Desarrollo e implementación

de un protocolo de sedación,
analgesia y control de delirio
en UCI.
Autoras:

Grupo de Trabajo de Analgesia, Sedación y Delirio

Carrilero López, Carmen

Castillo Lag, Dolores

García Vitoria, Juana
López Sánchez, Isabel

Prado Mira, Ángela

Rojano Ibañez, Verónica
Ruiz-Escribano Taravilla, Elena
Tornero Sánchez, Victoria

Protocolo realizado: ENERO 2014 Próxima revisión: 2017

1
ÍNDICE

1.-INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................................ 5
2.-POBLACIÓN DIANA .................................................................................................................................. 5
3.- OBJETIVO .................................................................................................................................................. 5
4.- PERSONAL ................................................................................................................................................. 5
5.- MATERIAL ................................................................................................................................................. 5
6. PROCEDIMIENTO....................................................................................................................................... 6
DOLOR Y ANALGESIA .............................................................................................................................. 6
ANALGESIA EN UCI. ............................................................................................................................. 6
OBJETIVOS ............................................................................................................................................. 6
PROCEDIMIENTO: ................................................................................................................................. 7
 Evaluación del dolor en el paciente consciente y comunicativo. EVN. EVA. ..................................... 7
 Evaluación del dolor en el paciente no comunicativo o bajo sedación profunda. ESCID. .................... 7
 Tratamiento del dolor. ....................................................................................................................... 8
OPIOIDES ................................................................................................................................................ 9
NO OPIOIDES ....................................................................................................................................... 10
ANALGESIA PREVENTIVA................................................................................................................. 12
ANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO SIN INTUBACIÓN OROTRAQUEAL NI VMI ................ 12
ANALGESIA EN PACIENTE SEDADO, INTUBADO EN VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA . 13
ALGORITMO DE DECISIONES: ......................................................................................................... 13
AGITACIÓN Y SEDACIÓN ...................................................................................................................... 13
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................. 14
OBJETIVOS ........................................................................................................................................... 15
PROCEDIMIENTO ................................................................................................................................ 16
Profundidad de la sedación en función de los objetivos clínicos ............................................................... 17
Escalas a utilizar.BIS. RASS. .................................................................................................................. 17
Fármacos y estrategias a utilizar .............................................................................................................. 18
Principales características de los sedantes a utilizar, mecanismo de acción, dosis y efectos adversos más
frecuentes. .............................................................................................................................................. 20
Protocolo de SEDACIÓN SECUENCIAL: .............................................................................................. 22
DELIRIO .................................................................................................................................................... 23
OBJETIVO: ............................................................................................................................................ 26
PROCEDIMIENTO: ............................................................................................................................... 26
Detección y monitorización del delirio. CAM-ICU. ICDSC. .................................................................... 26
PREVENCIÓN DEL DELIRIO:.............................................................................................................. 28
INTERVENCIONES ESPECÍFICAS ...................................................................................................... 28
INTERVENCIONES GENERALES: ...................................................................................................... 29
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DELIRIO: ........................................................................ 30

2
 RELAJANTES MUSCULARES ................................................................................................................. 33
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................. 33
OBJETIVOS E INDICACIONES DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES .................................. 34
RIESGOS Y PRECAUCIONES EN EL USO DE BNM EN EL PACIENTE CRÍTICO ........................... 35
COMPLICACIONES DEL BMN PROLONGADO ................................................................................. 36
DIFERENCIAS ENTRE BLOQUEO DESPOLARIZANTE Y NO DESPOLARIZANTE ........................ 39
ANTAGOMISMO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR .................................................................... 40
DESCRIPCIÓN DE LOS BNM: RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES ...................... 42
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES .................................................................. 43
MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR ............................................................. 45
CONCEPTOS CLAVE ........................................................................................................................... 48
7. PROBLEMAS POTENCIALES .................................................................................................................. 49
8. PUNTOS A REFORZAR ............................................................................................................................ 49
9. INDICADORES DE EVALUACIÓN .......................................................................................................... 49
10. SISTEMA DE REGISTRO ........................................................................................................................ 50
11. NIVEL DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN .............................................................. 50
12.
ANEXOS...........................................................................................................................................................533
13. BIBLIOGRAFÍA...............................................................................................................................................60

3
Siglas a utilizar:

BDZ Benzodiacepinas GI Gastrointestinal PNC Polineuropatía del

crítico

BHE Barrera HDA Hemorragia PTC Contaje postetánico

Hematoencefálica digestiva alta

BIS Índice Biespectral HDB Hemorragia RASS Richmonn agitation

digestiva baja sedation scale
BNMD Bloqueantes HTIC Hipertensión SCA Síndrome
musculares intracraneal confusional agudo
despolarizantes
ICC Insuficiencia SNM Síndrome
BNMND Bloqueantes cardíaca congestiva neuroléptico
musculares no maligno
despolarizantes VO/IV Vía
oral/Intravenosa SDRA Síndrome de distrés
BNM Bloqueantes respiratorio agudo
neuromusculares ICDSC Intensive care
delirium screening SIRS Síndrome de
DXM Dexmedetomidina checklist respuesta
inflamatoria
IDS Interrupción diaria sistémica
CAM- Escala de de la sedación
ICU valoración del
SVA Soporte vasoactivo
delirio IMC Índice de masa
muscular
CI TOF Tren de cuatro
IOT Intubación
orotraqueal
DBS Doble ráfaga UCI Unidad de
ISRS Inhibidores Cuidados
selectivos de la Intensivos
EEG Electroencefalogra-
ma recaptación de
VMI Ventilación
serotonina mecánica invasiva
EMG electromiograma
MDZ Midazolam VMNI Ventilación
ESCID Escala e conductas mecánica no
indicadoras de invasiva
MPC Miopatía del
dolor paciente crítico
EVA Escala visual PEEP Presión positiva al
analógica final de la
expiración
EVN Escala visual
numérica PIC Presión
intracraneal
FBC Fibrobroncoscopia

4
1.-INTRODUCCIÓN
Los pacientes críticos experimentan durante su estancia en UCI dolor, tanto relacionado con el
proceso agudo que condiciona el ingreso como con los procedimientos diagnósticos y
terapéuticos necesarios para sus cuidados. Además en muchos casos la necesidad de
ventilación mecánica hace necesario asociar fármacos sedantes para adaptarles a la VMI. El
delirio es un problema creciente en las UCI asociado a múltiples complicaciones. La
sedoanalgesia prolongada además de la necesidad de bloqueantes neuromusculares prolonga
la estancia en UCI y se asocia a complicaciones relacionadas con el encamamiento,
inmovilidad y la debilidad muscular.

La posibilidad de un despertar rápido e inicio precoz de las desconexiones del respirador,

supone un descenso en los días de ventilación mecánica y menor estancia en UCI, por lo que
se plantea la necesidad de un protocolo de sedación, analgesia, relajación y delirio, y
utilizaremos una estrategia basada en fármacos sin poder acumulativo siempre que sea
posible.

2.-POBLACIÓN DIANA
Se incluyen todos los pacientes ingresados en la UCI mayores de 14 años, adaptando la
atención y tratamiento necesario según la patología y el nivel de ajuste necesario.

3.- OBJETIVO
Mejorar la práctica clínica del control del dolor, agitación y delirio para mejorar los resultados
clínicos de los pacientes de cuidados intensivos y así disminuir el tiempo en ventilación
mecánica y la estancia en nuestro servicio de Medicina Intensiva.

Fundamentos:

1. Actuación multidisciplinar (enfermería y auxiliares junto al equipo médico).

2. Establecer metas del tratamiento y objetivos específicos que puedan ser re-evaluados.
3. Escalas validadas (dolor, agitación, sedación) como herramientas de medida.
4. Seleccionar los fármacos con mayor evidencia científica.
5. Incorporar las características particulares del paciente para la selección del fármaco
más apropiado.
6. Diseñar un protocolo para prevenir la sobresedación, alcanzando un adecuado control
del dolor y de la agitación.
7. Aceptación multidisciplinar e integración en la rutina diaria.

4.- PERSONAL
 Médicos Intensivistas.
 Enfermería.
 Auxiliares de enfermería.

5.- MATERIAL
 Escalas de evaluación validadas para el dolor, sedación y delirio.
 Medidas de tratamiento no farmacológico
 Tratamiento farmacológico (actualizado a los últimas novedades incorporadas al
Servicio de Farmacia del CHUA)

5
6. PROCEDIMIENTO
A continuación introducimos las áreas que abarca el protocolo, desde la optimización de
analgesia, evaluación del nivel de sedación, necesidad y ajuste de bloqueantes
neuromusculares, finalizando con la detección y control del delirio.

DOLOR Y ANALGESIA

ANALGESIA EN UCI.

El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con
daño a los tejidos, ya sea real, potencial o descrita por el paciente como relacionada con dicho
daño.
El dolor en el paciente crítico puede tener diferentes orígenes que abarcan desde la propia
patología que motiva el ingreso (tanto pacientes médicos, quirúrgicos como traumatizados),
dolor en reposo, hasta el dolor que aparece relacionado con los procedimientos y cuidados
necesarios para su manejo (B).
El dolor es frecuentemente infravalorado, y por tanto insuficientemente tratado en los
pacientes críticos. Hasta un 50% de los pacientes tienen dolor de manera significativa durante
su estancia en UCI, siendo ese dolor un factor de riesgo para desarrollar síndrome de estrés
postraumático (18%) o dolor crónico tras el alta de UCI hasta en un 38%.
Las respuestas psicológicas, hemodinámicas, metabólicas y neuroendocrinas provocadas por
un control inadecuado del dolor pueden producir mayor morbilidad incluso mortalidad.

Desarrollo de dolor crónico Dolor neuropático, debilidad

Aumento de catecolaminas circulantes
Hipermetabolismo catabólico
Retraso en la curación de heridas
Alteración del sistema inmune
Tabla 1. Respuestas deletéreas del estrés desarrollado a consecuencia del dolor no controlado
Vasoconstricción arteriolar
Empeoramiento de la perfusión tisular
Descenso de presión parcial de O2
Hiperglucemia
Lipolisis exagerada
Degradación de musculo como sustrato de
proteínas
Por la hipoxia y el catabolismo aumentado
Actividad alterada de las natural killers
Menor número de linfocitos T citotóxicos
Menor actividad fagocítica de neutrófilos

La evaluación del dolor en estos pacientes es difícil pero muy importante. El uso de escalas
validadas para objetivarlo puede ser muy útil a la hora de controlarlo adecuadamente.
La UCI sin dolor debe ser un objetivo de calidad asistencial, como se refleja en los
indicadores de calidad en el enfermo crítico (1)

OBJETIVOS
- Implantar escalas de medición del dolor en todos los pacientes de nuestra unidad.
- Mantener el dolor de nuestros pacientes por debajo de 4 en la escala analógica visual
(EVA), la verbal numérica (EVN) y/o la ESCID.
- Usar algoritmos de actuación ante un paciente con dolor.
- Evitar sobreanalgesia, alcanzando dosis adecuada para la comodidad del paciente.
- Unificar criterios sobre uso de medicaciones y las dosis adecuadas.

6
 - Propiciar el uso de analgesia previo a las manipulaciones del enfermo.

PROCEDIMIENTO:

 Evaluación del dolor en el paciente consciente y comunicativo. EVN. EVA.

Se hará una evaluación del dolor mínimo por turno, antes y tras los procedimientos
realizados, tras la administración de analgésicos o cada vez que intuyamos que puede tener
dolor, respetando el sueño.
Utilizaremos la ESCALA VERBAL NUMÉRICA (EVN), para aquellos que puedan
hablar y la ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA), para los que no puedan pero estén
conscientes.

-EVN: El paciente expresa su percepción del dolor desde 0 que es no dolor, hasta 10 que es el
peor dolor imaginable, puede ser tanto hablada como escrita.
-EVA: La intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cms, en uno de los extremos
consta la frase de NO DOLOR y en el otro extremo PEOR DOLOR IMAGINABLE.

Figura 1: Graduación del dolor con la Escala Visual Analógica (EVA): de 1 a 3 dolor leve-
moderado, de 4 a 6 dolor moderado-grave y más de 6 dolor muy intenso.

 Evaluación del dolor en el paciente no comunicativo o bajo sedación profunda.

ESCID.
En nuestro medio utilizaremos la Escala de Conductas indicadoras de dolor (ESCID),
validada por I. Latorre y colaboradores en 2011(2), ya que evalúa la intensidad del
dolor en una escala de 1 a 10, más equiparable a la EVA/EVN de los pacientes
conscientes.

7
Figura 2: Escala de Conductas indicadoras de dolor (ESCID).
Puntuación
0 1 2
parcial
Ceño fruncido de
Musculatura En tensión, ceño forma
Relajada
facial fruncido/gesto de dolor habitual/dientes
apretados
Tranquilo, Movimientos
Movimientos
relajado, frecuentes,
“Tranquilidad” ocasionales de inquietud
movimientos incluyendo cabeza o
y/o posición
normales extremidades
Aumentado. Flexión de
Tono Muscular Normal Rígido
dedos de manos y/o pies
Adaptación a Tolerando Lucha con el
Tose, pero tolera VM
VM VM respirador
Se tranquiliza al tacto
Confortable, Difícil de confortar al
Confortabilidad y/o a la voz. Fácil de
tranquilo tacto o hablándole
distraer
Puntuación
total: 10
1-3:
4-6: >6:
0: No dolor dolor leve-
dolor moderado-grave dolor muy intenso
moderado
Considerar otras posibles causas

Se valorará el nivel de analgesia con la ESCID una vez por turno, evaluando cinco ítems
(musculatura facial, relajación-inquietud, tono muscular, adaptación a la ventilación mecánica,
confortabilidad) con un rango de puntuación de 0 a 10.

En todas las escalas un valor inferior a 4 significa DOLOR LEVE O LEVE MODERADO,
entre 4 y 6 DOLOR MODERADO-GRAVE, por encima de 6 DOLOR INTENSO.

El valor numérico obtenido se anotará en la gráfica diaria del paciente, reevaluando antes y
tras la realización del procedimiento y la administración del analgésico elegido.

No se recomienda utilizar sólo las alteraciones en las constantes vitales como estrategia para
evaluar el dolor, sino que se sugiere que los signos vitales deben ser usados como indicadores
para iniciar otras valoraciones del dolor en éstos pacientes. (Nivel de evidencia +2C) (3).

 Tratamiento del dolor.

Tras una adecuada valoración del dolor en todos los pacientes críticos, incluida en la rutina
del cuidado diario del paciente, elegiremos el tratamiento analgésico más adecuado según las
características del paciente.

El tratamiento abarca tanto la Terapia analgésica no farmacológica, Analgesia

preventiva y/o terapias no farmacológicas (ej. relajación) para aliviar el dolor en el paciente
crítico (+1C) como el Tratamiento farmacológico analgésico.

8
 Es preciso evaluar de manera individual a la hora de pautar la analgesia más apropiada a cada
paciente:

-Alergias o intolerancias conocidas del paciente

-Hábitos tóxicos y abuso de sustancias.
-Comorbilidades
-Motivo de ingreso: paciente médico, quirúrgico, trauma, quemado.
-Disfunciones orgánicas presentes (fracaso renal, hepático, gastrointestinal, alteración
del estado mental)
-Propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas del fármaco a utilizar. La vía
enteral se debe reservar para aquellos donde esté asegurada la absorción y motilidad
intestinal.
-Interacciones posibles con su medicación habitual: por ejemplo los fármacos que
inhiben la actividad del sistema enzimático P450 (como por ejemplo macrólidos,
antagonistas del calcio, triazoles, ISRS) pueden favorecer la acumulación de
Midazolam (MDZ) y los inductores (Fenitoina, rifampicina, barbitúricos) el efecto
contrario sin alcanzar un nivel de sedación adecuado con MDZ.

De manera complementaria es preciso insistir en el tratamiento no farmacológico del dolor,

mediante técnicas de relación o musicoterapia, con bajo coste, fáciles de aplicar y seguras para
el paciente.

Tratamiento farmacológico:

La escalera analgésica de la OMS es la referencia vigente sobre el tratamiento analgésico

adecuado, revisada en 2006 por última vez y referida al dolor nociceptivo. Pero se ha
propuesto la teoría del Ascensor Analgésico, como solución directa al dolor agudo/crónico del
paciente sin tener que recorrer escalones previos. Se definen seis niveles desde 0 a 5,
ajustando el tratamiento a la intensidad del dolor, con un nivel específico de rescate en caso de
dolor EVA > 5.

Nivel 5 EVA > 5

Nivel 4 Unidad del Dolor

Nivel 3 Opiáceos potentes

Nivel 2 Analgésicos no opiáceos +- tramadol/codeína

Nivel 1 Analgésicos no opiáceos (Ej. Paracetamol, metamizol, ibuprofeno)

Nivel 0 Coadyuvantes

9
ANALGÉSICOS OPIOIDES

Son fármacos ampliamente empleados en el enfermo crítico. Se unen a receptores opioides en

SNC y en tejidos periféricos (µ, ĸ, δ, σ). Actúan como moduladores positivos y negativos de
la transmisión sináptica. Efectos:
 Sistema Nervioso Central: Sedación, Analgesia rápida y profunda, Antitusígeno (σ),
Depresión respiratoria dosis dependiente.
 Cardiovascular: vasodilatador, hipotensión leve.
 Gastrointestinal: hipomotilidad, estreñimiento.
 Urológico: aumento del tono vesical, uréter y esfínter vesical
 Endocrino: inhiben la liberación de vasopresina, somatostatina, insulina y glucagón.
Efectos secundarios y consideraciones clínicas.
- Hipotensión
- Depresión respiratoria,
- Disminución nivel conciencia,
- Alucinaciones,
- Euforia
- Íleo, nauseas y vómitos.
- Retención urinaria
- Prurito
Los Opioides, como fentanilo, morfina, remifentanilo, son los primeros fármacos a valorar
administrar para el control del dolor agudo eligiendo el régimen (intermitente o continuo) y el
opioide de manera individual para cada paciente (+1C) .

