BIOSECURITATE PE FILIERA PRODUCERII CARNII

BOLI TRANSMISIBILE
LA SUINE

Stefan Catalina Alexandra

Specializarea: Biosecuritatea produselor alimentare
Anul I

1
CUPRINS
I. Virusurile – generalitati ……………………………………3
II. Etapele infectiilor cu virusuri………………………………3
III. Transmiterea virusurilor …………………………………..4
IV. Cele mai frecvente 5 boli virala transmisibile la suine …..5
1. Rujetul ……………………………………………………5
2. Febra aftoasa …………………………………………….7
3. Scabia ……………………………………………………10
4. Gripa porcina……………………………………………12
5. Trichineloza ……………………………………………..14

2
I. VIRUSURILE – Generalitati:

Virusurile reprezinta entitati mici, simple si inerte. La baza clasificarii

virusurilor stau dimensiunile, forma si compozitia particulei virale.

Virusul este o entitate mica pentru ca dimensiunile variaza intre 25 si 100mm,

in cazul celor care se transmit prin alimente. Genomul este format din ADN sau
ARN, cu dimensiuni mai mari de 50nm. Acizii nucleici sunt acoperiti de o capsula,
iar la unele virusuri exista si o capsula de natura lipidoproteica. Capsida sau capsula
prezinta receptori de atasare la celula gazda. Virusul se considera particula inerta,
deoarece in afara celulelor vii, el nu se poate reproduce (multiplica).

II. Etapele infectiei cu virusuri:

 Atasarea virusului la receptorii celulei gazda;

 Patrunderea particulei virale in celula gazda;
 Pierderea capsule, respectiv a capsidei si eliberarea acizilor nucleici virali;
 Multiplicarea acizilor nucleici si sinteza componentelor virale (capsula,
capsida);
 Asamblarea noilor particule virale.

Noile particule virale suprima functiile celulei gazda sau o distrug, astfel
particulele virale pot noile celule ale gazdei. Particulele virale pot parasi corpul gazdei
infectate si pot infecta o alta gazda.

In cazul aceleiasi gazed, daca sunt infectate mai multe celule, atunci apare boala
virala, care in unele cazuri poate fi fatala. Organismul poate lupta impotriva virusului
prin anticopii produsi.

3
 III. TRANSMITEREA VIRUSURILOR:
Modalitatea de eliminare a virusului care afecteaza corpul gazdei depinde de
locul infectiei. Virusurile care infecteaza tractul respirator pot fi eliminate prin
tuse, secretii nazale, etc. – sub forma de aerosoli. Virusurile care afecteaza tractul
intestinal se elimina odata cu fecalele. Cele care afecteaza piele se pot elimina
odata cu exudatele leziunilor. Virusurile care afecteaza rinichii pot fi eliminate
odata cu urina, iar cele care afecteaza glanda mamara, se elimina odata cu laptele.

Transimiterea virusurilor de la persoana infectata la o persoana sanatoasa, se poate

face prin:

 Contact direct: inhalarea de aerosoli, contactul cu mainile contaminate cu

fecale.
 Consumul de alimente sau apa contaminate cu virus prin intermediul
fecalelor, urinei sau de la subiecti umani sau animali.
 Intermediul unui vector purtator (ex.: un animal) care la randul lui
contamineaza apa sau atunci cand carnea sau laptele sunt consummate de
catre om.

Contaminarea alimentelor cu virusuri poate fi:

 Primara: atunci cand inainte de sacrificare animalul este bolnav,
respectiv produsele vegetale devin infectate prin irigarea solurilor cu ape
uzate/ menajere.
 Secundara: alimentele de origine animala sau vegetala sunt contaminate
de catra operatori in timpul recoltarii, sacrificarii animalelor, procesarii,
vanzarii sau prin intermediul indivizilor bolnavi care au o igiena
corporala precara. Contaminarea secundara se poate realiza si prin
spalarea alimentelor cu apa contaminate, respective prin intermediul de
vectori purtatori de virusuri (moluste, gandaci etc.)

