CAPITOLUL 2

MORFOLOGIA CLINICĂ A CARIEI SIMPLE DENTARE.

Caria dentară este o boală infecţioasă microbiană, de origine externă, care are ca
rezultat dizolvarea şi distrucţia localizată a ţesuturilor dure ale dinţilor. În mod normal
caria are o evoluţie neuniformă, cunoscând perioade de exacerbări şi de remisiuni.

2.1. Aspecte clinice ale cariei dentare.

Indiferent de forma anatomică sub care evoluează, caria dentară se trădează prin
aceleaşi semne obiective. Simptomul obiectiv cardinal este cavitatea carioasă care se
formează prin progresia procesului de dizolvare şi distrugere localizată a ţesuturilor
dentare, dinspre exterior spre interiorul dintelui. Dar cavitatea apare ca un simptom tardiv
al leziunii carioase Fig.2.1 ( Roberson TM şi colab;2006).

Fig. 2.1 Leziuni carioase active multiple

(a) cavitate carioasă;(b) zonă de pată albă cretoasă (Roberson TM şi colab;2006).

În smalţ, în special pe suprafeţele netede libere, dizolvarea cristalitelor anorganice

de hidroxiapatită, intr-o zonă limitată capătă un aspect cretos, zonă numită "pata albă
cretoasă" (macula cretosa, white spot), evidenţiată mult mai bine într-un câmp uscat, Fig.
2.2 (Summitt JB şi colab;2006).
 Fig. 2.2 Pata albă cretoasă pe suprfaţa vestibulară a unui premolar (Summitt JB şi
colab;2006).

În această zonă smalţul îşi pierde transluciditatea, devine mat iar la palparea cu
sonda nu mai este neted, ci rugos dar integru.
Acesta este primul semn clinic obiectiv al cariei şi este numită leziune carioasă
incipientă necavitară. Interpretarea petei cretoase diferă în funcţie de localizare.

2.2. Ariile clinice de iniţiere ale cariei simple dentare (Zonele de predilecţie ale
dezvoltării cariei simple dentare).

Caracteristicile clinice ale leziunii carioase variază in funcţie de suprafaţa pe care

se dezvoltă caria dentară.
Caria dentară debutează la suprafaţa dintelui, în anumite zone – numite zone de
predilecţie şi are o evoluţie centripetă spre pulpă, Fig. 2.3 (Roberson TM;2006).

Fig.2.3 Zonele de predilecţie ale cariei dentare

a) şanţuri, fose şi fisuri; b) suprafaţa netedă a coroanei; c) suprafaţa radiculară (Roberson
TM şi colab;2006).
 Din acest punct de vedere există trei zone distincte de predilecţie, unde placa îşi
manifestă efectul (Roberson TM;2006):
1) Prima şi cea mai susceptibilă zonă este cea reprezentată de defectele rezultate în
urma dezvoltării fosetelor, şanţurilor şi fisurilor de la nivelul smalţului coroanelor
dentare, pe care le găsim;(i) ocluzal la molari şi premolari;(ii) faţa vestibulară, în cele 2/3
ocluzale ale molarilor superiori şi inferiori şi;(iii) faţa palatinală a frontalilor superiori
,deasupra cingulum-ului.
Acest gen de carie apare mai frecvent la copii şi tineri, unde aceste formaţiuni anatomice
sunt profunde şi retentive. Cele mai adânci sunt şanţurile şi fisurile, în timp ce gropiţele
sunt mult mai superficiale.
2) Cea de-a două zonă este reprezentată de anumite arii ale suprafeţelor netede ale
dinţilor care creează condiţii de retenţie şi adăpost pentru placa bacteriană prin conturul
şi/sau poziţia dintelui împotiva acţiunii de curătire a unor alimente sau a periuţei de
dinţi.Acestea includ ariile de pe suprafeţele proximale de sub punctele de contact.Astfel
că feţele proximale sunt mult mai susceptibile la carie decât alte supafeţe, din cauza
adăpostului oferit plăcii bacteriene cariogene.
3) Cea de a treia zonă unde caria se poate dezvolta este reprezentată de aria
coletului dinţilor( în 1/3 gingivală a coroanei dintilor). La acest nivel caria debutează la
nivelul feţei vestibulare şi orale a tuturor dinţilor în apropierea marginii gingivale.Caria
poate evolua:
– fie pe coletului anatomic deasupra jocţiunii smalţ-cement – şi atunci atacul se
face în smalţ şi apoi în dentină;
_ fie sub joncţiunea smalţ-cement, atacul producându-se,prima dată în ciment şi
apoi îndentină – situaţie întâlnită frecvent la adulţi şi bătrâni, din cauza retracţiei
parodonţiului de învelişi.
Apariţia cariei în această zonă este favorizată de factori anatomici, cum ar fi dinţii
cu bombeuri ecuatoriale exagerate şi din cauza imperfecţiunii joncţiunii smalţ–ciment,
care în 10% din cazuri nu se realizează – lăsând un spaţiu liber care este format numai
din dentină, loc de minimă rezistenţă (Severineanu V;1985).
Fiecare dintre aceste arii are o topografie de suprafaţă distinctă şi condiţii de mediu
înconjurător aproape unice.Ca atare fiecare zonă are o populaţie de placă
specifică.Diagnosticul,tratamentul şi profilaxia acestor tipuri diferite de leziuni se va face
in concordanţă cu diferiţii factori etiologici care au operat în această zonă.
Topografia leziunilor carioase incipiente din zonele de predilecţie are următorul
aspect macroscopic pe secţiune longitudinală;
1) Fosetele şi fisurile.
Bacteriile colonizează rapid fosetele şi fisurile dinţilor recent erupţi.Aceste
colonizări primare formează bacteriile impactate care rămân cantonate în zonă o perioadă
lungă de timp , poate chiar si toată viaţa dintelui.
 Există o mare diversitate în flora găsită în şanţuri şi fisuri ceea ce sugerează că
fiecare arie poate să fie considerată un sistem ecologic separat.Şanţurile şi fosetele
dinţilor recent erupţi sunt populate cu coci gram –pozitiv iar S. sanguis si S.mutans
reprezintă numărul cel mai mare (Roberson TM;2006).
Forma fosetelor şi fisurilor contribuie la înalta lor susceptibilitate la carie deoarece
există variaţii morfologice considerabile în aceste structuri.Unele fosete şi fisuri se
termină superficial,altele se deschid în dentină iar altele penetrează întreg smalţul
(Roberson TM;2006).
Caria fosetelor şi fisurilor odată penetrată în smalţ se extinde iar zona exterioară
pare mult mai mică decât leziunea prezentă ceea ce face ca diagnosticul să fie dificil de
efectuat.

