del septo
interauricular. Plano de eje corto a nivel del septo interauricular en fase de diástole. En
esta fase no se visualiza shunt derecha-izquierda.

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Fig. 47: Neoplasia incidental: En el lóbulo superior derecho se observa una masa que
posteriormente fue biopsiada con el resultado histológico de carcinoma bronquioalveolar.
Persistencia de la vena cava superior izquierda que desemboca en el seno coronario,
en esta imagen localizada a la izquierda del tronco de la arteria pulmonar.

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Conclusiones

Nuestros resultados muestran un alto porcentaje de variantes anatómicas de las arterias

coronarias, anomalías cardiovasculares o patología no coronaria en el estudio de arterias
coronarias por TC, por eso debemos estar familiarizados con estas alteraciones y
patologías y analizarlas de forma sistemática en las TCMC, sin limitarnos a estudiar sólo
los hallazgos de la enfermedad coronaria.

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