4
 IV. Cele mai frecvente 5 boli virale transmisibile de la suine:

1. RUJETUL
Este o boala infecto-contagioasa produsa de bacilul rujetului, caracteristica porcului.
Evolueaza cu caracter sporadico-enzootic si se manifesta clinic prin tulburari generale grave,
dermatia eritematoasa urticariforma sau necrotica, iar anatomopatologic prin leziuni de diateza
hemoragica, distrofii in organele interne, artrite si endocardita.

Raspandire si importanta economica : Rujetul este raspandit pe tot globul cu o

incidenta mai mare in tarile din vestul si centru Europei si in Asia. Pierderile economice se
datoresc mortalitatii (atunci cand nu se treateaza).Boala are o importanta sanitara, fiind
transmisibila la om.

Etiologie : Boala este produsa de Erysipelothrix rhusopathiae un bacil fin, neciliat,

necapsulat, nesporulat, gram pozitiv. In leziuni cronice si culturi vechi poate prezenta aspect
filamentos. Se cultiva pe medii obisnuite fiind aerob facultativ. In medii lichide produce
turbiditate discreta caracteristica, iar pe suprafata agarului formeaza colonii mici, transparente.
Bacilii rezista mult timp in sol ca si in produsele patologice provenite de la animalele bolnave
inclusiv in carnea conservata prin saraturare si afumare. Este repede distrus la temperaturi de
peste 600C, de dezinfectantele obisnuite in concentratiile uzuale si este foarte sensibil la
penicilina.

Caractere epizootologice : Receptivitate sunt receptivi la boala, porcii in varsta de 3-

12 luni. Boala poate sa mai apara la miei, la unele specii de pasari si cu totul ocazional la alte
specii.

→ Surse de infectie.

● Surse primare sunt reprezentate de porcii bolnavi care elimina germenii prin toate
secretiile si excretiile. Un rol important il au produsele si subprodusele de la animalele
sacrificate sau moarte si porcii trecuti prin boala care raman purtatori. Porcii sanatosi pot fi
purtatori de germeni la care acestia traiesc ca epifiti in amigdale si in formatiunile limfoide
intestinale.Alte specii de animale care pot fi purtatoare amintim si pestii.

● Sursele secundare sunt importante deoarece bacilii sunt rezistenti in mediul

extern. Dintre acestea solurile contaminate avand ph-ul alcalin ajuta la supravietuirea
germenilor luni sau chiar ani de zile.

→ Mod de contaminare. Rujetul poate sa apara ca infectie endogena, sub influenta unor
factori favorizanti(transporturi obositoare, schimbari bruste de temperatura, expunerea in
calduri excesive, unmiditate ridicata etc). In infectia exogena patrund in organism pe cale
digestiva sau cutanata.

→ Dinamica epizootica. Obisnuit rujetul evolueaza cu caracter sporadic indeosebi in

infectiile endogene. Boala are un pronuntat caracter sezonier, aparand din luna mai pana in

5
septembrie, indeosebi in anii cu caldura si umiditate excesiva. In unitatile de crestere intensive
poate aparea in orice anotimp.

Patogeneza : La locul de patrundere, bacilii se multiplica, iar prin caile limfatice ajung
in sange, producand septicemie. La porcii mai rezistenti se produce septicemie, urmata de
localizarea procesului inflamator in articulatii, in endocard si cutanat.

Simptomatologie: Perioada de incubatie este cuprinsa intre 1-8 zile

● Forma supraacuta (rujetul alb). Apare brusc cu hipertermie(420C), stare generala

grava cu infiltratie accentuata fara aparitia de pete congestive cutanate. Moartea se produce in
12-24 ore, uneori in 2-3 ore.

● Forma acuta. Este forma obisnuita de evolutie, se constata abatere pronuntata,

hipertermie accentuate(41-420C), puls si respiratie accelerate, animalele prezinta voma,
constipatie urmata de diaree. Dupa 1-2 zile de la aparitia tulburarilor virale apar pe piele pete
mari de culoare rosie (eritem cutanat), pe adomen, flancuri, fata interna a coapselor. Petele
cutanate sunt imprecis delimitate si dispar la presiunea cu degetul. Animalele raman in decubit
se ridica cu greutate si prezinta dispnee si tuse.