ANALGÉSICOS NO OPIOIDES

Además disponemos de más analgésicos coadyuvantes no opioides o moduladores del dolor

como Paracetamol, Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), anticonvulsivantes, anestésicos
locales o regionales (Bupivacaína) que se deben usar como adyuvantes con el objetivo de
reducir la dosis necesaria de opioides (+2C).

En el caso de dolor neuropático se recomienda el uso de gabapentina o carbamazepina vía

enteral, asociados a los opiodes iv. (+1A)

Se recomienda analgesia epidural torácica en el caso de traumatismo torácico con fracturas

costales traumáticas para prevenir hipoventilación por dolor y complicaciones posteriores
(+2B).

Se recomienda analgesia epidural torácica en el postoperatorio de la cirugía de aneurisma de

aorta abdominal. (+1B). No se recomienda el uso de analgesia epidural lumbar en lugar de
opioides en los postoperatorios de aneurisma de aorta abdominal, ni tampoco epidural torácica
en postoperatorios de cirugía abdominal no vascular o torácica.

La analgesia preventiva es un aspecto a valorar en todos los pacientes críticos, ya que están
expuestos a procedimientos potencialmente molestos o dolorosos, por lo que se debe utilizar
analgesia con antelación ante éstos procedimientos invasivos (movilización, cambios
posturales, aspiración de secreciones, fijación de tubo orotraqueal, cura de heridas, etc.

El uso de meperidina en el paciente crítico no está recomendado por la toxicidad neurológica

asociada.

10
 Tabla 2. Principales características y dosis a utilizar en analgésicos opioides, no opioides o
fármacos coadyuvantes para el control del dolor.
Inicio de
Fármaco Dosis intermitente Dosis de perfusión iv Efectos adversos y Contraindicaciones
acción
Opiodes
Fentanilo 1-2 min 25-50 ug/ 0,5-1h 0,7-10 ug/Kg/h -Hipotensión (menos que con morfina)
(Fentanest®) (0,35-0,5ug/Kg iv -Acumulación en el fallo hepático
(150ug=3ml) cada 0,5-1 h) -Parada respiratoria
Morfina 5-10 min 2-4 mg iv cada 1-2 h 0,5-3 mg/h -Acumulación con fallo hepático o renal
(10mg=1ml) -Contraindicado BAV 2º/3º grado, hipotensión,
asmáticos
Remifentanilo 1-3 min NO BOLOS 3-6 ug/Kg/h iv -Usar IMC si obesidad para ajustar dosis
(Ultiva®) 0,1-0,15 ug/Kg/min 0,05-0,1 ug/Kg/min iv
(5mg/50ml)
Codeína 15-20 min 30mg/4-6h NO -Estreñimiento, somnolencia, depresión resp
-No usar en fallo renal o hepático
Tramadol 15-20 min 50-100mg/6-8h NO -Efectos adversos GI menores que con morfina
Meperidina 5 min 1-1,5 mg/Kg/h /3-4h 0,5-1 mg/Kg/h -Acumulación-> Neurotoxicidad.
(Dolantina®) -Hipotensión
-Efecto anticolinérgico
NO recomendado en el crítico
No opiodes
Ketamina 30-40 seg 0,1-0,5 mg/Kg iv 0,5-1 mg/Kg/h -Alucinaciones y otros trastornos psiquiátricos
(50mg por ml)
Paracetamol
oral 30-60 min 325mg-1 g c/ 4-6 h 500mg-1g cada 4-6h -contraindicado en pacientes con disfunción hepática
IV 5-10 min 500mg cada 4h
1000mg cada 6h máximo 4 g al día
Ketorolaco 10 min 30 mg iv/im 15-30 mg cada 6h
máximo 120mg/d -contraindicadas en perioperatorio de cirugía
x 5 días coronaria
Ibuprofeno
iv N/A 400-800mg cada 6h máxima dosis 3,2 g/d -Evitar en: disfunción renal, HDA/HDB, trombopenia,
oral 25 min 400 mg cada 4h máxima dosis 2,4 g/d ICC, cirrosis, asma, tto IECAs
Fármacos coadyuvantes
Gabapentina N/A Inicio:300mg vo/8h vo Mantenimiento: -sedación, confusión, temblores, ataxia, convulsiones,
(Neurontin®) Vida media 900-3600 mg/d en tres dosis vértigos
5-9 horas -Precisa ajuste de dosis a función renal
Carbamazepina 4-5h 100-200 mg/24h vo Mantenimiento: 100-200mg -nistagmos, sedación, diplopía, letargia, anemia
(Tegretol®) cada 4-6h aplásica,
-Inducción por enzimas hepáticas...> interacciones
Max dosis 1200mg/d farmacológicas
Pregabalina 4h 150mg/24h vo 300-600/24h en 2-3 dosis -Disminuir dosis en insuficiencia renal
(Lyrica®)
Neurolépticos:
-Clorpromazina 5-10 min 25mg/8-24h vo/iv 50-150mg/8h vo/iv -Evitar en insuficiencia hepática
(Largactil®) 5 cada 6-8h iv -Depresión del SNC, síntomas anticolinérgicos.
-Haloperidol 5-10 min 0,5-1mg/12-24h vo/iv 1-3mg/8-12h vo/iv -Más potente antipsicótico
-Efectos extrapirammidales

11
 -Precaución en insuficiencia hepática

mg: miligramos; ug: microgramos; h: hora; min: minutos

 Protocolos de analgesia propuestos

ANALGESIA PREVENTIVA

PREMEDICACIÓN ANTES DE LOS PROCEDIMIENTOS NO QUIRÚRGICOS

HABITUALES DEL CUIDADO DEL PACIENTE CRÍTICO (limpieza cavidad oral,
retirada/recolocación del TOT y aspiraciones, aseo, cura diaria, cambios posturales,
movilización al sillón)
Evaluar el nivel de dolor previo al procedimiento  Escalas validadas
Seleccionar el opioide a utilizar:

 Cloruro mórfico, en bolo de 2-4 mg sc o iv, incrementadno según respuesta

 Fentanilo, en bolo de 25-50 ug (0,5 a 1 ml) iv (29)

 Sevoflurano tópico: irrigación directa sobre heridas en el momento de la limpieza y cura.

Efecto inmediato analgésico potente además de antimicrobiano in vitro.

 Remifentanilo, no se administran bolos; uso en perfusión continua (p.c.) 1,5-6

mcg/Kg/h iv, con dosis de mantenimiento desde 0,1-0,15 mcg/Kg/min iv. (por
ejemplo en curas de heridas quirúrgicas amplias, con necesidad de arrastre y
desbridamiento diario, ajuste cada 2-5´con dosis máxima 0,74 ug/Kg/min).
Esperar el tiempo necesario de inicio de acción antes de comenzar (desde 1 a 5 minutos)
Evaluar el nivel de analgesia posterior a la manipulación/procedimiento.

ANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO SIN INTUBACIÓN OROTRAQUEAL NI

VMI
Hay que proporcionar analgesia adecuada, evaluando periódicamente si alcanzamos el
objetivo de analgesia marcado. Si el paciente presenta ansiedad o está combativo, trataremos
las causas potencialmente reversibles y evaluación del nivel de conciencia y escala del delirio.
Utilizaremos fármacos analgésicos, sedantes y neurolépticos con bajo riesgo de producir
depresión respiratoria y efectos adversos hemodinámicamente graves (1C), evitando las
sujeciones en lo posible.

Evaluar el nivel de dolor previo

Tratamiento analgésico no farmacológico: técnicas de relajación, musicoterapia,

Tratamiento farmacológico, seleccionando el fármaco a utilizar:

 Opioides: Cloruro mórfico (en bolo de 2-4 mg sc o iv) o Fentanilo, (en bolo de 25-
50 ug (0,5 a 1 ml) iv) si la intensidad del dolor es elevada. Tramadol o codeína vo.

 Paracetamol (oral/ iv), ibuprofeno iv/ oral), metamizol (iv) en asociación con los
opioides para disminuir la necesidad de éstos cuando el dolor se controle
adecuadamente, evitando efectos adversos.

12
  Para el dolor neuropático, asociar Gabapentina o Carbamazepina.

 Evaluar el nivel de analgesia en las siguientes horas.

ANALGESIA EN PACIENTE SEDADO, INTUBADO EN VENTILACIÓN

MECÁNICA INVASIVA

Estimar la duración prevista de la ventilación mecánica: la posibilidad de un despertar

rápido e inicio precoz de las desconexiones del respirador, supone un descenso en los días
de ventilación mecánica y menor estancia en UCI, por lo que utilizaremos una estrategia
basada en fármacos sin poder acumulativo siempre que sea posible.

Ventilación mecánica estimada de corta duración:

 Fentanilo iv en bolos 50-100 mcg (1-2ml) repetidos cada 2-4 horas o si existe
dolor intermitente
 Morfina en bolos 3-5mg sc o iv repetidos cada 3-4 horas, si no existe
insuficiencia renal.
 Nolotil en p.c. hasta 8g en 250 SSF 0,9% para 24 horas (10 ml/h)
 Dexmedetomidina: Asociado a otros analgésicos. Dosis de 0.7-1.4 mcg/Kg/h,
con inicio de acción sedante a los 15 min y pico a la hora, obteniendo un fácil
despertar a la estimulación (sedación cooperativa)
Ventilación mecánica prolongada:
 Fentanilo en p.c. a 1-2 ml/h (50 – 100ug/h)
 Morfina como alternativa si no existe insuficiencia renal

ALGORITMO DE DECISIONES:

Figura 3: Algoritmo de actuación ante un paciente con dolor . (11)

AGITACIÓN Y SEDACIÓN

13
INTRODUCCIÓN
La administración de sedantes, una vez tratado el dolor, es un componente fundamental en
el tratamiento de los enfermos críticos con mayor relevancia en pacientes sometidos a
ventilación mecánica, ya que una sedación inadecuada puede influir negativamente,
prolongando la ventilación mecánica e incrementando la morbimortalidad, las estancias y el
consumo de recursos.
La sedoanalgesia constituye una parte integral en la práctica diaria de atención al paciente
crítico. Los pacientes ingresados en UCI y sometidos a ventilación mecánica experimentan
dolor aparente o inapreciable, disconfort, estrés psíquico y físico, ansiedad (por la incapacidad
para comunicarse, ruidos, estimulación excesiva, privación de sueño) y agitación. (3). Ésta
agitación se debe a la propia ansiedad, además de factores clínicos como la hipoxia,
hipotensión, hipoglucemia, y efectos adversos farmacológicos entre otros.
Como se puede evaluar en el registro realizado por Puntillo y colaboradores (5), tras estudiar
los diez síntomas más característicos en 171 pacientes críticos con elevado riesgo de muerte
(un 34% en VM), uno de los síntomas más frecuentes fue el cansancio (74%), la sed (71%),
seguidos de disnea moderada (44%), siendo éste el síntoma más gravoso. Al igual que en otros
registros, el dolor estaba presente en el 40% de los pacientes. Además la experiencia y el
recuerdo de los síntomas persisten más allá del alta.
La “sedación” en el paciente crítico por tanto pretende abarcar el efecto ansiolítico-sedante,
analgésico y de confort. Cuando sea necesario irá asociado a neurolépticos y/o bloqueo
neuromuscular para alcanzar el objetivo pautado.
El objetivo final es buscar la comodidad del paciente, reducir la respuesta al estrés y
favorecer la adaptación a la ventilación mecánica, a los procedimientos diagnósticos y
terapéuticos necesarios y a los cuidados de enfermería. La mayoría de los pacientes ingresados
en UCI requieren sedación de forma prolongada, que definiremos como aquella cuya duración
excede las 72 horas, establecido por consenso por el Grupo de Trabajo de Sedación y
Analgesia de la SEMICYUC.
Sin embargo los efectos de éstos fármacos no siempre son los deseables, como por ejemplo
amnesia con mayor desarrollo de estrés postraumático, desconexión del medio, parálisis, y los
pacientes críticos presentan características fisiopatológicas especiales: disfunción
aguda/crónica de órganos, las interacciones farmacológicas y alteraciones
farmacocinéticas/farmacodinámicas FC/FD), que pueden llevar a la acumulación de dichos
sedantes (6).
Las complicaciones asociadas a la sedación prolongada están relacionadas con las
características fisiopatológicas del crítico. Abarcan desde la “Infrasedación o sedación
insuficiente”, exponiendo al paciente a niveles de ansiedad y estrés; sufre miedo, ansiedad,
trastornos del sueño, ansiedad y agitación, dificultando la ventilación mecánica (VM) e
incrementando el riesgo de extubación accidental o autoretirada de catéteres. Supone un
aumento del consumo de oxígeno y de la actividad del sistema autónomo con aumento del
trabajo miocárdico, con consecuencias negativas para el paciente. En contraste la
“Sobresedación” es el tratamiento inadecuado en exceso, acumulado debido a las
características FC/FD del paciente, disfunción renal o hepática además de relacionado con el

14
exceso de dosis administrado para asegurar estar en el nivel adecuado de sedación. (6) La
sedación excesiva produce hipotensión, bradicardia, íleo, éstasis venoso, dificulta la
valoración neurológica, además de desarrollar sueños paranoides y alucinaciones, pudiendo
desencadenar secuelas psicológicas graves, que se relacionan con una peor calidad de vida
relacionada con la salud.
La sobresedación se asocia a un aumento de la estancia de UCI y hospitalaria, y a una
prolongación del tiempo de ventilación mecánica (y por lo tanto a las complicaciones
relacionadas con la misma como la neumonía asociada a ventilación mecánica) (7) implicando
un mayor consumo de recursos sanitarios.
También podemos evidenciar síntomas de “Deprivación”, tras la retirada de la sedoanalgesia
en pacientes con sedación prolongada, hasta en un 20-80% de los casos, sin poderse predecir.
Los síntomas y signos dependen del fármaco empleado, edad del paciente, función cognitiva y
situación clínica. Frecuentemente la asociamos a la retirada de BDZ y obliga al diagnóstico
diferencial con el desarrollo de delirio de otra etiología. También se ha descrito asociado a
altas dosis de Propofol, con sintomatología similar a la deprivación por BDZ (6).
Prevenir su aparición será el mejor tratamiento de esta complicación de la sedación
prolongada, evitando la suspensión brusca de MDZ y/u opiáceos; así se recomienda
inicialmente un descenso progresivo de la dosis de infusión en un 20%-40% diario, para
continuar con un descenso del 10% cada 12-24h.
En otros pacientes el problema puede ser debido a fenómenos de “Tolerancia”, por
requerimientos de dosis progresivamente mayores de sedantes y analgésicos para mantener el
mismo nivel de analgesia.

OBJETIVOS
 Generar un protocolo de sedación para evitar la sobresedación y adaptar las terapias a
las necesidades del paciente en cada momento, titulando las medicaciones necesarias
obteniendo una “sedación dinámica” (6).
 Plantear en el tratamiento diario el objetivo de sedación para cada paciente, revisando
como mínimo 1 vez por turno si se cumple, además se deben establecer las pautas de
actuación con ajuste de dosis y de retirada de la sedación si procede para cumplir el
nivel de sedación pautado.

 Adaptar la profundidad de la sedación a las circunstancias y necesidades en las que se

encuentre el paciente, inducción en los cuidados de enfermería o descanso nocturno,
con sedación superficial durante la exploración médica o visita del familiar.

(6).
Fig. 4 Ejemplo de Sedación Dinámica. Chamorro et al Medicina Intensiva 2008

15
Por tanto la sedoanalgesia debe estar individualizada para cada paciente “droga adecuada” a la
“dosis adecuada” en el “momento adecuado”. Debe estar basada en objetivos y protocolizada,
identificando metas claras utilizando instrumentos de medida válidos y reproducibles.
La excelencia en el manejo de la sedoanalgesia está en mantener en todo momento al paciente
libre de dolor y en el grado de sedación deseado, siempre intentando la menor depresión de la
consciencia posible.

PROCEDIMIENTO

La importancia de utilizar escalas de evaluación del nivel de sedación radica en la necesidad

de individualizar el uso de fármacos y la dosis requerida, en cada situación, lo que obliga a
medirlo de manera repetida. A pesar de que la evidencia de los efectos deletéreos de la
sedación excesiva es ampliamente conocida, la utilización de escalas de valoración del nivel
de sedación no es una práctica habitual. Cuantificar el nivel de sedación presenta múltiples
ventajas, pudiendo evaluar el punto de partida comparándolo con el alcanzado con la sedación
administrada, plantear objetivos explícitos de tratamiento para cada situación, ajustar la dosis
y sedante según las características el paciente, además de extrapolar los resultados al poder
compararlos con otras unidades.

El protocolo de actuación debe incluir:

1.- Un objetivo de analgesia y sedación dinámicos diario para cada paciente, que se
reevalúa de manera regular.
2.- Protocolo centrado en la analgesia
3.- Documentar el nivel de sedación y analgesia presente además de la respuesta al
tratamiento aplicado,
4.- Utilizar escalas validadas para dicha evaluación:
 para uso común de la unidad,
 que sirva para pacientes ventilados y no ventilados,
 valorando tanto sedación como agitación,

16
  que sea reproducible, con un alto nivel de concordancia entre observadores.
 que esté integrada en la actividad diaria y registrada en la hoja de enfermería
5.-Algoritmos de dosificación para alcanzar los objetivos
6.-Insistir en la importancia del cuidado de las medidas ambientales (ruidos, ritmos día-
noche, descanso nocturno con descenso de luces/ruidos)

Profundidad de la sedación en función de los objetivos clínicos

Mantener niveles de sedación ligeros en los pacientes de UCI se asocia a mejora en el

pronóstico clínico (menor duración de la ventilación mecánica o reducción de días de estancia
en UCI). (Nivel evidencia B) (3).