Fig. 2.4 Morfologia

macroscopică a leziunii
carioase (Roberson TM şi
colab;2006).

Leziunile de la nivelul şanţurilor, fosetelor şi fisurilor, ca rezultat al dizolvării

pereţilor acestora, fac ca morfologia lor să fie similară, în principiu, cu cea a suprafeţelor
netede de smalţ, deoarece există o arie largă a suprafeţei de atac extinzându-se în interior
paralel cu prismele de smalţ. Aceste prisme se încovoaie în jos şi se termină pe dentină
imediat sub fisură. Astfel o leziune cu originea în fosetă afectează o mare arie a joncţiunii
smalţ–dentină, Fig.2.4 (Roberson TM;2006).
O secţiune efectuată într-un şanţ, fisură sau fosetă cariată scoate în evidenţă un
aspect macroscopic al leziunii asemănător unui “V” întors cu o intrare îngustă şi o arie
largită progresiv subiacent şi o implicare extinsă a joncţiunii smalţ–dentină Fig.2.5 A
(Severineanu V;1985).
 Fig.2.5 Reprezentarea diagramatică a evoluţiei cariei în smalţ şi dentină. A. La nivelul unei fisuri.
B. La nivelul unei suprafeţe netede (Severineanu V;1985).

2) Suprafeţele netede ale smalţului.

Suprafeţele netede ale smalţului dinţilor sunt zone mult mai puţin favorabile
ataşamentului placii bacteriene.De regulă placa se acumulează si se dezvoltă sub
ecuatorul dintilor în apropierea gingiei sau/şi pe suprafeţele proximale Fig.2.6 (Summitt
JB şi colab; 2006).
Leziunea pe suprafaţa netedă a smalţului demarează cu arie de origine largă şi cu o
extensie conică sau punctiformă spre joncţiunea smalţ-dentină. Calea de progresie a
leziunii este paralelă cu axul lung al prismelor de smalţ din regiunea respectivă. O
secţiune transversală printr-o astfel de leziune arată ca un “V” cu o largă arie la origine şi
cu vârful “V”-ului orintat spre joncţiunea smalţ–dentină. După ce caria s-a extins dincolo
de joncţiunea smalţ–dentină, se produce o extindere atât laterală de-a lungul joncţiunii cât
şi centripetă a leziunii, (Roberson TM; 2006) Fig.2.6 (Summitt JB şi colab; 2006).
.

Fig.2.6 Aspectul macroscopic al evoluţiei unei leziuni carioase dezvoltate pe suprafaţa

proximală la nivelul smalţului şi dentinei (Summitt JB şi colab;2006).
 O cariei în dentină, din punct de vedere macroscopic, întotdeauna are forma unui
“V” cu baza la nivelul joncţiunii smalţ–dentină iar vârful orientat spre pulpă indiferent
dacă leziunea s-a dezvoltat pe o suprafaţă netedă de smalţ sau la nivelul fosetelor şi
fisurilor (Roberson TM; 2006), Fig.2.5 B (Severineanu V;1985), Fig.2.6 (Summitt JB şi
colab; 2006).
. 3) Suprafaţa radiculară.
Suprafaţa radiculară este rugoasă în comparaţie cu smalţul si de aceea va permite o
acumulare de placă la acest nivel ,mai ales în cazul unei igiene deficitare. Cementul
acoperitor este extrem de subţire si nu oferă o rezistenţă sporită la atacul carios. Leziunea
carioasă de pe suprafaţa radiculară nu are margini bine definite și tinde ca pe secţiune să
aibă o formă de ,, U“ şi cu o progresie mult mai rapidă spre pulpă, Fig.2.5 (Mount GJ şi
colab;1999).