● Forma subacuta. Este o forma cu evolutie mai benigna ce debuteaza prin tulburari
generale dar mai putin grave decat in forma acuta. Dupa 1-2 zile petele capata
forme geometrice(rotunde, patrate) de culoare rosie apoi violacee. Dupa aparitia eruptiei starea
generala se amelioreaza si animalul se poate vindeca in 7-10 zile.

● Forma cronica. Este obisnuit urmarea celorlalte forme, iar in functie de localizarea
procesului inflamator se deosebesc :

- localizare cardiaca (endocardita rujetica) se manifesta prin cianoza pielii si a

mucoaselor, respiratie dispneica, oboseala la efort ;

- localizare articulara se intalneste mai frecvent la articulatiile membrelor, ele fiind

dureroase tumefiate, animalele evitand deplasarea ;

- localizare cutanata se manifesta prin necroza uscata a pielii, la nivelul urechilor,

spatelui, ratului si ochilor, pielea capatand o culoare bruna.

Modificari anatomopatologice : In forma supraacuta se constata leziuni congestivo-

hemoragice. In forma acuta se intalnesc leziuni de diateza hemoragica, splina este
marita in volum de culoare visinie, ficatul si pulmonii sunt congestionati, iar rinichii
prezinta pe un fond congestionat puncte hemoragice.

6
 Diagnostic : Se vor lua in considerare aparitia bolii la porcii de 3-12 luni, in anotimpul
calduros, evolutia rapida cu leziuni congestive si urticariforme pe piele. Confirmarea
diagnosticului se face prin examan bacteriologic.

Prognostic : Este rezrvat sau grav

Tratament. Se recomanda penicilina (5000 U.I./kg) sau penicilinele retard (moldamin,

tripedin, efitard) in doze de 10000 - 20000 U.I./kg si ser antirujetic 30-75 ml, administrate i.m.

Profilaxie : Masurile generale vizeaza urmatoarele : procurarea de porci sa se faca

numai din unitati indemne, cu respectarea perioadei de carantina
profilactica. Imuniprofilaxia se realizeaza cu vaccinul antirujetic. Administrarea se face la
porcii trecuti de 2 luni pe cale s.c. in doza de 1 ml. Imunitatea de instaleaza dupa 8-10 zile si
dureaza 4-6 luni. Vaccinarea antirujetica se poate asocia cu cea antipestoasa, administrarea
facandu-se in puncte separate.

Combatere : Se declara boala si se instituie carantina de gradul II. Animalele bolnave

se izoleaza si se trateaza. Porcii sanatosi din loturile contaminate se vaccineaza si se tin sub
observatie timp de 14 zile, pentru ca cei ce se imbolnavesc sa fie imediat depistati si tratati.
Masurile de carantina se ridica dupa 14 zile de la ultimul caz de boala si daca au trecut cel putin
10 zile de la vaccinarea antirujetica.

2. FEBRA AFTOASA
Febra aftoasa este o boala infectioasa, de natura virala, contagioasa ce poate aparea la
specii precum: rumegatoarele paricopitate, suine, apare si al elefanti, sobolani si arici.
Cabalinele sau omul pot fi purtători sănătoși de virus.

Etiologie: Agentul etiologic al bolii este un virus, lucru atestat pentru prima oară în
anul 1897 de medicul și bacteriologul german Friedrich Loeffler (1852-1915).
Loeffler filtrează prin porțelan sângele unui animal infectat, iar cu filtratul obținut
infectează animale sănătoase, demonstrând caracterul contagios al bolii.
Virusul este de tip ARN și face parte din familia Picornaviridae, virusuri cu
dimensiunea sub 25-30 nm, cu un înveliș proteic de forma unui icosaedru.
Când virusul vine în contact cu celula-gazdă, se fixează cu ajutorul receptorilor pe
membrana celulară; după pătrunderea în interiorul celulei se desface învelișul proteic viral, iar
ARN-ul viral va modifica codul genetic celular.
Celula-gazdă va începe să sintetizeze material viral, devenind o adevărată fabrică de
virusuri. În final, membrana celulară se descompune, eliberând virușii produși, care vor infecta
la rândul lor alte celule sănătoase.