 Sedación superficial: RASS 0 a -2 (despiertos o con un grado de sedación que

permita un fácil despertar, mejor evaluación del dolor, mejor contacto con la
familia y personal sanitario, cooperación en los procedimientos)
1. Ésta sedación ligera puede incrementar la respuesta fisiológica al estrés, sin
asociar incremento de isquemia miocárdica. La asociación entre la
profundidad de la sedación y el estrés psicológico es desconocida en éstos
pacientes
 Sedación profunda: RASS -4 a -5.
1. Pacientes en ventilación mecánica con asincronía o dificultad ventilatoria,
modos ventilatorios específicos (inversión I:E, maniobras de reclutamiento
alveolar o prono)
2. Pacientes con necesidad de bloqueo neuromuscular
3. Pacientes con HTIC refractaria
4. Durante la realización de técnicas diagnósticas o terapéuticas agresivas
5. Pacientes en los que se realiza limitación el esfuerzo terapéutico
6. Pacientes con agitación descontrolada o peligrosa para su integridad

Escalas a utilizar. BIS. RASS.

Existen dos tipos de instrumentos de medida, “objetivas” de medición de la actividad cerebral

como es el BIS, o “subjetivos”, escalas de valoración con puntuación según el
comportamiento el paciente.
Como escala de valoración subjetiva de la sedación en nuestro protocolo utilizaremos una
escala sencilla, fácil de utilizar y aprender, que consuma poco tiempo y sea reproducible. Para
ello utilizaremos la escala Escala Richmonn Agitation Sedation Scale (RASS), reproducible
y validada como herramienta para evaluar la profundidad de la sedación (B).
Es una escala de 10 puntos, en la que los valores positivos indican agitación y los valores
negativos son usados para analizar la sedación. Así el nivel 0 correspondería a un paciente
tranquilo y despierto y el nivel +4 a la situación de máxima agitación y el nivel -5 al de mayor
depresión del nivel de conciencia.
Es además uno de los ítems a cuantificar necesarios a la hora de realizar la valoración del
delirio con la escala CAM-ICU. Así pues, todo paciente que tenga una respuesta con la escala
RASS de -2 a +4 debe ser valorado con escalas CAM-ICU.

Fig. 5. Escala Richmonn agitation sedation scale (RASS) para evaluación del nivel de
sedación-agitación.

17
 +4 Combativo. Ansioso, violento
+3 Muy agitado. Intenta retirarse los catéteres, el tubo orotraqueal, etc...
+2 Agitado. Movimientos frecuentes, lucha con el respirador
+1 Ansioso. Inquieto, pero sin conducta violenta ni movimientos excesivos
0 Alerta y tranquilo
-1 Adormilado. Despierta con la voz, mantiene los ojos abiertos más de 10 segundos
Sedación ligera. Despierta con la voz, no mantiene los ojos abiertos más de 10
-2
segundos
-3 Sedación moderada. Se mueve y abre los ojos a la llamada, no dirige la mirada
-4 Sedación profunda. No responde a la voz, abre los ojos a la estimulación física
-5 Sedación muy profunda. No hay respuesta a la estimulación física

Tanto la aplicación de escalas subjetivas como la observación clínica pueden distinguir si la

sedación es insuficiente, adecuada o profunda. Sin embargo son insensibles para detectar
cambios en los grados profundos de sedación, para lo cual se podrá utilizar el BIS (análisis
biespectral) como método de monitorización objetivo.

El análisis BIS representa una medida directa del estado cerebral, y reproduce la profundidad
de la sedación, la disminución de la actividad eléctrica producida por el sedante. El índice BIS
es un número que oscila entre el 100 (paciente despierto) y el 0 (paciente con silencio
eléctrico cerebral). Los valores por debajo de 60 representan una capacidad mínima de
respuesta. Por lo tanto es un instrumento útil a la hora de vigilar y guiar pacientes con
sedación profunda sobre todo con bloqueo neuromuscular; así pues un paciente desadaptado
de la ventilación mecánica, profundamente sedado desde el punto de vista clínico y que ofrece
un valor de BIS de 40 se beneficia más de bloqueantes neuromusculares que de la
administración de mas sedante. En relación a ello en las últimas guías se especifica no usar
como único método primario de la profundidad de la sedación las mediciones objetivas de la
actividad cerebral (potenciales evocados, BIS, y otros), ya que no son adecuados para evaluar
la sedación subjetiva (1B).

Sí se recomienda en cambio usar éstas mediciones de la función cerebral para valorar la

sedación subjetiva en pacientes críticos con bloqueo neuromuscular o coma profundo inducido
(2B).

Se recomienda monitorizar la actividad cerebral con EEG ante pacientes críticos con
presencia/ sospecha de convulsiones o para determinar según la actividad cerebral la dosis de
barbitúricos para control de la hipertensión intracraneal (HTIC). (+1A)

Fármacos y estrategias a utilizar

EL sedante ideal debería caracterizarse por un inmediato comienzo de acción, rápida

recuperación, un fácil ajuste de dosis, amplio margen terapéutico, la ausencia de acumulación,
interacciones y efectos secundarios graves (6). El bajo coste sería otra característica ideal, que
hace que en conjunto no exista tal fármaco.
Los principales sedantes que emplearemos en nuestro protocolo serán Benzodiazepinas
(BDZ), opiáceos, (anestésicos) Propofol, α-2agonistas como clonidina / dexmedetomidina o
barbitúricos.

18
Elección del tipo de sedante:

Determinar el nivel de sedición deseado en cada momento y en la actividad del día

concreta, estableciendo el facultativo responsable por la mañana objetivos de sedación.

La elección del fármaco dependerá de las características farmacocinéticas y

farmacodinámicas así como las características fisiopatológicas del paciente.

Se sugiere utilizar estrategias de sedación con fármacos no BDZ (Propofol y

dexmedetomidina) frente a las BDZ, para mejorar los objetivos de destete precoz de la
ventilación mecánica. (+2B). Las BDZ (Midazolam principalmente utilizado) tienen el
mayor margen terapéutico, de uso seguro con efecto ansiolítico, hipnótico, amnésico (amnesia
anterógrada) con cierto grado de relajación muscular. Su antídoto es el Flumazenilo. No tiene
efecto analgésico. Es frecuente el desarrollo de tolerancia y Deprivación en su retirada. Se
recomienda MDZ de elección para sedaciones prolongadas

El Propofol constituye un sedante ideal para sedaciones de corta duración (inicio rápido y
recuperación rápida), cuando sea necesario valoración neurológica frecuente o extubación
precoz; o en pacientes con HTIC (asociado a morfina desciende la PIC), por sus
características sedantes e hipnóticas sin efecto analgésico. Precisa monitorizar niveles de
lípidos y puede desarrollar con dosis > 5 mg/Kg/h el “síndrome de infusión de Propofol”
potencialmente mortal con desarrollo de arritmias, acidosis metabólica, hiperpotasemia,
fracaso renal y rabdomiolisis.
Otros fármacos alternativos son los barbitúricos (el más utilizado el Tiopental), indicado
sobre todo en neurocríticos con HTIC refractaria o estatus epiléptico. Producen una gran
hipotensión, disfunción miocárdica y favorecen las infecciones e íleo paralítico.
El Remifentanilo es un buen agente para estrategias de sedación dinámicas y secuenciales, de
corta duración, asociados a necesidad de procedimientos terapéuticos repetidos (curas muy
agresivas que precisan analgesia potente).

La Ketamina puede ser una alternativa para sedaciones superficiales de corta duración en
pacientes con broncoespasmo, además tiene efecto analgésico. No se aconseja de manera
rutinaria en infusión continua para sedación en críticos, aunque hay estudios que lo utilizan
con buenos resultados.

La Dexmedetomidina es una alternativa muy ventajosa para la sedación de corta duración, en

pacientes que se prevé VM < 72 horas y que tienen alto riesgo de desarrollar delirio. Aporta
una “sedación cooperativa” con despertar del paciente al estímulo, quedando de nuevo
dormido tras el reposo. No produce depresión respiratoria aunque si presenta riesgo de
bloqueo cardíaco secundario.

19
 Tabla 3. Principales características de los sedantes a utilizar, mecanismo de acción, dosis y
efectos adversos más frecuentes.
Fármaco Mecanismo de acción Efectos clínicos Efectos secundarios
BDZ: Acción sobre el receptor -Hipnótico -Conducta agresiva por
Midazolam GABAA -Amnesia anterógrada desinhibición
(Dormicum®) -Duración de acción corta -Relajante muscular -Hipotensión
-Potencia terapéutica elevada -Antiemético -Depresión respiratoria
-Semivida eliminación breve -Anticonvulsivante -Acumulación en
-Rápida redistribución. infusión prolongada
-Atraviesa BHE (ICC, FRC, …)
-Metabolismo hepático -Tolerancia
(cit P450) -Deprivación
-Eliminación urinaria
-Antídoto: Flumazenilo Dosis máx. 0,25
mg/Kg/h

Propofol Interacción con lugar alostérico -Hipnótico -Depresión respiratoria

(Diprivan®) para anestésicos generales en -Antiemético -Hipotensión
GABAA -Asociado a morfina -Bradicardia
-Inicio rápido buen control de PIC -Pancreatitis
-Semivida de eliminación -Anticonvulsivante -Acumulación en obesos
breve -Incremento de lípidos
-No acumulación -”Sdr. de infusión del
-Metabolismo Hepático y Propofol”
Extrahepático*
-Vehiculizado en emulsión Dosis max 4,5 mg/Kg/h
lipídica (1,1 Kcal/ml)

Remifentanilo -Opioide derivado de la clase -Analgésico durante la -Rigidez muscular

(Ultiva®) de las anilidopiperidina inducción y/o -Depresión respiratoria
-Fuerte afinidad por los mantenimiento de la -Hipotensión
receptores de opioides anestesia general. -Bradicardia
µ y menos por los receptores δ -Analgesia en -Dependencia.
óκ pacientes de cuidados
-Pequeño vol. distribución intensivos con
-Pasa BHE ventilación mecánica. Dosis 0,1μg/kg/min,
-Metabolizada por esterasas de -Hipnótico en incrementando o
los tejidos asociación con otros disminuyendo a
anestésicos volátiles y intervalos de 0,025
-Antídoto: Naloxona iv sinergismo con μg/kg/min cada 5´
Propofol
Dosis max 6-12 μg/kg/h
Tiopental -Derivados del ácido -Sedante -Hipotensión (en bolus)
(Penthotal®) barbitúrico -Anticonvulsivante -Depresión miocárdica
-Deprime de manera reversible -Control de HTIC -Broncoespasmo
todos los tejidos excitables, refractaria -Predispone a la
particularmente el tejido infección
nervioso
-Alta liposolubilidad Contraindicado en crisis

20
 -Metabolismo hepático
-Eliminación renal
Dexmede- -α 2 agonista
tomidina acción sedante sobre el locus
(Dexdor®) ceruleus.
-Acción analgésica por
activación α 2 medular
-Metabolismo hepático
-No precisa ajuste a función
renal
Ketamina -Derivado de la fenciclidina
(Ketolar®) -Anestésico general de acción
rápida, con conservación del
reflejo faríngeo-laríngeo y
estímulo cardiorrespiratorio.
 Estrategias de ajuste de sedación:
En la literatura científica se han descrito varias estrategias que han demostrado disminuir el
tiempo de ventilación mecánica, disminuir la estancia media y reducir la duración del destete
de a ventilación mecánica.
asmática y porfiria.
IV: 3-5 mg/kg , seguida
de una perfusión
continua a 0,1-0,5
mg/kg/min
-Hipnótico (sedación -Bolus inical efecto
para RASS 0 a -3) vasoconstrictor, con
-Analgésico hipertensión.
-Simpaticolítica, -Bradicardia, hipotensión
disminuye al respuesta -En infusión continua,
al estrés hipotensión
-Preserva la función
neutrofilica
-Mejor calidad de Dosis desde 0.2 ug/Kg/h
sueño Dosis max 1.4ug/Kg/h
-No produce
depresión
respiratoria
-Anestesia disociativa -Aumento de PIC
-Broncodilatador -Alucinaciones
-Vasodilatación Dosis: 2 mg/kg IV
coronaria produce anestesia
quirúrgica en 30 seg y el
efecto dura 5-10 min;
10 mg/kg IM produce
anestesia quirúrgica en 3-
4 min y dura 12-25 min.
- Como único agente
anestésico, para
intervenciones de
diagnóstico y quirúrgicas.
Inducción: inicial, 1-4,5
mg/kg IV lenta en 60 seg,
o bien 6,5-13 mg/kg IM.
Mantenimiento: dosis
adicionales de ½ a 1
inducción completa
según vía de
mantenimiento elegida.
21
 -Creación de protocolos: se ha demostrado que el hecho de disponer de un protocolo
de sedación y analgesia disminuye la duración de la administración continua de
sedantes, de la estancia hospitalaria y de UCI, y la necesidad de traqueotomías (7).
Implica que se realice un trabajo en equipo entre todo el personal de la unidad, siendo
consensuado por todo el personal y adaptado a las condiciones de infraestructura del
servicio. (1B)
-Sedación dinámica (ya comentada), adaptando el nivel de sedación deseado a cada
momento del día.
-Sedación secuencial: adaptar los sedantes necesarios a la situación del paciente y al
momento de VMI, cambiando los de vida media larga por vida media más corta, para
prevenir la deprivación y disminuir la acumulación del fármaco.
-Interrupción diaria de la sedación (IDS): La IDS consiste en la interrupción de la
administración de sedantes y analgésicos hasta que se produce el despertar evaluando
estrechamente las respuestas. Si es necesario continuar la sedación se reiniciará a la
mitad de dosis que llevaba previamente. Kress y colaboradores (8) demostraron que
una estrategia de interrupción diaria de la sedación en intubados reducía 2.4 días de
media la VM, la estancia en UCI (3.5 días de media) y el número de pruebas
diagnósticas al poder evaluar neurológicamente a los pacientes de manera más precoz.
No hubo diferencias en cuanto al número de efectos adversos, mortalidad, estancia
hospitalaria.
La utilización de esta estrategia no está recomendada en epilepsia no controlada,
deprivación alcohólica, tratamientos con bloqueantes neuromusculares, hipoxia grave,
isquemia miocárdica activa en las 24 horas previas, psicosis aguda, HTIC no
controlada en las 24 horas previas a la IDS.
-Pruebas de IDS y de la ventilación mecánica (Spontaneous Breathing SB): ya que la
prueba diaria de ventilación espontánea reduce la duración de la VM, se estudió su uso
asociado a una IDS (9) demostrando disminución del número de días de VM. Estuvo
asociado a mayor número de auto-extubaciones pero no fueron necesarias más re-
intubaciones que en el grupo control. Para realizarlo sería necesario comenzar con una
interrupción diaria de la sedación, con un protocolo de despertar diario seguido de una
prueba de ventilación espontánea, según el protocolo de destete de la unidad (si
cumple Sat O2 >88%, PEEP<8, FiO2 0,5, libre de agitación, sin HTIC ni SVA).

En las últimas guías publicadas en 2013 (3) se recomienda el uso rutinario de una de éstas
estrategias, tanto la IDS como sedación secuencial en los pacientes en VMI (+1B)

Dentro de las diferentes estrategias de ajuste de sedación, tras la creación y difusión de

nuestro protocolo, queda determina evaluación y monitorización de la sedación con ajuste
Secuencial de la sedación, tras asegurar primero el nivel de analgesia óptima (+2B).

Protocolo de SEDACIÓN SECUENCIAL:

Sedación superficial Sedación profunda

22
Inicio Administración de Propofol,
bolus para alcanzar rápido el
objetivo de sedación deseado) o
perfusión continua
Asociado a
Morfina/Remifentanilo ó
Dexmedetomidina
Monitorización Objetivo: RASS de 0 a –2
cada 8horas Nivel de sedoanalgesia frecuente
Marcamos un objetivo y
evaluamos si se ha alcanzado ese
objetivo
Mantenimiento Sedación dinámica
Modificación de los ritmos de
infusión según los requerimientos
del paciente
Administración de bolus de sedante
(MDZ o Propofol) seguido de la perfusión
continua asociado a un analgésico
MDZ 3-10mg/h / Propofol
+ Fentanilo 50-100 ug/h iv
Objetivo: RASS de –4 a –5
Evaluación del nivel de sedoanalgesia
frecuente: basal y tras procedimiento
para valorar la necesidad de nuevo bolus
y/o aumento del ritmo de infusión
1.Si presenta RASS mayor al deseado
(infrasedación):
 Comprobar nivel de analgesia
 Si es adecuado, bolus y aumento
del 20% del sedante en infusión
continua

 Reevaluación a las 2 horas

2.Si presenta sobresedación (RASS

menor al deseado)

 Disminuir ritmo de infusión de las

perfusiones

 Reevaluar a las 2 horas

 Si persiste sobresedación,
disminución gradual de
sedoanalgesia cada 2 horas

Retirada Disminución progresiva del ritmo Descenso progresivo de sedación

de infusión
Sustitución de MDZ por otros agentes
como propofol+morfina o remifentanilo,
utilizando una estrategia de retirada
secuencial

DELIRIO

DEFINICIÓN

23
El delirio se define por la American Psychiatric Association (APA) y por Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), como una alteración de la conciencia con
inatención, acompañada de alteraciones cognitivas y/o de percepción que se desarrollan en un
corto periodo de tiempo (horas o días) y fluctúan con el mismo. Los cambios cognitivos se
manifiestan como alteraciones de la memoria, desorientación, agitación o habla confusa. Las
alteraciones de la percepción se manifiestan como alucinaciones y/o ilusiones (16). Prevalencia
hospitalaria entre 11-42%, con una incidencia en UCI entre 41,3-70,4%.

Se puede confundir con la demencia, que es una alteración de la memoria y la alteración

cognitiva asociada a ella. Se desarrolla lentamente en meses o años y empeora
progresivamente).

El delirio, de acuerdo con el nivel de alerta y de actividad psicomotora se clasifica en:

- Hiperactivo (30%): agitación, agresividad, inquietud, labilidad emocional, tendencia a

quitarse sondas y catéteres.

- Hipoactivo (24%): Letargia, indiferencia afectiva, apatía, disminución de respuesta a

estímulo externo. Con el empleo de medicamentos psicoactivos es más prevalente que
el hiperactivo, más difícil de reconocer por los facultativos y por lo tanto se asocia a
estancia hospitalaria más prolongada y aumento de mortalidad.