Fig.2.5 Forma de ,, U “ indusă de caria radiculară (Mount GJ şi colab;1999).

În ultimi ani prevalenţa cariei radiculare a crescu în mod semnificativ odată cu

creşterea numărului personelor în vârstă care au pe arcade dinţii prezenţi şi din cauza
recesiunii gingivale (Roberson TM;2006).
4) Progresia leziunii carioase.
Progresia şi morfologia leziunii carioase variază în funcţie de zona de origine şi
condiţiile din cavitatea bucală. Timpul pentru progresie de la caria incipientă pâna la
caria clinică (cavitară) pe suprafeţele netede este estimatla 18 luni cu plus sau minus 6
luni. Dezvoltarea unei noi leziuni are loc la cca 3 ani de la erupţia dintelui. La nivelul
fosetelor şi fisurilor o leziune carioasă se dezvoltă mult mai repede decât pe suprafeţele
netede (Parfitt GJ;1956). O igienă bucală precară, o expunere frecventă la zaharuri şi/sau
alimente acide pot să producă o leziune tip pată albă cretoasă în trei săptămâni.
Radioterapia care induce xerostomia poate să declanşeze dezvoltarea cariei clinice în 3
luni de la începerea tratamentului. La indivizii sănătoşi caria dentară se dezvoltă într-un
ritm mult mai lent, comparativ cu cei cu o stare de sănătate deficitară (Roberson
TM;2006).
 2.3. Bibliografie

BAUM,L et al; Textbook of Operative Dentistry.Ed W.B Saunders Company 1995.

BOCSKAY,I et al; A fogszuvasodas kor-es gyogytana.Ed Lyra Kiado
Marosvasarhely,2006:
BOHANNAN, H.M. et al: A summary of the results of the national preventive dentistry
demonstration program, Can. Dent. Assoc. 51:435-41, 1985.
CARLIGERIU , V ; Tratat de Odontoterapie Conservatorie şi Restauratorie ;Ed Mirton
2002).
FEJERSKOV,O;KIDD,EAM;Dental Caries.The disease and its clinical management.Ed
BlackWell.2004.
FUSAYAMA, T.: New concepts in operative dentistry, Chicago, 1980, Quintessence
Publishing.
GAFAR,M et al; Metode şi Tehnici curente în ODONTOLOGIE.Ed Medicală.Bucureşti
1980.
KIDD,EAM et al;Dental Caries Ed Blackwell 2004 Cap.7.
KIDD,EAM et al;Pickard,s manual of operative dentistry.Oxford 1996.
KIDD,EAM et al;Pickard,s Manual of Operative Dentistry.Oxford 2003.
KIDD,E;Essentials of Dental Caries .The disease and its management.Ed a 3
a.Oxford.2005.
KIDD,EAM et al;Dental Caries Ed Blackwell 2004 Cap.7.
KIDD,EAM et al;Pickard,s manual of operative dentistry.Oxford 1996.
MOUNT,JG;HUME,WR;Conservarea şi restaurarea structurii dentare.Ed All
Education.1999
NYVAD,B et al;Assessing the stage of caries lesionactivity,Communiti Dent oral
Epidemiol 1997.
NUSSBAUM,R;Probleme de cariologie.LITO IMF Timisoara 1979.
PICKARD,HM; A Manual of Operative Dentistry.Ed Oxford Londra 1970.
PINE,CM;Fiber-optic transillumination in caries diagnosis.Indiana University 1996.
PITTS,NB;Diagnostic tools and measurements,Community Dental Oral
Epidemiol.1995.And J Dent 1992.
RIETHE,P et al; Kariesprophylaxe und konservierende Therapie.Ed Thieme 1988.
ROBERSON,TM;Cariology .Chapter 3.Sturdevant,s 2006.
SCHWARTZ,RS et al; Fundamentals of Opreative Dentistry .A conteporary approach.Ed
Quintessence Int 1996.
SEVERINEANU,V; Odontologie-Parodontologie ; Ed.Medicală Buc.1985.
SILVERSTONE, L.M. et al: Dental caries, New York, 1981, Macmillian Publishing.
STURDEVANT,JR et al;Art and science of Operative Dentistry.Ed Mosby by
Roberson,TM 2006.
U.S DEPARTMENT of HEALTH and HUMAN SERVUCES;Healthy people 2010.
VERDONSCHOT,EH et al; Developments in caries diagnosis and their relationship to
tratment decision.Caries Res 1999.And Community Dent Oral Epidemiol 1991.

-----------------//---------------