7
 Cai de transmitere a bolii: În comparație cu alți agenți infecțioși, unii cerecetători sunt
de părere că este suficient un singur virus (teoretic) pentru a declanșa infecția, ceea ce ar
explica gradul mare de contagiozitate a bolii.
Febra aftoasă se transmite, în general, prin contact cu secreții și excreții ale animalelor
bolnave sau celor purtătoare de virus (cabaline infectate), vehiculate prin haine, alimente, furaje
contaminate.
Pentru împiedicarea extinderii bolii se iau măsuri de carantină (izolarea tutor
exemplarelor suspectate de infecție), dezinfecții riguroase, sistarea importului produselor de
origine animală din țările unde a fost declarată boala (declararea bolii fiind obligatorie).
Omul este ferit de pericolul îmbolnăvirii prin consum de carne infectată, deoarece
virusul este inactivat de sucul gastric, însă pagubele produse de boală în domeniul creșterii
animalelor sunt imense, în Europa de vest folosindu-se metoda de eradicare „culling”
(omorârea efectivului de animale infectate).
În alte țări se aplică, ca măsură preventivă, vaccinarea cu un virus inactivat, folosindu-
se ca adjuvant hidroxidul de aluminiu. Dezavantajul acestei metode constă în faptul că
animalele purtătoare de virus nu se mai pot deosebi prin metode serologice (determinări de
anticorpi) de animalele vaccinate.
Raspandire: Se poate spune că febra aftoasă este răspândită pe tot globul, caz excepție
fiind Noua Zeelandă, unde până în prezent nu au fost depistate cazuri de boală.
În Australia ultimul caz a fost înregistrat în anul 1872.
Situația epizootologică (ultimul caz de infecție) pe continental
american: SUA (1929), Canada (1952) și Mexic (1954).
În Europa: Norvegia (1952), Finlanda (1959), Suedia (1966), pe când
în Africa și Asia sunt și în prezent cazuri frecvente enzootice de îmbolnăviri, de unde boala se
poate răspândi sub formă de epizotii sau panzotii.
Perioade mai critice au fost între anii 1910–1912, 1919–1921, 1937–1939 și 1950–
1952. În anul 2001 a izbucnit din nou o enzootie în Marea Britanie, care a determinat aparții
sporadice de boală și pe continent. Abia la 12 ianuarie 2002 s-a reușit sistarea bolii.
Cazuri izolate de boală se mai semnalează în Africa, Asia și uneori Europa.

Boli indigene:
NECROBACILOZĂ (Fusobacterium necrophorum) Boala se observă în principal la
extremităţile membrelor, la animalele ţinute în condiţii precare de creştere, pe podele dure. Se
manifestă prin apariţia unui eritem, apoi încep să apară ulcere care fac crustă rapid, rezultând
plăci negricioase sau brun-închise. Acestea nu se întâlnesc numai pe bureletul coronarian al
ongloanelor dar şi pe spaţiul interdigital şi pe talpă, pe cuzinetul plantar şi articulaţiile
falangiene. Ocazional, pot apare în gură unde sunt importate din orice altă parte a corpului.
Traumatismele pielii sau ale mucoaselor la porcine, pot avea origine foarte diversă, de
exemplu arsuri plantare sau bucale la porcii în stabulaţie datorate utilizării unui produs caustic
(sodă NaOH). Printre altele, se poate întâlni la porcii crescuţi în aer liber, fotosensibilitate

8
(creşterea sensibilităţii pielii la radiaţiile solare) de natură hepatică datorate metabolizării
plantelor fotosensibilizante ingerate.