- Mixto (46%): características de los dos anteriores.

Variedades de presentación clínica: Es frecuente que se presente con unos síntomas previos
caracterizados por intranquilidad, hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos e
inversión del ritmo sueño- vigilia, así como insomnio y pesadillas.

Las características principales son:

-Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente empeoramiento durante la
noche (por lo que es importante interrogar a la familia y cuidadores).
-Inversión del ritmo sueño-vigilia
-Desorientación en tiempo y espacio.
-Oscurecimiento de la conciencia y alteración de la atención.
-Presentan incapacidad para mantener la atención ante un estímulo externo; se distraen
fácilmente, no siguen órdenes.
-Deterioro de la memoria a corto plazo.
-Alucinaciones principalmente visuales, o mal interpretaciones, que con frecuencia no
recuerdan posteriormente. Se exacerban de noche y son vividas con miedo y angustia. Ideas
delirantes de persecución (creen que les envenenas la comida, o que el personal de enfermería
les quiere hacer daño).
-Alteración del nivel de actividad, con agitación, vagabundeo o intranquilidad que se alterna
con somnolencia y letargo; repiten actividades ocupacionales previas.
-Alteración del lenguaje, que se torna vago e incoherente.
-Pensamiento desorganizado, fragmentando y distorsionado.
-Mezclan experiencias del pasado con el presente y distorsionan la realidad.
-Existen periodos de lucidez.
-Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad.

24
-Manifestaciones físicas propias de la enfermedad desencadenante (taquicardia, sudoración,
etc.)

Patogénesis:

Existe una reducción en el metabolismo oxidativo cerebral en pacientes con delirio debido a
un descenso del nivel de neurotransmisores que determina deterioro en la ATENCIÓN Y
COGNICIÓN asociado a enlentecimiento en EEG.
Se trata de un síndrome de etiología multifactorial, cuyo mecanismo fisiopatológico parece
relacionado con disbalances de neurotransmisores que modulan el control de la función
cognitiva, de la conducta y el humor, concretamente se cree que existe un exceso
de dopamina y depleción de acetilcolina. Además otros neurotransmisores como la serotonina
noradrenalina, GABA o el glutamato también participan en la patogénesis del delirio.

Factores predisponentes para desarrollar el delirio:

1.- Vulnerabilidad previa del sujeto: edad avanzada, deterioro cognitivo previo,
demencia previa, discapacidades sensoriales como hipoacusia y disminución de la
agudeza visual, consumo crónico de alcohol, drogas, nicotina y psicofármacos,
factores psicosociales (ansiedad, estrés, falta de atención...)

2.- Factores ambientales y relacionados con la hospitalización: inmovilidad

prolongada, práctica de intervenciones y procedimientos sobre el enfermo, sujeciones
físicas, deprivación (reducción de estímulos sensoriales habituales) o
sobreestimulación sensorial (conversaciones inusuales con personas ajenas a su
entorno, ruidos no habituales, trasiego del personal), privación de sueño, ventilación
mecánica, abstinencia de sustancias.

3.- Alteraciones fisiológicas: causadas por la enfermedad aguda subyacente (anemia,

sepsis, hipoxia, hipotensión, alteraciones hídricas y electrolíticas, dolor no tratado, uso
de fármacos psicoactivos, en especial opiáceos y benzodiacepinas).
Se ha observado una correlación entre la gravedad de la enfermedad y el riesgo de
desarrollar delirio, así que aquellos pacientes con mayor gravedad al ingreso deben ser
más estrechamente seguidos por el mayor riesgo de desarrollar delirio.

4.- Factores genéticos: apolipoproteína E fenotipo E4.

Etiología:

La etiología más común en el delirio es la determinada por un origen neurológico y/o

sistémico dando como resultado una afectación de las funciones cerebrales.
Las intoxicaciones, así como la deprivación de tóxicos son la causa más frecuente de SCA
reversible.

 Resumiendo, hay 4 factores al ingreso que son determinantes para el desarrollo del
delirio (B):
1. la existencia de demencia previa
2. historia de hipertensión
3. alcoholismo previo
4. la gravedad elevada al ingreso

25
  El coma es un factor de riesgo independiente para el desarrollo del delirio (B).

Pronóstico asociado al delirio

 La aparición de delirio se asocia a :

1. mayor mortalidad en el paciente adulto en UCI (A)
2. prolongación del tiempo de ingreso hospitalario y en UCI (A)
3. deterioro cognitivo posterior tras el alta de UCI que son similares a
demencias leves y en ocasiones severas (A)
4. Deterioro cognitivo posterior tras el alta de UCI, que son similares a
demencias leves y en ocasiones severas. (A)
5. El delirio sin control se ha asociado con el posterior desarrollo del trastorno
de estrés post-traumático (TEPT).
6. Supone un aumento en el coste/pc ingresado en UCI del 39%
7. El enfermo agitado es de difícil manejo y tiene un mayor riesgo de caídas y
fracturas; incremento del riesgo de lesiones por contención mecánica.
8. La agitación persistente es incómoda y a veces puede desencadenar
reacciones emocionales en el personal que pueden conducir a un cuidado
inadecuado del paciente.
9. Autoextubación y retirada de catéteres del propio paciente.
10. Todo esto puede derivar en complicaciones médico-legales

OBJETIVO:

Detección de la presencia de delirio en pacientes con factores de riesgo.

PROCEDIMIENTO:

Detección y monitorización del delirio. CAM-ICU. ICDSC.

 Evaluar al ingreso al paciente para evaluar presencia de factores de riesgo para
desarrollo del delirio
 Se recomienda monitorización rutinaria del delirio en el paciente crítico. (1B)
Para su valoración se utiliza principalmente la CAM-ICU o la ICDSC (intensive care
delirium screening checklist) (A)

Escala CAM-ICU (17,18):

o Se valoran 4 ítems en el paciente, 1. Comienzo agudo o curso fluctuante, 2.

Disminución de la atención, 3. Alteraciones cognitivas y 4. Alteraciones de
consciencia.

o De la suma de la puntuación obtenida dependerá el diagnóstico afirmativo o

negativo del síndrome. CAM-ICU +: 1+2+3º (3 ó 4). Se considera positivo
si el paciente puntúa positivo en los ítems 1 y 2, y además en 3 ó en 4.

 La monitorización rutinaria del delirio en pacientes críticos adultos es algo factible

en la práctica diaria de UCI. Todo paciente con un nivel de sedación RASS -2 a +4
debe ser valorado con la CAM-ICU (1B) (1)

26
Algoritmo para valoración de delirio:

1º Criterio: Inicio agudo de la alteración del estado mental o curso fluctuante

+
2º Criterio: Inatención
+
Criterio 3: Pensamiento desorganizado ó Criterio 4: Nivel de conciencia alterado

= DELIRIO
Tabla 4. Criterios y descripción de la escala CAM-ICU

1. Inicio agudo o curso fluctuante:

1A. Existe evidencia de un cambio agudo en el estado mental en relación con Positivo si
el estado basal? hay respuesta
afirmativa a
1B. Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24h? Es decir, 1A ó 1B
tiende a aparecer y a desaparecer, o aumenta y disminuye en intensidad
Negativo,
evidenciado por la fluctuación en la escala de sedación (RASS), escala de Ausente
Glasgow o en la evaluación previa del delirio

2.Inatención:
2A. Comience con el componente auditivo del ASE (Attention Screening
Examination “Examen para la Evaluación de la Atención”)
„„ABARATARAN‟‟ . (1) Positivo:
si puntuación
*Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es clara, anote
esta puntuación y pase al punto 3. para 2A o 2B
es < 8
2B. Si el paciente no es capaz de realizar la prueba auditiva o la puntuación no (total 10)
es clara y existen dudas, proceda a aplicar la prueba visual (2). Si se aplican
las 2 pruebas, use el resultado del ASE visual para la puntuación. Negativo:
0–2
errores

27
3.Pensamiento desorganizado

3A: Preguntas de sí o no (usar grupo A o grupo B, alternar los grupos en días

consecutivos si lo considera necesario):
Grupo A Grupo B Positivo:
+Puede flotar una piedra en el agua? +Puede flotar una hoja en el agua? si la
+Existen peces en el mar? +Existen jirafas en el mar? puntuación
+Pesa 1kg más que 2kg? +Pesan 2kg más que 1kg? combinada
+Se puede usar un martillo para +Se puede usar un martillo para (3A+3B)
clavar un clavo? cortar madera? es < 4
(máximo 5)
 Puntuación: el paciente obtiene un punto por cada respuesta
correcta.

3B. Ordenes: Diga al paciente: "muéstreme cuántos dedos hay aquí". Negativo:
Enseñe 2 dedos al colocarse delante del paciente; 4ó5
Posteriormente dígale: “haga lo mismo con la otra mano‟’.
Si el paciente es incapaz de mover ambos brazos, para la segunda parte de
la orden dígale: „„agregue un dedo más‟‟

 Puntuación: el paciente obtiene un punto si es capaz de obedecer

ambas órdenes

4.Nivel de consciencia alterado Positivo:

Es positivo si la escala RASS es diferente a 0 RASS ≠ 0
Método para la evaluación de la confusión en la unidad de cuidados Negativo
intensivos RASS 0

PREVENCIÓN DEL DELIRIO:

INTERVENCIONES ESPECÍFICAS

Intervenciones específicas sobre:

Las Funciones cognitivas:

 Estimular la orientación del paciente y su relación con el medio: horarios flexibles
y ampliados de visitas, reloj visible, luz natural (noche y día).
 Mantener el mayor grado de comunicación con el paciente: todo el personal en
contacto con tarjeta identificativa y presentarse al paciente.
 Explicar al paciente su enfermedad y todos los procedimientos e intervenciones
que se llevan a cabo.
 Actividades terapéuticas programadas: conversación sobre cuestiones de actualidad
o interés.
 Permitir dentadura postiza, audífonos, gafas, periódicos, libros, música, radio y
ordenador o televisión si es posible.
 Fotos familiares y adornos

28
La Privación de sueño:
 Intentar evitar la sedación farmacológica y favorecer sueño por medios naturales;
oscuridad y silencio nocturnos, música relajante, bebidas nocturnas, ajuste de los
horarios de medicación y toma de constantes respetando sueño.
 Se sugiere promocionar el sueño optimizando las medidas ambientales, usando
estrategias de control del la luz y el ruido, agrupar los cuidados de enfermería,
descender el nivel de estímulos durante la noche y favorecer los ciclos de vigila-
sueño.

La Inmovilidad:
 Movilidad precoz, sesiones de ejercicios pasivos y ejercicios activos, limitar el
tiempo de encamamiento, limitación de dispositivos que reducen la movilidad
(sondas…), evitar en lo posible las sujeciones físicas….

Limitaciones visuales y auditivas:

 Uso de gafas siempre que sea posible así como audífonos.

INTERVENCIONES GENERALES:

 Tratamiento del dolor: reducir la dosis de opiáceos con otros analgésicos no

opiáceos.
 Intentar evitar los fármacos productores de delirio: BDZ como lorazepam.
 Prevención y tratamiento precoz del síndrome de abstinencia de sustancias
consumidas antes del ingreso como alcohol, nicotina, cocaína, heroína,
cannabis...todas ellas causantes del Síndrome Confusional Agudo (SCA) de causa
reversible.
 Si el paciente permanece intubado, plantearse la realización de una traqueostomía
precoz: reduce la necesidad de sedación y mejora la comunicación del paciente.
 Previsión y tratamiento precoz del síndrome de abstinencia tras
sedoanalgesias prolongadas en UCI: plantear reducción gradual de la dosis,
versus interrupción diario de la sedación.

COMO TRATAR A UN PACIENTE DELIRANTE:

El escuchar al paciente hace que disminuya su nivel de ansiedad, además generamos su
confianza. Es importante evitar la provocación, disminuir los estímulos sensoriales, no
entrar en discusiones ideológicas. Fomentar un proceso de razonamiento lógico, animarle
a utilizar su tiempo en actividades o relaciones interpersonales y crearles una rutina para
que ocupen su tiempo y, de esta manera, evitar que presenten atención a estímulos
desencadenantes de sus delirios o alucinaciones.

ATENCIÓN AL PACIENTE INHIBIDO:

En Este tipo de pacientes es donde aparecen con más frecuencia los síntomas negativos
(apagamiento de la afectividad, alogia, abolición, anhedonia)
Debemos acompañarlo en períodos regulares, animarles a que nos hablen utilizando el
contacto visual y el lenguaje no verbal favoreciendo su integración en terapias y juegos,
animarle a contactar con otros pacientes y trabajar con el hábitos y horarios regulares.

ACTUACIÓN ANTE PACIENTE AGITADO:

Es fundamental dar sensación de seguridad. Toando en consideración que podemos
suponer un símbolo de autoridad para el paciente, debemos mantenemos firmes,

29
 hablándoles de manera calmada e intentando que no se sientan agredidos, mirarle a los
ojos, llamarle por su nombre y si el paciente lo permite, utilizar el contacto físico.
Si no da resultado, y tras consultar con facultativo, se pondrán sujeciones mecánicas (para
evitar daños al paciente).
Se necesitan como mínimo 4 personas para inmovilizar a un paciente agitado de forma
segura.
Primero sujeción de tórax, luego extremidades inferiores y luego las superiores.
Tiempo menos de 10 minutos en realizar la contención.
No mantener más tiempo del necesario, retirarlas lo antes posible.
No mantener sistemas de sujeción sucios o mojados en contacto con el paciente.
Explicar al paciente y familia el procedimiento y la razón de la contención.

 Se recomienda una temprana movilización del paciente crítico en cuanto sea

posible para reducir la incidencia y duración del delirio (+1B).
 Según éstas guías clínicas no existe una recomendación sobre el tratamiento
farmacológico preventivo del delirio, ni del uso de un protocolo preventivo ya que
no existe evidencia científica de que esto reduzca la incidencia del delirio (C)
 No se recomienda el uso profiláctico del Haloperidol o antipsicóticos atípicos, ni
de dexmedetomidina porque no existe evidencia al respecto (2C).
 Hay datos contradictorios entre el uso de opiodes y el desarrollo del delirio
 Hay datos insuficientes para determinar la relación entre el uso de Propofol y el
desarrollo del delirio
 En los pacientes críticos en ventilación mecánica con riesgo de desarrollar delirio,
el uso de dexmedetomidina como sedante se relaciona con baja prevalencia de
delirio en relación con el uso de BDZ (+2B).

En resumen, las estrategias no farmacológicas incluyen reorientación, estimulación

cognitiva varias veces al día, adecuación de la relación sueño-vigilia, movilización
temprana, retirada precoz de catéteres, estimulación visual y auditiva, manejo adecuado
del dolor y minimización del ruido y la luz artificial. Con estas intervenciones se reduce la
incidencia del delirium hasta un 40%.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DELIRIO:

No existe evidencia en la actualidad sobre cuál es el mejor tratamiento a utilizar, siendo

escasos los estudios controlados para evaluar la eficacia de los fármacos empleados. Además
no están exentos de efectos secundarios ya que muchos de ellos afectan al nivel de conciencia.

ANTIPSICÓTICOS: de primera elección (salvo en el delirio secundario a la abstinencia a

alcohol o sedantes). Pueden ser fármacos efectivos contra el delirio sin que existan diferencias
significativas entre Haloperidol, Olanzapina y Risperidona, eligiendo el fármaco adecuado
según las características farmacocinéticas.

Haloperidol: se recomienda como primera elección

2-10 mg iv cada 20-30 min
Perfusión si fuera necesario: 5-25 mg/h (incluso hasta 40 mg/h)
- Ajuste de dosis en insuficiencia hepática
- Descenso gradual de dosis una vez controlado el cuadro
- Duración media del tratamiento: 3-7 días.

30
- Efectos adversos: síntomas extrapiramidales (distonía, lar ingoespasmo en raras ocasiones),
Síndrome neuroléptico maligno (SNM), alteraciones cardiovasculares (prolongación del QT y
torsade de pointes)

Otros antipsicóticos:

Olanzapina (Zyprexa®):
2.5-15 mg/día (VO) en 1-2 tomas (4.5-10 mg/día tras 3-7 días de tratamiento)
-No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.
-Monitorizar en caso de alteración hepática
-Efectos adversos: menos efectos extrapiramidales, se asocia con más frecuencia a sedación,
también causa SNM, arritmias y prolongación del QT. Se ha descrito un mayor riesgo de
hiperglucemia y cetosis.

Risperidona (Risperdal®):
0,25-0,5 mg/12 h (VO) en caso de delirio leve o moderado (máx. 6mg/día entre 2-4 tomas)
Mejoría del delirio en el 80-90% de los pacientes con dosis medias entre 1.2-2.5 mg con
duración media de 7 días)
-Reducir dosis en caso de alteración hepática o renal

Quetiapina (Seroquel®):
Dosis inicial 25-50 mg/día (VO) repartidos en dos tomas
Máximo de 400mg/día
-Ajuste de dosis en insuficiencia hepática

Levomepromazina (Sinogan®)
Dosis inicial 25mg VO, manteniendo 25-75 mg/día (VO/ IM/ IV)
Dosis de 100-200mg/día en pacientes psicóticos
-Neuroléptico de baja potencia con importante efecto sedante, por lo que puede aumentar la
confusión.
*Efectos secundarios: hipotensión, arritmias por prolongación del QT, efectos
anticolinérgicos.
Lo reservamos para casos de agitación psicótica.

ALFA2-AGONISTAS: efecto sedante y ansiolítico, sedación cooperativa.

Clonidina (Catapresan®):
Dosis inicial 0.15 mg (150 mcg)/ cada 12h (VO)
Existe la posibilidad de Fórmula magistral para administración iv
Clonidina 0,5 mcg / kg de bolo, seguido de infusión continua a 1-2 mcg / kg / h

-Actúa sobre el SNC reduciendo la descarga simpática, controlando HTA.

-Precaución en insuficiencia renal y hepática grave (30)

Dexmedetomidina (Dexdor®):
-Velocidad de perfusión inicial de 0,7 microgramos/kg/h, que luego puede ajustarse
gradualmente dentro del rango de dosis de 0,2 a 1,4 microgramos/kg/h con el fin de alcanzar
el nivel deseado de sedación, en función de la respuesta del paciente (31).
-No se debe exceder la dosis máxima de 1,4 microgramos/kg/h.
-Útil en el control de la agitación y la retirada de la ventilación mecánica

31
-Efectos secundarios: bloqueo cardíaco e hipotensión.

BENZODIAZEPINAS: como tratamiento del delirio hiperactivo secundario a abstinencia a

alcohol o sedantes, o para control rápido de la agitación cuando sea necesario.
-Midazolam dosis bajas, 2-3mg/h iv
-Cloracepato dipotásico (Tranxilium®) 50-200mg al día en 4 tomas vo
IV 50-100 mg al día
-Diazepam (Valium®) 10 mg im/iv repetidos hasta cada 4 h

PROPOFOL 2%: como alternativa al Midazolam en el delirio hiperactivo secundario a

abstinencia a alcohol o sedantes, en perfusión continua a dosis bajas, por riesgo de depresión
respiratoria.

Pauta de actuación:
Delirio hiperactivo o mixto:
-Tratar la causa desencadenante
-Corregir alteraciones metabólicas
-Modificar los estímulos ambientales
-Iniciar Haloperidol +- MDZ/ Propofol según la gravedad de la agitación

Delirio hipoactivo:
-Investigar la causa subyacente
-Modificar los estímulos ambientales
-Corregir alteraciones metabólicas
-Haloperidol  si requiere altas dosis valorar asociar Antipsicóticos atípicos

 Según las últimas guías clínicas, no hay evidencia de que el Haloperidol reduzca la
duración del delirio en los pacientes críticos
 Los antipsicóticos atípicos pueden reducir la duración del delirio en los pacientes
de UCI
 No se recomienda la administración de rivastigmina (-1B), ni el uso de
antipsicóticos en pacientes con riesgo de torsade de pointes (historia previa de
arritmias, prolongación del QT) (-2C)
 Se sugiere que en el paciente de UCI con delirio no relacionado con alcohol o
deprivación de BDZ, la administración continua de dexmedetomidina en lugar de
BDZ para la sedación reduce la duración del delirio.(+2B)

32
RELAJANTES MUSCULARES

INTRODUCCIÓN

La relajación del músculo esquelético se produce por medio de anestesia por inhalación
profunda, bloqueo nervioso regional o agentes bloqueadores de la unión neuromuscular
(llamados relajantes musculares). En 1942, Harold Griffith publicó los resultados de un
estudio usando un extracto refinado de curare (veneno utilizado en flechas en Sudamérica)
durante la anestesia. Los relajantes musculares se convirtieron con rapidez en parte tradicional
del arsenal de medicamentos del anestesiólogo. Como señaló Griffith, es importante tomar en
cuenta que los bloqueadores de la unión neuromuscular producen parálisis, no anestesia. En
otras palabras, la relajación muscular no asegura inconsciencia, amnesia, ni analgesia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR

La región de aproximación entre una neurona motora y una célula muscular es la unión
neuromuscular. Las membranas celulares de la neurona y de la fibra muscular están separadas
por una hendidura estrecha (20nm), la hendidura sináptica. Cuando un potencial de acción del
nervio despolariza su terminal, la afluencia de iones calcio a través de los canales del calcio de
voltaje de entrada al interior del citoplasma del nervio permite que l.as vesículas de
almacenamiento se fusionen con la membrana terminal y liberen su contenido de acetilcolina
(ACh), cuyas moléculas difunden a través de la hendidura sináptica para unirse con receptores
colinérgicos nicotínicos en una porción especializada de la membrana muscular, la placa
motora terminal. Cada unión neuromuscular contiene cinco millones de esos receptores, pero
sólo se requiere la activación de alrededor de 500000 receptores para una contracción
muscular normal.
La estructura de los receptores de ACh varía en diferentes tejidos y en diversos momentos de
su desarrollo. Normalmente, cada receptor de ACh en la unión neuromuscular consiste en
cinco subunidades proteínicas, dos subunidades alfa, y una subunidad beta, delta y Épsilon.
Sólo las dos subunidades alfa idénticas pueden unirse a moléculas de ACh. Si ambas regiones
de unión están ocupadas por ACh, un cambio conformacional en las subunidades abre
brevemente un canal iónico en la cubierta del receptor. El canal no se abrirá si la ACh sólo
está en una región. Los cationes fluyen a través del canal abierto del receptor de ACh (entra
sodio y calcio; sale potasio), generando un potencial de acción n la placa terminal. Cuando se
ocupa una cantidad suficiente de receptores con ACh, el potencial de acción en la placa
terminal será lo suficientemente fuerte como para despolarizar la periferia de la membrana de
unión. Los canales de sodio dentro de esta porción de la membrana muscular se abren cuando
se desarrolla un voltaje umbral a través de ellos, contrario a los receptores de la placa terminal
que se abren cuando se aplica ACh. El potencial de acción resultante se propaga a lo largo de
la membrana muscular y del sistema de túbulos T, para abrir canales de sodio y liberar calcio
del retículo sarcoplásmico. Este calcio intracelular permite que las proteínas contráctiles
actina y miosina interactúen y produzcan la contracción del músculo.
La ACh se hidroliza con rapidez en acetato y colina por acción de la enzima específica
acetilcolinesterasa. Esta enzima está incluida en la membrana de la placa terminal motora
adyacente a los receptores de acetilcolina. Por último, se cierran los canales iónicos de los
receptores, lo que causa repolarización de la placa terminal. Cuando cesa la generación del
potencial de acción también se cierran los canales del sodio en la membrana muscular. El
calcio es secuestrado en el retículo sarcoplásmico y la célula muscular se relaja.

33
 OBJETIVOS E INDICACIONES DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

Debido a la escasez de estudios randomizados sobre la eficacia de los bloqueantes

neuromusculares sobre la evolución de los pacientes críticos, la mayor parte de indicaciones
de los BNM en pacientes críticos se basan en recomendaciones clínicas (grado C).

a) FACILITAR LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Facilitar la adaptación del paciente al respirador constituye la indicación más habitual de los
BNM. El efecto de los BNM sobre la actividad muscular es variable siendo el diafragma uno
de los músculos más resistente a la acción de estos agentes.
Algunos pacientes no toleran la ventilación mecánica a pesar de recibir una sedación
adecuada, en especial aquellos que sufren una insuficiencia respiratoria muy grave, como en
El SDRA y la crisis asmática grave y que requieren técnicas especiales como la hipercapnia
permisiva, el decúbito prono o algunos modos de ventilación que precisan una sincronización
perfecta con el paciente como ventilación con alta frecuencia.
Aunque se ha demostrado que los BNM mejoran la compliance de la pared torácica,
disminuye la presión pico de la vía aérea, mejora la oxigenación y reduce el resto de
barotrauma, el mecanismo por el cual se produce la mejoría significativa de la oxigenación no
está establecido, apreciándose una reducción de la respuesta pro-inflamatoria a nivel pulmonar
y plasmático.

b) CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

La administración e BNM puede atenuar elevaciones bruscas en la presión intracraneal
habitualmente provocadas por la aspiración de secreciones, maniobras de Valsalva o presencia
e agitación. De hecho, el BNM continuo puede presentar ventajas a su administración puntual
al prevenir elevaciones bruscas producidas de forma espontánea sin el antecedente de ningún
estímulo.
La administración precoz de BNM en pacientes con hipertensión endocraneal se ha asociado
con una disminución significativa de la mortalidad aconsejándose su iniciación de forma
precoz. Sin embargo también se asocia con una mayor proporción de pacientes con secuelas
graves, estancia en UCI más prolongada y mayor incidencia de neumonía por lo que se
recomienda su retirada en las primeras 24-48h de su inicio.

c) REDUCCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO

La disminución del consumo de oxígeno constituye una de las indicaciones clásicas del
bloqueo neuromuscular. Teóricamente, la reducción del consumo de oxígeno de la
musculatura paralizada permitiría la optimización del aporte de oxígeno a órganos nobles. Sin
embargo, los estudios publicados hasta la fecha muestran una gran variabilidad en los efectos
obtenidos en consumo de oxígeno con la aplicación de los BNM.

d) REDUCCIÓN DEL TONO MUSCULAR

Los BNM en la inducción de la secuencia rápida de la intubación para conseguir una correcta
inmovilización del paciente y ausencia de respuesta de los músculos laríngeos a la maniobra
de intubación. Además la utilización de BNM en la inducción permite reducir la dosis de
sedantes y opiáceos para su realización. Es por ello que la mayoría de los protocolos de
inducción incluyan los BNM como parte del arsenal terapéutico, sobre todo en aquellas
ocasiones en las que no se prevea una intubación complicada.
Así mismo, los BNM pueden ser una alternativa útil en el tratamiento sintomático de
patologías que cursan con contracciones musculares mantenidas, cuando éstas dificultan el

34
manejo del paciente tales como el tétanos, del síndrome neuroléptico maligno y del status
epiléptico.
En los pacientes sometidos a hipotermia, bien sea tras PCR, o por problemas neurológicos, los
BNM son fundamentales ya que evitan la tiritona y sus efectos hemodinámicos y metabólicos
indeseables.

RIESGOS Y PRECAUCIONES EN EL USO DE BNM EN EL PACIENTE CRÍTICO

El paciente crítico, a diferencia del paciente quirúrgico programado, tiene como

características particulares la frecuente coexistencia de disfunciones orgánicas, alteraciones
metabólicas y el uso concomitante de diversas drogas, que alteran la farmacocinética y
famacodinámica de los bloqueantes neuromusculares. Antes de la administración de BNM en
el paciente crítico es necesario conocer algunas de las peculiaridades que pueden alterar su
función. A saber:
- Patología de base: los pacientes con patología neuromuscular como la miastenia gravis
o distrofias musculares, pacientes con extremidades pléjicas y los grandes quemados
presentan una respuesta anormal tanto a los BNMD (succinilcolina) como a los
BNMND, al tener un marcado aumento de la densidad de receptores extrasinápticos
inmaduros que son extremadamente sensibles a los BNMD y resistentes a la acción de
los BNMND.
- Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: el desequilibrio ácido base
interfiere en el bloqueo neuromuscular por varios mecanismos: alteraciones de la
unión a las proteínas plasmáticas, cambios en la distribución de electrolitos y
liberación de acetilcolina. Entre ellas, se ha observado que la hipopotasemia potencia
el bloqueo neuromuscular producido por BNMD y la hiperpotasemia disminuye la
sensibilidad a éstos.
- Variaciones de la temperatura: la hipotermia prolonga el efecto de los BNMND ya que
disminuye su metabolismo hepático, unión a proteínas y eliminación renal, al tiempo
que reduce la movilización de acetilcolina. Igualmente la hipotermia afecta la
sensibilidad de la monitorización electromiográfica.
- Disfunciones orgánicas: no de cada tres pacientes críticos presenta cierto grado de
disfunción renal y/o hepática, que alteran el metabolismo y eliminación de ciertos
BNM con el consiguiente aumento de toxicidad. Esto ha de tenerse en cuenta a la hora
de elegir el BNM, siendo preferible la utilización de agentes cuyo
metabolismo/eliminación no dependa del hígado o riñón.
- Interacción con otros fármacos: todos los BNMND presentan interacciones con
fármacos de uso habitual en el paciente crítico, que pueden potenciar o antagonizar su
efecto siendo los antibióticos los agentes que más interacciones ocasionan.

El bloqueante neuromuscular y sus características también han de tenerse en cuenta previa a

su administración en el paciente crítico. Aunque el perfil de los agentes más modernos es más
seguro que sus predecesores, actualmente aún no se ha sintetizado el BNM que cumpla todas
las características para un uso eficaz, seguro y libre de complicaciones.

Entre los efectos colaterales que han de tenerse en cuenta a la hora de administrar un
bloqueante neuromuscular cabe destacar:
- Tolerancia cardiovascular. Los BNMND y en especial los compuestos
aminoesteroideos más antiguos, pueden interactuar con los receptores de acetilcolina
cardíacos y de los ganglios autónomos, haciendo su uso desaconsejable en los

35
 pacientes con inestabilidad hemodinámica. El margen de seguridad de los BNM
respecto a su efecto vagolítico se puede medir por la relación ED 50/ ED 95.
- Liberación de histamina. Ocurre habitualmente como resultado directo de la acción del
fármaco en los mastocitos y se relaciona con la dosis y la velocidad de administración.
Clínicamente se manifiesta por eritema facial y de tórax superior, descenso transitorio
de la tensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca. Reacciones más severas
pueden incluir broncoespasmo y colapso circulatorio. En general los derivados
aminoesteroideos son débiles liberadores de histamina, siendo únicamente las
bencilisoquinolonas más antiguas las que producen este efecto. El margen de
seguridad de los BNM con respecto a la liberación de histamina se puede medir por la
relación EV50/ED95.
- Acumulación del fármaco y/o metabolitos activos. La administración prolongada de
BNMND puede conducir a parálisis prolongada por acumulación de la droga o sus
metabolitos activos, que puede durar horas o días. Esto es más frecuente en pacientes
con insuficiencia renal o hepática, pero también puede ocurrir parálisis prolongada en
pacientes in estos factores de riesgo. Los compuestos aminoesteroideos son más
susceptibles a acumularse en el paciente crítico por su metabolización hepática y
eliminación renal.
- Reacciones anafilácticas. Todos los BNM pueden producir reacciones anafilácticas y
son los responsables del 70% de reacciones alérgicas que ocurren durante la anestesia.
Sin embargo, a día de hoy, no existe evidencia en la literatura de la incidencia de
reacciones anafilácticas secundarias a BNM en el paciente crítico.

COMPLICACIONES DEL BMN PROLONGADO

A diferencia de la utilización de BNM en el ámbito quirúrgico, donde se administra durante

períodos breves en sujetos potencialmente sanos, al administración del BNM en las unidades
de cuidados intensivos es continúa y a menudo prolongada en pacientes con importantes
alteraciones fisiopatológicas. Esto puede generar la aparición de algunas complicaciones
detectadas únicamente en las unidades de cuidados intensivos.

a) TAQUIFILAXIA.
Definida como la disminución del efecto clínico o el desarrollo de resistencia a los BNM, esta
puede aparecer de forma tan precoz como en las primeras 24-72 horas de su administración
siendo su incidencia similar para adultos y niños. Este fenómeno puede acarrear importantes
consecuencias para el paciente debido tanto a la disminución de su eficacia como al aumento
de sus efectos secundarios por el incremento de las dosis.
La aparición de taquifilaxia obliga a la reevaluación de la indicación de bloqueo
neuromuscular que en el caso de persistir se realizará con otro BNM.

b) ALTERACIONES NEUROMUSCULARES
La debilidad adquirida en UCI es un cuadro clínico que engloba una serie de patologías
neuromusculares descritas hasta en un 50% de los pacientes críticos durante su estancia en las
unidades de cuidados intensivos y que complican su evolución posterior. Aunque su etiología
no está completamente establecida, la presencia de sepsis, SIRS y fracaso multiorgánico, así
como el control de la glucemia o la administración de corticoides y BNM se han identificado
como factores de riesgo asociados a su génesis y desarrollo. La utilización de BNM juega un
papel importante en la debilidad adquirida en UCI especialmente en dos entidades. La
debilidad muscular prolongada y la neuromiopatía del paciente crítico.

36
Ambas entidades carecen de tratamiento específico más allá de la rehabilitación precoz,
siendo la prevención su manejo más eficaz, evitando su acumulación mediante la
monitorización frecuente de la acción del BNM y el establecimiento de protocolos que
garanticen su administración a la mínima dosis eficaz durante el menor tiempo posible.

a. Debilidad muscular prolongada por acumulo de BNM.

Definida como la prolongación del tiempo de recuperación de la función neuromuscular tras la
retirada de un agente bloqueante neuromuscular entre un 50 y 100% de lo predicho según las
propiedades farmacológicas de este.
Entre las múltiples causas de esta complicación se cree que la acumulación de metabolitos
activos de ciertos BNM (especialmente aminoesteroideos) puede jugar un papel relevante. Así
mismo la administración prolongada de BNM puede facilitar su acumulación en la membrana
basal de la placa motora sirviendo como reservorio del agente cuando su concentración
extracelular disminuya. Además las alteraciones hidroelectrolíticas y la hipotermia del
paciente crítico pueden influir en la prolongación del efecto del BNM.
Clínicamente este cuadro se presenta como parálisis muscular generalizada y arreflexia sin
alteraciones sensitivas siendo la presentación clínica más frecuente la imposibilidad de
desconexión de la ventilación mecánica sí como alteraciones de la respuesta ventilatoria a la
hipoxia y de la función faríngea y deglutoria asociándose a un aumento del riesgo de
aspiración, atelectasia y neumonías. Este cuadro no suele prolongarse más allá de dos semanas
después de la interrupción del BNMND y la recuperación es total.
La demostración del efecto residual de los BNM se base en estudios electrofisiológicos que
muestran un decremento de la amplitud de potencial de acción del componente muscular tras
la estimulación nerviosa repetida.
La utilización de anticolinesterásico como la neostigmina, método frecuentemente utilizado en
el ámbito anestésico para la reversión de los efectos del BNM, se desaconseja en el paciente
crítico ya que sus características fisiopatológicas lateral su farmacocinética y farmacodinamia
disminuyendo su eficacia. El sugammadex de acción más rápida y con menos efectos
secundarios es una alternativa útil en la reversión de algunos BNM como rocuronio y
vecuronio aunque su utilidad en el paciente crítico está aún por demostrar.

b. Miopatía del paciente crítico (MPC).