BOALA VEZICULOASĂ A PORCULUI (Enterovirus) În ceea ce priveşte leziunile, nu

există nici o diferenţă între boala veziculoasă a porcului şi febra aftoasă. Oricum, mortalitatea
observată la puceii sugari, în cazul febrei aftoase, este rară în boala veziculoasă a porcilor, iar
boala veziculoasă este frecventă la adulţi şi la porci de îngrăşătorie. Identificarea acestei boli
recunoscută ca fiind contagioasă necesită aplicarea imediată a măsurilor legale identice ca în
cazul febrei aftoase (dar limitate la porci): izolare, sechestrare, punere sub supraveghere,
abatorizare.
STOMATITA VEZICULOZĂ (Rhabdovirus) Această maladie, localizată pe
continentul America, poate fi cauzată de două tituri virale, Indiana şi New-Jersey. Nu se poate
face distincţie clinică între stomatita veziculoasă şi febra aftoasă. Rumegătoarele şi ecvinele
sunt de asemenea sensibile la virusul porcin al stomatitei veziculoase. Boală recunoscută ca
foarte contagioasă şi obligatoriu notificabilă. În America stomatita veziculoasă face obiectul
unui diagnostic diferenţial faţă de exantemul veziculos (calicivirus), boala este identică din
toate punctele de vedere cu febra aftoasă, dar nu atinge porcinele, sau ecvideele. Boala se
vindecă fără sechele în 1 – 2 săptămâni, dacă nu apar complicaţii infecţioase. Există
mortalitate, dar rămâne foarte scăzută.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL BOLI INDIGENE:

– Numeroase papule linguale → veziculo-pustule bombate care se vor ulcera în centru

– Câteva papulo-pustule → cruste pe limbă sau pe bureletul coronarian al onglonului,

sau pe mameloane

– Afectează tineretul (localizare bucală) şi oile (localizare la nivelul mameloanelor)

 Ectima contagioasă

– Ulcere bucale profunde

– Sialoree intensă

 Necrobaciloză

– Localizare exclusiv podală

– Miros fetid

– Leziuni înmugurite şi suprainfectate pe coroană sau pe spaţiul interdigital

– Necroza onglonului

9
  Pietin

– Vezicul(e) sau ulcer(e) în gură sau pe bureletul coronar

– Animale tinere

– Un singur animal afectat

 Epidermoloza buloasă

BOLI EXOTICE

– Leziuni congestive apoi ulcere bucale şi podale

Avorturi

Hipertemie 420

– Moarte de la 2 la 30% din cazuri

3. SCABIA (RAIA)
Prezentare: Scabia sau raia, este o boala a pielii, de natura parazitara, caracterizata
printr-un prurit puternic {mancarime puternica} insotita de aparitia unor vezicule si mici
noduli, care apar pe traiectul santurilor de galerii pe care le sapa parazitul in piele.

Cauze: Sunt mai multe forme de scabie, dupa specia parazitului care le produce. Cea
mai frecventa este "scabia sarcoptica", care la om este produsa de parazitul specific omului
"Sarcoptes scabie varietas hominis" dar poate fi provocata si de sacropti proprii diferitelor
specii de animale, cum sunt cainii, pisicile, oile, caprele, porcii si caii. Exista si contaminare
interumana. Transmiterea de la animale la om poate avea loc prin contact direct in timpul
operatiilor de ingrijire, parazitii avand o mare mobilitate la suprafata pielii.
De la cal se poate transmite in timpul aplicarii harnasamentului sau al tesalatului, prin hamuri,
paturi, tesale, perii etc., de la oaie si capra prin prin operatia de muls iar de la caini si pisici, in
timpul mangaierii acestora. Parazitul se ia, de asemenea, pe mainile si hainele ingrijitorilor
cand acestia neglijeaza regulile de igiena individuala.

Inmultirea parazitului se produce in grosimea epidermului, unde femelele depun

ouale. In decurs de 3-7 zile, din oua ies larve, care in decurs de cateva zile devin nimfe, apoi
adulti. In conditii optime de temperatura, umiditate cat si in functie de starea organismului
gazdei, ciclul evolutiv al parazitului se termina in 7 zile.

10
 Raspandire: Boala este mai raspandita la animale in timpul toamnei si iarna, in
adaposturi intunecoase, aglomerate, mai sensibile fiind animalele neangrijite si subnutrite.

Simptome si semne ale bolii la animale: Simptomele variaza in functie de specie.

 La suine boala apare mai ales la animalele tinere, de 4-5 luni, localizarile fiind
in jurul ochilor, urechilor, pe abdomen si pe coapse. Crustele sunt foarte groase,
de aspect albicios, pielea este cutata, crapa pe alocuri si sangereaza. Animalele
se scarpina intens si i-si produc leziuni care se pot infecta.

Manifestarile bolii la om: Scabia produsa de acarienii de la animale, are la om diferite

forme de localizare si evolutie. In general boala evolueaza benign, dar exista si forme
generalizate, cu durata lunga si greu de vindecat. Leziunile apar la 2-3 zile dupa contactul cu
animalul bolnav si au la inceput aspectul nodulilor si papulelor. Ele se transforma in vezicule,
uneori cu aspect de urticarie, perlate, inconjurate de leziuni provocate prin scarpinare. Bolnavii
se plang de prurit in special noaptea si la caldura. Prin scarpinare i-si fac leziuni sangerande,
care se pot infecta dand foliculite si uneori furuncule. Starea generala este putin alterata, dar
sunt prezente tulburari nervoase ca: insomnie, iritabilitate, agitatie. Formele de scabie
contractate de la animale pot sa evolueze cu anumite particularitati. Astfel, scabia sarcoptica a
cainelui este foarte contagioasa, se transmite cu multa usurinta in special la copii si da leziuni
ale mainilor si intre degete. Scabia porcului se localizeaza la om in special pe antebrat, fiind
insotita de prurit foarte accentuat. In scabia contractata de la cal, leziunile pot fi generalizate pe
fata, pe triunchi, pe membre, pielea fiind acoperita de cruste grave. Bolnavii au prurit si leziuni
caracteristice in urma scarpinarii cu unghiile.

Diagnostic: Scabia poate fi confundata atat la om cat si la animale, cu alte boli de piele.
pentru precizarea diagnosticului este necesar efectuarea examenului microscopic, din raclajul
leziunilor pielii, pentru punerea in evidenta a parazitului.

Masuri de profilaxie si combatere: Animalele bolnave vor fi depistate, izolate si

supuse tratamentului dupa recomandarea medicului veterinar. Grajdurile si obiectele din grajd,
harnasamente, tesale, perii se vor dezinfecta. Asternuturile din paie vor fi arse. Animalele nou
venite vor fi examinate cu atentie de medicul veterinar inainte de a fi introduse in adaposturi.
Iarna se va evita aglomerarea in adaposturi iar vara animalele vor fi tinute la soare.

Oamenii bolnavi vor fi supusi tratamentului recomandat de medicul curant al

pacientului, isi vor dezinfecta lenjeria, prin fierbere sau prin calcare cu fierul incins. Cei ce
ingrijesc animale bolnave, sau suspecte, vor purta echipamente de protectie si vor pastra o
stricta igiena personala.

11
 Tratament: In scabie primul lucru este igiena stricta, dupa dezinfectarea severa a
lenjeriei de corp si de pat, se face baie zilnic cu un sapun cu sulf, se schimba lenjeria zilnic
dupa ce facem baie, se foloseste unguentul Lindanest, la adulti; se aplica pe piele, pe tot corpul
(cu exceptia capului), seara, 3 zile consecutiv, spalând dimineata; copii 4-10 ani: se aplica pe
piele, pe tot corpul (cu exceptia capului), 2 zile consecutiv, spalând dupa 3 ore; copii mai mici
de 3 ani: se aplica pe piele, în prima zi pe jumatatea inferioara a corpului, în a 2-a zi pe
jumatatea superioara (cu exceptia capului), în a 3-a zi ca în prima zi si în a 4-a zi ca în a 2-a zi,
spalând de fiecare data dupa 3 ore (sub supraveghere medicala). Lenjeria si hainele trebuie
dezinfectate prin fierbere si autoclavare.

4. GRIPA PORCINA
Gripa tip A(H1N1) numită și gripa porcină, gripa mexicană, sau gripa nord-americană a
izbucnit în Mexic în luna aprilie 2009 și a evoluat ca o pandemie, răspândindu-se în întreaga
lume. Deși a fost o boală gripală ușoară și cu mortalitate relativ scăzută, de la declanșarea sa în
aprilie 2009 și până în august 2010, pandemia a provocat aproximativ 18.500 de decese în
lume.

Alături de informațiile și îndrumările de educație sanitară benefice, mass-media a declanșat

și o panică globală, cu rezultate nefaste, transformând această pandemie în cea mai mediatizată
epidemie de gripă din istorie. La data de 10 august 2010, Organizația Mondială a Sănătății
(OMS) a proclamat sfârșitul pandemiei de gripă cu virus A/H1N1 și începutul perioadei post-
pandemice.