Descrita por primera vez en 1977 en una paciente asmática, la MPC, a menudo referida como
cuadraparesia o tetraparesia postparalítica aparece hasta en un 42% de los pacientes críticos
superando la incidencia de la otra gran enfermedad neuromuscular adquirida en la UCI, la
polineuropatía del paciente crítico (PPC). De hecho, estas entidades a menudo se presentan de
forma conjunta y según algunos autores ambas se suceden y superponen en el tiempo siendo
reflejo de una misma enfermedad.
El mecanismo implicado en la generación de esta patología aún se desconoce, aunque se ha
propuesto una secuencia de alteraciones en la permeabilidad vascular, característica de la
sepsis y la expresión de un mayor número de receptores neuromusculares inducidos por los
corticoides que hacen al músculo más sensible a la acción de los miotóxicos como los BNM.
La forma de presentación más habitual, tanto de la PPC y la MPC es la incapacidad de
desconexión de la ventilación mecánica o la presencia de paresia fláccida y simétrica de las
cuatro extremidades y la musculatura flexora del cuello en un paciente despierto. En los casos
graves se pueden afectar los pares craneales que habitualmente se encuentran preservados,
produciendo paresia facial, oftalmoplejía, etc.… cuando el paciente está consciente y colabora
es posible diferenciar las dos entidades.
En la MPC la debilidad predomina en las regiones proximales mientras que en la PPC se
acentúa en las distales. La sensibilidad y los reflejos osteotendinosos suele ser normal en la

37
MPC aunque en los casos más graves estos últimos pueden estar disminuidos por falta de
contracción muscular efectiva.
En la PPC los reflejos osteotendinosos suelen estar abolidos desde el principio y se observa
una disminución en la sensibilidad al dolor, a la temperatura y a la vibración de predominio
distal.

Los estudios neurofisiológicos permiten la diferenciación de estas dos entidades de otras

causas de debilidad muscular en el paciente crítico potencialmente tratables en la MPC se
observa una disminución del potencial de acción motora tras la estimulación del nervio con
respuesta de los nervios sensitivos conservada y la presencia de actividad espontánea
muscular en la EMG de aguja. Los estudios de conducción nerviosa en la PPC muestran una
afectación axonal tanto de las fibras nerviosas sensitivas como de las motoras. La
estimulación muscular directa, indicada cuando el paciente no puede realizar una contracción
muscular voluntaria, permite diferenciar entre MPC y PPC. Sin embargo, la presencia de
edema en las extremidades de los pacientes críticos a menudo dificultan la capacidad
discriminativa de los estudio neurofisiológicos complicando el diagnóstico diferencial. Si el
paciente es capaz de realizar una contracción muscular voluntaria, se observará un patrón
miopático indicativo de una disminución del número de fibras musculares dentro de la unidad
motora en la MPC y un patrón neuropático con reducción del reclutamiento de potenciales de
unidad motora de morfología normal en la PPC.

El método diagnóstico de elección es la biopsia muscular que se suele realizar de forma

percutánea en el cuádriceps. En un paciente con MPC se pueden observar tres patrones
anatomopatológicos que van desde cambios en el tamaño de las fibras musculares con
degeneración grasa y fibrosis sin cambios inflamatorios hasta una pérdida selectiva de
filamentos gruesos de miosina y una vacuolización y miofagia en los casos más graves que se
acompaña de elevación de los niveles de creatincinasa (CPK) hasta en el 50% de los Casos.
En la PPC se muestran signos de denervación muscular, pero también suelen presentar signos
de miopatía. En los estudios en los que se ha realizado biopsia de nervio en pacientes con
PPC, se describen signos de degeneración axonal distal de fibras sensitivas y motoras sin
evidencias de desmielinización o de inflamación.

c) OTRAS COMPLICACIONES DERIVADAS DEL USO DE BNM.

El manejo diario de pacientes que reciben BNM de forma prolongada debe ser especialmente
cuidadoso con el objetivo de prevenir secuelas físicas y psicológicas secundarias al uso de
estos.
a. Optimización de la sedoanalgesia.
En los pacientes que reciben BNM es fundamental garantizar un nivel adecuado de analgesia
y de sedación profunda. Existe evidencia de que el tratamiento adecuado del dolor mejora la
supervivencia, disminuye la agitación y las complicaciones pulmonares además de acortar la
estancia en UCI. Igualmente, se debe evitar en lo posible situaciones de infrasedación
(“paralizado y despierto”) o de sobresedación. A pesar de existir un amplio consenso en
relación a la adecuada provisión de sedoanalgesia en el paciente con BNM, hay estudios que
muestran que más de la mitad de los pacientes críticos refieren haber sufrido dolor en algún
momento de su estancia en UCI y hasta el 36% de los pacientes pueden recordar la situación
de parálisis con el riesgo de sufrir secuelas psicológicas y emocionales.
Así pues, el paciente paralizado, ha de estar profundamente sedado y analgesiado haciendo
que la evaluación del grado de sedoanalgesia en este tipo de pacientes sea fundamental para su
manejo. Sin embargo, la monitorización de la sedoanalgesia en el paciente que recibe BNM

38
puede ser complicada ya que el componente motor, pilar fundamental de la valoración clínica,
está abolido.
La valoración del dolor se puede realizar mediante escalas fisiológicas que evalúen los
cambios en actividad del sistema nervioso autónomo (taquicardia, hipertensión, sudoración y
lagrimeo) que aunque no son específicos de dolor podrían ser buenos indicadores de la
presencia de dolor si desaparecen o se atenúan tras la administración de analgesia. NO pueden
ser el único indicador de dolor, por lo que en el paciente crítico en VMI utilizaremos el
ESCID para evaluar el dolor, además de contar con el índice biespectral (BIS), ya que dispone
de la señal del electromiograma del músculo frontal cuya contracción nos podía indicar la
presencia de dolor (fruncir el ceño).
La valoración de la sedación en el paciente bajo BNM presenta las mismas limitaciones que la
valoración de la analgesia, siendo necesaria la utilización de métodos objetivos alternativos a
la valoración clínica. En los últimos años el método objetivo de monitorización más estudiado
y extendido en los pacientes críticos es el análisis biespectral (BIS) del EEG.
El BIS analiza y filtra de forma continua la frecuencia y amplitud del EEG traduciéndolo a un
valor numérico que oscila entre el 100 (paciente despierto) y el 0 (paciente en silencio
eléctrico cerebral). El valor representa una medida directa del estado de actividad metabólica
cerebral producida bien por un sedante o por cualquier otra condición (hipoxia, hipoglucemia,
etc.). Así pues, en condiciones normales el BIS proporciona una medida directa del grado de
sedación, especialmente en niveles profundos, permitiendo su monitorización continua y el
ajuste de dosis de los hipnóticos utilizados.
b. Problemas tróficos secundarias a la parálisis prolongada
El paciente sometido a BNM carece de reflejos de defensa tales como el reflejo tusígeno o
palpebral que los protegen de forma natural de las agresiones y/o accidentes que puedan sufrir.
Así mismo, el bloqueo muscular prolongado puede alterar la estructura nerviosa y muscular
alterando el mantenimiento de su arquitectura y regeneración frente a la destrucción y
catabolismo muscular. Esto puede retrasar la reparación de las heridas y acelerar la atrofia
muscular.
Así pues, en este tipo de pacientes se deben extremar las precauciones y cuidados mediante:
- Inspección regular de la piel y articulaciones: buscando la aparición de úlceras de
decúbito y lesiones nerviosas en las zonas de presión. Se deben realizar cambios
posturales y movilización frecuente de las articulaciones para anticiparnos a la
aparición de alteraciones tróficas del tejido conectivo articulaciones como la miositis
osificante. Igualmente la imposibilidad de realizar una adecuada exploración clínica
para detectar problemas de índole abdominal y neurológica obliga a mantener un alto
índice de sospecha.
- Prevención de aparición de complicaciones tromboembólicas mediante medidas de
prevención mecánica (medidas de compresión neumática) o farmacológica
(anticoagulación).
- Prevención de la deshidratación corneal: mediante la aplicación de pomadas
lubrificantes cada 2-4 horas y manteniendo los párpados del paciente cerrados.
- Intensificación de la fisioterapia respiratoria. Se debe vigilar cualquier desconexión o
disfunción del respirador así como prevenir la acumulación de secreciones en las vías
aéreas para minimizar el riesgo de aspiración y neumonía.

DIFERENCIAS ENTRE BLOQUEO DESPOLARIZANTE Y NO DESPOLARIZANTE

Los bloqueadores neuromusculares se dividen en dos clases: despolarizantes y no

despolarizantes. Esta división refleja diferencias en el mecanismo de acción, respuesta a la
estimulación de nervios periféricos y reversión del bloqueo.

39
Mecanismo de acción
Similar a lo que ocurre con la ACh, todos los BNM son compuestos de amonio cuyo nitrógeno
con carga positiva confiere afinidad a receptores nicotínicos de ACh. Los relajantes
musculares despolarizantes semejan muy de cerca a la ACh por lo que rápidamente se ligan a
los receptores de ACh generando un potencial de acción muscular. Sin embargo, a diferencia
de la ACh, estos fármacos no son metabolizados por la acetilcolinesterasa, y sus
concentraciones en la hendidura sináptica no caen tan rápidamente, lo que resulta en una
despolarización prolongada de la placa terminal muscular.
La despolarización continua de la placa terminal causa relajación muscular debido a que la
abertura de la puerta inferior en los canales del sodio de la periferia de la unión está limitada
por tiempo. Después de la excitación y abertura inicial, estos canales de sodio se cierran y no
se pueden abrir de nuevo hasta que la placa terminal se repolarice. La placa terminal no se
puede repolarizar mientras que el relajante muscular despolarizante continúe unido a los
receptores de ACh; esto se denomina bloqueo de fase I. Después de cierto tiempo, la
despolarización de la placa terminal prolongada puede causar cambios iónicos
conformacionales en el receptor de ACh, que resulta en un bloqueo de fase II, el cual
clínicamente semeja al de los relajantes musculares no despolarizantes.

Los relajantes musculares no despolarizantes se unen a receptores de ACh, pero no pueden

inducir el cambio conformacional necesario para que el canal iónico se abra. Debido a que la
ACh evita unirse a sus receptores, no se desarrolla ningún potencial en la paca terminal.
Por tanto, los BNMD actúan como agonistas de los receptores de ACh, mientras que los
no despolarizantes funcionan como antagonistas competitivos. Esta diferencia básica y el
mecanismo de acción explican sus efectos variables en ciertos estados patológicos.

ANTAGONISMO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR

Debido a que los relajantes musculares no son metabolizados por la acetilcolinesterasa se

alejan de la unión neuromuscular y son hidrolizados en plasma e hígado por otra enzima, la
seudocolinesterasa. Afortunadamente, éste es un proceso muy rápido, ya que no existe ningún
agente que revierta el bloqueo despolarizante.
Con excepción del mivacuronio, los agentes no despolarizantes no son metabolizados de
manera significativa por la acetilcolinesterasa o por la seudocolinesterasa. El antagonismo de
su bloqueo depende de la redistribución, metabolismo gradual y excreción del relajante por el
cuerpo, o de la administración de un antagonista específico que inhiba la actividad enzimática
de la acetilcolinesterasa. Debido a que esta inhibición aumenta la cantidad de ACh disponible
en la unión neuromuscular y puede competir con el agente no despolarizante, es obvio que los
antagonistas no son eficaces para revertir un bloqueo despolarizante. De hecho, aumentando la
concentración de ACh en la unión neuromuscular e inhibiendo la seudocolinesterasa, los
inhibidores de colinesterasa pueden prolongar el bloqueo despolarizante.

El tiempo requerido para la reversión completa de un bloqueo no despolarizante depende de

varios factores, como la selección y dosis del inhibidor de anticolinesterasa administrado, el
relajante muscular que se vaya a antagonizar y la extensión del bloqueo antes de la reversión.
Al vigilar la recuperación del paciente de un bloqueo neuromuscular, los aspectos de
valoración sugeridos son tetania sostenida durante 5 segundos en respuesta a un estímulo de
100Hz en pacientes anestesiados, o cabeza sostenida en sujetos despiertos. Sin o se logra
ninguno de estos aspectos de valoración, el paciente debe permanecer intubado y continuar
con la ventilación.

40
 A) NEOSTIGMINA
La neostigmina está compuesta por una fracción carbamato y un grupo de amonio cuaternario.
La primera le proporciona un enlace covalente con la acetilcolinesterasa. La última vuelve a la
molécula insoluble en lípidos, por lo que no puede pasar la barrera hematoencefálica.
Dosis y presentación. La dosis máxima recomendada de neostigmina es de 0.08mg/kg (hasta
5mg en adultos), pero con frecuencia son suficientes dosis menores. La neostigmina se
presenta en concentraciones de 0.5mg/ml.
Consideraciones clínicas. Los efectos de la neostigmina (0.04mg/kg) suelen ser aparentes
generalmente en 5-10 minutos, pico a los 10 minutos y durar más de 1 horas. Si su efecto no
revierte en 10 minutos, después de aumentar la dosis hasta 0.08mg/kg, el tiempo para la
recuperación total de la función neuromuscular dependerá del agente no despolarizante usado
y de la intensidad del bloqueo.

Efectos muscarínicos adversos de los inhibidores de la colinesterasa

Cardiovascular Disminución de frecuencia cardíaca,
arritmias
Pulmonar Broncoespasmo, secreciones bronquiales
Cerebral Excitación difusa*
Gastrointestinal Espasmo intestina, sieloma
Genitourinario Aumento del tono vesical
Oftálmico Constricción pupilar
*Sólo se aplica a la fisostigmina.
Por todo esto se suele utilizar atropina como mejor anticolinérgico para minimizar los efectos
secundarios en la reversión del BNMND.

B) SUGAMMADEX
Se ha empleado en la reversión del bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio o
vecuronio en adultos.
Dosis: depende del nivel de bloqueo neuromuscular a revertir. Se recomienda una dosis de 4
mg/kg de sugammadex si la recuperación ha alcanzado al menos 1-2 respuestas del contaje
post-tetánico (PTC) tras el bloqueo inducido por rocuronio o vecuronio.
El tiempo medio para recuperar el ratio T4/T1 a 0,9 es alrededor de 3 minutos.
Se recomienda la administración de una dosis de 2 mg/kg de sugammadex si se ha producido
recuperación espontánea hasta al menos la reaparición del T2 tras el bloqueo inducido por
rocuronio o vecuronio. El tiempo medio para recuperar el ratio T4/T1 a 0,9 es alrededor de 2
minutos. Si se utilizan las dosis recomendadas para la reversión de rutina, el tiempo medio
para recuperar el ratio T4/T1 a 0,9 para rocuronio será ligeramente más rápido en
comparación con el bloqueo neuromuscular inducido por vecuronio.
Si hay una necesidad clínica de reversión inmediata tras la administración de rocuronio, se
recomienda administrar una dosis de 16 mg/kg de sugammadex. Si se administran 16 mg/kg
de sugammadex 3 minutos después de una dosis en bolus de 1,2 mg/kg rocuronio, puede
esperarse la recuperación del ratio T4/T1 a 0,9 en un tiempo medio de aproximadamente 1,5
min. (Bridion® Vial 2ml, cada ml contiene 100mg de Sugammadex).
Consideraciones clínicas
Reacciones adversas: reacciones de hipersensibilidad, bradicardia acusada. En datos de
postcomercialización y en un ensayo clínico especial, en pacientes con antecedentes de
complicaciones pulmonares, se notificó broncoespasmo como reacción adversa posiblemente
relacionada con el tratamiento.

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Reaparición del bloqueo neuromuscular: medida mediante monitorización neuromuscular fue
de un 2% tras la administración de sugammadex. La práctica totalidad de estos casos
ocurrieron durante los ensayos de búsqueda de dosis en los que se administró una dosis sub-
óptima (menos de 2 mg/kg.
DESCRIPCIÓN DE LOS BNM: RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES

El único relajante muscular despolarizante de uso clínico en la actualidad es la succinilcolina.

A) SUCCINILCOLINA
- Estructura física.
Está constituida por dos moléculas unidas de ACh.
- Metabolismo y excreción.
Inicio de acción rápido (30-60s) y duración de acción corta (típicamente menor de 10
minutos). Su inicio de acción rápida se debe en gran parte a su baja solubilidad en lípidos y a
la sobredosis relativa que suele administrarse.
Tan pronto como la succinilcolina penetra en la circulación, la mayor parte se metaboliza con
rapidez por acción de la seudocolinesterasa a succinilmonocolina. Este procedimiento es tan
eficaz que sólo una fracción de la dosis inyectada alcanza la unión neuromuscular. Al
descender las concentraciones séricas del medicamento, las moléculas de succinilcolina
difunden y se alejan de la unión neuromuscular, lo que limita la duración de acción.
La duración de la acción se prolonga si aumenta la dosis o por metabolismo anormal. Este
último es resultado de hipotermia (la hipotermia disminuye la velocidad de hidrólisis),
concentraciones enzimáticas bajas o acción enzimática genéticamente anormal. Las
concentraciones bajas de seudocolinesterasa acompañan a embarazadas, hepatopatías,
insuficiencia renal y ciertos tratamientos, esto sólo produce ligera prolongación de la acción
de la succinilcolina (hasta 20min). Uno de cada 50 pacientes tiene un gen de
seudocolinesterasa normal y otro anormal, lo que produce un bloqueo ligeramente prolongado
(20-30min). Un paciente de cada 3000 tiene dos genes anormales (bloqueo hasta 4-8horas).
- Interacciones con medicamentos.
o Inhibidores de la colinesterasa.
o Relajantes no despolarizantes.
En general, dosis pequeñas de relajantes no despolarizantes antagonizan un bloqueo
despolarizante de fase I. Como los fármacos ocupan algunos de los receptores de ACh, la
despolarización por succinilcolina se evita parcialmente. Las dosis de succinilcolina
empleadas durante la intubación reducen de manera consistente los requerimientos de algunos
bloqueadores no despolarizantes como el rocuronio durante 30 minutos. Una dosis suficiente
de BNMD para desarrollar bloqueo de fase II, un BNMND potencia la parálisis.
- Dosificación: La dosis común para intubar a un paciente adulto es de 1-1.5mg/kg por
vía iv.
- Efectos secundarios y consideraciones clínicas.
o Cardiovasculares. Dosis bajas de succinilcolina pueden producir efectos
cronotrópicos e inotrópicos negativos, pero dosis más altas suelen aumentar la
frecuencia cardíaca y contractilidad miocárdica, así como elevar los niveles
circulantes de catecolaminas.
o Fasciculaciones. El inicio de la parálisis por succinilcolina suele ser señalado
por contracciones unitarias motoras visibles llamadas fasciculaciones. Las
fasciculaciones se previenen mediante medicación previa con una dosis
pequeña de relajante no despolarizante, requiriendo en ese caso una dosis más

42
 alta de succinilcolina. Comúnmente, no se observan fasciculaciones en niños ni
en pacientes ancianos.
o Hiperpotasemia. El músculo normal ibera suficiente potasio durante la
despolarización inducida por succinilcolina para elevar el potasio sérico en
0.5mEq/L. Por tanto, es posible poner en peligro la vida en pacientes con
hiperpotasemia preexistente o con lesiones por quemaduras, traumatismos
masivos, trastornos neurológicos y otros padecimientos. El paro cardíaco
subsecuente puede no ceder a la reanimación cardiopulmonar regular y
requiere calcio, insulina, glucosa, bicarbonato…
o Dolores musculares. Las mialgias se deben a la contracción inicial
desincronizada de los grupos musculares. La relación entre las fasciculaciones
y mialgias es inconsistente.
o Elevación de la presión intragástrica. Las fasciculaciones de la musculatura
abdominal aumenta la presión intragástrica, lo que se compensa por un
incremento en el tono del esfínter esofágico inferior. Por tanto, es probable que
no aumente el riesgo de reflujo gástrico ni broncoaspiración pulmonar.
o Elevación de la presión intraocular. La despolarización prolongada de la
membrana y la contracción de los músculos extraoculares después de la
administración de succinilcolina elevan transitoriamente la presión intraocular
y pueden afectar a un ojo lesionado.
o Rigidez del músculo masetero. La succinilcolina aumenta de manera transitoria
el tono muscular de los músculos maseteros.
o Hipertermia maligna. La succinilcolina es un agente desencadénate potente en
paciente susceptibles a hipertermia maligna, la cual es un trastorno
hipermetabólico del músculo esquelético.
o Contracciones generalizadas.
o Parálisis prolongada.
o Presión intracraneal. La succinilcolina en ocasiones lleva a una activación del
EEG y leves aumentos en el flujo sanguíneo cerebral y en la presión
intracraneal en algunos pacientes. Las fasciculaciones estimulan los receptores
del estiramiento muscular que en consecuencia aumentan la actividad cerebral.
El aumento en la PIC se atenúa al mantener un buen control de las vías aéreas y
con hiperventilación. Puede evitarse mediante el tratamiento previo con un
BNMND y la administración de lidocaína iv (1.5-2mg/kg) 2-3 in antes de la
intubación. Los efectos de la intubación sobre la presión intracraneal exceden
con mucho cualquier incremento causado por la succinilcolina.
o Liberación de histamina. En algunos pacientes se puede observar una ligera
liberación de histamina posterior a la administración de succinilcolina.

RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES

CISATRACURIO
- Estructura física.
El cisatracurio es un esteroisómero del atracurio que es cuatro veces más potente.
- Metabolismo y excreción.
El cisatracurio sufre degradación en plasma a pH y temperatura fisiológica. Los metabolitos
resultantes no tienen efectos bloqueadores neuromusculares intrínsecos. Su metabolismo y
eliminación parecen ser independientes de insuficiencia renal o hepática. Variaciones menores
en los patrones famacocinéticos por la edad no tienen a producir cambios de importancia
clínica en su duración de acción.

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 - Dosificación.
El cisatracurio produce un buen estado para intubación después de una dosis de 0.1-0.15mg/kg
durante el transcurso de 2min, y resulta en bloqueo muscular de duración intermedia. La
velocidad de infusión varia de 1-2 mcg/kg/min, por tanto es equipotente al vecuronio y más
potente que el atracuronio.
Se almacena bajo refrigeración (2-8ºC) y debe usarse dentro de un plazo de 21 días después de
retirarse del refrigerador y exponerse a temperatura ambiental.
- Efectos secundarios y consideraciones clínicas.
El cisatracurio difiere del atracurio en que en el primero no hay aumento concordante
dependiente de la dosis en las concentraciones plasmáticas de histamina después de su
administración. No afecta la frecuencia cardíaca ni la presión arterial, ni tampoco produce
efectos autonómicos, aún a dosis altas.
Toxicidad por laudanosina: es un producto del desdoblamiento del cisatracurio y se relaciona
con excitación del sistema nervioso central, elevación en la concentración alveolar mínima y
convulsiones. La laudanosina se metaboliza en el hígado y es excretada por la orina y la bilis.
Sensibilidad al pH y a la temperatura. Debido a su metabolismo, la duración de acción puede
prolongarse en grado muy manifiesto en pacientes hipotérmicos o acidóticos.
Incompatibilidad química: precipita como ácido libre si se administra junto a una solución
alcalina como el tiopental.

VECURONIO
- Estructura física.
El vecuronio es pancuronio menos un subgrupo metilo cuaternario. Esta alteración estructural
menor modifica en forma beneficiosa los efectos adversos sin afectar la potencia.
- Metabolismo y excreción.
El vecuronio se metaboliza en un grado reducido en el hígado. Depende sobre todo de la
excreción biliar y después (25%) de la excreción renal. Aunque es un buen fármaco para
pacientes con insuficiencia renal, su duración de acción es un tanto prolongada. La duración
de acción breve del vecuronio se explica por su vida media de eliminación más corta y
eliminación más rápida cuando se compara con el pancuronio. La administración prolongada
de vecuronio a pacientes en unidades de cuidados intensivos produce bloqueo neuromuscular
prolongado (de hasta varios días), tal vez por la acumulación de su metabolito 3-hicroxi
activo, cambiando la liberación del fármaco o el desarrollo de polineuropatía. Los factores de
riesgo incluyen sexo femenino, insuficiencia renal, tratamiento crónico con glucocorticoides y
septicemia. Así, estos pacientes deben vigilarse muy de cerca y dosificarles con mucho
cuidado el vecuronio. La administración prolongada de relajantes y la falta prolongada
subsecuente de unión de acetilcolina a los receptores nicotínico postsinápticos de acetilcolina
simulan un estado de denervación crónica y ocasionan una disfunción más prolongada de los
receptores, parálisis. Los efectos neuromusculares del vecuronio pueden prolongarse en
pacientes con SIDA.
- Dosificación.
La dosis de intubación des de 0.08-0.12mg/kg. Una infusión de 1-2 mcg/kg/min produce buen
mantenimiento de la relajación.
La edad no afecta los requerimientos de la dosis inicial. Las mujeres son 30% más sensibles
que los varones al vecuronio, según se observa por un bloqueo de mayor grado y duración más
prolongada (esto también se ha visto con pancuronio y rocuronio). La causa de dicha
sensibilidad se relaciona con diferencias genéricas en la grasa y masa muscular, unión a
proteínas, volumen de distribución o actividad metabólica. La duración de acción del
vecuronio se puede prolongar en las pacientes después del aporte, debido a las alteraciones del
flujo sanguíneo hepático o captación del hígado.

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El vecuronio se presenta como 10mg de polvo que se reconstruye con 5-10ml de agua justo
antes de su uso. Las porciones no usadas se desechan después de 24h. El vecuronio y tiopental
también forman un precipitado que obstruye el flujo en una línea intravenosa y da lugar a
embolia pulmonar.
- Efectos secundarios y consideraciones clínicas.
o Cardiovasculares. Aún a dosis de 0.28 mg/kg el vecuronio no origina efectos
cardiovasculares significativos. En algunos pacientes puede observarse
potenciación de la bradicardia inducida por opioides.
o Insuficiencia hepática. Aunque depende de la excreción biliar, la duración de
acción del vecuronio no se prolonga en grado notable en pacientes con cirrosis,
a menos que se administren dosis mayores de 0.15mg/kg.

ROCURONIO
- Estructura física.
Este análogo esteroide del vecuronio fue diseñado para proporcionar un rápido inicio de
acción.
- Metabolismo y excreción.
El rocuronio no se metaboliza y se elimina principalmente por el hígado y en menor cantidad
por los riñones. La duración es un efecto no se ve alterada de manera significativa en casos de
daño renal, sin embargo se prolonga ligeramente en caso de insuficiencia hepática severa y
embarazo. Debido a que el rocuronio no tiene metabolitos activos, puede ser mejor opción que
el vecuronio para infusiones prolongadas sobre todo en unidades de críticos. En los pacientes
ancianos se puede prolongar la duración de su efecto debido a la disminución de la masa
hepática.
- Dosificación.
El rocuronio es menos potente que muchos otros relajantes musculares esteroideos (al parecer
la potencia es inversamente proporcional a la velocidad de inicio de acción). Se requieren
0.45-0.9 mg/kg intravenosos para la intubación y bolos de 0.15mg/kg para el mantenimiento.
Una dosis menor de 0.4mg/kg permite la recuperación en tan sólo 25 min después de la
intubación. El rocuronio intramuscular (1mg/kg para lactantes; 2mg/kg para niños)
proporciona parálisis adecuada de las cuerdas vocales y el diafragma para la intubación, pero
no antes de 3-6min y puede revertir después de 1h. Para la infusión de rocuronio se requieren
5-12mcg/kg/min. En los pacientes ancianos se puede prolongar la duración de su efecto. La
dosis inicial requerida debe incrementarse ligeramente en los pacientes con daño hepático
avanzado, al parecer debido a un mayor volumen de distribución.
- Efectos secundarios y consideraciones clínicas.
El tiempo de inicio de acción del rocuronio (a dosis de 0.9-1.2mg/kg) se aproxima al de la
succinilcolina (60-90 segundos), lo que lo hace una buena alternativa para inducciones
rápidas, a costa de un efecto más prolongado.
Se ha visto que el rocuronio (0.1mg/kg) es un fármaco rápido (90s) y efectivo (disminuye las
fasciculaciones y mialgias postoperatorias) para la precurarización previa a la administración
de succinilcolina. Tiene tendencias vagolíticas leves.

MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR

Existen diversas razones para monitorizar la función neuromuscular durante la anestesia:

- Para facilitar la cronología de la intubación.
- Para proporcionar una medición exacta del grado de relajación y el grado de
recuperación antes de la extubación.
- Para graduar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente.

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 - Para monitorizar el desarrollo del bloqueo de fase II.
- Para permitir el reconocimiento precoz de los pacientes con una colinesterasa
plasmática anómala.
A pesar del amplio consenso existente sobre la importancia de la monitorización del BNM
para garantizar la efectividad y seguridad de la administración de estos agentes sólo 8-1% de
los servicios de Medicina Intensiva lo hacen de forma rutinaria. La monitorización del nivel
de BNM se puede hacer de dos formas: mediante la observación clínica y a través del uso de
estimuladores de nervio periférico. Ambas técnicas han demostrado ser medios eficaces para
monitorizar el grado de BNM sin poder demostrar la superioridad de n método sobre el otro.

OBSERVACIÓN CLÍNICA
Se basa en la observación clínica del paciente y su capacidad para realizar ciertas maniobras
como la de apretar la mano de 5-10s, levantar la cabeza durante 7s, sacar la lengua, etc. estas
medidas que pueden ser útiles en el paciente anestésico a menudo resultan de escasa utilidad
en el paciente crítico al requerir su colaboración. En pacientes críticos los parámetros clínicos
más utilizados son el movimiento de extremidades, el rechazo del tubo endotraqueal, la tos y
las variaciones de los parámetros ventilatorios o en las curvas de capnografía. Si bien se trata
de un procedimiento sencillo el gran inconveniente que presenta es su baja precisión limitada
generalmente por la subjetividad de la valoración.

ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DE UN NERVIO MOTOR PERIFÉRICO (ENP)

La ENP y la valoración de la respuesta del músculo o grupo muscular correspondiente es la
otra técnica de monitorización del BNM. El ENP simula lo que ocurre a nivel nervioso antes
de producirse una contracción muscular normal, provocando un potencial de acción mediante
la aplicación de un estímulo eléctrico. Las fibras nerviosas responden a la estimulación
eléctrica según la ley del todo o nada, mientras la respuesta del músculo completo depende del
número de fibras musculares activadas. La detección de la respuesta muscular a la
estimulación eléctrica se puede hacer de forma visual o táctil aunque esto no permite
discriminar la diferente intensidad de la respuesta muscular. La valoración objetiva del
número e intensidad de respuesta motoras y la relación entre ellas se puede hacer mediante
diferentes dispositivos.
a. Requisitos básicos:
Para la correcta interpretación de las respuestas del músculo es imprescindible delimitar la
estimulación al nervio explorado mediante la aplicación de una corriente monofásica
constante durante 0.1-0.3 ms (de morfología rectangular) a una intensidad supramáxima (20-
25% superiores a la intensidad necesaria para producir la respuesta máxima). En el paciente
crítico, a menudo con edemas en los miembros superiores y con alta probabilidad de
polineuropatía esto se traduce en intensidades de al menos 50-60mA. Para mantener la
polaridad, los electrodos deben estar separados más de 3cm a lo largo del recorrido del nervio.
Con el fin de disminuir al máximo la resistencia al paso de la corriente se recomienda el uso
de electrodos con pequeña superficie de contacto sobre el lugar de estimulación que debe estar
a temperatura superiores a 32ºC y con una superficie seca y limpia con alcohol. La
monitorización del grado de bloqueo neuromuscular debe hacerse como máximo cada 4 horas
y los electrodos deben recambiarse cada 12h.
El nervio periférico más frecuentemente utilizado para la monitorización del grado de BNM es
el nervio cubital por su accesibilidad en la cara anterior del antebrazo y la fácil observación de
su respuesta (abductor del pulgar). Otros nervios utilizados en menor medida son el nervio
orbicular o el tibial posterior (estimulado a nivel del maléolo interno produce la flexión
plantar del pulgar del pie).

46
El gran inconveniente de esta técnica radica en la amplia variabilidad de la sensibilidad a la
acción e los BNM que presentan los diferentes grupos musculares existiendo una pobre
correlación entre el bloqueo neuromuscular medido en el nervio orbicular comparado con el
que se detecta a nivel del nervio frénico y el músculo diafragmático. El músculo orbicular es
uno de los menos sensibles a la acción de los BNM, siendo su respuesta más apreciada ala del
diafragma y musculatura laríngea.
b. Métodos de estimulación:
Aunque existen múltiples métodos de estimulación eléctrica en el paciente bajo bloqueo
neuromuscular, en el paciente crítico los tres recomendados son, estimulación en doble ráfaga
(DBS), el conteo post-tetánico (PTC) y el tren de cuatro estímulos (TOF).
- Tren de cuatro (TOF).
El método más utilizado en el paciente crítico y el recomendado por las mayorías de las
sociedades científicas. El TOF consiste en la aplicación de 4 estímulos supramáximos, a una
frecuencia de 2Hz, es decir uno cada 0.5s. Deben transcurrir 10-20 segundos entre una medida
y otra para evitar falsas determinaciones.
En el paciente que no recibe BNM cada estímulo producido por el ENP se seguirá de una
contracción muscular de la misma amplitud del músculo inervado por el nervio estimulado.
Sin embargo, en el paciente bajo BNM la respuesta muscular decrece y se agota con las
diferentes estimulaciones.
La respuesta al TOF tiene dos aspectos a valorar: el cuantitativo –es decir, el número de
contracciones que siguen a los cuatro estímulos-, y el cualitativo que consiste en la relación de
la amplitud del cuarto contracción con respecto a la primera (T4/T1).
La respuesta cualitativa es distinta según la familia farmacológica del relajante utilizado para
producir el bloqueo neuromuscular:
Cuando se utilizan agentes no despolarizantes (BNMND) se produce un fenómeno de
competitividad con la acetilcolina a nivel postsináptico, por lo que la amplitud de la cuarta
respuesta va disminuyendo de forma progresiva (disminuyendo la relación T4/T1), hasta
desaparecer, y posteriormente de forma progresiva las otras tres. De este modo el bloqueo
producido es proporcional al número de receptores ocupados por los BNM. Se considera que
cuando están ocupados el 75% de los receptores desaparece la cuarta respuesta, entre 80-85%
de los receptores desaparece la tercera, la segunda entre 85-90% y no obtenemos ninguna
respuesta cuando la proporción de receptores ocupados está entre 90 y 100%. Por consenso se
ha establecido que el nivel de bloqueo neuromuscular continuo es suficiente en pacientes
críticos cuando de las cuatro estimulaciones del TOF sólo se observa una o dos respuestas
musculares.
Contrariamente la administración de agentes despolarizantes produce una disminución en la
amplitud de la contracción que se mantiene constante en las cuatro, siendo la relación T4/T1
siempre superior a 0.7.
- Contaje postetánico (PTC).
El método de elección para discriminar la profundidad de bloqueo en aquellos casos en el que
no exista respuesta al TOF, bien por un grado de profundidad importante o por la incorrecta
estimulación y para diferenciar entre el BNM despolarizante y no despolarizante.
Consiste en la aplicación repetida de estímulos simples de 1Hz, 3 segundos después de un
estímulo tetánico (50Hz) y el contaje de respuestas mediables de tal forma que a mayor
número, menor intensidad del bloqueo profundo. En función de este contaje se puede predecir
en cuánto tiempo va a aparecer la primera respuesta TOF. Este tiempo es característico de
cada BNM.
- Doble Ráfaga (DBS).
Método útil para valorar si existe efecto residual de los bloqueantes administrados. Consiste
en la aplicación de dos estimulaciones cortas tetánicas de 50Hz separadas en 759ms. Cada

47
ráfaga se compone de 3 pulsos (DBS 3,3), o una de ellas de 2 (DBS 3,2) de 0,2 ms de
duración induciendo una respuesta mayor que la del TOF. Si la respuesta motora observada a
las dos ráfagas es de diferente intensidad implica un efecto residual del BNM.