Manifestări clinice ale bolii: Zeci de state din întreaga lume au izolat la bolnavii de gripă
virusul A(H1N1). Oficialitățile medicale au raportat o boală gripală relativ ușoară, cu febră
moderată, curbatură și afectarea organelor respiratorii superioare (naso-faringelui), mai rar cu
exprimări gastro-enterice, cu rare tendințe de complicații.

Letalitatea - în general, prin insuficiență respiratorie acută - a intervenit la persoanele

compromise imunitar, stresate, cu rezistența slăbită succesiv unor boli cronice, etc., dar, spre
deosebire de celelalte gripe sezoniere, grupa de risc a cuprins și tineret, femei gravide și
persoane cu sindrom metabolic, obezitate.

Din teama de o posibilă schimbare a edificiului antigenic viral[3], în 11 iunie 2009 OMS a
decis ridicarea gradului de pandemie la nivelul maxim de 6, ceea ce însemna că pandemia este
inevitabilă.

Datele centralizate de la sfârșitul lunii decembrie 2009 indicau apariția unor tulpini virale
cu mutația H274Y, care le conferă rezistență față de tratamentul antiviral cu Oseltamivir.

Asemănări între pandemia de gripă AH1N1 și gripa spaniolă: Odata cu apariția bolii,
lumea a început să se gândească la pandemia din 1918 de la sfârșitul primului război mondial.
12
Această pandemie a cauzat moartea a 100 de milioane de oamenii fiind considerată cea mai
devastatoare pandemie din istorie.

Asemanărea cea mai importantă dintre gripa AH1N1 si gripa spaniolă (tot un virus H1N1
,dar aviar) este că afectează mai mult tinerii (5-35 ani) decât bătrânii.

EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infecție: Rezervorul de virus: Deși de origine porcină, nu s-au descris în anul
2009 cazuri de transmitere directă de la porc la om. Toate cazurile anchetate și raportate au fost
intra-umane.

Peridiocitate sezonieră: De regulă, sezonul gripal începe toamna și se încheie primăvara.

Epidemia de gripă din 2009 s-a declanșat, conform comunicatului mexican la OMS, la 18
martie, și nu se știe când va atinge apogeul. Sistemul sanitar mexican a funcționat cu o eficiență
parțială: dintre cele 63 de cazuri mortale declarate inițial, nu s-a putut stabili cu precizie în toate
cazurile dacă decesul a survenit în urma acestei gripe. Anchetele epidemiologice nu au izbutit
să stabilească sursa infecției, și nici când a izbucnit epidemia (când au apărut primele cazuri) și
cu ce amploare.

Calea de transmitere: Vectorul de răspândire principal al virusului a fost omul, nu

animalele sau păsările. Răspândirea virusului a fost favorizată de circulația mare a persoanelor
la nivel planetar, în particular cu avionul (turism, călătorii de afaceri etc.). În afară de
vehicularea rapidă a purtătorilor de virus la mari distanțe, în avioane aerul este reciclat,
climatizat și păstrat la condițiile normale de presiune, fiind filtrat de particule supra micronice,
filtrare care este ineficientă pentru o parte dintre microbi și pentru toate virusurile. Aceste
condiții înlesnesc transmiterea de virusuri de la un pasager purtător, la mai mulți călători,
multiplicând astfel sursele de infecție până la destinație.

Fenomenul de iceberg, caracteristic bolilor infecțioase cu mortalitate de sub 100 %, constă

în faptul că doar o parte din populația infectată prezintă boala manifestă clinic. Există și
purtători sănătoși de virus, care nu fac boala, dar care pot transmite infecția. Deoarece încă nu
s-au făcut cercetări pe eșantioane de populație, procentul de purtători sănătoși este necunoscut.
Cu cât procentul de populație rezistentă/imună este mai mare, cu atât scade amploarea
epidemiei (efectul de cohortă).

Receptivitatea

Grupa de vârstă: Grupa uzuală de risc la gripele obișnuite, în funcție de vârstă, cuprinde
grupele extreme: copiii mici și populația trecută de 60 de ani. Actuala epidemie ocolește
aceaste grupe, afectând cu predilecție populația de sub 40 de ani.

Stările asociate, care induc un risc crescut față de boală și complicații (inclusiv deces),
includ: sarcina și lăuzia, obezitatea, boli metabolice (diabet zaharat, sindrom metabolic, etc.),
boli ale sistemului imunitar și alte boli cronice (respiratorii, cardiace etc.).

13
 5. TRICHINA
Trichineloza (termenul preferat) sau trichinoza este o boala parazitară cosmopolită,
contractată de om prin consumul de carne crudă sau insuficient preparată termic care conține
larvele infestante a unui nematod vivipar din genul Trichinella.

Genul Trichinella, parazit al tubului digestiv al vertebratelor, cuprinde opt specii

(Trichinella spiralis, Trichinella nativa, Trichinella britovi, Trichinella murrelli, Trichinella
nelsoni, Trichinella pseudospiralis, Trichinella papuae, Trichinella zimbabwensis) și patru
genotipuri (Trichinella'' T6, Trichinella'' T8, Trichinella'' T9, Trichinella'' T12). Trichineloza la
om este provocată de speciile Trichinella spiralis, Trichinella nativa, Trichinella britovi,
Trichinella murrelli, Trichinella nelsoni, Trichinella pseudospiralis și Trichinella T12. Ciclul de
viață a parazitului presupune o singură gazdă care joacă atât rolul de gazdă definitivă
(găzduiește paraziții adulți în mucoasa intestinală), cât și de gazdă intermediară (găzduiește
larvele infestante care parazitează fibrele musculare striate).

Contaminarea: se produce prin ingestia de carne parazitată (de porc, mai rar de mistreț,
focă, urs, cal, câine, pisică etc. în funcție de obiceiurile alimentare), consumată crudă sau
insuficient preparată termic, care conține larve vii închistate de Trichinella. Trichineloza
prezintă un risc alimentar pentru oameni, datorită numărului mare de specii, repartiției
cosmopolite a parazitului, slabei specificității a gazdei și complexității ciclului epidemiologic.

Metode de preventie: Boala poate fi prevenită eficace prin aplicarea măsurilor de

profilaxie domestice (consumul cărnii după o prealabilă tratare termică) și a sănătății publice
(controlului sanitar al cărnii de porc prin examen trichinoscopic; prevenirea infestării porcilor
prin deratizări pentru distrugerea șobolanilor).

Perioada de incubație: este variabilă, între 2 si 28 de zile, cu media între 10-14 zile, fiind
invers proporțională cu severitatea infestării. Trichineloza evoluează în 3 faze. 1. Fază
intestinală cu debut la 1-2 zile după ingestia de carne, se manifestă prin diaree, greață, vomă,
dureri abdominale. 2. Faza de diseminare a larvelor în sânge, cu debut la 2-4 săptămâni după
ingestia de carne, manifestată prin febră, mialgii, edeme faciale și palpebrale bilaterale, erupții
urticariene și eozinofilie care poate depăși 50%, ajungînd chiar la 80%. 3. Fază tisulară de
închistare a larvelor în mușchi (cronică), începe în săptămâna a 3-a, când febra scade, însă
mialgiile și manifestările alergice persistă mult timp. În acest stadiu larvele închistate pot fi
evidențiate în biopsia musculară; radiologic, se pot pune în evidență focare de calcifiere în
masele musculare. În forme severe de boală apar complicații. 1. Complicații neurologice:
polinevrite, meningită, encefalită, pareze focale sau difuze, delirium și psihoză. 2. Complicații
cardio-vasculare: miocardite, caracterizată prin tahicardie persistentă sau instalarea unei
insuficiențe cardiace congestive, tromboze.

Manifestările clinice: febra, mialgia, edemul periorbital bilateral și astenia sunt extrem de
sugestive pentru trichineloză. Semnele biologice sugestive asociază o eozinofilie foarte
crescută și o creșterea a enzimelor musculare. Confirmarea se face prin diagnostic serologic.

Tratamentul asociază albendazolul sau mebendazolul cu o corticoterapie.

14
 Severitatea clinică a anumitor forme de boală (atingere neurologică și cardiacă), riscul
letal al bolii și obiceiurile alimentare ale populației explică importanța cunoașterii acestei
parazitoze și impactul acesteia asupra sănătății publice.

15
16