CONCEPTOS CLAVE
- Es importante darse cuenta que la relajación muscular no asegura la inconsciencia ni la
analgesia.
- Los relajantes musculares despolarizantes actúan como agonistas de los receptores de
acetilcolina, en tanto que los no despolarizantes funcionan como antagonistas
competitivos.
- En vista de que los relajantes musculares despolarizantes no son metabolizados por la
acetilcolinesterasa, se difunden lejos de la unión neuromuscular y son hidrolizados en
el plasma e hígado por otra encima, la seudocolinesterasa (colinesterasa inespecífica,
colinesterasa plasmática o butirilcolinesterasa).
- Salvo el mivacurio, los agentes no despolarizantes no son metabolizados de manera
significativa por acetilcolinesterasa o por la seudocolinesterasa. La reversión de su
bloqueo depende de la redistribución, metabolismo gradual y excreción del relajante
del organismo, o por la administración de antagonistas específicos para la reversión
que inhiben la actividad de la enzima acetilcolinesterasa.
- Los relajantes musculares tienen propiedades paralizantes que simulan las de la
acetilcolina. Por ejemplo, la succinilcolina consta de dos moléculas de acetilcolina
unidas.
- Comparados con los paciente que tienen concentraciones bajas o una enzima atípica
heterocigota y en quienes la duración del bloqueo es del doble o triple del tiempo, los
individuos con la enzima atípica homocigota presentan un bloqueo muy prolongado
(por e ejemplo 6-8 horas) tras la administración de succinilcolina.
- La succinilcolina está contraindicada para el manejo sistemático de niños y
adolescentes por el riesgo de producir rabdomiolisis, hiperpotasemia y paro cardíaco
en niños con miopatías no diagnosticadas.
- El músculo normal libera potasio suficiente durante la despolarización inducida por
succinilcolina hasta elevar el potasio en el suero en 0.5 mEq/L. Aunque esta cantidad
suele ser insignificante en sujetos con concentraciones basales de potasio normales, es
posible producir elevaciones de potasio que pongan en riesgo la vida de enfermos con
quemaduras, traumatismos masivos, alteraciones neurológicas y otros problemas
graves.
- Como regla general, mientras más potente sea un relajante muscular no despolarizante,
más tardará en iniciar su efecto.
- El doxacuronio, pancuronio, vecuronio y pipecuronio, se excretan parcialmente por los
riñones y su efecto se prolonga en pacientes con insuficiencia renal.
- La cirrosis hepática y la insuficiencia renal crónica a menudo dan lugar a un mayor
volumen de distribución y a una menor concentración plasmática par una dosis
determinada de medicamentos hidrosolubles, como sería el caso de los relajantes
musculares. Por otro lado, los fármacos que dependen de la excreción hepática o renal
tienen depuración más prolongada. Así, según cada medicamento, en estos
padecimientos se requerirá una mayor dosis inicial, y menores dosis de
mantenimiento.
- El atracurio y cisatracurio sufren degradación en el plasma con pH y temperatura
fisiológicos. Los metabolitos resultantes no tienen efectos bloqueadores
neuromusculares intrínsecos

48
 - El mivacuronio, al igual que la succinilcolina, es metabolizado por seudocolinesterasa.
Sufre metabolismo mínimo por parte de la colinesterasa verdadera.
- Puede presentarse hipertensión y taquicardia en sujetos que reciben pancuronio. Estos
efectos cardiovasculares están causados por la combinación de bloqueo vagal y
liberación de catecolaminas de las terminaciones nerviosas adrenérgicas.
- La administración prolongada de vecuronio a pacientes que están en la unidad de
cuidados intensivos ha producido bloqueo neuromuscular prolongado (hasta varios
días), tal vez por acumulación de su metabolito 3-hidroxi, por cambio en la
eliminación del fármaco o por la aparición de polineuropatía.
- El rocuronio (0.9 a 1.2 mg/kg) tiene inicio de acción parecido a la succinilcolina (60
a0s), lo que lo hace apropiado para inducciones de secuencia rápida, pero a un costo de
más larga duración de acción.

7. PROBLEMAS POTENCIALES
 Difusión del protocolo y curva de aprendizaje

 Estandarización del protocolo como actividad rutinaria

 Sobrecarga de trabajo ante el aumento de recogida de datos

8. PUNTOS A REFORZAR
 Valorar y tratar primero el dolor.

 Mantener el nivel de dolor por debajo de 4.

 Recordar que el tratamiento puede ser farmacológico y no farmacológico (técnicas de

relajación …) como complemento.

 El manejo de la sedación en el paciente crítico es un trabajo en equipo.

 Establecer diariamente objetivos de sedación, por el facultativo responsable.

 Monitorizar mediante la escala RASS, así como el valor del BIS y registrarlos en la
gráfica.

 Ajustar continuamente la dosis de sedante para evitar las complicaciones de la

sedación prolongada.

 Para prevenir la aparición de delirio reforzar: reorientación, estimulación cognitiva

varias veces al día, adecuación de la relación sueño-vigilia, movilización temprana,
retirada precoz de catéteres, estimulación visual y auditiva, manejo adecuado del dolor,
minimización del ruido y la luz artificial.

9. INDICADORES DE EVALUACIÓN
 Evaluación del dolor en el 100% de los enfermos sedados y no sedados, cumpliendo el
objetivo de dolor < o igual a 3.

 Definición del nivel de sedación a alcanzar diariamente (RASS objetivo diario)

49
  Evaluación del nivel de agitación y sedación en todos los pacientes ingresados para
alcanzar el RASS objetivo.

 Evaluación del delirio al ingreso y durante su evolución en UCI según protocolo.

 Elección y correcta utilización de los bloqueantes neuromusculares

10. SISTEMA DE REGISTRO

Registro de intervenciones y actividades de enfermería: Reverso de gráfica de Enfermería.

Al no disponer de un sistema informático especializado en UCI, continuando en soporte papel,

por el momento es necesario este modo de registro.

11. NIVEL DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN

 NIVEL 1A. Recomendación fuete. Calidad de la evidencia alta

 NIVEL 1B. Recomendación fuete. Calidad de la evidencia moderada
 NIVEL 1C. Recomendación fuete. Calidad de la evidencia baja o muy baja
 NIVEL 2A. Recomendación débil. Calidad de la evidencia alta
 NIVEL 2B. Recomendación débil. Calidad de la evidencia moderada
 NIVEL 2C. Recomendación débil. Calidad de la evidencia baja o muy baja
(+) A favor de la intervención (-) En contra de la intervención.

 Estrategias para control del dolor, agitación y delirio, mejorando el pronóstico en

UCI:

1. Interrupción diaria de la sedación o determinación de la dosis adecuada debe

utilizarse de manera rutinaria en UCI (+1B)
2. Se sugiere primero analgesia antes que sedación (+2B)
3. No se realiza recomendación sobre el modo ventilatorio a utilizar
4. Se recomienda la creación de un equipo multidisciplinar de UCI que incluya la
divulgación de los cuidados, estandarizar protocolos, checklist para facilitar el uso
de las guías clínicas y protocolos.(+1B)

Valoración del dolor y de la respuesta a los tratamientos de manera regular con una escala
apropiada (C)
Analgesia antes que sedación (+2B)
Conseguir el nivel de analgesia óptimo para:
 Disminuir las necesidades de sedantes
 Reducir la respuesta al estrés
 Facilitar los procedimientos diagnósticos y terapéuticos
 Monitorización rutinaria del dolor (+1B)
Analgesia preventiva y/o terapias no farmacológicas para aliviar el dolor ante procedimientos
(+1C)
Opioides iv (+1C) como analgésicos de primera línea de tratamiento para el dolor no
neuropático, eligiendo el tipo de opioide según las características del paciente y ajustando la

50
dosis.
Analgésicos no opioides para reducir dosis de opioide (+2C)
Para dolor neuropático Gabapentina o carbamazepina vía enteral, asociados a los opiodes iv
(+1A)
Analgesia epidural torácica en el postoperatorio de la cirugía de aneurisma de aorta abdominal
(+1B) y ante traumatismo con fracturas costales (+2B).
IDS o titular dosis necesaria de manera diaria en VMI (+1B)
 Profundidad de la sedación :
En función de los objetivos clínicos (B)
Mantener niveles de sedación ligeros en los pacientes de UCI se asocia a mejora en el
pronóstico clínico (menor duración de la ventilación mecánica u reducción de días de estancia
en UCI) (B).
Puede incrementar la respuesta fisiológica al estrés, sin asociar incremento de isquemia
miocárdica. (B)
Titular la sedación para alcanzar una Sedación superficial (+1B)
 Monitorización de la sedación:
Las escalas: RASS y SAS son las herramientas más válidas y fiables.
Se recomiendan mediciones de la función cerebral para valorar la sedación subjetiva en
pacientes críticos con bloqueo neuromuscular o coma profundo inducido.
No se recomiendan las mediciones objetivas de la actividad cerebral (potenciales evocados,
BIS, y otros) como único método primario de la profundidad de la sedación en pacientes
críticos sin bloqueo neuromuscular o sin coma (-1B)
Se recomienda monitorizar la actividad cerebral con EEG ante pacientes críticos con
presencia/ sospecha de convulsiones o para determinar según la actividad cerebral la dosis de
barbitúricos para control de la hipertensión intracraneal (HTIC). (+1A)
 Elección del tipo de sedante
Se sugiere utilizar estrategias de sedación con fármacos no BDZ (Propofol y
dexmedetomidina) frente a las BDZ, para mejorar los objetivos de destete de la ventilación
mecánica (+2B)
 Pronóstico asociado al delirio
La aparición de delirio se asocia a mayor mortalidad (A), prolongación del tiempo de ingreso
(A) y deterioro cognitivo posterior tras el alta de UCI (B).
 Detección y monitorización del delirio
Monitorización rutinaria del delirio en el paciente crítico (+1B)
Escalas CAM-ICU y ICDSC fiables y reproducibles (A)
La monitorización rutinaria del delirio en pacientes críticos adultos es algo factible en la
práctica diaria de UCI (B)
 Factores de riesgo para desarrollar el delirio
Determinantes para el desarrollo del delirio: la demencia previa, historia de hipertensión,
alcoholismo previo, y la gravedad elevada al ingreso (B)
El coma es un factor de riesgo independiente (B)
51
Hay datos contradictorios entre el uso de opiodes y el desarrollo del delirio
(B)
En los pacientes críticos en ventilación mecánica con riesgo de desarrollar delirio, el uso de
Dexmedetomidina como sedante se relaciona con baja prevalencia de delirio en relación con
el uso de BDZ (B)
 Prevención del delirio
Temprana movilización (+1B)
Según estas guías clínicas no existe una recomendación sobre el tratamiento farmacológico
preventivo del delirio, ni del uso de un protocolo preventivo ya que no existe evidencia
científica de que esto reduzca la incidencia del delirio
No se recomienda el uso profiláctico del Haloperidol o antipsicóticos atípicos, ni de
dexmedetomidina porque no existe evidencia al respecto.
Antipsicóticos atípicos pueden reducir la duración del delirio (C)

52
12. ANEXOS

Tabla 5. Dosificación de los principales sedantes

Fármaco Inicio de Bolus inicial Dosis de Dosis máxima

acción tras (ug/Kg) mantenimiento en (ug/Kg/h)
dosis de perfusión continua
carga (ug/Kg/h)
Midazolam 2-5 min 10-50 20-100 250
Propofol 1-2 min 5 ug/Kg/min sobre 5-50 ug/Kg/min 4,5x103
5 min
Remifentanilo 1-3 min NO 6-9 12
Tiopental 1-3 min 3000-5000 100-500 ug/kg/min 5000
Dexmedetomidina 5-10 min NO 0.2-0.7 1.4

Tabla 6. Velocidad de infusión de Dexmedetomidina (Dexdor®) en ml/h.

-Dilucción: 1 mg (10ML) en 240 Salino 0,9%, ajustando velocidad de infusión dependiendo

del peso y dosis elegida

-Inicio dosis bajas 0,2- 0,7 ug/Kg/h, aumento de 1 ml/h cada 2 h.

-Dosis máximas 1,4 ug/Kg/h

-Esperar el efecto sedante ya que no es inmediato.

-En el caso de retirada realizar incremento/ descenso de dosis de manera progresiva, 1ml cada
2 h.

Dosis de microgramos/Kg/hora (mcg/Kg/h)

Peso
0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4
(Kg)
50 2,5 3,8 5,0 6,3 7,5 8,8 10,0 11,3 12,5 13,8 15 16,3 17,5
55 2,8 4,1 5,5 6,9 8,3 9,6 11,0 12,4 13,8 15,1 16,5 17,9 19,3
60 3,0 4,5 6,0 7,5 9,0 10,5 12,0 13,5 15,0 17,9 18,0 19,5 21,0
65 3,3 4,9 6,5 8,1 9,8 11,4 13,0 14,6 16,3 19,3 19,5 21,1 22,8
70 3,5 5,3 7,0 8,8 10,5 12,3 14,0 15,8 17,5 20,6 21,0 22,8 24,5
75 3,8 5,6 7,5 9,4 11,3 13,1 15,0 16,9 18,8 22,0 22,5 24,4 26,3
80 4 6,0 8,0 10,0 12,0 14,0 16,0 18,0 20,0 23,4 24,0 26,0 28,0
85 4,3 6,4 8,5 10,6 12,8 14,9 17,0 19,1 21,3 24,8 25,5 27,5 29,8
90 4,5 6,8 9,0 11,3 13,5 15,8 18,0 20,3 22,5 26,1 27,0 29,3 31,5
95 4,8 7,1 9,5 11,9 14,3 16,6 19,0 21,4 23,8 27,5 28,5 30,9 33,3
100 5,0 7,5 10,0 12,5 15,0 17,5 20,0 22,5 25,0 28,9 30,0 32,5 35,0
105 5,3 7,9 10,5 13,1 15,8 18,4 21,0 23,6 26,3 30,3 31,5 34,1 36,8
110 5,5 8,3 11,0 13,8 16,5 19,3 22,0 24,8 27,5 31,6 33,0 35,8 38,5
115 5,8 8,6 11,5 14,4 17,3 20,1 23,0 25,9 28,8 33,0 34,5 37,4 40,3
120 6,0 9,0 12,0 15,0 18,0 21,0 24,0 27,0 30,0 33,0 36,0 39,0 42,0

53
Tabla 7. Dosificación de Remifentanilo (Ultiva®):

-Ajuste de dosis en función del nivel analgésico alcanzado, aumentando hasta dosis máximas
6 ug/Kg/h.

-Dilucción 1mg en 20 ml de Salino 0.9%. Ajuste de infusión según dosis elegida:

Velocidad de infusión de Remifentanilo inyectable (ml/h) con una solución de 50 mcg/ml

Velocidad de Peso del paciente

infusión
(mcg/Kg/min) 40 50 60 70 80 90 100
0,025 1,2 1,5 1,8 2,1 2,4 2,7 3
0,05 2,4 3 3,6 4,2 4,8 5,4 6
0,075 3,6 4,5 5,4 6,3 7,2 8,1 9
0,1 4,8 6 7,2 8,4 9,6 10,8 12
0,15 7,2 9 10,8 12,6 14,4 16,2 18
0,2 9,6 12 14,4 16,8 19,2 21,6 24
0,25 12 15 18 21 24 27 30
0,5 24 39 36 42 48 54 60
0,75 36 45 54 63 72 81 90
1 48 60 72 84 96 108 120
1,25 60 75 90 105 120 135 150
1,5 72 90 108 126 144 162 180
1,75 84 105 126 147 168 189 210
2 96 120 144 168 192 216 240

-Dilucción 5mg en 50 ml de Salino 0.9%. Ajuste de infusión según dosis elegida:

Velocidad de infusión de Remifentanilo inyectable (ml/h) con una solución de 100 mcg/ml

Velocidad de Peso del paciente

infusión
(mcg/Kg/min) 40 50 60 70 80 90 100
0,025 0,6 0,75 0,9 1,05 1,2 1,35 1,5
0,05 1,2 1,5 1,8 2,1 4,8 2,7 3
0,075 1,8 2,25 2,7 3,15 7,2 4,05 4,5
0,1 2,4 3 3,6 4,2 9,6 5,4 6
0,15 3,6 4,5 5,4 6,3 14,4 8,1 9
0,2 4,8 6 7,2 8,4 19,2 10,8 12
0,25 6 7,5 9 10,5 24 13,5 15
0,5 12 15 18 21 48 27 30
0,75 18 22,5 27 31,5 72 40,5 45
1 24 30 36 42 96 54 60
1,25 30 37,5 45 52,5 120 67,5 75
1,5 36 45 54 63 144 81 90
1,75 42 52,5 63 73,5 168 94,5 105
2 48 60 72 84 192 108 120

54
Tabla 8. Algoritmo de actuación inicial.

Aproximación diaria al paciente crítico

ANALGESIA
consciente inconsciente/ VMI
Intensificar EVA ESCID
analgesia
¿Nivel de analgesia conseguido <4?

SI
NO

ajuste
SEDACIÓN DELIRIO
RASS -3/ -5 RASS -1/ -2 CAM-ICU

¿Nivel de sedación objetivo? negativa positiva

NO SI Reevaluación Tratamiento
*BNM si precisa Diaria y farmacológico
Detección y no
Objetivo diario de sedación
factores de farmacológico
Sedación Dinámica/ Sedación Secuencial
riesgo del delirio

55
Tabla 9.Guía de actuación sugerida para Sedación superficial de corta duración

56
Tabla 10.Guía de actuación sugerida para Sedación profunda

57
Tabla11. Algoritmo de decisión ante la necesidad de Bloqueantes neuromusculares

Paciente en VM

¿Necesidad de BNM?

Dosis aisladas (aspiraciones,

transporte, procedimientos, Perfusión continua
pruebas diagnósticas…)
Sedación óptima
Neurológico Fallo renal, Escala RASS -4, -5
Reintubación hepático BIS 40-60

Monitorización
Rocuronio Atracurio clínica y TOF
Cisatracurio

Neurológico Estatus Fallo renal,

asmático hepatíco

Rocuronio Rocuronio Atracurio

Cisatracurio Cisatracurio Cisatracurio

58
Tabla 12. Algoritmo de decisión ante el paciente con delirio (16)

59
13. BIBLIOGRAFÍA
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